DocMicrobiologiaEnEndodoncia 1 PDF

UNIVERSIDAD DE VALPARASO
FACULTAD DE ODONTOLOGA
ESCUELA DE GRADUADOS
ESPECIALIDAD DE ENDODONCIA
MICROBIOLOGA EN ENDODONCIA
Trabajo de Investigacin
Seminario I
Alumno: Carolina Alvarez E.
Docente: Dra. Alicia Caro M.
Dra Patricia Nazar M.
Valparaso, Julio 2013

.MICROBIOLOGA EN ENDODONCIA 2013
INDICE
Introduccin 3
Objetivos: general y especficos 4
Marco terico
Generalidades 5
Participacin microbiana en el desarrollo de la enfermedad
pulpar y periapical 6
Tcnicas de estudio microbiolgico en endodoncia 27
Prevencin de endocarditis bacteriana 28
Conclusiones 30
Referencias Bibliogrficas 31
2
INTRODUCCION
La enfermedad pulpar es una de las patologas ms frecuentes dentro de la
prctica clnica, y puede llevar a la prdida de vitalidad del diente. A pesar de no
existir cifras concretas con respecto a la incidencia de pulpitis, es una de las
causas ms importantes por las que las personas acuden a la atencin dental de
urgencia.
Si la pulpitis sigue su curso natural, sin intervencin, puede resultar en una

necrosis pulpar. En estos casos es necesario realizar un tratamiento del sistema
de conductos del diente afectado, con el fin de remover todos los restos pulpares y
obturar con un material inerte. Durante el tratamiento se intenta erradicar la
infeccin bacteriana del diente, para prevenir la progresin de la enfermedad y la
formacin de abscesos.
Se han descrito diversas bacterias como participantes en el proceso de la

caries y la pulpitis, cuenta con diferentes microorganismos predominantes en cada
una de las etapas del desarrollo de la enfermedad, ocurriendo as un proceso de
sucesin microbiana.
Los dientes tratados endodnticamente estn en riesgo de reinfectarse o

fracturarse, por lo que siempre ser ms ventajoso evitar la pulpitis, y por lo tanto
la endodoncia. La influencia en el resultado del tratamiento de la persistencia de
bacterias en el sistema de conductos es un tema muy importante. Las bacterias
parecen tener el rol ms importante en la permanencia de periodontitis apical
despus del tratamiento de endodoncia. Estas bacterias, presentes al momento de
la obturacin radicular, pueden sobrevivir en el conducto tratado, induciendo la
inflamacin del tejido periapical.
Por esto es fundamental conocer la microbiota relacionada con la

enfermedad endodntica y periapical, para poder manejarla de la mejor manera
posible, ya que el objetivo fundamental de el tratamiento endodntico debera ser
erradicar los microorganismos del sistema del conductos, evitando la
contaminacin y la sobreinfeccin durante el tratamiento, utilizando distintas
soluciones y medicamentos que permitan lograr esto.
3
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Conocer la microbiota asociada a la prctica clnica endodntica.
OBJETIVOS ESPECFICOS
1. Describir la participacin microbiana asociada a la enfermedad endodntica

y periapical.
2. Conocer la microbiologa asociada a dientes tratados endodnticamente.
3. Conocer los microorganismos relacionados con el fracaso del tratamiento

endodntico.
4. Conocer las tcnicas de estudio microbiolgico en endodoncia
5. Describir el protocolo de prevencin de endocarditis bacteriana frente a la

bacteremia producida en el tratamiento endodntico.
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GENERALIDADES
La microbiologa es la ciencia que estudia los microorganismos, lo que
comprende las bacterias, hongos, protozoarios y algas, unicelulares o
multicelulares, que son capaces de realizar fotosntesis. Tambin los virus, que
son microorganismos no celulares, con dimensiones entre los 15 y 300 nm
(Estrela, 2005).
El organismo humano, antes del nacimiento es estril desde el punto de

vista microbiolgico. Durante el nacimiento se inicia el proceso de infeccin de
microorganismos a travs de la entrada y colonizacin del cuerpo humano. Las
fuentes de microorganismos son el tracto genital materno, la cavidad oral y el
tracto respiratorio superior, los alimentos y el ambiente (Estrela, 2005).
La cavidad bucal es uno de los ambientes ms spticos del organismo, con

una compleja microbiologa tanto cuantitativa como cualitativamente. Esta
complejidad est determinada por la presencia de bacterias Gram-negativas y
Gram-positivas, hongos, protozoarios y virus, distribuidos en los cuatro principales
ecosistemas orales (Estrela, 2005):
Epitelio bucal
Dorso de la lengua
Superficie dentaria supragingival
Superficie dentaria y epitelial subgingivales
En la saliva no existe una microbiota especfica, ya que contiene lo que

existe en los otros sitios de la boca (Estrela, 2005).
Dentro de los microorganismos bucales, las bacterias son los agentes

patgenos ms importantes, ya que participan como factor etiolgico de caries,
enfermedad periodontal, pulpar y periapical.
La clula bacteriana est formada por (Estrela, 2005) :
1) Cubierta celular: constituida por pared celular y membrana citoplasmtica.

El gnero mycoplasma y el grupo de las arqueobacterias est exento de
pared celular.
2) Estructuras internas de la cubierta celular: citoplasma, material gentico y
endosporas.
3) Estructuras externas de la cubierta celular: glicocliz, pili o fimbrias, y
estructuras fibrilares.
5
PARTICIPACIN MICROBIANA EN EL DESARROLLO DE LA

ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
La pulpa se forma por tejido conjuntivo indiferenciado de origen
mesenquimatoso, muy vascularizado, inervado y rico en clulas
inmunolgicamente competentes. Su situacin anatmica, limitada por paredes
rgidas de dentina, esmalte y cemento, garantiza su aislamiento del ambiente
sptico de la cavidad bucal. Estas paredes pueden debilitarse por agentes
agresores de naturaleza biolgica, qumica o fsica, tras lo que la pulpa
reaccionar con inflamacin de carcter aguda o crnica. Los microorganismos
son los principales agentes patgenos a nivel de la cavidad pulpar y el peripice
(Estrela, 2005).
El cuadro clnico y la gravedad de la infeccin estarn relacionados con la

interaccin entre la microbiota, presente en los conductos radiculares y la cmara
pulpar tras la infeccin bacteriana, y la respuesta defensiva del hospedador
(Libana, 2002).
VAS DE INVASIN MICROBIANA
La pulpa y el peripice, en condiciones de salud, son tejidos estriles. Por lo

que la presencia de microorganismos va a determinar la presencia de una
enfermedad (Estrela, 2005). Existen distintas vas de invasin de los
microorganismos para colonizar el sistema de conductos (Fig. 1).
6
Figura1:Principalesvasdeaccesodelamicrobiotaaltejidopulpar.1:comunicacindirecta.2:
tbulosdentinarios.3:vaperiodontal.4:filtracionesmarginales.5:contigidad.6:anacoresis.
(Libana,2002)
1) Tbulos dentinarios: segn Libana (2002), la causa ms prevalente de

infeccin de la pulpa dental es la comunicacin con la dentina cariada a
travs de los tbulos dentinarios. Cuando falta cemento o se ha perdido por
un traumatismo y la dentina queda expuesta, pueden convertirse en una va
para el paso de microorganismos a la pulpa (Cohen, 2008). La
permeabilidad dentinaria es mayor cerca de la pulpa debido al mayor
dimetro y densidad de los tbulos. Las bacterias pueden invadir ms
rpido los tbulos dentinarios de un diente desvital que uno vital. En dientes
vitales, la salida del lquido dentinario y el contenido tubular alteran la
permeabilidad dentinaria y podran retrasar la invasin bacteriana. En
cambio, en una pulpa necrosada, los tbulos dentinarios son
completamente permeables permitiendo una rpida colonizacin de la pulpa
(Torabinejad, 2010).
2) Comunicacin directa de la cavidad oral con la pulpa: puede deberse a

lesin por caries; fracturas dentarias producto de traumatismos dento-
alveolares; grietas o fisuras de esmalte producto de traumatismos crnicos,
atricin patolgica por bruxismo, oclusin traumtica, abrasin, reabsorcin
interna o externa; y maniobras operatorias que exponen accidentalmente el
tejido pulpar (Libana, 2002)
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3) Va periodontal: los microorganismos y sus productos colaterales pueden

ingresar al conducto a travs del foramen apical y los conductos laterales y
accesorios (Torabinejad, 2010). Todava se discute si la enfermedad
periodontal es causa directa de la enfermedad pulpar. Segn Libana
(2002), es ms probable que se produzca una lesin pulpar si el conducto
lateral se expone al medio bucal como consecuencia de la enfermedad
periodontal.
4) Anacoresis: corresponde al transporte de microorganismos a nivel de la

sangre o linfa hacia un tejido inflamado, como un diente con pulpitis. Podra
ser la explicacin para la necrosis en dientes traumatizados (Torabinejad,
2010).
5) Extensin o contigidad: la infeccin de la pulpa puede ocurrir como

consecuencia de procesos infecciosos adyacentes, llegando a los
conductos principal y/o lateral (Libana, 2002).
AGRESIN MICROBIANA
La agresin bacteriana del tejido pulpar es responsable de la aparicin de

un proceso inflamatorio que depender, entre otros aspectos, de las
caractersticas de los microorganismos.
La microbiota implicada en la infeccin pulpar ejerce su accin patgena

por medio de diversos factores de virulencia que afectan la colonizacin y la
capacidad de producir dao.
1.-Factores que afectan la colonizacin
a) Puerta de entrada y dosis infecciosa:
El nmero de bacterias que colonizan la pulpa ser mayor segn

aumente la puerta de entrada a la infeccin. Esto, unido al tiempo,
determinar el tipo de respuesta inflamatoria. Esta ser aguda se la
infeccin se produce por un gran nmero de bacterias en un tiempo corto y,
por el contrario, ser crnica si la puerta de entrada es pequea y por lo
tanto el numero de bacterias menor, en un perodo de tiempo largo
(Libana, 2002).
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b) Adherencia y proliferacin local:
Las caractersticas morfoestructurales de la cmara pulpar y de los

conductos radiculares, al encontrarse las bacterias protegidas frente a los
mecanismos de arrastre y frente a la accin del sistema inmune, debido al
compromiso vascular que sufre el tejido pulpar, ofrecen unas condiciones
ideales para la adhesin y la proliferacin bacteriana (Libana, 2002).
2.-Factores que afectan la capacidad de producir dao
Las alteraciones ocasionadas en el tejido pulpar son el resultado de la

accin lesiva de exotoxinas, endotoxinas, enzimas y metabolitos. Muchas de las
bacterias implicadas en la patogenia de la enfermedad pulpar y periapical poseen
estos elementos de virulencia como el gnero Prevotella, Porphyromonas,
Fusobacterium, y Peptostreptococcus, entre otros (Libana, 2002).
3.-Respuesta del hospedero
Si los microorganismos, sus toxinas u otros productos derivados de su

metabolismo ingresan al tejido pulpar, se producir la inflamacin de la pulpa
llamada pulpitis. sta puede ser reversible o irreversible, lo que depender de la
respuesta defensiva del hospedero, y de la capacidad infecciosa de las bacterias
(Libana, 2002).
La respuesta defensiva el hospedero se basa en aposicin de dentina

terciaria con el objetivo de prevenir el acceso de los microorganismos a nivel
pulpar. Dentro de la pulpa puede ocurrir una respuesta inflamatoria aguda, y
posteriormente una respuesta inflamatoria crnica con reacciones inmunitarias
asociadas. Si se desarrolla una inflamacin amplia, puede ocurrir la necrosis
pulpar como consecuencia del compromiso vascular derivado de la lentificacin
del aporte sanguneo ocasionado por las fuerzas de compresin de los vasos
sanguneos, y tambin por la liberacin de enzimas lticas por parte de los
leucocitos polimorfonucleares (Libana, 2002).
9
MICROBIOLOGA DE LA INFECCIN ENDODNTICA
Hasta la dcada del 1970, la mayora de los autores citaba a los

estreptococos del grupo viridans como las especies ms prevalentes en la
infeccin pulpar, seguidos por Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus
aureus. Con el desarrollo de las tcnicas para bacteriologa anaerobia, se
comenzaron a detectar frecuentemente ms especies anaerobias (Libana, 2002).
El ao 1981, Bystron y Sundqvist reportaron que las especies ms

prevalentes en infeccin endodntica pertenecan al gnero Fusobacterium,
Bacteroides y Peptostreptococcus, y que eran anaerobias ms del 90% de las
cepas aisladas.
Los trabajos posteriores coinciden con estos datos. Ya que cualquier

bacteria localizada en la cavidad oral, las vas respiratorias altas, los senos
paranasales, la nasofaringe o el tubo digestivo pueden acceder al tejido pulpar,
podra pensarse que las bacterias implicadas son numerosas. Esto es cierto slo
en parte ya que determinadas especies bacterianas no pueden proliferar en los
conductos radiculares, y otras pierden su patogenicidad al cambiar las condiciones
fisicoqumicas y nutricionales. No obstante, estas nuevas condiciones ambientales
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favorecen a ciertos patgenos facultativos que encuentran unas condiciones

ideales para desarrollar su patogenicidad (Libana, 2002).
Se estima que en la cavidad bucal humana habitan cerca de 500 especies

microbianas, pero actualmente de describe un nmero limitado de
microorganismos en la infeccin endodntica, desde una a doce especies. Esto
indica que existen determinantes ecolgicos a nivel de la pulpa y el peripice, cuya
presin selectiva va a definir qu microorganismos sern capaces de colonizar
esos tejidos. Estrela (2005) los describe de la siguiente manera:
1. Potencial de xido-reduccin
2. Disponibilidad de nutrientes
3. Interacciones microbianas:
a) Sinergismo
b) Antagonismo
1. Potencial de xido-reduccin
Uno de los principales mecanismos de defensa del husped, ante las

infecciones anaerobias est representado por el Eh positivo de los tejidos. Por lo
tanto, inmediatamente antes de la instalacin del proceso infeccioso, las
condiciones de la cavidad pulpar favorecen a los microorganismos que toleran la
presencia de oxgeno, que son, as los primeros colonizadores de la pulpa.
El metabolismo de esos microorganismos, la evolucin del proceso

infeccioso y la consecuente deficiencia en el suministro sanguneo garantizan
gradualmente la disminucin del potencial Eh, en consecuencia del consumo del
oxgeno y sus productos.
La sucesin de esos hechos ocurridos garantiza el establecimiento de

microorganismos gradualmente ms exigentes de anaerobiosis, considerados, por
eso, invasores secundarios de la pulpa y peripice.
2. Disponibilidad de Nutrientes
En relacin con las exigencias nutritivas bsicas, los microorganismos,

prcticamente no difieren entre s y de las clulas de otros sistemas biolgicos ,
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todas las clulas requieren fuentes de carbono, nitrgeno, oxgeno, hidrgeno,

fsforo, azufre, hierro, sodio, calcio, magnesio y agua; se exigen otros nutrientes
en cantidades extremadamente pequeas y, por eso, denominados elementos
guin, como es el caso del zinc, cobre, magnesio, molibdeno y cobalto, que
funcionan como activadores enzimticos.
El control de la entrada de esos nutrientes, est bajo la responsabilidad de

la membrana citoplasmtica, no obstante, el proceso de la utilizacin del hierro
merece especial atencin. Por lo tanto, en condiciones de potencial de
oxidorreduccin positivo, en los inicios de la infeccin endodntica, no se
encuentra el hierro en la forma libre, sino en complejo con las protenas presentes
en la sangre y en diversos tejidos.
Desde que el hierro es esencial para el metabolismo microbiano, los

primeros colonizadores excretan pequeos compuestos con poder quelante,
llamados siderforos, que solubilizan el hierro y lo tornan disponible a la nutricin.
A medida que el proceso endodntico progresa, el potencial de xido -

reduccin gradualmente disminuye, se crean condiciones de anaerobiosis y el
hierro se torna soluble y es, entonces, utilizado igualmente que otros iones
metlicos.
3. Interacciones Microbianas
Adems de los factores fsicos y qumicos, impuestos directa o

indirectamente por el ambiente, las relaciones entre microorganismos repercuten
de forma significativa en la composicin de la microbiota.
a) Interacciones de sinergismo
Comprenden aquellas de una cadena de reacciones en que un

microorganismo, a travs de su metabolismo, garantiza la fuente de un nutriente
esencial que es requerido, pero no sintetizado, por otro miembro de la poblacin,
razn por la cual muchos autores prefieren estudiar esas interacciones
microbianas en el apartado anterior. Estableciendo la va de unin entre el
alimentador primario (microorganismo sintetizador) y el alimentador secundario
(microorganismo consumidor).
Sundqvist (1992) caracteriz la microbiota de los conductos radiculares de

dientes con lesiones periapicales segn su frecuencia y proporcin, analizando las
asociaciones entre sus componentes. En aquella oportunidad fue constatada una
correlacin positiva entre F. nucleatum y Peptostreptococcus micros,
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Porphyromonas endodontalis, Selenumonas sputigenay , Campylobacterrectus,

Prevotella intermedia y P. micros, P. anaerobius y Eubacterium sp. y
Peptostreptococcussp., P. endodontalis y F. nucleatum, E. alactolyticum y C.
rectus. La constatacin de esas interacciones permiti relacionar el elevado
predominio de esos microorganismos en el conducto radicular con el fenmeno
sinrgico.
La agregacin bacteriana (o coagregacin) es otro parmetro a considerar

que, de expresiva importancia a nivel del surco gingival, tambin puede repercutir
en la ecologa del conducto radicular. Segn Sundqvist, el reconocimiento e
interaccin de estructuras de superficie entre microorganismos culminan con el
fenmeno de la agregacin entre clulas microbianas, dotado de funciones
metablicas y/o protectoras.
b) Interacciones negativas: antagonismo
Las interacciones de antagonismo bacteriano dependen de la produccin de

sustancias propias del catabolismo de un microorganismo, inactivadoras de otro
microorganismo presente en el mismo hbitat, lo que le confiere una ventaja
ecolgica. Estas sustancias son por ejemplo el lactato, amonio, perxido de
hidrgeno, cidos grasos de cadena corta y compuestos con azufre.
El lactato, producto del metabolismo de carbohidratos y con capacidad de

acidificar el pH puede tener influencia en la fase en que estos sustratos son
movilizados, actuando sobre microorganismos cido-lbiles y seleccionando los
cido-resistentes. Este catabolito es utilizado como fuente de carbono por
especies de Veillonella, incapaces de utilizar la glucosa.
De modo general, las especies de Streptococcus, Propionibacterium,

Capnocytophagay, Veillonella evidencian o no la correlacin negativa con otras
bacterias (Sundqvist, 1992).
Otro importante y reconocido grupo de determinante antimicrobiano con

reflejo en la ecologa del conducto radicular comprende las bacteriocinas o
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sustancias semejantes a las bacteriocinas. La produccin de bacteriocinas puede

ser dependiente de plasmidios donde determinados genes codifican su formacin;
las referidas sustancias se clasifican como polipptidos. De modo tpico, poseen
toxicidad selectiva, evidenciando potencial antimicrobiano sobre otras muestras de
la misma especie o ante aquellas filogenticamente cercanas a la bacteria
productora, pero algunas bacteriocinas expresan amplio espectro de accin,
inhibiendo una gama variada de microorganismos. Las bacteriocinas, por lo menos
hasta el presente momento, pierden su efecto teraputico, pero son consideradas
importantes determinantes ecolgicos.
Los microorganismos tpicos con elevado predominio en las infecciones

endodnticas son bacteriocina-positivos, y, por lo tanto, potencialmente capaces
de suprimir el crecimiento y la multiplicacin de microorganismos que compiten por
el mismo nicho ecolgico; en ese contexto, se observ que P. endodontalis es
capaz de inhibir, in vitro, especies de Prevotella, lo que puede explicar la
correlacin negativa entre ambos cuando se analiza la microbiota del conducto
radicular (Sundqvist, 1992).
COMPOSICIN DE LA MICROBIOTA ENDODNTICA
Estudios basados en cultivos microbiolgicos han permitido conocer los

distintos microorganismos patgenos endodnticos. La aparicin de las tcnicas
de biologa molecular que no dependen de los cultivos ha confirmado los hallazgos
de los estudios basados en cultivos, y ha entregado informacin adicional sobre la
microbiota asociada a los diferentes tipos de infecciones endodnticas. La
tecnologa molecular ha permitido identificar nuevos patgenos causales que
nunca haban sido aislados en infecciones endodnticas (Torabinejad, 2010).
1.- Infecciones intrarradiculares primarias
A travs de las tcnicas de cultivo y biologa molecular se ha confirmado el

carcter polimicrobiano de la infeccin endodntica, con un predominio marcado
de bacterias anaerobias estrictas en las infecciones primarias. Corresponden a
Firmicutes Bacteroidetes, Spirochaetes, Fusobacteria, Actinobacteria,
Proteobacteria, Synergystes y TM7. El 40%-55% de las bacterias de la microbiota
endodontica no se han podido cultivar (Torabinejad, 2010).
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La va de acceso de la microbiota para infectar la pulpa en dientes vitales

determinar la composicin microbiana de la infeccin (Tabla 1) (Libana, 2002).
Va de acceso Microbiota ms frecuente

Caries amplia o traumatismo Cualquier bacteria oral
Predominio de estreptococos del grupo
viridans y Lactobacillus spp.
Tbulos dentinarios Bacterias cariognicas
Predominio de estreptococos del grupo
viridans, Lactobacillus spp. y Actinomyces
naeslundii
Va periodontal Bacterias grampositivas
Peptoestreptococcus spp., Streptococcus
spp. y Propionibacterium spp, Rothia
dentocariosa
Contiguidad Bacterias causantes del proceso original
Anacoresis Bacterias del proceso septicmico
Tabla1:Principalesbacteriasrelacionadasconinfeccionesdelapulpavital(Libana,2002).
Los microorganismos aislados ms frecuentemente en infecciones de pulpa

vital segn Libana (2002) son:
Staphylococcus aureus
Estreptococos orales
Peptostreptococcus spp.
Actinomyces spp.
Eubacterium spp.
Capnocytophaga spp.
Campylobacter spp.
Eikenella spp.
Porphyromonas spp.
Prevotella spp.
Mitsuokella spp.
Selenomas spp.
Lactobacillus spp.
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Enterococcus spp.
Treponemas orales
Se ha postulado que la probabilidad de que aparezcan sntomas aumenta

cuando determinadas especies bacterianas forman parte de la microbiota
endodntica infecciosa. Sin embargo, las mismas especies pueden encontrarse en
casos sintomticos o asintomticos, por lo que tambin influira la diferencia de
virulencia entre cepas de la misma especie, el nmero de especies presentes y las
interacciones entre ellas, la carga bacteriana o nmero de clulas bacterianas y
los factores ambientales (Torabinejad, 2010)
La infeccin de la pulpa necrtica se puede producir por las mismas vas

que la pulpa vital, pero la extensin de la infeccin es incontrolable ya que los
mecanismos de defensa del hospedero son incompetentes. Normalmente al inicio
de la necrosis pulpar se asla un promedio de seis especies bacterianas, mientras
que en la infeccin exacerbada pueden aislarse entre 12 y 15, predominando
especies de los gneros Porphyromonas y Prevotella (Libana, 2002). En la tabla
2 y 3 se muestran las bacterias aisladas ms frecuentemente en pulpa necrtica.
Anaerobios estrictos Gnero Especies

Bacilos gramnegativos Porphyromonas P. gingivalis
P. endodontalis
Prevotella P. oris
P. buccae
P. intermedia
P melaninogenica
P. nigrescens
Mitsuokella M. dentalis
Fusobacterium F. nucleatum
Selenomonas S. sputigena
Bacilos grampositivos Eubacterium E. lentum
Cocos gramnegativos Peptostreptococcus P. micros
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P. anaerobius
P. prevotii
P- asaccharolyticus
P. magnus
Cocos granmpositivos Veillonella V. prvula
Espiroquetas Treponema T. dentcola
Tabla2:Bacteriasanaerobiasestrictasaisladasfrecuentementeenpulpanecrtica(Libana,
2002).
Anaerobios facultativos Gnero Especies

Cocos grampositivos Streptococcus S. mitis
S. anginosus
S. oralis
S. intermedius
Enterococcus E. faecalis
E. faecium
Staphylococcus S. aureus
S. epidermidis
Bacilos gramnegativos Campylobacter C. rectus
Eikenella E. corrodens
Capnocytophaga C. ochracea
Bacilos grampositivos Lactobacillus L. acidophilus
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L. casei
L. fermentum
Actinomyces A. Odontollyticus
A. naeslundii
A. israelii
A. meyeri
Tabla3:Bacteriasanaerobiasfacultativasaisladasfrecuentementeenpulpanecrtica(Libana,
2002).
Bacterias Gram-negativas
Son los microorganismos ms frecuentes en la infeccin endodntica

primaria. Se encuentran en casi todas las infecciones primarias asociadas a
periodontitis apical, incluso en abscesos. Entre estas se destacan Dialister,
Treponema, Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella y Tanerella.
Bacterias Gram-positivas
Pueden encontrarse en porcentajes tan elevados como las bacterias Gram-

negativas. Entre las ms encontradas estn Pseudoramibacter, Filifactor,
Micromonas, Peptoestreptococcus, Streptococcus, Actinomyces, Olsenella y
Propionibacterium.
2.- Infecciones extrarradiculares
La periodontitis apical se produce como una respuesta a una infeccin

intrarradicular y, en la mayora de los casos, evita que los microorganismos
accedan a los tejidos periapicales. En algunas situaciones, estos pueden superar
la barrera defensiva y causar as una infeccin extrarradicular. La forma ms
corriente de infeccin extrarradicular es el absceso apical agudo (Torabinejad,
2010).
Es posible que la infeccin extrarradicular dependa o no de la infeccin

intrarradicular. La presencia de una fstula puede indicar la presencia de bacterias
extrarradiculares. El hecho de que esta fstula cierre al realizar el tratamiento
endodntico puede indicar la existencia de una infeccin extrarradicular favorecida
por una infeccin intrarradicular, y dependiente de la misma. Adems en la
mayora de los casos el absceso apical agudo depende claramente de la infeccin
intrarradicular. Una vez que se resuelve la infeccin intrarradicular con el
tratamiento endodntico o la extraccin del diente, y se logra drenar el pus, las
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defensas del hospedero se encargarn de la infeccin extrarradicular

Se ha demostrado que las especies Actinomyces y Propionibacterium son

capaces de persistir en el tejido inflamatorio. A. israelii es una especie bacteriana
aislada en los tejidos periapicales que no siempre responde a la terapia
endodntica convencional, sin embargo se ha comprobado que el hipoclorito de
sodio y el hidrxido de calcio son altamente eficaces en su destruccin. La ciruga
paraendodntica parece ser efectiva para eliminar a A. israelii del peripice
(Cohen, 2008).
El grupo de bacterias llamadas Streptococcus anginosus (SAG) consiste en

las especies S. anginosus, S. constellatus y S. intermedius. Debido a que
expresan adhesiones especficas, son capaces de adherirse a la pelcula salival y
a otras bacterias, siendo de los primeros colonizadores de la cavidad bucal. A
pesar de ser consideradas parte de la flora bacteriana normal, son patgenos
oportunistas capaces de formar abscesos, debido a que producen ciertas enzimas
como la b-condroitina sulfato liasa y la hialuronidasa. S. anginosus y otros
estreptococos son las especies ms identificadas en dientes sometidos a
tratamiento endodntico, o dientes con abscesos o lesiones perirradiculares
(Roberts, 2013).
Las bacterias ubicadas en la porcin apical del conducto radicular se

encuentran en una posicin estratgica para inducir al dao del tejido
perirradicular y consiguientemente la enfermedad inflamatoria. En el estudio de
Siqueira y cols (2004) se investig la prevalencia de 11 patgenos endodnticos
en el tercio apical de conductos infectados asociados a lesin periapical, utilizando
el examen PCR. Segn los resultados de este estudio, en el 44% de los casos se
encontr Pseuramibacter alactolyticus , en el 26% Treponema denticola, en el
26% Fusobacterium nucleatum, en el 17% Porphyromonas endodontalis, en el 9%
Filifactor alocis, en el 4% Dialister pneumosintes, en el 4% Porphyromonas
gingivalis y tambin en en 4% Tannerella forsythensis. Esto indica que estas
bacterias podran estar asociadas a lesiones perirradicularres.
En otro estudio de Siqueira y cols (2009) de dientes extrados asociados a

periodontitis apical, se encontraron en el tercio apical las especies
Pseudoramibacter alactolyticus (32%), Bacteroidetes clon X083 (26%), especies
de Streptococcus (21%), Olsenella uli(10.5%), Synergistes clon BA121
(10.5%), Fusobacterium nucleatum (10.5%), Porphyromonas
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endodontalis (10.5%), Dialister clon BS016 (5%), Filifactor alocis (5%), Parvimonas
micra (5%), y Treponema denticola (5%).
Se ha estudiado el papel de otros microorganismos adems de las

bacterias en la infeccin endodntica, como virus y hongos. Diversos estudios han
identificado hongos despus del tratamiento endodntico en casos resistentes a la
terapia.
3.- Infecciones endodnticas persistentes o secundarias
La mayora de los dientes tratados endodnticamente que tienen lesiones

persistentes de periodontitis apical esconden una infeccin intrarradicular. Los
microorganismos persistentes en dientes tratados pueden ser persistentes que
han sobrevivido a la desinfeccin intrarradicular y ya estaban ah al momento de la
obturacin radicular, o pueden haber infectado el conducto tras su obturacin
como consecuencia de una filtracin coronal. El riesgo de fracaso de un
tratamiento aumenta al haber microorganismos en el conducto en el momento de
la obturacin (Torabinejad, 2010).
Para que los microorganismos residuales puedan causar una periodontitis

apical persistente, tienen que adaptarse a las modificaciones ambientales
inducidas por el tratamiento, conseguir nutrientes, sobrevivir el efecto
antimicrobiano de algunos materiales, alcanzar un nmero crtico y demostrar
suficiente virulencia para mantener la inflamacin perirradicular, y disponer de
acceso libre a los tejidos periapicales para ejercer su patogenicidad.
20
El tratamiento endodntico de un diente con pulpitis es esencialmente

profilctico, ya que la pulpa est libre de infeccin, y se realiza el tratamiento para
prevenir futuras infecciones en el sistema de conductos, y la consiguiente
periodontitis apical. Por otro lado, en casos de pulpas necrticas, o en dientes
tratados endodnticamente asociados a periodontitis apical, existe una infeccin
preestablecida, y por lo tanto, el tratamiento endodntico debe enfocarse no slo
en prevenir la introduccin de nuevos microorganismos al sistema de conductos
sino que tambin en la eliminacin de la microbiota que ah reside (Siqueira y
Ras, 2008).
Dada la compleja anatoma del sistema de conductos, es sabido que, a

pesar de todos los instrumentos, sustancias y tcnicas disponibles, es imposible
eliminar completamente los microorganismos en la mayora de los casos. Por lo
tanto, el objetivo real sera disminuir la poblacin bacteriana a un nivel menor al
necesario para inducir o mantener enfermedad (Figura 2) (Siqueira y Ras, 2008)
Figura 2: Objetivo microbiolgico del tratamiento endodntico en dientes con periodontitis

apical. (A) Las bacterias alcanzan una carga suficiente para causar enfermedad. Antes de
alcanzarelumbral,noseevidenciansignososntomasclnicos.(B)Despusdequelasbacterias
alcanzan y sobrepasan el umbral, se establece la enfermedad infecciosa (periodontitis apical).
(C)Silosprocedimientosteraputicosnologranreducirlosnivelesbacterianosbajoelumbral,la
enfermedad persistir. (D) el tratamiento exitoso no necesariamente logra esterilizar el
conducto, pero reduce la poblacin bacteriana a niveles subcrticos que son compatibles con
salud(SiqueirayRas,2008)
MICROBIOLOGA EN LA FASE DE OBTURACIN RADICULAR
21
En ocasiones no se logra eliminar totalmente las bacterias presentes en los

conductos radiculares, producindose la consiguiente seleccin de los miembros
ms resistentes de la microbiota. Tras el tratamiento endodntico suelen
desaparecer las bacterias gramnegativas, que son el componente principal de las
infecciones endodnticas primarias. En la mayora de los estudios se ha
evidenciado un mayor nmero de grampositivos tras la instrumentacin y la
medicacin (ej: estreptococos, lactobacilos, Enterococcus faecallis, O. uli, M.
micros, P. alactolytivus y Propionibacterium). Esto respalda la hiptesis de que las
bacterias grampositivas son ms resistentes a los tratamientos antimicrobianos, y
tienen la capacidad de adaptarse a las rigurosas condiciones ambientales que
existen en conductos instrumentados y medicados (Torabinejad, 2010).
En un estudio de Ras y cols (2010), se identificaron las especies

bacterianas presentes durante el tratamiento endodntico con RT-PCR,
obteniendo muestras de conductos infectados con periodontitis apical antes del
tratamiento, tras la preparacin qumicomecnica con NaOCl como irrigante, y
despus de la medicacin entre sesiones con pasta de hidrxido de calcio.
22
Grfico 1: Representa la frecuencia de deteccin y los niveles de especies bacterianas en las

muestras tomadas de los conductos radiculares de dientes con periodontitis apical crnica. El
largototaldecadabarrarepresentaelporcentajedemuestraspositivas.Losdiferentescolores
encadabarraindicanelporcentajedemuestrasquecontienendistintosnivelesdelaespecie.
S1muestrainicial;S2muestrapostinstrumentacin,S3muestrapostmedicacin(Rasycols,
2010).
En este estudio, se encontr presencia de bacterias en todas las muestras

iniciales. En los casos post instrumentacin, se encontr bacterias en el 60% de
los casos, y en el 53% tras la medicacin intraconducto (Grfico 1).
La especie ms frecuente en S1 fue Olsenella uli (67%), Pyramidobacter

piscolens (60%), Streptococcus species (53%), y Bacteroidetes clon X083
(53%). En S2 las especies ms prevalentes fueron
Streptococcus(47%), Fusobacterium nucleatum (40%), O. uli (33%). Las especies
Streptococcus (47%), Propionibacterium acnes (27%), y O. uli (27%) fueron las
ms frecuentes en S3.
MICROBIOLOGA DE LOS DIENTES TRATADOS ENDODNTICAMENTE:
23
Fracaso en endodoncia
La microbiota de los dientes tratados endodnticamente con periodontitis

apical persistente est constituida por un grupo de microorganismos ms
restringido que en las infecciones primarias, con un promedio de una a tres
especies por conducto (Torabinejad, 2010).
Aun cuando el tratamiento endodntico no logre erradicar completamente la

infeccin, la mayora de las bacterias son eliminadas, y el ambiente es alterado.
Por lo tanto, para sobrevivir y poder ser detectadas en una muestra post
tratamiento, las bacterias deben resistir o escapar a los procedimientos de
desinfeccin, y adaptarse rpidamente al ambiente alterado por los
procedimientos del tratamiento (Siqueira y Ras, 2008).
El E. faecalis es un coco grampositivo anaerobio facultativo que se

encuentra en el 30% a 90% de los dientes tratados endodnticamente. La
probabilidad de que se encuentre E. faecalis en un diente endodonciado es nueve
veces mayor que en un diente con infecciones primarias. Los hongos de la
especie Candida slo se encuentran en infecciones primarias de manera
espordica, pero en infecciones persistentes o secundarias se encuentra en el
3%-18% (Torabinejad, 2010).
Tanto E. faecalis como C. albicans tienen una serie de atributos que les
permiten sobrevivir en los conductos tratados, como la resistencia a los frmacos
intraconducto (Hidrxido de Calcio), y la capacidad para formar biopelculas,
invadir los tbulos dentinarios y soportar largos periodos de privacin de nutrientes
Tambin pueden encontrarse en este tipo de infecciones bacterias del

gnero Streptococcus y algunos anaerobios frecuentes en infecciones primarias
como P. alactolyticus, P. propionicum, F. alocis, T. forsythia, D. pneumosintes y D.
invisus (Torabinejad, 2010).
En el estudio de Ras y cols (2008) se evalu la presencia de

microorganismos en dientes tratados endodnticamente, con periodontitis apical
post tratamiento. A travs de PCR se determina la presencia de E. faecalis en el
47% de los casos, y de C albicans en el 6%. Las otras especies que se
encontraron en mayor nmero fueron Streptococcus (47%), Lactobacillus (35%),
Dialister invisus (29%), Eubacterium infirmum (29%), Prevotella intermedia (29%),
Selenomonas sputigena (29%), Synergistes oral clon BA121 (29%), y Treponema
denticola (29%) (Grfico 2).
24
Grfico 2: Frecuencia de deteccin y niveles de especies bacterianas en muestras de dientes

tratadosendodnticamenteconperiodontitisapicalpersistenteposttratamiento.Ellargototal
de cada barra indica el porcentaje de muestras positivas. Los diferentes colores en cada barra
indicanel porcentajede muestrasquecontienen distintosnivelesdelaespecie(Ras ycols,
2008).
Segn Siqueira y Ras (2008), no est bien establecido si las bacterias

presentes en los dientes tratados endodnticamente con mantencin de la
enfermedad post-tratamiento son remanentes del tratamiento previo (infeccin
persistente) o son una consecuencia de una reinfeccin (infeccin secundaria).
En la revisin bibliogrfica de la literatura realizada por estos autores, se

destac que en los ltimos aos se ha puesto mucha atencin a la infeccin
secundaria resultante de la filtracin coronaria en dientes tratados como causa de
periodontitis apical post-tratamiento, pero que aparentemente la causa ms comn
de fracaso es la infeccin persistente. Esto porque la incidencia de infeccin post-
tratamiento es mayor en casos de dientes con periodontitis apical preoperatoria, y
tambin, porque la tasa de xito de tratamientos de pulpas vitales es muy alta.
Si la infeccin secundaria causada por la infiltracin coronaria fuera una

causa importante, las tasas de fracaso deberan ser similares para dientes
25
tratados con pulpa vital, necrosis o retratamientos, pero no es as. Pero esto no
significa que un buen sellado coronario no sea fundamental para el tratamiento
endodntico, ya que la infiltracin coronal s puede ser una causa de fracaso
(Siqueira y Ras, 2008).
Para poder determinar la causa de infeccin post-tratamiento, deben

determinarse primero los microorganismos presentes en el momento de la
obturacin radicular. Fabricius y cols, el ao 2006, realizaron un estudio
comparativo en monos. Este estudio revel que las bacterias pueden sobrevivir en
el conducto por muchos aos, y pueden causar la persistencia de la periodontitis
apical.
Figura 3: Caractersticas principales de la microbiologa obtenida en muestras en la etapa de

obturacinradicular(postinstrumentacinopostmedicacin)(SiqueirayRas,2008).
26
Figura 4: Caractersticas principales de la microbiologa obtenida en muestras de dientes

tratados endodnticamente con periodontitis apical persistente (postobturacin) (Siqueira y
Ras,2008).
TCNICAS DE ESTUDIO MICROBIOLGICO EN ENDODONCIA

El diagnstico microbiolgico permite identificar el o los agentes etiolgicos
implicados en la infeccin pulpar y tambin determinar el grado de esterilidad del
conducto radicular previo a su obturacin.
Los mtodos para el diagnstico microbiolgico en endodoncia son el

examen directo y el cultivo.
EXAMEN DIRECTO
Se extiende una muestra en un portaobjetos, se fija y se tie con distintas

tcnicas, siendo la ms frecuente la tincin Gram. Luego puede observarse con
distintos tipos de microscopios. Slo permite saber si la muestra est o no
contaminada (Libana, 2002).
CULTIVO
Actualmente, la toma de muestras microbiolgicas no se realiza en la

prctica endodntica de manera sistemtica. Segn Libana (2002), se indicara
27
realizar un cultivo para pacientes con procesos endodnticos resistentes al

tratamiento endodntico convencional, y pacientes inmunodeprimidos, para
identificar y tratar focos primarios de infeccin.
Debe seleccionarse el medio de transporte idneo para la muestra. Para

evitar la contaminacin de sta, se realiza aislamiento absoluto, y se lava el
conducto radicular con perxido de hidrgeno al 30-35%, y un minuto despus se
lava con suero fisiolgico. Con una pinza estril se toma el cono de papel estril, y
se introduce en el conducto. Debe llegar al tercio apical y permanecer ah un
minuto. Luego se retira y se introduce en el medio de transporte. Se toman dos
muestras por conducto (Libana, 2002).
PREVENCIN DE ENDOCARDITIS BACTERIANA

American Heart Association Guideline 2007
A pesar de que a travs del tiempo se ha asumido que los procedimientos

dentales pueden causar Endocarditis Bacteriana en pacientes con factores de
riesgo cardacos preexistentes, y que la profilaxis antibitica es efectiva, segn el
protocolo de la AHA (2007) existe poca evidencia cientfica que valide estos
conceptos.
La evidencia publicada sugiere que, del nmero total de casos de

Endocarditis Bacteriana que ocurren anualmente, es probable que un nmero muy
pequeo sea causado por bacteremias producidas por procedimientos dentales.
Un nmero extremadamente pequeo de casos de EB podra ser prevenido con
profilaxis antibitica. La mayora de casos de EB causada por la microbiota oral,
es un resultado de bacteremias transitorias producidas por actividades de rutina,
como masticar comida, cepillado de dientes, uso de seda dental, uso de
mondadientes y otras actividades.
28
Debe enfatizarse en promover el cuidado dental y la salud oral en pacientes

con condiciones cardacas de riesgo ms que en la profilaxis asociada a
procedimientos dentales.
Las condiciones de riesgo asociadas al riesgo de endocarditis bacteriana

con un resultado adverso, para las cuales se indica profilaxis frente a un
procedimiento dental son:
Vlvula cardiaca protsica o material protsico usado para reparar la vlvula

cardiaca.
Antecedente previo de EB
Enfermedad cardaca congnita ECC
ECC no reparada
Defecto cardiaco congnito completamente reparado con material

protsico o aparato, colocado con ciruga o catter, durante los 6 primeros
meses despus del procedimiento.
ECC reparada con defectos residuales en el sitio o adyacentes al sitio

de la prtesis (que inhibe la endotelizacin).
Transplantados cardiacos que desarrollan valvulopata.
Todos los procedimientos dentales que involucren manipulacin de la enca

o tejidos periapicales, o perforacin de la mucosa, requieren profilaxis antibitica
para los casos previamente descritos. Los siguientes procedimientos no requieren
profilaxis:
Anestesia local a traves de tejido no infectado

Toma de radiografas dentales
Instalacin o ajuste de aparatologa protsica o ortodoncica.
Instalacin de brackets de ortodoncia
Exfoliacin de dientes temporales
Sangramiento por trauma de labios o mucosa oral
El rgimen para procedimientos dentales se describe en la tabla 1.
29
Tabla1:Rgimendeprofilaxisantibiticafrenteaunprocedimientodental(AHA,2007)
CONCLUSIONES
La prctica endodntica mantiene una estrecha relacin con la
microbiologa. Y la causa ms frecuente de patologa pulpar es la infeccin
oral.
Las principales vas de invasin de la microbiota hacia el tejido pulpar son

la exposicin directa a la cavidad bucal, los tbulos dentinarios, la va
periodontal, la contigidad y la anacoresis.
Las especies ms prevalentes en la infeccin pulpar pertenecen a los

gneros Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Peptostreptococcus y
Campylobacter.
30
La infeccin del rea periapical causa una periodontitis apical. Esto produce
una inflamacin en la unin pulpa- peripice, y se acompaa de destruccin
de los tejidos de soporte del diente.
Las bacterias anaerobias son las ms prevalentes en infeccin periapical.
Las bacterias que participan en infecciones persistentes se pueden

identificar como las que estn presentes en el momento de la obturacin
radicular, aunque la mayora de estas especies encontradas no alcanzarn
a establecer infeccin y morirn. Las bacterias que logran sobrevivir al
nuevo ambiente podrn establecer una infeccin persistente que pone en
riesgo el tratamiento.
El verdadero objetivo del tratamiento endodntico es reducir la carga

bacteriana a niveles bajo el umbral necesario para causar enfermedad.
El diagnstico microbiolgico permite identificar el o los agentes etiolgicos

implicados en la infeccin pulpar y tambin determinar el grado de
esterilidad del conducto radicular previo a su obturacin. Los mtodos para
el diagnstico microbiolgico en endodoncia son el examen directo y el
cultivo.
El procedimiento endodntico puede producir una bacteremia transitoria,

por lo que se debe considerar la profilaxis antibitica para prevencin de la
Endocarditis Bacteriana en pacientes de riesgo.
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32

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UNIVERSIDAD DE VALPARASO

Alumno: Carolina Alvarez E.

Docente: Dra. Alicia Caro M.

Dra Patricia Nazar M.

Valparaso, Julio 2013

Objetivos: general y especficos 4

Participacin microbiana en el desarrollo de la enfermedad

Tcnicas de estudio microbiolgico en endodoncia 27

Prevencin de endocarditis bacteriana 28

Si la pulpitis sigue su curso natural, sin intervencin, puede resultar en una

Se han descrito diversas bacterias como participantes en el proceso de la

Los dientes tratados endodnticamente estn en riesgo de reinfectarse o

Por esto es fundamental conocer la microbiota relacionada con la

Conocer la microbiota asociada a la prctica clnica endodntica.

1. Describir la participacin microbiana asociada a la enfermedad endodntica

2. Conocer la microbiologa asociada a dientes tratados endodnticamente.

3. Conocer los microorganismos relacionados con el fracaso del tratamiento

4. Conocer las tcnicas de estudio microbiolgico en endodoncia

5. Describir el protocolo de prevencin de endocarditis bacteriana frente a la

El organismo humano, antes del nacimiento es estril desde el punto de

La cavidad bucal es uno de los ambientes ms spticos del organismo, con

En la saliva no existe una microbiota especfica, ya que contiene lo que

Dentro de los microorganismos bucales, las bacterias son los agentes

La clula bacteriana est formada por (Estrela, 2005) :

1) Cubierta celular: constituida por pared celular y membrana citoplasmtica.

PARTICIPACIN MICROBIANA EN EL DESARROLLO DE LA

El cuadro clnico y la gravedad de la infeccin estarn relacionados con la

VAS DE INVASIN MICROBIANA

La pulpa y el peripice, en condiciones de salud, son tejidos estriles. Por lo

1) Tbulos dentinarios: segn Libana (2002), la causa ms prevalente de

2) Comunicacin directa de la cavidad oral con la pulpa: puede deberse a

3) Va periodontal: los microorganismos y sus productos colaterales pueden

4) Anacoresis: corresponde al transporte de microorganismos a nivel de la

5) Extensin o contigidad: la infeccin de la pulpa puede ocurrir como

La agresin bacteriana del tejido pulpar es responsable de la aparicin de

La microbiota implicada en la infeccin pulpar ejerce su accin patgena

1.-Factores que afectan la colonizacin

a) Puerta de entrada y dosis infecciosa:

El nmero de bacterias que colonizan la pulpa ser mayor segn

b) Adherencia y proliferacin local:

Las caractersticas morfoestructurales de la cmara pulpar y de los

2.-Factores que afectan la capacidad de producir dao

Las alteraciones ocasionadas en el tejido pulpar son el resultado de la

3.-Respuesta del hospedero

Si los microorganismos, sus toxinas u otros productos derivados de su

La respuesta defensiva el hospedero se basa en aposicin de dentina

MICROBIOLOGA DE LA INFECCIN ENDODNTICA

Hasta la dcada del 1970, la mayora de los autores citaba a los

El ao 1981, Bystron y Sundqvist reportaron que las especies ms

Los trabajos posteriores coinciden con estos datos. Ya que cualquier

favorecen a ciertos patgenos facultativos que encuentran unas condiciones

Se estima que en la cavidad bucal humana habitan cerca de 500 especies

Uno de los principales mecanismos de defensa del husped, ante las

El metabolismo de esos microorganismos, la evolucin del proceso

La sucesin de esos hechos ocurridos garantiza el establecimiento de

En relacin con las exigencias nutritivas bsicas, los microorganismos,

todas las clulas requieren fuentes de carbono, nitrgeno, oxgeno, hidrgeno,

El control de la entrada de esos nutrientes, est bajo la responsabilidad de

Desde que el hierro es esencial para el metabolismo microbiano, los

A medida que el proceso endodntico progresa, el potencial de xido -

Adems de los factores fsicos y qumicos, impuestos directa o

Comprenden aquellas de una cadena de reacciones en que un

Sundqvist (1992) caracteriz la microbiota de los conductos radiculares de