FARMACOS ANTAGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS (β1+β2) NO

SELECTIVOS

Alprenolol

Farmacocinética

Se absorbe bien después de su administración por vía oral. Presenta metabolismo

hepático extenso por fenómeno de primera fase y su biodisponiobilidad es de
20%, la unión a proteínas plasmáticas es 85% y el fármaco cruza con facilidad la
barrera hematoencefálica. Su eliminación es renal. Su semivida es de 2 a 3 horas..
(Velázquez, 2008)

Farmacodinamia

No tiene cardioselectividad a los receptores β 1, tiene un leve actividad

simpaticomimética, no tiene antagonismo a los receptores α 1, presenta una leve
estabilidad estabilizante de membrana y su liposolubilidad es leve. (Velázquez,
2008)

Nadolol

Farmacocinética

La absorción de nadolol después de una administración oral es variable, siendo su

biodisponibilidad del 30%. Las concentraciones séricas máximas de nadolol se
producen en tres a cuatro horas después de la administración oral y la presencia
de alimentos en el tracto gastrointestinal no afecta a la tasa o grado de absorción
nadolol.

Aproximadamente el 30% del nadolol presente en el suero se une reversiblemente

a las proteínas plasmáticas.

A diferencia de muchos otros agentes bloqueantes beta-adrenérgicos, el nadolol

no es metabolizado por el hígado y se excreta sin cambios, principalmente por los
riñones.

La semi-vida de las dosis terapéuticas de nadolol es alrededor de 20 a 24 horas, lo

que permite la dosificación una vez al día. Debido a que el nadolol se excreta
principalmente en la orina, su semi-vida aumenta en la insuficiencia renal. Se
alcanzan las concentraciones séricas en estado de equilibrio en seis a nueve días
con una dosis diaria en las personas con función renal normal. Debido a la
absorción variable y diferente capacidad de respuesta individual, la dosis
adecuada debe determinarse para cada paciente. (Vademecum, 2015)

Farmacodinamia

El nadolol compite específicamente con los agonistas de los receptores beta-

adrenérgicos disponibles, tanto los beta-1 localizados principalmente en el
músculo cardíaco y como los receptores beta-2 ubicados principalmente en los
músculos bronquiales y vasculares. Como consecuencia tiene efectos
cronotrópicos, e inotrópicos negativos, vasodilatadores y antagoniza las
respuestas a la estimulación beta-adrenérgica. El nadolol no tiene una actividad
simpaticomimética intrínseca y, a diferencia de algunos otros agentes
bloqueadores beta-adrenérgicos, el nadolol tiene poca actividad depresora directa
del miocardio y no tiene, como los anestésicos locales un efecto estabilizador de la
membrana. Los estudios en animales y humanos demuestran que el nadolol
retarda el tono sinusal y deprime la conducción AV. (Vademecum, 2015)

Propanolol

Farmacocinética

El propranolol es muy lipófilo, se absorbe casi por completo después de la

administración oral y está sujeto a un metabolismo de primer paso considerable
(metabolismo hepático durante el primer paso del fármaco a través de la
circulación portal), de tal manera que sólo alrededor de 25% llega a la circulación
sistémica. La diversidad individual en la depuración hepática del propranolol
contribuye a la variabilidad de las concentraciones plasmáticas (~ 20×) después
de su administración oral. La fracción extraída declina a medida que se aumenta la
dosis. La biodisponibilidad del propranolol puede incrementarse con el consumo
concomitante de alimentos. El propranolol pasa con facilidad al sistema nervioso
central. Se ha desarrollado una formulación de propranolol de liberación sostenida
para mantener concentraciones terapéuticas en plasma durante 24 horas.
(Goodman & Gilman, 2015, pág. 216)

Farmacodinamia

Interacciona de forma competitiva y de igual afinidad con los receptores β1+β2, no

posee actividad simpaticomimética intrínseca y no bloque a los receptores α. Tiene
actividad estabilizadora de membrana en dosis altas y su liposolubilidad es
moderada. (Velázquez, 2008, pág. 172)

Penbutolol

Farmacocinética

Se absorbe rápidamente tras la administración oral; se une a proteínas

plasmáticas entre 80% y 98%; no se ha observado acumulación al cabo de ocho
días de tratamiento con 40mg diarios. El penbutolol se metaboliza por conjugación
y oxidación; los metabolitos son excretados principalmente en la orina. Su vida
media de eliminación plasmática es de 20 horas; en ancianos puede prolongarse a
25 horas y en pacientes en diálisis renal llega a 100 horas. (P.R. VADEMÉCUM,
2014)

Farmacodinamia

Es un bloqueante no selectivo de los receptores betaadrenérgicos (beta 1 y beta2)

que parece tener cierta actividad simpaticomimética intrínseca. En estudios
clínicos se observó que el penbutolol disminuye la frecuencia cardíaca de manera
similar al propanolol, aunque su potencia es cuatro veces mayor. Los mecanismos
que median los efectos antihipertensivos no se han aclarado, aunque se estima
que algunos factores relacionados serían: a) inhibición competitiva con las
catecolaminas en el nivel periférico y b) supresión de la secreción de renina por
bloqueo de los receptores betaadrenérgicos renales. (P.R. VADEMÉCUM, 2014)
Sotalol

Farmacocinética

El sotalol se administra por vía oral. La biodisponibilidad es casi del 100%. Los
alimentos y leche reducen la velocidad y grado de absorción en aproximadamente
un 20%, pero clínicamente, el medicamento puede tomarse con o sin alimentos. El
inicio de acción tras la administración oral se presenta en aproximadamente 1 hora
con máximos entre 2,5 a 4 horas. Sotalol tiene una baja solubilidad en lípidos y no
cruza la barrera hematoencefálica. El sotalol no parece unirse a las proteínas
plasmáticas.

No parece haber una correlación entre las concentraciones séricas pico y los
efectos máximos sobre la frecuencia cardíaca. El sotalol no se metaboliza y se
excreta principalmente por los riñones. Los pacientes con insuficiencia renal
requieren reducciones de dosis. La semi-vida plasmática en pacientes con función
renal normal es de entre 8-17 horas. Los pacientes con insuficiencia renal tienen
una semi-vida de eliminación aumentada proporcional al grado de disfunción renal,
semi-vida que puede prolongarse hasta 6 días en pacientes con insuficiencia renal
grave. Los pacientes con insuficiencia hepática no muestran ninguna alteración en
el aclaramiento de sotalol en comparación con los adultos sanos. (Pfammatter JP;
Paul T; Lehmann C, 2017)

Farmacodinamia

Se utilizan como tratamiento a largo plazo para disminuir la frecuencia de muertes

súbitas después de un infarto agudo de miocardio. Poseen una discreta capacidad
para suprimir las extrasístoles y para reducir las demandas de oxígeno del
miocardio. Sus efectos antifibrilatorios son intensos, especialmente en el miocardio
isquémico. En pacientes con taquicardia ventricular persistente, el sotalol ha sido
más eficaz en la prevención de la reaparición de arritmias y la reducción de la
mortalidad que la imipramina, la mexiletina, la procainamida, la propafenona o la
quinidina. (Clark M.; Finkel R.; Rey J.; Whaeln K., 2012, pág. 347)
Bibliografía
Clark M.; Finkel R.; Rey J.; Whaeln K. (2012). Farmacología. Barcelona: Lippincott Williams &
Wilkins.

Goodman & Gilman. (2015). Manual de farmacología y terapéutica. México D.F.: McGRAW-HILL
INTERAMERICANA.

P.R. VADEMÉCUM. (2014). P.R. VADEMÉCUM. Recuperado el 26 de Noviembre de 2017, de

http://mx.prvademecum.com/droga.php?droga=749

Pfammatter JP; Paul T; Lehmann C. (1 de Mayo de 2017). American Journal of Cardiology.

Recuperado el 26 de Noviembre de 2017, de http://www.ajconline.org/article/S0002-
9149(17)30133-9/fulltext

Vademecum. (1 de Enero de 2015). Vademecum.es. Recuperado el 26 de Noviembre de 2017, de

https://www.vademecum.es/principios-activos-nadolol-C07AA12

Velázquez. (2008). Farmacología básica y clínica. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.