BAB 36

ANESTESI UNTUK PASIEN DENGAN

PENYAKIT ENDOKRIN
Morgan GE; 2006

KUNCI KONSEP

Neuropathy Otonomi pada penderita diabetes dapat membatasi kemampuan

kerja jantung untuk melakukan kompensasi terhadap perubahan volume
intravaskuler dan dapat mempengaruhi ketidak stabilan kardiovaskuler (seperti
pada hipotensi postinduksi) dan bahkan kematian berhubungan dengan kematian
jantung yang mendadak.

Pasien diabetes, pada preoperatif harus selalu dievaluasi secara rutin

terhadap kemampuan pergerakan dari sendi temporomandibular dan tulang leher
untuk membantu dalam menghadapi kesulitan intubasi, dimana kejadian ini terjadi
sekitar 30% pada penderita DM tipe I.

Sulfonylurea dan metformin jangan digunakan pada 24 48 jam sebelum

pembedahan karena mempunyai waktu paruh yang panjang. Mereka dapat
dimulai saat pasien sudah dapat minum obat. Metformin dimulai jika fungsi renal
dan hati cukup adekuat/baik.

Pada pasien Hiperthyroid dapat menderita hipovolemik dan vasodilatasi yang

lama/kronik dan akan mengalami hipotensi yang berlebihan selam induksi
anestesi.

Pasien Hipothyroid lebih mudah terkena hipotensi akibat obat anestesi,

karena berhubungan dengan berkurangnya kardiak output, reflek baroreseptor
yang tumpul dan berkurangnya voleme intravaskuler.

Pasien dengan Cushing's syndrome cenderung mempunyai volume yang

berlebihan dan mempunyai alkalosisi metabolic hipokalemia akibat aktivitas
mineralo-kortikoid dari glukokortikoid.

Kunci manajemen anestesi pada pasien dengan defisiensi glukokortikoid

adalah memastikan terapi pengganti steroid yang adekuat selama wakti
perioperatif.

Pada pasien pheochromocytoma, obat atau tehnik anestesi yang merangsang

system saraf simpatis (seperti ephedrine, ketamin, hipoventilasi), berpotensi
arritmia akibat dari katekolamin (seperti halotan), penghambatan system

Punya : Dwi Satriyanto (Anestesi Padjadjaran)

-1-
parasimpatis (seperti pancuronium) atau pelepasan histamine (seperti atrakurium,
morfin sulfat) yang dapat mencetuskan hipertensi dan sebaiknya dihindari.

Perhatian utama harus dilakukan pada jalan napas pasien obese karena
mereka sering sekali sulit di intubasi sebagai akibat terbatasnya pergerakan dari
sendi temporomandibular dan atlantooccipital, menyempitnya ssaluran napas
atas, dan pendeknya jarak anatara mandibula dan sternum.

Kunci dari manajemen anestesi pada pasien dengan sindrom carcinoid

adalah dengan menghindari tehnik atau obat anestesi yang dapat menyebabkan
tumor melepaskan zat vasoaktif

PEMBUKAAN

Berkurang atau berlebihnya produksi hormone secara dramatic dapat berakibat

terhadap fisiologi dan farmakologi. Untuk itu, bukan merupakan suatu hal yang
mengejutkan pada endokrinopati mempengaruhi manajemen anestesi. Pada bab
ini akan menjelaskan mengenai fisiologi normal dan mendiskusikan gangguan
fungsi dari empat organ endokrin ; pankreas, tiroid, paratiroid dan kelenjar
adrenal. Ini juga mempertimbangkan obesitas dan sindron carcinoid.

PANKREAS

Fisiologi

Pada orang dewasa normal, produksi insulin sekitar 50 unit per hari dari sel beta
lengerhans pancreas. Jumlah sekresi insulin terutama tergantung kadar glukosa
didalam plasma. Insulin, merupakan hormon anabolik paling penting yang
mempunyai efek metabolik yang banyak, meliputi peningkatan glukosa dan
potassium memasuki adiposa dan sel otot; meningkatan glikogen, protein, dan
sintesis asam lemak dan penurunan glikogenolisis, glukoneogenesis, ketogenesis,
lipolisis dan katabolisme protein.
Biasanya, insulin merangsang anabolisme, dimana gangguan insulin
dihubungkan dengan katabolisme dan balans nitrogen yang negatif.

Punya : Dwi Satriyanto (Anestesi Padjadjaran)

-2-
Table 361. Endocrinologic Effects of Insulin. 1

Effects on liver
Anabolic
Promotes glycogenesis
Increases synthesis of triglycerides, cholesterol, and VLDL 2
Increases protein synthesis
Promotes glycolysis
Anticatabolic
Inhibits glycogenolysis
Inhibits ketogenesis
Inhibits gluconeogenesis
Effects on muscle
Promotes protein synthesis
Increases amino acid transport
Stimulates ribosomal protein synthesis
Promotes glycogen synthesis
Increases glucose transport
Enhances activity of glycogen synthetase
Inhibits activity of glycogen phosphorylase
Effects on fat
Promotes triglyceride storage
Induces lipoprotein lipase, making fatty acids available for absorption into fat cells
Increases glucose transport into fat cells, thus increasing availability of -
glycerol phosphate for triglyceride synthesis
Inhibits intracellular lipolysis
1
Modified and reprinted, with permission, from Greenspan FS (editor): Basic & Clinical
Endocrinology, 6th ed. McGraw-Hill, 2001.
2
VLDL, very low-density lipoprotein.

Punya : Dwi Satriyanto (Anestesi Padjadjaran)

-3-
 DIABETES MELLITUS

Manifestasi klinik

Diabetes mellitus ditandai oleh kerusakan metabolisme karbohidrat yang

disebabkan oleh defisiensi insulin atau kemampuan reaksi insulin, yang
menimbulkan hiperglikemi dan glukosuria. Dignosis berdasarkan peningkatan
glukosa plasma puasa ( > 140 mg/dl ) atau glukosa darah ( 126 mg/dl ). Nilai dari
beberapa laporan bahwa kadar gula darah berkiras 12 15% lebih rendah dari
glukosa plasma, demikian juga ketika pengujian pada whole blood, perhitungan
glukosa terbaru, dan pada glukosa plasma. Diabetes baru-baru ini terlah
diklasifikasikan kembali meliputi empat tipe (table 36-2); DM tipe I (insulin-
dependen) dan DM tipe II (noninsulin-dependen) yang paling umum dan dikenal.
Diabetik Ketoasidosis (DKA) dihubungkan dengan DM tipe I, tetapi ada orang
tertentu, dimana saat ini dengan DKA yang secara fenotip terlihat mempunyai DM
tipe II. Selanjutnya, individu dengan diagnosa awal DM tipe II kemudian
berkembang menjadi DM tipe II. Komplikasi jangka panjang DM termasuk
hipertensi, Coronary Artery Disease i(CAD), Myocardial Infarction, Congestive
Heart Failure (CHF), Diastolic Dysfunction, Peripheral And Cerebral Vascular
Disease, Peripheral And Autonomic Neuropathies, dan Renal Failure. Ada 3
komplikasi akut yang mengancap kehidupan : DKA, Hyperosmolar Nonketotic
Coma, Hipoglikemi.

Table 362. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.

Diagnosis (based on blood glucose level)

Fasting 126 mg/dL (7.0 mmol/L)
Glucose tolerance test 200 mg/dL (11.1 mmol/L)
Classification
Type I Absolute insulin deficiency secondary to immune-mediated or idiopathic
Type II Adult onset secondary to resistance/relative deficiency
Type III Specific types of diabetes mellitus secondary to genetic defects
Type IV Gestational

Penurunan aktivitas hormon insulin mengakibatkan terjadinya katabolism

dari asam lemak bebas menjadi benda keton (acetoacetate dan -
hydroxybutyrate), sebagian dari yang ada adalah asam lemah (lihat Bab 30).
Akumulasi dari asam organic ini mengakibatkan suatu anion-gap acidosis
metabolisme DKA (Diabetic Keto Asidosis). DKA dapat dengan mudah
dicirikan dari Asidosis Laktat, dimana hal ini dapat terjadi pada waktu bersamaan;

Punya : Dwi Satriyanto (Anestesi Padjadjaran)

-4-
Asidosis laktat dicirikan dengan peningkatan laktat plasma ( > 6 mmol/L ) dan
tidak ditemukan di urine dan keton plasma (walaupun mereka dapat terjadi secara
bersamaan dan ketosis pada kelaparan dapat terjadi asidosis laktat). Pada
peminum alcohol, ketoacidosis dapat dibedakan dengan adanya riwayat terakhir
konsumsi alkohol berat (pesta minum minuman keras yang memabukan) pada
pasien nondiabetic dengan suatu kadar glukosa darah yang sedikit meningkat.
Pada keadaan seperti itu pasien juga mempunyai peningkatan tidak sebanding
pada hydroxybutyrate dengan acetoacetate
Infeksi merupakan penyebab yang paling umum pada DKA, dimana pada
beberapa pasien, terutama pada anak remaja, adalah manifestasi pertama dari
diabetes mellitus type I. Maifestasi klinik meliputi tachypnea (mencoba untuk
melakukan kompensasi terhadap acidosis metabolisme), sakit abdominal yang
menyerupai suatu abdomen akut, mual dan muntah, dan perubahan sensoris.
Pengobatan DKA tergantung pada koreksian pertama yang sering penting
hypovolemia, hyperglycemia, dan defisit dari kalium tubuh, dengan infuse kontinyu
suatu cariran isotonic dan kalium, dan infuse insulin.
Tujuan dari penurunan kadar glukosa pada ketoacidosis harus 75100
mg/dL/jam atau 10%/jam. Pengobatan dapat dimulai dengan suatu pemberian
infuse 0,1 U/Kg/jam atau nilai glukosa darah kurang 60 kali 0.1 U/jam. Pada
pasien ini sering terjadi resistensi terhadap terapi insulin, dan rata-rata dibutuhkan
dosis yang lebih tinggi jika glukosa tidak menurun. Seperti glukosa yang
bergerakkan keintrasel, demikian juga kalium. Jika dikoreksi, hal ini dapat dengan
cepat mendorong kearah suatu tingkatan hypokalemia yang kritis, penggantian
yang sangat cepat pada hyperkalemi dapat menyebabkan suatu hal yang sama
dalam mengancap kehidupan. Kalium, Glukosa Darah, dan serum keton harus
dimonitor terus, minimal setiap 2 jam dan lebih baik setiap jam.
Beberapa liter dari normal saline (12 L pada jam pertama, yang diikuti oleh
200500 mL/jam) yang secara khas diperlukan untuk mengoreksi dehidrasi
tersebut. Cairan RL harus dihindari ketika hati dengan cepat mengkonversi laktat
ke bikarbonat; karena menyebabkan lemahnya perfusi pada jaringan, Volume
penyebaran dari normal salin adalah sangat aman. . Ketika glukosa plasma
mencapai 250 mg/dL, Infus D5W yang ditambahkan insulin untuk mengurangi
kemungkinan terjadinya hipoglikemi dan untuk menyediakan suatu sumber
hormon insulin dan glukosa yang terus-menerus yang pada akhirnya untuk
menormalkan metabolisme intrasel. Pasien mungkin memerlukan NGT untuk
dekompresi gaster dan kateter kandung empedu untuk memonitor pengeluaran air
kencing.
Koreksi pada asidosis berat (pH < 7,1) dengan bicarbonat sering tidak
diperlukan, seperti koreksi asidosis dengan volume yang berlebihan dan
menormalkan keadaan hiperglikeminya.
Ketoacidosis bukanlah suatu bentuk dari koma nonketotik hyperosmolar,
mungkin disebabkan hormon insulin yang cukup tersedia untuk mencegah
perubahan benda-benda keton. Sebagai gantinya, suatu diuresis hyperglycemic
mengakibatkan dehidrasi dan hyperosmolaritas. Dehidrasi berat cepat
menimbulkan gagal ginjal, asidosis laktat, dan kecenderungan membentuk
thromboses intravascular. Hyperosmolaritas, sering melebihi 360 mOsm/L, yang
mengubah keseimbangan air di cerebral, yang menyebabkan perubahan status
mental dan kejang. Hyperglycemia berat menyebabkan suatu factitious

Punya : Dwi Satriyanto (Anestesi Padjadjaran)

-5-
hyponatremia: setiap peningkatan 100 mg/dL glukosa plasma menurunkan
konsentrasi sodium plasma sekitar 1,6 mEq/L. Terapi meliputi resusitasi cairan
dengan normal saline, dosis hormon insulin yang relatif kecil, dan penambahan
kalium.
Hypoglycemia pada penderita DM adalah berlebihnya hormon insulin
relative terhadap intake karbohidrat. Lebih lanjut, pada beberapa pasien tidak
mampu mengkonter dengan pengeluaran glucagon atau epinephrine terhadap
terjadinya hypoglycemia (counterregulatory failure)). Ketergantungan otak pada
glukosa sebagai suatu sumber energi membuatnya sebagai organ yang paling
peka terhadap hypoglycemia. Jika hypoglycemia tidak diobati, terjadi perubahan
status mental cepat dari lightheadedness atau kebingungan sampai terjadi kejang
dan koma yang permanen. Manfestasi sistemik dari hipoglikemi diakibatkan oleh
pengeluaran katekolamin dan meliputi diaphoresis, tachycardia, dan gelisah.
Kebanyakan dari tanda dan gejala dari hypoglycemia akan hilang/tersembunyi
oleh anesthesia umum. Walaupun kadar glukosa plasma normal adalah tidak jelas
dan tergantung pada umur dan jenis kelamin, hypoglycemia dapat secara
biasanya dianggap kurang dari 50 mg/dL. Pengobatan hypoglycemia adalah
dengan memberikan 50% glukosa intravena (setiap mililiter 50% glukosa akan
menaikkan glukosa darah kira-kira 2 mg/dL pada pasien dengan BB 70-kg).

PERTIMBANGAN ANESTESI

Preoperative

Kadar Hemoglobin A1c dapat membantu mengidentifikasi pasien yang

mempunyai resiko besar terjadi hyperglycemia perioperative dan oleh karena itu
peningkatan komplikasi dan hasil yang buruk. Morbiditas Perioperative pada
pasien DM dihubungkan dengan preoperative kerusakan dari end-organ,
walaupun sepertiga sampai setengah pada pasien DM type II mungkin tidak acuh
bahwa mereka mempunyai itu. Paru-paru, Kardiovaskular, dan sistem renal
memerlukan penilaian yang ketat. Suatu Rongent thorak preoperative pada
penderita DM lebih mungkin terjadi pembesaran jantungkongesti pembuluh darah
paru, atau efusi pleura. EKG preoperatif pada pasien DM juga terjadi peningkatan
insiden abnormalitas dari segment ST dan segmen gelombang T. Myocardial
ischemia mungkin jelas terihat pada EKG di samping riwayat yang tidak
ada/negatif (silent myocardial ischemia dan infark).
Pasien DM dengan hipertensi, 50% nya menderita neuropathy otonom
diabetic (Tabel 363). Refleksi gangguan fungsi sisten saraf otonom meningkat
sejalan dengan peningkatan usia, DM lebih dari 10 tahun, CAD, atau blokade -
adrenergic. Neuropathy Otonomi pada penderita DM dapat membatasi
kemampuan kerja jantung untuk melakukan kompensasi terhadap perubahan
volume intravaskuler dan dapat mempengaruhi ketidak stabilan kardiovaskuler
(seperti pada hipotensi postinduksi) dan bahkan kematian berhubungan dengan
kematian jantung yang mendadak, insidennya mungkin meningkat dengan
penggunaan angiotensin-converting enzyme inhibitors atau angiotensin receptor
blockers. Lebih lanjut, gangguan fungsi otonomik berperan terhadap perlambatan
pengosongan lambung (gastroparesis). Premedikasidengan suatu antacid dan
metoclopramide akan sangat bijaksana pada pasien DM yang gemuk dengan

Punya : Dwi Satriyanto (Anestesi Padjadjaran)

-6-
tanda dari disfungsi otonom jantung. Bagaimanapun, disfungsi otonom dapat
mempengaruhi tractus gastrointestinal tanpa tanda tanda-tanda keterlibatan
jantung.

Table 363. Clinical Signs of Diabetic Autonomic Neuropathy.

Hypertension
Painless myocardial ischemia
Orthostatic hypotension
Lack of heart rate variability 1
Reduced heart rate response to atropine and propranolol
Resting tachycardia
Early satiety
Neurogenic bladder
Lack of sweating
Impotence
1
Normal heart rate variability during voluntary deep breathing (6 breaths/min) is
greater than 10 beats/min.

Gangguan ginjal dimanifestasikan dengan proteinuria dan kemudian

peningkatan kreatinin serum. Dengan kriteria ini, pasien DM tipe I paling sering
mengalami gangguan ginjal pada usia 30 tahunan. Karena tingginya kejadian
infeksi yang dihubungkan dengan system kekebalan, perhatian yang tegas pada
tehnik aseptic harus dilakukan pada pemasangan semua kateter intravena dan
monitoring invasive.

Hiperglikemi kronik dapat memicu terjadinya glikosilasi / glycosylation pada

protein jaringan dan sindrom keterbatasan pergerakan sendi / limited-mobility joint
syndrome. Pada preoperative, Pasien DM harus selalu dievaluasi secara rutin
terhadap kemampuan pergerakan dari sendi temporomandibular dan tulang leher
untuk membantu dalam menghadapi kesulitan intubasi, dimana kejadian ini terjadi
sekitar 30% pada penderita DM tipe I.

Intraoperatif.

Tujuan utama dari management gula darah intraoperatif adalah

menghindari terjadinya hipoglikemi. Walaupun memcoba untuk mempertahankan
kondisi euglikemi adalah hal yang kurang hati-hati, tidak dapat diterimanya
hilangnya gula darah kontrol ( > 180mg/dL) juga membawa suatu resiko.
Hiperglikemi telh dihubungkan dengan keadaan hiperosmolaritas,
infeksi/peradangan dan luka yang sulit sembuh. Yang lebih penting, ia dapat

Punya : Dwi Satriyanto (Anestesi Padjadjaran)

-7-
memperburuk neurologis setelah suatu episoda iskemik serebral dan hasil setelah
tindakan bedah jantung atau setelah akut miokard infark. Kecuali hiperglikemi
diobati secara agresif pada DM tipe, kontrol hasil metabolik, terutama yang
berhubungan dengan pembedahan besar atau sepsis. Pengawasan yang ketat
bermanfaat pada pasien yang akan menjalani pembedahan kardiopulmonary
bypass dengan memperbaiki kontraktilias dan pemisahan dang dengan
menurunnya infeksi dan komplikasi neurologis. Kontrol ketat pada pasien hamil
dengan DM telah memperlihatkan perbaikan hasil pada bayi. Meskipun demikian,
seperti dicatat sebelumnya, bahwa ketergantungan otak terhadap glukosa
sebagai sumber energi yang membuat hal ini menjadi penting, sehingga terjadinya
hipoglikemi harus dihindari.

Adanya beberapa regimen pada managemen perioperatif untuk pasien DM. Yang
paling sering, pasien menerima suatu fraksi (biasanya setengah) dari total dosis
insulin dosis pada bentuk insulin kerja intermediate (tabel 35-4). Untuk
menurunkan resiko terjadinya hipoglikemi, insulin diberikan setelah akses vena
terpasang dan diperiksa kadar gula darah pagi hari. Sebagai contoh, seorang
pasien yang normal mendapatkan Insulin NPH (neutral protamine Hagedorn;
intermediate-acting) dosis 30 U dan 10 U dari regular atau insulin Lispro (short-
acting) atau analog insulin setiap pagi dan setiap yang gula darahnya kurang
150mg/dL mendapatkan 15 U (setengah dari 30, setengah dari dosis normal pagi
hari) dari NPH secara subkutan atau IM sebelum pembedahan bersama dengan
infus dekstrosa 5% (1,5 mL/kg/jam). Penyerapan insulin subkutan atau IM
tergantung dari pada aliran darah dijaringan, bagaimanapun, dan selama
pembedahan dapat tidak diramalkan. Penggunaan dari jalur intravena dengan
jarum infus yang keci untuk pemberian cairan dextrose guna mencegah terjadinya
pengaruh dengan cairan intraoperatif dan obat yang lain. Tambahan dekstrosa
dapat diberikan jika pasien menjadi hipglikemik ( < 100 mg/dL ). Tetapi,
hiperglikemi intraoperatif ( > 150-180 mg/dL ) diterapi dengan cairan insuliln
reguler IV sesuai dengan skala yang ada. Satu unit insulin regular yang diberikan
pada dewasa biasanya kadar glukosa lebih rendah pada 25 30 mg/dL. Ini harus
ditekankan bahwa dosis-dosis ini adalah perkiraan dan tidak berlaku bagi pasien
dalam keadaan Katabolic ( misalnya, sepsis, hyperthermia).

Table 364. Dua tehnik yang paling sering pada perioperatif

managemen insulin pada penderita DM

Bolus Administration Continuous Infusion

D5W (1.5 mL/kg/h) D5W (1 mL/kg/h)
Preoperative
NPH1 insulin (half usual AM dose)
Regular insulin :
Intraoperative Regular insulin (as per sliding scale) Same as preoperative

Punya : Dwi Satriyanto (Anestesi Padjadjaran)

-8-
 Bolus Administration Continuous Infusion

Postoperative Same as intraoperative Same as preoperative

1
NPH, neutral protamine Hagedorn.

Suatu metode alternative untuk pemberian regular insulin adalah dengan

infuse kontinyu. Kelebihan dari tehnik ini adalah lebih seksama/tepat mengontrol
pemberian insulin daripada dapat dicapai dengan suntukan insulin NPH secara
subkutan atau IM, terutama pada kondisi yang dihubungkan dengan perfusi dikulit
dan otot yang jelek. Dua ratus dan 50 Unit regular insulin dapat ditambahkan
dalam 250ml garam fisiologis dan infuse dimulai pada dosis 0,1 U/kg/jam. Seperti
pada Fluktuasi gula darah, infuse regular insulin dapat ditambahkan dapat
disesuaikan menurut rumusan yang berikut :

Target umum untuk mempertahankan gula darah intraoperatif adalah 120

150 mg/dL. Walau beberapa telah diatas target dari 120 mg/dL. Kontrol yang
ketat dengan tehnik intravena kontinous mungkin lebih tepat untuk DM type I.
penambahan 20mEg KCl pada setiap 1 liter cairan harus lebih diperhatikan,
insulin menyebabkan potassium (Kalium) pindah ke intraseluler. Efek dari
penyerapan insulin oleh spuit intravena dapat diminimalkan dengan flushing jalur
sebelum dimulainya infuse. Beberapa anestesi juga menyarankan penempatan
infuse insulin pada botol gelas untuk meminimalkan penyerapan oleh plastic
intravenous bag. Karena kebutuhan insulin setiap individu sangat bervariasi
sekali, banyak formula yang harus diperhatikan hanya sebagai guidline saja.

Jika pasien pada preoperatif sedang meminum obat hipoglicemik oral

sebagai pengganti insulin, obat dapat dilanjutkan samapi hari akan dioperasi,
tetapi padda sulfonylureas dan metformin harus dihentikan 24 48 jam sebelum
operasi karena mereka mempunyai half life / masa paruh yang panjang. Mereka
dapat dimulai lagi postoperatif ketika pasien sudah dapat minum per oral.
Metformin dimulai jika fungsi renal dan hepar tetap adekuat. Karena aksi kerja
yang lama, suatu infus glukosa dimulai dan gula darah terus dimonitor sebagai
insulin dengan kerja yang intermediat telah diberikan. Efek obat oral hipoglikemi
dengan lama kerja yang singkat dapat memanjang pada gangguan ginjal. Banyak
pasien-pasien ini memerlukan insulin dari luar selama masa intraoperatif dan
postoperatif. Hal ini disebabkan oleh stress menghadapi pembedahan yang
menyebabkan peningkatan dalam counterregulatory hormon (seperti,
catecholamines, glucocorticoids, growth hormone) dan mediator inflasi seperti
faktor nekrosis tumor dan interleukin. Setiap penambahan ini menjadi stress
hiperglikemi, dengan peningkatan kebutuhan insulin. Namun, beberapa DM tipe II

Punya : Dwi Satriyanto (Anestesi Padjadjaran)

-9-
akan bertoleransi kecil, prosedur pembedahan yang ringan tanpa memerlukan
insulin dari luar.

Kunci untuk beberapa cara managemen adalah memantau kadar glukosa

plasma secara rutin dan menyadari adanya variasi antara pasien pasien dengan
DM bervariasi dalam kemampuan mereka untuk menghasilkan insulin
endogenous. Pasien dengan DM tipe I yang rapuh mungkin memerlukan penilaian
glukosa setiap jam, sementara pada beberapa pasien DM tipe 2 cukup setiap 2
3 jam. Demikian juga, kebutuhan insulin bervariasi sesuai stress pada prosedur
pembedahan tersebut. Pasien yang menerima insulin pada pagi hari tetapi tidak
menjalankan pembedahan sampai sore adalah cenderung menjadi hipoglikemi
walaupun diberikan infus dextrose. Kecuali kalau terpasang arteri line,
pengambilan spesimen darah yang banyak dan mengirimkanya ke laboratorium
memerlukan waktu dan biaya yang mahal, dan memberikan trauma pada
pembuluh darah pasien. Portable spectrophotometers dapat menilai konsentrasi
glukosa dari setetes darah yang berasal dari ujung jari dalam semenit. Alat ini
menilai konversi warna suatu potongan glucose-oxidase-impregnated yang telah
diunjukkan ke darah pasien itu untuk suatu periode tertentu. Ketelitian mereka
tergantung pada luas besar, kepedulian dengan mana pengukuran dibuat.
Pemantauan gula di urin tidak cukup akurat untuk management Intraoperatif
(intraoperative manajement.)

Pasien yang mendapatkan NPH atau protamine zinc, insulin meningkatkan resiko
reaksi alergi terhadap protamine sulfat termasuk syok anaphylaksis dan kematian.
Sayangnya, operasi yang memerlukan penggunaan heparin dan yang berikutnya
berlawanan dengan protamine (seperti pada Kardiopulmonal bypass) adalah lebih sering
terjadi pada penderita DM. Pada pasien ini menerima sedikit protamin untuk test dose 1
5 mg selama lebih dari 5 10 menit sebelum diberikan dosis reversal penuh.

Post-operative

Pemantauan yang ketat pada pasien DM terhadap kadar gula darahnya

harus tetap diperiksa postoperatif secara terus-menerus. Satu alasan untuk hal ini
adalah variasi individu pada onset dan lama nya kerja dari preparat insulin (Tabel
36-5). Untuk contoknya, onset kerja dari insulin reguler mungkin kurang dari 1 jam,
tetapi lama kerjanya lebih dari 6 jam. Insulin NPH mempunyai ciri pada onset kerja
kurang dari 2 jam, tetapi kerjanya dapat lebih lama dari 24 jam. Alasan lain
pemantauan yang ketat adalah progresivitas dari stress hiperglikemi dalam masa
rekoveri. Jika volume laktanya besar terkandung pada IVFD yang diberikan
intraoperatif, kadar gula cenderung meningkat 24 48 jam post operatif dimana
hepar merubah laktat menjadi glukosa. Pasien DM rawat jalan mungkin diperlukan
izin untuk dirawat semalam jika mual dan muntahnya tetap ada yang berassal dari
gastroparesis mencegah intake oral.

Table 365. Summary of Bioavailability Characteristics of the Insulins. 1

Insulin Type2 Onset Peak Action Duration

Short-acting Lispro 1020 min 3090 min 46 h
Punya : Dwi Satriyanto (Anestesi Padjadjaran)
- 10 -
 Insulin Type2 Onset Peak Action Duration
Regular, Actrapid, Velosulin 1530 min 13 h 57 h
Semilente, Semitard 3060 min 46 h 1216 h
Intermediate-acting Lente, Lentard, Monotard, NPH,
24 h 810 h 1824 h
Insulatard
Long-acting Ultralente, Ultratard, PZI 45 h 814 h 2536 h

1
There is considerable patient-to-patient variation.
2
NPH, neutral protamine Hagedorn; PZI, protamine zinc insulin

TIROID

Fisiologi
Makanan yang mengandung iodine diserap di tractus gastrointestinal,
diubah menjadi ion iodide dan ditransport aktif kedalam kelenjar thyroid. Sekali
masuk, iodide dioksidasi kembali menjadi iodine, yang berikatan dengan asam
amino tyrosine. Hasil akhir adalah dua hormone yaitu triiodothyronine (T 3) and
thyroxine (T4) yang berikatan dengan protein dan disimpan dalam tiroid. Walaupun
kelenjar melepaskan banyakT4 dari T3, yang terakhir lebih poten dan sedikit
berikatan dengan protein. Banyak T3 dibentuk disekeliling dari deiodonatian
sebagian dari T4. Elaborasi mengenai mekanisme control dari sintesa hormone
tiroid dan termasuk di hypothalamus (thyrotropin-releasing hormone), the anterior
pituitary (thyroid-stimulating hormone, or TSH), dan autoregulation (thyroid iodine
concentration).
Hormon tiroid meningkatkan metabolisme karbohidrat dan lemak dan
merupakan factor penting pertumbuhan dan metabolisme rate. Peningkatkan
metabolisme rate terjadi bersama-sama dengan peningkatan konsumsi oksigen
dan produksi CO2, secara langsung meningkatkan minute ventilasi. Heart rate /
denyut jantung dan kontraktilitas juga meningkatkan. Barangkali dari suatu
perubahan pada fisiologi adrenergic-reseptor dan perubahan protein internal lain,
menentang sampai terjadi peningkatan kadar katekolamin.

HYPERTYROID

Manifestasi klinik

Kelebihan hormon tyroid disebabkan grave disease, goiter

toxic,thyroiditis,tumor pituitari,thyroid adenoma, dan over dose hormon tyroid.
Gejala klinisnya weight loss, heat intoleran,muscle weaknness, diare, hyperactive
reflex dan nervous. Tremor, exoptalmus, khusus oleh grave. Tachikardi atrial
fibrilasi dan cngestive heart failure.
Diagnosa berdasarkan kenaikan pada tes hormone.
Pengobatan melalui penghambat sintesis (PTU, methimizol), pencegah pelepasan
hormn(potasium, sodium iodin), Penutupan gejala(propanolol). B adrenergik

Punya : Dwi Satriyanto (Anestesi Padjadjaran)

- 11 -
antagonis menurunkan konversi T4 ke T3. Radioactive iodin menghancurkan
fungsi dari sell tyroid. Subtotal tyroidektomi kuang digunakan.

Pertimbangan anestesi

Preoperative

Untuk bedah elektive ditunda sampai tes euthyroid, heart rate< 85 , benzodizepin
baik untuk premedikasi serta antitiroid dan B adrenergik antagonis diterskan pagi
sebelum operasi. Jika aksus emergensi , dititrasi dengan esmolol infus.
B. Intraoperative
Kardiovascular dan suhu harus diawasi ketat. Head operasi table dinaikan 15-21
deegre untuk venus drainage meskipun beresiko emboli.
Ketamin,pancuronium,indirec acting adrenergik agonis dan obat yng
mnstimlasi simpatis harus dihindari. Thyiopental obat pilihan karena punya
anitiroid. Adekuat anaestesi harus dicapai sebelum intubasi.
Halotan dan enfluran lebih cenderung hepatik dan ginjal toxisiti.NMB harus hati
hati karena tyrotoxicosis meningkatkan myopati dan myastenia gravis.
C. Postoperative
Pengobatan serius pada thyroid storm yang ditandai hyperpyrexia,
tachycardi, perubahan kesadaran dan hypotensi. Onset 6-24 jam posoperasi.
Treatmen melalui hidrasi, esmolol infus or intravenus propranolol, propiltiourasil
diikuti sodium iodin. Cortisol diberikan untuk mencegah komplkasi supresi kortek
adrenal.
Komplikasi pada subtotal tyroidektomi Recurrent laringeal nerve palsy dan
stridor, hematom formation dan hypoparatiroid yang tak sengaja kebuang.
Pneumotorak mungkin juga komplikasi berikutnya.

HYPOTYROID

Manifestsi klinis

Hipotiroid disebabkan oleh Hasimoto tiroiditis, tiroidektomi, radioaktif iodin,

pemberian antitiroid, iodin defisiensi dan kegagalan pituitari-hipotalamus.
Manifestasi klinis berupa penambahan berat badan, cold intolerance, kelemahan,
konstipasi dan depresi.
Diagnosis berdasarkan kadar T4 yang rendah. Pengobatan dengan tiroid
hormon. Koma Mixedema hasil dari hipotiroid yang berat, ditandai dengan
penurunan kesadaran, hipoventilasi, hipotermi, hiponatremi dan kongestif heart
failure. Pengobatan dengan intravena hormon tiroid. EKG harus dimonitor selama
terapi untuk mendeteksi iskemi miokard atau disritmia. Pemberian steroid pada
supresi kelenjar adrenal diberika secara rutin.

Pertimbangan Anestesi

Preoperatif
Operasi EMG pada Pasien hipotiroid berat atau koma mixedema harus diterapi
hormon tiroid terlebih dahulu. Pada Operasi Elektif : Dilakukan pada eutiroid atau
hipotiroid ringan/sedang, kecuali pasien dengan penyakit jantung koroner, terapi

Punya : Dwi Satriyanto (Anestesi Padjadjaran)

- 12 -
 dapat ditunda setelah operasi bypass arteri koroner. Pasien-pasien hipotiroid tidak
memerlukan banyak sedasi Premedikasi yang disarankan: Histamin H2 antagonis
dan metoklopramide

Intraoperatif
Pasien hipotiroid rentan terhadap terjadinya hipotensi akibat obat-obat anestesi,
karena itu Ketamine dianjurkan sebagai induksi anestesi

Postoperatif
Pemulihan anestesi umum berjalan lambat, terutama karena hipotermi, depresi
nafas dan biotranformasi obat yang lambat sehingga memerlukan ventilasi
mekanik yang agak lama
Obat anestesi yang disarankan adalah ketorolac (non opioid)

PARATIROID

Hormon Paratiroid adalah hormon yang mengatur homeostasis kalsium.

Peningkatan kalsium melalui absorpsi daritulang, membatasi pengeluaran dari
renal dan absorbsi dari gastrointestinal yang dipengaruhi oleh vit.D. Efek hormon
paratiroid dilawan oleh kalsitonin. Sebanyak 99% total kalsium tubuh berada di
otot, sedangkan untuk kalsium dalam darah 40% berikatan dengan protein dan
60% berupa ion atau kompleks ion organik

Bone Kidney Intestine

Parathyroid hormone Increases resorption Increases reabsorption of Ca; decreases No direct effects
of calsium and reabsorption of P
phosphate Increases cinvertion of 25OHD3 to
1,25(OH)2D3; decreasesreabsorption of
bicarbonate
Calcitonin decreases resorption decreases reabsorption of Ca and P; No direct effects
of Ca and P questionable effect on vit.D metabolism

Vitamin D Maintains Ca2+ decreases resorption of Ca Increases absorption of

transport system Ca and P

HIPERPARATIROID

Punya : Dwi Satriyanto (Anestesi Padjadjaran)

- 13 -
Manifestasi klinis

Penyebab hiperparatiroid primer adalah adenoma, carcinoma, hiperplasia

paratiroid. Hiperparatiroid sekunder adalah hipokalsemia ( karena gagal ginjal / malabsorbsi intestinal)
sedangkan hiperparatiroid ectopik adalah produksi hormon paratiroid oleh tumor di luar kelenjar paratiroid.

Organ system Clinical Manifestation

Cardiovaskular Hypertension, ventricular disrhytmias, ECG changes (shortened QT interval)

Renal Impaired renal concentrating ability, hyperchloremic metabolic acidosis,

polyuria,dehydration,polydipsia, renal stones,renal failure
Gastrointestinal Ileus, nausea, vomitinf, peptic ulcer disease, pancreatitis

Musculoskeletal Muscle weakness, osteoporosis

Neurologic Mental status change (delirium,psychosis, coma)

Terapi tergantung pada etiologi dan pengangkatan 4 kelenjar paratiroid

Pertimbangan anestesi

Penilaian pada status volume untuk meghindari kondisi hipotensi.

Hidrasi dengan NaCL dan furosemide biasanya menurunkan kadar kalsium ( <14 mg/dl, 7 mEq/L atau 3,5
mmol/L)
Hipoventilasi seharusnya dihindari karena asidosis meningkatkan klasium ion. Peningkatan kadar kalsisum
meningkatakan disritmia. Respon neuromuskular blok dirubah pada pasien dengan kelemahan otot oleh
kalsium. Osteoporosis memburuk pada hiperparatiroid karena kompresi vertebra saat laringoskopi dan
fraktur saat transportsi pasien

HIPOPARATIROID

Manifestasi klinik

Defisiensi hormon paratiroid, sering karena paratiroidektomi.Gejala klinis adalah hasil dari hipokalsemia
karena gagal ginjal, hipomagnesemia, defisiensi vit.D dan pancreatitis akut. Pengobatan simtomatik
hipokalsium dengan pemberian calsium klorida iv
PertimbanganAnestesi:
Normalisasi kadar Ca serum pada pasen dengan manifestasi kardiak,Hindari penggunaan obat-obat yang
mendepresi miocard. Alkalosis karena hiperventilasi atau sodium bicarbonat menambah menurunkan ion
kalsium. Hindari penggunaan albumin solusion dan explore senstivity terhadap neuromuscular blok.

Kelenjar Adrenal

Physiologi

Dibagi menjadi dua bagian.Kortex mengeluarkan androgen, mineralokortikoid (aldosteron) dan

Glukokortikoid (cortisol). Medulla mengeluarkan Katekolamin (epinefrin, norepinefrin, dopamin).
Aldosteron terlibat keseimbangan cairan dan elektrolit. Ia menyebabkan absorsi sodium didistal renal untuk
bertukar dengan potassium dan ion hidrogen.
Aldosteron distimlasi oleh renin angiotensin system, pituitari dan hyperkalemia.
Glukokortikoid untuk glukoneogenesis dan menghambat penggunaan glukosa. Ia meningkatkan
glukosa darah dan memperburuk diabet kontrol.

KELEBIHAN MINERALOKORTIKOID

Punya : Dwi Satriyanto (Anestesi Padjadjaran)

- 14 -
Manifestasi klinik
Gejala klinis: hipertensi, hipervolemia, hipokalemia,emas otot polos, alkalosis metabolik.
Pertimbangan anestesi
Koreksi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dengan Pottasium dan Spironolakton.

DEFISIENSI MINERALOKORTIKOID
Etiologi:Kerusakan/ atrofi kelenjar adrenal(adrenalektomi, DM, terapi heparin)
Gejala klinis:
Hipokalemia, asidosis, hipotensi
Terapi:
Mineralokortikoid eksogen (fludrokortison)

KELEBIHAN GLUKOKORTIKOID

Etiologi:Terapi hormon steroid,Hipofungsi kelenjar adrenal,Produksi ACTH,Pituitari adenoma

(hipersekresi Cushings disease).
Permasalahan Cushings sindroma: Overload volume,Hipokalemia (alkalosis metabolik).Terapi: Pottasium+
spironolaktone,Hindari trauma perioperatif,Glukokortikoid intraoperatif diberikan pada operasi
adrenalektomi ( Hidrokortison suksinat 100 mg/ 8 jam iv).

DEFISIENSI GLUKOKORTIKOID

Manifestasi klinik
Primer;Kekurangan aldosteron: hiponatremi, hipovolemi,hipotentensi,hiperkalemi dan asidosis
metabolik.Kekurangan kortisol : hipoglikemi, kehilangan BB, kelemahan, kelelahan.
Sekunder,Tidak adekuatnya produksi ACTH oleh pituitary.
PPertimbangan Anestesi
Replacement selama operasi,Pembeian exogenous glukokortikoid.

KELEBIHAN CATECHOLAMIN
Manifestasi klinik
Pheochromocytoma
Pertimbangan Anestesi
Blok adrenergic dan volume cukup,Intubasi pada deep level anestesi
Obat dan tehknik anestesi

OBESITAS

BMI >30% kg/m

Manifestasi klinik
Penyakit penyerta,O2 demand,CO2 production,alveolar ventilasi,`Restriktive lung, FRC < closing capacity.
Pertimbanan Anestesi
Premdikasi,Assesment cardiopulmonary reserve,Difficult airway
Intraoperative
Resiko aspirasi,Kontrol ventilasi,O2 konsentrasi,Intubasi,Distriusi agent anestesi,Base of BMI,20-25% less
regional dosis

Carcinoid Syndrom
Serotonnin,kalikrein dan histamin yang meningkat.

Punya : Dwi Satriyanto (Anestesi Padjadjaran)

- 15 -