TEMA 2: HEPATITIS Y SIDA

HEPATITIS VIRICA
Es una infección generalizada que afecta el hígado. Producida por el virus de
la hepatitis: VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, VHG.
Todos los virus de la hepatitis humana son RNA, excepto el de la ¨B¨ que es
DNA.
Estas enfermedades pueden ir desde un trastorno asintomático hasta
infecciones agudas mortales, algunos pueden evolucionar a cirrosis o hasta
carcinoma hepatocelular.
HEPATITIS A
 Es un virus RNA (picornavirus endémico en muchos países en vías de
desarrollo).
 El virus se multiplica en el citoplasma de los hepatocitos y a través de
la bilis llega a las heces.
 La transmisión es por contaminación fecal de agua y alimentos
(moluscos) contaminados. También se ha descrito contagio intrafamiliar, en
instituciones cerradas y secundario a relaciones sexuales
 Período de incubación de 15 a 45 días.
 Es benigna, su severidad depende de la edad del paciente.
 Se resuelve en menos de tres meses, suele ser autolimitada, no se
cronifica y no existe el estado de portador.
 Existe vacuna eficaz y segura
HEPATITIS B
 Hepatitis sérica, causada por un virus DNA (hepadnavirus).
 Grupos de riesgo: receptores de sangre y hemoderivados, los ADVP,
varones homosexuales promiscuos y personas institucionalizadas
 La fuente de infección lo constituyen las personas con infección activa,
asintomáticos, sintomáticos o portadores crónicos del virus.
 La transmisión es por vía parenteral y sexual.
 Período de incubación es de 60 a 180 días
 El riesgo de contagio del VHB es 40 veces mas que VIH
 El pródromo es malestar general, ictericia, nauseas, fiebre, anorexia,
astenia, vómitos y dolores musculares.

 Hepato y esplenomegalia.
 Las transaminasas, fosfatasa alcalina y el tiempo de protrombina están
elevados.
 20 % de pacientes con hepatitis crónica desarrolla cirrosis hepática, que
incrementa riesgo de cáncer hasta 300 veces
 Existe vacuna efectiva y eficaz incluida en vacunación infantil
 Riesgo de transmisión ocupacional tras pinchazo accidental puede
alcanzar hasta el 25% si el paciente tiene antígeno e (Hbe Ag) detectable en
suero
 Disminución de riesgo de infección en odontólogos por el uso común de
guantes y medidas de protección

MARCADORES SEROLÓGICOS DE LA HEPATITIS B

 HbsAg: Antigeno de Australia o de superficie:
Desaparece a las 6 semanas de la enfermedad. Si persiste más allá indica
evolución a la cronicidad o transformación del paciente en portador
asintomático.
Hepatitis aguda (final del período de incubación)
Hepatitis crónica, portadores sanos
 Anti-HbsAg:
Indica buena respuesta inmunológica, es un índice de curación.
Curación, administración de globulina especifica
Vacuna
 Anti-Hbc(core)
Tras la infección, permanece indefinidamente. Los del tipo IgM (Anti HBc-
IgM) señalan infección activa actual, se usan para el diagnóstico de la
hepatitis B aguda.
 HbeAg: Indica alta contagiosidad

HEPATITIS C
 Hepatitis no A - no B.
 Virus RNA (Flaviviridae), presencia en el 1% de la población
 Período de incubación de 14 a 90 días.
 Clínicamente parecida con la hepatitis B y en su transmisión.
 Porcentaje de enfermos que evoluciona a cronicidad : 20-40%
 Porcentaje de estos crónicos que evolucionan a cirrosis: 20%
 Se ha relacionado carcinoma hepatocelular con hepatitis C (29-70%)
 La tasa de seroconversión tras punción con aguja contaminada es del
3%
 No tenemos vacuna eficaz contra la VHC
HEPATITIS D
•Requiere presencia de antígeno de superficie del VHB para su propagación y
hepatotropismo
•Vías de transmisión similares a la B y C
•Virus RNA.
•Período de incubación de 21 a 50 días.
•Evolución a una hepatitis crónica ocurre en un 70%.
•No existe vacuna, pero la vacunación frente a la hepatitis B protege
indirectamente frente a la D
•En odontología la principal vía de contagio es la sangre contaminada

HEPATITIS E
•Virus RNA.
•Vía de transmisión fecal-oral (agua contaminada).
•Tiempo de incubación 15 - 64 días.
•Hepatitis aguda sin cronicidad.
•Prevalencia baja en países desarrollados
•Curso clínico similar al de la hepatitis A
PROFILAXIS DE LA HEPATITIS
•Inmunización pasiva (globulina especifica)
Anticuerpos contra la hepatitis A y B.
• Inmunización activa - VACUNA de la hepatitis B.
También vacunación contra hepatitis A

TRATAMIENTO ODONTOLOGICO
1. Historia clínica
2. Citar al paciente al final de la consulta
3. Medidas preventivas de control de enfermedades infecciosas:
a. PERSONAL SANITARIO
- Metodos de barrera : Guantes dobles, mascarillas con visor
protector, gafas, uniforme
- Higiene: : Lavado de manos, uñas cortas y sin pintar, sin
anillos, pulseras, ni relojes
- Medidas adicionales: Desinfección de las áreas de trabajo,
protección de áreas de fácil contaminación, prevenir heridas
accidentales, evitar los aerosoles y salpicaduras
- Vacunación contra el virus de la Hepatitis B: 1a. Dosis, repetir
al mes y a los 6 meses. Inmunidad 5-7 años
b. INSTRUMENTAL
 •MATERIALES DESECHABLES
• ESTERILIZACION (desinfección, limpieza ultrasonido,
embolsados, autoclave).
4. Evitar farmacos que se metabolizan en el higado
-Anestésicos locales (lidocaína, mepivacaína, bupivacaína)
-Analgésicos (aspirina, paracetamol, codeína, meperidina, ibuprofeno)
-Sedantes (diazepam, barbitúricos)
-Antibióticos (ampicilina, tetraciclinas)
5. Complicaciones orales --- Hemorragias

INFECCIÓN POR VIH

Se define SIDA o síndrome de inmunodeficiencia adquirida como la
manifestación más severa de la infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (HIV). El CDC elabora una lista de infecciones oportunistas y
tumores que, en presencia del HIV constituyen el diagnóstico de SIDA. En
1993 se amplió el criterio de SIDA para adultos con recuento de linfocitos
CD4 inferior a 200/ml

Estamos ante un trastorno de la inmunidad mediada por células caracterizado

por infecciones oportunistas, neoplasias malignas, disfunción neurológica y
variedad de síndromes. El riesgo de que un individuo infectado por HIV y no
tratado desarrolle SIDA se estima en el 1-2%/año durante los primeros años
después del contagio y alrededor del 5%/año más adelante. El riesgo
acumulativo oscila alrededor del 50% durante la primera década. Casi todas
las personas HIV positivas no tratadas acaban por desarrollar SIDA.

EPIDEMIOLOGÍA
Los mecanismos de transmisión del HIV son similares a los del VHB, en
particular a lo que respecta a las transmisiones sexual, parenteral y vertical. El
riesgo de infección tras pinchazo accidental con una aguja con sangre
contaminada es de casi 1:300, significativamente menor que el riesgo de
infección por el VHB: No está demostrado que el HIV se transmita por
aerosoles, saliva, vectores (mosquitos) o contacto casual no sexual
ETIOPATOGENIA
El VIH pertenece a la familia de retrovirus, subfamilia lentivirus, y reconoce a
la molécula CD4 como principal receptor en la superficie de la célula
hospedadora. En consecuencia, las células CD4 y las células de la línea
macrofágica+ son los blancos principales del virus.
La infección viral resulta en un profundo desorden en el sistema inmunológico
que se caracteriza por la pérdida progresiva de las células T CD4, que coincide
con el aumento de la carga viral, llegando al colapso del sistema inmunológico
y al consecuente desarrollo de infecciones oportunistas, las cuales son la
principal manifestación clínica de la infección VIH y el sine qua non del
SIDA.
El VIH se replica constantemente a lo largo de la infección, lo que constituye
a la vez su fuerza y su debilidad. Esta característica permitiría teóricamente la
utilización de antivirales desde el inicio de la infección. Los efectos antivirales
más significativos han sido obtenidos por la inhibición de la transcriptasa
inversa y más recientemente y de manera más intensa por inhibidores
específicos de la proteasa viral. La triple terapia, o terapia antirretroviral
altamente efectiva (TAAE, en inglés HAART), que combina dos inhibidores
de la transcriptasa inversa y un inhibidor de la proteasa, consigue inactivar la
replicación viral durante periodos prolongados, permitiendo en ocasiones la
regeneración del sistema inmunitario de los pacientes infectados.

El problema de la triple terapia, además del desarrollo de resistencias por

mutaciones y de que los linfocitos T constituyen un reservorio del
virus que exige tratamientos prolongados, es la aparición de efectos
secundarios importantes, tales como dislipemia, resistencia a la
insulina, diabetes, trigliceridemia y lipodistrofia.

HALLAZGOS DE LABORATORIO

A. ELISA (Ensayo de Inmunoabsorción Enzimática).

B. Análisis de Western Blot (más fiable)
C. Reacción en Cadena de la Polimerasa (RCP)

Los dos primeros se centran en la respuesta inmunológica al virus (detectan la

presencia o no de anticuerpos), mientras que el último detecta directamente el
virus mediante una tecnología que amplifica el ácido nucleico del mismo

MANIFESTACIONES ORALES

GRUPO I: ALTERACIONES CLARAMENTE ASOCIADAS CON

LA INFECCION POR VIH

1. CANDIDIASIS
- Eritematosa o atrófica: Lesiones de color rojo en paladar y/o la lengua
- Pseudomembranosa: Pseudomembranas blanquecinas retiradas fácilmente.
Tto. Nistatina - 1 a 3 grageas de 5.000U. 5 veces al día
1 a 2 aplicaciones. 5 veces al día
Ketoconazol - 200 - 400mg x dia (7 a 14 días)
Fluconazol - 1 x día.
Anfotericina B más de 14 días.

2. LEUCOPLASIA VELLOSA con sobreinfección

Si el germen oportunista es Cándida - antifúngicos
Si es viral, sobre todo virus Epstein Bar (VEB)
A. Aciclovir - 1 a 2 tabletas de 200 mg x tres semanas.
B. Desciclovir - dosis similar

3. SARCOMA DE KAPOSI
Proceso neoplásico con numerosas máculas rosadas, rojas o violáceas y
pápulas o nódulos en la piel y mucosas (paladar duro y blando, encía y
lengua).
Tto. Radioterapia y quimioterapia.

4. ERITEMA GINGIVAL LIBRE

Banda o festón enrojecido de 1 - 3 mm de ancho en la encía.
Tto. Educación en H.O. clorhexidina, antifúngicos.

5. GINGIVITIS ULCERO NECROTIZANTE AGUDA (GUNA)

Necrosis de las papilas, ulceras sangrantes y pseudomembranas.
Tto. Educación en H.O. Clorhexidina, antibióticos.

6. PERIODONTITIS ULCERO NECROTIZANTE

Pérdida masiva de tejido blando y hueso (molares).
Tto. Extracción de las piezas dentarias afectadas.

7. LINFOMA NO-HODGKIN
Neoplasias malignas de las células del tejido linfático
Junto con el SK son los tumores más frecuentes por infección por VIH. .
Tto. Quimioterapia y radioterapia.
GRUPO II:ALTERACIONES ESCASAMENTE ASOCIADAS CON VIH
1. Infecciones Bacterianas
a. Mycobacterium tuberculosis
2. Hiperpigmentaciones Melanótica
3. Estomatitis Necrotizante
4. Patología glándular Salivares
5. Púrpura Trombocitopénica
6. Ulceraciones no especificas
7. Infeciones Víricas.

GRUPO III:
ALTERACIONES RARAMENTE ASOCIADAS CON VIH
1. Infecciones bacterianas
2. Angiomatosis Epiteloide Basilar
3. Infecciones Fúngicas
4. Alteraciones Neurológicas
5. Estomatitis Aftosa Recidivante *
6. Reacciones medicamentosas
7. Infecciones Viricas.

PATOLOGÍA ORAL EN PACIENTES VIH – SIDA EN TRATAMIENTO

CON TERAPIA ANTIRRETROVIRAL ALTAMENTE EFECTIVA
(TAAE)

La terapia antirretroviral tiene como objetivos disminuir la cantidad de virus

en la sangre (carga viral), aumentar el recuento de linfocitos CD4, y de esta
manera prolongar la vida y mejorar la calidad de vida del paciente con SIDA.

La terapia antirretroviral altamente efectiva (TAAE) es el régimen utilizado en

los pacientes con VIH/SIDA, con el que se espera se logre reducir la carga
viral a niveles indetectables por el mayor tiempo posible. Este régimen consta
de por lo menos tres drogas antirretrovirales.

La introducción de las terapias antirretrovirales de alta eficacia ha dado como

resultado una reducción estadísticamente significativa de las lesiones orales
consideradas asociadas a la infección por VIH. Se destaca como excepción,
con una alta prevalencia en la era de TAAE a las úlceras aftosas recurrentes y,
con menores valores pero también estadísticamente significativas, a las
lesiones por papilomavirus y herpesvirus tipo 1 de la mucosa bucal.
La ausencia de estas manifestaciones orales, junto con el recuento de
linfocitos, puede servir de marcador del reestablecimiento del sistema inmune,
pues se ha demostrado que la sangre circulante sólo contiene el 2% de
linfocitos, encontrándose el 98% restante en los tejidos linfoides. Del mismo
modo, la aparición de alguna de estas condiciones puede ser significativo de
fracaso de la terapia antirretroviral.

TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE CON VIH/SIDA

Los tratamientos odontológicos deben realizarse siempre cuando el paciente
presente una cifra de linfocitos CD4 > 500/ml. No está indicado el tratamiento
en pacientes con cifras de CD4 inferiores a 200/ml, salvo eliminación de focos
infecciosos.

La infección por VIH no es contraindicación ni compromete el éxito del

tratamiento implantológico, siempre que el paciente siga una TAAE exitosa,
con marcadores serológicos estables (recuento de linfocitos y carga viral).

No parece haber acuerdo en la necesidad de instaurar profilaxis antibiótica

previa a procedimientos dentales invasivos tales como cirugía, RAR,
endodoncia, etcétera, pues varios estudios no han conseguido demostrar una
mayor incidencia de complicaciones (infecciones postquirúrgicas, hemorragia,
dolor, etc.) en estos pacientes frente a los VIH negativos.

Se debe tener en cuenta, tanto para el tratamiento odontológico como para la

administración y prescripción de fármacos la concomitancia de otras
infecciones víricas, principalmente hepatitis B y C, así como el desarrollo de
efectos secundarios asociados a la TAAE (diabetes, alteraciones del
metabolismo hepático), siguiendo en estos casos las recomendaciones
pertinentes.

EXPOSICIÓN OCUPACIONAL AL VIH

La sangre contaminada es la fuente principal del contagio por VIH en el
personal sanitario. Solo se ha comprobado la transmisión del VIH a partir de
sangre, líquidos corporales contaminados con sangre o concentrados de virus
que fueron inoculados o estuvieron en contacto con mucosas o piel no intacta.
En estudios prospectivos realizados en personal sanitario se ha estimado que
el riesgo de transmisión del VIH tras exposición percutánea a sangre infectada
es del 0,3% y tras una exposición de membranas mucosas del 0,09%. Aunque
se han documentado casos de transmisión de VIH después de la exposición de
piel no intacta, no se ha cuantificado el riesgo por esta vía, pero se estima
menor que el de la exposición mucosa.
Los fluidos como la saliva y las lágrimas, al menos que contengan sangre, no
han sido implicados en la transmisión del VIH, como tampoco lo ha sido la
exposición de piel intacta a la sangre. En caso de mordedura, el riesgo no ha
sido cuantificado, pero tanto la víctima como el agresor deberían de ser
evaluados, puesto que aunque el riesgo de infección es bajo, es mayor que
cero en caso de existir sangre en la boca de la persona que realiza la
mordedura o si esta produjese una herida con sangre en la victima.

La valoración del riesgo de infección es imprecisa y las razones por las que el
99.7% de las exposiciones ocupacionales no transmiten la infección son
desconocidas. Tampoco se conoce la duración de la denominada “ventana de
oportunidad” (durante la cual la terapia antirretroviral es beneficiosa) ni la
duración optima de la terapia. El régimen terapéutico más efectivo es
desconocido, una combinación de dos o tres fármacos es el tratamiento de
elección, si bien la recomendación terapéutica debería de basarse en la
gravedad de la exposición, la tolerabilidad del régimen profiláctico, el riesgo
de transmisión del VIH y en la posibilidad de resistencia viral.

ACTITUD ANTE UN PINCHAZO ACCIDENTAL

1º Se debe de permitir el sangrado, limpiando a continuación con agua y

jabón, y evitando las maniobras agresivas (frotar bruscamente la zona
lesionada) para no producir erosiones que favorezcan la transmisión de la
infección. Las membranas mucosas se deben de irrigar con agua, en la
conjuntiva ocular se utilizara agua, suero salino o líquidos estériles
apropiados. No existe evidencia de beneficio con la aplicación de antisépticos
o desinfectantes, o por exprimir (“ordeñar”) los lugares de punción. Se debe
de evitar el uso de lejía y otros agentes cáusticos (glutaraldehído) para la piel.
Cambiar cualquier pieza de ropa que se humedezca con fluidos corporales del
caso fuente.

2º Acudir a un servicio de urgencias para una pronta instauración de la

profilaxis post- exposición, idealmente una hora después del accidente,
aunque podría ser beneficiosa hasta dos semanas después. Los distintos
protocolos incluyen el tratamiento durante 4 semanas con 2 ó 3
antirretrovirales de los usados para el tratamiento del VIH, siendo de primera
elección la zidovulina, combinada con lamivudina, estavudina, didanosina,
nelfinavir, etc. La pronta identificación negativa del paciente fuente reduce
profilaxis post- exposición innecesarias (con gran cantidad de efectos
secundarios y un coste elevado). Se deben realizar pruebas serológicas de
infección VIH en el momento del accidente y a las 4, 12 y 24 semanas, así
como monitorización clínica y de laboratorio de las reacciones adversas de los
antirretrovirales en la primera y segunda semanas.