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DERMATOLOGÍA
EMBRIOLOGÍA
Ectodermo Mesodermo
Epidermis
Dermis
Folículo
Vasos
piloso
Tejido
Gl. sebácea
conectivo
Gl.
Cél.
Sudorípara
Langerhans
Melanocitos
M. Piloerector
Uña
Sem 22-24: epidermis formada (4 a 5 capas)
ANATOMÍA
La piel es el órgano más extenso.
Representa el 15% del peso corporal.
Epidermis no tiene irrigación propia (avascular), nutriéndose por difusión a partir de la dermis.
La sensibilidad se encuentra mayoritariamente en la dermis.
Tu éxito, nuestro éxito
Epidermis
Epitelio estratificado plano y queratinizado (cornificado) en sus capas más externas.
QUERATINOCITOS
(90%)
CÉLULAS DE
EPIDERMIS
NO
QUERATINOCITOS
- Melanocitos (5%)
- Células Langerhans
(5%)
- Células de Merkel
(1%)
(mecanorreceptor, s.
táctil)
Además :
- Acrosiringio: salida de gl.
ecrinas.
- Acrotriquio: salida de
folículo piloso.
Epidermis
Capa basal: Unión de los queratinocitos
(Qt) con la MB a través de
hemidesmosomas.
Melanocito
• 5%
• Origen neuroectodérmico: en la cresta neural y deriva del
melanoblasto.
Melanocito
• El melanocito es la única célula de la epidermis que sintetiza
melanina.
Tu éxito, nuestro éxito
Dermis
• Dermis superficial (papilar) es más laxa con fascículos delgados.
• La dermis profunda (reticular) formada por fibras más gruesas y densas.
Tu éxito, nuestro éxito
Dermis
Dermis
• Vasos (arteriales, venosos y linfáticos) Terminaciones nerviosas
• Nervios
• Órganos sensitivos:
Pacini Æ presión y vibración.
Meissner Æ sensaciones
táctiles.
(mecanorreceptor)
Ruffini Æ para el calor
Krause Æ para el frío
Terminaciones Æ dolor y prurito
nerviosas libres
Glándulas ecrinas:
- En toda la piel.
SUDO
- Principalmente: palmas y plantas R
- Excepto: CAE, labios, clítoris , labios menores.
Glándulas apocrinas:
OLO
R
- En axilas, región anogenital, periumbilical y pezones.
Glándulas sebáceas:
- Asociadas a la unidad pilosebácea (complejo piloso).
- No vinculadas al folículo piloso:
- Puntos Fordyce: labios y mucosa yugal.
- Tubérculos Montgomery: pezón, areola
mamaria femenina.
- Glándulas de Tyson: prepucio y labios menores.
Tu éxito, nuestro éxito
La epidermis del antebrazo está constituida por todas las siguientes capas,
EXCEPTO: (2013 - A)
a) Espinosa
b) Basal
c) Córnea
d) Lúcida
e) Granulosa
SIGNOS
CLÍNICOS
Fenómeno de
Koebner
Signo de
Patergia
Signo de Darier
Signo de Nikolsky
Fenómeno de Signo de
Koebner Patergia
Lupa
Diascopía
Fotografía
Dermatoscopía
Luz de Wood
Prueba de
parche
Tzanck
Acarotest
KOH
Gram
Cultivo
Biopsia
Tu éxito, nuestro éxito
TERAPÉUTICA EN
DERMATOLOGÍA
Tratamiento sistémico si se afecta >10% SCT
Vehículo:
- Sólido: Polvo
- Semisólido: Pasta, crema, ungüento, gel FTU: 1% SCT
- Líquido: Loción tintura
- Gaseoso: Aerosol, espuma
Potencia:
ungüento > pomada > crema > gel > loción >
aerosol > polvo
LESIONES ELEMENTALES
Primarias
Piel previamente sana
Lesiones
elementales
Secundarias
Evolución de lesiones
primarias o por agente
externo accidental
Tu éxito, nuestro éxito
LESIONES PRIMARIAS
Mácula Placa
Nódulo
Mancha
Comedón
Pápula
LESIONES PRIMARIAS
Vesícula
Bula
(ampolla)
Pústula
Tu éxito, nuestro éxito
LESIONES SECUNDARIAS
Ulceració
Costra n
Excoriación
Escama
Atrofia
Fisura
Erosión Liquenificació
n
INFECCIONES MICÓTICAS
• Micosis superficiales
• Dermatofitosis
• Candidiasis
• Pitiriasis versicolor
• Micosis profundas
• Esporotricosis
• Histoplasmosis
• Paracoccidioidomicosis
• Micetomas
Dermatofitosis
(tiñas)
• Infección por mohos ohos del
género Microsporum,
Trichophyton y
Epidermophyton.
• Parasitan queratina.
• Son hongos filamentosos,
septados cuyas hifas producen
queratinasas que permiten
invadir la piel.
Tu éxito, nuestro éxito
Dermatofitosis
(tiñas)
CLASIFICACIÓN:
- Dermatofitosis de epidermis
queratinizada (epidermomicosis): Tiña
facial, tiña corporal, tiña crural, tiña de
la mano, tiña pedís.
Estudios laboratorio:
Factores de riesgo:
• Sudoración, traumatismos.
• Uso de objetos personales de otras
personas.
• Ocupación: Deportista, militar.
• Vivir en zonas tropicales.
• Diátesis atópica
• Diabetes Mellitus
• Infección por VIH
Tu éxito, nuestro éxito
Dermatofitosis
(tiñas)
Tiña pedis
ped
dis
Dermatofitosis
(tiñas)
Tiña manuum Tiña corporis
Tiña cruris
Tu éxito, nuestro éxito
Dx diferencial - eritrasma
Dermatofitosis
Tiña ungueal
al (tiñas)
• Infección crónica d
de llas uñas
ñ por hongos.
• Dermatofitos son responsables del 80 al 90 % de las
onicomicosis.
• Agente etiológico: T. rubrum
• Formas clínicas: Subungueal distal y lateral, proximal
subungueal, blanca superficial, onicodistrófica total.
Onicomicosis por
levaduras
• 5 - 17 % de onicomicosis.
• Levadura aislada con mayor
frecuencia: Candida albicans.
• Otras especies C. parasilopsis, C.
guillermondis, C. tropicalis, C.
krusei, etc.
• Candida sp es causa de
onicomicosis con paroniquia.
Tu éxito, nuestro éxito
Dermatofitosis
Tiña - tratamiento (tiñas)
• Tópico: econazol, isoconazol, ciclopirox, terbinafina.
Dermatofitos: terbinafina.
Candida albicans: Itraconazol y Fluconazol
Mohos no dermatofitos: itraconazol.
Tiña capitis
- No inflamatoria:
- Tiña microspórica
- Tiña tricofítica
- Inflamatoria
- Tiña inflamatoria o Querion de
Celso
- Granulomas dermatofíticos
- Tiña fávica
Tiña capitis no inflamatoria
Más común en niños de 3 a 7
años
Agentes: Microsporum canis
(40%), Trichophyton tonsurans
(60%)
Endothrix: T. tonsurans
Ecto - endothrix: M. canis
Tu éxito, nuestro éxito
Tiña capitis
Tiña capitis inflamatoria
Querion de Celso:
Forma clínica supurativa de la tinea
capitis, producida principalmente por
Microsporum canis y T.
mentagrophytes.
La reacción inflamatoria es muy
intensa, la lesión es nodular y drena
pus por orificios foliculares (en
ESPUMADERA)
Tratamiento:
Griseofulvina + Prednisona
Candidiasis
cutánea
Dermatitis de pañal
Intertrigo
Tu éxito, nuestro éxito
Candidiasis
andidia
oral
Pitiriasis
versicolor
• Micosisi superficial.
fi i l
• Etiología: Malassezia furfur, hongo dimorfo.
• Componente habitual de la microflora cutánea (90-
100% población).
• Forma levaduriforme: saprófita.
• Forma micelial: patógena.
• Frecuente en áreas geográficas con alta humedad y
calor.
• Afecta a ambos sexos, varones (relación 2:1).
Tu éxito, nuestro éxito
Pitiriasis
versicolor
• Tórax, espalda, cuello, hombros, parte
proximal de brazos y abdomen.
• En niños: cara, frente y región preauricular.
• En lactantes: zona del pañal.
• Máculas hipo-hipercrómicas-rosadas
descamativas (descamación furfurácea),
redondas.
• Bordes bien delimitados, de 2-4 mm hasta
1-2 cm.
• Asintomáticas. En ocasiones prurito leve.
• Alta tasa de recurrencias.
Pitiriasis
versicolor
• Dx KOH 10%: “ESPAGUETIS Y ALBÓNDIGAS”
(seudohifas y levaduras).
• TRATAMIENTO:
MICOSIS PROFUNDAS
ESPOROTRICOSIS
Enfermedad
d d del
d l jardinero
j di de
d rosas
ESPOROTRICOSIS
Manifestacionesnes
clínicas
Localización cutánea:
Linfática
Localizada o fija
Diseminada
Localización mucocutánea
Extracutánea: En inmunodeprimidos
ESPOROTRICOSIS
Diagnóstico:
• Estudio microbiológico
• Examen directo y CULTIVO
• Biopsia de lesiones y estudio
histopatológico: granulomas,
Cuerpo asteroide.
• Serología:
• Fijación de C’,
Inmunodifusión, IFI,
Seroaglutinación al látex.
Tratamiento:
• Yoduro de potasio: primera elección para esporotricosis cutánea
(fija y linfocutánea), en países en vías de desarrollo, según la OMS.
• Itraconazol: 100-200 mg/dia, eficaz, de elección si hay alergia a los
yoduros, lenta respuesta al tratamiento o fracaso terapeútico.
Tu éxito, nuestro éxito
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
ACOCCIDIOIDOMICO
O BLASTOMICOSIS
SUDAMERICANA
• Agente: Paracoccidioides brasiliensis.
• Enfermedad típica de campesinos adultos, rara en
mujeres, niños y adolescentes.
• En Perú endémica en Junín, Huánuco y Ucayali.
• Infección primaria: por inhalación y suelen ser
subclínicas.
• En niños: infección diseminada con fiebre,
adenopatías, hepatoesplenomegalia y lesiones
cutáneas.
• En adultos: infecciones crónicas del pulmón, lesiones
mucosas (boca, nariz, faringe o laringe), adenopatías
y lesiones cutáneas.
Tu éxito, nuestro éxito
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
ACOCCIDIOIDOMICO
O BLASTOMICOSIS
SUDAMERICANA
Diagnóstico:
• Estudio microbiológico
• Examen directo
• Cultivo: levaduras de gran
tamaño rodeadas de
blastoconidias en “timón de
barco” o “ratón Mickey”.
• Biopsia de lesiones
Tratamiento:
• Itraconazol, anfotericina, sulfas.
MICETOMA
Pie de Madura
ACTINOMICÓTICO MADUROMICÓTICO
(BACTERIAS) (HONGOS)
Tu éxito, nuestro éxito
ENFERMEDADES
VIRALES
ENFERMEDADES
FERMEDAD
VIRALES
Tu éxito, nuestro éxito
POXVIRUS
Virus e la viruela y el virus del molusco.
DNA bicatenario
MOLUSCO
CONTAGIOSO
Infección viral autolimitada.
Grupos de riesgo: niños,
adultos sexualmente activos,
inmunocomprometidos.
Clínica: Pápulas perladas
umbilicadas, tapón de queratina
central.
Diagnóstico: clínico, HP.
Transmisión: contacto piel con
piel.
Evolución: resolución
espontánea si
inmunocompetente.
PAPILOMAVIRUS HUMANO
VERRUGAS VÍRICAS
Neoformaciones epidérmicas benignas.
Más común en niñez y adolescencia, mayor incidencia entre
10 y 19 años.
Transmisión: contacto piel con piel
Las verrugas vulgares y planas: escolares.
Las verrugas plantares y acuminadas: adolescentes y adultos.
Son autolimitadas y curan sin dejar cicatriz.
HP: papilomatosis, coilocitosis (células vacuoladas)
Tratamiento: tópico, criocirugía, electrocirugía, láser CO2.
Tu éxito, nuestro éxito
PAPILOMAVIRUS HUMANO
VERRUGAS
VÍRICAS
EXANTEMA
INFECCIOSO
Erupción cutánea generalizada con una infección
sistémica primaria.
Exantema morbiliforme
Causas de
Exantema escarlatiniforme
exantema:
Exantema reticular o “en encaje”
-
Exantema urticariforme
Infecciosa
Exantema multiforme (polimorfo)
-
Exantema purpúrico
Inmunológica
Exantema vesiculoampollar
-
Farmacológica
- Enf.
sistémica
-
Idiopática
RUBEOLA
Virus RAN, togavirus.
Edad: Antes de 15 años.
Transmisión: repiratoria
PI: 14 – 21 días
Clínica: Pródromos, adenopatías,
exantema morbiliforme (máculas y
pápulas de progresión cefalocaudal)
autolimitado, enantema (signo de
Forchheimer).
Linfadenopatías: suboccipitales y
post auriculares
Rubeola congénita: cataratas,
sordera, afectación cardíaca (ductus
arterioso persistente).
Tu éxito, nuestro éxito
SARAMPIÓN
ERITEMA INFECCIOSO
Quinta enfermedad
ROSEOLA INFANTIL
Exantema súbito, sexta
enfermedad
ROSEOLA INFANTIL
Exantema súbito, sexta
enfermedad
Días de
enfermeda 1 2 3 4 5 6 7 8
d
40º
Temperatura
39.5
º
39.0º
38.5º
Exantema
Irritabilidad
Agente: enterovirus,
coxsackie A16.
Pródromo de 12-24 h con
fiebre, dolor bucal, malestar
general, dolor abdominal y
síntomas respiratorios.
Úlceras bucales
Exantema vesicular acral:
vesículas ovales rodeadas de
halo rojo.
Herpes simple
Adultos jóvenes principalmente.
Agente: HVS 1 y HVS 2.
Labial: HVS 1 (80- 90%)
Urogenital: HVS 2 (70- 90%)
Neonatal: HVS 2 (70%)
Vesículas agrupadas que se originan
sobre una base eritematosa en piel
queratinizada o mucosas.
Virus persiste en ganglios sensitivos.
Test de Tzanck (queratinocitos
gigantes multinucleados), serología.
Tto: aciclovir, valaciclovir, foscarnet
Tu éxito, nuestro éxito
Varicela
Agente: Virus varicela zóster.
Pródromos
La lesión típica es la vesícula
umbilicada de 2-5 mm Φ sobre una
base eritematosa Æ pústula Æ costra.
La erupción se inicia en la cara y
cuero cabelludo y se extiende
craneocaudal a tronco y extremidades.
Hay afectación de mucosas.
Prurito
Imagen “en cielo estrellado”.
Tu éxito, nuestro éxito
Herpes zóster
Agente: Virus varicela zóster.
ó
50% de los casos en mayores de 50 años.
Infección en ganglios dorsales.
Pródromos: 4d a 2sem previas dolor y parestesias.
Vesículas agrupadas distribuidas a lo largo de un segmento
nervioso cutáneo.
Unilateral, en región torácica.
Neuralgia postherpética
Pitiriasis
rosada
Erupción exantemática aguda.
Entre los 10 – 43 años
Etiología: Asociada a
reactivación de HHV 6 y HHV 7.
Vacunas BCG, Hepatitis.
Captopril
Prurito: Ausente, leve (50%) o
grave.
Clínica:
- Placa heráldica rojo
salmón.
- Exantema
Tu éxito, nuestro éxito
Pitiriasis
- Exantema::
rosada
Pápulas
ápulas y placas ligeramente
ligera
descamadas rodeadas
por un collar de costras
periférico.
Patrón en árbol de
navidad
- Curso: autolimitado
HTLV 1
ENFERMEDADES
BACTERIANAS
Tu éxito, nuestro éxito
Impétigo y Ectima
Puerta de entrada:
- Infecciones primarias en soluciones de continuidad
- Infecciones secundarias a dermatosis preexistentes.
Impétigo
Tipos:
- No buloso:
Más frecuente. Costras mieliséricas. S. aureus y
S. pyogenes.
- Buloso:
Por la toxina epidermolítica A de S. aureus.
Tu éxito, nuestro éxito
Ectima
Afecta dermis
Erisipela
Inflamación infecciosa aguda en
placas que afecta la epidermis, asociada
generalmente a fiebre, linfangitis,
leucocitosis y ocasionalmente
adenopatías regionales.
Agente: S. pyogenes
Tu éxito, nuestro éxito
Celulitis
Foliculitis
Infección e infamación de
uno o varios folículos pilosos
Agente: Estafilococo
Más frecuente en zonas
pilosas
En zonas cubiertas por el
bañador: pseudomona
aeruginosa.
Pequeñas pústulas
amarillentas bien delimitadas
centradas por un pelo y
rodeadas de un halo
eritematoso.
Tu éxito, nuestro éxito
Forunculosis
Compromete toda la
unidad folículo glandular.
Nódulo rojo muy sensible y
duro que se agranda y se
hace doloroso y fluctuante.
Puede dejar cicatriz
Tratamiento sistémico si es
facial
Ántrax
Hidradenitis
dradenitiss ssupurativa
upurati
(acné inverso)
Escarlatina
Edad de presentación:
Niños
Etiología:
Habitualmente S. pyogenes.
Rara vez S. aureus productor de exfoliatina.
Patogenia:
En personas no inmunizadas.
Producción de exotoxinas pirógenas estreptocócicas (toxina
eritrogénica) A, B o C.
Refleja una reaccción de hipersensibilidad que requiere la exposición
previa.
Escarlatina
Clínica:
Exantema:
- Rostro enrojecido con palidez peribucal.
- Eritema finamente punteado (papel de lija) que inicia en tronco acentuado
en pliegues cutáneos (cuello, axilas, ingles, fosas antecubitales y poplíteas
(líneas de Pastia).
- Petequias
Mucosas:
- Puntos de Forchheimer: máculas rojas en paladar duro/blando, úvula.
- Eritema punteado y petequias en paladar.
- Lengua blanca, roja aframbuesada
Tu éxito, nuestro éxito
Escarlatina
Escarlatina
Diagnóstico:
Evolución y Pronóstico:
Tratamiento:
- Antibiótico sistémico: Penicilina es de elección.
- Seguimiento: Nuevo cultivo de fauces en los que tienen antecedentes
de FR.
Tu éxito, nuestro éxito
Superantígenos: Compromiso
sistémico
Edad de presentación:
Etiología:
Sitio de acción:
Desmogleína 1
Evolución y Pronóstico:
- Después del tratamiento las áreas denudadas curan en 3 – 5
días, no cicatrices.
- Muerte de neonatos con enfermedad extensa (3%).
Tratamiento:
- Cuidados generales
- Antibióticos tópicos: mupirocina, sulfadiazina plata.
- Tratamiento sistémico: VO con atb resistentes a las ß-
lactamasas (cefalexina 50-100 mg/kg/día), parenteral.
2. Nso Roca A.P., Baquero-Artigao F., García-Miguel M.J., De José Gómez M.I. et ál. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome,
An. Pediatr., 2008, 68: 124-127.
4. Blume J.E., Levine E.G., Heymann W.R. Enfermedades bacterianas. Bolognia J.L., Jorizzo J.L., Rapini R.P., Dermatología,
Editorial Elsevier, 2004: 1119.
Tu éxito, nuestro éxito
Sexo:
Igual distribución.
Etiología:
S. aureus productor de toxina que produce TSST-1
Estreptococos grupo A.
1. Maccario M.F. Infecciones exantemáticas. Larralde M., Abad M.E., Luna P.C. Dermatología Pediátrica, 2º edición, Editorial Journal, 2010, 208-209.
2. Nso Roca A.P., Baquero-Artigao F., García-Miguel M.J., De José Gómez M.I. et ál. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome, An. Pediatr., 2008, 68: 124-127.
Tampones
3° - 5° día
• Taponamiento nasal
y no quirúrgicas • Sobreinfección de
varicela
• Diafragma
anticonceptivo
Lesiones cutáneas:
- Eritrodermia escarlatiniforme generalizada
(“quemadura solar indolora”). Desaparece a los 3
días.
- Edema generalizado no depresible.
- Una semana después: descamación.
BOTRIOMICOSIS
ENFERMEDADES
PARASITARIAS
Y ZOONOSIS
Tu éxito, nuestro éxito
ESCABIOSIS
• Infección ectoparasitaria contagiosa producida por Sarcoptes
scabiei variedad hominis.
• Vida hembra: 4-6 sem
• Escarban 2-3 mm/d de noche y depositan 3 huevos/día.
Diagnóstico
• Esencialmente CLÍNICO.
- El prurito intenso a predominio
nocturno.
- Localización de las lesiones.
- Compromete núcleos familiares
• Examen microscópico que muestre la
presencia del parásito o sus huevos.
Escabiosis
Clínica
Lesión más frecuente: pápulas
Escabiosis
Escabiosis
Tratamiento
• Terapia tópica
• Permetrina 5%
• Lindano
• Benzoato de bencilo
• Azufre precipitado
• Hexacloruro de
gamma benceno.
• Crotamiton.
• Terapia sistémica
• Ivermectina
Tu éxito, nuestro éxito
Escabiosis
Sarna noruega
LEISHMANIASIS
• Enfermedad parasitaria zoonótica.
• Agente: Leishmania.
• Vector: especie flebótomo o lutzomyia
(titira, manta blanca).
• Reservorio: animales vertebrados.
• En Perú:
- Endémico en 12 dptos: Ancash, Ucayali,
Junín, Loreto, San Martín, Amazonas,
Ayacucho, Cajamarca, Cusco, Huánuco,
Cerro de Pasco y Madre de Dios.
• L. brasiliensis, L. peruviana.
• Adolescentes y adultos jóvenes varones.
LEISHMANIASIS
Agente:
• Dos formas:
- Promastigote: móvil y flagelado, en
el vector, se multiplica y migra a la
parte anterior del mosquito hasta ser
inoculada.
Forma infectante
LEISHMANIASIS
Ciclo biológico
Tu éxito, nuestro éxito
LEISHMANIASIS
Manifestaciones clínicas
• Son variables y están relacionadas a la cepa
infectante, el medio ambiente y a la respuesta
inmune del hospedero.
• Cuatro formas clínicas:
- Leishmaniasis cutánea
- Leishmaniasis mucocutánea
- Leishmaniasis cutánea difusa
- Leishmaniasis visceral
• En el Perú:
- Cutánea andina (UTA) < 15 años.
- Mucocutánea (ESPUNDIA) > 15 años.
LEISHMANIASIS
CUTÁNEA
• P. incubación: 2 - 3 semanas
• Lesión inicial: en zonas
descubiertas (cara y piernas),
pápula eritematosa de 3 mm.
• Úlcera granulomatosa
redondeada, indolora, de
bordes elevados y definidos.
• Cura espontáneamente
Tu éxito, nuestro éxito
LEISHMANIASIS
MUCOCUTÁNEA
Diagnóstico
• Antecedente epidemiológico.
• Cuadro clínico compatible.
• Diagnóstico de laboratorio:
• Estudio microbiológico: directo/cultivo en sangre y lesiones.
• Biopsia de piel y estudio histopatológico.
• Inmunológico: Intradermoreacción de Montenegro, IFI, ELISA.
• Detección de genoma: PCR.
Tu éxito, nuestro éxito
ACNÉ
ACNÉ
Andrógenos
n producción de GH, IGF -1
Melanocortinas
sebo Cortisol
Estrógenos
n cornificación
ductal
Etiología
Bacteriana P. Acnes
S. Coagulasa (-
)
Malassezia
Inflamación Linf T
PMN
Citoquinas
Mediadores por P.
acnes
Tu éxito, nuestro éxito
ACNÉ
Etiopatogenia
ACNÉ
Lesiones no inflamatorias
Comedones
• Dilatación folicular
• Abiertos
• Negros, oxidación melanina
• Cerrados
• Blancos
Tu éxito, nuestro éxito
ACNÉ
Lesiones inflamatorias
Superficiales
• Pápulas
• Pústulas
Profundas
• Nódulos
• Quistes
ACNÉ
Cicatrices
n Colágeno
• Hipertróficas
• Queloides
p Colágeno
• En picahielo
• atróficas
Tu éxito, nuestro éxito
ACNÉ
Clasificación Formas clínicas
- Acné comedónico
La clasificación cualitativa más utilizada es:
- Acné pápulo
- Grado 1: comedones
pustuloso
- Grado 2: pápulas y pústulas superficiales
- Grado 3: pústulas profundas y nódulos
- Acné nódulo
- Grado 4: nódulos y quistes (nódulo-quístico)
quístico
- Acnéé conglobata:
Hombres adultos (18- 30 años), lesiones exceden localizaciones
típicas (cuello, MMSS, abdomen, glúteos, axilas, ingles, perineo).
Comedones, pápulo-pústulas, nódulos, quistes, tractos fistulosos,
cicatrices.
Tu éxito, nuestro éxito
ERUPCIONES ACNEIFORMES
Por fármacos
Aparición brusca
Monomorfismo lesional
Exceden áreas habituales
No comedones
Tu éxito, nuestro éxito
ACNÉ
TRATAMIENTO
Depende de:
• Tipo de lesión
• Severidad del acné
• Impacto psicológico de la enfermedad
Antimicrobianos
ACNÉ NO antibióticos
• Ácido azelaico
TRATAMIENTO TÓPICO
• Peróxido de benzoilo
• 2.5%, 5%
Retinoides:
• Ácido retinoico 0,025% Antibióticos tópicos
• Adapaleno 0,1% • Clindamicina
• Isotretinoina
• Eritromicina
• Ácido azelaico
• Tetraciclina
Tu éxito, nuestro éxito
ACNÉ
TRATAMIENTO SISTÉMICO
TRATAMI
ATB sistémicos ISOTRETINOÍNA
• Tetraciclina
Derivado retinoide oral.
• Minociclina
Inhibe función de gl. sebáceas y la
• Limeciclina queratinización.
• Eritromicina De elección en acné nódulo quístico
y/o severo y/o refractario.
• TMT/SMZ Teratogénico
Efecto adverso laboratorial más
frecuente: Hipertrigliceridemia
ACNÉ
Tu éxito, nuestro éxito
ROSÁCEA
Generalidades
Patogenia
• Dermatosis inflamatoria crónica
ROSÁCEA
Clasificación clínica
Eritemato
telangiectásica
Papulo pustular
Fimatosa
Ocular
Tu éxito, nuestro éxito
ROSÁCEA
ROSÁCEA
Tratamiento
DERMATITIS SEBORREICA
• Dermatosis CRÓNICA
• Edad de inicio:
Primera infancia
Pubertad
20- 50 a (mayoría de casos)
Patogenia:
Malassezia furfur
Deficiencia de zinc, niacina
DERMATITIS SEBORREICA
Clínica:
ca:
• Piel de tonalidad naranja,
rojiza
• Rubor en alas de mariposa
(pliegues nasolabiales).
• Retroauricular y CAE.
• Placas descamativas, secas
grasosas.
• CC: caspa
• Tronco
Evolución:
exacerbaciones y remisiones
Tratamiento:
Corticoides, queratolíticos,
antifúngicos (ketoconazol).
Tu éxito, nuestro éxito
Psoriasis
• Dermatosis eritematopapuloescamosa (enfermedad
sistémica)
• Etiología desconocida
• Gran variedad clínica
• Evolución crónica - remisiones y exacerbaciones
Epidemiología
Distribución mundial
Hombres = mujeres
Dos picos: entre 20 – 30 años, y entre 50- 60 años.
1. Naldi L. Epidemiology of psoriasis. Curr Drug Targets Inflamm Allergy 2004; 3:121.
2. Gelfand JM, Weinstein R, Porter SB, et al. Prevalence and treatment of psoriasis in the United Kingdom: a population-based study. Arch Dermatol 2005; 141:1537.
3. Farber EM, Nall ML. The natural history of psoriasis in 5,600 patients. Dermatologica 1974; 148:1.
Psoriasis
Alelos: HLA
Inmunopatogénesis
PSORS – 1, cromosoma 6
FACTORES
GENÉTICOS
Medicamentos
PSORIASIS
Infecciones: streptococo,
FACTORES influenza, VIH
INMUNOLÓGICOS FACTORES
AMBIENTALES Trauma externo (KOEBNER)
Linfocitos T
Hormonal, SNA e inmunitario
Interleuquinas (ESTRÉS)
Alcohol y cigarrillos.
Tu éxito, nuestro éxito
Psoriasis
Cuadro clínico
• Placas eritematosas (rosadas),
simétricas en cuero cabelludo,
codos, rodillas, región lumbo-
sacra descamativas, gruesas,
bien delimitadas.
• Grandes escamas plateadas.
Psoriasis
Cuadro clínico
• SIGNOS CLÍNICOS:
• Signo de Auspitz
• Signo de la bujía (mancha
de cera)
• Signo de la membrana
(Duncan Buckley)
Tu éxito, nuestro éxito
Psoriasis
Formas clínicas
i
• En placas (la más •Eritrodérmica
frecuente)
•Invertida
• En gotas
• Pustulosa •Ungueal
• palmoplantar •Artritis psoriásica
• generalizada
Formas clínicas
• Psoriasis en placas
Tu éxito, nuestro éxito
Formas clínicas
• Psoriasis palmoplantar
Formas clínicas
• Psoriasis en gotas
Tu éxito, nuestro éxito
Formas clínicas
Generalizada
• Psoriasis pustulosa
Palmoplantar
Formas clínicas
• Psoriasis eritrodérmica
Tu éxito, nuestro éxito
Formas clínicas
• Psoriasis invertida
Formas clínicas
• Psoriasis ungueal
Psoriasis
Histopatología
Psoriasis
Tratamiento
No usar corticoides
sistémicos
Tu éxito, nuestro éxito
Dermatitis de
contacto
• Engloba a todos aquellos
procesos inflamatorios que
Clasificación: aparecen secundariamente al
Dermatitis por contacto contacto con agentes externos.
irritativa • La DC puede ser irritativa o
Dermatitis por contacto alérgica.
alérgica • DC irritativa: efecto citotóxico
Dermatitis por contacto directo.
fototóxica • DC alérgica: es idiosincrática y
Dermatitis por contacto secundaria a una respuesta de
fotoalérgica hipersensibilidad tipo IV frente a
diferentes alergenos.
Tu éxito, nuestro éxito
Dermatitis de contacto
Los eczemas o dermatitis
d titi se clasifican
l ifi con criterios
it i morfológicos y
evolutivos en:
Dermatitis de
contacto
Tratamiento
1. Evitar las sustancias desencadenantes
2. Evitar exposición al sol
3. En lesiones exudativas utilizar fomentos astringentes
4. Corticoides tópicos
5. Antihistamínicos vía oral.
6. Casos muy agudos corticoides vía sistémica
Dermatitis
atópica
• Dermatosis inflamatoria de etiología multifactorial.
Dermatitis atópica
Factores Ambientales
• Antígenos
Susceptibilidad
• Stress
Genética
• Irritantes
INGENIERIA Factores hereditarios: 60 % de
Alteración de adultos con DA tiene descendencia con
función inmune: DA
ANTINFLAMAT,
INMUNOMODS
Disfunción de
barrera epidérmica:
HUMECTANTES
Pliegue de Dennie
Morgan
Pitiriasis alba
Hiperlinealidad
palmar
Tu éxito, nuestro éxito
Dermatitis
atópica
Presentación temprana:
prana: Lactante (< 2 años)
• Eritema,
microvesiculación,
descamación,
exudación con costras y
grietas
• Mejillas y cuero
cabelludo
• Tronco
• Superficies de extensión
Dermatitis
atópica
Presentación
tardía: Adulto: > 12 años
Niño, pre escolar • Igual que la del niño (flexural)
• Distribución flexural • Más localizado
• Menor exudación • Mayor liquenificación (no
• Liquenificación de exudación).
distribución flexural: cuello,
antecubital, poplíteo, volar
de muñecas
Tu éxito, nuestro éxito
Dermatitis
Tratamiento atópica
Niña de dos años que desde los 9 meses presenta episodios de lesiones
eritematosas descamativas en mejillas, abdomen y partes extensoras de
miembros, con prurito intenso. Actualmente aparecen lesiones similares,
después de comer maní. Al examen se evidencia pliegues redundantes
infraorbitarios. ¿Qué tipo de dermatitis consideraría en su presunción
diagnóstica? (2008 - A)
a) Por ingesta de alimentos
b) Seborreica
c) Alérgica de contacto
d) Eccematoide infecciosa
e) Atópica
Niña de dos años que desde los 9 meses presenta episodios de lesiones
eritematrosas descamativas en mejillas, abdomen y partes extensoras de
miembros, con prurito intenso. Actualmente aparecen lesiones similares,
después de comer maní. Al examen se evidencia pliegues redundantes
infraorbitarios. ¿Qué tipo de dermatitis consideraría en su presunción
diagnóstica? (2008 - A)
a) Por ingesta de alimentos
b) Seborreica
c) Alérgica de contacto
d) Eccematoide infecciosa
e) Atópica
ALOPECIA
Alopecia = “caída del cabello”.
La caída de 50 a 100 cabellos por día es normal.
En el CC existen entre 100.000 y 150.000 cabellos.
Clasificación:
Alopecia congénita:
• Generalizada
• Localizada
• Monilletrix
Alopecia adquirida:
• Cicatricial (destrucción del folículo, destrucción tisular y
cicatrización).
• No cicatricial
Dura 2 – 3
sem (fase
más corta del
Dura 2 - 7 ciclo).
años (fase Entre el 1% -
más larga). 2% de FP
Entre el 80- Dura 100 días
90% de FP. Entre el 10% -
20% de FP.
Tu éxito, nuestro éxito
Clasificación:
Alopecia congénita:
• Generalizada
• Localizada
• Monilletrix
0LQLDWXUL]DFLµQGHORVIRO¯FXORVSLORVRV
Alopecia adquirida:
• No cicatricial
Tratamiento:
Finasteride oral
Minoxidil tópico
Espironolactona
Tratamiento qurúrgico
Tu éxito, nuestro éxito
Alopecia adquirida:
• No cicatricial
Alopecia areata:
- Etiología desconocida
- Proceso autoinmune antibulbo piloso
- Niños, adultos jóvenes.
- CC: Caída de cabello en parches hasta pérdida completa.
- Remisisón espontánea común en AA en parches, menos frecuente en AA
total o universal.
Tratamiento:
• Corticoides
• Ciclosporina sistémica
• Induccción de dermatitis alérgica de contacto.
• PUVA oral.
Alopecia adquirida:
• No cicatricial
Efluvio telógeno:
• Variedad más frecuente, se produce debido a que muchos cabellos entran en
fase telógena.
• La pérdida de cabello entre 2 y 4 meses después del factor desencadenante,
perdiéndose entre 100 y 1000 cabellos al día.
• Causas: post parto, enfermedades graves, procesos febriles, estrés o pérdidas
de peso.
Tu éxito, nuestro éxito
Alopecia adquirida:
• Cicatricial
Pénfigo
Clasificación
Pénfigo
Los tres tipos principales
de pénfigo son:
Pénfigo foliáceo
(PF), 20%. Más frecuente
en Perú
Pénfigo
paraneoplásico.
Tu éxito, nuestro éxito
Ampolla
subcórnea
PF:
Desmogleína 1
PV:
Desmogleína 3
Desmogleína 1
Ampolla
suprabasal
Pénfigo
Clínica
Ampollas en la piel y / o membranas mucosas.
PÉNFIGO VULGAR
PÉNFIGO FOLIÁCEO
Tu éxito, nuestro éxito
Penfigoide
Penfigoide
Tu éxito, nuestro éxito
Pénfigo y
Penfigoide
Tratamiento
Dermatitis
herpetiforme
Enfermedad crónica autoinmune
Erupción papulovesicular pruriginosa de predominio en superficies de
extensión.
Aparece como expresión cutánea de la INTOLERANCIA AL GLUTEN.
Se asocia a enfermedad celiaca.
Puede aparecer a cualquier edad (3° década).
Haplotipos HLA-DQ2 y DQ8.
Dermatitis
herpetiforme
Tu éxito, nuestro éxito
Dermatitis
herpetiforme
Tratamiento: Dapsona
URTICARIA Y
ANGIOEDEMA
Urticaria
a) Erupción cutánea habonosa.
b) Ronchas pruriginosas, circunscritas, elevadas,
eritematosas, con áreas evanescentes.
c) Dermis superior (papilar).
d) Las ronchas duran <24 horas.
Angioedema
a) Inicio súbito
b) Afecta la dermis inferior y el tejido celular subcutáneo.
c) Dolor, raro prurito.
d) Afecta mucosas.
e) Su resolución es más lenta (puede durar hasta 72 horas)
f) Laringe: asfixia
URTICARIA Y
ANGIOEDEMA
Tu éxito, nuestro éxito
URTICARIA Y
ANGIOEDEMA
URTICARIA Y
ANGIOEDEMA
Tratamiento
Tu éxito, nuestro éxito
a) Habón
b) Comedón
c) Ampolla
d) Vesícula
e) Mácula
Tu éxito, nuestro éxito
Prúrigo infantil
E ología desconocida.
Niños 2 – 10 años
Prurito intenso
Prúrigo infantil
Tu éxito, nuestro éxito
Prúrigo infantil
Tratamiento
Fumigar o desinfectar los ambientes
Tiamina: prevención
Evitar contacto con animales.
Baño diario obligatorio antes de dormir
Antihistamínicos
Tumores
mores epidérmic
epidérmicos
premalignos
• Queratosis
osis actínica
• Leucoplasia
• Papulosis bowenoide
• Enfermedad de Bowen
• Eritroplasia de Queyrat
Tumores
mores epidérmic
epidérmicos
premalignos
Tu éxito, nuestro éxito
Tumores
res malignos de la
epidermis
• Carcinoma Basocelular
• Carcinoma Espinocelular
Carcinoma basocelular
• Tumor maligno más común en el ser humano (80% - 90%)
• Pieles claras
• Exposición crónica a la luz solar (UV B)
• Frecuencia ligeramente > en hombres
• Edad avanzada
• Etiopatogenia: mutación gen PTCH
Vía Hedgehog
Tu éxito, nuestro éxito
Carcinoma basocelular
Nodular
• Forma clínica +
común
• Aspecto papular
• ligero eritema
• telangiectasias
• ulceración
• borde perlado,
elevado
Carcinoma basocelular
Superficial
• Aspecto inflamatorio
• Placas eritematosas
• escamosas
• semejan psoriasis
• borde irregular elevado
Tu éxito, nuestro éxito
Carcinoma basocelular
Esclerosante
erosante
• Morfeiforme
• Placa esclerótica
• blanco amarillenta
• sin borde preciso
Carcinoma basocelular
• Poca tendencia a dar metástasis
• Extirpación quirúrgica
• márgenes 0.4 a 1 cm
• Cirugía de Mohs
• De riesgo
• Recidivantes
• Cuando se desea cortar poca piel
• Radioterapia
• Tratamiento sistémico
Tu éxito, nuestro éxito
Carcinoma espinocelular
• Pieles claras
• > frecuencia en varones
• Etiología: radiación, PVH oncogénicos (16, 18, 31, 33),
arsénico, alquitrán, lesiones epidérmicas precancerosas
(queratosis actínica, enf de Bowen, eritroplasia, leucoplasia).
• A > edad que el CBC.
Carcinoma espinocelular
• Pápulas, placas o nódulos indurados
• Gruesas escamas de queratina o hiperqueratosis
• Erosión o ulceración
• Zonas de exposición solar: Cuero cabelludo, mejillas,
nariz, labio inferior, orejas, región preauricular, dorso
de manos, tronco, espinillas.
Tu éxito, nuestro éxito
Carcinoma espinocelular
• Originados en piel
- índice bajo de metástasis (0.5 - 3%)
Precursores de melanoma
cutáneo:
Nevos melanocíticos
displásicos.
Nevos melanocíticos
congénitos: gigantes (> 20
cm).
Xeroderma pigmentoso
Melanoma maligno
Melanoma in situ
• Definición histológica
• Las celulas del melanoma están confinadas a la
epidermis, sobre la membrana basal.
• Lesión clínica: Mácula (MLM y MES).
Tu éxito, nuestro éxito
Melanoma maligno
Lentiginoso acral
• 10% del total de MM cutáneo
• En el Perú es el más frecuente.
• Palmas, plantas, lechos
ungueales.
• + frecuente en raza negra
• Estría pigmentada en la uña.
SIGNO DE HUTCHINSON
Melanoma maligno
De extensión superficial
• 70% del total de MM
cutáneo 1ario en el
mundo.
• Crecimiento radial
• Placa ligeramente elevada
• pigmentación irregular
• irregular en contorno
Tu éxito, nuestro éxito
Melanoma maligno
Melanoma maligno
Melanoma nodular
• Sin fase aparente de
crecimiento radial
• 15% del total de MM cutáneo
• Pigmentado o amelánico
Tu éxito, nuestro éxito
Melanoma maligno
REGLA ABCDE
A ASIMETRÍA
B BORDE IRREGULAR
C COLOR NO UNIFORME
D DIÁMETRO > 6 MM
E ELEVACIÓN
Melanoma maligno
Tratamiento
Tu éxito, nuestro éxito
Eritema nodoso
Etiología:
- Idiopático
- Infecciones: bacterianas
(tuberculosis, estreptoco),
fúngicas, víricas. No: No vasculitis
-Enfermedades sistémicas: Do: Doloroso
sarcoidosis, neoplasias. So: Septal
- Fármacos paniculitis
Tu éxito, nuestro éxito