BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit degeneratif adalah penyakit yang banyak ditimbulkan oleh
perubahan pola makan. Penyakit degeneratif tersebut salah satunya adalah
penyakit asam urat. Tingginya asam urat dalam darah menyebabkan terjadinya
penumpukan kristal di daerah persendian sehingga akan menimbulkan rasa nyeri.
Penyakit gangguan asam urat atau yang lebih dikenal dengan gout juga
menyerang ibu jari kakiyang berbentuk tofi atau endapan natrium urat dalam
jaringan di bawah kulit atau menyebabkan batu ginjal (Krisnatuti, 1997).
Asam urat didapatkan dari produk akhir metabolisme purin. Purin berupa
adenine dan guanine merupakan konstituen asam nukleat. Perputaran purin di
dalam tubuh terjadi secara terus-menerus seiring dengan penguraian RNA dan
DNA, sehingga walaupun tidak ada asupan purin tetap terbentuk asam urat dalam
jumlah yang bermakna. Asam urat disintesis terutama di hati, dalam suatu reaksi
yang dikatalisis oleh enzim xantinoksidase. Asam urat kemudian mengalir dari
darah ke ginjal (Ronald A.S, 2004).
Ginjal merupakan organ tubuh yang paling bertanggung jawab agar kadar
asam urat di dalam darah selalu dalam batas normal 3,5 – 6 mg/dl. Caranya
dengan mengatur pembuangan asam urat melalui urin. Namun bisa terjadi suatu
keadaan, dimana produksi asam urat menjadi sangat berlebihan, atau
pembuangannya melalui ginjal berkurang. Akibatnya, kadar asam urat di dalam
darah menjadi tinggi yang disebut hiperurisemia (Setiawan, 2003).
Pembentukan asam urat dalam darah selain dari metabolisme normal
dalam tubuh juga disebabkan oleh mengkonsumsi asupan makanan yang
mengandung purin. Jika tubuh sering mengkonsumsi makanan yang mengandung
purin, maka pembentukan purin pun akan semakin meningkat.
Kadar asam urat di dalam darah yang meningkat dapat menyebabkan
penyakit asam urat. Asam urat sebagai hasil samping pemecahan sel terdapat
secara normal dalam darah karena tubuh secara berkesinambungan memecah dan

1
membentuk sel yang baru. Kadar asam urat meningkat atau abnormal ketika
ginjal tidak sanggup mengeluarkan asam urat melalui air kemih (Prapti, 2006).
Kadar asam urat di dalam darah atau serum tergantung pada usia dan jenis
kelamin. Kadar asam urat sebelum pubertas sekitar 3,5 mg/dl, setelah pubertas,
pada laki-laki kadarnya meningkat secara bertahap dan dapat mencapai 5,2 mg/dl.
Pada perempuan kadar asam urat biasanya tetap rendah, baru pada usia
pramenopause kadarnya di dalam darah rata-rata sekitar 4 mg/dl. Setelah
menopause, kadarnya meningkat lagi sampai mendekati kadar pada laki-laki yang
bisa mencapai 4,7 mg/dl (Setiawan , 2003).
Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan)
adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, jeroan, udang, remis, kerang, sardin,
hering, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam
kaleng. Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan tinggi daging sapi, kerang-
kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis,
jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung. Makanan yang mengandung
purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran
selain kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun
pepaya, dan kangkung, serta buah-buahan.

B. Tujuan Pembuatan Makalah

1. Untuk mengetahui penyebab terjadinya penyakit arthritis /gout
2. Untuk mengetahui diet yang tepat bagi penderita arthritis

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Metabolisme Asam Urat dan Purin

Asam Urat atau Gout Artritis adalah penyakit yang disebabkan oleh
metabolisme abnormal purin yang ditandai dengan meningkatnya kadar
asam urat dalam darah. Hal ini diikuti dengan terbentuknya timbunan
kristal berupa garam urat di persendian yang menyebabkan peradangan
sendi pada lutut dan/ atau jari. Setiap orang memiliki asam urat didalam
tubuh karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Asam
urat yang terdapat didalam tubuh kita tentu saja tidak boleh berlebihan.
Sesungguhnya tubuh menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan
setiap hari, hal ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya
sekitar 15%. Kadar normal asam urat :
Gejala asam urat biasanya ditandai dengan kesemutan dan linu,
nyeri terutama malam hari atau pagi hari saat bangun tidur, sendi yang
terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeri luar biasa
pada malam dan pagi hari.

Gambar 1. Efek pada penderita arthritis/gout

3
a. Metabolisme Asam Urat
Asam urat merupakan produk akhir yang dieksresikan dari
pemecahan purin pada manusia dan hewan primata. Pada banyak hewan
lainnya, asam urat mengalami degradasi lanjutan menjadi alantonin.
Asam urat dapat diabsorpsi melalui mukosa usus dan dieksresikan
melalui urine. Pada manusia, sebagian besar purin dalam asam nukleat
yang dimakan langsung diubah menjadi asam urat, tanpa terlebih dahulu
digabung dengan asam nukleat tubuh. Pada manusia normal, 18-20% dari
asam urat yang hilang dipecah oleh bakteri menjadi CO2 dan ammonia
(NH3) di usus dan dieksresikan melalui faeces (Krisnatuti, 1997).
b. Patofisiologi Asam Urat
Asam urat sendiri adalah sampah hasil metabolisme normal dari
pencernaan protein (terutama dari daging, hati, ginjal, dan beberapa jenis
sayuran seperti kacang dan buncis) atau dari penguraian senyawa purin
(sel tubuh yang rusak), yang seharusnya dibuang melalui ginjal, faeces
atau keringat. Senyawa ini sukar larut dalam air, tapi dalam plasma
darah beredar sebagai natrium urat, bentuk garamnya terlarut pada
kondisi pH atau keasaman basa di atas tujuh (Sustrani, 2006).
Hiperurisemia terjadi karena peningkatan asam urat darah atas nilai
normal, pada pria lebih dari 7,4 mg/dL dan pada wanita di atas 6 mg/dL,
sedangkan pada tikus putih di atas 1,4 mg/dL. Hal ini disebabkan
karena terjadinya gangguan pada proses pembuangan asam urat akibat
kondisi ginjal yang kurang baik. Hiperurisemia dibagi manjadi dua
kelompok, yaitu primer dan sekunder (Kosasih, dkk, 2008; Utami, 2005;
Sustrani, 2006; Anonim, 2011d).
1) Hiperurisemia Primer
Hiperurisemia primer biasanya tidak diketahui penyababnya,
tetapi sebagian besar disebabkan defisiensi enzim hipoxantin guanine
fosforibosil transferase (HGPRT) dan peningkatan aktivitas enzim
fosforibosil pirofosfatase (PRPP) (Utami, 2005).
2) Hiperurisemia Sekunder

4
 Hiperurisemia sekunder disebabkan beberapa faktor sebagai
berikut:
a) Ketidakmampuan tubuh untuk memproses fruktosa secara normal.
b) Kelainan glikogen.
c) Penyakit mieloproliferatif akibat terbentuknya sel myelin secara
berlebihan.
d) Penyakit limfoproliferatif akibat terbantuknya limfosit yang
berlebihan.
e) Anemia hemolitik.
f) Psoriasis atau penyakit kulit yang mengerisik, kering, bias terjadi di
seluruh tubuh. Namun, kebanyakan terjadi pada lengan dan
tungkai, terutama siku dan lutut.
g) Kelainan ginjal.
h) Kegemukan.
i) Intoksikasi timbal.
j) Obat-obatan tertentu (diuretika, dosis rendah asam salisilat)
(Utami, 2005).
Berdasarkan patofisiologinya, peningkatan asam urat dalam darah
atau hiperurisemia disebabkan oleh tiga faktor sebagai berikut:
1) Produksi asam urat berlebih
Salah satu penyebab meningkatnya asam urat dalam darah
adalah semakin tinggi asupan makanan yang mengandung purin.
Akibatnya, pembentukan purin dalam tubuh akan meningkat
(Utami,2005).
2) Pembuangan asam urat berkurang
Asam urat dalam darah akan meningkat jika eksresi atau
pembuangannya terganggu. Keadaan ini akibat kelainan ginjal
seseorang. Kelainan ginjal pada seseorang bisa dibedakan sebagai
berikut:
a) Penurunan proses filtrasi atau penyaringan di bagian glomerulus
ginjal. Peristiwa ini tidak secara langsung menyebabkan

5
 hiperurisemia, tetapi berperan dalam peningkatan asam urat pada
penderita gangguan ginjal.
b) Penurunan proses sekresi di tubulus ginjal. Proses ini disebabkan
terjadinya akumulasi asam-asam organik yang berkompetisi dengan
asam urat untuk dikeluarkan melalui tubulus ginjal. Kelainan ini
biasanya dialami oleh seseorang yang sedang mengalami
kelaparan, asidosis, keracunan asam salisilat, dan diabetes.
c) Peningkatan absorpsi kembali atau reabsorpsi di tubulus ginjal.
Kelainan ini biasanya dialami oleh penderita diabetes dan
seseorang yang sedang mendapat terapi obat diuretika
(Utami, 2005).
3) Kombinasi produksi asam urat berlebih dan pembuangan asam urat
berkurang.
Mekanisme ini disebabkan berkurangnya enzim glucose-6-
fosfatase dan konsumsi alkohol yang berlebih. Berkurangnya enzim
glucose-6-fosfatase akan memproduksi asam laktat dalam jumlah
berlebih. Keberadaan asam laktat ini menjadi kompetitior bagi asam
urat, akhirnya pembuangan asam urat akan menurun. Konsumsi
alkohol yang berlebihan akan memacu produksi asam urat yang
berlebihan juga. Hal ini terjadi karena kandungan purin dalam
konsumsi alkohol tinggi, sehingga pemecahan adenosine triphosphate
(ATP) akan dipercepat. ATP akan memproduksi asam laktat sebagai
kompetitor keberadaan asam urat, akibatnya pembuangan asam urat
menjadi terganggu ( Utami, 2005).
Peningkatan produksi asam urat terjadi akibat peningkatan
kecepatan biosintesis purin dari asam amino untuk membentuk inti sel
DNA dan RNA. Produksi asam urat dibantu oleh enzim xanthine
oxydase, dengan efek samping yang mengasilkan radikal bebas
superoksida dan selanjutnya dinetralkan oleh enzim superoksidase
(Sustrani, 2006).

6
 Gambar 2. Katabolisme nukleotida purin menjadi asam urat.

Sebenarnya tubuh mempunyai sistem penyeimbang dengan

memproduksi enzim urikinase untuk mengoksidasi asam urat menjadi
alotonin yang mudah dibuang. Namun jika terjadi gangguan pada
enzim urikinase ini, misalnya karena proses penuaan, stres dan sebab
lain, maka kadar asam urat darah menjadi naik. Selain karena terjadi
gangguan pada enzim urikinase, hambatan pembuangan juga terjadi
karena gangguan pada ginjal. Karena itu, gangguan ginjal termasuk
penyebab utama hambatan pembuangan asam urat (Sustrani, 2006).
c. Metabolisme Purin
Purin adalah molekul yang terdapat di dalam sel yang berbentuk
nukleotida. Nukleotida ini berperan luas dalam berbagai proses biokimia
di dalam tubuh. Bersama asam amino, nukleotida merupakan unit dasar

7
 dalam proses biokimiawi penurunan sifat genetik. Nukleotida
mempunyai peran yang penting dalam menjadi penyandi asam nukleat
yang bersifat esensial dalam pemeliharaan dan pemindahan informasi
genetik. Adapun asam amino merupakan unit pembangun protein yang
dibutuhkan untuk ekspresi informasi genetik (Krisnatuti, 1997).
Nukleotida yang paling dikenal karena peranannya adalah
nukleotida purin dan pirimidin. Kedua nukleotida yang berfungsi
sebagai pra zat monomerik (pembentuk) asam ribonukleat (RNA) dan
asam deoksiribonukleat (DNA) (Krisnatuti, 1997).
Dalam bahan pangan, purin terdapat dalam asam nukleat berupa
nukleoprotein. Di usus, asam nukleat dibebaskan dari nukleoprotein oleh
enzim pencernaan. Selanjutnya, asam nukleat ini akan dipecah lagi
menjadi mononukleotida. Mononukleotida akan dihidrolisis menjadi
nukleosida yang dapat secara langsung diserap oleh tubuh dan sebagian
dipecah lebih lanjut menjadi purin dan pirimidin. Purin teroksidasi
menjadi asam urat (Krisnatuti, 1997).
Nukleotida purin juga berperan dalam pembentukan adenosine
triphosphate (ATP), adenosin monophospat siklik (cAMP), dan guanosin
monopospat siklik (cGMP) sebagai koenzim dalam flavin adenine
dinukleotida (FAD), nikotinamide adenine dinukleotida (NAD), dan
nikotinamide adenine dinukleotida phosphate (NADP) ( Krisnatuti,
1997).

B. Pengaruh diet rendah purin terhadap kadar asam urat dalam darah
Salah satu cara mengatasi penimbunan asam urat dalam darah adalah
dengan mengatur jumlah kalori yang masuk tubuh dan jenis makanan yang
boleh dimakan. Meski bukan satu-satunya faktor yang berpengaruh terhadap
kadar asam urat darah, makanan mempunyai andil dalam memproduksi dan
pembuangan asam urat melalui ginjal. Bagi penderita hiperurisemia dan
penyakit yang ditimbulkannya, diet rendah purin merupakan salah satu diet
yang sangat dianjurkan karena untuk menghindari terjadinya peningkatan
produksi asam urat di dalam tubuh (Dalimartha,2003).

8
 Protein yang berasal dari hewani dan nabati selalu mengandung purin,
walaupun kadarnya berbeda-beda. Dianjurkan untuk mengkonsumsi protein
secukupnya, tidak berlebihan dan jangan terlalu rendah agar tidak terjadi
dekstruksi jaringan tubuh. Oleh karena itu, masukan protein sehari cukup 10-
15% dari total kalori atau 0,8-1 gr/kg berat badan/hari (Dalimartha, 2003).
Adapun prinsip atau aturan diet bagi penderita hiperurisemia adalah
sebagai berikut:
1. Membatasi asupan purin
Penderita gangguan asam urat harus melakukan diet bebas purin,
Namun karena hal ini hampir tidak mungkin dilakukan karena
hamper semua bahan makanan sumber protein mengandung
nukleoprotein, yang harus dilakukan adalah membatasi asupan
purin menjadi 100-150 mg purin/hari atau mengkonsumsi protein
yang kandungan purinnya cukup rendah diantaranya adalah kacang-
kacangan dalam bentuk kering seperti kacang tanah dan kacang
kedelai, namun kacang-kacangan ini sebaiknya dikonsumsi dalam
jumlah terbatas, yaitu 25 gram per hari (Dalimartha, 2003;
Muhammad, 2010).
2. Asupan kalori harus sesuai kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar, disesuaikan dengan kebutuhan
tubuh berdasarkan tinggi dan berat badan. Asupan kalori yang
terlalu sedikit juga bias meningkatkan kadar asam urat karena
adanya keton bodies yang akan mengurangi pengeluaran asam urat
melalui urin (Muhammad, 2010).

3. Konsumsi lebih banyak karbohidrat

Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti, dan ubi sangat
baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan
meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin (Muhammad,
2010).
4. Konsumsi makanan rendah lemak

9
 Lemak dapat menghambat eksresi asam urat melalui urin. Konsumsi
lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori ( Muhammad,
2010).
5. Konsumsi (buah-buahan) tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat
melalui urin. Cairan ini dapat diperoleh melalui minuman dapat
pula melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air
seperti semangka, melon, belimbing manis, dan jambu air
(Muhammad, 2010).
6. Menghindari alkohol serta mengkonsumsi vitamin dan mineral yang
cukup untuk mempertahankan kondisi tubuh dalam keadaan yang
baik (Muhammad, 2010).

Contoh diet bagi penderita gout:

Contoh Pembagian Makanan Sehari Diet Rendah Purin
Nili Gizi
Energi : 1700 kkal
Protein : 65 gr
Lemak : 31,5 gr
Karbohidrat : 289 gr

Pagi : Berat URT

Beras 75 gr 1 gls
nasi
Telur ayam 50 gr 1 btr
Sayuran 100 gr 1 gls
Minyak 5 gr ½ sdm
Susu skim bubuk 20 gr 4 sdm
Gula pasir 10 gr 1 sdm

10
Pukul 10.00 :
Buah 100 gr 1 ptg
sdg pepaya

Siang :
Beras 100 gr 1 ½ gls
nasi
Ikan 35gr 1 ptg
sdg
Tempe 25 gr 1 ptg
sdg
Sayuran 100 gr 1 gls
Minyak 5 gr ½ sdm
Buah 100 gr 1 ptg
sdg pepaya

Pukul 16.00 :
Buah 75 gr 1 bh
pisang

Malam :
Beras 75 gr 1 gls
nasi
Ayam tanpa kulit 35gr 1 ptg
sdg
Tempe 25 gr 1 ptg
sdg
Sayuran 100 gr 1 gls
Minyak 5 gr ½ sdm
Buah 100 gr 1 ptg
semangka

11
Kiat sederhana untuk mempermudah menjalankan diet, sebagai berikut :
1. Mengkonsumsi kalori, protein, mineral dan vitamin sesuai dengan
kebutuhan tubuh.
2. Mengkonsumsi makanan sumber karbohidrat kompleks yang baik
dikonsumsi lebih dari 100 gram per hari, seperti roti, mi, kentang,
singkong, ubi dan sagu, karena dapat membantu pengeluaran asam urat
melalui air seni.
3. Melakukan diet rendah lemak, karena lemak cenderung menjadi
penghambat pengeluaran asam urat.
4. Melakukan diet rendah protein, karena kandungan protein dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Anjuran asupan protein
disarankan pada penderita maksimal di kisaran 50 – 70 gram per hari.
5. Guna membantu pengeluaran kelebihan asam urat serta mencegah
pengendapan asam urat pada ginjal cobalah untuk meminum sedikitnya 2
hingga 3 liter per hari.
6. Hindari mengkonsumsi alkohol karena kandungan alkohol dapat menjadi
penghambat pengeluaran asam urat dalam tubuh.

12
 BAB III
KESIMPULAN

Asam Urat atau Gout Artritis adalah penyakit yang disebabkan oleh
metabolisme abnormal purin yang ditandai dengan meningkatnya kadar asam urat
dalam darah yang ditandai dengan dengan kesemutan dan linu, nyeri terutama
malam hari atau pagi hari saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat
bengkak, kemerahan, panas dan nyeri luar biasa pada malam dan pagi hari.
Selain pengobatan, salah satu cara mengatasinya adalah dengan cara
melakukan diet makanan rendah purin, yaitu dengan membatasi jumlah asupan
protein setiap harinya. Sehingga pemecahan purin menjadi asam urat pun dapat
ditekan.

13
 DAFTAR PUSTAKA

Dalimartha, Setiawan. 2003. Resep Tumbuhan Obat untuk Asam Urat. Penebar
Swadaya: Jakarta.
Ghosh M.N. 1971. Fundamentals of Experimental Pharmacology. Scientific
Book Agency, Calcuta.
Kosasih, E.N, A.S. Kosasih. 2008. Tafsiran Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Klinik, E/2. Karisma Publising Group: Tangerang.
Krisnatuti, Diah, dkk. 1997. Perencanaan Menu untuk Penderita gangguan Asam
Urat. Penebar Swadaya: Jakarta.
Sacher, Ronald, Richard A. McPherson. 2004. Tinjauan Klinis Hasil
Pemeriksaan Laboratorium, E / 11. EGC: Jakarta.
Sumarno. 1987. Teknik Budidaya Kacang Tanah. Sinar Baru: Bandung.
Sustrani, Lanny, dkk. 2006. Asam Urat. Gramedia Pustaka Utama: Jakarta.
Utami, Prapti dan Tim Lentera. 2006. Tanaman Obat untuk Mengatasi Rematik
dan Asam Urat. Agromedia Pustaka: Tangerang.

14
ARTHRITIS/GOUT serta DIET BAGI PENDERITANYA

Diajukan Sebagai Tugas Ekologi Pangan

Semester V Prodi Kesmas
2013

Disusun oleh
Marhindayani Dewi Sarvian
Nim. 4001130007

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DHARMA HUSADA BANDUNG

PROGRAM STUDI KESEHATAN MASYARAKAT
KELAS EKSTENSI
2014

15
 Kata Pengantar

Puji syukur dipanjatkan atas kehadirat Allah SWT, karena atas berkat
rahmat dan karunia-Nya makalah mengenai arthritis/gout serta diet bagi
penderitanya ini dapat diselesaikan.
Makalah ini masih jauh dari sempurna oleh karena itu, diharapkan ada
saran yang membangun untuk pengerjaan makalah berikutnya serta semoga
makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.

Bandung, Januari 2014

Penulis

16