CEFALEA:

DEFINICIN:

La cefalea es un sntoma no es una enfermedad

Es el dolor o molestia de la bveda craneana, incluyendo cara y parte superior
de la nuca
Sensaciones molestias localizadas en la parte superior de la cabeza, desde la
regin suboccipital hasta la zona orbitaria

EPIDEMIOLOGIA:

Sntoma frecuente que afecta a 93% de los hombres y a 99% de las mujeres
por lo menos una vez en la vida.
Es motivo de 4% de las consultas efectuadas por los mdicos. Y prevalece un
47% en adultos.
Varios estudios sealan que la incidencia es ms alta en los pacientes entre 20
y 35 aos de edad, y despus disminuye en forma gradual con el aumento de
edad.

FISIOPATOLOGIA:

Cefalea, se produce al estmulo de terminaciones libres y receptores sensibles

del crneo y cara.
Estructuras del crneo y cara sensibles al dolor
1. Piel, tejido subcutneo, msculos, ateras extracraneales y periostio
2. Estructuras del ojo, odo, cavidades nasales, senos paranasales y boca
3. Senos venosos intracraneales y sus tributarias mayores
4. Partes de la duramadre en la base del crneo y arterias en la duramadre y pa-
aracnoides, particularmente en sus zonas ms proximales
5. II, III, V, IX, y X pares craneales, y los tres primeros nervios cervicales

Parnquima cerebral es insensible al dolor

Los mecanismos que produce la cefalea son:
1. Traccin, dilatacin o inflamacin de las arterias intracraneales o
extracraneales
2. Traccin o desplazamiento de las venas intracraneales
3. Comprensin, traccin o inflamacin de los nervios craneales o espinales
 4. Espasmo de los msculos cervicales
5. Irritacin menngea y variaciones de la presin intracraneal

SINTOMAS Y SIGNOS DE ALARMA EN UNA CEFALEA:

1. Comienzo despus de los 50 aos

2. Instauracin brusca de cefalea intensa (primer episodio)
3. Cefalea de intensidad progresiva en su evolucin
4. Cefalea de reciente comienzo en pacientes con cncer, con coagulopatias o
tratados con anticoagulantes
5. Datos de enfermedad sistmica
6. Migraa con aura atpica
7. Cambio de las caractersticas de una cefalea crnica
8. Cefaleas intensas desencadenadas por los esfuerzos, la actividad sexual, la
tos o determinadas posturas
9. Convulsiones
10. Cambio de carcter o deterioro cognitivo
11. Exploracin neurolgica anormal

CEFALEA PRIMARIA O SECUNDARIA?

En el momento en que el medico se enfrenta a un paciente con cefalea, debe

tener la capacidad de diferenciar una cefalea primaria de la secundaria puesto
que esta ltima puede comprometer seriamente la vida de su paciente.

CEFALEAS PRIMARIAS:

Conforman la mayora de las consultas mdicas por dolor de cabeza. Entre sus
caractersticas se presentan:

Ausencia de enfermedades o condiciones anmalas que expliquen la cefalea

El dolor de cabeza es frecuente y su duracin variable
Hasta cierto punto las caractersticas de cada evento doloroso son uniformes
Dentro de las cefaleas primarias, las ms frecuentes son: migraa, cefalea
tensional y cefalea en racimos

1.- CEFALEA TENSIONAL:

 Es muy frecuente, con una prevalencia a lo largo de la vida en la poblacin
general que vara entre el 30 y el 78%. Una de las entidades ms difcil de
diagnosticar. Se clasifica en:
Cefalea tensional episdica
Cefalea tensional crnica

CEFALEA TENSIONAL EPISODICA: Cefalea de localizacin bilateral, con

dolor opresivo, de intensidad leve o moderada y con una duracin de 30 min a
7 das, puede ser:

FRECUENCUENTE: Al menos 10 episodios de dolor de cabeza que ocurren en

1-14 das al mes, en promedio durante ms de 3 meses ( 12 y < 180 das al
ao)

INFRECUENTE: Al menos 10 episodios de dolor de cabeza que ocurren en

menos de 1 dia al mes, en promedio <12 das al ao

CEFALEA TENSIONAL CRONICA: Evoluciona desde una cefalea tensional

episdica funcional frecuente, con episodios diarios y que pueden durar desde
minutos a das o incluso no tener remisin, con una duracin de ms de 3
meses. Este dolor no empeora con la actividad fsica, pero podra asociarse a
nauseas leves.

2.- CEFALEA EN RACIMOS:

Es la ms comn de las llamadas cefaleas trigeminales con sntomas

automticos. Su diagnstico se establece con la presencia de periodos de dolor
unilateral intenso, asociado a manifestaciones ipsilaterales. Se clasifica en:
Cefalea en racimos episdica
Cefalea en racimos crnica

CEFALEA EN RACIMOS EPISODICA: Se manifiestan en periodos que duran

de siete das a un ao, separados por pocas libres de dolor que duran como
mnimo un mes.

CEFALEA EN RACIMOS CRONICA: Se presentan durante ms de un ao sin

periodos de remisin o con espacios de remisin que duran menos de un mes.
CEFALEAS SECUNDARIAS:

Se caracterizan por la presencia de un desorden exgeno que ocasiona la

cefalea. Entre sus causas ms frecuentes:
Infeccin sistemtica
Hemorragia subaracnoidea
Tumor cerebral
Desordenes vasculares
Traumatismos
Cefalea por abuso de medicacin

Asociada a trauma de cabeza y cuello

Por trastorn vascular craneal o cervical
Por enfermedades intracraneales no vasculares
Asociada a una sustancia o a su supresin
Por infecciones
Por un trastorn de la homeostasis
Cefalea o dolor facial atribuido a trastorn del crneo, cuello, ojos, odios, nariz,
senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales
Por un trastorno psiquitrico

CADA PACIENTE AMERITA LA ELABORACION DE UNA HISTORIA CLINICA:

Edad de comienzo
Antecedentes familiares
Tratamientos mdicos
Ansiedad y/o depresin
Diferentes tipos de cefalea
Tiempo de evolucin
Caractersticas de la cefalea:
Localizacin del dolor
Cualidad del dolor
Intensidad del dolor
Forma de instauracin
Predominio horario
Duracin y frecuencia
Sntomas asociados:
Sntomas no neurolgicos
Sntomas neurolgicos
Factores que modifican la cefalea:
Factores que la precipitan
Factores que la alivian
MIGRAA

1. Historia:
A pesar de la idea generalizada de que la migraa es una
enfermedad de la vida moderna, la realidad es que es tan
antigua como el gnero humano y una de las enfermedades
ms interesantes de la historia.

En la Era Arcaica, la cefalea se asociaba a una explicacin sobrenatural: la

posesin por un ser pernicioso, que era una especie de castigo por ofender a
los dioses o que ocurra cuando los seres humano eran posedos por espritus
malignos. por lo que los primeros neurocirujanos trepanaban los crneos para
liberarlos, como lo evidencian los crneos trepanados del siglo trece
encontrado en Per.
Los griegos tambin la consideraban resultado de una posesin. Hipcrates,
al notar que el vmito mejoraba la cefalea, recetaba hierbas vomitivas. Los
antiguos egipcios envolvan con lino la cabeza de quienes las sufran y les
colocaban un cocodrilo encima con la boca abierta para que se comiera a
los Dioses y fue Hipcrates el primero que recomienda la sangra como
tratamiento. En el imperio Romano empez a utilizarse el opio como
analgsico.
En la Edad Media se desechan las enseanzas clsicas y renacen las
hiptesis sobre el origen sobrenatural de las enfermedades. En la cultura
arbico-andaluza de los siglos IX al XIII se reconduce la medicina por el
sendero de la ciencia natural y es entonces cuando se establecen algunas de
las causas que provocan la migraa.
En la Historia ms reciente la migraa est relacionada con personajes como:
- Thomas Willis, considerado fundador de la neurologa en el XVII, y autor de la
primera monografa moderna sobre la migraa. Teoriz que el dolor se deba a
la hinchazn de los vasos sanguneos en la cabeza.
- A finales del siglo XIX, un neurlogo ingls llamado Edward Liveing fue el
primero en considerar que las cefaleas, al igual que las crisis convulsivas, eran
tormentas nerviosas que afectaban los nervios de la cabeza ms que a los
vasos sanguneos.
- Edward Flateau, que abogaba por el arsnico y otros metales hasta la
aparicin de los ergotamnicos.
A peras de los avances tecnolgicos, no existe todava la cura mgica para las
diversas cefaleas, y el mayor conocimiento alcanzado se relaciona con sus
causas, fisiopatogenia y gentica.

2. Generalidades
Definicin:
La migraa o jaqueca es una enfermedad o trastorno neurolgico altamente
prevalente, caracterizado por crisis de hemicranea pulstil acompaada de naseas
y/o vmitos, fono, fotofobia y moderada a severa incapacidad.

La migraa es una forma habitual de cefalea, que puede ser unilateral o bilateral,
recurrente en intervalos y se asocia con alteraciones visuales prodrmicas.

Por lo general es una cefalea episdica relacionada con ciertas caractersticas como
sensibilidad a la luz, al sonido o al movimiento; la cefalea a menudo se acompaa de
nusea y vmito. Considerada como un sndrome recurrente de cefalea relacionada
con otros sntomas de disfuncin neurolgica en combinaciones variables.

Epidemiologa:

La relevancia de esta patologa es aceptada por la Organizacin Mundial de la Salud

(OMS), la cual en 2001 reconoci que la migraa se encuentra entre los 20 primeros
desrdenes mdicos discapacitantes en el mundo.

Es la causa ms comn de cefalea y la causa ms frecuente relacionada con cefalea

neurolgica ms importante de incapacidad en el mundo, que afecta a casi 15% de las
mujeres y 6% de los varones en un periodo de un ao.

La migraa, en especial su forma crnica, tiene un gran impacto sobre la calidad de

vida de los pacientes. Estas personas tienen el doble de posibilidades de sufrir
depresin, ansiedad y dolor crnico, as como trastornos respiratorios y factores de
riesgo cardiovascular, por lo que necesitan mayor atencin sanitaria.

La migraa Implica un elevado impacto y limitacin en la capacidad de las personas

para realizar sus actividades diarias, cada ao, casi el 20% de los hombres y el 30%
de las mujeres afirman perder ms del 10% de sus jornadas de trabajo a causa de la
enfermedad. La Organizacin Mundial de la Salud ha declarado que la migraa es una
de las diez causas principales de aos perdidos por causa de discapacidad.

FACTORES DESENCADENANTES

La migraa con frecuencia se reconoce por los factores que la activan o

desencadenantes (Ver cuadro 2). El encfalo de un individuo con migraa es en
particular sensible a los estmulos ambientales y sensitivos; los pacientes propensos a
la migraa no se habitan con facilidad a los estmulos sensitivos. Esta sensibilidad se
amplifica en mujeres mediante el ciclo menstrual. La cefalea puede iniciarse o
amplificarse por diversos desencadenantes lo que incluye luces brillantes, sonidos o
estimulacin aferente; apetito; despus de tensin emocional intensa, esfuerzo fsico,
cambios en la presin baromtrica o clima lluvioso; fluctuaciones hormonales durante
la menstruacin; falta o exceso de sueo y estimulacin por alcohol o por otros
compuestos qumicos, como los nitratos. El conocimiento de la susceptibilidad del
paciente a desencadenantes especficos puede ser til en la elaboracin de las
estrategias teraputicas que incluyan modificaciones del estilo de vida.
Cuadro 2. Sntomas que acompaan a los ataques de migraa

CLASIFICACION
La migraa se divide en dos subtipos principales: 1.1 Migraa sin aura, un sndrome
clnico caracterizado por cefalea con caractersticas especficas y sntomas asociados,
y 1.2 Migraa con aura, que se caracteriza por sntomas neurolgicos focales
transitorios que suelen preceder o, en ocasiones, acompaar a la cefalea. Algunos
pacientes tambin presentan una fase premonitoria, que tiene lugar horas o das antes
de la cefalea, as como una fase de resolucin. Entre los sntomas premonitorios y de
la fase de resolucin se incluyen hiperactividad, hipoactividad, depresin, avidez por
determinados alimentos, bostezos repetidos, astenia y dolor o rigidez cervical. En caso
de que un paciente cumpla los criterios de ms de un subtipo de migraa, se deben
diagnosticar y clasificar todos ellos. Por ejemplo, un paciente con frecuentes episodios
de migraa con aura y en ocasiones ataques sin aura ser clasificado como 1.2
Migraa con aura y 1.1 Migraa sin aura. Las crisis de cualquiera de ambos tipos se
incluyen en los criterios de diagnstico para 1.3 Migraa crnica.

1.1 MIGRAA SIN AURA: Otras denominaciones Migraa comn; hemicrnea

simple.

Descripcin:

Cefalea recurrente con episodios de 4-72 horas de duracin. Las caractersticas

tpicas del dolor son las siguientes: localizacin unilateral, carcter pulstil, intensidad
moderada o severa, empeoramiento con la actividad fsica y asociacin con nuseas o
fotofobia y fonofobia.

Criterios diagnsticos:

A. Al menos cinco crisis que cumplen los criterios B-D.

B. Episodios de cefalea de entre 4 y 72 horas de duracin (no tratados o tratados sin

xito).

C. La cefalea presenta al menos dos de las siguientes cuatro caractersticas:

1. Localizacin unilateral.

2. Carcter pulstil.

3. Dolor de intensidad moderada o severa.

4. Empeorada por o condiciona el abandono de la actividad fsica habitual (p. ej.,

andar o subir escaleras).

D. Al menos uno de los siguientes durante la cefalea:

1. Nuseas y/o vmitos.

2. Fotofobia y fonofobia.

E. Sin mejor explicacin por otro diagnstico de la ICHD-III.

1.2 MIGRAA CON AURA

Otras denominaciones

Migraa clsica; migraa oftlmica, hemiparestsica, afsica o hemipljica; migraa

acompaada; migraa complicada.

Descripcin Episodios recurrentes de varios minutos de duracin con sntomas

sensitivos o del sistema nervioso central unilaterales, transitorios y visuales, que se
desarrollan progresivamente y suelen preceder a una cefalea y a sntomas asociados
a migraa.

Criterios diagnsticos

A. Al menos dos crisis que cumplen los criterios B y C.

B. Uno o ms de los sntomas de aura siguientes totalmente reversibles:

1. Visuales.

2. Sensitivos.

3. De habla o del lenguaje.

4. Motores.

5. Tronco enceflicos.

6. Retinianos.

C. Al menos dos de las siguientes cuatro caractersticas:

1. Progresin gradual de al menos uno de los sntomas de aura durante un

perodo 5 min y/o dos o ms sntomas se presentan consecutivamente.

2. Cada sntoma de aura tiene una duracin de entre 5 y 60 minutos.

3. Al menos uno de los sntomas de aura es unilateral.

4. El aura se acompaa, o se sigue antes de 60 min, de cefalea.

D. Sin mejor explicacin por otro diagnstico de la ICHD-III y se ha descartado un

accidente isqumico transitorio.

1.2.1 Migraa con aura tpica

Descripcin

Migraa con aura donde el aura consiste en sntomas visuales o sensitivos o del
lenguaje, pero que no presenta debilidad motora y que se caracteriza por un desarrollo
progresivo, una duracin de cada uno de los sntomas inferior a una hora, una
combinacin de manifestaciones positivas y negativas, y por ser completamente
reversible.

Criterios diagnsticos

A. Al menos dos crisis que cumplen los criterios B y C.

B. El aura comprende sntomas visuales, sensitivos y/o del lenguaje, todo ellos
completamente reversibles, pero no presenta sntomas motores, troncoenceflicos ni
retinianos.
C. Al menos dos de las siguientes cuatro caractersticas:

1. Progresin gradual de al menos uno de los sntomas de aura durante un perodo

5 min, y/o dos o ms sntomas se presentan consecutivamente.

2. Cada sntoma individual de aura tiene una duracin de entre 5 y 60 minutos.

3. Al menos uno de los sntomas de aura es unilateral.

4. El aura se acompaa, o se sigue antes de 60 minutos, de cefalea.

D. Sin mejor explicacin por otro diagnstico de la ICHD-III y se ha descartado un

accidente isqumico transitorio.

1.2.1.1 Aura tpica con cefalea

Descripcin

Migraa con aura tpica en la que el aura ocurre de manera simultnea o durante los
60 minutos previos a la cefalea, que a su vez puede o no tener caractersticas de
migraa.

Criterios diagnsticos

A. Cumple los criterios de la 1.2.1 Migraa con aura tpica.

B. La cefalea, con o sin caractersticas de migraa, se manifiesta de manera

simultnea o 60 minutos despus del aura.

1.2.1.2 Aura tpica sin cefalea Descripcin Migraa con aura tpica que no presenta
cefalea de manera simultnea ni posterior al aura.

Criterios diagnsticos

A. Cumple los criterios de la 1.2.1 Migraa con aura tpica.

B. No hay cefalea ni de manera simultnea ni durante los 60 minutos posteriores al

aura.

1.2.2 Migraa con aura del troncoencfalo

Otras denominaciones

Migraa basilar; migraa de la arteria basilar; migraa de tipo basilar.

Descripcin

Migraa con sntomas de aura que claramente se originan en el tronco enceflico,

pero que no incluyen debilidad motora.

Criterios diagnsticos

A. Al menos dos crisis que cumplen los criterios B-D.

B. El aura comprende sntomas visuales, sensitivos o del lenguaje, todos ellos

completamente reversibles, pero no incluye sntomas motores1 ni retinianos.
C. Al menos dos de los siguientes sntomas troncoenceflicos:

1. Disartria.

2. Vrtigo.

3. Acfenos.

4. Hipoacusia.

5. Diplopa.

6. Ataxia.

7. Disminucin del nivel de conciencia.

D. Al menos dos de las siguientes cuatro caractersticas:

1. Progresin gradual de al menos uno de los sntomas de aura durante un perodo

5 minutos, o dos o ms sntomas se presentan consecutivamente.

2. Cada sntoma de aura tiene una duracin de entre 5 y 60 minutos2.

3. Al menos uno de los sntomas de aura es unilateral3.

4. El aura se acompaa, o se sigue antes de 60 minutos, de cefalea.

E. Sin mejor explicacin por otro diagnstico de la ICHD-III y se ha descartado un

accidente isqumico transitorio.

1.2.3 Migraa hemipljica

Descripcin Migraa con aura que incluye debilidad motora.

Criterios diagnsticos

A. Al menos dos crisis que cumplen los criterios B y C.

B. Aura que presente las siguientes dos caractersticas:

1. Debilidad motora completamente reversible.

2. Sntomas visuales, sensitivos y/o del lenguaje completamente reversibles.

C. Al menos dos de las siguientes cuatro caractersticas:

1. Progresin gradual de al menos uno de los sntomas de aura durante un perodo

5 minutos, o dos o ms sntomas se presentan consecutivamente.

2. Cada sntoma de aura no motor se prolonga durante 5 a 60 minutos, y los

sntomas motores duran menos de 72 horas.

3. Al menos uno de los sntomas de aura es unilateral.

4. El aura se acompaa, o se sigue antes de 60 minutos, de cefalea.

D. Sin mejor explicacin por otro diagnstico de la ICHD-III, y se han descartado un

ictus y un accidente isqumico transitorio.
1.2.3.1 Migraa hemipljica familiar (MHF)

Descripcin

Migraa con aura que incluye debilidad motora, y por lo menos un pariente de primer o
segundo grado padece aura migraosa con debilidad motora.

Criterios diagnsticos

A. Cumple los criterios de la 1.2.3 Migraa hemipljica.

B. Al menos un pariente de primer o segundo grado ha padecido episodios que

cumplen los criterios para la 1.2.3 Migraa hemipljica.

1.2.3.1.1 Migraa hemipljica familiar de tipo 1 (MHF1)

Criterios diagnsticos

A. Cumple los criterios de la 1.2.3.1 Migraa hemipljica familiar.

B. Se ha demostrado una mutacin causal en el gen CACNA1A.

1.2.3.1.2 Migraa hemipljica familiar de tipo 2 (MHF2)

Criterios diagnsticos

A. Cumple los criterios de la 1.2.3.1 Migraa hemipljica familiar.

B. Se ha demostrado una mutacin causal en el gen ATP1A2.

1.2.3.1.3 Migraa hemipljica familiar de tipo 3 (MHF3)

Criterios diagnsticos

A. Cumple los criterios de la 1.2.3.1 Migraa hemipljica familiar.

B. Se ha demostrado una mutacin causal en el gen SCN1A.

1.2.3.1.4 Otros tipos de migraa hemipljica familiar

Criterios diagnsticos

A. Cumple los criterios de la 1.2.3.1 Migraa hemipljica familiar.

B. Estudios genticos han demostrado que no existen mutaciones en los genes

CACNA1A, ATP1A2 ni SCN1A.
1.2.3.2 Migraa hemipljica espordica Descripcin Migraa con aura que incluye
debilidad motora, pero sin antecedentes de familiares de primer ni segundo grado que
padezcan aura migraosa con debilidad motora.

Criterios diagnsticos

A. Cumple los criterios de la 1.2.3 Migraa hemipljica.

B. Ningn pariente de primer o segundo grado cumple los criterios para la 1.2.3
Migraa hemipljica.

1.2.4 Migraa retiniana

Descripcin

Crisis repetidas de alteracin visual monocular, incluyendo fotopsias, escotomas o

amaurosis, asociados con cefalea migraosa.

Criterios diagnsticos

A. Al menos dos crisis que cumplen los criterios B y C.

B. Aura que presenta fenmenos visuales monoculares positivos y/o negativos

completamente reversibles (por ejemplo, fotopsias, escotomas o amaurosis)
confirmada durante una crisis o por cualquiera o los dos siguientes:

1. Examen clnico del campo visual.

2. Dibujo del paciente de un defecto monocular del campo visual (previa indicacin
de instrucciones).

C. Al menos dos de las siguientes tres caractersticas:

1. Progresin gradual del aura durante un perodo de 5 o ms minutos.

2. Los sntomas de aura tienen una duracin de entre 5 y 60 minutos.

3. El aura se acompaa, o se sigue antes de 60 minutos, de cefalea.

D. Sin mejor explicacin por otro diagnstico de la ICHD-III y se han descartado otras
causas de amaurosis fugax.

1.3 MIGRAA CRNICA

Descripcin Cefalea que aparece durante 15 das o ms al mes durante ms de tres

meses, y que, al menos durante 8 das al mes, presenta caractersticas de cefalea
migraosa.

Criterios diagnsticos

A. Cefalea (tipo tensional o migraoso) durante un perodo de 15 o ms das al mes

durante ms de 3 meses2 que cumple los criterios B y C.
B. Aparece en un paciente que ha sufrido al menos cinco crisis que cumplen los
criterios B-D para la 1.1 Migraa sin aura y/o los criterios B y C de la 1.2 Migraa con
aura.

C. Durante un perodo de 8 o ms das al mes por espacio de ms de 3 meses cumple

cualquiera de los siguientes:

1. Criterios C y D para la 1.1 Migraa sin aura.

2. Criterios B y C para la 1.2 Migraa con aura.

3. En el momento de la aparicin el paciente cree que es migraa, y se alivia con

un triptn o derivados ergticos.

D. Sin mejor explicacin por otro diagnstico de la ICHD-III.

1.4 COMPLICACIONES DE LA MIGRAA

Comentario Debe codificarse separadamente tanto para subtipo de migra

como para la complicacin.

1.4.1 Estado migraoso

Descripcin

Crisis de migraa debilitante que se prolonga durante ms de 72 horas.

Criterios diagnsticos

A. Una crisis de cefalea que cumple los criterios B y C.

B. Aparece en un pacientes con 1.1 Migraa sin aura y/o 1.2 Migraa con aura, de
manera similar a las crisis previas, salvo por su duracin e intensidad.

C. Las dos caractersticas siguientes:

1. Se prolonga durante ms de 72 horas1 y/o.

2. El dolor o los sntomas asociados son debilitantes.

D. Sin mejor explicacin por otro diagnstico de la ICHD-III.

1.4.2 Aura persistente sin infarto

Descripcin

Sntomas de aura que se prolongan durante una semana o ms sin evidencia de

infarto en las pruebas de neuroimagen.

Criterios diagnsticos

A. El aura cumple el criterio B.

B. Aparece en un paciente con 1.2 Migraa con aura, idntica a los episodios previos,
salvo por la duracin de uno o ms de los sntomas de aura, que se prolongan durante
una semana o ms.

C. No se aprecia infarto en las pruebas de neuroimagen.

D. Sin mejor explicacin por otro diagnstico de la ICHD-III.

1.4.4 Crisis epilptica desencadenada por aura migraosa

Descripcin

Crisis epilptica desencadenada por una crisis de migraa con aura.

Criterios diagnsticos

A. Una crisis que cumple los criterios diagnsticos para un tipo de crisis epilptica, as
como al criterio B.

B. Ocurre en un paciente con 1.2 Migraa con aura de manera simultnea o en la hora
posterior a una crisis de migraa con aura C. Sin mejor explicacin por otro
diagnstico.

1.5 MIGRAA PROBABLE

Otras denominaciones

Trastorno migraoso.

Codificado en otro lugar Cefalea que asemeja a la cefalea tipo migraa secundaria a
otro trastorno (migraa sintomtica) debe ser clasificada conforme a dicho trastorno.

Descripcin Crisis de cefalea tipo migraa que no cumple uno de los criterios para ser
clasificado en los subtipos de migraa citados anteriormente y que no cumple los
criterios de ninguna otra cefalea.

1.5.1 Migraa sin aura probable

Criterios diagnsticos

A. Las crisis cumplen todos los criterios A-D para la 1.1 Migraa sin aura, salvo por
uno.

B. No cumple los criterios de la ICHD-III de ninguna otra cefalea. C. Sin mejor

explicacin por otro diagnstico de la ICHD-III.

1.5.2 Migraa con aura probable

Criterios diagnsticos

A. Las crisis cumplen todos los criterios A-C para la 1.2 Migraa con aura, salvo por
uno.

B. No cumplen los criterios de la ICHD-III de ninguna otra cefalea.

C. Sin mejor explicacin por otro diagnstico de la ICHD-III.

1.6 SNDROMES EPISDICOS QUE PUEDEN ASOCIARSE A LA MIGRAA

Otras denominaciones Sndromes peridicos en la infancia; sndromes peridicos de la
infancia

1.6.1 Trastorno gastrointestinal recurrente

Otras denominaciones

Dolor abdominal crnico; dolor abdominal funcional; dispepsia funcional; sndrome del
intestino irritable; sndrome de dolor abdominal funcional. Descripcin Crisis
recurrentes de dolor y/o malestar abdominal o nuseas y/o vmitos, que aparecen de
manera poco frecuente, crnica o en intervalos predecibles y que pueden estar
asociados con la migraa.

Criterios diagnsticos

A. Al menos cinco crisis con distintos episodios de dolor abdominal y/o malestar
abdominal y/o nuseas y/o vmitos.

B. Exploracin y evaluacin gastrointestinal normal.

C. No atribuible a ningn otro trastorno.

1.6.1.1 Sndrome de vmitos cclicos

Descripcin Crisis recurrentes de nuseas y vmitos intensos, por lo general

estereotipados en el individuo y con una periodicidad predecible de los episodios. Las
crisis pueden asociarse con palidez y letargo. Hay una resolucin completa de los
sntomas entre las crisis.

Criterios diagnsticos

A. Al menos cinco crisis de nuseas y vmitos intensos que cumplen los criterios B y
C.

B. Estereotipados en el paciente, de carcter recurrente y con una periodicidad

predecible.

C. Todos los siguientes:

1. Nuseas y vmitos que ocurren al menos cuatro veces por hora.

2. Las crisis duran 1 hora y hasta 10 das.

3. Las crisis aparecen con una separacin de 1 semana.

D. Ausencia total de sntomas entre las crisis.

E. No atribuible a ningn otro trastorno.

1.6.1.2 Migraa abdominal

Descripcin

Es un trastorno idioptico que se observa fundamentalmente en nios y que se

caracteriza por episodios recurrentes de dolor abdominal en lnea media, de moderado
a grave, asociado a sntomas vasomotores, nuseas y vmitos, que dura entre 2-72
horas y con normalidad entre los episodios. La cefalea no aparece durante los
episodios.

Criterios diagnsticos

A. Al menos 5 crisis de dolor abdominal que cumplen los criterios B-D.

B. Dolor que cumple por lo menos dos de las siguientes tres caractersticas:

1. Localizacin medial, periumbilical o de localizacin mal definida.

2. Calidad sorda o "solo dolorosa".

3. De intensidad moderada o grave.

C. Durante las crisis, estn presentes al menos dos de las siguientes:

1. Anorexia.

2. Nuseas.

3. Vmitos.

4. Palidez

D. Los ataques duran de 2-72 horas sin tratamiento o sin tratamiento eficaz.

E. Ausencia total de sntomas entre los ataques.

F. No atribuible a ningn otro trastorno.

1.6.2 Vrtigo paroxstico benigno

Descripcin

Trastorno que se caracteriza por breves crisis recurrentes de vrtigo que aparecen sin
previo aviso y se resuelven de manera espontnea, en nios que por lo dems estn
sanos.

Criterios diagnsticos

A. Al menos cinco crisis que cumplen los criterios B y C.

B. Vrtigo que aparece sin aviso, mximo en el inicio y que se resuelve de manera
espontnea despus de un perodo que abarca entre minutos y horas, sin prdida del
conocimiento.

C. Al menos uno de los siguientes sntomas asociados:

 1. Nistagmo.

2. Ataxia.

3. Vmitos.

4. Palidez.

5. Temor.

D. Exploracin neurolgica normal, as como funcin auditiva y vestibular entre los

episodios.

E. No atribuible a otro trastorno

1.6.3 Tortcolis paroxstico benigno

Descripcin Crisis recurrentes de inclinacin de cabeza hacia un lado, con o sin ligera
rotacin, que remiten espontneamente. La afeccin aparece en lactantes y nios
pequeos y se inicia durante el primer ao de vida.

Criterios diagnsticos

A. Crisis recurrentes1 en un nio pequeo que cumplen los criterios B y C.

B. Inclinacin lateral de la cabeza, con o sin ligera rotacin, que remite de manera
espontnea despus de minutos o das.

C. Al menos uno de los siguientes sntomas asociados:

1. Palidez.

2. Irritabilidad.

3. Decaimiento.

4. Vmitos.

5. Ataxia.

D. Exploracin neurolgica normal entre los episodios.

E. No atribuible a otro trastorno.

RESUMEN:

Diagnstico y caractersticas clnicas

Se requiere un elevado ndice de sospecha para diagnosticar migraa: El aura

migraosa, que consiste en de alteraciones visuales con luces centellantes por lneas
en zigzag que atraviesan el campo visual u otros sntomas neurolgicos, se reportan
en solo 20 a 25% de los pacientes. A menudo es til para establecer el diagnstico
llevar un diario de cefaleas; esto tambin es de utilidad para valorar la incapacidad y la
frecuencia de tratamiento por ataques agudos. Se considera que los pacientes con
episodios de migraa que ocurren todos los das o casi a diario padecen migraa
crnica.

La migraa debe diferenciarse de la cefalea tensional, que es el sndrome de cefalea

primario mas comn. La migraa posee diversas formas, definidas como: migraa con
y sin aura y migraa crnica. Esta ltima cuando ocurre por 15 das o por ms de un
mes, es la ms importante. Al nivel ms bsico, la migraa es una cefalea con
caractersticas asociadas, mientras que la cefalea tensional carece de sntomas
asociados. La mayor parte de los pacientes con cefalea incapacitante probablemente
tengan migraa.

Los pacientes con migraa ceflica (aura tpica sin cefalea) experimentan signos
neurolgicos recurrentes, a menudo como nusea y vmito, pero con poca o ninguna
cefalea.

El vrtigo puede ser caracterstica prominente; se calcula que hasta una tercera parte
de los pacientes enviados a valoracin por vrtigo o mareo tienen un diagnstico
primario de migraa. El aura migraosa puede tener sntomas prominentes del tronco
enceflico y los trminos migraa de la arteria basilar y migraa del tipo basilar han
sido sustituidos por el trmino migraas con aura del tronco enceflico.

ETIO-FISIO-PATOLOGIA

La sensibilidad a los estmulos que es caracterstica de la migraa probablemente se

deba a distribucin de los sistemas de control sensitivos y monoaminrgicos ubicados
en el tronco del encfalo y en el hipotlamo.

La activacin de las clulas en el ncleo del trigmino ocasiona la liberacin de

neuroppticos vasoactivos, en particular de pptido relacionado con el gen de la
calcitonina (CGRP), los gepantes, han mostrado ser eficaces en el tratamiento agudo
de la migraa y los anticuerpos monoclonales dirigidos contra CGRP, han demostrado
eficacia en dos estudios clnicos en fases iniciales. En direccin central las neuronas
del trigmino de segundo orden cruzan la lnea media y se proyectan a los ncleos
ventrobasal y posterior del tlamo para procesamiento adicional. Adems hay
proyecciones a la sustancia gris periacueductal y al hipotlamo, a partir del cual los
sistemas descendentes recprocos han establecido efectos antinociceptivos. Otras
regiones del tronco del encfalo que probablemente participen en la modulacin
descendente del dolor trigmino incluyen el ncleo del locus cerleo en la
protuberancia y en la regin rostroventromedial del bulbo raqudeo.

Los datos farmacolgicos y de otro tipo sealan a la afeccin del neurotransmisor 5-

hidroxitriptamina (5-HT), tambin conocido como serotonina en la migraa.

Por otro lado se seala que tambin participacin de la dopamina en la fisiopatologa

de la migraa. La mayor parte de los sntomas de la migraa pueden inducirse por
estimulacin dopaminrgica. Adems existe hipersensibilidad a los receptores de
dopamina en los individuos con migraa, como se demuestra por la induccin de
bostezos, nusea, vmitos, hipotensin y otros sntomas de crisis migraosa por
agonistas dopaminrgicos en dosis que no afectan a los individuos que no padecen
migraa.

Los genes de la migraa identificados por familias estudiadas con migraa hemipljica
familiar (FHM), revelan afeccin de los conductos inicos, lo que sugiere alteraciones
en la excitabilidad de la membrana lo que podra predisponer a la migraa.

Los estudios de neuroimagen funcional, han sugerido que las regiones en el tronco
enceflico en la migraa y en la regin de la sustancia gris hipotalmica posterior
cerca de las clulas del marcapaso circadiano del ser humano en el ncleo
supraquiasmtico en caso de cefalea en racimo parecen sitios adecuados para la
afeccin especifica en cefalea primaria.

Vas del tronco

que modulan los
estmulos
sensitivos (de
entrada).
 Mecanismo de accin de los frmacos para el ataque agudo de migraa:
AINEs, ergoalcaloides, triptanes

I. Analgsicos AINEs

*En las cuales tenemos los siguientes farmacos: aspirina, paracetamol, naproxeno,
diclofenaco, ibuprofeno, indometacina

*Eficaces en cuadros LEVE-MODERADO

*A veces se asocian:

-Metoclopramina para acelerar absorcin

-Domperidona (antiemticos)

NAPROXENO

Descripcin:

*El Naproxeno es un antinflamatorio no esteroideo (AINE) de uso general, de la clase

de los derivados del cido propinico, con sobresalientes actividades analgsica,
antiinflamatoria y antipirticas, empleado en el tratamiento del dolor leve a moderado,
la fiebre, la inflamacin y la rigidez provocados por afecciones como osteoartritis,
bursitis, artritis reumatoide. Tambin est disponible como sal sdica,
el Naproxeno sdico, que se absorbe ms rpidamente en el tracto gastrointestinal

Historia:

*El Naproxeno se puso a la venta en 1976 como medicamento bajo receta con el
nombre comercial de Naprosyn; la sal sdica se puso a la venta en1980 como
Anaprox; en Espaa, Antalgin.

*La FDA estadounidense aprob en 1994 la venta de Naproxeno sin receta, bajo la
marca comercial Aleve. En muchos pases, incluyendo Canad, sigue siendo un
medicamento que se expende nicamente con receta mdica

Estructura qumica y detalles:

El naproxeno es un miembro de la familia de los AINE, derivado del cido propinico.

Es una sustancia blanca, inodora y cristalina con una masa molecular de230 ,26 g/mol.
Es liposoluble, prcticamente insoluble en agua con un pH inferior a 4 y totalmente
soluble enagua con un pH superior a 6.
Mecanismo de accin:

Es de la siguiente manera: ANALGESICO: bloquea la formacin del impulso nervioso

a nivel perifrico por reduccin de la actividad de las prostaglandina.

ANTIPIRETICOS: actan en el centro termorregulador hipotalmico por inhibicin de la

actividad prostaglandina.

ANTINFLAMATORIO: inhiben las ciclo-oxigenasa. Disminyela formacin de

prostaglandina

*inhibe la ciclooxigenasa de manera inespecfica, por lo cual evita la conversin del

cido araquidnico en endoperxidos cclicos, los cuales se transforman en
prostaglandinas, tromboxanos y eicosanoides.

FARMACOCINETICA:

Se administra por V.oral absorbido por el tubo digestivo, despus de ingerido se

absorbe en su totalidad, Cmax es a las 3 horas, los niveles plasmticos estables del
naproxeno se alcanzan despus de 3 o 4 das, vida media 13 a 14 horas. Se
metaboliza en hgado y se excreta por orina 95%, biodisponibilidad mayor de 90, cruza
en la placenta y aparece en la leche materna. UNIN DE PROTEINAS 99%

FARMACODINAMIA:

Inhibe la COX, inhiben la sntesis de PG y TX. Al inhibir a la ciclooxigenasa y la

subsiguiente sntesis de prostaglandinas, se reduce la liberacin de sustancias y
mediadores proinflamatorios, previnindose la activacin de los nociceptores
terminales.

Indicaciones teraputicas.

*Enfermedades Osteo-Artriculares: Artritis Reumatoide, Osteoartritis, Artritis

reumatoide juvenil, gota.

*Espondilitis anquilosante.

*Dismenorrea.

*Alteraciones musculoesquelticas con dolor e inflamacin.

*Tratamiento sintomtico de crisis de Migraa.

Efectos Adversos Uso Naproxeno

*SNC: somnolencia, vrtigo, cefalea.

*Cardiovasculares: HTA, palpitaciones.

*Respiratorios: broncoespasmo.

*GI: Alteraciones hepticas, nauseas, vmitos, dispepsia, ulcera gastroduodenal,

hemorragia digestiva.

*Renales: insuficiencia renal aguda, azoemia, cistitis, hematuria.

*Dermatolgicas: urticaria y prurito.

*Hematolgicas: prolongacin del tiempo de sangrado, leucopenia, trombocitopenia,

anemia aplsica, anemia hemoltica.

Contraindicaciones

*Hipersensibilidad al Naproxeno, Aspirina u otros AINES: Asma y otras reacciones

Alrgicas del medicamento.

*Embarazadas, Mujeres en periodo de lactancia, <2aos

*Evitar Uso crnico >75 aos

*Depuracin de creatinina <30ml/min

Interacciones farmacolgicas

*Fenitona: Monitorizar niveles plasmticos.

Los inhibidores del enzima convertidor de angiotensina pueden aumentar los efectos
adversos de naproxeno, en particular los efectos renales cuando se administran
simultneamente.

Cambios en la coagulacin al utilizar naproxeno junto con frmacos anticoagulantes y

antiagregantes plaquetarios. Monitorizar coagulacin.

Su uso junto con corticoides aumenta la toxicidad gastrointestinal.

Disminucin de la excrecin de Metotrexato en terapia combinada.

 IBUPROFENO

Descripcin:

El ibuprofeno es un derivado del cido propinico que posee propiedades analgsicas,

antiinflamatorias y antipirticas. El efecto teraputico, como antiinflamatorio no
esteroideo que es, deriva de su actividad inhibitoria de la prostaglandn-sintetasa.

Historia:

Naci hace medio siglo en un pequeo laboratorio situado en una casita de las afueras
de Nottingham, El ibuprofeno fue desarrollado por la divisin de investigacin de Boots
Group durante los 60.Fue descubierto por Stewart Adams junto con John Nicholson,
Jeff Bruce Wilson, Andrew RM Dunlop y Colin Burrows y fue patentado en 1961. El
frmaco fue lanzado como un tratamiento para la artritis reumatoidea en el Reino
Unido en 1969, y en los Estados Unidos en 1974.Es famoso el hecho de que el Dr.
Adams inicialmente prob este medicamento durante una resaca.

Forma parte del listado de la Organizacin Mundial de la Salud de medicamentos

indispensables.

Mecanismo de accin Ibuprofeno

El Ibuprofeno es un analgsico, antiinflamatorio no esteroide, inhibe la sntesis y

liberacin de prostaglandinas en los tejidos corporales por inhibicin de la
ciclooxigenasa 1 y 2 (COX1 y COX2), las cuales catalizan la produccin de
prostaglandinas por la va del cido araquidnico, dando lugar a una disminucin de la
formacin de precursores de las prostaglandinas y de los tromboxanos. Inhibe de
manera reversible la agregacin plaquetaria, pero menos que el cido acetilsaliclico.
La recuperacin de la funcin plaquetaria se produce en el plazo de un da despus de
suspender el tratamiento, el mecanismo sugerido es va inhibicin de la COX 1 pero
sin afectar el tiempo de protrombina ni el tiempo de coagulacin.

Vas de administracin:

Administrar por va oral, con los alimentos, o un vaso de leche, o bien, junto con
anticidos, para prevenir la irritacin estomacal

Farmacocintica:

El ibuprofeno se absorbe rpidamente en el tracto gastrointestinal, presentndose

picos de concentraciones plasmticas 1-2 horas despus de la administracin. Su vida
media de eliminacin es de unas 2 horas aproximadamente. El ibuprofeno se une
fuertemente a las protenas plasmticas.
El ibuprofeno se metaboliza en el hgado, se excretan por va renal bien como tales o
como metabolitos conjugados. La excrecin renal es rpida y completa. La
farmacocintica de los grnulos de ibuprofeno es comparable a la de los comprimidos.

FARMACODINAMIA
Es un frmaco inhibidor de prostaglandinas que logra mediante este mecanismo de
accin controlar inflamacin, dolor y fiebre, la accin antiprostaglandnica es a travs
de su inhibicin de ciclooxigenasa responsable de la biosntesis de las
prostaglandinas.

Indicaciones Teraputicas:

Es un analgsico, antiinflamatorio y antipirtico no AINEs.

Ibuprofeno est indicado para: cefaleas, odontalgias, dismenorrea, traumatismos
dolorosos, artritis reumatoides y en general, en todo proceso agudo o crnico que
presente inflamacin, dolor y/o fiebre.

Contraindicado:

*El ibuprofeno est contraindicado en pacientes con lcera pptica activa y en

pacientes que hayan presentado reacciones de hipersensibilidad (asma, rinitis o
urticaria) con el ibuprofeno, el cido acetilsaliclico u otros antiinflamatorios no
esteroideos. Pacientes con antecedentes de enfermedad gastrointestinal. Pacientes
con alteraciones renales, hepticas o cardiacas, ya que el uso de antiinflamatorios no
esteroideos puede producir deterioro de la funcin renal. *Pacientes con antecedentes
de insuficiencia cardiaca o hipertensin. Se debera evitar, si es posible, el uso del
ibuprofeno durante el embarazo, y especialmente durante el tercer trimestre, por los
conocidos efectos cardiovasculares de los antiinflamatorios no esteroideos sobre el
sistema cardiovascular fetal (cierre del ductus arterioso).

El grupo de la ergoalcaloides: ergotamina

Descripcin: Antimigraoso
Es un compuesto heterocclico, derivado del cornezuelo del centeno que es el
producto de un hongo (Ciaviceps purpurea). Causa una disminucin del flujo de la
sangre de la arteria cartida a la yugular produciendo una gran mejora en el dolor,
acta sobre las arterias craneales aliviando la cefalea migraosa o de origen vascular.

Bloqueante alfaadrenrgico, antiserotoninrgico, que acta sobre el SNC y estimula en

forma directa el msculo liso vascular.

Historia:

Fue sintetizada por primera vez por Arthur Stoll durante sus trabajos en los
laboratorios Sandoz en 1918.

*Frecuentemente asociada a CAFEINA

Estructura qumica:

*Su masa molecular es de 581.66 g/mol.

*Frmula qumica: C33H35N5O5.

Mecanismo de accin:

*Vasoconstriccin de vasos craneales y perifricos

*Bloquea la transmisin nerv. Trigeminal

*Agonista de los 5-HT1D Y 5- HT1B

*Tambin acta sobre receptores adrenrgicos y dopaminrgicos

*El mecanismo de accin de la ergotamina es complejo. La molcula comparte

similitud con neurotransmisores como la serotonina, la dopamina, y la adrenalina; de
este modo se puede ligar a varios receptores actuando como agonista y antagonista
en diferentes circuitos neuronales.

Va de administracin:

Administracin: Oral Mejor biodisponibilidad cuando la administracin es por

supositorios rectales
Farmacocintica

*Se absorbe mal va oral

*Preparados por va RECTAL o INHALACIN

*Duracin de accin: 12-24 h

Agonista 5-HT1B y 5-HT1D + actividad dopaminrgica y adrenrgica

Metabolismo: Hgado

Eliminacin: 90% Biliar, orina y heces

t: 2 horas

Vasoconstriccin 24 horas.

Farmacodinamia

Antagonista de Alfa adrenergico con accin vasoconstrictora y antimigraosa.

Precauciones

l Contraindicaciones: l Embarazo l Enf. Cardiovascular perifrica l Coronariopata l HTA

l Insuf. Heptica o Renal l Precaucin: No administrar dentro de la 24 h de administrar
un triptn.

Efectos

Produce vasoconstriccin que dura 24 horas o ms.

Aumentan la actividad motora uterina.

Aplicaciones teraputicas

Migraa: En pacientes con ataques moderados frecuentes o graves poco frecuente.

Despus de un parto/aborto: mantener la contraccin y controlar el sangrado,

Efectos adversos:

Administrada por va oral: nusea y vmito

Debilidad de piernas, dolores musculares intensos, entumecimiento, hormigueo.

Molestia precordial, dolor anginoso, taquicardia o bradicardia transitoria.

 Sumatriptan
Descripcin:

El sumatriptn es un frmaco antimigraoso con una estructura qumica que recuerda

a la de la serotonina. Es el primer frmaco descubierto perteneciente a la familia de los
triptanos. El sumatriptn es muy especfico hacia un subtipo de los receptores de
serotonina, 5-HT1. Se utiliza para el tratamiento de las migraas con o sin aura.
El sumatriptan es frmaco estructuralmente similar a la serotonina. El sumatriptn es
un frmaco hidrfilo y no puede pasar la barrera hematoenceflica.

Historia:

El sumatriptn fue el primer triptano disponible (en 1991) en los Estados Unidos, para
el problema de las cefaleas en racimo como la enfermedad de horton y otros; y luego
en la mayora de los pases desarrollados; disponible slo por prescripcin mdica.
Varias formas de dosificacin para el sumatriptn han sido aprobadas, incluidos los
comprimidos, solucin inyectable, e inhaladores nasales.

Mecanismo de accin:

Ejerce un efecto agonista sobre los receptores de la 5-hidroxitriptamina tipo 5-HT 1B y 5-

HT1D de la familia de 5-HT1. Los del tipo 5-HT1B se encuentran en las clulas
endoteliales vasculares, clulas del msculo liso y las neuronas, incluidos los nervios
trigeminales. Los 5-HT1D se ubican en los nervios trigeminales que inervan los vasos
sanguneos menngeos.2 Estos receptores se estimulan de forma natural en respuesta
a la serotonina, lo que ocasiona vasoconstriccin, el sumatriptn por ser
un agonista se une a los receptores, con ello altera el flujo sanguneo intracraneal y as
ayuda en los episodios de dolor migraoso.

Vas de administracin:

Se puede administrar por va oral en forma de comprimidos, por va intranasal o en

forma de inyeccin subcutanea. La inyeccin subcutnea es de accin ms rpida,
pues se consigue una concentracin mxima en sangre de los 5 a 20 minutos. Si se
administra por va nasal la concentracin mxima se alcanza entre 1 a 1.5 horas y por
va oral a las 2 horas aproximadamente.

Farmacocintica

Va subcutnea

Concentracin mxima en unos 12 min

Biodisponibilidad 97%

Va oral, inhalada

Concentraciones plasmticas mximas en 1 a 2 h

Biodisponibilidad: 14 a 17%

Semivida de eliminacin: 1 a 2 h.

Se metaboliza por la en el hgado

Se excretan en la orina.

Indicaciones teraputicas

Alivio de ataques agudos de migraa con o sin aura. , adems, tto. de ataques agudos
de cefalea acuminada.

Efectos adversos
 Dolor leve, picazn o ardor en el sitio de inyeccin. Sensacin de pesadez o presin
en la cabeza. Sensacin de calor y parestesias. Sensacin de opresin y dolor
torcico. Sabor amargo con el atomizador de sumatriptn.

Contraindicaciones

Vasculopata perifrica o coronaria. Hipertensin arterial. Pacientes que reciben

inhibidores de MAO Alteraciones renales y hepticas graves y en el embarazo no
recomendado

Interacciones medicamentosas

No debe utilizarse de forma concurrente o dentro de 24 horas con un derivado del

cornezuelo del centeno o con otro triptano.

FRMACOS EMPLEADOS EN LA PROFILAXIS DE LA MIGRAA

PROFILAXIS DE LA MIGRAA
1. Beta bloqueantes

2. Calcio antagonistas

3. Antagonistas 5-HT2

5. Antidepresivos: Imipramina

6. Antiepilpticos: Acido Valproico, Topiramato

7. Otros: riboflavina, toxina botulnica

1.- Beta bloqueantes: PROPANOLOL

A. MECANISMO DE ACCIN DEL PROPANOLOL:
Entre los factores que pueden estar implicados en la contribucin a la accin
antihipertensiva se incluyen disminucin del gasto cardiaco, inhibicin de la liberacin
de renina a nivel renal y la disminucin del flujo de salida simpaticotnico para los
nervios de los centros vasomotores en el cerebro. A pesar de que la resistencia
perifrica total puede aumentar inicialmente, con el uso crnico del propanolol esta se
reajusta por debajo del nivel pre-tratamiento. En la angina de pecho, el propanolol
generalmente reduce la necesidad de oxgeno del corazn debido a que bloquea los
cambios en el ritmo cardiaco, la presin arterial sistlica y la velocidad y magnitud de
la contraccin miocrdica que dependen del estmulo que producen los aumentos de
las catecolaminas. De la misma manera el propanolol al bloquear la accin de las
catecolaminas, tiene un efecto antiarrtmico, tambin ejerce una accin similar a la que
realizan sobre la membrana celular la quinidina o la lidocana, afectando el potencial
de accin cardiaco.

A. DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIN

La dosis oral debe determinarse individualmente, siendo la informacin que se indica a
continuacin meramente orientativa.
Neonatos

Oral: Inicial 0.25 mg/kg/dosis cada 6-8 horas; incrementar gradualmente hasta
un mximo de 5 mg/kg/da. Hay bibliografa que avala la utilizacin de una
dosis mxima de 3.5 mg/kg/6 horas.
I.V.: Inicial 0.01 mg/kg lento en 10 minutos bajo control ECG; se puede repetir
cada 6-8 horas; incrementar gradualmente hasta un mximo de 0.15
mg/kg/dosis cada 6-8 horas.
Tirotoxicosis neonatal: Oral 2 mg/kg/da, cada 6-12 horas; ocasionalmente
pueden ser necesarias dosis ms altas.
Nios
1. Arritmias:

I.v.: 0,01-0,1 mg/kg/dosis en 10 min bajo control ECG; se puede repetir

cada 6-8 horas (dosis mxima 1 mg en lactantes y 3 mg en nios).
Oral: Inicialmente 0,5-1 mg/kg/da, cada 6-8 h; aumentar cada 3-5 da
hasta dosis de 2-4 mg/kg/da; mx 60 mg/da o 16 mg/kg/da.

2. Hemangioma infantil proliferativo: 1-3 mg/kg/da, dividido cada 8-12h.

3. Profilaxis migraa: oral, 0.6-1.5 mg/kg/da, cada 8 horas; dosis mxima: 4

mg/kg/da o 35 kg: 10-20 mg 3 veces/da, >35 kg: 20-40 mg 3 veces/da.

B. ADMINISTRACIN

1) Por va oral, debe administrarse con comida. En caso de formulaciones de

liberacin sostenida, administrar con o sin comida, sin masticar ni triturar.
Mezclar previamente las soluciones concentradas con agua, zumo, o comida
semislida.

2) Por va IV, la velocidad no debe exceder 1 mg/min. Administrar lentamente

durante 10 minutos. Mxima concentracin. 1 mg/ml.
 La solucin inyectable es compatible con solucin de cloruro sdico,
9% y dextrosa al 5%, pero incompatible con bicarbonato sdico.

C. CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad al propanolol, a otros -bloqueantes o a cualquiera

de los excipientes.
Historial previo de asma bronquial o broncoespasmo.
Bradicardia, shock cardiognico, bloqueo auriculoventricular de 2 y
3 grado, insuficiencia cardiaca no controlada, hipotensin, acidosis
metablica, trastornos graves de circulacin arterial perifrica,
sndrome del seno enfermo, feocromocitoma no tratado, angina de
Prinzmetal. Predisposicin a hipoglucemia o tras un ayuno
prolongado.

D. PRECAUCIONES

Puede enmascarar los signos de tirotoxicosis.

Produce bradicardia y si esto provoca sntomas, hay que reducir dosis.
La retirada brusca puede precipitar angor o IAM, ICC o arritmias (reducir
gradualmente).
Funcin renal o heptica alterada. Iniciar con la dosis menor del intervalo de
dosificacin.
Hipertensin portal. La funcin heptica puede deteriorarse y desarrollarse
encefalopata heptica. Algunos informes sugieren que el tratamiento con
propanolol puede aumentar el riesgo de desarrollar encefalopata heptica.
Miastenia gravis. Propanolol puede potenciar la debilidad muscular.

E. EFECTOS SECUNDARIOS

No datos especficos en nios. Se describen slo las frecuentes (1-10%), muy

frecuentes (> 10%) y/o de relevancia clnica, el resto consultar ficha tcnica.

Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administracin: Fatiga y/o

lasitud (a menudo transitoria).

Trastornos vasculares: Bradicardia, extremidades fras, fenmeno de Raynaud.

Trastornos del sistema nervioso: Trastornos del sueo, pesadillas.

Trastornos gastrointestinales: Trastornos gastrointestinales, tales como,

vmitos y diarrea.
 2.- CALCIO-ANTAGONISTAS: FLUNARIZINA

A. Mecanismo de accin Flunarizina

La Flunarizina es un bloqueador selectivo de la entrada de calcio, disminuyendo el

influjo excesivo de calcio a travs de la membrana celular. La Flunarizina no tiene
efecto sobre la funcin cardiaca. Acta a nivel cerebral inhibiendo la crisis de migraa.
Impide la vasoconstriccin producida por la hipoxia a nivel perifrico y normaliza la
deformacin del eritrocito en su circulacin por los vasos sanguneos

A. PRESENTACIN

Envase conteniendo 20 y 50 comprimidos.

B. FRMULA

Cada comprimido contiene:

Flunarizina (como diclorhidrato) 10 mg. Excipientes: celulosa
microcristalina, croscarmelosa sdica, estearato de magnesio.

C. ACCIN TERAPUTICA

Antivertiginoso, antimigraoso.

D. INDICACIONES

Profilaxis de la migraa cuando otras teraputicas han fracasado o son

mal toleradas. Tratamiento sintomtico del vrtigo de origen vestibular.

E. ACCIN FARMACOLGICA

La flunarizina es un antihistamnico sedativo con actividad bloqueante

de los canales de calcio sin actividad antimuscarnica.

F. FARMACOCINETICA

La flunarizina se absorbe bien luego de la administracin oral.

La concentracin plasmtica mxima se produce entre las 2 - 4
horas.
 La flunarizina es muy lipoflica. Su unin a las protenas
plasmticas es del 90%
Se metaboliza extensamente en el hgado y se elimina
preferentemente por va biliar.
Su vida media de eliminacin es de 18 das.

G. POSOLOGA Y MODO DE ADMINISTRACIN

Vrtigo: Adultos 10 mg (1 comprimido) por da, a la noche, al

acostarse. La duracin recomendada de tratamiento es de 1
mes. No exceder los dos meses.
Migraa: la dosis diaria inicial es:
Adultos menores de 65 aos: 10 mg (1 comprimido).
Adultos mayores de 65 aos: 5 mg (1/2 comprimido).
nios (mayores de 10 aos, en casos de migraa
invalidante): 5 mg (1/2 comprimido).

H. CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad a la flunarizina o a cualquier otro componente de la

FRMULA.
Antecedente de sndrome depresivo.
Enfermedad de Parkinson o antecedentes de sntomas
extrapiramidales.
Nios menores de 6 aos de edad.

I. ADVERTENCIAS

Pueden ocurrir efectos sedativos e incoordinacin psicomotriz que

afectan la capacidad de operar maquinarias peligrosas (automviles y
otras), incluso cuando el paciente no perciba que su capacidad para
conducir ha sido afectada, por lo que este aspecto debe ser
considerado por el mdico, especialmente al comienzo del tratamiento.
El consumo de alcohol potencia la depresin del SNC.

J. PRECAUCIONES

Se debe prestar especial atencin a la posible aparicin de

sntomas extrapiramidales o depresin, y en tal caso
discontinuar el tratamiento.
La afectacin grave de la funcin heptica, disminuye la
depuracin de la flunarizina.
No se recomienda su uso durante el embarazo y la lactancia.
Los pacientes ancianos tienen mayor riesgo de presentar
efectos adversos de tipo extrapiramidal.

K. REACCIONES ADVERSAS

Frecuentemente: somnolencia, cansancio, aturdimiento, incoordinacin

(afectacin de las destrezas psicomotoras). Estos efectos adversos se
presentan inicialmente en un 20-25% de los pacientes, pero suelen
disminuir con el tiempo.
 3.- ANTIDEPRESIVOS: AMITRIPTILINA

A.- MECANISMO DE ACCIN DE LA AMITRIPTILINA

Inhibe el mecanismo responsable de la recaptacin de la noradrenalina y la
serotonina en las neuronas adrenrgicas y serotoninrgicas, aumentando su
concentracin sinptica.
B.- CONTRAINDICACIONES:

Hipersensibilidad y/o a otros antidepresivos tricclicos; infarto de miocardio

reciente; concomitante con: IMAO, cisaprida.

C.- ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES

Antecedentes de crisis epilpticas, disfuncin heptica, I.R., retencin de orina,

glaucoma de ngulo estrecho o PIO aumentada, enf. cardiovasculares (riesgo
de arritmias, taquicardia sinusal y prolongacin del tiempo de conduccin,
infarto de miocardio, accidente cerebrovascular), apopleja, hipertiroidismo o
con tto. antitiroideo, enf. manaco-depresiva (especialmente en fases iniciales
de tto. y despus de cambios de dosis), esquizofrenia, TEC; uso simultneo
con: IMAO, alcohol u otros depresores del SNC (mayor riesgo de suicidio),
nios < 18 aos. Discontinuar tto. varios das antes de una intervencin
quirrgica. Iniciar y discontinuar el tto. de forma progresiva. Los ajustes de
dosis deben basar en la respuesta clnica y no en los niveles plasmticos.
Control del paciente hasta mejora, riesgo de suicidio. Concomitante con
sustancias qye se conocen que prolongan el intervalo QT

D.- Insuficiencia heptica

Precaucin. Ajustar dosis segn respuesta.

E.- INSUFICIENCIA RENAL

Precaucin. Ajustar dosis segn respuesta.

F.- INTERACCIONES
 Potenciacin toxicidad con: IMAO, no iniciar tto. hasta 14 das despus de
finalizar el IMAO.
Bloquea accin antihipertensiva de guanetidina y compuestos relacionados.
Potenciacin de efectos con: otros antidepresivos.
Potencia efectos de: alcohol, barbitricos, benzodiazepinas,
anticolinrgicos/simpaticomimticos (riesgo de leo paraltico), opioides
analgsicos.
Riesgo de delirium con: disulfiram, etclorvinol.
Riesgo de agranulocitosis con: antitiroideos.
Riesgo de sndrome por serotonina con potenciadores de la serotonina.
Riesgo de hiperpirexia con anticolinrgicos o neurolpticos.
Niveles plasmticos aumentados con: cimetidina, quinidina, antidepresivos,
fenotiazinas, haloperidol, antiarrtmicos (clase 1C), propafenona, flecainida,
fluoxetina, sertralina y paroxetina, inhibidores de P450 (ketoconazol, ritonavir,
etc.).
Niveles plasmticos disminuidos con: barbitricos, inductores de P450
(carbamazepina, fenitona, hiprico, etc.).

EFECTOS SOBRE LA MUCOSA GASTRICA DE AINES, OPIODES Y

ANALGESICOS

ESTOMAGO-FUNCION

O El estmago tiene como funcin principal sintetizar acido y enzimas

proteolticas para degradar a los alimentos y destruir las molculas grandes
para que el intestino absorba con mayor facilidad.

ACIDO DEL ESTOMAGO

O Se produce a partir del estmulo de tres hormonas principales que son

GASTRINA (principal) y su regulacin es endocrina, ACETILCOLINA que hace
una regulacin neuronal e HISTAMINA que su regulacin es paracrina.
CELULAS QUE PARTICIPAN EN LA SECRECION DEL ACIDO

O Clulas parietales: Producen el HCL

Clulas G del antro : Producen gastrina

Clulas enterocromafines: producen histamina

Neuronas posganglionares: producen acetilcolina

Clulas D del antro : Inhiben el acido cuando esta en exceso

AINES EN LA MUCOSA

O Las propiedades fsico qumica de los AINES y su mecanismo de accin esta

directamente implicados en la patogenia de las lesiones gastroduodenales

O Una hemorragia digestiva, una perforacin e incluso la muerte pueden ser las
primeras manifestaciones clnicas de las lesiones producidas por AINES en el
tubo digestivo. Un 40-60 % de los consumidores regulares de AINES tienen
erosiones gstricas y un 10-30% ulceras gstricas.

AINES CLASIFICACION

Salicilatos

AAS

Acetil salicilato de lisina

Diflunisal

Paraaminofenoles

Paracetamol
 Pirazolonas

Metamizol

O cidos propinicos

O Ibuprofeno

O Naproxeno

O Ketoprofeno

O Acidos acticos

O Indometacina

O Ketorolaco

O Diclofenaco

O Aceclofenaco

O Acido antranlico

O Acido meclofenmico

O Acido mefenmico

O Oxicams

O Piroxicam

O Tenoxicam

O Mecanismo comn de accin:

O Inhibicin de la Ciclooxigenasa

O Accin analgsica

O Intensidad moderada

O Techo teraputico

O Variable entre AINES

O Accin antiinflamatoria

O No en relacin con la actividad analgsica

O Accin antitrmica

O Accin antiagregante
QU SON?

Frmacos cuya propiedad es actuar sobre los receptores opioides que se encuentran
distribuidos en el SNC y SNP.Se dividen: Endgenas o sintticas
Exgenas o naturales.

FUENTE

La semilla de la amapola arroja una sustancia blanquecina que se torna una goma de
color caf, que es el opio crudo. El opio (del griego opios, jugo) contiene muchos
alcaloides, el principal es la morfina en concentraciones de 10%.

ESTRUCTURA QUMICA

La morfina es el principal alcaloide del opio, es un agonista de los receptores opioides

que acta sobre los receptores , y .
MECANISMO DE ACCIN

Agonistas opiodes provocan: Analgesia Al unirse a receptores especficos

Acoplados a protena Ubicados en regiones del cerebro y la mdula espinal

Referencia bibliogrfica

23. Palacios Snchez, Leonardo, Breve historia de las clasificaciones de las

cefaleas. Revista Ciencias de la Salud [en 42nea] 2004, 2 (enero-junio):
[Fecha de consulta:

23 de octubre de 2017] Disponible en:<http://www.redalyc.org/articulo.oa?

id=56220107> ISSN 1692-7273
2. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J,
editores. Harrison principios de medicina interna. Vol 4. 19a ed. Mxico:
McGraw-Hill; 2016.

3. Lipton RB, Bigail ME. Epidemiology of Migraine in Latin America: An Editorial.

The Journal of Head & Face Pain 2005: 103-104.

4.Organizacin Mundial de la Salud.

Cefaleas. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs277/es/(link is
external) Acceso octubre 2016.

5. Comit de clasificacin de la cefalea de la International Headache Society

(IHS). II Edicin de la clasificacin Internacional de las cefaleas (ICHD-III-beta).
Vers. Beta, 2013.