STEP 3

1. Jelaskan tentang anatomi dan fisiologi gaster!

Lambung merupakan organ berongga yg berbentuk spt huruf J, di dalam rongga dr

gaster memiliki ruggae. Gaster merupakan salah satu organ pencernaan yg
menghubungkan oesophagus dg duodenum. Lambung menyerupai huruf J dan
mempunyai lubang yaitu ostium cardiacum dan ostium pyloricum, dua curvatura yang
dikenal dengan curvatura mayor dan curvatura minor, dan dua permukaan yaitu
ppermukaan anterior dan posterior
Bagian bagian lambung
a. Ostium cardiacum
Tempat dimana oesophagus bagian abdomen masuk lambung
b. Fundus
Berbentuk kubah dan menonjol ke atas dan terletak disebelah kiri ostium cardiacum
c. Corpus
Terletak setinggi ostium cardiacum sampai setinggi incisura angularis
d. Anthrum pyloricum
Bagian lambung yang paling berbentuk seperti tabung
e. Ostium pyloricum
Dibentuk oleh canalis pyloricus
f. Curvatura minor
g. Curvatura mayor
h. Membrana mukosa lambung

Fisiologi lambung
Lambung berfungsi sebagai

(1) pencernaan dan sekresi; dan

(2) motorik.

(Wilson L. M. dan Lester L. B., 1995)

Pencernaan dan sekresi.

1. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl, (sedikit) pencernaan karbohidrat dan
lemak oleh amylase dan lipase
2. Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi protein makanan, peregangan antrum,
dan rangsangan vagus
3. Sekresi factor intrinsic memungkinkan absorpsi vitamin B₁₂ dari usus halus bagian
distal
4. Sekresi mucus sebagai pelindung dinding dan pelumas makanan (lebih mudah
diangkut)

Fungsi Motorik

1. Fungsi reservoir. Menyimpan makanan sampai makanan sedikit demi sedikit

tercerna dan bergerak ke saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa
menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos; dipersarafi n. vagus dan
dirangsang gastrin
2. Fungsi pencampuran. Memecah makanan menjadi partikel kecil dan mencampur
dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi
peristaltic diatur oleh irama listrik intrinsic dasar
3. Fungsi pengosongan lambung. Diatur oleh sphincter pylorus yang dipengaruhi
viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotic,keadaan fisik dan emosi, obat.
Pengosongan diatur saraf dan hormonal

Sekresi asam

Pengaturan sekresi lambung diatur melalui mekanisme persarafan, endokrin, parakrin

dan autokrin. Sel parietal mensekresi asam ke dalam lumen lambung yang dihasilkan
dari pompa proton (H⁺/K⁺-ATPase yang unik yang mengkatalisis pertukaran H⁺ intrasel
dengan K⁺ ekstrasel. Sekresi asetilkolin (Ach) dilepaskan dari serabut pascaganglion
vagus lalu diterima reseptor muskarinik (M₁), dan oleh gastrin yang dilepaskan ke dalam
aliran darah dari sel G di mukosa antrum ketika sel tersebut mendeteksi adanya asam
amino dan peptide (dari makanan) dalam lambung, dan oleh distensi gaster melalui
reflex local dan panjang.

Keduanya mensekresi asam secara tidak langsung melalui pelepasan histamin dari sel
parakrin (dekat dengan sel parietal). Lalu histamin bekerja secara local pada sel parietal,
dimana aktivasi reseptor H₂ histamin meningkatkan cAMP intrasel dan sekresi asam.
Sedangkan sel chief menghasilkan pepsinogen yang akan diubah HCl menjadi pepsin
yang berperan dalam pemecahan peptide pada protein makanan.

(S. Silbernagle, 2007; M. J. Neal, 2005)

Histologi lambung
Dinding lambung tersusun dari empat lapisan dasar utama, sama halnya
dengan lapisan saluran cerna secara umum dengan modifikasi tertentu yaitu
lapisan mukosa, submukosa, muskularis eksterna, dan serosa (Schmitz &
Martin, 2008).
1. Lapisan mukosa terdiri atas epitel permukaan, lamina propia, dan
muskularis mukosa. Epitel permukaan yang berlekuk ke dalam lamina
propia dengan kedalaman yang bervariasi, dan membentuk sumur-sumur
lambung disebut foveola gastrika. Epitel yang menutupi permukaan dan
melapisi lekukan-lekukan tersebut adalah epitel selapis silindris dan
semua selnya menyekresi mukus alkalis. Lamina propia lambung terdiri
atas jaringan ikat longgar yang disusupi sel otot polos dan sel limfoid.
Muskularis mukosa yang memisahkan mukosa dari submukosa dan
mengandung otot polos (Tortora & Derrickson, 2009).
2. Lapisan sub mukosa mengandung jaringan ikat, pembuluh darah, sistem
limfatik, limfosit, dan sel plasma. Sebagai tambahan yaitu terdapat
pleksus submukosa (Meissner) (Schmitz & Martin, 2008).
3. Lapisan muskularis propia terdiri dari tiga lapisan otot, yaitu (1) inner
oblique, (2) middle circular, (3) outer longitudinal. Pada muskularis
propia terdapat pleksus myenterik (auerbach) (Schmitz & Martin, 2008).
Lapisan oblik terbatas pada bagian badan (body) dari lambung (Tortora &
Derrickson, 2009).
4. Lapisan serosa adalah lapisan yang tersusun atas epitel selapis skuamos
(mesotelium) dan jaringan ikat areolar (Tortora & Derrickson, 2009).
Lapisan serosa adalah lapisan paling luar dan merupakan bagian dari
viseral peritoneum (Schmitz & Martin, 2008).
 Fisiologi Sekresi Getah Lambung
Setiap hari lambung mengeluarkan sekitar 2 liter getah lambung. Sel-sel
yang bertanggung jawab untuk fungsi sekresi, terletak di lapisan mukosa
lambung. Secara umum, mukosa lambung dapat dibagi menjadi dua bagian
terpisah : (1) mukosa oksintik yaitu yang melapisi fundus dan badan (body), (2)
daerah kelenjar pilorik yang melapisi bagian antrum. Sel-sel kelenjar mukosa
terdapat di kantong lambung (gastric pits), yaitu suatu invaginasi atau kantung
pada permukaan luminal lambung. Variasi sel sekretori yang melapisi
invaginasi ini beberapa diantaranya adalah eksokrin, endokrin, dan parakrin
(Sherwood, 2010).
Ada tiga jenis sel tipe eksokrin yang ditemukan di dinding kantung dan
kelenjar oksintik mukosa lambung (Gambar 2.3), yaitu :
1. Sel mukus yang melapisi kantung lambung, yang menyekresikan mukus
yang encer.
2. Bagian yang paling dalam dilapisi oleh sel utama (chief cell) dan sel
parietal. Sel utama menyekresikan prekursor enzim pepsinogen.
3. Sel parietal (oksintik) mengeluarkan HCl dan faktor intrinsik. Oksintik
artinya tajam, yang mengacu kepada kemampuan sel ini untuk
menghasilkan keadaan yang sangat asam.

esophagus
Kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui
sewaktu makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. Makanan berjalan
melalui kerongkongan dengan menggunakan proses peristaltik. Di sebelah depan
kerongkongan terdapat saluran pernapasan yang disebut trakea. Trakea
menghubungkan rongga hidung dengan paru-paru. Pada saat kita menelan
makanan, ada tulang rawan yang menutup lubang ke tenggorokan. Bagian tersebut
dinamakan epiglotis. Epiglotis mencegah makanan masuk ke paru-paru.
Kerongkongan sering juga disebut esofagus(dari bahasa Yunani: οiσω, oeso -
"membawa", dan έφαγον, phagus - "memakan").
Esofagus bertemu dengan faring pada ruas ke-6 tulang belakang.
Menurut histologi.
Esofagus dibagi menjadi tiga bagian:
· bagian superior (sebagian besar adalah otot rangka)
· bagian tengah (campuran otot rangka dan otot halus)
· serta bagian inferior (terutama terdiri dari otot halus).
Sekresi esofagus seluruhnya berkarakter mukus dan terutama memberi fungsi
pelumasan untuk menelan. Bagian utama dari esofagus dikelilingi oleh beberapa
kelenjar mukus sederhana. Pada bagian ujung lambung, dan dalam jumlah kecil
pada bagian awal esofagus, terdapat juga beberapa kelenjar mukus campuran.
Mukus yang disekresi oleh kelenjar campuran pada esofagus bagian atas akan
mencegah ekskoriasi mukosa akibat makanan yang baru saja masuk, sedangkan
kelenjar campuran yang berada didekat sambungan esofagogastric akan melindungi
dinding esofagus dari pencernaan oleh asam getah lambung yang sering mengalami
refluks dari lambung kembali lagi kebagian bawah esofagus.
Guyton, Arthur C, Hall,John E.2007.Fisiologi Kedokteran edisi 11.Jakarta : EGC

2. Mengapa terdapat keluhan nyeri ulu hati dan rasanya seperti terbakar?

Nyeri dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di
epigastrium tengah atau di punggung. Nyeri terjadi karena kandungan asam lambung
dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang
terpajan. Teori lain menunjukkan adanya kontak antara lesi (ulkus) dan asam
merangsang mekanisme lokal yang memulai kontraksi otot halus disekitarnya. Nyeri bisa
hilang setelah makan, karena makanan menetralisir asam atau dengan menggunakan
alkali, namun bila lambung kosong, nyeri kembali timbul. Aktivitas makan merupakan
salah satu cara menentukan letak ulkus (di lambung atau di duodenum). Apabila setelah
makan, nyeri menghilang mungkin letak ulkus di lambung, jika tidak hilang,
dimungkinkan letaknya di duodenum (tapi cara ini tidak bisa digunakan sebagai
patokan).
Pirosis (nyeri ulu hati), merupakan sensasi luka bakar pada oesophagus dan lambung
yang naik ke mulut, kadang disertai eruksitasi (sendawa) asam. Eruksitasi bisa terjadi
saat lambung kosong.
Sumber : Price S. A, Wilson L. M. 1995. Patofisiologi Konsep klinis Proses-Proses
penyakit Edisi 4. Jakarta : EGC.

3. Apa hubungan konsumsi obat rematik dengan keluhan?

OAINS mempunyai kemampuan untuk menghambat siklooksigenase (COX) dan inhibisi

sintesis prostaglandin. Dan inhibisi sintesis prostaglandin dalam mukosa gaster sering
menyebabkan kerusakan GIT (dyspepsia, mual, gastritis). Efek samping yang paling serius
adalah perdarahan GIT dan perforasi. COX terdapat pada jaringan sebagai suatu isoform
konstitusif (COX-1), tetapi sitokin pada lokasi inflamasi menstimulasi induksi isoform
kedua (COX-2). Inhibisi COX-2 diduga bertanggung jawab untuk efek antiinflamasi
OAINS, sementara inhibisi COX-1 bertanggung jawab untuk toksisistas gastrointestinal

Efek samping OAINS pada GIT. Dalam lambung, COX-1 menghasilkan prostaglandin (PGE₂
dan PGI₂) yang menstimulasi mucus, sekresi bikarbonat, dan menyebabkan vasodilatasi
(kesemuanya menjaga mukosa lambung, lihat atas). OAINS nonselektif menghambat
COX-1 sehingga mengurangi efek sitoprotektif prostaglandin (menyebabkan efek serius
pada GIT bagian atas, termasuk perdarahan dan ulserasi). OAINS COX -2 selektif yang
baru (colecoxib) mempunyai efek toksisitas GIT yang jauh lebih sedikit. Selain itu OAINS
merusak mukosa secara local melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Efek obat ini
juga terhadap agregasi trombosit akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus.
Sumber : Neal M. J. 2005. At a Glance Farmakologi Medis Edisi 5. Jakarta : Erlangga.

4. Mengapa didapatkan hiperperistaltik pada auskultasi?

Hipertimpani dan Hiperperistaltik

Karena banyaknya sekresi asam gerakan peristaltic menuju gaster juga meningkat.
Sekresi asam dipengaruhi juga oleh pelepasan asetilkolin dari serabut pascaganglion
n.vagus atas pengaruh reseptor muskarinik yang mempengaruhi juga gerakan peristaltic.
Sumber : Price S. A, Wilson L. M. 1995. Patofisiologi Konsep klinis Proses-Proses
penyakit Edisi 4. Jakarta : EGC.

5. Mengapa pasien terdapat keluhan mual, muntah, perut terasa sebah dan
sering bersendawa? Jelaskan mekanismenya!
a. Nausea (mual)
Merupakan sensasi psikis akibat rangsangan pada organ viseral, labirinth dan
emosi.Selama periode nausea, terjadi penurunan tonus kurvatura mayor, korpus dan
fundus. Antrum dan duodenum berkontraksi berulang-ulang, sedangkan bulbus
duodeni relaksasi sehingga terjadi refluks cairan duodenum ke dalam lambung. Pada
fase nausea ini belum terjadi peristaltik aktif.
b. Retching
Pada fase retching, terjadi kekejangan dan terhentinya pernafasan yang berulang-
ulang, sementara glotis tertutup. Otot pernapasan dan diafragma berkontraksi
menyebabkan tekanan intratorakal menjadi negatif. Pada waktu yang bersamaan
terjadi kontraksi otot abdomen dan lambung, fundus dilatasi sedangkan antrum dan
pilorus berkontraksi. Sfingter esofagus bawah membuka, tetapi sfingter esofagus
atas masih menutup menyebabkan chyme masuk ke dalam esofagus. Pada akhir fase
retching terjadi relaksasi otot dinding perut dan lambung sehingga chyme yang
tadinya sudah masuk ke dalam esofagus kembali ke lambung.
c. Ekspulsi
Apabila retching mencapai puncaknya dan didukung oleh kontraksi otot abdomen
dan diafragma, akan berlanjut menjadi muntah, jika tekanan tersebut dapat
mengatasi mekanisme anti refluks dari LES (lower esophageal sphincter). Pada fase
ekspulsi ini pilorus dan antrum berkontraksi sedangkan fundus dan esofagus
relaksasi serta mulut terbuka. Pada fase ini juga terjadi perubahan tekanan
intratorakal dan intraabdominal serta kontraksi dari diafragma.
Pada episode ekspulsi tunggal terjadi tekanan negatif intratorakal dan tekanan
 positif intraabdominal, dan dalam waktu bersamaan terjadi kontraksi yang cepat dari
diafragma yang menekan fundus sehingga terjadi refluks isi lambung ke dalam
esofagus. Bila ekspulsi sudah terjadi, tekanan intratorakal kembali positif dan
diafragma kembali ke posisi normal.
Sumber : Despopoulos & Silbernagl. 2003. Color Atlas Of Physiology Chapter 9.
Elsevier: Philadelpia

6. Mengapa pada saat palpasi pasien didapatkan nyeri tekan pada

epigastrium?

7. Jelaskan tentang patogenesis adanya luka pada lambung?

Luka: Paling sering karena ketidakseimbangan pertahan lambung dengan kadar
keasamannya. Tingkat keasaman tinggi maka mukosa lambung akan rusak, lalu terjadi difusi
hcl ke submukosa, ketika terjadi difusi ini akan menyebabkan iflamasi dan mengeluarkan
banyak mediator salah satunya histamin yang akan meningkatkan permeabilitas vaskuler
dan vasodilatasi jika dibiarkan lama akan pecah dan terjadi perdarahan.
Luka:
-Peningkatan hcl
-Penurunan sekresi mukus: Stresaliran darah menurunnekrosismukus tidak
dihasilkan.
Penurunan sekresi mukus disertai oleh penurunan bikarbonat.

Mukus lambung fungsinya: melindungi.

Bakteri: mengeluarkan sitotoksin yang akan merusak pertahan lambung dan epitel lambung.
Sekresi hcl diproduksi oleh sel parietal yang diatur secara genetik.

Hcl dipengaruhi oleh gastrin, gastrin meningkat pada kondisi misalnya tumor. Hcl tinggi
maka pepsin menjadi meningkat.

8. Apa saja DD dalam scenario?

a. Ulkus Peptikum
- Ulkus lambung
 Gambaran endoskopi tukak gaster (Shah et al.,2010)

Definisi
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding
mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga
sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner
and Suddart, 2001).

Manifestasi klinis
o Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk
atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini
bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat
menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan
o Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada
esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi
asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
o Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah
dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan
pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa
yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut.
o Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus,
kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan.
Patofisiologi
Menurut Shay and Sun dalam Balance Theory 1974, tukak terjadi bila terjadi
gangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam dan pepsin dengan defensif
yaitu mukus, bikarbonat, aliran darah dan bias faktor agresif (Tarigan, 2001).
Tukak terjadi akibat multifaktor yang menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan
antara faktor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif tebagi menjadi faktor
endogen (HCl, pepsinogen/pepsin) dan faktor agresif eksogen (obatobatan, alkohol,
infeksi). Faktor defensive meliputi mukus bikarbonat dan prostaglandin. Keadaan dan
lingkungan individu juga memberikan kontribusi dalam terjadinya tukak yang
mengakibatkan terjadinya peningkatan sekresi asam lambung atau melemahnya
barier mukosa.
H. pylori hidup di lapisan dalam mukosa terutama mukosa antrum menyebabkan
kelemahan pada sistem pertahanan mukosa dengan mengurangi ketebalan lapisan
mukosa dengan melepaskan berbagai macam enzim seperti urease, lipase, protease
dan posfolipase dan mengeluarkan berbagai macam sitotoksin (vacuolating
cytotoxin/ Vac A gen) yang dapat menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel. Urease
dapat memecah urea dalam lambung menjadi ammonia yang toksik terhadap sel-sel
epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi mukus yang
menyebabkan daya tahan mukosa menurun, lalu merusak lapisan kaya lipid pada
apikal sel epitel dan melalui kerusakan sel-sel ini asam lambung berdifusi balik
menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terjadi tukak gaster (Tarigan, 2001)

Penatalaksanaan
a. Non medikamentosa
Istirahat yang cukup dapat mengurangkan refluks empedu dan stress. Stress dan
kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit
tukak. Walaupun masih ada silang pendapat mengenai hubungan stress dengan
asam lambung, sebaiknya pasein hidup sehat dan menerima stress dengan wajar.
Selain itu, diet juga dapat membantu menghilangkan dan mencegah kekambuhan
tukak gaster. Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung
susu adalah makanan yang baik karena makanan halus dapat merangsang
pengeluaran asam lambung. Cabai dan makanan yang mengandung asam dapat
menimbulkan rasa sakit pada beberapa pasien tukak. Dalam hal ini, dianjurkan
pemberian makanan dalam
jumlah yang moderat atau menghindari makanan tersebut. Merokok
menghalangi penyembuhan tukak gaster. Merokok sebenarnya tidak
mempengaruhi sekresi asam lambung tetapi dapat memperlambat kesembuhan
luka tukak serta meningkatkan angka kematian oleh karena efek tidak langsung
dalam peningkatan kekambuhan penyakit saluran pernapasan dan penyakit
jantung koroner. Selain itu, penggunaan obat-obatan NSAID juga sebaiknya
dihindari. Bila diperlukan dosis NSAID bisa
diturunkan (Tarigan, 2001)

b. Medikamentosa
Antasida sering digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa sakit. Antasida
tidak dianjurkan pada pasien gagal ginjal karena menimbulkan hipermagnesemia
dan kehilangan fosfat sedangkan aluminium menyebabkan konstipasi dan
neurotoksik tapi bila kombinasi kedua komponen saling menghilangkan efek
samping sehingga tidak terjadi diare ataupun konstipasi

Sukralfat adalah suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti
dengan aluminium hidroksida dan sulfat. Sukralfat melindungi tukak dari
pengaruh agresif asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesa prostaglandin,
menambah sekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya pertahanan dan
perbaikan mukosal. Juga tidak dianjurkan pada pasien gagal ginjal kronik
 Antagonis Reseptor H2 (ARH2) yaitu simetidine, ranitidine, famotidine dan
nizatidine memblokir efek histamine pada sel parietal sehingga sel parietal tidak
dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung

Proton pump inhibitor (PPI) yaitu Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol,

Rabeprazol dan Esomesoprazol. Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja
enzim K⁺H⁺ATPase yang akan memecah K⁺H⁺ATP menghasilkan energy yang
digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal kedalam
lumen lambung.

Pada terapi infeksi Helicobacter pylori diberikan terapi dual dengan antibiotik.
Sumber : www.
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31871/.../Chapter%20II.pdf

- Ulkus duodenum
Definisi
Ulkus duodenum atau tukak duodenum (TD) secara anatomis didefinisikan
sebagai suatu defek mukosa/ submukosa yang berbatas tegas dapat menembus
muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi.
Secara klinis, suatu tukak adalah hilangnya epitel superficial atau lapisan lebih
dalam dengan diameter ≥ 5mm yang dapat diamati secara endoskopi atau
radiologis (Akil H.A.M, 2006).

Etiologi
Etiologi TD yang telah diketahui sebagai faktor agresif yang merusak pertaganan
mukkosa adalah Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non-steroid, asam
lambung/ pepsin dan faktor-faktor lingkungan serta kelainan satu atau beberapa
faktor pertahanan yang berpengaruh pada kejadian TD.

Manifestasi Klinis
Gambaran klinik TD sebagai salah satu bentuk dispepsia organik adalah sindrom
dispepsia berupa nyeri atau rasa tidak nyaman pada epigastrium. Nyeri seperti
rasa terbakar, nyeri raasa lapar, rsa sakit/tidak nyaman yang mengganggu dan
tidak terlokalisasi, biasanya terjadi setelah 90 menit sampai 3 jam post prandial
dan nyeri dapat berkurang semaentara sesudah makan, minum susu atau minum
antasida.
Nyeri yang spesifik pada 75% pasien adalah nyeri tengah malam yang
membangunkan pasien. Neri yang muncul tiba-tiba dan menjalar ke punggung
perlu diwaspadai adanya penetrasi tukak ke pankreas, sedangkan nyeri yang
muncul dan menetap mengenai seluruh perut dicurigai ssuatu perforasi.

Patofisiologi
Helicobacter pylori ditularkan secara feko-oral atau oral-oral. Didalam terutama
terkonsentrasi dalam antrum, bakteri ini berada pada lapisan mukus dan
sewaktuwaktu dapat menembus sel-sel epitel/ antar epitel.
 Bila terjagi infeksa H.pylori maka bakteri ini akan melekat pada permukaan epitel
dangan bantuan adhesin sehingga akan terjadi gastritis akut yang akan berlanjut
maenjadi gastritis kronik aktif atau duodenitis kronik aktif.
Bila terjadi infeksi H.pylori, host akan memberi respon untuk
mengeliminasi/memusnahkan bakteri ini melalui mobilitas sel-sel PMN/limfosit
yang menginfiltrasi mukosa secara intensif dengan mengeluarkan bermacam-
macam mediator inflamasi atau sitokinin, yang bersama-sama dengan reaksi
imun yang timbul justru akan menyebabkan kerusakan sel-sel epitel
gastroduodenal yang lebih parah anmun tidak berhasil mengeliminasi bakteri dan
infeksi menjadi konik.
Sumber : Akil, H A M.2006. Tukak Duodenum dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta: PIPFKUI

- Dispepsia Ulcer

9. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis?

 Evaluasi dimulai dengan sejarah medis dan pemeriksaan fisik.

 Tes darah dapat membantu, terutama jika diduga ada anemia.
 Tes terbaik untuk mendiagnosis gastritis dan ulkus peptikum adalah endoskopi
lambung. Pada tes ini, tabung tipis dengan kamera di ujungnya perlahan-lahan maju
melalui mulut dan tenggorokan dan masuk ke perut. Cara ini memungkinkan untuk
visualisasi langsung lapisan perut dan untuk biopsi untuk mengevaluasi infeksi H. pylori
dan kanker.
 Sinar-X juga dapat digunakan, tetapi ini kurang akurat dibandingkan endoskopi.
http://www.nutritionmd.org/consumers/gastrointestinal/gastritis.html

Endoskopi
 Endoskopi merupakan referensi standar untuk diagnosis dari ulkus
peptikum. Salah satu kekurangan utamanya adalah biaya yang tinggi di
beberapa negara seperti Amerika Serik at. Keputusan untuk melakukan
endoskopi pada pasien yang diduga menderita ulkus peptikum didasarkan
pada beberapa faktor. Pasien dengan komplikasi ulkus peptikum seperti
pendarahan memerlukan evaluasi endoskopi untuk mendapatkan diagnosis
yang akurat agar pengobatannya berhasil.
Radiografi
Pemeriksaanradiografi pada saluran gastrointestinal bagian atas
juga bisa menunjukkan ulkus peptikum. Salah satu kekurangannya adalah
paparan radiasi. Keuntungan endoskopi bisa melakukan biopsi mukosa
untuk mendiagnosa Helicobacterpylori, sedangkan radiografi terbatas
dalam praktik dunia kedokteran modern (Vakil, 2010).

10.Apa diagnosis dalam skenario?

Tukak lambung
Manifestasi: Dispepsia dan nyeri tekan epigastrium.
Etiologi: Obat OAINS dan bakteri h.pylori

11.Apa manifestasi klinis pada penyakit di skenario?

12.Apa saja etiologi dari skenario?
 Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori
telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi
hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin.
a. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa
o Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa
makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya
merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu
makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang
menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien
dengan ulkus peptikum.
o Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi
dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal
menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh
makanan.
o Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap
menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam
lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida
dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa.
b. Kelemahan Barier Mukosa Lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa
lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain,
alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini

13.Apa saja faktor resiko dari skenario?

 Bertambahnya usia: Tukak biasanya terjadi pada individu lebih dari 40 tahun.
 Infeksi Helicobacter pylori: Satu dari enam orang yang terkena bakteri ini akan terkena
tukak atau maag.
 Obat anti peradangan non-streoid (contoh ibuprofen)
 Merokok: Nikotin meningkatkan produksi asam dan mengurangi lapisan lendir
pelindung lambung
 Mengkonsumsi alkohol: Alkohol dapat menyebabkan gastritis dengan meningkatkan
sekresi asam dan merusak selaput lendir lambung
 Pembedahan besar atau penyakit berat
 Riwayat keluarga: Lebih dari 25 persen pasien ulkus peptikum memiliki riwayat
keluarga yang menderita tukak lambung, dibandingkan dengan 5 persen dari non-ulkus
pasien.

14.Apa pencegahan dan terapi untuk penyakit di skenario?

a. Non medikamentosa
Istirahat yang cukup dapat mengurangkan refluks empedu dan stress. Stress dan
kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit
tukak. Walaupun masih ada silang pendapat mengenai hubungan stress dengan
asam lambung, sebaiknya pasein hidup sehat dan menerima stress dengan wajar.
Selain itu, diet juga dapat membantu menghilangkan dan mencegah kekambuhan
tukak gaster. Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung
susu adalah makanan yang baik karena makanan halus dapat merangsang
pengeluaran asam lambung. Cabai dan makanan yang mengandung asam dapat
menimbulkan rasa sakit pada beberapa pasien tukak. Dalam hal ini, dianjurkan
pemberian makanan dalam
jumlah yang moderat atau menghindari makanan tersebut. Merokok
menghalangi penyembuhan tukak gaster. Merokok sebenarnya tidak
mempengaruhi sekresi asam lambung tetapi dapat memperlambat kesembuhan
luka tukak serta meningkatkan angka kematian oleh karena efek tidak langsung
dalam peningkatan kekambuhan penyakit saluran pernapasan dan penyakit
jantung koroner. Selain itu, penggunaan obat-obatan NSAID juga sebaiknya
dihindari. Bila diperlukan dosis NSAID bisa
diturunkan (Tarigan, 2001)

b. Medikamentosa
Antasida sering digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa sakit. Antasida
tidak dianjurkan pada pasien gagal ginjal karena menimbulkan hipermagnesemia
dan kehilangan fosfat sedangkan aluminium menyebabkan konstipasi dan
neurotoksik tapi bila kombinasi kedua komponen saling menghilangkan efek
samping sehingga tidak terjadi diare ataupun konstipasi

Sukralfat adalah suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti
dengan aluminium hidroksida dan sulfat. Sukralfat melindungi tukak dari
pengaruh agresif asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesa prostaglandin,
menambah sekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya pertahanan dan
perbaikan mukosal. Juga tidak dianjurkan pada pasien gagal ginjal kronik
 Antagonis Reseptor H2 (ARH2) yaitu simetidine, ranitidine, famotidine dan
nizatidine memblokir efek histamine pada sel parietal sehingga sel parietal tidak
dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung

Proton pump inhibitor (PPI) yaitu Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol,

Rabeprazol dan Esomesoprazol. Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja
enzim K⁺H⁺ATPase yang akan memecah K⁺H⁺ATP menghasilkan energy yang
digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal kedalam
lumen lambung.

Pada terapi infeksi Helicobacter pylori diberikan terapi dual dengan antibiotik.
Sumber : www.
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31871/.../Chapter%20II.pdf

15.Apa saja komplikasi dari skenario?