PATHOPHYSIOLOGY OF DIABETIC
COMPLICATIONS
The real cost of diabetes in terms of both
dollars and human suffering is not in the
day-to-day care but in the multiple complications
of the disease. There are 3 kinds of
complications and each may have a different
mechanism of development although some
factors are common to all. The one common
denominator of all complications is elevated
blood glucose levels. The 3 types of complications
are macrovascular, microvascular, and
neurologic.
Macrovascular complications
Macrovascular refers to the large blood vessels
of the heart, brain, and legs. The commonest
manifestation of macrovascular disease
is in the coronary arteries and the legs.
Atherosclerosis of the coronary arteries is
common in most people with diabetes and is
the commonest cause of death in people with
diabetes.10 In these people, the disease may
occur at a much younger age than in the general
population and even females are not immune
to getting the disease.
The mechanism for the development of
macrovascular disease in people with diabetes
is similar to that in people without
diabetes except for the speed with which
it develops and loss of female protection.
How this relates to elevated blood glucose
levels is not completely understood. What is
understood is that the risk of coronary artery
disease and its consequences is enhanced at
all levels of risk factors, ie, cholesterol, smoking,
sedentary lifestyle, obesity, hypertension,
etc. It is known that elevated blood glucose
levels do have adverse effects on the clotting
mechanism.
Through a series of adverse effects
on platelets and fibrin, elevated glucose
levels can increase thrombosis and delay fibrin
removal, 2 factors important in coronary
thrombosis. Increased blood glucose levels,
through mechanisms similar to those explained
below for microvascular disease, may
accelerate atherosclerotic plaques.
Although the complete mechanism remains uncertain,
what is certain is that blood glucose levels
must be controlled to prevent diseases of
PATOFISIOLOGI DARI KOMPLIKASI DIABETES
Biaya sebenarnya dari diabetes baik dari segi
keuangan dan penderitaan manusia bukan dalam
perawatan berhari-hari, tetapi dalam beberapa
komplikasi penyakit. Ada 3 jenis
komplikasi dan masing-masing mungkin memiliki
yang berbeda mekanisme perkembangan yang
berbeda, walaupun ada beberapa faktor yang
umum untuk semua komplikasi. Faktor yang paling
umum adalah kenaikan kadar gula darah. 3 jenis
komplikasi adalah makrovaskuler, mikrovaskuler,
dan neurologis.
komplikasi makrovaskuler
Makrovaskuler mengacu pada pembuluh darah
besar dari jantung, otak, dan kaki.
manifestasi yang paling umum dari penyakit
makrovaskuler adalah dalam arteri koroner dan
kaki. Aterosklerosis pada arteri koroner paling
umum terjadi pada orang dengan diabetes dan
penyebab kematian tersering pada orang dengan
diabetes. Penyakit ini dapat
terjadi pada usia yang jauh lebih muda dari
penderita pada umumnya, dan bahkan perempuan
yang tidak memiliki kekebalan tubuh yang baik
dapat menderita penyakit ini.
Mekanisme perkembangan penyakit makrovaskuler
pada orang dengan diabetes
mirip seperti pada orang tanpa
diabetes kecuali untuk kecepatan perkembangan
penyakit dan hilangnya perlindungan perempuan.
Bagaimana hal ini berhubungan dengan kadar gula
darah tidak sepenuhnya dipahami. apa yang
dipahami adalah bahwa risiko penyakit arteri
koroner dan akibatnya meningkat pada semua
tingkat faktor risiko seperti kolesterol, merokok,
gaya hidup, obesitas, hipertensi, dll. Hal ini
diketahui bahwa peningkatan kadar gula darah
memiliki efek buruk pada mekanisme pembekuan.
Melalui serangkaian efek samping pada platelet
dan fibrin, peningkatan kadar gula dapat
meningkatkan trombosis dan menunda
pemindahan fibrin, 2 faktor penting dalam
trombosis koroner. Peningkatan kadar gula darah,
melalui mekanisme yang sama mungkin
mempercepat plak aterosklerotik.
Meskipun mekanisme lengkap masih belum jelas,
apa yang pasti adalah bahwa kadar gula darah
harus dikendalikan untuk mencegah penyakit
large blood vessels in people with diabetes.
It is also very important to control blood
glucose levels during acute coronary events
and surgery to improve outcomes. Data now
indicate that maintaining blood glucose levels
below 150 mg/mL in the postmyocardial
infarction or coronary arterial bypass graft
period will decrease morbidity and mortality
by almost half. IV insulin protocols should be
a part of therapy in all coronary care units
and surgical intensive care units.
Microvascular and neurologic
complications
There is a better understanding of the
pathophysiology of small vessel disease than
of large vessel disease in people with diabetes
mellitus. Microvascular disease affects
capillaries all over the body and so the manifestations
of the disease can be diffuse. The
eyes and the kidneys are the organs most obviously
involved. Diabetic retinopathy is the
most common cause of adult blindness and
diabetic nephropathy accounts for over half
of the people on dialysis or receiving kidney
transplants
There are 3 main mechanisms for microvascular
diseasethe polyol pathway, enzymatic
glycosylation, and nonenzymatic glycosylation.
The basis of all the mechanisms of
vascular damage is a unique property of vascular
and nerve tissues. These tissues are permeable
to the entrance of glucose into the
cells without the presence of insulin. Insulin
is needed to get glucose into the cells in most
tissues as explained above but vascular and
nerve tissues can take up glucose without the
presence of insulin.
The level of glucose inside
the vascular endothelium and the nerve
cells will then be the same as the level of glucose
in the plasma. When the glucose level
in these cells is high, the glucose must be
disposed of by some mechanism. These disposal
mechanisms are needed but have consequences.
The consequences can cause damage
to the blood vessels and nerves and finally
to the organs they serve. Blood glucose levels
must be kept within the normal range the
majority of the time to prevent this damage.
pembuluh darah besar pada orang dengan
diabetes. Hal ini juga sangat penting untuk
mengontrol kadar gula darah selama terjadinya
koroner akut dan operasi untuk penyembuhan.
Data sekarang menunjukkan bahwa untuk
mempertahankan kadar gula darah di bawah 150
mg / mL setelah miokard infark atau waktu setelah
operasi pada arteri koroner akan menurunkan
hampir setengah dari morbiditas dan mortalitas.
protokol insulin IV harus menjadi bagian dari terapi
di semua unit perawatan koroner dan bedah unit
perawatan intensif.
Komplikasi mikrovaskuler dan neurologis
Ada pemahaman yang lebih baik dari
patofisiologi penyakit pembuluh darah kecil
daripada penyakit pembuluh darah besar pada
orang dengan diabetes mellitus. penyakit
mikrovaskuler mempengaruhi pembuluh
kapiler seluruh tubuh sehingga manifestasi
penyakit dapat menyebar. Mata dan ginjal adalah
organ yang paling jelas terlibat. Diabetes retinopati
adalah penyebab paling umum kebutaan bagi
dewasa dan diabetes nefropati diderita lebih dari
setengah orang-orang yang menjalani dialisis atau
melakukan transplantasi ginjal.
Ada 3 mekanisme utama untuk penyakit
mikrovaskuler, yaitu jalur poliol, glikosilasi
enzimatik, dan glikosilasi nonenzimatik.
Dasar dari semua mekanisme kerusakan pembuluh
darah adalah bagian unik vaskuler dan jaringan
saraf. Jaringan ini permeabel ke pintu masuk
glukosa ke dalam sel tanpa kehadiran insulin.
Insulin dibutuhkan untuk mendapatkan glukosa ke
dalam sel-sel pada sebagian besar
jaringan seperti yang dijelaskan di atas, namun
pembuluh darah dan jaringan saraf dapat
mengambil glukosa tanpa kehadiran insulin
Tingkat glukosa dalam endotelium pembuluh darah
dan sel-sel saraf kemudian akan sama dengan
tingkat glukosa dalam plasma. Ketika kadar glukosa
dalam sel-sel menjadi tinggi, glukosa harus
dibuang oleh beberapa mekanisme. Mekanisme
pembuangan ini diperlukan tetapi memiliki akibat.
Akibat tersebut dapat menyebabkan kerusakan
pada pembuluh darah dan saraf dan akhirnya
ke organ yang mereka layani. Kadar gula darah
harus dijaga dalam kisaran normal untuk mencegah
kerusakan ini.
Enzymatic glycosylation occurs because of
insulin deficiency and well as glucose excess.
In normal metabolism, glucose enters
the cells and undergoes a series of chemical
reactions that ultimately end in the production
of energy, carbon dioxide, and water
through the Krebs cycle.
The first step of that
process is the phosphorylation of glucose at
the number 6 carbon. A hexokinase enzyme,
which is insulin sensitive, catalyzes the formation
of glucose-6-phosphate (G-6-P) from
glucose, ie, insulin is needed to activate the
enzyme. Thus, in the presence of insulin deficiency
there is an excess of glucose in the cells
but it cannot enter the normal glycolytic process
and as it accumulates it must be shunted
into alternate pathways of metabolism.
One
of these pathways is called enzymatic glycosylation
because 2 enzymes are involved in
the process. When glucose cannot be metabolized
to G-6-P, another hexokinase enzyme,
which is not insulin dependent, is activated
and phosphorylates glucose at the number 1
carbon, forming glucose-1-phosphate (G-1-P).
In the absence of insulin, another enzyme,
called glycosyl transferase, is activated.
This
enzyme transfers G-1-P to certain amino acids
on the protein chains that make up the basement
membrane of the cell which are part of
the wall of the blood vessel.
The basement membrane is made up of
rings of proteins surrounding the blood vessel
like rings of an onion skin. The purpose
of this membrane is to allow small molecular
weight substances such as water, oxygen,
glucose, amino acids, etc, to pass through the
blood vessel wall to the tissue and to keep
larger molecules, such as serum albumin and
other proteins, within the blood vessel.
This task is accomplished by small slit pores in
the membrane, which are large enough to
allow small molecules through but prevent
large molecules to pass. In addition to slit pore
size the proteins are kept inside the blood vessel
by means of an electrical charge on the membrane,
which repels the proteins. When
the proteins of the basement membrane become
glycosylated in the process described
above, the membrane is widened and the slit
pores enlarged.
The membrane becomes electrically
glikosilasi enzimatik terjadi karena kekurangan
insulin dan juga kelebihan glukosa.
Dalam metabolisme normal, glukosa memasuki
sel dan mengalami serangkaian reaksi kimia yang
akhirnya berakhir pada produksi energi, karbon
dioksida, dan air melalui siklus Krebs
Langkah pertama pada proses fosforilasi glukosa
yang berjumlah 6 karbon. Enzim heksokinase,
yang sensitif insulin, meng-katalisis pembentukan
glukosa-6-fosfat (G-6-P) dari glukosa, yaitu, insulin
yang dibutuhkan untuk mengaktifkan enzim.
Dengan demikian, dengan adanya defisiensi insulin
ada kelebihan glukosa dalam sel tetapi tidak bisa
masuk proses glikolitik yang normal dan karena
terakumulasi itu harus didorong melalui jalur
alternatif dari metabolisme.
Satu jalur ini disebut glikosilasi enzimatik
karena 2 enzim terlibat dalam proses. Ketika
glukosa tidak dapat dimetabolisme untuk G-6-P,
enzim heksokinase lain yang tidak tergantung
insulin, diaktifkan dan mem-fosforilasi glukosa pada
karbbon nomor 1, membentuk glukosa-1-fosfat (G-
1-P). Dengan tidak adanya insulin, enzim lain,
disebut glikosiltransferase, diaktifkan.
Transfer enzim G-1-P ini untuk asam amino
tertentu pada rantai protein yang membentuk
membran sel paling dasar yang merupakan bagian
dari dinding pembuluh darah
Membran basal terdiri dari cincin protein yang
mengelilingi pembuluh darah seperti cincin dari
kulit bawang. Tujuan membran ini adalah untuk
memungkinkan molekul kecil yang berat seperti air,
oksigen, glukosa, asam amino, dll, untuk melewati
dinding pembuluh darah ke jaringan dan untuk
menjaga molekul yang lebih besar, seperti albumin
serum dan protein lain, dalam pembuluh darah
Tugas ini dilakukan dengan celah pori-pori kecil di
membran, yang cukup besar untuk memungkinkan
molekul kecil melaluinya tetapi mencegah molekul
besar untuk lolos. Selain celah pori, ukuran protein
disimpan dalam pembuluh darah dengan cara
muatan listrik pada membran, yang menolak
protein. Kapan protein dari membran paling dasar
menjadi glikosilasi dalam proses yang telah
dijelaskan di atas, membran melebar dan celah
pori-pori membesar.
membran menjadi listrik yang netral karena titik di
neutral since the point where the glucose
attaches on the protein is where the
electrical charge is carried. This electrically
neutral membrane with enlarged slit pores
will no longer contain the blood proteins and
leakage of proteins begins. The first sign of
diabetic nephropathy is protein leakage into
the urine. The same process can be seen by
fluorescein leakage into the retina and albumen
leakage into the peripheral tissue. Thickening
of the basement membrane can also
impair the diameter of the blood vessel, impairing
blood flow and increasing intravascular
pressure.
The second mechanism of cellular damage
in blood vessels and nerves is called the polyol
pathway and is related to the above mechanism
in that it is an alternate pathway of glucose
metabolism when glucose accumulates
as a result of blockage of the normal pathways
of glucose metabolism. In the presence
of an enzyme called aldose reductase, which
is present in most tissues including nerve tissue,
glucose is changed to its alcohol form
called sorbitol.
This sugar alcohol is slowly
diffusible and so it accumulates in the cells.
Sorbitol is similar in structure to an important
compound found in the cells. This compound
is called myoinositol. It is found in many foods
and is absorbed into the cells where it is a cofactor
in the chemical reactions involved in
scavenging of free radicals. When sorbitol accumulates
inside the cells, it prevents the absorption
of myoinositol from food by competitive
inhibition. The deficiency of myoinositol
inhibits the scavenging of free radicals, causing
oxidative stress and cellular damage. This
is probably the primary mechanism of nerve
damage in diabetic neuropathy.
The third mechanism of vascular damage is
known as nonenzymatic glycosylation since
it is independent of any enzyme activation
or suppression and is also independent of
insulin. Nonenzymatic glycosylation is dependent
entirely on the blood glucose level
and can occur in almost any protein in the
body. The chemical reaction of this process
is probably best illustrated by the formation
of hemoglobin A1c (HbA1c). Hemoglobin is
the oxygen transporter protein of the blood
mana glukosa menempel pada protein adalah di
mana muatan listrik dilakukan. membran elektrik
netral dengan celah pori-pori membesar
tidak akan lagi berisi protein darah dan kebocoran
protein dimulai. Tanda pertama dari diabetes
nefropati adalah kebocoran protein ke dalam
urin. Proses yang sama dapat dilihat oleh
kebocoran fluorescein ke retina dan kebocoran
albumen ke dalam jaringan perifer. bahan
pengental dari membran basal juga bisa
merusak diameter pembuluh darah, mengganggu
aliran darah dan meningkatkan tekanan
intravaskuler.
Kedua mekanisme kerusakan sel
di pembuluh darah dan saraf yang disebut jalur
poliol dan terkait dengan mekanisme di atas
dalam hal ini merupakan jalur alternatif dari
metabolisme glukosa ketika glukosa terakumulasi
sebagai akibat dari penyumbatan jalur metabolisme
glukosa yang normal. Di hadapan
enzim yang disebut reduktase aldosa, yang
terdapat pada sebagian besar jaringan termasuk
jaringan saraf, glukosa diubah ke bentuk alkohol
yang disebut sorbitol.
gula alkohol ini perlahan-lahan menyebar sehingga
terakumulasi dalam sel. Sorbitol mirip dengan
struktur senyawa penting yang ditemukan di dalam
sel-sel. senyawa ini disebut myoinositol. Hal ini
ditemukan dalam banyak makanan dan diserap ke
dalam sel di mana itu adalah kofaktor dalam reaksi
kimia yang terlibat dalam pencarian radikal bebas.
Ketika sorbitol terakumulasi di dalam sel,
penyerapan myoinositol dari makanan oleh
kompetitif inhibisi dicegah. Kekurangan myoinositol
menghambat pencarian radikal bebas, yang
menyebabkan stres oksidatif dan kerusakan sel.
mekanisme utama ini mungkin dari kerusakan saraf
pada diabetes nefropati.
Mekanisme ketiga kerusakan pembuluh darah
dikenal sebagai glikosilasi nonenzimatik yaitu
independen dari setiap aktivasi enzim atau
penindasan dan juga independen insulin. glikosilasi
nonenzimatik tergantung sepenuhnya pada tingkat
glukosa darah dan dapat terjadi di hampir semua
protein di dalam tubuh. Reaksi kimia dari proses ini
mungkin paling baik digambarkan oleh formasi
hemoglobin A1c (HbA1c). hemoglobin adalah
oksigen transporter protein darah dan terkandung
and is contained within the red blood cells (RBCs).
These cells float in the plasma that
contains the glucose. Glucose permeates the
RBCs membrane and the glucose attaches to
the terminal amino acid of the chain of the
hemoglobin where it becomes permanently
attached to the protein. It will remain on
the hemoglobin until the RBCs are destroyed
(about 120 days). This hemoglobin is inactive
in that it cannot give up oxygen to the tissue.
The same reaction can occur in almost any
protein molecule in the body when exposed
to high levels of glucose.
In other proteins with longer life spans than hemoglobin
(collagen, elastic tissue, immunoglobulins, etc), the
amino acid-glucose compound undergoes further
chemical change to form what is called
an Advanced Glycosylation End product or
AGE. These compounds can link to amino
acids on other similar proteins, forming crosslinks,
which can cause further damage. For
example, cross-linked collagen or elastic tissue
loses its elasticity and become stiff. This
is seen in the stiffening of the walls of the
blood vessels in people with diabetes, a problem
that can result in systolic hypertension.
AGE products can also link to cholesterol
in the walls of the blood vessels and begin
the process of atherosclerosis. Glycosylation
of serum proteins such as immunoglobulins
can inactivate these proteins and damage the
bodys ability to fight infection, an important
consideration in postoperative blood glucose
control.
All of the above processes are active in the
tissue where damage is manifest though there
are differences depending on the function
of the tissue. In diabetic neuropathy, for example,
there is probably glycosylation of the
blood vessels that feed the nerves, which can
cause damage to the nerves and perhaps glycosylation
of nerve cells themselves.
The primary defect in nerve tissue, however, appears to
be the polyol pathway especially in the
Schwan cells, which are the components of
the myelin sheaththe sheath that insulates
the nerves. When the Schwan cells are damaged,
myelin is depleted and, in effect, shortcircuit
the nerve. The nerve then ceases to function. This is
manifest by pain, tingling, numbness, or atrophy of the
end organ (in muscle tissue motor fibers are involved)
depending on which nerve is affected.
dalam sel darah merah.
Sel-sel ini berada pada plasma yang mengandung
glukosa. Glukosa meresap pada membran sel darah
merah dan glukosa menempel pada asam amino
terminal dari rantai dari hemoglobin di mana
glukosa menjadi melekat pada protein secara
permanen. Glukosa akan tetap pada hemoglobin
sampai sel darah merah hancur (Sekitar 120 hari).
Hemoglobin yang tidak aktif ini tidak dapat
memberikan oksigen ke jaringan. Reaksi yang sama
dapat terjadi pada hampir semua molekul protein
di dalam tubuh saat tingginya kadar glukosa.
Protein lainnya dengan masa hidup lebih lama dari
hemoglobin (kolagen, jaringan elastis,
imunoglobulin, dll), senyawa asam amino glukosa
yang mengalami perubahan kimia lanjutan untuk
membentuk produk lanjutan Glikosilasi akhir.
Senyawa ini dapat terhubung ke asam amino pada
protein serupa lainnya, membentuk ikatan silang,
yang dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut.
Misalnya, kolagen silang atau jaringan elastis
kehilangan elastisitas dan menjadi kaku. Ini
terlihat dalam kekakuan dinding pembuluh darah
pada orang dengan diabetes, masalah yang dapat
mengakibatkan hipertensi sistolik. produk lanjutan
glikosilasi akhir juga dapat terhubung ke kolesterol
dalam dinding pembuluh darah dan mulai proses
aterosklerosis. Glikosilasi protein serum seperti
imunoglobulin dapat menonaktifkan protein dan
merusak kemampuan tubuh untuk melawan
infeksi, pertimbangan yang terpenting dalam
pengontrolan kadar glukosa darah pasca operasi.
Semua proses di atas aktif dalam jaringan di mana
kerusakan terwujud meskipun ada perbedaan
tergantung pada fungsi dari jaringan. Pada diabetes
neuropati, misalnya mungkin ada glikosilasi dari
pembuluh darah yang memberi makan saraf, yang
dapat menyebabkan kerusakan saraf dan mungkin
glikosilasi sel saraf sendiri.
Kerusakan utama dalam jaringan saraf,
bagaimanapun, tampaknya menjadi jalur poliol
terutama di sel Schwan, yang merupakan
komponen dari selubung mielin-selubung yang
menyekat saraf. Ketika sel-sel Schwan rusak,
myelin habis dan berakibat pada saraf-saraf
pendek. saraf kemudian berhenti fungsi. Secara
jelas menimbulkan rasa sakit, kesemutan, mati
rasa, atau atrofi organ akhir (di jaringan otot

In diabetic retinopathy, glycosylation is the
most important process. Vascular damage results
in weakening of walls of the blood vessels
(microaneurysms) and leakage of protein
into the retina. Blockage of the retinal vessels
results in ischemia of the retina. The retinal
tissue then produces a growth hormone that
stimulates the growth of new vessels to nourish
the retina. Unfortunately, these new vessels
are web-like and thin and can obscure the
retinal tissue or can break easily, causing hemorrhage
into the retina and/or into the vitreous
obscuring vision. Eventually, scar tissue
can form that totally blocks the vision. The
scar membrane can extend into the vitreous
and contract, causing retinal detachment and
blindness.
In the kidney, the process is similar but
the manifestation is different. Glycosylation of
the glomerular vessels results in protein leakage
into the urine and accumulation in the
mesangium, the core tissue of the glomerulus.
Thickening of the mesangium then causes
a decreased blood flow and increased pressure
in the glomeruli that causes more protein
leakage and a viscous cycle results. When the
process becomes advanced, it becomes selfperpetuating
and cannot be stopped by improved
blood glucose control. Blood pressure
control may slow the process but may not end
it. Early in the process when only microalbumenuria
is present, careful control of glucose
levels and blood pressure can stop or reverse
the process. If intervention with tighter glucose
control and blood pressure control does
not occur and the process advances to gross
proteinuria, the process will continue to endstage
renal disease and the need for dialysis or
transplant.
The chronic complications of diabetes,
macrovascular disease, microvascular disease,
and neuropathy, are preventable with physiologic
control of the blood glucose levels
(HbA1c < 6.5%),12 blood pressure control
(<130/80),13 and lipid control (LDL < 100
mg/dL).14 Unfortunately, this is not occurring
serabut motorik yang terlibat) tergantung pada
saraf yang terpengaruh.
Pada diabetes retinopati, glikosilasi adalah proses
yang paling penting. Hasil kerusakan pembuluh
darah pada melemahnya dinding pembuluh darah
(Mikroaneurisma) dan kebocoran protein ke retina.
Penyumbatan pembuluh retina menghasilkan
iskemia retina. Jaringan retina kemudian
menghasilkan hormon pertumbuhan yang
merangsang pertumbuhan pembuluh darah baru
untuk menyehatkan retina. Sayangnya, jaringan
baru ini seperti jaringan tipis dan dapat
mengaburkan jaringan retina atau dapat
mematahkan dengan mudah, menyebabkan
perdarahan ke retina dan / atau ke vitreous
menutup penglihatan. Akhirnya, jaringan parut
benar-benar dapat menutup penglihatan. membran
bekas luka dapat memperpanjang ke dalam
vitreous dan kontrak, menyebabkan ablasi retina
dan kebutaan.
pada ginjal, proses ini serupa tapi dengan
manifestasi yang berbeda. Glikosilasi pembuluh
glomerular hasil kebocoran protein ke dalam urin
dan akumulasi di mesangium, jaringan inti
glomerulus. Penebalan mesangium yang kemudian
menyebabkan aliran darah menurun dan
peningkatan tekanan dalam glomeruli yang
menyebabkan lebih banyak kebocoran protein
dan hasil siklus kental. Ketika proses berlanjut,
menjadi terabaikan dan tidak dapat dihentikan oleh
peningkatan kontrol glukosa darah. Pengontrolan
Tekanan darah dapat memperlambat proses tetapi
mungkin tidak dapat menyembuhkan. Awal proses
ketika hanya microalbumenuria hadir,
pengontrolan secara hati-hati kadar glukosa dan
tekanan darah dapat menghentikan atau
membalikkan proses. Jika intervensi dengan
pengontrolan glukosa ketat dan mengontrol
tekanan darah tidak terjadi dan proses kemajuan
proteinuria, proses akan terus berlanjut hingga
penyakit ginjal stadium akhir dan membutuhkan
dialisis atau transplantasi.
Komplikasi kronis diabetes, penyakit
makrovaskuler, penyakit mikrovaskuler,
dan neuropati, dapat dicegah dengan kontrol
fisiologi kadar glukosa darah (HbA1c <6.5%),
kontrol tekanan darah (<130/80), dan kontrol lipid
(LDL <100 mg / dL). Sayangnya, ini tidak terjadi
as it should in society and too many people are
continuing to suffer from these afflictions. Diabetes
education of health professionals and
people with diabetes is needed to prevent
needless suffering.
sebagaimana mestinya dalam masyarakat dan
terlalu banyak orang yang terus menderita
penderitaan ini. pendidikan diabetes untuk tenaga
kesehatan dan penderita diabetes diperlukan untuk
mencegah penderitaan yang tidak perlu.