REVISTA

DE LA
SOCIEDAD BOLIVIANA
DE PEDIATRIA
PUBLICACION CUATRIMESTRAL. ORGANO OFICIAL DE
LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA

Rev Soc Bol Ped

Vol. 48, Nº 1
LA PAZ - BOLIVIA
2009

1
 SOCIEDAD BOLIVIANA
DE PEDIATRIA

• Fundada el 7 de abril de 1943

• AÞliada a la Asociación Latinoamericana
de Pediatría (ALAPE)
• AÞliada a la Asociación Internacional de
Pediatría (A.I.P.)
• Miembro de las Sociedades de Pediatría
del Cono Sur
• Miembro de la Asociación Boliviana de
Editores de Revistas Biomédicas
(ABEREB)
• Condecorada con la “Orden de la Salud
Pública”, por el Ministerio de Salud y
Deportes
• Condecorada con el “Condor de los
Andes” por el Gobierno Boliviano

¡Para la Niñez Boliviana!

2
 DIRECTOR-EDITOR
Dr. Manuel Pantoja Ludueña

DIRECTOR EMERITO
Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzáles de Prada

CO - EDITOR
Dr. Ricardo Arteaga Bonilla

COMITE EDITORIAL

REVISTA Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio

Dr. Ricardo Arteaga Michel
Dr. Juan Pablo Hayes Dorado
DE LA Dr. Héctor Mejía Salas
Dr. Alfredo Mendoza Amatller
Dr. Adalid Zamora Gutiérrez
SOCIEDAD
Dirigir correspondencia a:
BOLIVIANA
SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
DE Teléfono/Fax: (591-4) 64-39977 • Celular: 72879123
E-mail: sobope_2007@hotmail.com
ipepe63@yahoo.com
PEDIATRIA Calle Pastor Sainz s/n, EdiÞcio Colegio Médico de Chuquisaca
Sucre - Bolivia

SOCIEDAD PACEÑA DE PEDIATRIA

Teléfono y Fax: (591-2) 2240081
E-mail: sobope@entelnet.bo
Casilla Postal: No. 1027
La Paz – Bolivia

DIRECTIVA SOCIEDAD
BOLIVIANA DE PEDIATRIA
(Gestión 2007 - 2009)
PRESIDENTE: Dr. Iván Peñaranda Pérez
VICEPRESIDENTE: Dra. Elena Lescano Aguilar
SECRETARIO GENERAL: Dr. Rafael Prudencio Beltrán
SECRETARIA DE HACIENDA: Dra. Gloria Barrón Aramayo
SECRETARIA DE ACTAS: Dra. Leticia Flores Evia
SECRETARIO DE CULTURA,
PRENSA Y BIBLIOTECA: Dra. Eva Campos Sotes
DIRECTOR DE LA REVISTA: Dr. Manuel Pantoja Ludueña
PAST-PRESIDENTE: Ramiro Fabiani Solíz
3
4
 REVISTA DE LA
SOCIEDAD BOLIVIANA
DE PEDIATRIA
Volumen 48, Nº 1, 2009

EDITORIAL
Sociedad Boliviana de Pediatría: ahora como siempre ...................................................................... 1
Bolivian Society of Paediatrics: now like for ever
DR.: ADALID ZAMORA GUTIÉRREZ

ARTICULOS ORIGINALES
Displasia del desarrollo de la cadera, en un centro de atención primaria .......................................... 3
Developmental dysplasia of the hip in a primary care center
DR.: RAÚL ONOSTRE GUERRA

Tratamiento endoscópico con deßux en reßujo vesicoureteral .......................................................... 7

Endoscopic treatment with deßux in vesicoureteral reßux
DRS.: GERMÁN QUEVEDO, ARACELLY TERÁN

CASOS CLINICOS
Angioplastía pulmonar percutánea en atresia pulmonar neonatal ................................................... 12
Pulmonary angioplasty in neonatal pulmonary atresia
DRS.: ALEXANDRA HEATH, FRANZ FREUDENTHAL, WILLIAM VILLANUEVA,
ALBERTO RODRÍGUEZ, ROXANA RÍOS, MARIANA RAMÍREZ

Hipotiroidismo subclínico asociado con tiroides lingual ................................................................. 16

Subclinical hypothyroidism associated with lingual thyroid
DRS.: JUAN PABLO HAYES DORADO, WÁLTER MONTERO JUSTINIANO, LUIS ACHÁ VARGAS,
KATHRYN BARBEHITO ESPINOZA, SANDRA CHÁVEZ AÑEZ

Abordaje laparoscópico y transanal en el manejo de atresia rectal ................................................. 20

Laparoscopic and transanal approach in the management of rectal atresia
DR.: GERMÁN QUEVEDO

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ACTUALIZACION
Manejo racional del acné ................................................................................................................. 24
Rational management of acne
DR.: JUAN CARLOS DIEZ DE MEDINA

IMAGENES PEDIATRICAS INUSUALES

Derrame pleural bilateral en recién nacido ...................................................................................... 31
Bilateral pleural effusion in newborn
DRS.: PABLO MATTOS NAVARRO, DENNIS PACHECO VEDIA

RESUMENES DE ARTICULOS DE LA LITERATURA PEDIÁTRICA

Cuándo administrar oxigeno a niños en altitudes elevadas ............................................................. 32
Manejo de la malformación congénita adenomatosa quística del pulmón ...................................... 33
Actualización en terapia antiretroviral ............................................................................................. 34

ARTICULOS DEL CONO SUR

Puntuación diagnóstica de apendicitis aguda en niños realizada por pediatras de las
unidades de emergencia ................................................................................................................... 36
Diagnostic score for appendicitis in children by Emergency Unit paediatricians
DRS.: MARCELO BELTRÁN A., JORGE ALMONACID F., JORGE GUTIÉRREZ C., KARINA CRUCES B.

Programa de pesquisa neonatal de hipotiroidismo congénito de la provincia de Buenos Aires:

1.377.455 niños evaluados en diez años de experiencia .................................................................. 45
Newborn screening for congenital hypothyroidism in the province of Buenos Aires.
Ten years experience in 1.377.455 evaluated children
DRS.: VERÓNICA G. GONZÁLEZ, ZULMA C. SANTUCCI, BIOQ. JORGELINA PATTIN,
LIC. MARÍA APEZTEGUÍA, BIOQ. GUSTAVO BORRAJO

Hipertensión pulmonar e hipoxemia grave en recién nacidos ......................................................... 54

Pulmonary hypertension and several hypoxia of the newborn
DRS.: FERNANDO SILVERA, ALICIA MELE, MARIELA COSTAS, MARIELA VIÑA,
MAGDALENA HERMIDA, ENRIQUE DI LUCCI, RUTH KESHISHIAN, EDUARDO MAYANS,
GONZALO GIAMBRUNO

EDUCACION MEDICA CONTINUA

Enfermedad hemorrágica del recién nacido por deÞciencia de vitamina K .................................... 67
Hemorrhagic disease of the newborn due to vitamin K deÞciency
DR.: MANUEL PANTOJA LUDUEÑA

CUESTIONARIO # 35 .......................................................................................................... 72

APENDICE................................................................................................................................. 74

6
 EDITORIAL
Sociedad Boliviana de Pediatría: ahora como siempre…
Bolivian Society of Paediatrics: now like for ever…
Dr.: Adalid Zamora Gutiérrez*
Las elevadas cifras de mortalidad infantil y mater-
na que tenía Bolivia hace 25 años atrás fueron una
preocupación constante no solo de las autoridades
de salud sino también de instituciones como la So-
ciedad Boliviana de Pediatría, que a lo largo de su
existencia ha señalado la necesidad de desarrollar
acciones de salud que permitan disminuir esas ci-
fras1, indicando además que existían obstáculos o
barreras que limitaban el acceso de las familias y
sus niños a los establecimientos de salud, entre es-
tas barreras se enfatizaba en la escasez de recursos
económicos de las familias que restringían su posi-
bilidad de consulta, de adquirir los medicamentos o
de pagar la hospitalización entre otros.
Con apoyo de la cooperación internacional,
UNICEF inicialmente, se dio inicio en Bolivia el
año 1984 a la atención del parto gratuito buscando
disminuir la mortalidad materna2, que si bien tuvo
su impacto, la falta de sostenibilidad de la política
dependiente en ese entonces de fondos de coopera-
ción, hizo que su duración fuera limitada.
No fue sino hasta mediados de la década del 90,
que haciendo uso de los recursos que los munici-
pios comenzaron a recibir directamente de la renta
nacional, se inauguro el Seguro Madre-Niño, que
posteriormente cambio de nombre a Seguro Básico
de Salud y actualmente es el Seguro Universal Ma-
terno Infantil (SUMI).
* *Past Presidente de la Sociedad Boliviana de Pediatría
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 1 - 2
En el sistema público de salud, que tiene una co-
bertura del 75% de la población, el SUMI cubre la
atención de salud y enfermedad de la mujer emba-
razada hasta seis meses después del parto mas la
atención de salud y de toda enfermedad del niño
menor de cinco años, este avance en el asegura-
miento público, desde la prestación gratuita de de-
terminadas patologías hasta ser prácticamente uni-
versal para el niño menor de cinco años; ha tenido
efecto en el descenso que la mortalidad infantil ha
tenido en Bolivia, según los datos preliminares de
la última encuesta de demografía y salud llevada a
cabo el año 20083,4.
Sin embargo es importante anotar que pese a los
resultados logrados, aún persisten problemas en la
infraestructura de salud, equipamiento y personal
precarios, sobre todo a nivel del área rural, que
ha hecho que el impacto mayor haya sido a nivel
de ciudades capitales predominantemente en el eje
central, puesto que en las ciudades denominadas
secundarias el acceso a determinados procedimien-
tos y métodos de diagnóstico es imposible, pese a
los esfuerzos existe una distribución asimétrica de
las prestaciones, que va en perjuicio de la gente
mas pobre y por lógica mas vulnerable.
La barrera pendiente de superar es la cultural, que
en el caso de la salud infantil tiene que ver con la
atención y cuidados inmediatos al recién nacido, el
1
inicio y la exclusividad de la lactancia, la alimen-
tación del niño, la búsqueda oportuna de atención
y del proveedor apropiado cuando el niño enferma,
situaciones para las que las creencias y prácticas
tradicionales no siempre son inocuas.
Un requerimiento imprescindible de estos seguros
públicos es tener protocolos de atención que ase-
guren la uniformidad de acción de los prestadores,
idealmente en todos los niveles, pero particularmen-
te en el primer nivel de atención, además permiten
costear cada una de las prestaciones asegurando el
Þ nanciamiento y disponibilidad de los medicamen-
tos e insumos necesarios.
La Sociedad Boliviana de Pediatría no ha estado
ausente de este esfuerzo nacional, ha participado
por propia decisión y también por convocatoria de
las diferentes autoridades de salud, en la formula-
ción y elaboración de las normas técnicas de aten-
ción, particularmente en la elaboración de los pro-
tocolos SUMI de atención del niño menor de cinco
años, así como en las sucesivas revisiones que se
han realizado a los mismos. En todas estas reunio-
nes ha manifestado también su preocupación por
las limitaciones que se tienen en los diversos niveles
de atención del sistema publico de salud, particu-
larmente en lo que se reÞ ere a la falta de personal
especializado, dotación de equipos y en ocasiones
falta de insumos y medicamentos.
Desde hace algunos años se ha anunciado la am-
pliación del seguro público de salud, de hecho no
debemos olvidar de mencionar que ya funciona un
seguro universal de vejez para personas mayores
de 60 años, está pendiente la extensión del seguro
público a la población de 5 a 20 años y el asegu-
ramiento de la atención de determinadas enferme-
dades prevalentes: hipertensión arterial y diabetes
mellitus por ejemplo, para el resto de la población1.
Por lo que es probable que nuevamente seamos con-
vocados por las autoridades de gobierno para la
elaboración y revisión de los protocolos de atención
de trastornos prevalentes en este caso del escolar y
adolescente, periodos de la vida, particularmente el
segundo, donde no solo se debe considerar los com-
ponentes biológicos, sino que también participan
EDITORIAL / Pantoja M. y Col.
y de manera importante los componentes de orden
social, educativos y psicológicos.
Se amplían entonces los frentes donde debemos
participar: insistir en la mejora de la calidad de
la atención neonatal, cuya mortalidad ha cobrado
ahora primera importancia, que requiere no solo
de equipamiento soÞ sticado, también de perso-
nal médico y paramédico capacitado, sistemas de
transporte y comunicación óptimos y redes de salud
funcionando; la prevención de la desnutrición y la
disminución de la mortalidad hospitalaria de niños
desnutridos agudos severos; vigilar el cumplimien-
to de los protocolos de atención del niño menor de
cinco años asegurando un uso racional de los me-
dicamentos particularmente antibióticos; y próxi-
mamente los protocolos de promoción, prevención
y atención de escolares y adolescentes, debiendo
promover la atención diferenciada de este último
grupo.
Proactividad es la demanda a los diferentes Comités
de la Sociedad Boliviana de Pediatría, participar
en la elaboración de normas, promover su difusión,
vigilar su cumplimiento, actualizarlas cuando sea
pertinente; en estos tiempos donde se promueve la
participación y el control social, debemos conver-
tirnos en actores del proceso de salud-enfermedad
de los niños y adolescentes bolivianos.
Referencias
1. Cordero D. Editorial: La situación del niño/a en
Bolivia, ¿cuáles son los desafíos? Rev Soc Bol Ped
1999;38:92-3.
2. Canahuati J. Lactancia materna, observaciones en
Bolivia. Rev Soc Bol Ped 1986;25:147-51.
3. Cordero D, Aguilar AM, Zamora A. Análisis de la
evolución de la mortalidad de la niñez en Bolivia.
Rev Soc Bol Ped 2005;44:181-8.
4. Ministerio de Salud y Deportes, Instituto Nacional de
Estadística. Mortalidad Infantil y en la Niñez en Boli-
via, Encuesta Nacional de Demografía y Salud 2008.
Informe Preliminar. La Paz, Bolivia, 2008.p.33-6.
5. Sandoval O. Editorial: Los seguros públicos de salud y
la pediatría boliviana. Rev Soc Bol Ped 2006;45:146-
7.
2
 ARTICULO ORIGINAL
Displasia del desarrollo de la cadera,
en un centro de atención primaria
Developmental dysplasia of the hip in a primary care center
Dr. Raúl Onostre Guerra*
Resumen
Objetivos: identiÞcar antecedentes, cuadro clínico y
radiológico de un grupo de niños y niñas con displasia
del desarrollo de cadera (DDC).
Población: niños y niñas de 3 meses a 1 año de edad
que acudieron a la consulta pediátrica de “control de niño
sano” en el Centro de Salud San Antonio Alto, entre junio
del 2007 y junio del 2008.
Material y Métodos: diseño descriptivo, longitudi-
nal y prospectivo. Método de muestreo no probabilístico.
Ingresaron al estudio todos los niños y niñas con diag-
nóstico clínico y radiológico de DDC.
Resultados: se analizaron 82 casos de niños(as) con
DDC, el 75,5% de los afectados fueron del sexo femeni-
no y 24,5% del sexo masculino. La cadera más afectada
fue la izquierda en un 53%, la derecha en 24% y en for-
ma bilateral un 23% de los casos. La relación encontrada
entre DDC izquierda y derecha fue de 2.2: 1. El 84% sin
desplazamiento, 10% con subluxación y 6% con luxación
total. Antecedentes: presentación cefálica (73%) y podá-
lica (19%). Parto vaginal en el 87% y 13% por cesárea.
El 62,1% en madres primigestas, 29.2% segundigestas y
8,6% en el tercer embarazo. El signo más frecuente en-
contrado fue la limitación a la abducción en el 100% de
los casos (82), seguido de la asimetría de pliegues glúteos
y muslo en el 78% (64 casos). El signos de Ortolani y
Barlow se evidenció en 5 casos en niños de 3 meses de
edad (6%), 4 casos de acortamiento de la extremidad y un
solo caso de claudicación.
Conclusión: las características de los casos de DDC
encontradas en el presente estudio muestras hallazgos
casi coincidentes con otros autores respecto al predomi-
nio del sexo femenino, la afectación unilateral e izquier-
da, los hallazgos clínicos y radiológicos. Se necesitan
nuevos trabajos de nuestra realidad nacional, para lograr
recomendaciones más concluyentes sobre esta entidad en
nuestro país.
Palabras claves:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 3-6: displasia congé-
nita de cadera, signos clínicos y radiológicos de DDC,
Displasia en lactantes.
* Médico-Pediatra CSSAA(SEDES - LaPaz). E-mail: raulonostre@hotmail.com
Artículo recibido 7/8/02 y fue aceptado para publicar 10/11/08
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 3 - 6
Abstract
Objective: to identify antecedents, clinical and radio-
logical case of a group of children with developmental
dysplasia of the hip (DDC).
Population: children from 3 months to 1 year of age
who went to the pediatric consultation “of well child
check-up” in the Health Center San Antonio Alto, bet-
ween June 2007 and June 2008.
Material and Methods: A descriptive, longitudinal
and prospective design. Non-probability sampling me-
thod. Entered the study all children with clinical and ra-
diological diagnosis of DDC.
Results: we analyzed 82 cases of children with DDC,
75.5% of those affected were female and 24.5% male.
The most affected hip was left at 53%, right at 24% and
bilaterally in 23% of cases. The relationship found bet-
ween left and right DDC was 2.2: 1. 84% Non displa-
ced 10% with subluxation and 6% with total dislocation.
Background: cephalic presentation (73%) and breech
(19%). Vaginal delivery in 87% and 13% by cesarean
section. The primigravid mothers in 62.1%, 29.2% se-
cond pregnancy and 8.6% in the third pregnancy. The
most frequently Þnding was the limitation to abduction
at 100% of cases (82), followed by the asymmetry of glu-
teal and thigh folds in 78% (64 cases). The Ortolani and
Barlow signs were evident in 5 cases in children 3 mon-
ths of age (6%), 4 cases of limb shortening and a single
case of claudication.
Conclusion: the characteristics of the DDC cases
found in the present study show nearly coincident with
other authors regarding the predominance of females,
and left-sided involvement, clinical and radiological Þn-
dings. Further work is required of our national reality,
to achieve more conclusive recommendations about this
disease in our country.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 3-6: congenital hip
dysplasia, clinical and radiological DDC, dysplasia in
infants
3
Introducción
El término displasia del desarrollo de la cadera
(DDC), incluye un amplio espectro de desórdenes
patológicos, clínicos y radiológicos, que incluyen
desde la cadera inestable a la franca e irreductible
luxación, pasando por la displasia con subluxación,
lo que permite el desplazamiento de la cabeza fe-
moral fuera del acetábulo1. El término de luxación
congénita de cadera fue sustituido por el de DDC,
debido a que en muchas ocasiones la cadera es nor-
mal en el nacimiento y presenta anormalidades más
tarde y la DDC es una patología que puede desarro-
llarse en el periodo prenatal o postnatal2.
Diversos estudios aÞrman que existen muchos fac-
tores: genéticos, Þsiológicos, mecánicos y teratogé-
nicos implicados en la producción de la DDC, entre
ellos han sido citados: el sexo femenino, hijos de
primíparas, el oligoamnios, la presentación pelvia-
na, el metatarso abductus, la tortícolis congénita y
el uso de fórceps3-4. El examen radiológico permite
estudiar las estructuras óseas y las alteraciones de
la DDC; tiene la ventaja de ser un examen sencillo,
barato, inocuo (dosis de radiación mínima), fácil de
obtener en la mayoría de los hospitales o centros de
salud, no requiere de equipos soÞsticados y prác-
ticamente puede ser interpretado por todo médico
entrenado o experimentado5.
El presente estudio tiene el objetivo de comprobar
la frecuencia de casos de DDC en niños que acuden
al Centro de Salud San Antonio Alto.
Material y métodos
El diseño fue descriptivo, longitudinal y prospec-
tivo cuyo universo estuvo representado por el total
de niños y niñas de 3 meses a 1 año de edad que
acudieron a la consulta pediátrica de “control de
niño sano” en el Centro de Salud San Antonio Alto
( Distrito 4- SEDES -La Paz), entre junio del 2007
y junio del 2008. La población estudiada fue de ex-
tracción social media y baja.
DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA, EN UN CENTRO DE ATENCIÓN PRIMARIA / Onostre R.
La muestra se conformó con todos los casos de ni-
ños y niñas con diagnóstico clínico y radiológico
de DDC. Se excluyeron a los niños menores de tres
meses con signos positivos de Ortolani o Barlow,
por ausencia de un centro de referencia para el es-
tudio ecográÞco de estos casos. También fueron ex-
cluidos los niños mayores de un año y pacientes con
malformaciones congénitas.
Se deÞnió como “caso” a todos los niños y niñas en-
tre tres meses a un año de edad con signos clínicos
positivos para DDC, conÞrmada por una placa radio-
gráÞca con los repartos de Hilgenreiner positivo an-
tes de la aparición de los núcleos de osiÞcación (30º
antes del año de edad) o repartos de D’Ombredanne
positivo cuando ya habían aparecido los núcleos de
osiÞcación, así como la continuidad del arco cérvi-
co-obturatriz o de Shentón.
A todos los niños que cumplieron con los criterios
de inclusión se les realizó una historia clínica com-
pleta, haciendo énfasis durante la anamnesis en la
edad de la madre, antecedentes personales y fami-
liares de DDC, antecedentes obstétricos (gestas pre-
vias; presentación: cefálica, pelviana, transversa),
antecedentes del niño estudiado. En todos los casos
se realizó un adecuado examen físico y se solicitó
una radiografía anteroposterior de pelvis para con-
Þrmar el diagnóstico.
La exploración médica se realizó con el paciente
descansando en una superÞcie Þrme (mesa de exa-
men), en un ambiente cálido, con el niño relajado
(distraído por juguetes) y las manos del explorador
calientes. Los criterios clínicos de diagnóstico fue-
ron los universalmente establecidos: signo de Or-
tolani, Barlow, asimetría de pliegues, limitación de
la abducción, acortamiento de la extremidad. Todos
los casos con diagnósticos clínicos fueron conÞr-
mados por estudios radiológicos y remitidos a los
médicos traumatólogos del Hospital del Niño “Dr.
Ovidio Aliaga Uría” y Hospital Materno Infantil de
la ciudad de La Paz.
4
Resultados Figura # 1. Relación entre paridad y DDC

El 75,5% de los afectados fueron del sexo femenino

8,60%
y 24,5% del sexo masculino. La cadera más afecta- Tercer
da fue la izquierda en un 53%, la derecha en 24% y parto
29,20%
en forma bilateral un 23% de los casos. La relación Segundo
parto 62,10%
encontrada entre DDC izquierda y derecha fue de
Primigesta
2.2: 1 (2,2 casos de DDC izquierda por una dere-
cha). La relación entre el sexo y la localización se
muestra en el cuadro #1.

Cuadro # 1. Relación entre sexo

y localización de DDC Discusión
LOCALIZACIÓN DDC La DDC es una entidad médica frecuente; existen
SEXO TOTAL %
Izquierda Derecha Bilateral diferentes factores étnicos, Þsiológicos, mecánicos
Masculino 8 7 5 20 24,5%
y teratogénicos implicados en la producción de la
Femenino 35 13 14 62 75,5%
TOTAL 43 20 19 82 100% displasia congénita de la cadera4.
Porcentaje 53% 24% 23% 100% Las características de los casos de DDC encontra-
da en el presente estudio muestran hallazgos casi
La distribución por el grado de desplazamiento en- coincidentes con otros autores respecto al predo-
contrada fue de 64 casos sin desplazamiento (84%), minio del sexo femenino, la afectación unilateral y
8 casos con subluxación de la cabeza femoral (10%) mayor frecuencia de casos en la cadera izquierda.
y 5 casos con luxación total de la cabeza femoral La mayor frecuencia de casos de DDC en la cadera
(6%). izquierda para muchos autores está condicionada a
la predisposición que tiene el feto durante el emba-
La presentación más frecuente en el momento del
razo, que tiende a colocarse con el muslo izquierdo
nacimiento fue la cefálica con 60 casos (73%), po-
en aducción apoyado en el sacro materno6.
dálica 12 casos (19%), no existieron antecedentes
claros en 10 casos (13%). Factores hormonales explicarían la mayor inciden-
cia en niñas debido a la relación existente con los
En el 87% (71 casos) el parto fue por vía vaginal y
estrógenos, progesterona y la relaxina que induci-
un 13% (11 casos) por cesárea. El mayor número
rían a la relajación de la pelvis, condicionando una
de caso de DDC se observó en niños de madres pri-
laxitud transitoria de la articulación y de la cápsu-
migestas 51 casos (62,1%), segundigestas 24 casos
la7.
(29,2%) y solo 7 casos (8,6 %) en el tercer embara-
zo. Ver Þgura # 1. El mayor número de caso de DDC se observó en ni-
ños de madres primigestas, 51 de 82 casos (62,1%)
El signo más frecuente encontrado en los niños y
que coincide con hallazgos de otros autores que aÞr-
niñas con DDC fue la limitación a la abducción en
man que existen factores mecánicos que actúan den-
el 100% de los casos (82), seguido de la asimetría
tro del útero durante el último trimestre de gestación,
de pliegues glúteos y muslo en el 78% (64 casos).
provocando restricción del espacio intrauterino y
El signos de Ortolani y Barlow se evidenció en 5
explicarían el por qué seis de cada diez niños con
casos en niños de 3 meses de edad (6%), 4 casos de
DDC aproximadamente son primogénitos. Plantean
acortamiento de la extremidad y un solo caso con
muchos autores que el útero de las primíparas tiene
claudicación.

DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA, EN UN CENTRO DE ATENCIÓN PRIMARIA / Onostre R. 5

mayor tono muscular y existiría una mayor frecuen-
cia de compresiones, malas posiciones y una menor
cantidad de líquido amniótico, que ejercen una ac-
ción más directa sobre el feto, lo que condicionaría
esta entidad6.
Teniendo en cuenta el tipo de presentación durante
el nacimiento, en nuestro estudio existe un número
signiÞcativo de pacientes con presentación pelvia-
na: 12 de 82 casos (15%). La presentación pelviana
o de nalgas predispone a la aparición de la displasia
congénita de cadera debido a que en la misma, las
caderas adoptan una posición de extrema ßexión, se
distiende la cápsula y al estar limitado el feto en los
cambios de posición, las fuerzas deformantes actua-
rían constantemente sobre el rodete acetabular7-8.
El signo clínico más frecuentemente observado fue
la limitación a la abducción que es corroborado por
Bialik y Benderly que reÞeren en diversos estudios
que “la limitación de la abducción de la cadera es un
hallazgo clínico frecuente y que merece ser analiza-
do independientemente” 6.
Existen signos físicos tardíos de luxación, los cuales
son secundarios y pueden que no estén en el mo-
mento del nacimiento dado que generalmente se de-
sarrollan hacia el Þnal de la sexta semana de vida;
de estos los más importantes son: pliegues asimé-
tricos en la luxación unilateral; signo de Galeazzi:
desigualdad de la altura de las rodillas al mantener
ßexionadas las mismas, por la discrepancia aparente
de la longitud de las piernas causada por la obli-
cuidad pelviana y una cabeza femoral de ubicación
alta; abducción limitada. Estos signos deben alertar
a los pediatras porque sugieren una subluxación o
una dislocación, pero no son patognomónicos8.
La radiografía de cadera es útil para diagnósticos
más allá de los tres meses de edad y para el segui-
miento. Tiene la ventaja de ser un examen sencillo,
seguro, económico y accesible en cualquier centro
DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA, EN UN CENTRO DE ATENCIÓN PRIMARIA / Onostre R.
hospitalario para el paciente. La radiografía sim-
ple tiene un valor limitado en los primeros meses
de vida debido a la naturaleza principalmente car-
tilaginosa de los huesos y si es importante para el
diagnóstico en esta etapa de la vida, la ecografía.
Alrededor de los 3-6 meses de edad las radiografías
se vuelven más conÞables, particularmente cuando
se desarrolla el centro de osiÞcación de la cabeza
femoral.
Se necesitan nuevos trabajos de nuestra realidad
nacional, para lograr recomendaciones más conclu-
yentes sobre esta dolencia en nuestro país.
Referencias
1. Coleman SS. Developmental dislocation of the hip.
Evolutionary changes in diagnosis and treatment. J
Pediatr Orthop 1994;14:1-2.
2. Aronsson DD, Goldberg MJ, Kiling TF Jr, Roy
DR. Developmental dysplasia of the hip. Pediatrics
1994;94:201-6
3. Lehmann HP, Hinton R, Morello P, Santoli J. Quality
improvement, and subcommittee on developmental
dysplasia of the hip: developmental dysplasia of the
hip practice guideline: technical report. Pediatrics
2000; 105:57-9
4. Arce VJ, García BC. Displasia del desarrollo de ca-
dera. ¿Radiografía o ultrasonografía? ¿A quiénes y
cuándo? Rev Chil Pediatr 2000;71: 354-66.
5. Bialik V. Displasia del desarrollo de la cadera: un nue-
vo enfoque de la incidencia. Pediatrics 1999;40:15-
9.
6. Hernández AE, Ahued AJ, García CR. Factores de
riesgo en la etapa intrauterina que predisponen a la
luxación congénita de cadera. Ginec Mex 1997; 65:
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7. American Academy of Pediatrics. Clinical Practice
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8. Delgadillo JM, Macias HA, Hernandez R. Desarrollo
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6
 ARTICULO ORIGINAL
Tratamiento endoscópico con deßux en reßujo vesicoureteral
Endoscopic treatment with deßux in vesicoureteral reßux
Drs.: Germán Quevedo*, Aracelly Terán**
Resumen
Introducción: el tratamiento del reßujo vesicoureteral
(RVU) ha pasado por varias etapas, desde la conducta
clínica hasta la quirúrgica. La aplicación endoscópica
de substancias a nivel del meato ureteral con buenos
resultados en otros centros, motivó a introducir este
tratamiento en busca de una alternativa menos invasiva
y segura para la resolución del RVU.
Propósito: en el presente estudio se revisan los
resultados obtenidos con la aplicación de Deßux
(copolimero de dextranomero en acido hialurónico) en
pacientes con distintos grados de RVU, en el Hospital
Universitario Japonés de Santa Cruz de la Sierra.
Método: se analizaron 7 pacientes con RVU con
sistemas únicos, siendo un total de 13 uréteres con
RVU de I a IV grado, afectándose el 53% izquierdo y
el 47% derecho, a los cuales se inyectó Deßux en el
periodo de Septiembre del 2007 a Abril del 2008. Se
realizó ecografía de vías urinarias de control a los treinta
días y uretrocistografía de control a los tres mese pos
inyección.
Resultados: 71% de los pacientes pertenecían
al sexo femenino, con edades comprendidas entre 1
año/5 meses y 5 años/6 meses. La resolución de los
casos fue del 85% con una aplicación y el 90% con dos
aplicaciones. Grados I y II tuvieron una resolución del el
100% con una aplicación. A mayor grado de RVU, fue
menor el porcentaje de resolución y mayor la necesidad
de una segunda aplicación. Todos los pacientes fueron
manejados en forma ambulatoria.
Conclusiones: la aplicación de Deßux es una excelente
alternativa para el tratamiento del reßujo vesicoureteral.
Palabras claves:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 7-11: reßujo
vesicoureteral, tratamiento endoscópico, deßux.
* Jefe del Servicio de Urología Pediátrica. Hospital Universitario Japonés, Santa Cruz - Bolivia
** Residente 1º de Cirugía Pediátrica. Hospital Universitario Japonés, Santa Cruz - Bolivia
Artículo recibido el 17/10/08 y fue aceptado para publicar 10/12/08
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 7 - 11
Abstract
Background: the treatment of vesicoureteral reßux
(VUR) has gone through several stages, from the clinic
to the surgical management. The implementation of
endoscopic substances at the ureteral meatus which was
successful in other centers, prompted us to introduce this
treatment in search of a safe and less invasive alternative
to the resolution of VUR.
Purpose: this study reviewed the results achieved
with the implementation of Deßux (copolymer of
dextranomer in hyaluronic acid) in patients with varying
degrees of VUR. At the Japanese University Hospital of
Santa Cruz de la Sierra.
Method: we studied to 7 patients with VUR with
unique systems, with a total of 13 ureters with VUR
grade I to IV, affecting 53% and 47% left-right side
respectively, in which Deßux was injected in the period
September 2007 through April 2008. We urinary tract
control through ultrasound within thirty days and voiding
cistourethrography control within three months after the
injection.
Results: 71% of patients were females, aged 1 year
5 months to 5 years and 6 months with an average of 2
years 6 months. The disposition of cases was 85% with
an application and 90% with two applications. Grades I
and II had a resolution of 100% with one application.
A greater degree of VUR, the lower the percentage of
resolution and greater need for a second application. All
patients underwent surgery in outpatient placement with
a mean of 5 hours.
Conclusions: the use of Deßux is an excellent
alternative for treating Vesicoureteral reßux.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 7-11: vesicoureteral
reßux, endoscopic treatment, Deßux.
7
Introducción
Es sabido que el RVU asociado a infecciones uri-
narias en niños es un trastorno que puede llevar al
fallo renal por el daño que produce al parénquima
1-8
renal .
Dentro del tratamiento del RVU se encuentra el
tratamiento médico con proÞlaxis antibiótica, el
cual puede ser pasible del incumplimiento por
parte de los padres, como resultado de largo pe-
riodo del mismo, mostrando una adhesión solo
del 20%. El tratamiento quirúrgico para la co-
rrección del RVU tiene una resolución de hasta el
95% de los casos, pero está reservado para casos
donde la severidad del reßujo compense el riesgo
9-12
quirúrgico .
Es por esto que se han implementado nuevas técni-
cas cada vez menos invasivas como es la aplicación
de substancias a nivel submucoso del meato urete-
ral. Esta sustancia debe tener ciertas características
como ser que no migre, no ser antigénica, ser dura-
ble, de fácil aplicación y ejecución, las cuales cum-
ple a Þdelidad el Deßux.
El tratamiento del RVU mediante aplicación endos-
cópica de Deßux es ya utilizado como tratamiento
de primera línea en muchos centros reportando tasas
de curación en un 85% a cerca de un 95% en la pri-
10-13
mera aplicación .
Se realizó el procedimiento con el paciente bajo
anestesia general en posición de litotomía. Se intro-
dujo cistoscopio Richard Wolf de 8.5 Fr, con canal
de trabajo de 3 Fr. inyectando Deßux en el meato
ureteral a través de una aguja de 2.7 Fr, deteniendo
la inyección al obtener una imagen tipo volcán a ni-
vel del meato ureteral.
Todos los pacientes se manejaron de manera am-
bulatoria, continuando con la proÞlaxis antibiótica
con cefadroxilo, y seguimiento por consulta exter-
na, realizando control ecográÞco a los treinta días y
cistografía miccional a los noventa días pos inyec-
ción de Deßux.
Resultados
Se realizó tratamiento endoscópico con Deßux en
7 pacientes, de los cuales, 5 pacientes pertenecían
al sexo femenino y 2 al masculino. El promedio de
edad fue 2 años y 6 meses teniendo como rango 17
a 66 meses.
Todos los pacientes presentados en esta serie tenían
RVU bilateral, de diferente grado (cuadro # 1). Es
así que el 53% (7 uréteres) de los uréteres presen-
taba RVU grado III, 15% para los Grados I, 32%
Grados II y IV. No se presentó ninguno con grado
V (cuadro # 2).

Cuadro # 1.- Distribución del RVU

Material y métodos
Caso Uréter derecho Uréter izquierdo
En el periodo de Septiembre del 2007 a Abril del Caso 1 GI GIII
2008 en el Servicio de Urología Pediátrica del Hos- Caso 2 GIII GIII
pital Universitario Japonés se realizó tratamiento
Caso 3 GII GIII
endoscópico inyectando Deßux para reßujo vesi-
Caso 4 GII GI
coureteral de diferentes grados.
Caso 5 GIV GIV
Para este estudio se seleccionó a pacientes con ante-
Caso 6 -- GIII
cedente de infecciones urinarias a repetición, RVU
grado I a IV, con afectación bilateral de los uréte- Caso 7 GIII GIII
Total 6 7
res, diagnosticados por cistografía miccional y en
quienes realizaron tratamiento clínico sin mejoría
del cuadro.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO CON DEFLUX EN REFLUJO VESICOURETERAL / Quevedo G. y Col. 8

 Cuadro # 2.- Distribución según el grado
de RVU y uréter afectado
Grado Uréter derecho Uréter izquierdo
I 1 1
II 2 0
III 2 5
IV 1 1
V 0 0 urinario alto.
Total (13) 6 7
De los uréteres inyectados, en el 84% se curó el
RVU y el 16% requirió de una segunda inyección,
de los cuales, un paciente resolvió su RVU, resul-
tando una resolución del 90%. Según la distribución
por grados y resolución del RVU, el 100% de los
uréteres que presentaron RVU de grado I y II tu-
vieron éxito a la aplicación de Deßux; un 85% de
resolución para el grado III y un 50% para el grado
IV en la primera aplicación. Es importante mencio-
nar que la aplicación en los uréteres con Grado I de
RVU solo fue realizada porque había compromiso
del uréter contra-lateral y existía la duda razonable
de no saber si podía curarse de su reßujo sin ningu-
na intervención. Por norma no se realiza aplicación
de Deßux en paciente con RVU GI unilateral o bi-
lateral.
Durante el postoperatorio inmediato no se presentó
ninguna complicación y los pacientes fueron dados
de alta el mismo día de su ingreso, manteniendo
proÞlaxis con cefadroxilo y seguimiento por con-
sulta externa.
Todos los pacientes se mantuvieron asintomáticos
durante los primeros tres meses, después de este pe-
riodo dos de los pacientes presentaron infecciones
urinarias, uno de los cuales se acompañó de Þebre.
Al realizar la cistografía se pudo observar la per-
sistencia del RVU grado III; requiriendo una nueva
aplicación de Deßux sin buen resultado; el otro pa-
ciente tuvo buena respuesta a la antibioticoterapia
y aún continua asintomática. El segundo paciente
que precisó una nueva aplicación de Deßux se des-
cubrió mediante la cistografía realizada de control
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO CON DEFLUX EN REFLUJO VESICOURETERAL / Quevedo G. y Col.
a los tres meses, ya que estuvo asintomático y tuvo
una evolución satisfactoria.
Discusión
El Reßujo Vesicoureteral (RVU) representa el ßujo
urinario retrógrado desde la vejiga hacia el tracto
Sampson en 1907 sugiere que el trayecto oblicuo
del ureter a través de la vejiga crea un mecanismo
de bloqueo en la unión uretero-vesical y también
implica al RVU como causa de la infección renal.
Ya Hutch en 1952 reportaba la relación entre el
RVU y la pieolonefritis crónica en niños con pa-
raplejía; Hodson en 1959 observa que la relación
entre infección del tracto urinario y daño renal es
más alta en pacientes con RVU. Ransley y Risdon
(1979) deÞnen la Þsiopatología de la nefropatía por
reßujo demostrando la relación entre infección, re-
ßujo y daño renal.
En niños en los que se realiza cistografía por dife-
rentes indicaciones, se ha demostrado una prevalen-
cia de RVU en 30% en niños con ITU y un 17% sin
ITU, en contraste con el hecho de que el RVU está
1-9
presente en más del 70% de niños con ITU .
El RVU asociado con ITU puede llevar a la insu-
Þciencia renal crónica, motivo por el cual se han
desarrollado diferentes tratamientos, tanto clínicos
7,8
como quirúrgicos .
El tratamiento clínico consiste en el uso prolongado
de quimioproÞlaxis para evitar las ITU, esperando
la resolución espontánea de la entidad. Se ha re-
portado resolución en un 15 a 40% de los casos en
función del grado de reßujo vesicoureteral. Presenta
como desventaja: el incumplimiento de la proÞlaxis
y el desarrollo de resistencia bacteriana a los anti-
bióticos. Aún con el cumplimiento de la proÞlaxis
antibiótica se ha reportado la incidencia de lesión
renal entre el 4,7 al 23%.
El tratamiento quirúrgico se realiza mediante distin-
tas técnicas, las cuales buscan reestablecer el túnel
9
submucoso del uréter distal al implantarse a la veji-
ga, de esta manera, conformar el mecanismo valvu-
lar que evita el reßujo. Tienen una efectividad hasta
el 95% de los casos. Las técnicas usadas no están
exentas de complicaciones, como son: obstruccio-
nes que requirieren una reintervención en un 0,3-
6-9
9,1% y obviamente recidiva del reßujo .
El tratamiento endoscópico del RVU consiste en la
inyección de un tipo de sustancia en la porción sub-
mucosa de la pared vesical por debajo del oriÞcio
ureteral, con la Þnalidad de producir un “montícu-
lo” en el meato ureteral, de manera tal que el lumen
esté disminuido, previniendo la regurgitación de la
orina encima del uréter pero todavía permitiendo su
ßujo anterógrado.
El tratamiento endoscópico fue introducido por
Mattouschek en 1981. O`Donell y Puri en 1984 lo
popularizan utilizando Teßón, logrando buenos re-
sultados; pero se pudo demostrar que esta sustan-
cia podía migrar tanto a pulmón como a cerebro en
10
experimentos realizados con animales . Es así que
se comienza la búsqueda de la substancia ideal que
deba reunir como requisitos: ser efectiva, segura,
estable con el paso del tiempo; es decir que la pér-
dida de volumen sea mínima, que no migre ni se
disloque fuera de la zona del implante. A su vez este
material ha de ser biocompatible, no carcinogénico,
ni antigénico, no tóxica, de fácil aplicación, y que
produzca mínima reacción antinßamatoria.
Se han utilizado diversas substancias para el trata-
miento endoscópico del RVU, como ser el colágeno
que ha conseguido una tasa de curación que varía
entre el 62-83%. Su principal inconveniente es la
necesidad de someter al paciente a una prueba cu-
tánea previa. Al proceder de una proteína bovina,
puede desencadenar una respuesta humoral y celu-
lar. De igual modo, su poca estabilidad en el tiem-
po debido a su biodegradación hace necesaria una
10,11
reintervención por recurrencia del RVU . A pesar
de los buenos resultados iniciales. Este mismo in-
conveniente lo presentan el resto de materiales au-
tólogos ya sea grasa, condrocitos o células muscu-
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO CON DEFLUX EN REFLUJO VESICOURETERAL / Quevedo G. y Col.
lares de la vejiga, que, además precisan de cultivos
celulares que incrementan la morbilidad asociada a
este procedimiento.
Estudios previos indican una tasa de éxito con el po-
lidimetilsiloxano de 81 a 93% al igual que advierten
el riesgo de reacciones autoinmunes y maligniza-
ción a largo plazo, resultados que han sido demos-
trados en animales.
En 1995 Stenberg y Lackgren introducen un
nuevo bioimplante, consistente en microesferas de
copolimero de dextranomero en acido hialurónico,
ambos componentes hechos de polisacáridos,
basados en moléculas de azúcar. El Deßux es una
sustancia que no se reduce con el tiempo debido
al crecimiento de los Þbroblastos en su interior y
a la producción de colágeno endógeno entre las
microesferas.
Del mismo modo, dado el gran tamaño de sus
microesferas (80-250 ), es improbable su migración
de la vejiga hacia otras regiones del organismo.
Ambos componentes del Deßux son biocompatibles,
por lo que no producen rechazo, cumpliendo así los
principales requisitos para hacerla una sustancia
segura para su empleo en el tratamiento del RVU.
El tratamiento endoscópico con Deßux tiene re-
portado en la literatura resolución cercana al 95%
en casos leves y del 80% en casos más severos, no
requiere hospitalización, presenta tasas de compli-
caciones extremamente bajas; como ser el reßujo
contra lateral en 4.5 a 13% o recidiva del 3 al 6% a
largo plazo.
En nuestra revisión pudimos observar una resolu-
ción del 85% con la primera aplicación y el 90%
con la segunda aplicación. El 8% de los uréteres
mantuvo su reßujo.
Este tratamiento es seguro, de fácil aplicación, no
requiere internación del paciente, presenta un post
operatorio mejor tolerado prácticamente asintomá-
tico, por lo cual se recomienda su uso como una
alternativa para el tratamiento seguro y eÞcaz del
RVU.
10
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TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO CON DEFLUX EN REFLUJO VESICOURETERAL / Quevedo G. y Col. 11

 CASO CLINICO
Angioplastía pulmonar percutánea
en atresia pulmonar neonatal
Pulmonary angioplasty in neonatal pulmonary atresia
Drs.: Alexandra Heath*, Franz Freudenthal T**, William Villanueva**, Alfredo Rodríguez***,
Roxana Ríos****, Mariana Ramírez*****
Resumen
Se presenta el caso clínico de un recién nacido
masculino con el diagnóstico de atresia pulmonar por
fusión valvar y perfusión pulmonar ductus dependiente;
a quien se le realizó una valvuloplastía pulmonar
percutánea con guía ßuoroscópica para reestablecer un
ßujo anterógrado efectivo desde el ventrículo derecho al
árbol vascular pulmonar.
Palabras claves:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 12-15: atresia
pulmonar, valvuloplastía con balón.
Introducción
La atresia pulmonar con septo interventricular in-
tacto, pertenece al grupo de las cardiopatías congé-
nitas cianógenas severas, presentándose en el 0,04
al 0,08% en series internacionales; siendo de esta
manera extremadamente rara1-7.
La mortalidad post-natal es del 50% en las dos pri-
meras semanas de vida y de un 85% en los 6 prime-
ros meses de edad7.
Al tratarse de malformaciones cardiacas ductus-
dependientes, la atresia pulmonar se considera una
urgencia cardiopediátrica. La detección temprana y
el apoyo terapéutico en edad neonatal constituyen la
única esperanza de vida para estos niños.
* Cardióloga Pediatra, Kardiozentrum
** Cardiólogo Intervencionista, Kardiozentrum
*** Pediatra intensivista, Unidad de Terapia Intensiva. Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”.
**** Anestesióloga Pediatra. Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”.
***** Médico General, Kardiozentrum
Artículo recibido el 11/10/08 y fue aceptado para publicar 12/12/08
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 12 - 15
Abstract
We report a newborn male with the diagnosis of
pulmonary atresia for valve fusion and ductus dependent
perfusion lung, who had a percutaneous pulmonary
valvuloplasty with ßuoroscopic guidance to reestablish
an effective anterograde ßow from the right ventricle to
the pulmonary vascular tree.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 12-15: pulmonary
atresia, balloon valvuloplasty.
Caso clínico
Recién nacido masculino, con peso de 3.240 g,
APGAR 7/10, nacido por parto vaginal eutócico.
A las 14 horas de vida el paciente presentó crisis
hipoxémica. En el examen físico destacó: hipoacti-
vidad, cianosis generalizada, saturación de oxígeno
menor al 70%, tórax hiperactivo, soplo sistodiastóli-
co 3/6 de alta frecuencia, en foco pulmonar y hepa-
tomegalia de 3-4 cm por debajo del reborde costal.
Mediante ecocardiografía doppler a color, se
diagnosticó atresia de válvula pulmonar (AP),
con oriÞcio central de 1.6 mm (Þgura # 1), con
septo interventricular intacto, comunicación
interauricular (CIA) secundum de 5.7 mm con
12
crto circuito de izquierda a derecha (Þgura # 2),
persistencia del conducto arterioso (PCA) tubular
de 3.7 mm con gradiente de 6.4 mmHg, con corto
circuito importante de izquierda a derecha (Þgura
# 3), ventrículo derecho hipoplásico y disfunción
sistodiastólica ventricular.
El paciente ingresó al hospital en malas condiciones
generales, intubado, con saturación de oxígeno
de 50%, FIO2 de 0.3%, hipoactivo, no reactivo a
estímulos externos, cianótico, con los diagnósticos
de cardiopatía congénita cianógena (CCC) por AP,
PCA permeable, sospecha de sepsis neonatal y
trastorno metabólico.
Los exámenes de laboratorio reportaron leucocitosis
con desvío a la izquierda, PCR: 6.4 mg/dl, glucemia
240 mg/dl, creatinina de 1.8 mg. Radiografía de
tórax que mostraba cardiomegalia e hipoperfusión
pulmonar. Se prescribió cefotaxima a 150 mg/kg/
día, cloxacilina a 95 mg/kg/día y milrinona 0.25 !g/
kg/día.
A los 12 días de vida el lactante presentó franca
resolución del cuadro infeccioso con evolución
estacionaria de la patología cardiaca por lo que se
realizó cateterismo cardiaco. Mediante la técnica de
Seldinger, se situaron introductores de 4 French en
Figura # 1.- Atresia de la válvula pulmonar.
ANGIOPLASTÍA PULMONAR PERCUTÁNEA EN ATRESIA PULMONAR NEONATAL / Heath A. y Col.
arteria y vena femoral derechas, se introdujo catéter
pigtail, que ascendió la aorta descendente y pasó a
través del ductus hasta llegar a la válvula pulmonar.
La angiografía diagnóstica reveló: ductus tubular de
4.5 mm de longitud y atresia pulmonar con oriÞcio
permeable central (Þgura # 4).
Tras numerosos intentos se logró avanzar un alámbre
guía a través del oriÞcio valvular, por el cual se alcanzó
situar el catéter – balón – VIVANT “ßow for life” de
5.5 mm de diámetro. Se dilató la válvula pulmonar
en 3 tiempos, obteniendo resultados satisfactorios,
evidenciando en angiografía de control mayor ßujo
sanguíneo a través de la válvula, simultáneamente
la saturación de oxígeno incrementó a 90%, ver
Þguras # 5 y 6 y no se presentaron complicaciones
durante el procedimiento.
Se realizó un control a los 3 y 11 meses de vida,
comprobando incremento pondoestatural, ausencia
de signos de hipoperfusión perfusión pulmonar
e insuÞciencia cardiaca. Saturación de oxígeno
de 92%. La ecocardiografía de control muestró,
conducto arterioso cerrado, CIA secundum de 5,7
mm., estenosis pulmonar residual leve con gradiente
de 40 mmHg, y ventrículo derecho en límite inferior
normal (8-10 mm.).
Figura # 2.- CIA de 5.7 mm
13
Figura # 3.- Conducto arterioso persistente de 3.7
mm, tubular.
Figura # 5.- Proceso de dilatación de la válvula
pulmonar
Discusión
La atresia pulmonar con septum interventricular ín-
tegro presenta varias alteraciones que afectan a la
válvula pulmonar, desde fusión valvar (80% de los
casos) hasta la situaciones extremas de hipodesarro-
llo signiÞcativo de la válvula asociado a severa atre-
sia o hipoplasia infundibular (20% de los pacientes);
las válvulas tricúspides, pueden ser displásticas,
prolapsadas, o con anillo hipoplásico1-7-4.
El ventrículo derecho puede ser hipoplásico con pa-
redes gruesas y mínima capacidad volumétrica, aso-
ciado a oriÞcio tricuspídeo pequeño e insuÞciencia
ANGIOPLASTÍA PULMONAR PERCUTÁNEA EN ATRESIA PULMONAR NEONATAL / Heath A. y Col.
Figura # 4.- Atresia pulmonar: se observa
ausencia de ßujo a través del anillo pulmonar.
Figura # 6.- Dilatación completa del balón.
valvular (82% de los pacientes), o presentar tamaño
normal o dilatado (18% de los casos)3.
Por último la circulación coronaria puede presentar
estenosis o atresia de una o más de las arterias
coronarias principales (10% de los casos), fístulas
sinusoidales y sinusoides aisladas. Otras asociaciones
relacionadas a AP son: Aurícula derecha dilatada,
CIA, Arco aórtico derecho y ramas pulmonares
conßuentes.
Clínicamente se observa cianosis severa generali-
zada desde el nacimiento, discreta hiperventilación
inter-crisis hipoxémicas debido a acidosis metabóli-
14
ca subcompensada mantenida. Se ausculta segundo
ruido único correspondiente al cierre valvular sig-
moideo aórtico, soplo sistólico, signos clínicos de
insuÞciencia cardíaca congestiva derecha (taquicar-
dia, hiperactividad precordial, hepatomegalia)1-4.
El diagnóstico de certeza es proporcionado por la
Ecocardiografía-Doppler color, evidenciando as-
pectos importantes para el manejo terapéutico in-
mediato. Una vez realizado el diagnóstico, el clínico
debe tomar decisiones para enfrentar el problema.
El tratamiento quirúrgico paliativo consiste en esta-
blecer una comunicación entre la arteraria subclavia
y la arteria pulmonar homóloga mediante un tubo
de goretex (Shunt de Blalock Taussig), logrando así
un ductus artiÞcial, sin peligro de cierre a corto pla-
zo9-10.
Siendo uno de los objetivos principales del trata-
miento temprano el aumentar las oportunidades
para una función cardiaca biventricular a futuro, la
valvuloplastía con balón es una opción para el tra-
tamiento inicial, que ayuda a prevenir el daño pro-
gresivo del músculo ventricular. El procedimiento
consiste en la introducción mediante cateterismo
del balón que será insußado para dilatar el área atré-
sica2-3,6-9.
Debido a su eÞcacia terapéutica, la valvuloplastia
pulmonar con catéter balón (VPB) se ha impuesto
universalmente en la edad neonatal como tratamiento
de elección en la atresia valvular pulmonar
funcional. El tratamiento con prostaglandina E2 está
indicado en estos casos para mantener abierto el
ductus y garantizar así la perfusión pulmonar hasta
la resolución intervensionista o quirúrgica5.
El propósito de la presentación de este caso clínico es
describir la técnica utilizada y ponerla a disposición
del pediatra, para el manejo apropiado de esta entidad
que constituye una urgencia médica neonatal y en la
ANGIOPLASTÍA PULMONAR PERCUTÁNEA EN ATRESIA PULMONAR NEONATAL / Heath A. y Col.
valvuloplastía pulmonar percutánea con balón es el
tratamiento de elección ya que permite restablecer
una hemodinamia biventricular.
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15
 CASO CLINICO

Hipotiroidismo subclínico asociado con tiroides lingual

Subclinical hypothyroidism associated with lingual Thyroid

Drs.: Juan Pablo Hayes Dorado*, Wálter Montero Justiniano*, Luis Achá Vargas**,
Kathryn Barbehito Espinoza***, Sandra Chávez Añez***

Resumen
La tiroides lingual, tejido tiroideo ectópico benigno,
representa una entidad clínica rara; frecuentemente es
asintomática, en ocasiones su crecimiento provoca sen-
sación de cuerpo extraño, disfagia, disfonía o disnea.
Se describe el caso de una niña de nueve años de
edad, atendida por presentar sensación de cuerpo extraño
en la faringe, dos meses antes de acudir a la consulta. Al
examen físico se observó una masa rojiza de aproxima-
damente 2 x 2.5 cm en la base de la lengua; no se palpó
tiroides en la posición pretraqueal; la centellografía con
Tc-99 evidenció la ausencia de captación tiroidea pretra-
queal normal con zona de captación en la base de la len-
gua asociado con un hipotiroidismo subclínicos.
Abstract
Lingual thyroid, benign ectopic thyroid tissue, represents
a rare clinical entity, is often asymptomatic, their
growth often causes foreign body sensation, dysphagia,
dysphonia, or dyspnea. We describe a 9-years old girl
attended with a foreign body sensation in the pharynx,
two months before going to consultation. By the physical
examination, in the base of the tongue, a reddish mass
of approximately 2 x 2.5cm was observed; pretraqueal
position in the thyroid was not palpated, the scintigraphy
with Tc-99 demonstrated the absence of normal
pretraqueal thyroid uptake, with uptake area at the base of
the tongue, associated with subclinical hypothyroidism.

Palabras claves: Key words:

Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 16-19: hypothyroid-
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 16-19: hipotiroidismo, ism, lingual thyroid, ectopic thyroid.
tiroides lingual, tiroides ectópica.

Introducción Anatómicamente se la puede clasiÞcar en: lingual,

La tiroides ectópica es una anormalidad embriológica
infrecuente caracterizada por la presencia de tejido
tiroideo en un lugar diferente al usual (localización
pretraqueal), siendo la variante lingual la localización
más común de tejido tiroideo ectópico benigno1-5.
sublingual, prelaríngea y otras localizaciones raras.
Su prevalencia oscila entre 1/100.000 a 1/300.000
personas; siendo de 1/4.000 a 1/8.000 pacientes con
enfermedad tiroidea y el 65 al 80 % de los pacientes
son de sexo femenino3.

También puede observarse la tiroides ectópica en la A continuación se describe el caso de una niña con
tráquea, región submandibular, mediastino, corazón, tiroides ectópica de ubicación lingual asociada a un
pulmones, duodeno y glándulas adrenales1-5. hipotiroidismo subclínico.

* Médico pediatra. “Hospital Santa Cruz”. Caja Petrolera de Salud. Santa Cruz de la Sierra, Bolivia.
** Cirujano de cara y cuello. “Hospital Santa Cruz”. Caja Petrolera de Salud. Santa Cruz de la Sierra, Bolivia.
*** Residente de pediatría. Servicio de Pediatría. “Hospital Santa Cruz”. Caja Petrolera de Salud. Santa Cruz de la Sierra, Bolivia.
Artículo recibido el 7/10/08 y fue aceptado para publicar 12/12/08

Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 16 - 19 16

Caso clínico Figura Nº 1. Ecografía que muestra la ectopia
tiroidea.
Se trata de una niña de 9 años y 6 meses de edad,
atendida en el “Hospital Santa Cruz” de la Caja
Petrolera de Salud, por presentar sensación de cuerpo
extraño en la faringe, de dos meses de evolución.
Entre los antecedentes, nació de término (38 sema-
nas) con peso adecuado para la edad (3.2 kg). Sin
antecedentes mórbidos relevantes. Buen rendimien-
to escolar.
De la historia familiar hay la referencia de bocio en
la abuela materna, hipotiroidismo en una tía paterna
y se informó una talla media familiar de 164.5 cm.
Al examen físico medía 129 cm (percentil 15 para
el sexo y edad), IMC de 16 kg/m2 (percentil 50 para
el sexo y edad). Desarrollo puberal: mamas Tanner
II; vello pubiano Tanner I. La faringe mostraba
una masa rojiza de aproximadamente 2 x 2.5 cm
en la base de la lengua, con vasos venosos en su
superÞcie, sin evidencia de hemorragia o ulceración.
No se palpó tiroides en la posición pretraqueal.
Entre los exámenes de laboratorio, el nivel de TSH
fue de 7.9 UI/mL (rango normal: 0.5-4.2 UI/mL);
T4 libre 0.8 ng/dL (rango normal: 0.6-1.5 ng/dL);
T3 110 ng/dL (rango: 70-200 ng/dL); anticuerpos
antiperoxidasa (anti TPO) ausentes, datos compati-
Figura Nº 2. Centellografía con Tc-99 que
bles con hipotiroidismo subclínico. evidencia la ausencia de captación tiroidea en
La ecografía informó ausencia de tejido tiroideo región pretraqueal y zona de captación en la base
de la lengua.
normal en la ubicación anatómica habitual y un nó-
dulo de estructura similar al parénquima tiroideo en
la base de la lengua (Þgura Nº 1); la centellografía
con Tc-99 evidenció la ausencia de captación tiroi-
dea pretraqueal y zona de captación en la base de la
lengua (Þgura Nº 2) y la tomografía computarizada
mostró a nivel del piso de la boca y sobre la región
sublingual medial; una imagen densa, homogénea,
de bordes regulares y 21 mm de diámetro, que co-
rresponde a la glándula tiroidea ectópica.
La paciente se trató con levotiroxina a 25 !g/día,
con lo cual los niveles de hormonas tiroideas se
normalizaron y disminuyó la sensación de cuerpo
extraño y ella es controlada trimestralmente.

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO ASOCIADO CON TIROIDES LINGUAL / Hayes J. y Col. 17

Discusión:
La tiroides ectópica es una entidad embriológica
rara caracterizada por la presencia de tejido tiroideo
en un lugar diferente al usual. En cuanto a la ubica-
ción, aproximadamente el 90% de los casos de ti-
roides ectópica corresponde a tiroides de ubicación
lingual1, como el presente caso.
En la mayoría de los casos, la patogénesis de la tiroides
lingual es desconocida. Es probable que mutaciones
genéticas de los factores de transcripción TTF-1,
TTF-2 y PAX-8, importantes en la morfogénesis
y diferenciación tiroideas, se relacionen con las
alteraciones de la migración tiroidea1. Algunas
mutaciones en los factores de transcripción TTF-
2 y PAX-8 y en genes del receptor de TSH se han
relacionado con tejido tiroideo ectópico, en un
minoría de pacientes con disgenesia tiroidea; sin
embargo, la causa de la alteración no se conoce con
exactitud2.
Respecto a los hallazgos clínicos, se ha descrito
en pacientes con tiroides lingual, la presencia de
ronquidos, apneas con somnolencia diurna y además
de la sensación de “crecimiento de la lengua” 3.
La mayoría de los pacientes con tiroides ectópi-
ca son asintomáticos; se han descrito en varios de
ellos, síntomas obstructivos así como también hi-
potiroidismo subclínico, como nuestro paciente.
El hipertiroidismo asociado a la tiroides lingual es
extremadamente raro; se ha reportado en Japón el
primer caso de enfermedad de Graves en una mu-
jer con tiroides lingual y ausencia de tejido tiroideo
cervical4.
Al examen físico, la tiroides lingual en la orofaringe
suele evidenciarse como una masa de diámetro va-
riable de color rojo o rosado, de aspecto vasculari-
zado y superÞcie lobulada5.
Entre los exámenes complementarios de diagnóstico,
la tomografía computarizada presenta muy alta
sensibilidad y especiÞcidad en la detección de tejido
tiroideo, el cual es hiperdenso, por su alto contenido
de yodo. Con la resonancia magnética, la tiroides
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO ASOCIADO CON TIROIDES LINGUAL / Hayes J. y Col.
lingual se observa como una imagen ligeramente
hiperintensa en las secuencias T1 y T26.
El carcinoma en la tiroides lingual es muy raro; se
han informado cerca a 40 pacientes hasta la fecha
(carcinoma papilar en tiroides lingual, con metásta-
sis cervicales ganglionares) 7.
El diagnóstico diferencial incluye el divertículo de
Zenker, tejido esofágico proximal y la compresión
extrínseca por crecimiento de la glándula tiroidea,
hemangioma, adenoides, amígdala lingual, lipoma
o carcinoma5.
Los exámenes complementarios que se solicitan en los
pacientes con tiroides ectópica son el perÞl tiroideo
(TSH, T4 libre, T4, T3) y la centellografía tiroidea, to-
mografía computarizada o resonancia magnética6.
Los objetivos del tratamiento son restaurar la
función tiroidea y eliminar los síntomas secundarios
a la obstrucción, sin producir cicatrices mutilantes
ni riesgo de vida8.
El tratamiento de la tiroides lingual depende del ta-
maño de la glándula, la presencia o ausencia de sín-
tomas, la edad y sexo del paciente, la función tiroi-
dea y la existencia de complicaciones (ulceración,
hemorragia, malignización)6-8.
Los pacientes asintomáticos y eutiroideos no requie-
ren terapia farmacológica ni quirúrgica; en ellos es
importante el seguimiento clínico con controles mé-
dicos regulares. En los pacientes asintomáticos hi-
potiroideos y en los sintomáticos (por obstrucción)
eutiroideos se indica levotiroxina, para regularizar la
función tiroidea y disminuir el tamaño glandular8.
La observación es el mejor enfoque terapéutico para
los pacientes asintomáticos; la levotiroxina debe
administrarse a los niños con hipotiroidismo o a
los que presenten síntomas compresivos, ya que la
disminución de los niveles de TSH puede reducir el
volumen glandular, como el caso descrito7-10.
El tratamiento quirúrgico debe considerarse en
pacientes con sospecha de malignidad, ulceración,
hemorragia severa o reiterada, disfagia, disfonía o
falla con la terapia con levotiroxina8.
18
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HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO ASOCIADO CON TIROIDES LINGUAL / Hayes J. y Col. 19

 CASO CLINICO
Abordaje laparoscópico y trans-anal
en el manejo de atresia rectal
Laparoscopic and trans-anal approach in the management of rectal atresia
Dr.: Germán Quevedo*
Resumen
Objetivo: la atresia rectal es una malformación ano-
rectal rara y donde se han descrito varios procedimientos
quirúrgicos para resolverlo. El propósito del presente tra-
bajo es presentar nuestra experiencia y seguimiento en
un paciente varón con atresia anal que fue operado en
nuestra institución, utilizando un abordaje laparoscópico
y trans-anal, sin complicaciones intraoperatorias y post-
operatorias.
Palabras claves:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 20-23: anomalía
anorectal, atresia rectal, abordaje laparoscópico y trans-
anal.
Introducción
Las malformaciones anorectales son relativamen-
te frecuentes, presentan una incidencia de 1/ 5000
nacidos vivos; por otra parte, la atresia rectal (AR)
junto con la estenosis rectal presenta una incidencia
del 1 a 2% de todas las malformaciones anorecta-
les.11
La AR ha sido clasiÞcada como una anomalía ano-
rectal alta según la clasiÞcación de Wingspread. Se
trata de una malformación rara, que se presenta con
ano, canal anal permeable hasta los 1,5 a 2 cm y con
esfínter externo e interno muy bien desarrollados.
El objetivo del tratamiento de la AR es conectar el
recto ciego bastante dilatado con el canal anal dis-
tal. El acceso sagital posterior popularizado por el
Dr. A. Peña y el Dr. De Vries ha sido el manejo qui-
*Jefe del Servicio de Urología Pediátrica. Hospital Universitario Japonés, Santa Cruz – Bolivia
Artículo recibido 17/10/08 y fue aceptado para publicar el 10/12/08
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 20 - 23
Abstract
Objective: Rectal atresia is a rare anorectal malfor-
mation for which many surgical procedures has been de-
scribed. The aim of this study is to present our experience,
the details and outcomes in one male patient with rectal
atresia who was submitted to laparoscopic and trans-anal
approach at our institution. There were no intraoperative
or postoperative complications.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 20-23: anorectal
anomaly, rectal atresia, laparoscopic and trans-anal
approach.
rúrgico estandarizado para la corrección de las ano-
malías anorectales.
En el año 2000, Georgenson y colaboradores repor-
taron una nueva técnica para las anomalías anorec-
tales con el uso de la laparoscopía, que entre una
de sus ventajas es disminuir el área de disección
posterior, ayuda a colocar el intestino a través del
complejo esÞnteriano sobre visión directa y en for-
ma segura.
Caso clínico
Paciente de cinco años y cuatro meses de vida, sexo
masculino, realiza la primera consulta en nuestra
institución a los 2 años de vida, en abril de 2005,
por ser portador de una colostomía en asa y der-
matitis peri-colostomia, con el antecedente de ser
20
colostomizado a las veinticuatro horas de vida en músculo puborectal y pubococcígeo. No fue necesa-
Perú por anomalía anorectal. En Junio del 2006 se rio el uso de electroestimulación para identiÞcar los
realizó separación de la colostomía, con evolución músculos pélvicos. Se introdujo trócar de 12 mm,
favorable. perforando la pared atresia del canal anal, a través
A los 5 años y 4 meses se realiza colostograma dis- del mismo se insertó pinza de Babcock de 10 mm
tal donde no se aprecia fístula y se programa para que pinza la porción distal del recto y lo baja en
cirugía reconstructiva con laparoscopía, previa pre- forma muy delicada a través del ano, cuidando que
paración de colon con enemas evacuantes por dos no exista tensión del mismo. Se realizó anastomosis
días a través del cabo distal de la colostomía con entre el recto y el canal anal a 0,5 cm por encima de
solución Þsiológica más proÞlaxis antibiótica con la línea pectínea con puntos de hilo de acido poli-
cefotaxima y metronidazol. glicolico número 000. Para facilitar esta maniobra
se realizó una hiperßexión de los miembros inferio-
Protocolo operatorio: se indicó preparación de in-
res. El recto fue retraído cranealmente y Þjado en la
testino mecánico y químico con irrigación del colon
fascia presacral con dos puntos. Posteriormente la
distal con solución salina, eritromicina y neomici-
zona anastomótica fue calibrada con velas de Hegar
na.
hasta evidenciarse en forma complaciente el pasaje
Paciente en decúbito dorsal ligeramente atravesa- de vela hasta el calibre de 14 Fr.
do en la camilla operatoria con el dorso, pelvis y
La evolución fue favorable, se realizaron dilatacio-
miembros inferiores elevados para facilitar la visión
nes anales a partir del décimo día postoperatorio y
laparoscópica de la región perineal.
actualmente el paciente se encuentra aguardando el
Se introdujo a nivel umbilical por la técnica de Has- cierre de la colostomia.
san trócar de 5 mm, seguido de pneumoperitoneo a
una presión de 10 mmHg. Para la laparoscopía se
usó óptica de 30o y 5 mm de diámetro. Otros troca-
res de 5 mm son colocados en el cuadrante superior
e inferior derecho y en el cuadrante inferior izquier-
do. Estos fueron usados para electrocoagulación
con bisturí armónico para la disección.
Se realizó disección rectal a través de la reßexión
peritoneal, esto se facilita con la tracción antero-su-
perior del intestino. El mesorecto es abierto y di-
vidido usando bisturí armónico. De forma gentil y
delicada se realizó disección hasta la porción distal
atrésica del recto, la misma que se identiÞca muy fá-
cilmente, exponiéndose todas las Þbras atrésica con
amplia visión del campo. Se conÞrmó la ausencia
de fístula. Al mismo tiempo se pide al equipo que
realiza el tiempo perineal, iniciar con la inserción
trans-anal de vela de Hegar No 12, la misma que
se observa su trayecto desde la porción superior vía
laparoscópica, mostrando el trayecto a través del

ABORDAJE LAPAROSCÓPICO Y TRANS-ANAL EN EL MANEJO DE ATRESIA RECTAL / Quevedo G. 21


Flecha blanca sólida mostrando recto. Flecha blanca
punteada mostrando zona atrésica anorectal. Flecha
negra mostrando vela de Hegar empujando canal
anal atrésico
a) Realizando anastomosis colorectal.
b) Canalizando anastomosis con
vela de Hegar No 14
ABORDAJE LAPAROSCÓPICO Y TRANS-ANAL EN EL MANEJO DE ATRESIA RECTAL / Quevedo G.
Discusión
A través de la historia los cirujanos han realizado di-
versos intentos para corregir las malformaciones ano-
rectales. La primera colostomia inguinal fue realizada
el 1783. Jean Zulema Amussat, cirujano francés en
1835 movilizó el colon a través de una incisión peri-
neal, evitando las estenosis, comunes en la época. A
mediados de los años 1900 el acceso abdomino-peri-
neal se volvió popular. En 1953, F. Douglas Stephens
enfatizó la importancia del pasaje del recto a través
del complejo muscular puborectal. Hasta la década
de los 80 este procedimiento y sus modiÞcaciones
se volvieron la regla de oro, pero, se corría el riesgo
de disecciones ciegas muy cerca de la uretra. El Dr.
Alberto Peña y Pieter deVries presentaron el 1982 su
técnica acceso sagital posterior para anorectoplastias,
la misma que fue rápidamente adoptada por su mag-
niÞca visión del complejo esÞntérico, la relación del
recto con el sistema urológico y estructuras vecinas.
En el año 2000, el Dr. Keith Georgenson divulga una
nueva técnica quirúrgica para anomalías anorectales
altas realizando la corrección vía laparoscópica. Está
técnica, tiene la ventaja del acceso perineal mínimo,
preservación de la porción distal del recto, pasaje se-
gura del mismo a través del complejo elevador del
ano y complejo muscular del esfínter anal externo.
La atresia y la estenosis rectal son malformaciones
raras con una incidencia del 1 a 2% de todas las
anomalías anorectales. La relación niño: niña es de
7:3. Magnus sugiere que este tipo de anomalías se
presenta en etapas tardía, entre las 13 y 14 sema-
nas de gestación. La causa es de origen desconocida
pero los investigadores sugieren que sea una lesión
adquirida por un accidente vascular durante la vida
intrauterina. Varios estudios sugieren que el factor
genético juega un rol menor en la etiología. El ries-
go genético en casos aislados es menor del 1%.
Su engañosa apariencia de normalidad del ano así
como del periné hace que el diagnóstico se demore en
la mayor parte de los casos, hasta que el niño presente
distensión abdominal. Según Gross, notó que los ni-
ños se diagnosticaban entre el 3º y 5º día de vida.
22
La diÞcultad para pasar el termómetro puede ser el
primer síntoma, el diagnóstico deÞnitivo se realiza
a través inspección anal y colocando sonda rectal
10 o 12 Fr.
La tomografía abdominal y la resonancia nuclear mag-
nética son de valor invaluable para la identiÞcación y
evaluación de anomalías pélvicas, malformaciones
vertebrales y la evaluación del complejo muscular.
Realizada la colostomía, el colostograma junto con
una marca en el canal anal, nos da la posibilidad de
medir la distancia entre ambos muñones o la presen-
cia de estenosis. Se recomienda el uso de material
contrastado hidrosoluble.
Muchos procedimientos se han realizado para la co-
rrección de estas malformaciones; el descenso anorec-
tal por lapararoscopía asistida, divulgado por Geor-
genson presenta cierta similitud con laparotomía y
acceso perineal. En el decorrer de los años Stephens,
Kiesewetter, Rebién, insistieron en el concepto de co-
locar el recto a través del músculo puborectal y de-
sarrollaron los accesos abdominoperineal, sacroab-
dominoperineal. Pero en su celo de evitar la sección
del músculo esÞnteriano, se realizaron disecciones a
ciegas aumentando el riesgo a futuro de incontinencia
y constipación. Este problema fue remediado por Peña
y deVries quienes mostraron al mundo que a través del
acceso sagital posterior se identiÞcaba plenamente el
recto, con visualización plena del complejo muscu-
lar de la continencia y su relación con la vía urinaria,
evitando el riesgo de una disección a ciegas. Existe
una curva de aprendizaje larga con la técnica de Peña,
mantenerse estrictamente en la línea media resulta de-
saÞante inclusive para cirujanos con experiencia.
El gran beneÞcio de la técnica laparoscópica es la po-
sibilidad segura de tratar anomalías anorectales altas.
El concepto básico es la transferencia de la fístula
uretral o vaginal hasta la superÞcie anal a través del
músculo elevador del ano y el complejo muscular del
esfínter externo. No se realiza la división del comple-
jo muscular por que el músculo pubococcigeo se lo
puede identiÞcar perfectamente desde su porción su-
perior. Inmediatamente posterior al procedimiento se
ABORDAJE LAPAROSCÓPICO Y TRANS-ANAL EN EL MANEJO DE ATRESIA RECTAL / Quevedo G.
puede identiÞcar mediante electroestimulación una
contracción simétrica alrededor del neoanus.
En el caso que nos compete, el niño es un paciente co-
lostomizado. No hubo interferencia del anterior proce-
dimiento (colostomía) durante el acceso laparoscópico.
Hubo la necesidad de introducir un cuarto trocar para
levantar la vejiga, esto facilitó la visión completa al
recto y la inmejorable exposición del complejo muscu-
lar desde su porción superior, especialmente el acceso
evidente del canal anal atrésico “mostrando” el espacio
de descenso entre la uretra y el arco del músculo pubo-
rectal. La anastomosis recto-anal se realizo sin tensión.
Llegando a calibrar la anastomosis con vela de Hegar
hasta número 14 Fr. Durante el control postoperatorio se
evidenció muy buena evolución del paciente
Como conclusión podemos decir que la cirugía la-
paroscopica transanal constituye una excelente al-
ternativa para el tratamiento de las anomalías ano-
rectales altas.
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23
 ACTUALIZACION
Manejo racional del acné
Rational management of acne
Dr. Juan Carlos Diez de Medina*
Resumen
El presente artículo tiene como objetivo dar a cono-
cer, las recomendaciones que fueron dadas por la “Alian-
za global del tratamiento del acné”, en el año 2003; des-
de esa fecha estas recomendaciones han sido tomadas en
cuenta como una norma en el tratamiento de los pacientes
portadores de esta entidad, considerando edades y tipos
de acné, y basado en el conocimiento de la Þsiopatolo-
gía de esta enfermedad. Asimismo, en la parte Þnal se
mencionan las nuevas drogas que se han desarrollado en
los últimos años, y el posible impacto que tendrá en las
próximas determinaciones de la alianza global.
Palabras claves:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 24-30:
Introducción
Sin duda alguna la incidencia del acné es elevada, se
ha estimado que al menos un 80% de la población
mundial presentará algún grado de acné en una
edad comprendida entre los 10 a 30 años, esta edad
temprana de aparición del acné obliga no solo al
dermatólogo, sino también al pediatra conocer a
fondo el manejo del paciente con acné y estar al
tanto de los fenómenos multifactoriales que causan
el acné igual que los índices de resistencia bacteriana
que han aparecido en este tiempo1-2.
Patogénesis del acné
Conocer la patogénesis del acné es indispensable para
otorgarle al paciente un tratamiento racional; el paso
* Jefe de Enseñanza e Investigación de la Fundación Piel
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 24 - 30
Abstract
The present article has the purpose to present the
recommendations given by the Global Alliance of Acne
Treatment, in 2003; since that year these recommenda-
tions have been taken in care as rules in the treatment
of patients with acne, considering its ages and types and
based in the knowledge of the physiopathology of this
disease. Also, in the last part, it’ll be mentioned the new
drugs that have been developed in the recent years and
its possible impact that they will have in the next global
alliance.
Palabras claves:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 24-30:
inicial en la patogénesis del acné es el taponamiento
folicular que se expresa como el comedón producido
por una descamación anormal del queratinocito en el
ostium folicular (disqueratosis folicular), el segundo
paso es que esta obstrucción contribuye a la super-
población de Propionibacterium acnes. Sin embargo
nada de esto ocurriría de no ser por la adrenarquia, que
marca el inicio de la pubertad entre los 7 a 8 años de
edad y es responsable de un incremento de la produc-
ción de sebo; en una segunda etapa los andrógenos se
encargarán de mantener este fenómeno y producir ade-
más un aumento del tamaño de la glándula sebácea;
la composición del sebo también cambia en este mo-
mento y se produce una gran cantidad de ácidos grasos
libres que en conjunto con la queratina, contribuirán al
proceso inßamatorio1,3-4. Ver Þgura Nº 1.
24
 Figura Nº 1. Patogénesis del acné5

ANDRÓGENOS

SEBOCITO QUERATINOCITO

ALTERACIÓN EN LA COMPOSICIÓN QUERATINIZACIÓN

Y CANTIDAD DE GRASAS FOLICULAR

TAPONAMIENTO FOLICULAR

COLONIZACIÓN P. ACNES

INFLAMACIÓN

Fenómenos inmunológicos perpetúan el cuadro y
también deben ser considerados dentro de una tera-
pia racional3-5.
El microcomedón iniciado por la disqueratosis foli-
cular, es sin duda la lesión inicial del acné; el come-
dón abierto de color negro será siempre una lesión no
inßamatoria, en tanto que el comedón cerrado de co-
lor blanco es el inicio de las lesiones inßamatorias1-5.
Incremento en la producción del sebo: la adrenar-
quia inicia los fenómenos de hiperplasia de las glán-
dulas sebáceas y también un franco aumento de la
producción de sebo por las mismas; no solo la can-
tidad de sebo es mayor, sino que la composición se
altera con un aumento de producción de ácidos gra-
sos libres, que posteriormente contribuirán en forma
importante a la inßamación1-5.
Anormal descamación folicular: la disqueratosis fo-
licular, se caracteriza por una hiperproliferación de
los queratinocitos en el ducto de la unidad pilosebá-
cea; si bien es cierto e indudable que los andróge-
nos inician este proceso, los fenómenos intrínsecos
y moleculares que desencadenan esta anormal des-
camación del corneocito, no están aún dilucidados;
hay estudios serios, que demuestran que la interleu-
quina 1 se encuentra elevada en la unidad foli-
cular, y estudios in vitro han demostrado que esta
puede inducir disqueratosis1-5.
En síntesis el estimulo hormonal por parte de los
andrógenos, en pacientes con una predisposición
genética o individual a padecer acné, inician fenó-
menos en el sebocito y el queratinocito, sumados a
fenómenos inmunológicos en los que sin duda juega
un papel importante la interleuquina 1 y se inician
los fenómenos que van a desencadenar el acné1-5.
Proliferación Bacteriana: el Propionibacterium acnés
(PA) no es un germen infeccioso, pero juega un pa-
pel importante en la etiopatogenia del acné; no existe
una correlación en la cantidad de PA encontrado en
la superÞcie de la piel o en la unidad pilosebácea; sin
embargo la colonización del PA, es imprescindible
para la inßamación, la disminución del PA durante
el tratamiento está relacionada íntimamente con la
mejoría del acné al igual que con la disminución de
todos los productos proinßamatorios1-5.

MANEJO RACIONAL DEL ACNÉ / Diez J. 25

Inßamación: todos estos eventos terminan expresán-
dose como inßamación y la expresión clínica de la
enfermedad es polimorfa con pápulas, pústulas, nó-
dulos y quistes; la lesión inicial que va dar a lugar a
las lesiones inßamatorias es el comedón cerrado, los
linfocitos CD4 invaden la pared folicular, más tarde
los neutróÞlos migran a la escena, múltiples citoqui-
nas son liberadas a la vez a la vez que los sebocitos
expresan neuropéptidos especialmente sustancia P,
que en su conjunto establecerán el fenómeno inßa-
matorio. Al continuar el proceso, las glándulas hiper-
plásicas inducen que el ductus se rompa con la con-
secuente extravasación de lípidos, corneocitos, PA y
sustancias inßamatorias hacia la dermis, dando lugar
a las lesiones extremas del acné que son los nódulos
y quistes; sin embargo es importante recordar que no
todos los pacientes llegan a dicho estadio1,4.
Órganos blancos, Þsiopatología y tratamien-
to del acné
La mejor comprensión de la Þsiopatología del acné,
ha traído como resultado cambios importantes en el
Figura Nº 2. ClasiÞcación del acné según el G.L.E.A
Acné comedónico (Figura Nº 3)
Acné Pápulo-pustuloso (Figura Nº 4)
• Leve
• Moderado
• Severo
Acné Nódulo-quístico (Figura Nº 5)
• Moderado
• Severo
Formas especiales (Figura Nº 6)
• Acné conglobata
• Acné Fulminans
MANEJO RACIONAL DEL ACNÉ / Diez J.
manejo del paciente; primero que el tratamiento debe
instaurarse lo antes posible y de preferencia será com-
binado, excepto cuando se trate de isotretinoina. De
un buen tratamiento dependerán las secuelas que deje
la enfermedad en el paciente, y también inßuirá en la
calidad de vida durante la enfermedad y en el futuro.
Es importante dirigir el tratamiento al menos a 2 o 3
de los factores patogénicos; también es importante
no ir en contra de normas que fueron dictadas por la
Alianza global del estudio y tratamiento del acné,
es especial con respecto a no utilizar antibióticos
orales y tópicos paralelamente, por el riesgo de in-
crementar la resistencia al PA; de igual forma evitar
el uso de antibióticos en pacientes con acné no in-
ßamatorio o pacientes que podrían beneÞciarse solo
con terapia tópica1,3.5-6.
ClasiÞcación del acné
Para realizar un tratamiento racional del acné, es indis-
pensable manejar una clasiÞcación similar y eso está
basado en lo aceptado por el Grupo Latinoamericano
del Estudio del Acné (G.L.E.A.) 5; ver Þgura Nº 2.
Variantes:
• Acné excoriado
• Acné neonatal
• Acné infantil
• Acné prepuberal
• Acné del adulto
• Acné cosmético
• Acné mecánico o friccional
• Acné ocupacional
• Acné inducido por fármacos
26
 Figura Nº 3. Ejemplos de acné comedónico.

Figura Nº 4. Ejemplo de acné pápulo-pustuloso. Figura Nº 5. Ejemplo de acné nódulo-quístico.

Tratamiento
Figura Nº 6. Ejemplo de acné fulminans
El acné comedónico puro debe ser tratado única y
exclusivamente con tratamiento tópico, en base a
retinoides tópicos, contamos en nuestro medio, con
tretinoina al 0,025 % al 0,05 % y al 0,1%, adapaleno
al 0,1% Y tazarotene al 0.05 y al 0,1% estos produc-
tos actúan modiÞcando la disqueratosis folicular,
tienen un efecto queratolítico, por lo que producen
descamación y ocasionalmente irritación, en pacien-
tes cuya piel es sensible es mejor usar adapaleno al
0,1 % o tretainoina al 0,025%, solo los pacientes con
piel muy gruesa o extremadamente grasa toleran los

MANEJO RACIONAL DEL ACNÉ / Diez J. 27

porcentajes superiores, es una buena alternativa en
caso de irritación administrar en días alternos, estos
productos inducen fotosensibilidad, por lo que de-
ben ser aplicados durante la noche1,3-5.
Recientemente se ha puesto en uso adapaleno al 0,3
%, según los estudios preliminares los resultados
son mejores que con otros retinoides y su tolerancia
aun en pieles sensibles es buena7.
El acné Pápulo – pustuloso ( Inßamatorio ) en caso
de ser leve es probable que pueda manejarse con
tratamiento tópico, para ello es recomendable el uso
de peróxido de benzoilo que se presenta al 4, al 5 y
al 10% en nuestro medio, es un producto que tiene
un efecto queratolítico y además bacteriostático, por
lo que actúa tanto a nivel del PA cono en la dis-
queratosis folicular, al 4 o 5% son bien tolerados,
también la administración debe ser nocturna por sus
efectos fotosensibilizantes, al 10% es muy irritante
y se lo considera eventualmente para tratamiento de
zonas como el tronco superior, en cara la irritación
es la regla. También se están empleando con éxito
nuevos productos que han combinado clindamicina
con peróxido de benzoilo, o eritromicina con treti-
noina a diferentes porcentajes, estos últimos se los
recomienda cuando un acné inßamatorio tiene un
componente comedónico importante. En las formas
moderadas y severas debe realizarse tratamientos
combinados, antibióticos orales más algunas de estas
formas tópicas dependiendo el caso, los antibióticos
orales que se utilizan son fundamentalmente las te-
traciclinas, de las cuales hoy en día son de elección
la doxiciclina y la minociclina, por el hecho de ser
mejor toleradas gastrointestinalmente, la facilidad
de ser administrada junto con alimentos, con mejor
absorción y mejor tolerancia que la tetraciclina, un
producto reciente que no tenemos en el medio es la
limeciclina, que en estudios recientes no parece ser
más efectiva que la doxiciclina ni la minociclina la
dosis recomendada de doxiciclina y minociclina es
de 100 mg por día, la recomendación de no admi-
nistradas con leche es muy importante para no anu-
lar su absorción por la formación de quelatos, hace
MANEJO RACIONAL DEL ACNÉ / Diez J.
muy poco ha salido doxiciclina en presentación de
20 mg basándose en los niveles tisulares de la droga
con efectos similares a la de 100 mg, como es de
conocimiento la tetraciclina y sus derivados están
proscritas en menores de 11 años, en estos pacientes
el tratamiento irá dirigido a la utilización de macró-
lidos, ya sea a manera de pulso o con eritromicina
en forma contínua1,3-5,7-9.
El acné Nódulo quístico moderado o severo, reque-
rirá como tratamiento de elección la isotretinoina la
dosis convencional es de 0,5 a 1mg/Kg peso día,
la droga debe tomarse con el estomago lleno para
optimizar su absorción, existen esquemas con mini-
dosis es decir menor a 0,5 mg/Kg peso día según la
literatura las recidivas después de estos tratamientos
es más frecuente, lo que sí es importante al adminis-
trar dosis plena es que la dosis acumulativa debe ser
de 120 a 150 mg/Kg peso, eso evitara las recidivas,
al Þnalizar dicho tratamiento debe darse en forma
rutinaria retinoide tópico por al menos 3 meses, los
pacientes incluidos en este esquema deberán ser
mayores de 11 años, en las mujeres se instaurara
un sistema de anticoncepción adecuada por la alta
teratogenicidad del la droga, en varios países, las
pacientes deben Þrmar un consentimiento informa-
do por ella y los padres o apoderados. la droga se
metaboliza por el hígado, por lo que deben reali-
zarse pruebas de función hepática antes del inicio
del tratamiento y en forma mensual, en mujeres la
prueba de embarazo previa o el inicio después de la
menstruación debe ser una regla1,5.
Otro grupo de pacientes susceptibles a recibir tra-
tamiento con isotretinoina son aquellos con acné
pápulo – pustuloso, que no responde al tratamiento
convencional, este grupo ha aumentado en forma
importante probablemente relacionado con el incre-
mento de resistencia de PA, pero también es cierto
que el uso diario por parte de los dermatólogos ha
hecho que se prescriba con mayor frecuencia, y pro-
bablemente en forma un tanto arbitraria sin cumplir
los pasos recomendados por la alianza global del
estudio del acné1,5.
28
El acné asociado a hiperandrogenismo, indudable-
mente los andrógenos tiene una inßuencia impor-
tante en la unidad pilosebacea, existen andrógenos
gonadales y adrenales, toda paciente mujer, con un
acné de inicio precoz, que persiste a través de la pu-
bertad, aquel de inicio súbito, el que aparece pasado
la época de la pubertad y más aun si viene asociado
a otros signos de hiperandrogenismo, tal como hirsu-
tismo, alteraciones menstruales como oligomenorrea
o amenorrea, alopecia, obesidad tipo masculino debe
ser estudiada laboratorialmente para descartar un hi-
perandrogenismo, de lo contrario los esfuerzos con
tratamientos antes descritos, serán un fracaso1,5,9-10.
El rastreo hormonal debe realizarse entre el día 3 al
día 7 del ciclo, y debe incluir básicamente: testoste-
rona libre, Dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-
S), androstenediona, LH, FSH, 17 Hidroxiprogeste-
rona y prolactina1,5,10-12.
La dosiÞcación de DHEA-S es imprescindible en ni-
ñas con baja estatura, inicio de acné en forma súbita
incluso antes de la menarquía y acompañado de otros
signos de hiperandrogenismo, por la posibilidad de
tratarse de una hiperplasia suprarrenal congénita, que
no es del todo infrecuente12. Ver Þgura Nº 7.
Figura Nº 7. Paciente de 9 años de edad, con
hiperplasia suprarrenal congénita y acné.
MANEJO RACIONAL DEL ACNÉ / Diez J.
El tratamiento de un paciente a quien se le diagnos-
ticó una hiperplasia suprarrenal congénita y acné,
será en base a corticoide oral a dosis mínima; se
preÞere dexametasona: 0,6mg en administración
nocturna para bloquear el eje hipotálamo suprarre-
nal y por supuesto el enfoque debe ser multidisci-
plinario1,5,12.
En caso de tratarse de un hiperandrogenismo de
origen ovárico, en cuyo caso estarían elevadas la
testosterona libre y/o la androstenediona, alteración
en la relación LH – FSH lo cual habla de quistes
ováricos, se preferirán medicamentos con efecto an-
tiandrógenico es decir conjugados estrogénicos con
acetato de ciproterona o en su defecto drosperinona
o equivalentes. Estudios serios han demostrado que
no existe gran diferencia de efectividad entre unos y
otros; si los niveles de andrógenos es muy elevado,
debe administrarse en forma paralela antiandróge-
nos, sea ciproterona o ßutamida1,5,11-12.
En caso de que la elevación sea de la prolactina, que
compite por la proteína transportadora de hormonas
sexuales (SHBG) y por tanto incrementa los niveles
de testosterona libre que es la fracción activa de la
testosterona y se produce un hiperandrogenismo, el
tratamiento - otra vez multidisciplinario - será diri-
gido a corregir la hiperprolactinemia12.
Sistemas de luz y laser en acné
En los últimos años las terapias con diferentes tipos
de laser y luz, han abierto una nueva alternativa
de tratamiento; la experiencia ha mostrado que
son efectivos en el tratamiento de las formas
inßamatorias de acné, no pueden ser considerados
curativos, pero la mejoría de los pacientes es rápida
y segura con sesiones bisemanales por 4 semanas.
Los efectos duran algún tiempo pero luego ocurre
la recidiva; sin embargo sesiones de mantenimiento
o instauración de terapias convencionales pueden
perpetuar la mejoría; la luz pulsada Intensa (LPI),
los sistemas de luz emitida por diodos (LED) que se
usan en nuestro medio son efectivas y poco agresivas.
29
Se ha añadido actualmente la combinación de éstas
con un fotosensibilizante que puede ser ácido 5
aminolevulinico (ALA) o el metil aminolevulinico
(MALA); el procedimiento es más engorroso y
más caro pero con periodos de remisión duradero,
y según algunos autores incluso curativo1,13-16. Ver
Þgura Nº 8.
Figura Nº 8. Paciente antes y después del
tratamiento con LED.
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30
 IMAGENES PEDIATRICAS INUSUALES

Derrame pleural bilateral en un recién nacido

Bilateral pleural effusion in newborn

Drs.: Pablo Mattos Navarro*, Dennis Pacheco Vedia**

Recién nacido producto del noveno embarazo con
diagnóstico de hydrops fetal por ecografía obsté-
trica, razón por la cual se realizó cesárea a las 35
semanas de edad gestacional. Nació un neonato de
sexo femenino, con peso 2.5 Kg, talla 42 cm y perí-
metro cefálico de 34.5 cm. Presentó desde el naci-
miento edema generalizado y diÞcultad respiratoria
severa que requirió asistencia mecánica respiratoria
y pese a ello no se pudo lograr una adecuada oxige-
nación. La radiografía de tórax mostró velamiento
total en ambos campos pulmonares (Þgura Nº 1) y la
ecografía reveló la presencia de líquido heterogéneo
en ambos campos pulmonares; situación que fue
compatible con derrame pleural bilateral masivo.
Se practicó toracocentesis evacuatoria obteniendo
líquido citrino en cantidad de 75 ml del hemitórax
izquierdo y 50 ml del derecho y luego se dejó un
drenaje pleural bilateral. La radiografía de control
mostró ambos campos pulmonares bien ventilados
(Þgura Nº 2). Pese al manejo instaurado, falleció a
las 48 horas por falla multiorgánica secundaria al
trastorno primario.

Figura Nº 1. Opacidad homogénea que Figura Nº 2. Expansión de ambos pulmones luego

compromete ambos campos pulmonares. de toracocentesis y drenaje pleural bilateral.

* Médico Pediatra de Terapia Intensiva. Hospital Materno Infantil. Caja Nacional de Salud. La Paz
** Médico Pediatra. Residente de Cirugía Pediátrica. Hospital Materno Infantil. Caja Nacional de Salud. La Paz

Rev Soc Bol Ped 2008; 47 (3): 178 - 9 31

 RESUMENES DE ARTICULOS DE LA LITERATURA PEDIATRICA*
Cuándo administrar oxigeno a niños en altitudes elevadas?
Subhi R, Smith K, Duke T. When should oxygen be given to children at high altitude? A systematic
review to deÞne altitude speciÞc hypoxaemia. Arch Dis Child 2009:94;6-10.
Cada año hay más de 3 millones de muertes de ni-
ños menores de 5 años por neumonía; y alrededor
del 80% de ellas ocurren en países en desarrollo.
La hipoxemia es un importante factor de riesgo de
mortalidad y un fuerte predictor de neumonía; reco-
nocer hipoxemia en niños con neumonía es crucial
en su manejo, diagnóstico y pronóstico. Actualmen-
te la OMS recomienda el uso de oxigenoterapia
cuando la saturación es menor de 90%; sin embargo
en la altura el valor umbral para considerar hipoxia
es más bajo y diÞere el valor de acuerdo al lugar y
la altitud.
Este estudio tiene como objetivo deÞnir el valor
normal de la saturación de oxígeno en niños que vi-
ven en la altura.
El estudio es una revisión sistémica sobre el valor
de la saturación normal de niños entre 1 y 12 años,
que se realizó en Medline y Embase; de artículos
desde 1950 hasta 2007; se revisaron los artículos de
los resúmenes potencialmente relevantes. Los datos
que se extrajeron fueron: edad, promedio de la satu-
ración, tipo de oxímetro y altitud. Se deÞnió como
hipoxemia a cualquier valor de saturación de oxíge-
no menor al percentil 2.5 en niños sanos o menor a
2DE.
Veinticuatro estudios cumplieron con los criterios
de selección; los estudios se realizaron en Perú,
Nueva Guinea, Colombia, Guatemala y Bolivia (El
* Compiladora: Dra. Adriana Asturizaga
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 32 - 35
Alto). La saturación de oxígeno en el percentil 2.5
es de 90% en niños sanos que viven en una altitud
alrededor de 2500 metros y decrece a 85% en una
altitud de 3200 metros. En el estudio que se realizó
en la ciudad de El Alto, el promedio de la saturación
de oxígeno en una población de 0 a 60 meses fue de
87.8%.
La oxigenoterapia mejorará el pronóstico de la neu-
monía, por lo tanto se debe garantizar un sistema
eÞciente para detectar hipoxemia y suministrar oxí-
geno es elemental para una buena atención pediá-
trica, particularmente en países en desarrollo; sin
embargo es donde se tiene mayores deÞciencias,
en cuanto a disponibilidad de la administración de
oxígeno, por el costo y la escasez de cilindros de
oxígeno y la falta de Þabilidad de predicción de la
hipoxemia mediante los signos clínicos. En los úl-
timos tiempos, la introducción de la oximetría de
pulso en los centros de salud de los países en desa-
rrollo está recomendada por su precisión en detectar
la hipoxemia y la relación costo-eÞcacia en el uso
de oxígeno.
La saturación de oxígeno menor a 90% en el nivel
del mar indica enfermedad respiratoria, mientras
que en la altitud estos niveles se encuentran en ni-
ños sanos; compensan la hipoxemia por medio de
mecanismo de adaptación como aumento de la ven-
tilación, hipoxemia o el aumento de la proliferación
e los rebordes alveolares.
32
En un niño enfermo en la altura no deben ser usados
los parámetros de saturación de oxígeno igual que
un niño que vive a nivel del mar; ya que la satura-
ción normal de oxígeno va disminuyendo a mayor
altitud.
En lugares donde la altura es menor a 2500 metros
se puede usar como valor normal 90%, pero a
mayor altura la saturación de oxígeno puede ser
menor a 85%, en condiciones normales; por lo tanto
para decidir el inicio de oxigenoterapia es necesario
evaluar el estado clínico. El artículo también sugiere
valorar el nivel de hemoglobina, en ausencia o
imposibilidad de este, valorar datos clínicos de
anemia.

**********

Manejo de la malformación congénita adenomatosa

quística del pulmón

Lakhoo K. Management of congenital cystic adenomatous malformations of the lung. Arch Dis
Child Fetal Neonatal Ed 2009:94;F73-6

La malformación congénita adenomatosa quística
del pulmón es una alteración rara dentro de las mal-
formaciones broncopulmonares, con una incidencia
de 1/10000 a 1/35000; pero son las lesiones quís-
ticas más comunes detectadas en las ecografías de
control prenatal, alrededor de las semanas 18-20.
Generalmente son lesiones intrapulmonares, unilo-
bares, con predilección en lóbulo inferior y ambos
sexos son igualmente afectados.
La malformación congénita adenomatosa quística
del pulmón se caracteriza por carecer de alveolos
normales y la proliferación excesiva con dilata-
ción quística de los bronquiolos terminales y con
diferentes tipos de epitelio. Histológicamente se en-
cuentran células ciliadas, cuboidales, columnares en
los quistes en ausencia de cartílago. Estas lesiones
se comunican con tejido normal; aunque últimos es-
tudios informan a estas lesiones como un secuestro
pulmonar; como una lesión congénita no funcionan-
te sólida, con circulación que proviene de la aorta
o arteria pulmonar y no se comunican con el árbol
bronquial.
La clasiÞcación histológica dividen en 4 tipos; el
tipo I de la malformación congénita adenomatosa
quística del pulmón se caracteriza por un quiste o
múltiples quistes menores de 2 centímetros de diá-
metro; en el tipo II las lesiones son mayores a 2cm;
el tipo III se caracteriza por lesiones sólidas con
quistes menores de 0.5cm y el tipo IV son lesiones
quísticas grandes periféricas de paredes delgadas.
La clasiÞcación por hallazgos ecográÞcos la divi-
den en dos; el tipo macroquístico y microquístico.
La asociación del carcinoma bronquioloalveolar y
el rabdomiosarcoma con la malformación congénita
adenomatosa quística, está descrita tanto en niños
como en adultos.
El porcentaje de detección de quistes pulmonares
en la semana 18-20 de gestación es del 100%; una
vez detectada la lesión se debe evaluar la localiza-
ción, el volumen, tamaño, el tipo e irrigación; la
asociación con cardiopatía congénita e hydrops fe-
talis. La enfermedad bilateral e hydrops fetalis son
indicadores de mal pronóstico. En solo el 10% de
los casos se realiza una intervención fetal, los requi-
sitos para esta son un cariotipo normal y ausencia
de otras malformaciones y las intervenciones van
desde centesis de líquido amniótico, colocación de
una derivación toracoamniótica, ablación por laser

RESUMENES DE ARTICULOS DE LA LITERATURA PEDIATRICA* 33

percútaneo y resección quirúrgica fetal; pero algu-
nas de estas medidas no son deÞnitivas o tienen el
riesgo de desencadenar parto prematuro o sepsis;
hay estudios que informan que el uso de corticoi-
des prenatales mejoran la malformación congénita
adenomatosa quística, pero se desconoce el meca-
nismo.
El manejo postnatal está en relación con el estado
clínico al nacimiento; las lesiones sintomáticas re-
quieren una urgente evaluación con radiografía de
tórax e idealmente tomografía, seguido por la ex-
cisión quirúrgica. En niños asintomáticos, se debe
realizar la tomografía el primer mes de vida y man-
**********
Actualización en terapia antiretroviral
Riordan A, Bugembe T. Update on antiretroviral therapy. Arch Dis Child 2009:94;70-4.
La combinación de la terapia antiviral para el tra-
tamiento del HIV en niños fue introducida hace 10
años.
El objetivo de la terapia antirretroviral es suprimir
el nivel de HIV en la sangre al más bajo nivel posi-
ble, preferiblemente una carga indetectable, seguido
por reconstitución del sistema inmune y así reducir
la morbilidad y mortalidad. El tratamiento puede fa-
llar si la adherencia al tratamiento antirretroviral es
pobre o si hay resistencia viral.
Los tres tipos de drogas establecidas son los
inhibidores nucleósidos de la transcriptasa re-
versa (INTR), inhibidores no nucleósidos de la
transcriptasa reversa (INNTR) e inhibidores de
la proteasa (IP). Los INTR interrumpen la for-
mación del DNA viral del HIV por actuar como
análogo falso de los nucleósidos; los INNTR se
unen a la enzima transcriptasa reversa por lo que
no se copia efectivamente el RNA viral y los IP
RESUMENES DE ARTICULOS DE LA LITERATURA PEDIATRICA*
tener conducta expectante en espera de regresión o
resolución. El paciente debe estar bajo seguimiento
por los primeros seis meses de vida, por el riesgo de
neumonía recurrente, abscesos pulmonares, empie-
ma o masa pulmonar; luego reevaluar la posibilidad
de cirugía.
La cirugía se realiza por toracotomía abierta o to-
racoscopía; ambas técnicas tienen resultados simi-
lares; la excisión de la lesión va acompañada de
lobectomía aunque algunos cirujanos preÞeren una
resección limitada; las complicaciones postoperato-
rias son neumotórax, sepsis o fístulas broncopleu-
rales.
se unen competitivamente a la enzima proteasa
produciendo partículas virales inmaduras e in-
efectivas.
Todos los lactantes infectados con HIV indepen-
dientemente del estado clínico o inmunológico re-
quieren tratamiento antirretroviral, especialmente si
ya se intentó en primera instancia evitar la trasmi-
sión madre- hijo. En cambio no todos los niños de
12 meses o más requieren tratamiento, depende del
estado inmunológico y clínico; cuando el recuento
de CD4+ es menor al 20% o hay progresión de la
carga viral o si ya presenta el SIDA: en niños ma-
yores de 5 años si el recuento de CD4 es menor a
200/mm3.
El tratamiento combinado con tres o más drogas
antirretrovirales se ha asociado con disminución
de cinco veces la mortalidad, con disminución del
80% de las hospitalizaciones; 50% de la progresión
al SIDA en niños menores de un año.
34
El inicio del tratamiento está de acuerdo a la edad,
medicamentos disponibles y resistencia viral.
El objetivo del tratamiento combinado es porque
reduce el riesgo de falla virológica, resistencia y
toxicidad. Se recomienda el uso de dos INTRt un
INNTR o un IP; la respuesta al tratamiento depen-
de de la edad, en niños pequeños hay incremento
del valor de CD4 y en niños mayores disminuye la
carga viral. La resistencia al tratamiento combinado
ha ido incrementando con el uso prolongado de las
drogas, especialmente si la adherencia es menor a
85%; es necesario realizar exámenes para descartar
resistencia antes del inicio del tratamiento o si la
carga viral incrementa a más de 1000c/ml durante
el tratamiento.
El mayor efecto adverso de los INTR es la enfer-
medad mitocondrial, no tan frecuente en niños;
también se ha descrito acidosis láctica, neuropatía,
cardiomiopatía, miopatía, lipoatroÞa, pancreatitis y
supresión de la médula ósea. Los INNTR están aso-
ciados a erupción cutánea que pueden llegar hasta
enfermedad de Stevens-Johnson y alteraciones del
**********
RESUMENES DE ARTICULOS DE LA LITERATURA PEDIATRICA*
sistema nervioso central. Los efectos adversos de
los IP son la diarrea, vómitos, lipodistroÞa y dege-
neración lipídica.
Para prevenir la transmisión madre- hijo, la madre
debe recibir terapia antirretroviral durante el últi-
mo trimestre con monoterapia de zidovudina y el
recién nacido durante las primeras seis semanas de
vida. Si la madre no recibió tratamiento o presenta
resistencia a la zidovudina se debe iniciar trata-
miento combinado lo más antes posibles, dentro
de las primeras cuatro horas de vida. Los efectos
colaterales del tratamiento antirretroviral en el feto
son el parto prétermino, se ha relacionado poco
con malformaciones congénitas; en el neonato sea
reportado anemia, neutropenia, convulsiones y en-
cefalopatía.
Nuevas drogas antirretrovirales han estado siendo
introducidas en niños con resistencia, los nuevos
IP como el tipranavir y darunavir reducen las com-
plicaciones de los IP corrientes. Los antagonistas
CCR5 bloquean la entrada viral en los CD4; los in-
hibidores de la integrasa bloquean esta enzima.
35
 ARTICULOS DEL CONO SUR - CHILE
Puntuación diagnóstica de apendicitis aguda en niños realizada
por pediatras de las Unidades de Emergencia(1)
Diagnostic score for appendicitis in children by Emergency Unit paediatricians
Marcelo Beltrán A.1,2, Jorge Almonacid F.1,2, Jorge Gutiérrez C.1, Karina Cruces B.3
Resumen
Introducción: Las puntuaciones diagnósticas cons-
tituyen métodos sistemáticos para evaluar pacientes con
sospecha de apendicitis, ayudan a ordenar el cuadro clí-
nico y buscan los elementos que lo componen para llegar
al diagnóstico acertado y oportuno.
Objetivo: Evaluación y validación de una puntuación
diagnóstica para apendicitis en pacientes pediátricos.
Métodos: Entre octubre y diciembre 2005 se estudia-
ron prospectivamente 121 pacientes consecutivos con un
rango de edad entre 5 y 14 años, en quienes se evaluó
la sospecha de apendicitis. ModiÞcamos una puntuación
previamente publicada, eliminando la variable del re-
cuento diferencial de neutroÞlos y reemplazándola por
los niveles de proteína c reactiva. El punto de corte para
considerar cirugía en un paciente fue establecido en 7
puntos.
Resultados: Todos los pacientes no operados obtu-
vieron puntajes entre 0 y 6 puntos. La mayoría de los
pacientes operados obtuvieron puntajes entre 9 y 10 pun-
tos. La puntuación demostró una elevada sensibilidad,
especiÞcidad y exactitud diagnóstica.
Conclusiones: La aplicación y utilidad de la puntua-
ción diagnóstica de apendicitis en niños se encuentra en
la evaluación estructurada de los pacientes con sospecha
de apendicitis pero no debe reemplazar el juicio clínico
del examinador.
Palabras clave:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 36-44: apendicitis,
puntuación diagnóstica, leucocitosis, proteína creactiva).
Introducción
El diagnóstico de apendicitis aguda no es simple, la
clínica clásica se encuentra frecuentemente conta-
minada por síntomas atípicos1,2, de manera tal que el
diagnóstico correcto en la primera visita a las unida-
1. Médico, Unidad de Emergencias, Hospital de Ovalle.
2. Médico, Servicio de Cirugía, Hospital de Ovalle.
3. Enfermera clínica, Servicio de Cirugía, Hospital de Ovalle.
(1) Artículo original de Chile, publicado en la Revista Chilena de Pediatría: 2007; 78: 589-91 y que fue seleccionado para su
reproducción en la XIII Reunión de Editores de Revistas Pediátricas del Cono Sur. Uruguay 2008.
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 36 - 44
Abstract
Background: Diagnostic scores are systematic
methods that evaluate patients with suspected appendicitis.
These scores help to structure the clinical evaluation, in
order to reach an accurate and early diagnosis.
Objective: Evaluate and validate a diagnostic score
for appendicitis in paediatric patients.
Method: Prospective study of 121 patients, ages 5 to
14 years-old, with suspected appendicitis, from October to
December 2005. A previously published diagnostic score
was modiÞed, replacing the neutrophil differential count
for C - reactive protein. The cut-off value in the score
considered for surgery in any patient was established at
7 points.
Results: All non-surgical patients scored 0 to 6 points,
while most of the patients submitted to surgery had 9
and 10 points. The score demonstrated high sensitivity,
speciÞcity and diagnostic accuracy.
Conclusions: This score will be useful for an
organized evaluation of paediatric patients with suspected
appendicitis; however, it should not replace the surgeon
clinical judgement.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 36-44: Appendicitis,
diagnostic score, white blood cell count, C-reactive
protein).
des de emergencias varia entre 50% y 70% en adul-
tos3. En niños menores de 12 años se diagnostican
en la visita inicial 43% a 72% apendicitis y en me-
nores de 2 años alrededor de 1%4. Debido a las diÞ-
cultades en el correcto diagnóstico inicial, el retraso
36
en el tratamiento de la apendicitis ha estimulado el
desarrollo de diversas modalidades diagnósticas3,5-
8
, algoritmos9,10, exámenes de laboratorio4,8,9,11-16,
puntuaciones8,10,16-23, ecografía4,8,9,11,24-27, tomografía
computarizada4,8-11,28,29, radiografía contrastada8,11 y
laparoscopia8. Todas ellas con la intención de reali-
zar un diagnóstico precoz y acertado disminuyendo
las tasas de apendicitis perforada y apendicectomía
normal en adultos y niños, ambas situaciones con
implicaciones éticas, morales y legales4,5,20-23,30.
Diversos estudios en niños operados por sospecha
de apendicitis en los que se aplicaron algoritmos
de diagnóstico o puntuaciones diagnósticas, repor-
tan una disminución en la resección de apéndices
normales de 27% a 11,5%, con tasas de apendicitis
perforada que varían entre 15% y 30% y morbilidad
asociada en 5% a 20%3-6,18, este hecho demuestra
que una intervención real con la intención de mo-
diÞcar la historia natural de la apendicitis puede
realizarse principalmente durante el proceso diag-
nóstico. Creemos que las puntuaciones diagnósti-
cas constituyen métodos sistemáticos para evaluar
pacientes con sospecha de apendicitis, ayudan a
ordenar el cuadro clínico buscando los elementos
que lo componen para llegar al diagnóstico acertado
y oportuno y de esta manera disminuir las tasas de
apendicitis perforada y apendicectomía normal20,23.
En el presente estudio nuestro objetivo es la eva-
luación y validación de una puntuación diagnóstica
previamente publicada18, la cual modiÞcamos eli-
minando el recuento diferencial de granulocitos y
añadiendo la proteína c reactiva (PCR) en su lugar.
Pacientes y Métodos
Entre octubre y diciembre 2005 se estudiaron pros-
pectivamente 121 pacientes consecutivos con un
rango de edad entre 5 y 14 años, en quienes se eva-
luó la sospecha de apendicitis.
Tamaño de la muestra
De acuerdo al registro estadístico de la unidad de
emergencia de nuestra institución, se evalúan men-
PUNTUACIÓN DIAGNÓSTICA DE APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS REALIZADA... / Beltrán M. y Col.
sualmente 40 a 45 pacientes con sospecha de apen-
dicitis. Cada trimestre el número de pacientes eva-
luados por este diagnóstico varía entre 110 a 140,
semestralmente alrededor de 250 y anualmente 500
pacientes. Se eligió un trimestre al azar para realizar
el estudio. Sobre la base de una población estimada
en 150 consultas trimestralmente, con un error de
5% e intervalos de conÞanza de 95% se calculó un
tamaño de muestra de 109 pacientes. En el período
establecido se estudiaron 121 pacientes lo que nos
da un margen de error de 3,9% para un intervalo de
conÞanza de 95%.
Descripción del lugar de estudio
El Hospital de Ovalle es un hospital tipo II que
cuenta con una unidad de emergencia con las 4
especialidades básicas. Los pacientes pediátricos
que requieren resolución quirúrgica por sospecha
de apendicitis son habitualmente operados por el
cirujano general de turno, en algunos casos, prin-
cipalmente niños pequeños menores de 5 años son
derivados a los hospitales de Coquimbo o La Se-
rena donde cuentan con cirujano infantil de turno.
La mayoría de los pacientes consultan en forma es-
pontánea recibiéndose algunas derivaciones de los
hospitales tipo IV de la región.
Criterios de inclusión y protocolo del estudio
Todos los pacientes entre 5 y 14 años de edad que
consultaron en la unidad de emergencias por dolor
abdominal asociado a náusea, vómito y Þebre fue-
ron incluidos en el estudio por el médico pediatra
de turno con el diagnóstico inespecíÞco de dolor
abdominal en estudio o abdomen agudo. Se exclu-
yeron pacientes menores de 5 años de edad y aque-
llos que se presentaban como una segunda, tercera o
más consultas. Los pacientes incluidos fueron eva-
luados en la sala de observación de nuestra unidad
donde se tomaron exámenes de sangre (hemograma
y PCR). En un protocolo preimpreso y previamen-
te establecido el pediatra recopiló la siguiente in-
formación: edad, género, tiempo entre inicio de los
síntomas y diagnóstico, clínica, recuento de leuco-
citos, PCR, resultado de la puntuación diagnóstica y
37
posteriormente al alta el informe de la biopsia. Con
el resultado de los exámenes y diagnóstico ines-
pecíÞco de abdomen agudo, el pediatra solicitó la
evaluación del cirujano sin informar de la sospecha
de apendicitis o la puntuación diagnóstica obtenida.
Fue el cirujano quien tomó la decisión de operar al
paciente sobre la base del examen clínico y no tuvo
conocimiento del puntaje obtenido por el pediatra
sino hasta la Þnalización del estudio.
DeÞniciones
En el diseño del estudio, registro y análisis de los
datos se siguieron deÞniciones establecidas sobre la
clínica de la apendicitis y su histopatología. Se de-
Þne tiempo de evolución del cuadro clínico como el
período que transcurre entre el inicio de los síntomas
hasta el momento del diagnóstico2. En la evaluación
de los pacientes se consideró el cuadro clínico clá-
sico de la apendicitis aguda y los síntomas y sig-
nos atípicos1,2,20,23. Se deÞnió como leucocitosis al
recuento de leucocitos mayor a 10.500 x mm3 y a la
PCR como elevada con un valor mayor a 0,09 mg/
dl32,33. El gold standard para el diagnóstico de apen-
dicitis aguda fue el informe histopatológico2,20,23,32,33.
Se consideró el apéndice normal cuando la mucosa,
membrana basal y pared muscular del apéndice se
encontraron sin inÞltrado celular inßamatorio.
La apendicitis simple se deÞne como la presencia
de signos inßamatorios en la mucosa, pared y serosa
apendicular. La apendicitis perforada se consideró
cuando toda la pared del apéndice presentaba signos
de necrosis o cuando el apéndice se encontraba ma-
croscópicamente perforado23,33.
Puntuación diagnóstica
El estudio de Samuel18, sobre la base del índice
diagnóstico de 6 variables clínicas y 2 exámenes
de laboratorio, propone una puntuación similar a
la descrita previamente por Alvarado31, asigna 2
puntos al dolor localizado en la fosa ilíaca derecha
producido por el movimiento del paciente y al dolor
localizado en la fosa ilíaca derecha iniciado por la
palpación, y 1 punto a las otras 6 variables. Sobre
PUNTUACIÓN DIAGNÓSTICA DE APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS REALIZADA... / Beltrán M. y Col.
la base de nuestros estudios previos20,23,32,33 modiÞ-
camos esta puntuación eliminando la variable del
recuento diferencial de neutroÞlos y reemplazándo-
la por los niveles de PCR, examen que asociado al
recuento de leucocitos ha demostrado ser útil en la
sospecha de apendicitis12-15,16,32-36.
De acuerdo a estudios previos32,33, establecimos, en
la presente puntuación diagnóstica, como puntos
de corte el recuento de leucocitos mayor a 12.500
x mm3 (valor normal menor a 10.500 x mm3) y la
PCR mayor a 4,7 mg/dl (valor normal 0-0,9 mg/dl).
Samuel18 obtiene una sensibilidad de 1,0, especiÞ-
cidad 0,9, valor predictivo positivo (vpp) 0,9, valor
predictivo negativo (vpn) 0,9 y surgiere que todo
paciente con 6 o más puntos debe ser operado con
la seguridad de encontrar una apendicitis en 97% de
los casos. En el presente estudio y de acuerdo con
nuestros estudios20,23, el punto de corte para consi-
derar cirugía en un paciente fue establecido en 7
puntos.
Estadística
Las variables continuas fueron analizadas con el test
de Pearson y se expresan como promedio o mediana
según el rango. Las variables categóricas se repor-
tan como porcentaje y se analizaron con el test de
Student. El análisis simple comparativo se realizó
con el 2 o test de Fisher según el número de casos.
Se calculó la sensibilidad, especiÞcidad, cuocientes
positivos y negativos (likelihood ratios), vpp, vpn y
exactitud diagnóstica de la puntuación para discri-
minar entre pacientes con y sin apendicitis y entre
pacientes con apendicitis simple o perforada. Una p
< 0,05 fue considerada estadísticamente signiÞcati-
va. La base de datos se analizó con el software spss
versión 11.0 para windows (Chicago, il, USA).
Resultados
Se evaluaron 121 pacientes, 73 varones, edad pro-
medio 10,2 años, rango 5-14 años. Los pacientes
operados mostraron una edad promedio signiÞcati-
vamente menor que los pacientes no operados, en
38
ambos grupos la mayoría de los pacientes fueron
varones. El tiempo de evolución del cuadro clíni-
co fue mayor en los pacientes operados que en los
no operados. La mayoría de los pacientes en ambos
grupos consultaron por dolor abdominal, 16% de
los pacientes no operados y 27% de los operados
fueron derivados con el diagnóstico previo de apen-
dicitis (tabla 1).
La tabla 2 describe las variables y los resultados de
la puntuación en ambos grupos. En todas las varia-
bles fueron más frecuentes los pacientes operados,
el promedio Þnal de la puntuación fue mayor en los
pacientes operados. Todos los pacientes no opera-
dos obtuvieron puntajes entre 0 y 6 puntos, por el
contrario, todos los pacientes operados obtuvieron
puntajes entre 7 y 10 puntos, la mayoría de los pa-
cientes operados obtuvieron puntajes entre 9 y 10
puntos (Þgura 1).
En la tabla 3 se observan los síntomas presentados
por todos los pacientes, es notable la presencia de

Tabla 1. Demografía, evolución y motivo de consulta

Total No operados Operados P*

n: 121 (100%) n: 50 (100%) n: 71 (100%)
Edad (años) 10,2 (5-14) 11,2 (5-14) 9,9 (5-14) 0,035
5-9 45 (37) 11 (22) 34 (48) 0,031
10-14 76 (63) 39 (78) 37 (52) 0,022
Género
Femenino 48 (40) 23 (46) 25 (35) 0,085
Masculino 73 (60) 27 (54) 46 (65) 0,080
Tiempo de evolución (h) 29 (2-165) 26 (2-124) 32 (7-165) 0,114
0 - 12 42 (35) 17 (34) 25 (35) 0,872
13 - 24 42 (35) 15 (30) 27 (38) 0,647
25 - 48 20 (16) 13 (26) 7 (10) 0,045
> 49 17 (14) 5 (10) 12 (17) 0,073
Motivo de consulta
Dolor abdominal 92 (76) 42 (56) 50 (70) 0,035
Vómito 2 (2) - 2 (3) 0,437
Interconsulta como apendicitis 27 (22) 8 (16) 19 (27) 0,043

* El valor de p corresponde a la comparación entre pacientes operados y no operados, el método estadístico utilizado varía según el
tipo de variable (continua o categórica)

Tabla 2. Variables de la puntuación

Variable Puntos No operados n: 50 (%) Operados n: 71 (%) P

Dolor al movimiento en FID 2 30 (60) 68 (96) 0,002
Dolor a la palpación en FID 2 30 (60) 71 (100) 0,001
Anorexia 1 25 (50) 64 (90) < 0,001
Nausea / Vómito 1 29 (58) 57 (80) 0,014
Fiebre (Temperatura rectal) 1 24 (48) 65 (91,5) 0,001
Leucocitosis > 12500 x mm3 1 8 (16) 67 (94) < 0,001
PCR > 4,7 mg/dl 1 4 (8) 68 (96) < 0,001
Promedio 10 3,9 (2-6) 9,3 (7-10) < 0,001

FID: Fosa ilíaca derecha

PUNTUACIÓN DIAGNÓSTICA DE APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS REALIZADA... / Beltrán M. y Col. 39

Figura 1. Puntaje en 71 pacientes operados síntomas atípicos en pacientes apendicectomizados.
por apendicitis La tabla 3 describe la localización del dolor y el
examen físico, la mayoría de los pacientes operados
P <0,001
por apendicitis presentaron un examen físico
40 37 compatible con el diagnóstico. El promedio del
35 P <0,001
recuento de leucocitos y de la PCR en pacientes
30 25
operados por apendicitis fue signiÞcativamente
25
mayor que el promedio de los pacientes no operados
20
(tabla 4). En la tabla 5 se aprecia la relación entre
15
el diagnóstico clínico, quirúrgico y patológico, es
10 4 5
notable la discordancia entre el diagnóstico clínico
5
0 y el patológico en la apendicitis complicada. Los 3
7 8 9 pacientes apendicectomizados con apéndice normal
Puntaje según la histopatología, obtuvieron entre 8 y 9

Tabla 3. Síntomas
No operados n: 50 (%) Operados n: 71 (%) P
Cuadro clínico clásico de apendicitis
Dolor epigástrico o periumbilical 19 (38) 58 (82) 0,001
Anorexia 23 (46) 58 (82) 0,015
Migración del dolor a FID 3 (6) 55 (77,5) < 0,001
Náusea / Vómito 46 (92) 51 (72) 0,043
Fiebre 16 (32) 45 (63) 0,047
Síntomas atípleos de apendicitis
Diarrea 21 (42) 17 (24) 0,049
Cefalea 4 (8) 6 (8,5) 0,891
Mialgias 12 (24) 6 (8,5) 0,046
Meteorismo 2 (4) 4 (6) 0,912
Astenia /Adinamia 5 (10) 4 (6) 0,887
Faringitis 11 (22) 4 (6) 0,050
Dolor hipogástrico 1 (2) 2 (3) 0,991
Congestión nasal 14 (28) 2 (3) 0,053
Disuria 3 (6) 2 (3) 0,984
Localización del dolor
Periumbilical 39 (78) 9 (13) < 0,001
FID 34 (68) 61 (86) 0,004
Hipogastrio 19 (38) 19 (27) 0,032
Flanco derecho 13 (26) 12 (17) 0,064
Difuso 4 (8) 9 (13) 0,532
Epigastrio 2 (4) - - 0,837
Signos
Blumberg 34 (68) 60 (84) 0,044
McBurney 16 (32) 49 (69) 0,041
Dolor al movimiento 21 (42) 53 (75) 0,036

PUNTUACIÓN DIAGNÓSTICA DE APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS REALIZADA... / Beltrán M. y Col. 40

 Tabla 4. Recuento de leucocitos y PCR

No operados n: 50 (%) Operados n: 71 (%) P

Recuento de leucocitos x mrrr
< 10 000 41 (82) 2 (3) < 0,001
10 001 -15 000 7 (14) 29 (41) 0,001
15 001 -20 000 2 (4) 34 (48) < 0,001
> 20 001 6 (8,5) 0,066
Promedio 8 770 (4 600-16 000) 15 970 (7 100-29 000) 0,004
PCR (normal O - 0,9 mg/dl)
0-1 37 (74) 5 (7) 13 (18) < 0,001
1,1-5 7 (14) 14 (20) 18 (25) 0,553
5,1 -10 4 (8) 14 (20) 7 (10) 0,048
10,1 -20 2 (4) 19,7 (0,3-74,4) 0,036
20,1-50 < 0,001
> 50,1 < 0,001
Promedio 4,8 (0,1-27,3) 0,022
PCR: Proteína C Reactiva

Tabla 5. Diagnóstico en 71 pacientes operados por apendicitis

Diagnóstico clínico n (%) Diagnóstico quirúrgico n (%) Diagnóstico patológico n (%)

Negativo para apendicitis - - Laparotomía en blanco 3 (4) Apéndice normal 3 (4)
Apendicitis: 71 (100) Apendicitis: 68 (96) Apendicitis: 68 (96)
1. Apendicitis simple 63 (89) 1. Apendicitis simple 56 (79) 1. Apendicitis no perforada 47 (66)
2. Peritonitis apendicular 8 (11) 2. Peritonitis apendicular 12 (17) 2. Apendicitis perforada 21 (30)

Tabla 6. Tests diagnósticos de la puntuación en 121 pacientes con sospecha de apendicitis

Sensibilidad EspeciÞcidad LR (+) LR (-) VPP VPN ED

Apendicitis simple 1,0 0,9 20,0 0,0 0,9 1,0 0,9
Apendicitis perforada 1,0 0,9 20,0 0,0 0,8 1,0 0,9
Grupo total 1,0 0,9 20,0 0,0 0,9 1,0 0,9

puntos. La estadía hospitalaria de toda la serie fue 1,3 Discusión

días (1 a 7) y se produjeron 6 infecciones de herida
operatoria por lo que la tasa de complicaciones fue
8,5%. En la tabla 6 se observan los resultados de
la sensibilidad, especiÞcidad, likelihood ratios, vpp,
vpn y exactitud diagnóstica, la puntuación demostró
una elevada sensibilidad y especiÞcidad y una
exactitud diagnóstica de 0,9 para el diagnóstico de
apendicitis aguda.
La apendicitis es infrecuente en menores de 5 años y se
presenta en menos del 5% de los niños que consultan
con este diagnóstico. El diagnóstico no siempre
es fácil, lo que lleva al retraso en el tratamiento y
desarrollo de complicaciones en 60% a 90% de los
casos36. En estos pacientes las diÞcultades que presenta
el diagnóstico son multifactoriales: inhabilidad del
niño para comunicarse apropiadamente, presentación

PUNTUACIÓN DIAGNÓSTICA DE APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS REALIZADA... / Beltrán M. y Col. 41

atípica y enfermedades asociadas como diarrea,
infecciones respiratorias y otitis media las que
son citadas frecuentemente37. Por estas razones
decidimos aplicar la puntuación diagnóstica en
pacientes mayores de 5 años. Aún cuando la clínica
y la experiencia del médico que examina al paciente
constituyen la base del diagnóstico1-6,20-23,38-39, la
gran demanda y presión del público usuario en las
unidades de emergencia muchas veces impide la
adecuada anamnesis y un examen físico meticuloso
lo cual lleva a errores de diagnóstico. La aplicación
sistemática de una puntuación diagnóstica en las
unidades de emergencia y otros servicios de atención
primaria permite la evaluación estructurada del
paciente, él médico debe enfocarse en la información
clínica disponible e incorporarla en el análisis
del paciente y de esta forma lograr la adecuada
identiÞcación de una posible apendicitis20,23.
En nuestra unidad de emergencia, la aplicación de
la puntuación diagnóstica por el médico pediatra
permitió presentar el paciente al cirujano con el
diagnóstico de probable apendicitis con una exac-
titud diagnóstica de 96%, la cual es comparable a
los resultados de otros estudios, modalidades diag-
nósticas, técnicas radiológicas y laparoscopia im-
plementadas con este Þn1-12,17-24-29. Las puntuacio-
nes diagnósticas fueron desarrolladas inicialmente
en pacientes adultos19,20,22,23-31; posteriormente, se
adaptaron y modiÞcaron para ser aplicadas en la
población infantil17,18,21. Algunas de estas puntua-
ciones son extensas y poco prácticas17,’21, nosotros
utilizamos la puntuación descrita por Samuel18, por
su simplicidad, elevada sensibilidad y especiÞcidad
y la modiÞcamos sobre la base de nuestros estu-
dios20,23-32,33. Utilizando prospectivamente esta pun-
tuación nuestros resultados demuestran una elevada
sensibilidad, especiÞcidad y exactitud diagnóstica
comparables y mejores a las obtenidas por otros in-
vestigadores17,18,21. El uso exclusivo de estas puntua-
ciones para tomar decisiones puede potencialmente
asociarse a un aumento de la morbilidad40 y posible
mortalidad, por lo que creemos que el uso apropiado
PUNTUACIÓN DIAGNÓSTICA DE APENDICITIS AGUDA EN NIÑOS REALIZADA... / Beltrán M. y Col.
de puntuaciones diagnósticas como la del presente
estudio puede estar incluido dentro de la evaluación
clínica habitual de pacientes con sospecha de apen-
dicitis, sin embargo, no debe reemplazar el juicio
clínico o la experiencia del examinador.
Conclusiones
La puntuación diagnóstica de apendicitis en niños
tiene una sensibilidad de 1,0, especiÞcidad 0,9 y
exactitud diagnostica 0,9. Su aplicación y utilidad
se encuentra en la evaluación estructurada de los
pacientes con sospecha de apendicitis pero no debe
reemplazar el juicio clínico del examinador.
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44
 ARTICULOS DEL CONO SUR - ARGENTINA

Programa de pesquisa neonatal de hipotiroidismo

congénito de la provincia de Buenos Aires:
1.377.455 niños evaluados en diez años de experiencia(1)
Newborn screening for congenital hypothyroidism in the province of Buenos Aires.
Ten years experience in 1.377.455 evaluated children
Dra. Verónica G. González*, Dra. Zulma C. Santucci*, Bioq. Jorgelina Pattin*,
Lic. María Apezteguía** y Bioq. Gustavo Borrajo***

Resumen
Introducción. En 1995 se implementó en la provin-
cia de Buenos Aires el programa de pesquisa de hipo-
tiroidismo congénito para su diagnóstico y tratamiento
precoz. El objetivo de este trabajo fue analizar los regis-
tros durante el período 2000-2004 y compararlos con los
del período previo (1995-1999).
Población. Todos los recién nacidos en el ámbito
de la provincia de Buenos Aires en quienes se efectuó
la prueba de pesquisa de hipotiroidismo congénito en el
centro de referencia, entre abril de 1995 y diciembre de
2004.
Resultados. Se evaluaron 1.377.455 recién nacidos,
que representaron una cobertura del 56,8% de todos los
nacidos vivos de la provincia. Se conÞrmaron 568 ca-
sos de hipotiroidismo congénito, con una incidencia de
1:2.425 y un valor predictivo positivo de pesquisa del
88,1%. En el segundo período, la cobertura global del
programa se mantuvo similar a la del período anterior, al
igual que la de los hospitales dependientes del Ministerio
de Salud de la provincia (98%). Las edades (medianas)
para la obtención de la muestra e inicio del tratamiento
fueron, en el sector privado, de 6 y 19 días, en el muni-
cipal, 3 y 16 días, y en el provincial, 2 y 17 días, respec-
tivamente.
Conclusiones. Con la detección temprana de los
casos de hipotiroidismo congénito, el programa ha con-
tribuido signiÞcativamente a la prevención del retardo
mental de ese origen en la provincia de Buenos Aires.
Deberá extenderse la cobertura en los ámbitos municipal
y privado y disminuir la edad de inicio del tratamiento a
menos de 15 días de vida.
Palabras clave:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 45-53: pesquisa neo-
natal, hipotiroidismo congénito, retardo mental.
Summary
Introduction. Neonatal screening program for
congenital hypothyroidism in the province of Buenos
Aires began in 1995. Its aim was the early detection and
treatment of infants with this disease. The objective of
this paper was to analyse its performance during the
2000-2004 year period and compare it to the previous
1995-1999 year period.
Population. Every newborn in the province of
Buenos Aires to whom the screening test for congenital
hypothyroidism was performed in the reference centre,
since April 1995 to December 2004.
Results. 1.377.455 newborns were evaluated with
coverage of 56.8% in the province of Buenos Aires.
568 newborns with congenital hypothyroidism were
conÞrmed. The incidence of the disease was 1:2,425 and
the screening positive predictive value was 88.1%. During
the second period, the total coverage and the coverage
of newborns from hospitals dependent of province’s
ministry (98%) were similar to those from the previous
period. Median age of sample collection and at start of
treatment were 6 and 19 days for private hospitals, 3 and
16 days for municipal hospitals, and 2 and 17 days for
hospitals dependent of province’ ministry, respectively.
Conclusions. Screening program for congenital
hypothyroidism has successfully contributed to prevent
mental retardation of this etiology in the province of
Buenos Aires, making possible the early detection of the
disease. Nevertheless, private and municipal coverage
should be extended and the age at start of treatment
should decrease to less than 15 days in every child with
congenital hypothyroidism.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 45-53; neonatal scree-
ning, congenital hypothyroidism, mental retardation.

* Hospital de Niños “Sor María Ludovica”. La Plata.

** Comisión de Investigaciones CientíÞcas de la provincia de Buenos Aires.
*** Laboratorio de Detección de Errores Congénitos. Fundación Bioquímica Argentina.
(1) Artículo original de Argentina, publicado en Archivos Argentinos de Pediatría: 2007; 105:390-7 y que fue seleccionado para
su reproducción en la XIII Reunión de Editores de Revistas Pediátricas del Cono Sur. Uruguay 2008.

Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 45 - 53 45

Abreviaturas
• HC: Hipotiroidismo congénito.
• MSBA: Ministerio de Salud de la provincia de
Buenos Aires.
• PRODYTEC: Programa de Diagnóstico y Trata-
miento de Enfermedades Congénitas.
• PBA: Provincia de Buenos Aires.
• TSH: TirotroÞna hipoÞsaria.
• RN: Recién nacidos.
• EOM: Edad de obtención de la muestra.
• EIT: Edad de inicio del tratamiento.
Introducción
Desde hace ya cuatro décadas, la pesquisa neonatal
de enfermedades congénitas constituye el recurso
de elección para el diagnóstico temprano de aque-
llas enfermedades inaparentes en las que el trata-
miento precoz es el único medio para asegurar una
evolución favorable. Entre ellas, el hipotiroidismo
congénito (HC) es una de las afecciones que en la
mayoría de los niños carece de signos clínicos que
permitan presumir la enfermedad durante el primer
mes de vida. Es, además, una de las pocas causas
prevenibles de retardo mental si el tratamiento se
inicia tempranamente. Por ello, la pesquisa neonatal
es el único medio eÞcaz para realizar su detección y
consecuente tratamiento temprano1-6.
En el año 1994, el Ministerio de Salud de la provin-
cia de Buenos Aires creó el Programa de Diagnóstico
y Tratamiento de Enfermedades Congénitas, con una
estructura común para la pesquisa del HC y la fenilce-
tonuria. El programa comenzó el 1º de abril de 1995 y
durante el primer año fue obligatorio sólo para los hos-
pitales del MSBA, brindándoles a los sectores munici-
pal y privado la posibilidad de su incorporación opcio-
nal. A partir de marzo de 1996, la reglamentación de
la ley 10.429 extendió la obligatoriedad de la pesquisa
a este último grupo de instituciones, ofreciéndoles el
acceso a la estructura funcional del área ministerial.
PROGRAMA DE PESQUISA NEONATAL DE HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO... / Gonzáles V. y Col.
En un trabajo previo, los autores describieron la
organización del PRODYTEC en la provincia de
Buenos Aires, sus normas de funcionamiento, el
método de estudio de los pacientes y los resultados
obtenidos durante los primeros cinco años de su
funcionamiento7. El objetivo de la presente comu-
nicación es extender el análisis hasta diciembre de
2004, abarcando los primeros diez años del progra-
ma y comparar el período 2000-2004 con el período
previo (1995-1999).
Las normas de funcionamiento del PRODYTEC ac-
tualmente en uso se resumen en la Tabla 12,7-10. Los
valores discriminatorios (límite) utilizados para la
interpretación del resultado de la determinación de
la tirotroÞna hipoÞsaria (analito elegido para evaluar
en la muestra de sangre seca de la tarjeta de pesquisa)
han sufrido diversas modiÞcaciones en el transcurso
del programa7. Desde agosto de 2001, se ha estable-
cido el valor límite para deÞnir la solicitud de una
segunda muestra en 11 UI/ml, y el valor límite para
deÞnir a los recién nacidos que deben ser derivados
al centro especializado para realizar estudios de con-
Þrmación, en 25 UI/ml para la primera muestra y en
11 UI/ml para las segundas muestras.
La Figura 1 muestra el algoritmo actual de la pes-
quisa. La conÞrmación diagnóstica (laboratorio y
estudios por imágenes) y el seguimiento no han su-
frido modiÞcaciones.7
Material y métodos
Las evaluaciones realizadas sobre el funcionamien-
to del programa que se presentan en este trabajo se
dividieron en dos partes. En la primera, se analiza-
ron los datos generales registrados por el labora-
torio de pesquisa y, en la segunda, la información
proveniente de la población de casos conÞrmados
documentada por el centro especializado.
En la primera parte del análisis se estudió:
• Número de RN evaluados por el programa entre
el 1º de abril de 1995 y el 31 de diciembre de
2004 y su distribución anual.
46
 TABLA 1. Normas de funcionamiento del PRODYTEC para el HC

Pasos a seguir Pautas

Recolección de muestras
Envío de muestras al laboratorio de pesquisa (FBA)
Procesamiento en el laboratorio de pesquisa
Comunicación de resultados normales en la pesquisa •
Localización de los RN con resultados de pesquisa
anormales
Pruebas de conÞrmación en el centro especializado
Laboratorio de Endocrinología del Htal. de Niños
“Sor María Ludovica” de La Plata)
Comunicación de resultados de conÞrmación
Tratamiento y seguimiento de los niños en los que
se conÞrmó el HC
Reevaluación diagnóstica
Incumplimiento o abandono del tratamiento
Normas actuales de funcionamiento del PRODYTEC para el HC (2,7-10).
• Antes del alta de la maternidad.
• Entre el 1º y 7º día de vida (preferentemente entre
las 48 h y 5º día de vida).
• Tarjetas de papel de Þltro Schleicher & Schuell # 903
provistas por la Fundación Bioquímica Argentina (FBA).
• 2 veces/semana por el Sistema de Organización y
Distribución de Información ConÞdencial (SODIC).
• De lunes a viernes (diario).
Envío periódico a la institución donde ocurrió el nacimiento.
• El laboratorio de pesquisa comunica a la institución donde
ocurrió el nacimiento y al Servicio Social del Hospital de
Niños “Sor María Ludovica” de La Plata a las 48 horas
hábiles de recibida la muestra.
• Resultados en el día.
A la institución donde ocurrió el nacimiento y al pediatra.
En el centro especializado (Sala de Endocrinología y
Crecimiento del Hospital de Niños “Sor María Ludovica”
de La Plata).
En el centro especializado a partir de los 3 años.
Denuncia al juez de menores (menor en riesgo).

FIGURA 1. Algoritmo de pesquisa neonatal de HC del PRODYTEC

Muestra de sangre
en papel de Þltro

Muestra inadecuada

Muestra adecuada Solicitud de 2ª muestra

TSH < 11 UI / ml TSH 11 UI / ml - < 25 UI / ml TSH 25 UI / ml

Normal Solicitud de 2ª muestra Derivación a

Centro Especializado

TSH < 11 UI / ml TSH 11 !UI / ml

PROGRAMA DE PESQUISA NEONATAL DE HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO... / Gonzáles V. y Col. 47

• Cobertura anual en relación al número de RN vi-
vos totales de la PBA y en relación al número de
RN vivos de los hospitales del MSBA. Para la
realización de estos cálculos se utilizaron datos
aportados por el Ministerio de Salud de la Na-
ción, el Instituto Nacional de Estadística y Censo
(INDEC), la Dirección de Estadísticas e Informa-
ción de Salud (DEIS)7,11,12 y los registros sumi-
nistrados por cada maternidad de los hospitales
del MSBA a demanda del laboratorio de pesqui-
sa. No se realizó el análisis de la cobertura en los
sectores asistenciales municipal y privado, por no
contar con los correspondientes registros en esas
áreas.
• Número total de RN con resultado positivo en el
análisis de pesquisa que requirieron derivación
para realizar pruebas de conÞrmación.
• Número de RN que concurrieron para dicha con-
Þrmación al centro especializado, a otras institu-
ciones asistenciales por fuera del marco del pro-
grama y número de fallecidos antes de realizar la
conÞrmación.
• Número de casos conÞrmados e incidencia de la
enfermedad para cada año del programa y para
todo el período analizado. Estos cálculos se rea-
lizaron considerando la totalidad de los pacientes
conÞrmados, ya sea en el centro especializado o
los detectados por el programa y conÞrmados en
otros hospitales por fuera del PRODYTEC.
• Número total de casos en los que se descartó la
afección luego de realizar las pruebas de conÞr-
mación.
• Valor predictivo positivo de la pesquisa13 con-
siderando los casos que fueron derivados para la
conÞrmación.
• Relación entre mujeres y varones conÞrmados.
En la segunda parte del análisis se seleccionó un
grupo de 429 niños entre los pacientes con HC que
cumplieron con los siguientes criterios: a) valo-
res de TSH 30 !UI/ml y de T4 < 10 !g/dl en la
conÞrmación, b) que hubieran sido citados para su
PROGRAMA DE PESQUISA NEONATAL DE HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO... / Gonzáles V. y Col.
conÞrmación de acuerdo al resultado de la primera
muestra de pesquisa. Fueron excluidos del estudio
los pacientes que requirieron segundas muestras
de pesquisa o fueron conÞrmados con valores de
TSH < 30 !UI/ml. En ellos, por tratarse de casos
menos graves, fue necesario mantener un período
de seguimiento antes de formular el diagnóstico
de conÞrmación y, en consecuencia, los tiempos se
prolongaron por características de la enfermedad y
no por el diseño del programa. Este grupo se divi-
dió en dos períodos (1995-99 y 2000-04) y, según el
sector de salud donde ocurrió el nacimiento, se estu-
dió: 1) Edad de obtención de la muestra e inicio del
tratamiento. 2) El tiempo empleado en cada una de
las etapas del proceso de pesquisa en cada período:
entre la toma de la muestra y su ingreso al labora-
torio de pesquisa, entre el ingreso al laboratorio y
la obtención del resultado y entre este evento y la
asistencia del paciente al centro especializado para
su conÞrmación e inicio del tratamiento.
Para el cálculo de estos parámetros y como se tra-
ta de distribuciones asimétricas se utilizaron esta-
dísticas no paramétricas, en tanto que para su re-
presentación se usaron diagramas de cajas. La caja
representa en su base al percentilo 25 y en su línea
superior al 75. La línea gruesa dentro de la caja es
la mediana. Las líneas salientes se extienden hasta
los valores mínimo y máximo que no son extremos
(atípico). Se deÞne como “atípico” en estas Þguras
a cualquier valor mayor que el percentilo 75 más 1,5
multiplicado por el intervalo intercuartilo [>p75 +
1,5 x RI (p 75 - p 25)].
Las comparaciones se realizaron mediante la prueba
de Mann-Whitney. Se aceptó como diferencia signi-
Þcativa una p < 0,05. Se utilizó el programa SPSS
para Windows.
Resultados
Entre abril de 1995 y diciembre de 2004 se realizó
la pesquisa para HC en 1.377.455 RN de la PBA. En
la Tabla 2 se presentan, para cada año: el número de
48
 TABLA 2. Datos estadísticos generales del PRODYTEC correspondientes al período 1995-2004

Años RN vivos en PBA RN evaluados % de cobertura HC conÞrmados Incidencia de HC

1995* 219.045 47.327 21,6 (73,2)** 24 1: 1.972
1996 229.640 106.159 46,2 (85,5) 44 1: 2.413
1997 235.273 127.548 54,2 (96,2) 51 1: 2.501
1998 235.989 150.601 63,8 (97,8) 67 1: 2.248
1999 244.644 149.968 61,3 (97,5) 59 1: 2.542
2000 248.838 158.071 63,5 (97,2) 59 1: 2.679
2001 243.720 158.336 64,9 (98,3) 64 1: 2.474
2002 247.738 157.927 63,8 (98,2) 52 1: 3.037
2003 249.915 158.834 63,5 (99,2) 62 1: 2.561
2004 268.281 162.684 60,6 (97,2) 84 1: 1.936
Total 2.423.083 1.377.455 56,8 (94,0) 568 1: 2.425
* En el año 1995, el PRODYTEC se inició en el mes de abril.
** Entre paréntesis se señala el % de cobertura en MSBA.

FIGURA 2. Edad de obtención de la muestra ma (Hospital de Niños “Sor María Ludovica” de La

(EOM) en los períodos 1995-99 y 2000-04 según
el sector donde ocurrió el nacimiento
RN vivos en la PBA, el número de RN evaluados, el
porcentaje de la cobertura alcanzada con la pesquisa
(calculada sobre todos los RN de la PBA y sobre los
RN en hospitales del MSBA), el número de casos de
HC conÞrmados y la incidencia de la enfermedad.
En los diez años evaluados se derivaron 645 RN para
la realización de pruebas de conÞrmación, desde los
centros donde ocurrió el nacimiento al centro espe-
cializado de conÞrmación. De éstos, 589 RN concu-
rrieron para tal Þn al centro especializado del progra-
Plata) entre los que se conÞrmaron 541 casos de HC
y 51 RN realizaron las evaluaciones en otros hospita-
les, conÞrmándose la presencia de la enfermedad en
27 y descartándose en 24. Los 5 casos restantes falle-
cieron sin realizar estudios de conÞrmación. De este
modo, se diagnosticaron 568 casos de HC y la enfer-
medad se descartó en 72 RN. En ninguno de ellos, el
pediatra de cabecera había presumido la afección por
signos clínicos, antes de la citación.
El valor predictivo positivo del método de pesquisa
fue del 88,1%. La incidencia de presentación del HC
para todo el período fue de 1:2.425 RN vivos por
año, con una relación femenino-masculino 1,9:1.
En el análisis del segundo período, la mediana
de la EOM fue 3 días y, de la EIT 18 días. En
las Figuras 2 y 3 se presentan las medianas y el
intervalo intercuartilo para la EOM y la EIT en
la población seleccionada, para cada uno de los
períodos analizados y según el sector donde ocurrió
el nacimiento (el número es menor en ambas Þguras
porque no se graÞcaron los “atípicos”). Al comparar
la EOM entre ambos períodos se observó una
mejoría en los tres sectores, signiÞcativa sólo en el
área privada (p= 0,012). Sin embargo, en este sector
tanto la mediana como la dispersión tuvieron los

PROGRAMA DE PESQUISA NEONATAL DE HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO... / Gonzáles V. y Col. 49

valores más altos en ambos períodos y resultaron
superiores a los 5 días establecidos por la Comisión
Coordinadora. En la Figura 3 se observa la EIT sin
diferencias signiÞcativas entre períodos para todos
los sectores. En el área privada la mediana fue la
más alta (19 días), con un intervalo intercuartilo de
14 a 25 días.
En la Tabla 3 se muestran, para los dos períodos
analizados, los tiempos entre la obtención de la
muestra y el ingreso al laboratorio de pesquisa, y
entre el resultado y la concurrencia del paciente al
centro de conÞrmación. Con respecto al análisis del
FIGURA 3. Edad de inicio de tratamiento (EIT) en
los períodos 1995-99 y 2000-04 según el sector
donde ocurrió el nacimiento
primer tiempo, no se hallaron diferencias signiÞca-
tivas entre períodos, y la mediana para el segundo
fue de 7 días en el sector privado y de 6 días en los
sectores municipal y provincial, con una dispersión
similar en los tres sectores y sin diferencias signiÞ-
cativas entre ellos. El tiempo entre la obtención del
resultado y la concurrencia del paciente al centro
de conÞrmación fue signiÞcativamente menor en el
sector privado que en el de hospitales provinciales
(p= 0,001), y fue similar en cada caso para ambos
períodos analizados.
El tiempo empleado para el procesamiento de las
muestras no experimentó cambios desde 1998: se
mantuvo en una mediana de 2 días.
Discusión
El análisis ya publicado por los autores sobre el
funcionamiento del Programa de Pesquisa de HC
de la PBA durante sus primeros cinco años, mostró
el logro de gran parte de sus objetivos iniciales7.
El análisis de los cinco años siguientes veriÞcó
su estabilidad con mejoría de sólo algunos de sus
resultados.
El PRODYTEC alcanzó en el último período
analizado una cobertura del 98% de los nacimientos
de los hospitales dependientes del MSBA y de
aproximadamente el 64% del total de nacimientos

TABLA 3. Tiempo en días entre EOM e ingreso al laboratorio de pesquisa y tiempo entre el resultado y la
concurrencia del paciente al centro de conÞrmación

Sector
Privado Municipal Provincial
Mediana (Pc 25; pc 75) Mediana (Pc 25; pc 75) Mediana (Pc 25; pc 75)
1995-99 2000-04 1995-99 2000-04 1995-99 2000-04
Tiempo EOM - Ingreso laboratorio 6,0 7,0 7,0 6,0 6,0 6,0
(4,0; 7,5) (4,0; 10,0) (5,0; 10) (4,0; 9,5) (3,0; 9,0) (4,0; 10,0)
Tiempo resultado - Concurrencia 2,0 2,5 * 4,0 3,0 4,0 4,0 *
(1,0; 3,0) (1,0; 4,0) (2,0; 5,0) (2,0; 4,5) (2,0; 6,0) (2,0; 6,0)
Realizado en 429 pacientes con HC diagnosticados por el PRODYTEC durante los períodos 1995-1999 y 2000-2004.
Los valores se expresan como mediana y percentilos (pc) 25 y 75.
*p=0,001.

PROGRAMA DE PESQUISA NEONATAL DE HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO... / Gonzáles V. y Col. 50

de la provincia; se detectó una tendencia a la
estabilización de dichas cifras en los últimos años
del segundo período. Es evidente que la ausencia de
mejoría en la cobertura sobre el total de nacimientos,
depende de la falta de incremento de dicha evaluación
en los sectores municipal y privado.
El progreso observado inicialmente en este aspecto,
logrado por el trabajo de la Comisión Coordinadora
del programa, se detuvo posteriormente. Esto podría
vincularse, en parte, con la profundización de la
crisis económica y social por la que ha atravesado
nuestro país. De todos modos, algunos de los niños
no evaluados por el PRODYTEC probablemente
hayan sido evaluados en otras instituciones por
fuera del programa, lo que es imposible conocer
por la falta de un registro centralizado de dicha
información. El número de niños que probablemente
padezcan HC y que se encuentren en esta situación,
considerando la incidencia de la enfermedad y
el número de nacimientos de la PBA, ascendería
aproximadamente a 190 en los últimos 5 años.
La incidencia de presentación del HC (1: 2.425 RN
vivos por año) y la mayor frecuencia de presentación
en el sexo femenino, se mantuvieron en cifras
similares a la del análisis anterior7. Asimismo
se mantuvo casi sin variantes (88,1%) el valor
predictivo positivo de la pesquisa. De igual manera
que en el análisis previo, esta cifra es inferior a
la informada por otros programas. Ello depende
del bajo valor discriminatorio establecido para la
solicitud de segundas muestras, con realización de
estudios de conÞrmación en aquellos niños cuyos
valores de TSH no se han normalizado en esa
segunda instancia. Sin embargo, la conÞrmación
de HC en 5 pacientes que presentaron un valor de
TSH de tarjeta de entre 11 y 13 !UI/ml, justiÞca
continuar con ese valor límite.
Para llegar precozmente al tratamiento de los niños
que padezcan la enfermedad, objetivo fundamental
de este tipo de programas, es necesario que se
cumplan los tiempos establecidos para cada una de
las etapas del proceso de pesquisa. De este modo,
PROGRAMA DE PESQUISA NEONATAL DE HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO... / Gonzáles V. y Col.
en las normas de funcionamiento del programa
se aconseja realizar la obtención de la muestra
preferentemente a las 48 h de vida del RN y siempre
antes del alta de la maternidad. En este análisis,
la EOM se ubicó para la mayoría de los niños en
los que se conÞrmó la enfermedad, dentro del
plazo máximo de 5 días aceptado por las normas
internacionales y del programa. Sin embargo, al
efectuar el análisis según el sector asistencial donde
ocurrió el nacimiento, puede observarse que, en el
área privada, la mediana fue 6 días en los últimos
5 años, mientras que en los hospitales municipales
y provinciales las cifras se mantuvieron semejantes
entre sí, ubicadas dentro de los límites de edad
establecidos en las normas de funcionamiento (3
y 2 días, respectivamente). La imposibilidad de la
Comisión Coordinadora para actuar sobre el sector
privado y la organización actual de la cobertura
económica de la pesquisa por parte de las obras
sociales, serían algunas de las posibles causas del
retraso en la EOM en dicho sector.
En relación al tiempo de traslado de las muestras al
laboratorio de pesquisa, se advierte en el presente
análisis que los envíos se realizan en los tres sectores
una vez por semana, en lugar de las dos veces acon-
sejadas en las normas de funcionamiento, lo cual sin
duda inßuye negativamente sobre la EIT. En cuan-
to al tiempo empleado en el procesamiento de las
muestras por parte del laboratorio de pesquisa, no
ha habido cambios en los últimos 7 años (se mantu-
vo en dos días) lo que resulta altamente positivo. El
tiempo transcurrido entre la obtención del resultado
del análisis y la concurrencia del paciente al centro
de conÞrmación, es mejor en el sector privado. Esto
posiblemente se debe a la mejor comprensión de la
enfermedad y al nivel socioeconómico de las fami-
lias, y a la mayor rapidez en las comunicaciones en
ese sector, lo que facilita la llegada del RN al centro
especializado de conÞrmación.
En cuanto a la EIT, la mediana en el último perío-
do analizado estuvo en 17, 16 y 19 días para los
hospitales provinciales, municipales y privados,
51
respectivamente. Comparando los dos períodos
analizados, hubo una estabilización de dichas cifras
en el segundo período. Si bien la mediana de EIT
en los tres sectores se encuentra por debajo de los
21 días establecidos entre los objetivos iniciales del
programa, sería deseable descenderla aún más. En
el sector privado este retraso dependería de la ob-
tención tardía de la muestra y de la baja frecuencia
de envíos al laboratorio de pesquisa. Por su parte,
en los hospitales públicos también los envíos de las
muestras se realizan con una frecuencia menor que
la programada y se retrasa además la llegada de los
casos positivos al centro de conÞrmación.
La evolución experimentada por el PRODYTEC
desde su creación fue francamente favorable en sus
primeros años, tanto en relación al número de niños
evaluados como en la EIT. Pero en los años siguien-
tes, si bien se mantuvieron los logros alcanzados,
no hubo mejorías. La cobertura debiera extenderse a
todos los RN de la PBA de la misma forma que en el
sector de los hospitales provinciales, ya sea por eva-
luación en el ámbito del PRODYTEC o por fuera de
él, asegurándose que en este último caso la pesquisa
se realice con las características de un programa que
garantice diagnósticos y tratamientos precoces. En
cuanto a la EIT, es deseable continuar su descenso
a los primeros 15 días de la vida o aun a la prime-
ra semana para la mayoría de los pacientes10,14 ya
que la menor edad de comienzo de la LT parece re-
lacionarse con un mejor pronóstico neurológico. En
el presente, más del 75% de los niños evaluados por
el PRODYTEC inician su tratamiento después de
la primera semana, mientras que el 63% lo hacen
después de los 15 días, lo que se agrava en el sector
privado, donde el 28% de los pacientes lo inician
aun después de los 21 días.
Las cifras del PRODYTEC son semejantes a las de
otros programas de pesquisa y se han logrado rápi-
damente durante los primeros 5 años.9,14,15 Sin em-
bargo, es necesario continuar trabajando para me-
jorarlas, creando asimismo un registro que permita
certiÞcar que el estudio fue realizado. Conocer esos
PROGRAMA DE PESQUISA NEONATAL DE HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO... / Gonzáles V. y Col.
datos permitiría trabajar también, si fuera necesario,
para mejorar las condiciones de los niños evaluados
en ámbitos diferentes a los del presente programa.
Entre las estrategias por considerar para mejorar la
eÞciencia de la pesquisa, debiera implementarse la
información a las familias, sobre todo en la etapa
prenatal y posnatal inmediata para facilitar el acceso
al sistema, en relación a la obligatoriedad y beneÞ-
cios que tienen estas evaluaciones, con el propósito
de que los padres exijan su realización en el tiempo
apropiado y acepten con facilidad la concurrencia al
centro de conÞrmación en las citaciones con resul-
tados positivos. Asimismo, los pediatras juegan un
rol importante en la mejoría de las condiciones de
la pesquisa, al contribuir con los medios a su alcan-
ce para que se realicen, apropiadamente, todas las
etapas de la pesquisa en aquellas instituciones in-
volucradas en la atención de RN. De esta manera se
debiera mejorar la EOM, cumplir con los 2 envíos
semanales, explicar a los padres el motivo del aná-
lisis y las características de la enfermedad en los ca-
sos que resulten positivos, de modo de contribuir a
la rápida llegada del RN al centro de conÞrmación.
Por otra parte, el funcionamiento adecuado de un
programa no sólo debería abarcar la etapa de pes-
quisa, también debería extenderse a la realización
de las demás instancias vinculadas con el éxito te-
rapéutico de la enfermedad, como el cumplimien-
to del tratamiento y el seguimiento posterior de los
pacientes, en un marco de políticas de salud que lo
garanticen16.
Conclusión
• Se logró mantener la continuidad del Programa
de Pesquisa de HC en todo el ámbito de la PBA
durante diez años.
• El programa alcanzó una cobertura total del 64,9%
de los nacimientos en 2001, para descender luego
a cifras próximas al 60,5%. En los hospitales del
MSBA la cobertura se mantiene desde 1997 en
valores próximos al 100%. Es necesario planiÞ-
52
 car medidas que permitan ampliar la cobertura en
los sectores municipal y privado.
• La mediana de la EOM fue 3 días y de la EIT
18 días en los últimos 5 años analizados. Estos
valores no han mejorado en comparación con los
primeros 5 años del programa, por lo que deben
instrumentarse medidas destinadas a disminuir
dichas edades.
• En el sector privado, tanto la EOM de pesquisa
como la EIT mostraron, en ambos períodos, los
valores más altos entre los grupos estudiados, por
lo que debe trabajarse a ese nivel para mejorar su
eÞciencia.
• En resumen, deben ponerse en marcha nuevas
estrategias de trabajo para disminuir los tiempos
de la pesquisa que permitan descender aún más
la edad de inicio de tratamiento para el HC en la
PBA.
Agradecimientos
Equipo de colaboradores: Viviana Balbi, Ana Balán,
Patricia Castillo, César Di Carlo, Celia Ferrari, Fa-
bián Gómez, Perla Milman, Luis Pistaccio, Andrea
Tournier, Daniel Vogliolo, Mariela Dietz.
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53
 ARTICULOS DEL CONO SUR - URUGUAY

Hipertensión pulmonar e hipoxemia grave en recién nacidos

Pulmonary hypertension and several hypoxia of the newborn

Dres. Fernando Silvera1,2,3, Alicia Mele1,2, Mariela Costas1,2, Mariela Viña1,2,

Magdalena Hermida2, Enrique Di Lucci1,2, Ruth Keshishian1,2, Eduardo Mayans1,2,
Gonzalo Giambruno4

Resumen
El óxido nítrico inhalado (ONi), mediante vasodila-
tación pulmonar directa y carencia de efectos sistémicos,
constituye el tratamiento ideal para la hipertensión pul-
monar del recién nacido (HTPP). Para evaluar la respues-
ta a dicho tratamiento se presenta la evolución de 16 pa-
cientes internados en una unidad de cuidados intensivos
neonatales valorada por cambios en la saturación de O2
(SO2), presión media en la vía aérea (PMVA) y fracción
inspirada de O2 (Fio2).
Se analizaron dos grupos: 1) bajo tratamiento con
ONi en las primeras 72 horas de vida (n=13) –su diag-
nóstico más frecuente fue aspiración de líquido meconial
(SALAM)-; y 2) recién nacidos con insuÞciencia respira-
toria grave (n=3), refractaria al tratamiento, en los que se
inició ONi luego de 14 días de vida.
En el grupo 1 se constató un aumento signiÞcativo de
la SO2 a partir de las primeras 6 horas del tratamiento con
ONi. El descenso de Fio2 y de PMVA fue más tardío, con
una mortalidad de 23% (2/13).
En el grupo 2 se elevó la SO2, permitiendo disminuir
el soporte ventilatorio en las primeras 72 horas de la te-
rapia en un caso.
Las dosis de ONi utilizadas fueron menores a las 20
ppm en 8/13 pacientes, no se observaron alteraciones pla-
quetarias, sangrados, metahemoglobinemia ni se observó
efecto rebote al suspender el ONi desde dosis mínimas
(2 ppm).
En esta unidad, la inclusión de ONi en el tratamiento
de la HTPP o insuÞciencia respiratoria se asoció con me-
joría de la SO2 y a descenso del soporte ventilatorio, sin
efectos adversos, con beneÞcios sobre la terapia global
instituida.
Palabras clave:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 54-66: Hipertensión
pulmonar, óxido nítrico, anoxemi, recién nacido.
Abstract
Inhaled nitric oxide (iNO) through direct pulmona-
ry vasodilator action and without sistemyc effects, is the
gold standard treatment for pulmonary hypertension of
the newborn (HTPP). This work was designed with the
aim of evaluating the response to this treatment in 16
newborn patients in an intensive care unit, by changes
in oxygen saturation (SO2), medium airway pressure
(MAP) and inspirited fraction of O2 (FiO2).
Two groups were anaylized: 1) under iNO treatment
during the Þrst 72 hs of life, where the most frequent
diagnosis was meconium aspiration syndrom,e and 2)
newborns with severe respiratory failure (n=3), refrac-
tary to treatment, in which iNO was begun after 14 days
of life.
Among patients of group 1 it was evident an increase
in SO2 after the Þrst 6 hs of treatment with iNO. The de-
crease FiO2 and MAP occurred later. The mortality rate
was 23% (2/13) in this group.
In group 2 the SO2 increased, leading to a decrease
in ventilatory support in the Þrst 72 hours of treatment
in one case.
iNO doses were lesser than 20 ppm in 8/13 patients,
there were neither platelet impairment, nor bleeding or
metahemoglobinemia. There was no rebound effect after
Þnishing iNO therapy from minimum doses (2 ppm).
In this unit the inclusion of iNO treatment in HTPP or
respiratory failure was associated with improvement in
SO2 and a decrease in ventilatory support, without adver-
se effects resulting in a beneÞt over the globally support
therapy.
Key words:
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 54-66: Hypertension,
pulmonary, nitric oxide, anoxemia,infant, newborn.

1. Ex asistente de Neonatología.
2. Neonatólogo.
3. Asistente Área Básica del departamento de Neonatología del Hospital de Clínicas. Facultad de Medicina.
4. Prof. Adjunto de Neonatología. Supervisor neonatal de AESPM.
Asociación Española Primera de Socorros Mutuos (AESPM).
Fecha recibido: 2 de abril de 2007.
Fecha aprobado: 18 de diciembre de 2007.
(1) Artículo original de Uruguay, publicado en los Archivos de Pediatría de Uruguay: 2007; 78: 270-80 y que fue seleccionado
para su reproducción en la XIII Reunión de Editores de Revistas Pediátricas del Cono Sur. Uruguay 2008.

Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 54 - 66 54

Introducción
La HTPP y la hipoxemia refractaria alcanzan una
incidencia en recién nacidos de término o casi tér-
mino (mayores de 35 semanas) que varía de acuerdo
a las series entre 0,43 y 6,8 cada 1.000 nacidos vi-
vos(1). Continúa siendo una de las situaciones clíni-
cas de mayor gravedad en la etapa neonatal; a pesar
de los avances en la terapia, con nuevas estrategias,
nuevos modos de ventilación y la adecuación de la
monitorización, mantiene una mortalidad entre el
10 al 20%, con una altísima morbilidad(2).
Los pilares terapéuticos antes de la introducción
del ONi eran: a) la hiperventilación buscando la
alcalosis respiratoria como estrategia de dilatación
de las arterias pulmonares, lo cual ha demostrado
el descenso en los requerimientos de oxigenación
por membrana extracorpórea (ECMO) sin aumento
de la morbilidad pulmonar(1); b) apoyados ocasio-
nalmente en el aporte de suero bicarbonatado (al-
calinoterapia) para lograr pH alcalinos (> 7,5), aun-
que el efecto benéÞco de esta estrategia no ha sido
demostrado y se ha visto un aumento del riesgo de
necesidad de ECMO, así como la prolongación de
la oxígeno-dependencia(1); c) apoyo inotrópico aso-
ciando sedación, analgesia y relajantes musculares
para lograr una adecuada ventilación(1).
Desde los trabajos de Wung y colaboradores se ha
puesto énfasis en el manejo conservador de la venti-
lación, con buenos resultados y menor riesgo de in-
juria pulmonar(3), adoptándose una postura diferente
frente a la HTPP.
A partir de trabajos que demostraron la eÞcacia del
ONi(4-8) en recién nacidos de término o casi término
para lograr vasodilatación pulmonar selectiva, con
mejoría de la oxigenación y sin afectación de la pre-
sión arterial sistémica, se han abierto nuevas opcio-
nes en el tratamiento de la HTPP del recién nacido.
En la actualidad la discusión está dirigida a la posibi-
lidad de ampliar las indicaciones para la realización
de ONi en pretérminos como tratamiento electivo en
patologías como enfermedad de membrana hialina
(EMH) y broncodisplasia pulmonar (BDP)(9).
HIPERTENSIÓN PULMONAR E HIPOXEMIA GRAVE EN RECIÉN NACIDOS / Silvera F. y Col.
El acceso a esta terapia tiene como limitante fun-
damental su costo, por lo que no está disponible en
la mayoría de los centros de asistencia neonatal y
determina el traslado de pacientes en situación de
gravedad e inestabilidad extremas.
La HTPP es un fenómeno hemodinámico cuyos ejes
centrales son elevación de la PAP y su relación con
la PAS, un modelo experimental animal en el que se
registraron directamente estas variables, valorando
además el efecto del ONi(10,11) permitió ilustrar la Þ-
siopatología de esta entidad nosológica.
Objetivos
1) Evaluar el tratamiento global de la HTPP.
2) Evaluar la respuesta, tolerancia y aparición de
posibles efectos secundarios a la terapia con ONi
en pacientes con HTPP.
Material y métodos
Estudio descriptivo y retrospectivo que analiza a
16 pacientes de la Asociación Española Primera de
Socorros Mutuos que en el período entre enero de
2003 y diciembre de 2005 recibieron ONi.
Se analizan dos grupos:
1) Recién nacidos en los que se inició el ONi en las
primeras 72 horas de vida y cumplieron con, al me-
nos, uno de los siguientes criterios de inclusión:
a) Diagnóstico clínico de HTPP: cianosis gene-
ralizada corroborada por saturación menor a
85% que no mejora con aporte de O2 al 100%.
Gradiente pre y posductal de saturación ma-
yor al 5%. Sin evidencia ecocardiográÞca de
cardiopatía congénita estructural.
b) Diagnóstico ecocardiográÞco de hipertensión
pulmonar dado por signos directos de medi-
ción de la PAP y/o signos indirectos de HTPP
tales como insuÞciencia tricúspidea, ßujo de
sangre a través del ductus arterioso permeable
(DAP) o foramen oval de derecha a izquier-
da, rectiÞcación del septum interventricular,
55
 hipertroÞa del ventrículo derecho (VD), que
conÞguren al criterio del ecocardiograÞsta
unaHTPPsigniÞcativa.
2) Recién nacidos con insuÞciencia respiratoria en
situación de gravedad extrema con altos reque-
rimientos ventilatorios, a los que se agregó ONi
después de 14 días de vida como terapia compa-
siva. No se requiere de conÞrmación ecográÞca
de HTPP.
Todos los pacientes se encontraban en asistencia
ventilatoria mecánica (AVM) y el sistema de admi-
nistración utilizado fue el Innovent®(aprobado por
MSP). Se suministró ON a través de dispositivo co-
locado inmediatamente a la salida del respirador, en
forma continua, realizando una toma de muestra de
la mezcla de gas próximo a la entrada de la sonda
endotraqueal con control permanente de la dosis de
ONi y de dióxido de nitrógeno generado.
La dosis de inicio, mantenimiento y supresión fue
determinada por el equipo médico tratante de acuer-
do a la situación clínica de cada paciente. Ningún
paciente recibió sildenaÞl como fármaco coadyu-
vante del tratamiento vasodilatador pulmonar o
como preventivo del rebote al suprimir el ONi.
Se realizaron controles gasométricos seriados para
ajustar y optimizar el tratamiento, así como radio-
grafías de tórax para ajustar el soporte de AVM. Se
realizó recuento plaquetario antes y luego de ini-
ciado el ONi de manera seriada así como ecografía
transfontanelar para valorar la presencia de hemo-
rragia intraventricular.
La AVM se llevó a cabo con ventiladores ciclados
por tiempo y limitados por presión con parámetros
Þjados por el médico tratante, no se utilizó ventila-
ción de alta frecuencia. La modiÞcación de los pa-
rámetros ventilatorios y de la dosiÞcación de óxido
nítrico se realizaron de manera independiente.
El tratamiento de sostén con inotrópicos se realizó
de acuerdo a la situación hemodinámica particular
de cada paciente con dopamina, dobutamina y adre-
nalina, en ningún caso se utilizó milrinona.
HIPERTENSIÓN PULMONAR E HIPOXEMIA GRAVE EN RECIÉN NACIDOS / Silvera F. y Col.
Los cuidados del paciente que recibe ONi se basaron
en la monitorización de su medio interno (pH, pCO2,
pO2 y BE), monitorización electrocardiográÞca, de
la saturación de O2 y presión arterial invasiva con-
tinua así como control periódico de la temperatura y
humidiÞcación del sistema ventilatorio. Se comple-
mentó con control del ambiente térmico y mínima
manipulación posible, evitando maniobras dolorosas
que puedan exacerbar la hiperreactividad vascular
pulmonar, con aspiración de la vía aérea con sistema
de cerrado para evitar caídas de la concentración de
gas así como pérdidas del soporte de presión.
Se presenta, además, un modelo experimental ani-
mal desarrollado en el Área Básica del departamen-
to de Neonatología del Hospital de Clínicas en el
que se produjo HTPP mediante acidosis metabólica
mostrándose la respuesta al tratamiento con ONi.
En cerdo recién nacido, anestesiado y traqueostomi-
zado, en asistencia ventilatoria mecánica, se catete-
rizó arteria femoral, pulmonar y vena yugular.
Se administró HCl 1Ma razón de 10 mEq/hora com-
probándose mediante gasometría un pH 7,17 con
EB -10. Se monitorizó en forma continua PAP, PAS,
FC y saturación. Se observó aumento de PAP por
sobre los valores básales, en esta situación se admi-
nistró ONi a 10 ppm evaluándose la respuesta a esta
terapia (Þgura 6).
Resultados
Pacientes que reciben oxido nítrico en las prime-
ras 72 horas (N=13) (tabla 1)
En esta serie, 8/13 (61%) son pacientes con edad
gestacional mayor a las 37 semanas y 5/13 (38%)
menor a las 35 semanas. El SALAM fue el diagnós-
tico inicial más frecuente (46%) tomando en cuenta
la totalidad de los pacientes y en 6/8 (75%) recién
nacidos de término, seguido por la infección conna-
tal y el déÞcit de surfactante (2/13) respectivamente.
La indicación fue el diagnóstico de HTPP en 11/13
(84%) y en dos pacientes pretérminos se utilizó el
ONi como rescate. La conÞrmación de HTPP previo
56
 Tabla 1. Características de los pacientes que reciben ONi en sus primeras 72 horas de vida.

No EG (sem) Peso al Apgar pH Diagnóstico Traslado de Edad al inicio Indicación Surfactante Fallece
nacer (g) (5to min) inicial otro centro de tto (hs) previo a ONi
1 40 3.888 4 7,02 SALAM No 6 HTPP Sí No
2 41 3.300 8 6,89 SALAM Sí 5 HTPP Sí No
3 32 1.565 8 7,25 Sepsis Sí 48 HTPP No No
4 37 3.610 9 7,23 SDR No 50 HTPP Sí No
5 41 3.340 10 7,14 SALAM No 27 HTPP No No
6 37 2.920 2 7,26 SALAM Sí 14 HTPP Sí No
7 40 2.600 5 SALAM Sí 24 HTPP No No
8 35 2.342 8 7,3 EMH No 7 HTPP No No
9 41 4.190 8 7 SALAM Sí 29 HTPP No No
10 39 2.530 9 HD Sí 17 HTPP No Si
11 26 740 6 7,24 NTX No 38 Rescate No Sí
12 31 1570 4 7,31 Neumonía Sí 6 Rescate No Sí
13 28 1.145 7 7,21 EMH Sí 6 HTPP No No
SDR: síndrome de diÞcultad respiratoria. HD: hernia diafragmática. SALAM: síndrome de aspiración de líquido meconial.

al inicio del tratamiento se realizó en la mitad de
los casos. Se utilizó surfactante de rescate previo al
inicio de ONi en 4/13 (30%) pacientes.
La mediana de los valores iniciales y mantenimien-
to (cuando se logró la estabilidad del paciente) al-
canzan valores de 19 ppm (± 11 ppm) y 18 ppm (±
9 ppm) respectivamente (con dosis máxima de 40
ppm), 8/13 pacientes se mantienen durante todo el
tratamiento con dosis de ONi menores a 20 ppm. La
totalidad de los pacientes se destetaron desde dosis
muy bajas de ONi (promedio 2 ppm ± 2 ppm) con
Figura 1. Dosis de ONi administradas en el inicio,
mantenimiento y dosis previa al destete. En la
parte superior del gráÞco se adjunta el tiempo
promedio que se mantuvieron en estos valores
antes de ser variados.
el objetivo de evitar el efecto “rebote” de los reque-
rimientos, en ningún caso fue necesario reinstalar el
ONi una vez retirado (Þgura 1).
Se evaluó la respuesta a la terapia con ONi de acuer-
do al cambio de la saturación luego del inicio de la
misma. A las 6 horas de iniciado el ONi se constató
un aumento signiÞcativo (pre ONi 64 ± 19 versus
post ONi 78 ± 17, p< 0,05) (Þgura 2). Excepto en
Figura 2. Evolución de la PMVA, saturación y
FiO2, durante 72 horas de administración de ONi
(Promedio y DS).*
Diferencia signiÞcativa de saturación. ! Diferencia
signiÞcativa de FiO2. " Diferencia signiÞcativa de
PMVA.

HIPERTENSIÓN PULMONAR E HIPOXEMIA GRAVE EN RECIÉN NACIDOS / Silvera F. y Col. 57

4/13 casos (30%), en todos se observó aumento de
la saturación a las 6 horas de inicio del ONi, sólo
1/13 no continúa aumentando a las 12 horas.
10/13 (76%) tenían una saturación menor a 80% an-
tes de iniciar la terapia con ONi en este grupo, que
descendió a 5/13 (39%) a las 6 horas de inicio y a
3/13 (23%) a las 12 horas.
La PMVA no descendió hasta las 48 horas de ini-
ciado el ONi(PMVApre ONi 11cmH2O± 2 versus-
PMVA 48 hs post ONi 9 cm H2O ± 3, p=0,03) y la
FiO2 recién presentó un descenso signiÞcativo a las
24 horas de iniciada esta terapia (FiO2 pre ONi 1± 0
vs. FiO2 24 horas post ONi 0,84 ± 21, p=0,01).
El promedio del total de días de administración de
ONi alcanzó 2,5 días (± 1 día), recibiendo 4,9 días de
AVM (± 1,5 día) y 6,7 días de O2 (± 3,4) (Þgura 3).
Figura 3. Tiempo total de administración de ONi,
AVM y O2.
En este grupo de pacientes analizados, todos reci-
bieron dobutamina y 12/13 dopamina como inotró-
picos. En 2/13 pacientes se administró adrenalina
como tratamiento vasopresor y 3/13 requirieron ad-
ministración de carga de volumen (suero Þsiológico
a 10 a 20 ml/kg/dosis) para el tratamiento de la hi-
potensión concomitante.
La adaptación a la asistencia ventilatoria mecánica
requirió de la administración de fármacos para la
sedación y analgesia, morÞna en 5/13 y fentanil en
6/13 pacientes. Además 7/13 pacientes recibieron
curarización (en esta unidad Atracurio ® a dosis ha-
bituales para la relajación muscular (Þgura 4). Un
HIPERTENSIÓN PULMONAR E HIPOXEMIA GRAVE EN RECIÉN NACIDOS / Silvera F. y Col.
Figura 4. Tratamiento de sostén de HTPP.
dato destacable es que 4/13 pacientes no requirieron
de sedación o analgesia para su tratamiento.
Los controles realizados muestran una tendencia no
signiÞcativa al aumento de la frecuencia cardíaca y
al descenso de la PAM hacia las 4 a 6 horas de ini-
ciado el tratamiento con ONi (cuando comparamos
los promedios del tiempo 0 con los promedios en
esos períodos de tiempo).
En la evaluación de las posibles complicaciones de
la administración de ONi se destaca el monitoreo
permanente de la producción deNO2 como gas aso-
ciado, no se constataron valores por encima de 2
ppm en ningún caso, aun en aquellos en los que se
administraron dosis elevadas (mayores de 20 ppm).
Tampoco valores de metahemoglobina mayores a
5% deHb en ningún paciente.
Los estudios de la coagulación realizados fueron
normales, el recuento plaquetario, antes y después
del inicio de ONi, mostró un descenso no signiÞca-
tivo (plaquetas pre ONi 165.000 elementos/mm3,DS
56.000 elementos/ mm3 versus plaquetas luego del
inicio de ONi 125.000 elementos/mm3DS 42.000
elementos/mm3, p= 0,16) y no se constataron san-
grados durante o luego la administración de ONi.
Se realizaron ecografías transfontanelares seriadas a
todos los pacientes siendo normales, excepto en un
paciente pretérmino de 31 semanas (PN 1.570 g) en
quien se constató hemorragia intraventricular grado
58
1 luego del inicio de ONi, que no progresó; y en
otro paciente pretérmino de 26 semanas (PN 740 g)
en quien se constató leucomalacia periventricular.
Dentro de las complicaciones que presentaron los
pacientes destacamos que 2/13 pacientes presenta-
ron convulsiones tónico-clónicas durante su inter-
nación. Fallecieron 3/13 pacientes (23%).
Pacientes que reciben óxido nítrico luego de las
72 horas de vida (tabla 2)
Se trata de tres pacientes, prematuros de muy bajo
peso al nacer, que desarrollaron una broncodispla-
sia pulmonar grave de difícil manejo. La indicación
de administración de ONi se basó en su gravedad
extrema, la hipoxemia mantenida y refractaria a las
estrategias ventilatorias utilizadas. Por tanto, todos
reciben ONi en modalidad de rescate como trata-
miento compasivo. Todos los pacientes se encontra-
ban internados en la unidad desde el nacimiento.
Las dosis de inicio y mantenimiento son menores a 20
ppm, realizándose la retirada desde dosis promedio
de 4 ppm (± 1 ppm), sin efecto rebote secundario.
La evolución de la saturación, como evaluadora de
la respuesta a la terapia, muestra un aumento sus-
tantivo en los casos analizados evidenciándose en
dos pacientes una saturación por encima de 80% a
las 6 horas del inicio del tratamiento (Þgura 5).
El apoyo respiratorio (PMVA y FiO2) en uno de los
tres pacientes se constató un descenso de la FiO2 hacia
las 24 horas de iniciada la terapia, coincidiendo con el
descenso de la PMVA. En los otros dos pacientes no
hubo variaciones asociadas, falleciendo uno de ellos
producto de la evolución de su enfermedad de base.
Figura 5. Evolución de la saturación desde
6 horas antes del inicio de ONi y durante las
72 horas de administración. (X) Paciente que
fallece.
Los valores de NO2 se mantuvieron por debajo de 1
ppm, sin trastornos de la crasis sanguínea y con va-
lores de metahemoglobinemia menor a 5% de Hb.
No se observaron trastornos plaquetarios ni sangra-
do intraventricular.
Modelo animal
La situación de acidosis metabólica determina un
aumento de la PAP (PAP sistólica antes de inicio de
acidosis 53 mmHg versus PAP sistólica a los 3 mi-
nutos de inicio de ácido 73 mmHg) que se vuelve
suprasistémica (PAS sistólica 61 mmHg) con una
disminución en “espejo” de la saturación. Esta si-
tuación se revierte cuando se administra ONi (a
10 ppm), con un descenso de la PAP a valores por
debajo de los basales (PAP sistólica 57 mmHg) y
aumento de la saturación, sin determinar cambios
en la PAS. La supresión de ONi se acompaña de un
nuevo aumento de la PAP (Þgura 6).

Tabla 2. Características de los pacientes que inician ONi luego de las 72 horas de vida.

Pacientes EG (sem) PN (g) Apgar Diagnóstico Traslado Edad de Diagnóstico Indicación

5min inicial inicio del ecográÞco
tto (días)
1 26 910 8 BDP + atelectasias No 14 No Rescate
2 25 850 6 BDP grave No 118 No Rescate
3 25 750 7 BDP grave No 21 No Rescate

HIPERTENSIÓN PULMONAR E HIPOXEMIA GRAVE EN RECIÉN NACIDOS / Silvera F. y Col. 59

 Figura 6. Secuencia de HTPP producida en laboratorio donde se observa, en forma simultánea, la
saturación (franja superior), PAS (franja media) y PAP (franja inferior). El borde superior de ambas
presiones corresponde a la presión sistólica y el inferior a la diastólica.

Discusión sada en estudios que muestran que la alteración en

Por tratarse de un trabajo descriptivo se agrupan pa-
cientes con características de peso y edad gestacio-
nal disímiles.
El SALAM es la principal causa de ingreso de pa-
cientes a la terapia de ONi en esta serie, lo cual está
de acuerdo con la literatura(2).
la coagulación puede revertir con la suspensión de
ONi, además de que a dosis bajas (< 5ppm) no se
observaron signos de estrés oxidativo y que su utili-
zación puede realizarse con seguridad(12).
Hipertensión pulmonar e indicación de
óxido nítrico

El uso de ONi en recién nacidos con edad gestacio-
nal mayor a las 35 semanas ha sido aprobado por
la Academia Americana de Pediatría, pero en niños
con menor edad gestacional aún es motivo de revi-
sión, teniendo en cuenta los potenciales riesgos de
sangrado intraventricular secundario a alteraciones
de la coagulación y la posibilidad de lesión pulmo-
nar por estrés oxidativo además de la formación
de peroxinitritos en una población susceptible. En
esta serie se agregó ONi a pacientes menores de
35 semanas (4/13) con diagnóstico de HTPP o en
situación de rescate (ante gravedad extrema) como
último recurso terapéutico. La indicación está ba-
La sospecha clínica de HTPP en un paciente grave
conduce al inicio del tratamiento de sostén, pero la
instalación de los signos clínicos no siempre son es-
pectaculares, muchas veces se pone de maniÞesto
únicamente por un progresivo aumento de los re-
querimientos de oxígeno y del trabajo respiratorio.
Horas después el paciente ha pasado por todas las
formas de aplicar O2 desde las menos invasivas has-
ta llegar a la aplicación de presión positiva no inva-
siva (CPAP) o presión positiva intermitente (AVM),
extremadamente lábil y con fallo hemodinámico
evidente. Es por esta razón que en el 50% de los
casos de esta serie no se esperó la conÞrmación eco-

HIPERTENSIÓN PULMONAR E HIPOXEMIA GRAVE EN RECIÉN NACIDOS / Silvera F. y Col. 60

cardiográÞca para iniciar ONi estando la indicación
basada en los signos clínicos clásicos de HTPP o
en circunstancias de gravedad extrema como terapia
compasiva.
De acuerdo con estos datos parece prudente, en un
paciente con diagnóstico de SALAM que aumenta
sus requerimientos de O2, descartar la HTPP inci-
piente e iniciar las estrategias de vasodilatación
pulmonar tempranamente. Entendiendo como ini-
cio temprano con índice de oxigenación (IO) de 15
como mínimo(13,14).
Previo a la administración de ONi, y como trata-
miento coadyuvante al soporte ventilatorio, se ha
realizado surfactante intratraqueal de rescate en el
30% de los casos, basados en estudios multicén-
tricos(15) que demuestran que la administración de
surfactante temprano en recién nacidos mayores de
36 semanas con SALAM, neumonía o HTPP y con
falla respiratoria severa disminuye la necesidad de
ECMO. En el caso de SALAM y neumonía la base
Þsiopatológica es la inactivación y cambios en la es-
tructura que sufre el surfactante endógeno. En caso
de hernia diafragmática se plantea el déÞcit en la
producción de surfactante endógeno(16).
Administración de óxido nítrico
Las dosis de ONi utilizadas en esta serie en el 61%
de los casos se mantienen por debajo de las 20 ppm
durante todo el tratamiento y la exposición a dosis
de 40 ppm fueron durante breve período de tiempo.
El equipo tratante tiene claro que el objetivo del tra-
tamiento es lograr vasodilatación pulmonar con la
menor dosis posible, teniendo en cuenta que la me-
jor respuesta se puede alcanzar aun con dosis muy
bajas de ONi(6,17).
Con dosis elevadas (80 ppm) no se han comproba-
do mejores resultados y aumenta la posibilidad de
presentar efectos secundarios, sobre todo los vin-
culados a metahemoglobinemia y trastornos de la
coagulación, así como la posibilidad de incremento
de peroxinitritos. El rango de 10 a 20 ppm parece
ofrecer seguridad en este sentido. La HTPP es un
HIPERTENSIÓN PULMONAR E HIPOXEMIA GRAVE EN RECIÉN NACIDOS / Silvera F. y Col.
fenómeno multifactorial en la que la vasodilatación
pulmonar es uno de los hechos fundamentales pero
no el único en juego, por tanto si el paciente no pre-
senta una mejoría en la oxigenación con dosis de 20
ppm, es poco probable que mejore con dosis ma-
yores y requiere de ajustes en la terapéutica de los
otros factores involucrados, sobre todo hemodiná-
micos y/o metabólicos, que perpetúan la gravedad.
Se ha reportado que la retirada de ONi en forma
brusca, desde dosis de aplicación clínica (aproxima-
damente 20 ppm) puede resultar en un “rebote” de
vasoespasmo pulmonar severo (con un incremento
de la PAP en un 20%). Lo cual estaría vinculado a
disminución de la actividad de la ON sintasa con
menor producción de ON endógeno por las células
endoteliales en presencia de ONi. Para prevenir o
evitar este fenómeno en la literatura se cita el uso
de sildenaÞl antes de suprimir deÞnitivamente el
ONi(19).
En esta serie, la estrategia seguida para evitar el
efecto rebote(20) ha sido realizar la retirada desde
dosis muy bajas mantenidas. La recomendación es
que en los pacientes en que el tratamiento ha sido
efectivo, retirar el ONi con seguridad una vez que
se ha logrado un descenso en el IO por debajo de
10 y luego de permanecer al menos 30 minutos con
dosis mínimas de 1 ppm sin necesidad de aumen-
tar la FiO2 (21), o desde 5 ppm pero con un aumento
de la FiO2 a 0,40 evitando la hipoxemia que pueda
aparecer(22).
Respuesta al óxido nítrico
En este trabajo se ha utilizado la saturometría de
pulso como criterio para evaluar la respuesta al tra-
tamiento, pese a las limitaciones que este dato pueda
tener por estar inßuenciado por múltiples factores,
es indudable que en la práctica clínica es un signo
trascendente.
Los resultados muestran una mejoría signiÞcativa
de la saturación a partir de las 6 horas de adminis-
tración de ONi (Þgura 2 A), a su vez un dato muy in-
teresante es el descenso del porcentaje de pacientes
61
con saturación menor a 80% en las horas siguientes
al inicio de la terapia (sólo el 23% de los pacientes
presentaron saturaciones menores de 80% a las 12
horas de iniciado, comparado con el 76% de pacien-
tes antes del tratamiento).
De todas maneras hasta un 30% de los pacientes
pueden no responder al tratamiento con ONi, este es
el criterio básico para la búsqueda de terapias vaso-
dilatadoras pulmonares alternativas o coadyuvante.
El uso de sildenaÞl, un inhibidor de la fosfodieste-
rasa 5 cuyo efecto es aumentar la cantidad de GMPc
disponible(1,23,24); o prostaciclinas que logran vasodi-
latación por la vía del estímulo de la adenilatocicla-
sa con aumento delAMPc(25,26) deben ser tenidos en
cuenta por el equipo médico tratante.
En el modelo experimental (Þgura 6) se observa
que en situación de HTPP suprasistémica la admi-
nistración de ONi determina un rápido descenso de
la PAP, en pocos segundos se alcanzan valores ba-
sales lo cual es un echo trascendente, así como tam-
bién que dicha respuesta es en acidosis metabólica.
No menos importante es constatar que el efecto del
ONi en este modelo se obtiene con concentraciones
muy bajas (de 10 ppm) y que el mismo se limita
exclusivamente al tiempo en que se administra, con
un efecto “rebote” de la PAP a valores nuevamente
suprasistémicos al suprimirlo.
La utilización racional de esta terapia requiere de
protocolos que establezcan los criterios de destete
del ONi para aquellos pacientes no respondedores,
es muy difícil que el médico tratante suspenda tra-
tamientos posiblemente benéÞcos ante un pacien-
te con gravedad extrema, como se observa en esta
serie donde no se consideraron criterios de mala o
ninguna respuesta y la retirada se determinó por me-
joría o fallecimiento del paciente.
Lograr una adecuada ventilación es un criterio bá-
sico en el tratamiento de la HTPP, además el ONi
requiere de alvéolos ventilados para que la droga
pueda acceder al torrente vascular pulmonar y sobre
ésta ejercer su efecto dilatador. La PMVA, dado su
vínculo con la oxigenación, es un indicador de los
HIPERTENSIÓN PULMONAR E HIPOXEMIA GRAVE EN RECIÉN NACIDOS / Silvera F. y Col.
requerimientos de asistencia respiratoria mecánica.
La terapia con ONi no se acompaña de rápidos des-
censos de la PMVA seguramente por inßuencia de
la patología de base. El descenso de la FiO2 logrado
es un dato importante si tenemos en cuenta conoci-
mientos actuales sobre lesión oxidativa sobre los di-
ferentes órganos(27) y que, a pesar de que se trata de
recién nacidos de término, debemos cuidar el aporte
de O2, no está probado que la hiperoxia mejore con
mayor celeridad la HTPP y nuestro objetivo sigue
siendo mantenerlo en normoxemia.
En esta serie de pacientes llama la atención favo-
rablemente el breve tiempo de requerimientos de
ONi, de AVMy de requerimiento de O2 teniendo en
cuenta la situación crítica inicial.
Hipertensión pulmonar y hemodinamia
La HTPP en el recién nacido es un fenómeno he-
modinámico, es tan importante el valor absoluto de
la PAP como la relación entre la PAP (sistólica) y la
PAS (sistólica). Por tanto el tratamiento debe incluir
medidas para descender la PAP pero además para
mantener o elevar la PAS buscando revertir o limitar
el shunt de derecha izquierda. En el modelo experi-
mental animal (Þgura 6) se observan estas variables
hemodinámicas en juego. Es muy importante que
dentro de las medidas adoptadas se asegure la PAS,
esto teniendo en cuenta que hay drogas utilizadas
sobre todo para sedación y analgesia que tiene den-
tro de sus efectos secundarios producir hipotensión
sistémica.
Este concepto queda de maniÞesto en el soporte de
drogas inotrópicas requeridas. Se destaca la utiliza-
ción de dobutamina en el 100% de los casos, lo cual
se explica por la acción directa de esta droga sobre
el miocardio y con efectos vasodilatadores sistémi-
cos y pulmonares(28). Dopamina a dosis entre 4 a
12 mcg/kg/minuto cuyo efecto sobre los receptores
betaadrenérgicos miocárdicos aumentan la contrac-
tilidad y el gasto cardíaco es utilizada en el 92%
de esta serie, dosis mayores pueden requerirse para
mantener la PAS sabiendo que inducen activación
de receptores alfaadrenérgicos y serotoninérgicos
62
con aumento de las resistencias vasculares sistemi-
cas; el incremento de las resistencias vasculares pul-
monares puede observarse con dosis mayores a las
15 a 20 mcg/kg/min, aun así no hay evidencia clí-
nica consistente que aumente el shunt de derecha a
izquierda(29). El uso de adrenalina es infrecuente en
neonatología debido a la vasoconstricción periférica
que produce, especialmente a nivel de la vasculatu-
ra renal. Pero en aquellos pacientes que no mejoran
con dobutamina o dopamina pueden responder a la
infusión continua de adrenalina, sobre todo cuando
las condiciones del paciente se asocian a vasodi-
latación periférica(30). Se aconseja titular la menor
dosis efectiva para evitar dicho efectos secundarios
logrando una adecuada perfusión tisular.
El otro pilar sobre la que se basa la hemodinamia
es el volumen intravascular, es imperioso lograr un
buen relleno vascular por lo que el aporte de volu-
men en forma controlada debe considerarse siempre
en el tratamiento de la HTPP, en esta serie se utilizó
en el 23% de los casos. El clínico es conciente de
esta situación pero se le presenta la disyuntiva de si
la bomba cardíaca en situación precaria tolerará una
sobrecarga de volumen o si su decisión terminará
en un aumento del edema pulmonar que presenta
el paciente. En recién nacidos la monitorización no
incluye, por lo general, la presión venosa central,
por lo que el manejo del volumen es por datos in-
directos y aproximados, observando la respuesta al
aporte extra realizado.
Hipertensión pulmonar, sedación, analgesia y
curarización
Las utilización de sedoanalgesia se basa en la ne-
cesidad de minimizar estímulos que incrementan
la PAP y adaptarlo al soporte de asistencia venti-
latoria mecánica permitiendo la utilización de pa-
rámetros más bajos y disminuyendo el riesgo de
baro y volo trauma. Como contrapartida las drogas
utilizadas tienen efectos secundarios que deben
ser tenidos en cuenta: morÞna que puede producir
hipotensión, liberación de histamina y depresión
respiratoria; fentanilo que produce cambios míni-
HIPERTENSIÓN PULMONAR E HIPOXEMIA GRAVE EN RECIÉN NACIDOS / Silvera F. y Col.
mos en la hemodinamia pulmonar y cardíaca, po-
dría mejorar el resultado en hernias diafragmáticas
pero su administración en bolo puede producir ri-
gidez de la pared torácica; midazolam produce se-
dación rápida pero no analgesia, se han reportado
alteraciones neurológicas a largo plazo asociadas
a su uso(31). Es necesario contar con una monitori-
zación estricta y evitar la administración en bolo o
“push” rápido.
Algo similar ocurre con la utilización de relajan-
tes musculares, no se recomienda su utilización
sin tener claro los riesgos y beneÞcios, dentro de
las ventajas se incluyen mejoría de la oxigenación,
mayor distensibilidad pulmonar y menor consumo
de O2. Los efectos secundarios dependen de la dro-
ga utilizada, en el caso de Atracurio puede producir
cambios severos en los parámetros hemodinámicos
(disminución de la FC y de la PAS) vinculados a
la liberación de histamina cuando se administra en
forma rápida(32).
Un dato que interesa destacar es que en el 50% de
los casos no se utilizaron relajantes musculares, lo
cual podría considerarse un signo positivo al evitar
drogas potencialmente nocivas.
Efectos adversos del tratamiento con óxido nítrico
Al utilizar ONi como terapia vasodilatadora pul-
monar, clásicamente se citan los trastornos en la
agregabilidad plaquetaria, en el recuento plaqueta-
rio así como la aparición de metahemoglobinemia
o la toxicidad directa sobre las células epiteliales
pulmonares del NO2 como los factores adversos a
controlar(20). En esta serie de pacientes no se consta-
taron efectos adversos.
Es necesario citar la posibilidad de la injuria celular
pulmonar producida por la asociación de O2 en altas
concentraciones y ON a través de la producción de
peroxinitritos que llevan a la lesión oxidativa de las
células pulmonares y a la inactivación de proteínas
y enzimas lo cual en deÞnitiva puede llevar a la falla
del tratamiento vasodilatador y a secuelas pulmona-
res a largo plazo(33).
63
Los efectos adversos a largo plazo de la terapia con
ONi aún no están del todo aclarados, sobre todo
cuando el tratamiento se prolonga, y tampoco hay
establecido un seguimiento adecuado de estos pa-
cientes.
La mortalidad fue de 23% de los pacientes inclui-
dos, uno de los pacientes que fallece es portador de
una hernia diafragmática , patología que cursa con
hipoplasia pulmonar, y que dentro de las causas de
HTPP clásicamente responden menos a la terapia con
ONi(8); aun en los pacientes con desenlace fatal es po-
sible observar un aumento inicial de las saturación.
Óxido nítrico en la enfermedad pulmonar crónica
Un capítulo aparte lo constituye la administración
de ONi a recién nacidos evolucionados con grave-
dad extrema como parte de tratamiento compasivo.
Los recién nacidos con pulmones inmaduros que re-
quieren AVM prolongada sufren lesiones mecánicas
(por presión o volumen), inßamatorias y oxidativas
que determinan una alta morbimortalidad. La pre-
sencia de hipertensión pulmonar en este grupo de
pacientes está determinada por la vasoconstricción
arterial pulmonar hipóxica aguda y, a largo plazo,
por alteraciones en el crecimiento y desarrollo del
pulmón. Se ha mostrado que la administración de
ONi en bajas dosis puede mejorar la oxigenación y
determinar un descenso de los parámetros ventila-
torios sin evidencia de efectos adversos(34,35). Desde
el punto de vista Þsiopatológico lo que se busca es
la optimización de la relación ventilación perfusión,
con disminución del shunt intrapulmonar.
En este pequeño grupo de pacientes la administra-
ción de ONi se asoció con una mejoría de la sa-
turación en dos pacientes lográndose, incluso, el
descenso de los parámetros ventilatorios en uno de
ellos, y continuar el tratamiento contribuyendo a
evitar la muerte.
Conclusiones
El tratamiento de pacientes con diagnóstico de
HTPP y/o de hipoxemia refractaria con ONi permi-
HIPERTENSIÓN PULMONAR E HIPOXEMIA GRAVE EN RECIÉN NACIDOS / Silvera F. y Col.
te un aumento signiÞcativo y mantenido de la satu-
ración a las primeras 6 horas de su administración,
utilizándose en la mayoría de los pacientes dosis
menores a las 20 ppm, sin efectos adversos y con
hemodinamia conservada. La retirada de ONi se
realizó sin efectos adversos.
Concomitantemente en las horas siguientes es posi-
ble lograr un descenso del soporte respiratorio has-
ta lograr su retirada y del aporte de O2. A pesar de
esto la mortalidad alcanza un 23% de los pacientes
y no hay establecido un seguimiento a largo plazo
para evaluar posibles secuelas. En este contexto de
paciente con gravedad extrema, como queda de ma-
niÞesto por el soporte hemodinámico y respiratorio
requerido, llama la atención la brevedad del tiempo
total de uso de ONi, AVM y así como de O2.
El agregar ONi al tratamiento de pacientes con in-
suÞciencia ventilorrespiratoria y gravedad extrema
como terapia compasiva se asoció con mejoría de
la saturación, sin efectos adversos, contribuyendo
al mantenimiento de la terapia global instituida lo-
grándose la sobrevida en 2/3 pacientes.
El modelo experimental expuesto pone de maniÞes-
to la rapidez de acción del ONi aun en situación de
acidosis metabólica.
Se considera necesario la protocolización de la ad-
ministración de ONi y su retirada para realizar un
uso racional del mismo, tomando en cuenta el au-
mento del costo que esta terapia implica en el gasto
global del manejo del paciente crítico en una unidad
de cuidado intensivo así como también establecer
un seguimiento a largo plazo al tratarse de un gru-
po de riesgo con potenciales secuelas pulmonares y
neurológicas.
Agradecimientos
Al Prof. Dr. Miguel Martell por su participación en
la concreción y corrección de este trabajo.
A la Dra. Fernanda Blasina y la Bioq. Lucía Va-
amonde por su colaboración en la corrección.
64
Al Área Básica del departamento de Neonatología
del Hospital de Clínicas por su aporte en el modelo
animal.
Al equipo de enfermería de la unidad neonatal de
AESPM.
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Correspondencia:
Dr. Fernando Silvera.
Avenida Rivera 2810 Apto. 501. Montevideo,
Uruguay Correo electrónico: julsil@adinet.
com.uy
66
 EDUCACION MEDICA CONTINUA
Enfermedad hemorrágica del recién nacido
por deÞciencia de vitamina K
Hemorrhagic disease of the newborn due to vitamin K deÞciency
Dr.: Manuel Pantoja Ludueña*
Introducción
La enfermedad hemorrágica del recién nacido por
deÞciencia de vitamina K se debe a una acentuada
disminución de los factores de coagulación II, VII,
IX, y X; proteínas hepáticas llamadas factores del
complejo protrombínico que son dependientes de la
vitamina K ya que son activados por esta substan-
cia.
La vitamina K proviene normalmente de la dieta
y de la síntesis bacteriana intestinal. El intestino
no está colonizado al nacer y por lo tanto no hay
producción bacteriana de vitamina K y al agotarse
las reservas de vitamina K obtenidas de la madre a
través de la placenta, aparecer las manifestaciones
clínicas producto de esta deÞciencia.
Epidemiología
La enfermedad hemorrágica del recién nacido por
deÞciencia de vitamina K ocurre con una incidencia
aproximada del 0,25% al 1,7%, siendo mas frecu-
ente en recién nacidos alimentados con lactancia
materna exclusiva y que no recibieron vitamina K
al nacimiento.
La mayor incidencia de esta enfermedad se la ob-
serva en países donde la atención a la población es
deÞciente y no se administra vitamina K al nacimi-
* Jefe de la Unidad de Neonatología. Hospital del Niño Dr. Ovidio Aliaga Uría. La Paz – Bolivia.
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 67 - 71
ento; en nuestro medio es frecuente por la alta inci-
dencia de partos domiciliarios.
Se informa una baja frecuencia de enfermedad he-
morrágica del recién nacido por deÞciencia de vita-
mina K en los países donde se ha establecido como
medida terapéutica única, la administración de vit-
amina K intramuscular al momento de nacer, en
comparación con aquellos lugares donde se utilizan
múltiples dosis de vitamina K por vía oral, debido
al incumplimiento de tratamiento por parte de las
madres o la existencia de una deÞciente absorción
intestinal.
Etiopatogenia
La enfermedad hemorrágica del recién nacido por
deÞciencia de vitamina K es causada por diversos
factores: ausencia de reservas tisulares de vitamina
K, ausencia de proÞlaxis con la administración de
vitamina K al nacer, lactancia materna exclusiva y
inicio tardío de la alimentación.
La vitamina K es indispensable para la biosínte-
sis de seis factores de coagulación: protrombina,
V, VII, IX, X y proteínas inhibitorias C y S. Los
niveles séricos de estos factores están disminuidos
los primeros días de vida debido a la escasa reser-
va neonatal de vitamina K, por el deÞciente paso
67
transplacentario y falta de síntesis de la misma por
ausencia de ßora intestinal. En ocasiones los niveles
permanecen bajos hasta los seis meses de edad, pero
lo habitual es que vuelvan a sus niveles normales
alrededor de los tres meses de vida.
La vitamina K es un co-factor necesario para la gama-
carboxilación de los precursores de protrombina que
la convierten en activa; estos precursores se denomi-
nan proteínas inducidas por ausencia de vitamina K
(PIVKA), las cuales se encuentran elevadas en la en-
fermedad hemorrágica del recién nacido.
La vitamina K se encuentra disponible en dos for-
mas: Þtoquinona o vitamina K1, que se encuentra en
abundancia en aceites vegetales y hojas de las plan-
tas, y es la única que esta disponible en el mercado y
la otra forma utilizable es la vitamina K2 o menoqui-
nona que es sintetizada por la ßora intestinal.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo se los destacan en el cuadro
Nº 1; estas situaciones ocasionan disminución de la
cantidad de vitamina K disponible o disminución de
la síntesis por el hígado del neonato y a consecuen-
cia de ello, se produce la enfermedad hemorrágica
por deÞciencia de vitamina K.

Cuadro Nº 1. Factores que predisponen a una enfermedad hemorrágica del recién nacido
por deÞciencia de vitamina K.

Factores maternos:
!Drogas que interÞeren con la disponibilidad de vitamina K:
• Salicilatos
• Warfarina,
• Dicumarol
• Hidantoína
• Carbamazepina
• Primidona
• Fenobarbital
• Rifampicina
• Isoniazida

Factores neonatales:
!Ocasionalmente la lactancia materna exclusiva
• Prematuridad
• Alimentación deÞciente
• Nutrición parenteral
• Síndromes de mala absorción: Þbrosis quística, enfermedad celiaca, diarrea crónica.
• Esterilización intestinal por uso de antibióticos
• Retardo de colonización bacteriana intestinal
• Complicaciones obstétricas y perinatales: asfíxia y sufrimiento fetal prolongado
• Enfermedades hepáticas: insuÞciencia hepática, atresia biliar, hepatitis, deÞciencia de
alfa-1-antitripsina.

ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO POR DEFICIENCIA DE VITAMINA K / Pantoja M. 68

Manifestaciones clínicas
La enfermedad hemorrágica del recién nacido por
deÞciencia de vitamina K se maniÞesta con san-
grados de diferente magnitud y que en ocasiones
pueden comprometer la vida del recién nacido. Se
presenta durante los primeros días de vida y excep-
cionalmente en forma más tardía en los recién naci-
dos que no se les administró vitamina K en forma
proÞláctica y sobre todo en los niños alimentados
con lactancia materna exclusiva, por ser la leche
materna deÞciente en vitamina K (la leche materna
tiene 15 g/L comparado con 60 g/L en la leche
de vaca) y más aún si la madre ingiere alimentos
pobres en contenido de vitamina K. Como dato im-
portante para destacar, está el hecho de que el recién
nacido con esta variedad de diátesis hemorrágica,
no tiene un padecimiento subyacente y por tanto es
un niño, en cualquier otro aspecto, sano.
Las manifestaciones clínicas más importantes in-
cluyen: melena, rectorragia, hematemesis, cefalo-
hematoma, sangrado del cordón umbilical, equimo-
sis, petequias, hemorragias viscerales y sangrado
posterior a una cirugía, como ser una circuncisión.
El sangrado más peligroso y que deja secuelas se-
veras o es la causa de muerte, es la hemorragia in-
tracraneana que se presenta con mayor frecuencia
en la presentación tardía de la enfermedad. Otros
síntomas y signos que podemos encontrar, son pa-
lidez de piel y mucosas, irritabilidad, intolerancia a
la alimentación, succión deÞciente, convulsiones y
fontanela abombada.
Cuadro Nº 2. ClasiÞcación de la enfermedad hemorrágica del recién nacido por deÞciencia de vitamina K.
ClasiÞcación Edad de inicio
Temprana Primeras 24 horas de vida.
Clásica 2 a 14 días de vida.
Tardía A partir de la 2ª. semana de
vida hasta los 6 meses de
edad.
ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO POR DEFICIENCIA DE VITAMINA K / Pantoja M.
ClasiÞcación
La enfermedad hemorrágica del recién nacido por
deÞciencia de vitamina K, se clasiÞca de acuerdo a
la edad de presentación en precoz, clásica y tardía,
ver cuadro Nº 2.
Diagnóstico
La anormalidad primaria en la enfermedad hemo-
rrágica del recién nacido por deÞciencia de vitamina
K es la hipoprotrombinemia, por lo que el tiempo de
protrombina siempre es anormal y ocasionalmente
pueden estar prolongados el tiempo parcial de trom-
boplastina y el tiempo de coagulación.
El tiempo de protrombina es una prueba de la vía
extrínseca y evalúa la activación del factor X por el
factor VII y los factores VI, X, V, II y Þbrinógeno.
El tiempo de tromboplastina evalúa la vía intrínseca
y la activación del factor X por factores XII, XI, IX
y VIII; también evalúa la vía común (factores X,
V, II y Þbrinógeno). La medición de vitamina K en
plasma es técnicamente difícil, por lo que no es un
estudio práctico para el diagnóstico.
El tiempo de sangría, el Þbrinógeno y el recuento de
plaquetas se encuentran normales. En el hemograma
se puede encontrar una anemia y la magnitud de la
misma dependerá de la severidad de la hemorragia.
Otros exámenes complementarios que se pueden
solicitar son: ecografía transfontanelar y tomografía
axial computarizada de cráneo, cuando se sospecha
de la presencia de una hemorragia intracraneana.
Causas probables
Uso de drogas maternas que interÞeren con la vitamina K,
complicaciones del parto.
Falta de proÞlaxis con vitamina K.
Falta de proÞlaxis con vitamina K al nacer y niños usualmente
alimentados con lactancia materna exclusiva, síndromes
de mala absorción, uso de antibióticos de amplio espectro,
hepatopatías, nutrición parenteral.
69
Diagnóstico diferencial
Para hacer el diagnóstico diferencial de la enferme-
dad hemorrágica del recién nacido por deÞciencia de
vitamina K se deben considerar todas las entidades
que se maniÞestan con sangrado durante el período
neonatal, como ser: coagulación intravascular dise-
minada (CID), trombocitopenia, hemofília A y B,
ingestión de sangre materna, insuÞciencia hepática,
deÞciencia hereditaria de factores de coagulación,
hemorragia secundaria a hemangioma, anormalida-
des vasculares o trauma y enfermedades inÞltrativas
de la medula ósea (leucemia).
Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes que se pueden
presentar son: anemia aguda, choque hipovolémico
y hemorragia en algún órgano vital que pueda poner
en peligro la vida del paciente, como ser la hemor-
ragia intracraneana.
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad hemorrágica del re-
cién nacido por deÞciencia de vitamina K consiste en
la administración de 1 a 2 mg de vitamina K1, intra-
muscular (IM) o intravenosa (IV) lenta en dosis única.
Si la hemorragia es considerable se puede administrar
además, 10 a 15 mL/Kg de plasma fresco congelado.
Posterior a las 12 horas de administración de la vitami-
na K, deben mejorar las pruebas de coagulación y debe
cesar el sangrado; si esto no ocurre, hay bastantes posi-
bilidades de que la hemorragia se deba a otras causas.
En situaciones donde la hemorragia ha llegado a ser
considerable o en caso de choque hipovolémico será
necesaria la administración de paquete globular 10
mL/Kg/dosis o sangre fresca total 20 mL/Kg/dosis.
En los casos en que la madre utiliza medicación
anticonvulsivante, se le debe administrar 10 mg de
vitamina K1 por vía IM 24 horas antes del parto y al
recién nacido 1 mg IM en el período post-parto in-
mediato, repitiendo la dosis a las 24 horas de vida.
ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO POR DEFICIENCIA DE VITAMINA K / Pantoja M.
Los niños con nutrición parenteral, Þbrosis quística,
atresia de vías biliares, diarrea crónica, deben recibir
complemento semanal de 0.5 mg de vitamina K.
Prevención
La Academia Americana de Pediatría recomienda la
administración proÞláctica a todos los recién naci-
dos de una dosis única de vitamina K por vía IM,
para prevenir la enfermedad hemorrágica del recién
nacido por deÞciencia de vitamina K de presenta-
ción clásica y tardía; con el siguiente esquema: ad-
ministración IM de vitamina K1, en dosis única de
0,5 mg a neonatos con peso igual o inferior a 1500 g
y 1 mg a niños con peso superior a 1500 g durante
las primeras seis horas de vida y repetir la dosis a
los 15-30 días de vida en los niños alimentados con
lactancia materna exclusiva.
La Academia Americana de Pediatría también in-
dica que se beben realizar mayores estudios para
valorar la eÞcacia, seguridad y bio-disponibilidad
de los preparados orales de vitamina K1 y que se
debe adecuar la dosis para prevenir la presentación
tardía de la enfermedad por deÞciencia de vitami-
na K, particularmente en los niños alimentados con
lactancia materna exclusiva.
El esquema por vía oral que algunos centros preco-
nizan es el siguiente: 2 mg de vitamina K1 al iniciar
la lactancia materna, repetir la dosis a las 2-4 se-
manas y a las 6-8 semanas de vida y siempre deben
cerciorarse de que los padres cumplan con la admi-
nistración de todas dosis indicadas.
Conclusiones
Una dosis única de vitamina K por vía intramus-
cular, administrada después del nacimiento, es
efectiva en la prevención de la enfermedad he-
morrágica del recién nacido por deficiencia de
vitamina K de presentación clásica, especial-
mente si el niño es alimentado con lactancia ma-
terna exclusiva.
70
La proÞlaxis con vitamina K intramuscular mejora
los índices bioquímicos del estado de coagulación
entre el primer y el séptimo día. La vitamina K por
vía oral no previene la presentación tardía de la en-
fermedad.
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7.
71
 EDUCACION CONTINUA EN PEDIATRIA

CUESTIONARIO NUMERO 35
PREGUNTAS CORRESPONDIENTES AL TEMA:
ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO POR DEFICIENCIA DE VITAMINA K

1. La enfermedad hemorrágica del recién nacido por deÞciencia de vitamina K es causada por:
a. Tener ausencia de reservas tisulares de vitamina K
b. Ausencia de proÞlaxis con la administración de vitamina K al nacer
c. Lactancia materna exclusiva
d. Inicio tardío de la alimentación
e. Todas las anteriores

2. La vitamina K se encuentra disponible en dos formas:

a. Fitoquinona o vitamina K1
b. Vitamina K2 o menoquinona
c. a y b
d. Vitamina K3 o meroquinona
e. Ninguna de las anteriores

3. La vitamina K se encuentra en las siguientes concentraciones:

a. 15 g/L en la leche materna
b. 60 g/L en la leche de vaca
c. 90 g/L en la leche de materna
d. 30 g/L en la leche de vaca
e. a y b

4. El sangrado más peligroso y que deja secuelas severas o es la causa de muerte, es:
a. Hemorragia digestiva
b. Hemorragia intracraneana
c. Hemorragia pulmonar
d. Hemorragia renal
e. Ninguna de las anteriores

5. La anormalidad primaria en la enfermedad hemorrágica del recién nacido por deÞciencia de vitamina K es:
a. Hipoprotrombinemia
b. Tiempo de sangria
c. Trombocitopenia
d. HipoÞbrinogenemia
e. Ninguna de las anteriores

Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 72 - 73 72

 Respuestas
Cuestionario # 35

Respuestas:

1. e

2. c

3. e

4. b

5. a

Cuestionario Nº 35 73
APENDICE
INFORMACION

* REGLAMENTO DE INGRESO DE MIEMBROS

TITULARES A LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA A.1

* INSTRUCTIVO PARA LA PUBLICACION DE ARTICULOS EN

LA REVISTA DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA A.2

* INSTRUCCIONES A LOS AUTORES PARA LA ELABORACION

DE RESUMENES ESTRUCTURADOS DE ARTICULOS
ORIGINALES SOBRE INVESTIGACION MEDICA A.6

* CARTA PARA SOLICITUD DE PUBLICACION A.7

* REGLAMENTO DE RELATOS Y CORRELATOS A.8

* REGLAMENTO PARA LA PRESENTACION DE

RESUMENES Y TRABAJOS LIBRES A.9

* DIRECCIONES DE LAS SOCIEDADES DE PEDIATRIA A.10

APENDICE 74
 SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA

REGLAMENTO DE INGRESO DE
MIEMBROS TITULARES A LA
SOCIEDAD BOLIVIANA DE
PEDIATRIA

De acuerdo a lo establecido en los Estatutos y Reglamentos de la Sociedad Boli-

viana de Pediatría aprobados en el XV Congreso Nacional, realizado en la ciudad de
Sucre en septiembre de 1991, para optar la condición de miembro titular se requiere.

a) Presentar certiÞcado de Especialista en Pediatría.

b) Presentar un trabajo de ingreso relacionado con la especialidad, realizado

en el país, de carácter inédito, caliÞcado como válido de acuerdo a las
condiciones reglamentadas por cada Sociedad Departamental y que se
basará en las posibilidades de investigación del medio. Dicho trabajo
deberá ser aceptado por el Comité CientíÞco de la Directiva Nacional o
la Departamental respectiva y aprobado por la Asamblea, ante la que
será presentado para su discusión en un plazo no mayor de un año
desde la fecha de su postulación.

c) Acreditar un mínimo de asistencia del 50% en las actividades ordinarias

de la Sociedad en calidad de adherente y cubrir la cuota de ingreso
asignada por la Sociedad Departamental respectiva.

d) El diploma que lo acredita como miembro titular, será entregado en la

sesión ordinaria, donde presente el trabajo de ingreso respectivo.

75
A1
 Instructivo para la publicación de artículos en la Revista de la
Sociedad Boliviana de Pediatría
1.- Los trabajos considerados para su publicación deberán
ser entregados en la secretaría de la Sociedad Boliviana
de Pediatría o enviados al Director - Editor de la Revista,
casilla de correo 1027, La Paz - Bolivia. Una vez recibidos,
los artículos serán propiedad de la revista de la Sociedad
Boliviana de Pediatría, por lo tanto es obligación de
los autores conservar una copia completa del trabajo,
incluyendo los cuadros y Þguras ya que la revista no
devolverá el material enviado.
2.- Todos los artículos enviados deberán ser originales e
inéditos, no se aceptarán trabajos presentados o enviados
a otras revistas cientíÞcas. Los trabajos serán sometidos
a un proceso de arbitraje, donde se los evaluará desde
el punto de vista metodológico. Las opiniones vertidas
en los artículos, serán de absoluta responsabilidad de
los autores y no expresarán la opinión de la Sociedad
Boliviana de Pediatría.
3.- Los manuscritos enviados deberán ser acompañados
de una carta de solicitud de publicación (pagina A7 de la
revista), donde se indicará la siguiente información:
a) Si hubo una publicación anterior o envío por duplicado
del trabajo o cualquier parte de él a otras revistas o
medios de divulgación.
b) Se declara que el trabajo no ha sido sometido,
antes o simultáneamente, a consideración de otras
publicaciones.
c) Si es el caso, se declara sobre las relaciones Þnancieras
o de otro orden que pudiesen causar conßictos de
intereses.
d) Se declara que el manuscrito ha sido leído y aprobado
por todos los autores.
e) Todos los autores deberán Þrmar la carta de solicitud.
f) Se indica la dirección, teléfono, Fax, correo electrónico
del autor principal para permitir una comunicación
posterior.
g) Si es el caso, se acompañará de los permisos
necesarios para reproducción de material publicado
previamente o empleo de ilustraciones sobre personas
susceptibles de ser identiÞcadas.
4.- El orden de publicación de los trabajos queda a criterio
de la Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría y nos
reservamos el derecho de su aceptación, así como de
sugerir cambios, efectuar reducciones, modiÞcaciones del
texto o del material gráÞco.
5.- Los trabajos enviados deberán ajustarse a las
siguientes normas generales:
a) El trabajo deberá ser escrito en computadora con
procesador de palabras Word para Windows de
Microsoft, letra “Times New Roman” tamaño 12, en
hojas tamaño carta y dejando un margen de 2.5 cm.
en todos los bordes.
La extensión del texto no debe sobrepasar 10 páginas
para los artículos originales, 5 en los casos clínicos, 3
en las cartas al editor y comunicaciones breves, excepto
los artículos de actualización o de revisión que pueden
llegar a 15 páginas de texto.
Debe enviarse el trabajo original impreso en hoja
tamaño carta, así como también los cuadros y Þguras, si
corresponden. Junto con ello, se debe enviar el trabajo
en disquete 3.5” o disco compacto con una etiqueta
auto adhesiva que indique el nombre del autor y título
del manuscrito; todo ello tiene la Þnalidad de facilitar
las correcciones y la diagramación en la imprenta.
b) Los trabajos tienen características que permiten
dividirlos en secciones tituladas según el tipo de
manuscrito:
- Artículo original: introducción, material y métodos,
resultados y discusión.
- Casos clínicos: introducción, caso clínico y discusión
- Imágenes pediátricas inusuales: caso clínico y
discusión.
- El formato de otros tipos de artículos de gran interés para
los lectores, como revisiones de temas, actualización,
editoriales, comentarios, cartas al editor, informes
técnicos, etc., puede ser diferente según la naturaleza
de su contenido y será aprobado por el Comité Editorial
de la revista de común acuerdo con el autor.
6.- Los trabajos deberán contar con los siguientes
apartados:
PAGINA INICIAL:
a) Título
El título del trabajo debe ser conciso pero informativo sobre
el contenido central de la publicación y de ser posible, se
debe realizar su traducción en inglés.
b) Autores
Debe indicarse la lista de autores según el orden que
figurarán en la publicación. Los autores deben ser
identiÞcados con su nombre de pila, apellidos paterno y
materno seguidos por un asterisco en la parte superior, con
el que se señala en el pie de página el grado académico,
cargo que ocupa y lugar de trabajo. Los autores que no
tengan el titulo de médico cirujano se los debe señalar
como interno o alumno de la carrera de medicina o indicar
si corresponden a otras áreas de la salud. Por otro lado, se
debe indicar el nombre y dirección del autor responsable de
toda correspondencia relacionada con el trabajo y resaltar
las fuentes de apoyo económico si existen.
En la nómina de autores solo deben Þgurar las personas
que hubiesen participado de manera suÞciente en el
trabajo y por lo tanto serán públicamente responsables
de su contenido.
76
A2
SEGUNDA PAGINA
c) Resumen y palabras clave
Se debe contar con un resumen en español e inglés, de
no más de 250 palabras, que describa los propósitos
del estudio o investigación, material y método básico
empleados, resultados principales y conclusiones más
importantes (no emplee abreviaturas no estandarizadas y no
use expresiones vagas). El resumen debe ser estructurado
de acuerdo a las secciones que componen un artículo
original, como se describe en la pagina A6 de la revista.
El resumen de los casos clínicos deberá indicar de manera
sintetizada la introducción, el caso clínico y además, una
colusión del trabajo.
A continuación de cada resumen en español e inglés,
se escriben las palabras clave del estudio, las que no
deben exceder mas de cinco palabras y con su respectiva
traducción en inglés, bajo el título de “key words”.
TEXTO:
a) Introducción
Resuma la racionalidad del estudio y exprese en forma
clara el propósito del artículo. Cuando sea pertinente en
el estudio, explique la hipótesis cuya validez pretenda
analizar, pero sin incluir datos o conclusiones del trabajo
que se está presentando. No revise extensamente el tema
y cite solamente las referencias bibliográÞcas que sean
necesarias.
b) Material y Métodos
Describa claramente la selección de sujetos en observación.
IdentiÞque los métodos, instrumentos o aparatos y los
procedimientos empleados, con la precisión necesaria
para permitir a otros observadores que reproduzcan sus
resultados.
Si se trata de métodos establecidos y de uso frecuente,
incluso métodos estadísticos, limítese a nombrarlos y
cite las referencias respectivas. Si los métodos ya han
sido publicados pero no son bien conocidos, proporcione
las referencias y agregue una breve descripción. Cuando
los métodos son nuevos se aplicaron modiÞcaciones a
métodos establecidos, descríbalos con precisión, justiÞque
su empleo y enuncie sus limitaciones.
Si se efectuaron experimentos en seres humanos, estos
deberán contar con una autorización por un comité de ética
de la institución donde se efectuó el estudio.
IdentiÞque todos los fármacos y compuestos químicos
empleados con su nombre genérico, dosis y vías de
administración.
En caso de ser necesario identiÞcar a los pacientes hágalo
mediante números correlativos y no utilice sus iniciales ni
los números de historias clínicas.
Indique el número de sujetos, de observaciones, el o los
métodos estadísticos empleados y el nivel de signiÞcación
estadística establecido previamente para juzgar los
resultados.
c) Resultados
Presente sus resultados con una secuencia lógica según el
desarrollo del texto, cuadros y Þguras. Los datos se pueden
mostrar en cuadros o Þguras, pero no simultáneamente
en ambos. No repita datos en el texto, que el lector
pueda conocer al analizar un cuadro o Þgura, excepto
aquellos resultados más relevantes del trabajo, deben ser
siempre descritos en el texto. No incluya en los resultados
comentarios de los mismos, ya que esto corresponde a la
sección de discusión. El relato a desarrollar en esta sección
es solamente de tipo descriptivo.
- Cuadros
Presente cada cuadro en hoja aparte, mecanograÞado en
doble espacio. Numere los cuadros en orden consecutivo
según el orden de aparición en el texto, seguido de un
título breve en cada cuadro. Sobre cada columna coloque
un encabezado corto o abreviado. Separe con líneas
horizontales solamente los encabezados de las columnas
y los títulos generales; en cambio, las columnas de datos
deben separarse por espacios y no por líneas. Cuando
se requieran notas aclaratorias o indicar el signiÞcado de
las abreviaciones usadas, agréguelas al pie del cuadro
y no en el cuerpo del mismo. Cite cada cuadro en orden
consecutivo en el texto del trabajo.
- Figuras
Denomine Þguras a cualquier tipo de ilustración que
no corresponda a un cuadro, como ser gráÞcos, ra-
diografías, electrocardiogramas, ecografías, etc. Las
Þguras pueden ser realizadas en una computadora y
presentadas en un tamaño de 10 por 15 cm en formato
electrónico como archivos JPG con una resolución de
igual o mayor a 300 pixeles. El diseño debe ser simple
y su sola observación debe permitir su comprensión,
las Þguras complejas no pueden interpretarse salvo
lectura en el texto, por lo tanto deben evitarse. En el
caso de que una Þgura sea realizada por un dibujante
profesional, no envíe el original, remita 2 fotografías en
blanco y negro, tamaño de 10 por 15 cm. Las letras,
números y símbolos deben verse claros y nítidos en
toda la superÞcie de la fotografía y tener un tamaño
suÞciente como para seguir siendo legibles cuando la
Þgura se reduzca de tamaño en la publicación. Los títulos
y leyendas no deben aparecer en la fotografía sino en
una hoja aparte, para ser compuestos por la imprenta.
En el respaldo de cada fotografía debe anotarse en
una etiqueta pegada, el número de la Þgura, el nombre
del autor principal y una ßecha indicando su orientación
espacial. Envíe las Þguras protegidas en un sobre grueso
de tamaño apropiado. Cite cada Þgura en el texto con un
orden consecutivo según corresponda. Si una Þgura es
reproducción de material ya publicado, indique su fuente
de origen y obtenga permiso escrito del autor o editor
para reproducirla en su trabajo.
d) Discusión
Se trata de realizar una discusión de los resultados
obtenidos en el trabajo y no de una revisión del tema.
Discuta y destaque únicamente los aspectos nuevos e
importantes que aporta su trabajo y las conclusiones
de los datos que ya fueron presentados en la sección
de resultados, ni incluya comentarios de datos que
Þguren en los mismos. Compare sus hallazgos con otras
observaciones relevantes identificándolos mediante
las citas bibliográficas respectivas. Relacione sus
conclusiones con los propósitos del estudio que destacó en
la introducción; evite proponer conclusiones que no están
sólidamente respaldadas por sus hallazgos, así como
apoyarse en otros trabajos que aún no están terminados.
77
A3
e) Referencias
Las referencias bibliográficas deben ser numeradas
consecutivamente por orden de aparición en el texto,
incluyendo las que se mencionan en los cuadros y Þguras.
Límite las referencias a no más de 30. Es importante la
revisión e inclusión de referencias nacionales sobre el
tema que es presentado. IdentiÞque las referencias en
el texto mediante números arábigos, colocados como
superíndice al Þnal de la frase o párrafo en que se las
alude. Los nombres de las revistas deben abreviarse
según el estilo usado en el Index Médicus. Los resúmenes
de presentaciones a congresos pueden ser citados como
referencias únicamente cuando están publicados en
revistas de circulación común.
Los autores serán responsables de la exactitud de sus
referencias, cite solo la bibliografía a la que ha accedido,
no es ético citar referencias que aparecen en otros
trabajos, no incluya como referencias “observaciones
no publicadas” ni “comunicaciones personales”. Puede
incluir entre referencias a trabajos que están oÞcialmente
aceptados por una revista y en trámite de publicación;
en este caso indique la referencia completa, agregando
a continuación el nombre abreviado de la revista, entre
paréntesis la expresión “en prensa”. Los trabajos que
han sido enviados a publicación pero todavía no han sido
oÞcialmente aceptados, no deben colocarse entre las
referencias, sino que pueden ser citados en el texto, entre
paréntesis, como “observaciones no publicadas”.
Ejemplos:
Artículo de revista:
Apellido e iniciales del nombre, si son varios autores se
los separa con una coma. Mencione todos los autores
cuando sean seis o menos; si son siete o más mencione
seis y agregue: “y col”, escriba el título completo del
artículo, en su idioma original. Luego, el nombre de
la revista en que apareció abreviado de acuerdo a la
nomenclatura internacional (Index Medicus), año de
publicación, volumen de la revista, página inicial y Þnal
del artículo.
- Arteaga BR, Arteaga MR. Fascitis necrosante. Rev
Soc Bol Ped 2003; 42:102-15.
- Lang ME, Vaudry W, Robinson JL. Bliss D, Healey P,
Waldhausen J, et al. Case report and literature review
of late onset group B streptococcal disease manifesting
as necrotizing fasciitis in preterm infant: is this a new
syndrome? Clin Infect Dis 2003; 37:132-5.
Artículo de revista con soporte electrónico:
Autor/es de artículo. Título del artículo. Título abreviado
de la publicación /publicación periódica en línea/ Año de
la publicación /Fecha de consulta/; volumen (número):
paginación o número de pantallas/. Disponible en: http://
www.... ... ...
- Pérez C, Solís G, Martínez D, De la Iglesia P, Viejo
de la Guerra G, Martinez M. Factores predictivos de
enfermedad neumocócica invasora: estudio de casos
y controles. An Esp Pediatr /publicación periódica en
línea/ 2002 /Fecha de consulta 2003 abr 10/; 57(4): 7
pantallas. Disponible en: http://www.doyma.es
Capítulo de libro:
Autor/es del capítulo. Título del capítulo. En: Autor/es
del libro. Editores. Título del libro. Edición (solo se cita
a partir de la 2da, Ciudad de publicación, editorial, año
de publicación y páginas que abarca el capítulo.
- Mazzi E. Malformaciones frecuentes del tubo neural.
En: Aranda E, Tamayo L, Sandoval O, Mazzi E, Bartos
A, Peñaranda RM, Quiroga C, eds. Texto de la cátedra
de Pediatría. 3a. ed. La Paz: Elite impresiones; 2003.
p.370-2.
- Brun J, Coritza E, Mazzi E. Malformaciones frecuentes
del tubo neural. En: Mazzi E, Sandóval O, eds.
Perinatología. 2da. ed. La Paz: Elite impresiones;
2002.p.643-52.
Capítulo de un libro con soporte electrónico:
Autor/es del capítulo. Título del capítulo. En: Autor/es
del libro. Título del libro /monografía en línea/ Año de
publicación /fecha de consulta/; número de pantallas.
Disponible en: URL: http
- Philips SL. Hypertension. En: Criley J, Crilet D. The
physiological origin of the health /monografía en línea/
1995 /fecha de consulta 2003 abr 10/ ; 3 pantallas.
Disponible en: http://www..........
Libro:
Autores. Título del libro. Edición (solo se cita a partir de
la 2da. edición). Ciudad de publicación: Editorial; año
- Mazzi E, Sandóval O, eds. Perinatología. 2da. ed. La
Paz: Elite impresiones; 2002.
Artículo de periódico:
- Aranda E. Leucemia. El Diario 1997, 21 de julio.
Sección A: 3 (col 2).
Organización como autor:
- Sociedad Boliviana de Pediatría. AIEPI. Rev Soc Bol
Ped 2000;41:26-31.
Artículo sin autor:
Anónimo
- Meningitis en La Paz [editorial]. S Afr Med J 1996;
45:789.
Revista con suplemento en un volumen
- Mazzi E, Pantoja M. Enterocolitis necrosante en el
recién nacido a término. Rev Soc Bol Ped 1999; 32:
supl 1:12-4.
78
A4
Artículo en prensa:
- Perez J, Alfaro N. Defectos del cierre del tubo neural:
prevalencia y búsqueda de asociación con algunos
factores de riesgo durante el primer trimestre del
embarazo. Bol Med Hosp Infant Mex. En prensa 2004.
Referencia de editorial:
- Pantoja M. Suplemento de pediatría del Cono Sur
[Editorial]. Rev Soc Bol Ped 1997; 36: 92.
Referencia de carta al editor:
- Mendoza A. Drogas y adolescencia. [Carta]. Rev Soc
Bol Ped 2001;42:190.
f) Agradecimientos
Exprese su reconocimiento solo a personas e instituciones
que hicieron contribuciones sustantivas al trabajo. Los
autores son responsables por la mención de personas
o instituciones a quienes los lectores podrían asignar
responsabilidad o apoyo de los resultados del trabajo y
sus conclusiones.
Las contribuciones serán clasiÞcadas de la siguiente
forma:
1. Trabajo original
Trabajo en el que se trata de encontrar una respuesta a una
o varias interrogantes planteadas sobre una determinada
patología. El esquema que deberá seguir es el siguiente:
introducción, material y métodos, resultados y discusión.
2. Casos clínicos
Descripción de uno o más casos clínicos que supongan
una contribución importante al conocimiento de la
enfermedad y una revisión del tema en cuestión. Cuenta
con las siguientes secciones: introducción, caso clínico y
Dr. Manuel Pantoja Ludueña
Director - Editor
Revista Sociedad Boliviana de Pediatría
Hospital del Niño Dr. Ovidio Aliaga Uría
Calle Mayor Zubieta # 100
La Paz - Bolivia
Tel. (591-2) 2240081 - Cel. 71527168
email: mpantoja@acelerate.com
discusión.
3. Actualización
Revisión de capítulos de interés especial, realizadas por
profesionales expertos reconocidos en el tema o invitados
por el comité editorial.
4. Imágenes pediátricas inusuales
Presentación de uno o más casos clínicos, en forma
resumida, que sea de presentación inusual e interesante
y que se acompañe de material graÞco ilustrativo sobre
el caso. El formato a seguir es el siguiente: caso clínico
y discusión.
4. Comunicaciones breves
Todo trabajo que signiÞque un aporte original, con carácter
preliminar o deÞnitivo, que no sobrepase en extensión 4
hojas tamaño carta, incluyendo tablas y referencias.
6. Cartas al Editor
Comentario o discusión de temas que se estime de
interés general relacionados con la pediatría o de trabajos
publicados en la revista.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
1.- Comité internacional de directores de revistas médicas.
Requisitos uniformes para los manuscritos enviados a
revistas biomédicas. Rev Soc Bol Ped 1998;37:74-82.
2.- Velásquez – Jones ed. Redacción del escrito médico.
4ta. ed. México: Ediciones médicas del Hospital Infantil
de México Federico Gómez; 1999.
3.- Mitru N, Aranda E, eds. ABC de la redacción y
publicación médico cientíÞca. La Paz: Fondo Editorial
del Instituto de Gastroenterología Boliviano – Japonés;
2001.
79
A5
 Instrucciones para la elaboración de resúmenes
estructurados de artículos originales sobre investigación médica
Un resumen estructurado no debe exceder las 250 palabras;
esta norma fue tomada considerando la extensión máxima
permitida por la Biblioteca Nacional de Medicina de los
Estados Unidos, para el registro en el MEDLINE.
Debe evitarse el uso innecesario de verbos, presentar
resultados secundarios y evitar hacer inferencias con
resultados destacables.
Los resúmenes, escritos en un máximo de 250 palabras,
deben tener los siguientes encabezamientos: Título y
autores, objetivo, contexto o lugar, pacientes o partici-
pantes, intervenciones (en el caso de ensayos clínicos),
mediciones del desenlace principal, resultados principales
y conclusiones.
El título debe contener la menor cantidad posible de pa-
labras, ser atractivo e informativo para el lector y en lo
posible, clasiÞcar el estudio. Es importante evitar el uso de
palabras, tales como: “Estudio sobre...” ó “Investigación
de...” lo mismo con abreviaciones o jerga indeÞnida que
hace incomprensible al título. De preferencia escribirlo en
una linea continua (puede ser diferenciado en negrilla y
mayúsculas), luego el nombre del autor o autores (puede
resaltarse al autor principal subrayando su nombre). Fi-
nalmente el nombre de la institución donde pertenece el
autor o autores.
Es necesario ser preciso en presentar el objetivo principal o
la pregunta de investigación. En el caso de demostrarse una
hipótesis a priori, ésta debe mencionarse. Si la extensión
del resumen lo permite, puede incluirse la importancia del
problema estudiado.
Describir brevemente el diseño metodológico empleado en
la investigación y el tiempo de seguimiento (en el caso que
lo hubiere). Los principales diseños son los siguientes:
• Ensayo clínico o diseño experimental, cuando implique
una intervención del investigador. Pueden ser controlados,
aleatorizados, a doble ciego, con placebo, cruzado, antes
y después.
• Estudios de pruebas diagnósticas, comparan pruebas
buscando principalmente sensibilidad y especiÞcidad,
valores predictivos y likehood ratios.
• Estudios de cohorte, implican el seguimiento a
grupos de pacientes, generalmente expuestos y no
expuestos a uno o varios factores, para posterior-
mente verificar un resultado o respuesta. Pueden
ser prospectivos o retrospectivos. Son usados en
estudios de pronóstico, causalidad y tratamiento.
• Estudios de casos y controles, comparan un grupo de pa-
cientes con un padecimiento o un resultado (casos) con
otro grupo sin el padecimiento o resultado (controles).
• Estudios transversales, tambien llamados de preva-
lencia; implican la medición de variables predictoras
y resultados en un mismo tiempo. Generalmente son
realizados empleando encuestas.
• Estudios descriptivos, son muy frecuentes en la lite-
ratura médica y se reÞeren como “serie de casos” o “a
propósito de un caso”. Describen varias características
de un grupo de pacientes (edad, sexo, procedencia,
grados de la enfermedad, época del año, etc.) con un
mismo diagnóstico. Son mal utilizados para proponer
causalidad.
• Estudios de evaluación económica, actualmente muy
en boga, pueden ser: análisis de costo-minimización,
costo beneÞcio, costo-utilidad, costo-eÞcacia.
En este acápite, mencionar el lugar donde fue realizado,
en el caso de estudios hospitalarios o centros de salud, es
importante explicar si fueron centros de primer, segundo o
tercer nivel, privados o estatales. De esta forma se provee
a los lectores la posibilidad de aplicar los resultados en
sus contextos.
Debe mencionarse el número de sujetos que participa-
ron en el estudio (incluso los seleccionados y que luego
rechazaron la participación), las pérdidas durante el se-
guimiento, en el caso de estudios de cohorte (ingresaron
al estudio y por algún motivo lo abandonaron). También
debe informarse las características del trastorno estudiado,
criterios de inclusión y exclusión empleados. El tipo de
muestreo utilizado debe ser informado, para dar una idea
de la validez a los revisores y lectores.
En el caso de ensayos clínicos debe describirse exacta-
mente la maniobra de intervención. En el caso de medi-
camentos usar sus nombres genéricos.
Debe describirse cómo se midió el o los resultados
principales y los instrumentos o escalas de medición
empleados.
Deben describirse los resultados principales del estudio,
incluyendo valores para hallazgos positivos y pruebas es-
tadísticas para hallazgos negativos. Deben ser presentados
en valores absolutos y relativos. Siempre que sea posible
se deben incluir los intervalos de conÞanza del 95% y el
nivel exacto de signiÞcación estadística.
Describir, de manera breve, las conclusiones que estén
apoyadas por los resultados presentados, mencionando la
aplicabilidad clínica (evitando la “teorización”), limita-
ciones y extrapolaciones del trabajo.
Referencia: Mejía H. Cómo escribir resúmenes para con-
greso o revistas médicas. Rev Soc Bol Ped 1999; 38:25-7
80
A6
 CARTA PARA SOLICITUD DE PUBLICACION

Srs. COMITE EDITORIAL DE LA REVISTA DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA

Cumpliendo con los requisitos exigidos para la publicación, envío a Uds. el artículo titulado: ..........................
...............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
para que se considere su publicación, señalando lo siguiente:

1. Es un artículo original, con temas de investigación clínica o experimental, salud pública, medicina social o
bioética; revisión de temas; actualizaciones o casos clínicos, que cumple con las normas para la publicación
de artículos que se detallan en cada número de la Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría
2. Es un artículo inédito, que no ha sido enviado a revisión y no se encuentra publicado, parcial ni totalmente,
en ninguna otra revista cientíÞca, nacional o extranjera
3. No existen compromisos ni obligaciones Þnancieras con organismos estatales ni privados que puedan afectar
el contenido, resultados o conclusiones de la presente publicación. Si la publicación ha sido Þnanciada, los
términos de dicho Þnanciamiento son detallados en carta adjunta.

A continuación presento los nombres y Þrmas de los autores, que certiÞcan la aprobación y conformidad con
el artículo enviado.
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................

El nombre del autor principal es:

..............................................................................................................................................................................
El teléfono del autor principal es:.........................................................................................................................
FAX:...................................................................
Correo electrónico:...........................................@....................................................
Inclusión de mi correo electrónico en la publicación: SI ( ) NO ( )

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A7
 SOCIEDAD BOLIVIANA DE PEDIATRIA
REGLAMENTO DE
RELATOS Y CORRELATOS
El Relato y los Correlatos son asignados en sesión administrativa del Congreso Nacional de Pediatría, para
los dos siguientes eventos nacionales (Jornada y Congreso) con carácter especíÞco.
RELATO.- Es el desarrollo de una investigación en equipo, asignada a una Sociedad Departamental debiendo
involucrar en la misma, a todos los socios departamentales, bajo la conducción de una Comisión de Relatos
nominada por la Sociedad Departamental respectiva.
Una vez hecha la asignación del tema y naturaleza de la investigación, la Sociedad Departamental responsable
deberá:
a) Elaborar un protocolo de investigación en un plazo no mayor a cuatro meses, someterlo a consideración
del Comité CientíÞco Nacional y difundirlo para su aplicación por lo menos seis meses antes de la fecha
señalada para su presentación.
b) Cada Comisión de Relato estará integrada por un mínimo de 3 y un máximo de 10 miembros, siendo todos
ellos acreedores a la certiÞcación respectiva. (siempre y cuando estén inscritos en el evento), pero sólo
uno designado para hacer la presentación programada en Jornada o Congreso Nacional, en calidad de
Relator OÞcial.
c) Cada relato deberá ser presentado al Comité Organizador por escrito, en no más de 10 carillas y por lo
menos 30 días antes de su presentación oÞcial.
El Comité organizador de la Jornada o Congreso tomará nota del nombre del Relator a tiempo de recibir
la versión escrita del trabajo, para Þnes de programación y certiÞcación.
La forma de presentación debe ceñirse a las normas señaladas para la “Redacción de Artículo Médico”
establecidas por el Comité Editorial de la Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría.
d) Los relatos deberán ser necesariamente inéditos y su presentación se hará en 20 minutos. El material
auxiliar -preferentemente diapositivas- debe ilustrarse con fotografías clínicas además de cuadros y Þguras.

CORRELATOS
A. El protocolo de investigación será considerado a nivel del Comité CientíÞco Departamental y la investigación
puede tener carácter nacional o local.
B. De preferencia, el trabajo debe ser en equipo pero no está excluido el desarrollo de un correlato a cargo
de un solo profesional, si cuenta con la anuencia de la Sociedad Departamental respectiva.
C. Cada correlato deberá ser presentado por escrito al Comité organizador en no más de 10 carillas y por lo
menos 30 días antes de su presentación oÞcial. El Comité organizador de la Jornada o Congreso tomará
nota del nombre del expositor -relator a tiempo de recibir la versión escrita del trabajo, para Þnes de pro-
gramación y certiÞcación.
La forma de presentación debe ceñirse a las normas señaladas para la “Redacción de Artículo Médico”
establecidas por el Comité Editorial de la Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría.
D. Los correlatos deben ser inéditos y su presentación se hará en 15 minutos, con material audiovisual similar
al requerido para los relatos.
Nota: El presente reglamento ha sido elaborado por encargo de la Sesión Administrativa de la Sociedad Boliviana
de Pediatría, realizada el 19 de septiembre de 1992 en Montero.

La Directiva Nacional

82
A8
 REGLAMENTO PARA LA PRESENTACIÓN DE
TRABAJOS LIBRES EN POSTERS
1. Los resúmenes de los trabajos libres que se
reciban en la Secretaría del Congreso o Jor-
nada, serán evaluados por el Comité CientíÞco
y serán aceptados aquellos que se ajusten
plenamente al reglamento de publicaciones.
2. La fecha límite para la presentación de los
resúmenes será 2 meses antes del comienzo
del evento.
3. Los trabajos deben ser inéditos. No deben
estar publicados ni haber sido presentados
en otros eventos, del país ni del extranjero.
4. El autor o autores de cada trabajo deberán
estar inscritos en el Congreso, para su certiÞ-
cación de presentación de trabajos libres.
5. Cada poster debe medir no más de 150 cm.
de alto por 80 a 90 cm. de ancho. Las letras
del título deben medir entre 2 a 2.5 cm. y las
del texto de 1 a 1.5 cm.
6. Cada poster debe contener: Título del trabajo,
seguido de nombre de los autores, lugar de
realización, material, método, resultados y
conclusiones.
7. La ubicación y el tiempo de permanencia de
los posters será determinado por el Comité
Organizador, en función de la cantidad de
trabajos inscritos y los ambientes disponibles
en la sede del evento y comunicado con anti-
cipación al autor principal.
8. El primer autor y/o los colaboradores deben
estar presentes a Þn de responder a las pre-
guntas de los asistentes y del jurado caliÞcador
a ser nombrado por el Comité Organizador.
9. Después del tiempo asignado, los posters
deben ser retirados, para la presentación de
otros trabajos.
10. Para que los trabajos libres sean aceptados
se debe enviar un resumen dos meses antes
del evento.
11. El resumen debe ser escrito en máquina
eléctrica o procesador de texto. No debe
tener errores o enmiendas pues se publicará
exactamente como se envíe.
Contenido del resumen:
a) Título: en mayúsculas. Debe ser conciso
y de acuerdo al contenido del resumen.
b) Autor (es).
c) Institución: lugar donde se realizó el tra-
bajo, dirección, localidad, código postal,
teléfono y fax.
d) Títulos profesionales.
e) Dirección y teléfono.
f) Resumen: incluirá: introducción, objetivos,
material y métodos, resultados y conclusio-
nes; Dejando un renglón luego del enca-
bezamiento, se transcribirá el resumen que
deberá estar escrito en el recuadro adjunto.
Introducción: aporta los elementos que
fundamentan la realización del trabajo.
Objetivos: claramente explicitados.
Material y Métodos: contiene la infor-
mación necesaria para la realización y
reproducibilidad del trabajo de acuerdo a
los objetivos propuestos.
Resultados: expone los datos más re-
presentativos en forma breve y clara. Se
podrán incluir cuadros y gráÞcas simples,
pero no ilustraciones ni referencias.
Conclusiones: deben responder a los
objetivos y resultados.
12. El Directorio Nacional de la Sociedad Boliviana
de Pediatría premiará a los 3 mejores trabajos
según informe del jurado caliÞcador, mismos
que serán entregados en la sesión de clausura
de la jornada.
13. Cualquier punto que no se haya estipulado en
este reglamento será resuelto por el Comité
Organizador.
Directorio Nacional SBP
83
A9
 DIRECCIONES DE LAS SOCIEDADES DEPARTAMENTALES
DE PEDIATRIA
Dr. H. Jorge Salazar F.
Presidente
SOCIEDAD PACEÑA DE PEDIATRIA
Hospital del niño “Dr. Ovidio Aliaga U”
Casilla postal # 1027
Tel. 2544225 Fax: 010 - 2 - 2240081
E-mail: sobope@entelnet.bo
Dr. Félix Veintemillas S.
Presidente
SOCIEDAD BENIANA DE PEDIATRIA
Calle Cañaveral No. 98 Zona El Carmen
Teléfono: 010 - 3 - 4624324
Celular: 71143553
E-mail:–mariacostales@hotmail.com

Dr. Gerardo Aramayo

Dra. Gina Orozco Gonzáles
Presidente
Presidenta
SOCIEDAD DE PEDIATRIA FILIAL PANDO
SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIAL Hospital Roberto Galindo
QUILLACOLLO
Fax: 010 - 3 - 8424146 Celular: 76001163
Av. Blanco Galindo este 0170. Colegio Médico
de Quillacollo
Dra. Ma. Julia Iriarte S.
Tel./Fax: 4363611 Celular: 71779905 Presidenta
SOCIEDAD COCHABAMBINA DE PEDIATRIA
Dra. Virginia Azurduy Av. G. Villarroel No. 1132
Presidenta EdiÞcio Confort 5to. piso oÞcina 5-E
SOCIEDAD CHUQUISAQUEÑA DE Teléfono: 010 - 4 - 4488416
PEDIATRIA Celular: 71721373
Colegio Médico de Chuquisaca E-mail: soped@albatnos.net
Teléfono: 010 - 4 - 64 - 21884 dramfabiani@hotmail.com
Celular: 72882883
Dra. Juana Vargas A.
Dr. César Zamora E. Presidenta
Presidente SOCIEDAD CRUCEÑA DE PEDIATRIA
Calle Santa Bárbara esquina Seoane s/n
SOCIEDAD POTOSINA DE PEDIATRIA
(Hospital de Niños Dr. M.O.S.)
Linares 122 “A”
Casilla Postal # 6929 Tel.: 010 - 3 - 3342783
Teléfonos: 010 - 2 - 6225837
Celular: 70045019
Celular: 71820319
E-mail: soccrupediatria@cotas.com.bo
E-mail: zamorai@cotapnet.com.bo
Dr. Jorge Fernández Casson
Dr. Luis F. Zabaleta L. Presidente
Presidente SOCIEDAD DE PEDIATRIA
SOCIEDAD ORUREÑA DE PEDIATRIA SUB FILIAL EL ALTO
Colegio Médico Depatamental Belzu esquina Ciudad Satélite Hospital Boliviano Holandés.
Vásquez No. 610 El Alto
Telefonos: 010 - 2 - 5246920 Celular: 71842308 Teléfono: 2818090 Fax: 2119870
E-mail: fayala@coteornet.bo Celular: 72595495

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A10
Dr. Fuentes Dr. Osvaldo Antelo Aparicio
Presidente Presidente
SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIAL SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIAL
YACUIBA MONTERO
Calle Paraguay s/n entre Santa Cruz y Comercio. Clínica Norte calle Warnes esquina Ángel
Yacuiba Sandoval. Montero
Teléfono: 9922100.
Teléfono / Fax: 6822580
Celular: 71887604
E-mail: sp_yacuiba@hotmail.com
E-mail: arwindac@hotmail.com

Dr. Juan Carlos Balderas

Dr. Darwin Martínez M.
Presidente
Presidente
SOCIEDAD DE PEDIATRIA SUB FILIAL SOCIEDAD TARIJEÑA DE PEDIATRIA
CAMIRI Colegio Médico Dptal. de Tarija Ayacucho casi
Calle Oruro 139-153 Colegio Médico de Camiri esquina Junín
Teléfono: 010 - 3 - 95224699 Teléfono: 010 - 4 - 6633973
Celular: 70213100

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A11
 FUNDADORES DE LA SOCIEDAD
BOLIVIANA DE PEDIATRIA
Dr. Cecilio Abela Deheza
Dr. Carlos FerruÞno Burgoa
Dra. María Josefa Saavedra
Dr. Juan Antonio Osorio
Dr. Roberto Pacheco Iturralde
Dr. Nestor Salinas Aramayo
Dr. Ernesto Trigo Pizarro
Dr. Julio Pereira
Dr. Enrique Hertzog Garaizábal
Dr. Francisco Torres Bracamonte

PRESIDENTES DE LA SOCIEDAD
BOLIVIANA DE PEDIATRIA
Dr. Carlos FerruÞno Burgoa Gestión 1943 - 1948
Dr. Cecilio Abela Deheza Gestión 1949 - 1950
Dr. Carlos Daza Meruvia Gestión 1951 - 1953
Dr. Antonio Pizarro Gestión 1953 - 1955
Dr. Luis V. Sotelo Gestión 1955 - 1957
Dr. Cecilio Abela Deheza Gestión 1957 - 1959
Dr. Luis Hurtado Gómez Gestión 1959 - 1967
Dr. Carlos Daza Meruvia Gestión 1967 - 1969
Dr. Humberto Zelada Vargas Gestión 1969 - 1972
Dr. Jorge Dorado de la Parra Gestión 1973 - 1975
Dr. Gonzalo Silva Sanjinez Gestión 1975 - 1977
Dr. Jorge Tejerina Peñaranda Gestión 1977 - 1979
Dr. Eduardo Aranda Torrelio Gestión 1979 - 1983
Dr. Andrés Bartos Miklos Gestión 1983 - 1987
Dr. Jorge Tejerina Peñaranda Gestión 1987 - 1989
Dr. Eduardo Mazzi Gonzáles de Prada Gestión 1989 - 1991
Dr. Oscar Sandóval Morón Gestión 1991 - 1993
Dr. Javier Torres-Goitia Caballero Gestión 1993 - 1995
Dr. Jaime Tellería Guzmán Gestión 1995 - 1997
Dra. Ruth Guillén de Maldonado Gestión 1997 - 1999
Dr. Ricardo Arteaga Bonilla Gestión 1999 - 2001
Dr. Adalid Zamora Gutiérrez Gestión 2001 - 2003
Dr. Orlando Jordán Jiménez Gestión 2003 - 2005
Dr. Ramiro Fabiani Gestión 2005 - 2007
Dr. Iván Peñaranda Pérez Gestión 2007 - 2009

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 10 pasos para una Lactancia Exitosa
DECLARACION CONJUNTA OMS/UNICEF (1989)

1. Tener una política de Lactancia Materna escrita que sea

periódicamente comunicada al personal.
2. Entrenar a todo el personal para implementar esta política.
3. Informar a toda mujer embarazada sobre los beneÞcios y
manejo de la lactancia materna.
4. Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la primera
media hora después del parto.
5. Enseñar a las madres cómo amamantar y cómo mantener la
lactancia aún si se separan de sus bebés.
6. No dar a los recién nacidos ningún alimento ni bebida que
no sea leche materna. Hacerlo sólo por indicación médica.
7. Practicar el alojamiento conjunto, dejar que los bebés y sus
madres estén juntos las 24 horas del día.
8. Fomentar la lactancia materna a libre demanda.
9. No dar tetinas, chupetes u otros objetos artiÞciales para
succión a los bebés que están siendo amamantados.
10. Promover la creación de grupos de apoyo a la lactancia
materna y referir a las madres a éstos.

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