1.- Como se metaboliza normalmente el alcohol?

El hígado humano realiza una segunda y tercerea fase que consiste en la transformación en
Acetato y a su vez en Dióxido de Carbono y agua. Ambas sustancias, básicas para nuestro
organismo, terminan siendo filtradas al torrente sanguíneo a través de los vasos periféricos del
hígado y quedan disueltos en el mismo.

Cuando nosotros ingerimos alcohol, el pico máximo en sangre, y por lo que la policía nos puede
multar, se alcanza a la hora de la ingesta de dicha bebida alcohólica, que es cuando se está
procesando en el estómago con destino al hígado y filtrando a través del torrente sanguíneo.

Se piensa que el hecho de orinar de forma continuada puede ayudar a la rápida excreción del
mismo, cuando no es así. Normalmente sólo el 5% del alcohol ingerido es excretado mediante la
urea, la gran mayoría se queda en el organismo al menos un día mientras es filtrado por nuestro
hígado (alrededor del 92%).

Factores extra, como la ingestión de alimentos de forma previa, sí son del todo influyentes. La
absorción en el estómago se hace de forma mucho más suave cuando se realiza con otros
elementos, como proteínas o lípidos poli-insaturados, que cuando se hace con el estómago vacío.

Por último comentar que el metabolismo del alcohol en el cuerpo humano, varía mucho
dependiendo de unos cuantos factores sobre los que se especula bastante. La realidad es que los
factores físicamente comprobados que influyen en la capacidad metabólica del alcohol son:

- El sexo de la persona
- Envergadura
- Estructura ósea del cuerpo
- Fase del ciclo menstrual (para mujeres y basado en su situación hormonal concreta)
- Previa tolerancia al alcohol
- El tipo de graduación y bebida alcohólica
- Si es ingerido o no con alimentos previamente, como antes hemos comentado
- Si es ingerido junto con algún tipo de fármaco (algo bastante peligroso como es sabido)

2.- CONSECUENCIAS METABOLICAS DEL CONSUMO DE ALCOHOL

El aumento de volumen del hepatocito se produce por acumulación de grasa, colágeno y otras
proteínas, aminoácidos, agua y electrolitos, sin que aumente paralelamente el número de células.
La acumulación de proteínas se produce a nivel citosólico. A pesar de estas contradicciones, la
ingestión de etanol eleva las pérdidas de nitrógeno por la orina y los requerimientos de proteína
dietaria.

El etanol aumenta además el metabolismo basal y la producción de calor en el organismo,

producto del desvío de su oxidación del sistema de la deshidrogenasa alcohólica al de las oxidasas
del sistema de oxidación microsomal del etanol (SOME). El desacoplamiento de la oxidación
mitocondrial del NADH contribuye a la elavación de la producción de calor.

El consumo crónico de alcohol produce alteraciones de la respuesta inmune que se manifiestan por
una susceptibilidad incrementada a las infecciones. La inmunosupresión de los alcohólicos,
corregible con vitamina E, se debe a la influencia directa del alcohol sobre las células del sistema
inmunológico, a deficiencias nutricionales secundarias,al estrés oxidativo o a la disfunción de los
neutrófilos.
Las alteraciones metabólicas en el alcoholismo se traducen en un aumento del riesgo de la
cancerogénesis, de la incidencia de bajo peso al nacer,y de la frecuencia de las complicaciones
postoperatorias.

El daño hepático generado por el alcoholismo se acompaña frecuentemente de una nefropatía

secundaria similar a la producida por la inmunoglobulina A. Las miopatías de músculos
esqueléticos y las neuropatías periféricas son, sin embargo, secuelas más frecuentes del
alcoholismo que la cirrosis o las cardiomiopatías.

3.- Consecuencias hepáticas debido a la ingesta crónica de alcohol:

Una vez que el alcohol circula por los fluidos del cuerpo, pasa por el hígado donde es
transformado. A veces este órgano se ve influido por el efecto tóxico del alcohol. Podremos
encontrar:
Hígado graso: Aumento de la grasa en el hígado, porque se queman un menor número de grasas
cuando el alcohol, que es un carbohidrato, está más fácilmente disponible que otros compuestos.
Los síntomas son: se nota la presencia del hígado bajo el tórax, los análisis del hígado pueden ser
anormales y no hay dolor. La recuperación se completa dejando de beber.
El alcohol puede desencadenar diversos cuadros clínicos en el hígado, entre los que podemos
destacar:
Esteatosis Hepática Alcohólica
Es la acumulación de grasa dentro de las células hepáticas, los hepatocitos. Es la alteración más
frecuente que se observa en la mayoría de las personas alcohólicas. Se produce como
consecuencia de los cambios en el metabolismo de las grasas inducidos por el alcohol. En algunos
casos no produce manifestaciones clínicas, pero en otros, provoca síntomas inespecíficos como
náuseas, vómitos, malestar abdominal y pérdida de peso.
Hepatitis Alcohólica
Generalmente son personas alcohólicas crónicas, que posteriormente a una elevada ingesta
presentan un cuadro de pérdida del apetito, cansancio, náuseas y vómitos. Luego de varios días,
aparece dolor en la parte superior y derecha del abdomen, fiebre y coloración amarillenta de
la piel y las mucosas. La hepatitis alcohólica es el paso previo inmediato a la cirrosis, favoreciendo
su desarrollo la persistencia del consumo de alcohol, sobre todo en mujeres.
Cirrosis Hepática Alcohólica
La cirrosis es una enfermedad caracterizada por una alteración en la arquitectura del hígado y por
la presencia de nódulos de regeneración rodeados de tejido fibroso. En este tipo de cirrosis se
observan las mismas manifestaciones clínicas que las producidas por cualquier otra causa. Pero
son más evidentes los cuadros de desnutrición, falta de vitaminas, trastornos de la conducta y
cuadros delirantes.

4.- Efectos del alcohol a nivel del SNC:

La exposición crónica de los nervios al etanol disminuye la acumulación en las terminaciones

nerviosas de proteínas marcadas con isótopos como consecuencia de una disminución del
transporte axonal rápido anterógrado, mientras que en los nervios de animales con una deficiencia
experimental de tiamina se acumulan en las terminaciones nerviosas grandes cantidades de
proteínas marcadas. El transporte retrógrado se encuentra alterado en las fibras sensoriales de
ratas bajo un suministro crónico de etanol, pero no muestra alteraciones, o quizás sólo aumenta
discretamente, en las fibras sensoriales de ratas deficientes en tiamina.

El retorno de materiales al cuerpo axonal mediante el transporte axonal retrógrado no es sólo

dependiente del mecanismo específico de transporte, sino también de un adecuado suministro de
materiales a las terminaciones nerviosas mediante el transporte axonal anterógrado y el proceso
de retorno, el cual convierte los materiales anterógrados en retrógrados. En esta conversión
adquieren una gran importancia los procesos proteolíticos.Un desajuste en los mecanismos de los
procesos del retorno axonal se propone como la causa posible del desarrollo de neuropatías
inducidas por agentes tóxicos, entre ellos el etanol.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

a.) La insuficiencia hepática es una disminución de la masa funcional del hígado consecutiva a
una reducción de las células del hígado llamadas hepatocitos por lo tanto no realiza su
función sintética y metabólica. La insuficiencia hepática puede ser aguda (como en las
intoxicaciones con paracetamol, por ejemplo) o más a menudo de instalación crónica,
como en la evolución de las hepatitis virales, cirrosis del hígado o cáncer

La insuficiencia hepática es causada por un trastorno o una sustancia que daña el h

hígado.

En la mayoría de los casos se presenta ictericia, se sienten cansancio y debilidad y se

pierde el apetito.

Otros síntomas incluyen la acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) y la tendencia a

la formación de hematomas y a sangrar con facilidad.

b.) El hígado ya no puede procesar adecuadamente la bilirrubina (producto de desecho

formado a partir de la degradación de los glóbulos rojos envejecidos) por lo que no puede
eliminarla del organismo. La bilirrubina entonces se acumula en la sangre y se deposita en
la piel. El resultado es la ictericia.

C.-¿QUÉ OCURRE EN LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA CON LA SINTESIS DE ALBUMINA?

En la insuficiencia hepática la síntesis de albumina se encuentra disminuida, ya que el hígado es el

encargado de su elaboración, La hipoalbuminemia es un condición clínica en la cual existe una
disminución en los niveles séricos de albúmina por debajo de 3,5 g/dL. La albúmina es la principal
proteína de la circulación, responsable de un 60 % del total de la masa proteica del plasma.
Muchas hormonas, drogas y otras moléculas viajan unidas a la albúmina por medio del torrente
sanguíneo para posteriormente ser liberado y cumplir su rol biológico. Por ejemplo, el calcio al
viajar unido a la albúmina se hace vulnerable a las alteraciones que puede existir en la
concentración de esta proteína (aumentando o disminuyendo su concentración activa), lo mismo
ocurre con drogas y hormonas. Por eso la gente de MED 12 está mal. Además, la hipoalbuminemia
provoca una disminución en la presión oncótica del plasma provocando extravasación del plasma
y edema.

D.-¿ QUÉ OCURRE EN LA INSUFICIENCIA HEPATICA CON LAS SALES BILIARES Y LOS
ACIDOS BILIARES?

Los acidos biliares primarios son aquellos que se forman en el hígado a partir del colesterol, los
más abundantes son el colico y quenodesoxicolico, pasan a la bilis y tras vertirse en el intestino
delgado se pueden transformar en acidos biliares secundarios por acción de las enzimas y
bacterias del intestino, estas se encontraran disminuidas en la insuficiencia hepática.

Las sales biliares son producto de la conjugación de los acidos biliares glicocolico y taurocolico, se
general en el hígado y se secretan en la bilis juntos con los acidos biliares, su síntesis también se
encuentra disminuida en la insuficiencia hepática.

E.-¿ QUÉ PROVOCA LA INSUFICIENCIA HEPATICA EN EL METABOLISMO DE LA VITAMINA K?

La vitamina K es una vitamina liposoluble, cuya absorción se realiza en la luz intestinal, es un

proceso que depende de la presencia de sales biliares y jugos pancreáticos, es decir su correcta
absorción depende de los valores normales de las sales biliares, que en el caso de insuficiencia
hepática estarían disminuidos.

f. ¿Qué ocurre en la insuficiencia hepática con las síntesis de los factores de coagulación

El hígado tiene un papel fundamental en los sistemas de coagulación y fibrinólisis.

•Es el sitio de síntesis de la mayoría de los factores de coagulación (excepto el F-VON

WILLENBRAND ).

•Los factores II, VII, IX y X, que requieren de vitamina K para sintetizarse, el fibrinógeno, los
factores XII, XI, XIII, V, VIII: C, prekalicreína y cininógeno de alto peso molecular son producidos
por el hígado.

•El hígado es productor de 2 componentes del sistema fibrinolítico, el plasminógeno y la α 2

antiplasmina, y de algunos inhibidores de la coagulación, antitrombina III , proteína C y proteína S

•Otra de las funciones del hígado es el aclaramiento de factores de coagulación activados por
medio de su actividad de sistema reticuloendotelial.

HEMORRAGIA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA

Anormalidades de Factores de la coagulación

• Disminuida síntesis de los Factores vitamino K dependientes (II, VII, IX y X)

• Disminuida síntesis de los Factores NO vitamino K dependientes (V, XIII, XII, XI, I)

HEMORRAGIA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA

Anormalidades de Factores de la coagulación

Disminuida síntesis de los Factores vitamina K dependientes (II, VII, IX y X)

1. El Factor VII es generalmente el primero que se afecta y el IX el ultimo.

2. Los niveles disminuidos resultan de síntesis reducida de cimógenos, disminuida utilización de

vitamina K o liberación prematura de cimógenos hipocarboxilados.

HEMORRAGIA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA

Anormalidades de Factores de la coagulación

Disminuida síntesis de los Factores NO vitamina K dependientes (V, XIII, XII, XI, I)

1. El factor V es variablemente disminuido debido a la simultánea producción disminuida por los

hepatocitos y una producción aumentada por las células del sistema reticuloendotelial..

2. Los factores XIII, XII, XI, Cininogeno de alto peso molecular y la precalicreina están
medianamente disminuidos aunque esta deficiencia puede no ser clínicamente significante.

3. El fibrinógeno esta generalmente disminuido solo en pacientes con insuficiencia hepática

HEMORRAGIA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA

DISFIBRINOGENEMIA

En algunos pacientes con enfermedad hepática aguda severa se presenta una polimerización
alterada de la fibrina.

FIBRINÓLISIS

Puede presentarse en algunos pacientes raramente fibrinólisis aumentada

ANORMALIDADES HEMOSTATICAS EN INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA ANORMALIDAD

DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN

1. Disminución en la síntesis de los factores vitamina K dependientes.

1. Generalmente la disminución de los factores II, VII y X correlacionan con la severidad de la

enfermedad. El nivel del Factor IX puede estar menos afectado.

2. Disminución en la síntesis de los factores NO vitamina K dependientes.

a. La disminución del Factor V correlaciona algunas veces con la severidad de la enfermedad.

b. El fibrinógeno puede estar disminuido de mediano a moderado en pacientes con cirrosis
avanzada; en pacientes con enfermedad crónica estable generalmente tienen niveles normales o
aumentados.

g. ¿Cómo están las plaquetas en la insuficiencia hepática

HEMORRAGIA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA

Trombocitopenia

La trombocitopenia en pacientes con hepatitis aguda es leve a moderada y sin importancia clínica.

Puede ocurrir como consecuencia de:

a) Secuestro esplénico (hiperesplenismo)

b) Producción inadecuada de plaquetas

c) Aumentada destrucción de plaquetas

HEMORRAGIA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA

Disfunción Plaquetaria

1. Moderada. Su significancia no es clara, puede ser clínicamente importante solo en pacientes con
severa trombocitopenia o insuficiencia hepática

2. Puede ocurrir como resultado de una accesibilidad disminuida de acido araquidonico (con
resultante producción disminuida de tromboxano).