You are on page 1of 25

PRESENTASI KASUS

OSTEOMIELITIS FEMUR SINISTRA

Pembimbing:
dr. Nur Kasim

Oleh:
Dr Abednego Agung Wicaksono

PROGRAM DOKTER INTERNSIP KEMENTRIAN KESEHATAN RI


BRSUD LUWUK, KAB BANGGAI
BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn H

Umur : 16 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Status : Belum menikah

Bangsa : Indonesia

Alamat : Tikupon, Bualemo

Pekerjaan : Pelajar

MRS : 11 mei 2015

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama

Nyeri dan bengkak pada tungkai kiri.

Riwayat Perjalanan Penyakit:

Sejak 5 bulan yang lalu os mengeluh nyeri dan bengkak pada kaki kiri,

sehingga os kesulitan untuk menggerakan kakinya.

2
Keluhan tersebut timbul setelah os terjatuh saat mendorong gerobak

penganggut bambu, dengan posisi kaki kiri menumpu terlebih dahulu dan

membentur batu. Pasca benturan os merasa badannya lemas, dan kaki kiri sulit

digerakkan dan bengkak.

3 hari setelah kejadian, os dibawa ke tukang urut, dilakukan pemijatan

oleh tukang urut selama 1 minggu sebanyak 3 kali pemijatan. Karena kaki

terlihat membengkak os dibawa ke mantri puskesmas dan di beri obat anti

nyeri. Keluarga os merasa tidak puas dengan pengobatan di puskesmas, lalu

os kembali dibawa ke tukang urut yang berbeda, dilakukan pemijatan pada

kaki kiri dan diikat menggunakan perban elastis. Beberapa hari setelah pulang

dari tukang urut, kaki os semakin membengkak, dan timbul benjolan di paha

sebesar kelereng. Kemudian os kembali dibawa ke mantri untuk mengobati

benjolan di paha kiri, os diberi obat dan 3 hari kemudian benjolan pecah dan

mengeluarkan cairan berwarna kuning kehijauan. Os dirujuk ke RSUD Luwuk

untuk ditindak lanjuti.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat trauma 5 bulan SMRS

Pasien tidak pernah mengalami sakit yang sama sebelumnya

Riwayat Pengobatan

Pasien dibawa ke tukang urut dan diselingi berobat ke mantri

puskesmas.

3
Riwayat Operasi

Pasien tidak pernah menjalani operasi sebelumnya

Riwayat keluarga

Tidak ada yang menderita penyakit yang sama dengan pasien

Tidak anggota keluarga yang memiliki riwayat minum obat lama

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan Darah : 90/70 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Pernafasan : 20 x/menit

Suhu : 36,5ºC

a. Kepala : dalam batas normal

b. Mata : dalam batas normal

c. Leher : dalam batas normal

d. Thorax : dalam batas normal

e. Abdomen : dalam batas normal

Status Lokalis

Regio femur distal sinistra

4
 Look : terdapat jaringan parut dengan diameter ± 4 cm, bagian

distal femur sinistra tampak lebih besar dibandingkan distal femur

dextra.

 Feel : teraba lebih hangat dibanding femur dextra, nyeri tekan (-),

krepitasi (-), sensibilitas (+)

 Move : nyeri mobilisasi (-)

Regio cruris Lateral Sinistra

 Look : terdapat luka yang sudah kering dengan diameter ±2 cm

 Feel : teraba lebih hangat dibanding cruris dextra, nyeri tekan (-),

krepitasi (-), sensibilitas (+)

 Move : nyeri mobilisasi (+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG (12/5/2015)

 Hematologi

- Waktu perdarahan (BT) 1,30 m (N : 1-3 m)

- Waktu pembekuan (CT) 4,00 m (N : 1-7 m)

- Hb : 14 g/dl (N : laki-laki 14-18 g/dl)

- Ht : 39% (N : 40-50 %)

- Trombosit : 376.000/dl (N : 150.000-350.000/dl)

- Leukosit : 17.600/ul (N : 5.000-10.000/dl)

5
- Serologi CRP : Positif 48 (N : negative)

- LED 40 mm/jam

 Radiologi

Kesan : densitas tulang menurun, tampak skuester dan involukrum

V. DIAGNOSIS BANDING

- Selullitis

- Tumor Ewing’s

VI. DIAGNOSIS KERJA

Osteomielitis Femur Sinistra

6
VII. PENATALAKSANAAN

Medikamentosa:

Inj. Cefotaxim 3x1 gr iv


Inj. Gentamisin 2x50 mg iv
Metronidazole inj 500mg 3x1
Ketorolac inj / 8jam iv
Ranitidine inj / 12 jam

VII. PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad functionam : dubia

Ad sanationum : Malam

7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Ostemomielitis adalah suatu proses inflamasi akut maupun kronik pada


tulang dan struktur disekitarnya yang disebabkan oleh organisme pyogenik.
Dalam kepustakaan lain dinyatakan bahwa osteomielitis adalah radang tulang
yang disebabkan oleh organism piogenik, walaupun berbagai agen infeksi lain
juga dapat menyebabkannya. Ini dapat tetap terlokalisasi atau dapat tersebar
melalui tulang, melibatkan sumsum, korteks, jaringan kanselosa dan
periosteum.

2. Gejala

Osteomielitis hematogeneus biasanya memiliki progresivitas gejala yang


lambat.osteomielitis langsung (direct osteomyelitis) umumnya lebih
terlokalisasi dengan tanda dan gejala yang menonjol. Gejala umum dari
osteomielitis meliputi :

a. Osteomielitis hematogenus tulang panjang

 Demam yang memiliki onset tiba-tiba tinggi (demam hanya terdapat


dalam 50% dari osteomielitis pada neonates)
 Kelelahan
 Rasa tidak nyaman
 Irritabilitas
 Keterbatasan gerak (pseudoparalisis anggota badan pada neonates)
 Edema lokal, eritema dan nyeri.

b. Osteomielitis hematogenus vertebral

 Onset cepat

8
 Adanya riwayat episode bakterimia akut
 Diduga berhubungan dengan insufisiensi pembuluh darah disampingnya
 Edema lokal, eritema dan nyeri
 Kegagalan pada anak-anak untuk berdiri secara normal.

c. Osteomielitis kronik

 Ulkus yang tidak sembuh


 Drainase saluran sinus
 Kelelahan kronik
 Rasa tidak nyaman

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

 Demam (terdapat pada 50% dari neonates)


 Edema
 Teraba hangat
 Fluktuasi
 Penurunan dalam penggunaan ekstremitas (misalnya ketidakmampuan
dalam berjalan jika tungkai bawah yang terlibat atau terdapat
pseudoparalisis anggota badan pada neonatus).
 Kegagalan pada anak-anak untuk berdiri secara normal.
 Drainase saluran sinus (biasanya ditamukan pada stadium lanjut atau
jika terjadi infeksi kronis).

3. Etiologi

Pada dasarnya, semua jenis organisme, termasuk virus, parasit, jamur, dan
bakteri, dapat menghasilkan osteomielitis, tetapi paling sering disebabkan oleh
bakteri piogenik tertentu dan mikobakteri. Penyebab osteomielitis pyogenik
adalah kuman Staphylococcus aureus (89-90%), Escherichia coli,
Pseudomonas, dan Klebsiella. Pada periode neonatal, Haemophilus
influenzae dan kelompok B streptokokus seringkali bersifat patogen.

9
Bakteri penyebab osteomielitis akut dan langsung meliputi:

a. Osteomielitis hematogenus akut

i. Bayi baru lahir (kurang dari 4 bulan): S. Aureus, Enterobacter, dan


kelompok Streptococcus α dan β.

ii. Anak-anak (usia 4 bulan sampai 4 tahun): Streptococcus α dan


β, Haemophilus influenzae, dan Enterobacter.

iii. Remaja (usia 4 tahun sampai dewasa): S. aureus (80%), kelompok


Streptococcus α, H influenzae, dan Enterobacter

iv. Dewasa: S.aureusdan kadangkadang Enterobacter dan Streptococcus

b. Osteomielitis langsung

 umumnya disebabkan oleh S. Aureus, spesies enterobacter, dan spesies


pseudomonas.
 Tusukan melalui separtu atletik : s. aureus dan spesies pseudomonas.
 Penyakit sel sabit : staphylococcus dan salmonella.

4. Patogenesis

Patogenesis dari osteomielitis telah dieksplorasi pada berbagai hewan


percobaan; pada studi ini ditemukan bahwa tulang yang normal sangat tahan
terhadap infeksi, yang hanya bisa terjadi sebagian besar diakibatkan oleh
inokulum, trauma, atau adanya benda asing.

Kuman bisa masuk tulang dengan berbagai cara, termasuk beberapa cara
dibawah ini :

10
 Melalui aliran darah.

Kuman di bagian lain dari tubuh misalnya, dari pneumonia


atau infeksi saluran kemih dapat masuk melalui aliran darah ke tempat yang
melemah di tulang. Pada anak-anak, osteomielitis paling umum terjadi di
daerah yang lebih lembut, yang disebut lempeng pertumbuhan,di kedua
ujung tulang panjang pada lengan dan kaki.

 Dari infeksi di dekatnya.

Luka tusukan yang parah dapat membawa kuman jauh di


dalam tubuh. Jika luka terinfeksi, kuman dapat menyebar ke tulang di
dekatnya.

 Kontaminasi langsung

Hal ini dapat terjadi jika terjadi fraktur sehingga terjadi kontak
langsung tulang yang fraktur dengan dunia luar sehingga dapat terjadi
kontaminasi langsung. Selain itu juga dapat terjadi selama operasi untuk
mengganti sendi atau memperbaiki fraktur.

Beberapa penyebab utama infeksi, seperti s.aureus, menempel pada


tulang dengan mengekspresikan reseptor (adhesins) untuk komponen
matriks (fibronektin, laminin, kolagen, dan sialoglycoprotein tulang);
Ekspresi kolagen- binding adhesion memungkinkan pelekatan patogen pada
tulang rawan. Fibronektin-binding adhesin dari S. Aureus berperan dalam
penempelan bakteri untuk perangkat operasi yang akan dimasukan dalam
tulang, baru-baru ini telah dijelaskan.

S. Aureus yang telah dimasukan ke dalam kultur osteoblas dapat


bertahan hidup secara intraseluler. Bakteri yang dapat bertahan hidup secara
intraseluler (kadang-kadang merubah diri dalam hal metabolisme, di
mana mereka muncul sebagai apa yang disebut varian koloni kecil) dapat

11
menunjukan adanya infeksi tulang persisten. Ketika mikroorganisme
melekat pada tulang pertama kali, mereka akan mengekspresikan fenotip
yang resiten terhadap pengobatan antimikroba, dimana hal ini mungkin
dapat menjelaskan tingginya angka kegagalan dari terapi jangka pendek.

Remodeling ulang yang normal membutuhkan interaksi koordinasi


yang baik antara osteoblas dan osteoklas. Sitokin (seperti IL-1, IL-6, IL-15,
IL 11dan TNF) yang dihasilkan secara lokal oleh sel inflamasi dan sel
tulang merupakan factor osteolitik yang kuat. Peran dari faktor pertumbuhan
tulang pada remodeling tulang normal dan fungsinya sebagai terapi masih
belum jelas. Selama terjadi infeksi, fagosit mencoba menyerang sel yang
mengandung mikroorganisme dan, dalam proses pembentukan radikal
oksigen toksik dan melepaskan enzim proteolitik yang melisiskan jaringan
sekitarnya. Beberapa komponen bakteri secara langsung atau tidak langsung
digunakan sebagai factor-faktor yang memodulasi tulang (bone modulating
factors).

Kehadiran metabolit asam arakidonat, seperti prostaglandin E, yang


merupakan agonis osteoklas kuat dihasilkan sebagai respon terhadap patah
tulang, menurunkan jumlah dari inokulasi bakterial yang dibutuhkan
untuk menghasilkan infeksi.Nanah menyebar ke dalam pembuluh darah,
meningkatkan tekanan intraosseus dan mengganggu aliran
darah. Nekrosis iskemik tulang pada hasil pemisahan fragmen yang
mengalami devaskularisasi, disebut sequestra. Mikroorganisme,
infiltrasi neutrofil, dan congesti atau thrombosis pembuluh darah merupakan
temuan histologis utama dalam osteomielitis akut. Salah satu
penampakan yang membedakan dari osteomielitis kronis adalah tulang yang
mengalami nekrotik, yang dapat diketahui dengan tidak
adanya osteosit yang hidup.

12
5. Insiden
a. Morbiditas

Prevalensi keseluruhan adalah 1 kasus per 5.000 anak. Prevalensi


neonates adalah sekitar 1 kasus per 1.000 kejadian. Sedangkan kejadian pada
pasien dengan anemia sel sabit adalah sekitar 0,36%. Prevalensi osteomielitis
setelah trauma pada kaki sekitar 16% (30-40% pada pasien dengan DM).
insidensi osteomielitis vertebral adalah sekitar 2,4 kasus per 100.000
penduduk.

Morbiditas dapat signifikan dan dapat termasuk penyebaran infeksi


lokal ke jaringan lunak yang terkait atau sendi; berevolusi menjadi infeksi
kronis, dengan rasa nyeri dan kecacatan; amputasi ekstremitas
yang terlibat; infeksi umum; atau sepsis. Sebanyak10-15% pasien dengan
osteomielitis vertebral mengembangkan temuan neurologis
atau kompresi corda spinalis. Sebanyak 30% dari pasien anak dengan
osteomielitis tulang panjang dapat berkembang menjadi trombosis vena dalam
(DVT). Perkembangan DVT juga dapat menjadi penanda adanya
penyebarluasan infeksi.

Komplikasi vaskular tampaknya lebih umum dijumpai


dengan StaphylococcusAureus yang resiten terhadap methacilin yang didapat
dari komunitas (Community-Acquired Methicillin-Resistant Staphylococcus
Aureus / CA-MRSA) dari yang sebelumnya diakui.

b. Mortalitas

Tingkat mortalitas rendah, kecuali yang berhubungan dengan sepsis


atau keberadaan kondisi medis berat yang mendasari.

13
6. Klasifikasi

A. Osteomielitis hematogenik akut.

Osteomielitis akut hematogen merupakan infeksi serius yang


biasanya terjadi pada tulang yang sedang tumbuh. Penyakit ini disebut
sebagai osteomielitis primer karena kuman penyebab infeksi masuk ke
tubuh secara langsung dari infeksi lokal di daerah orofaring, telinga, gigi,
atau kulit secara hematogen. Berbeda dengan osteomielitis primer, infeksi
osteomielitis sekunder berasal dari infeksi kronik jaringan yang lebih
superfisial seperti ulkus dekubitum, ulkus morbus hensen ulkus tropikum,
akibat fraktur terbuka yang mengalami infeksi berkepanjangan, atau dari
infeksi akibat pemasangan protesis sendi.

Pada awalnya terjadi fokus inflamasi kecil di daerah metafisis tulang


panjang. Jaringan tulang tidak dapat meregang, maka proses inflamasi akan
menyebabkan peningkatan tekanan intraoseus yang menghalangi aliran
darah lebih lanjut. Akibatnya jaringan tulang tersebut mengalami iskemi
dan nekrosis. Bila terapi tidak memadai, osteolisis akan terus berlangsung
sehingga kuman dapat menyebar keluar ke sendi dan sirkulasi sistemik dan
menyebabkan sepsis. Penyebaran ke arah dalam akan menyebabkan infeksi
medula dan dapat terjadi abses yang akan mencari jalan keluar sehingga
membentuk fistel. Bagian tulang yang mati akan terlepas dari tulang yang
hidup dan disebut sebagai sekuester. Sekuester meninggalkan rongga yang
secara perlahan membentuk dinding tulang baru yang terus menguat untuk
mempertahankan biomekanika tulang. Rongga ditengah tulang ini disebut
involukrum.

Penderita kebanyakan adalah anak laki-laki. Lokasi infeksi tersering


adalah di daerah metafisis tulang panjang femur, tibia, humerus, radius,
ulna dan fibula. Daerah metafisis menjadi daerah sasaran infeksi
diperkirakan karena : 1) daerah metafisis merupakan daerah pertumbuhan

14
sehingga sel-sel mudanya rawan terjangkit infeksi; 2) dan metafisis kaya
akan rongga darah sehingga risiko penyebaran infeksi secara hematogen
juga meningkat; 3) pembuluh darah di metafisis memiliki struktur yang
unik dan aliran darah di daerah ini melambat sehingga kuman akan berhenti
di sini dan berproliferasi.

Secara klinis, penderita memiliki gejala dan tanda dari inflamasi


akut. Nyeri biasanya terlokalisasi meskipun bisa juga menjalar ke bagian
tubuh lain di dekatnya. Sebagai contoh, apabila penderita mengeluhkan
nyeri lutut, maka sendi panggul juga harus dievaluasi akan adanya arthritis.
Penderita biasanya akan menghindari menggunakan bagian tubuh yang
terkena infeksi.Etiologi tersering adalah kuman gram positif
yaitu Staphylococcus aureus.

Gejala klinis osteomielitis akut sangat cepat, diawali dengan nyeri


lokal hebat yang terasa berdenyut. Pada anamnesis sering dikaitkan dengan
riwayat jatuh sebelumnya disertai gangguan gerak yang disebut
pseudoparalisis. Dalam 24 jam akan muncul gejala sistemik berupa seperti
demam, malaise, cengeng, dan anoreksia. Nyeri terus menghebat dan
disertai pembengkakan. Setelah beberapa hari, infeksi yang keluar dari
tulang dan mencapai subkutan akan menimbulkan selulitis sehingga kulit
akan menjadi kemerahan. Oleh karenanya, setiap selulitis pada bayi
sebaiknya dicurigai dan diterapi sebagai osteomielitis sampai terbukti
sebaliknya.

Pada pemeriksaan laboratorium darah, dijumpai leukositosis dengan


predominasi sel-sel PMN, peningkatan LED dan protein reaktif-C (CRP).
Aspirasi dengan jarum khusus untuk membor dilakukan untuk memperoleh
pus dari subkutan, subperiosteum, atau fokus infeksi di metafisis. Kelainan
tulang baru tampak pada foto rongent akan tampak 2-3 minggu. Pada
awalnya tampak reaksi periosteum yang diikuti dengan gambaran
radiolusen ini baru akan tampak setelah tulang kehilangan 40-50% masa

15
tulang. MRI cukup efektif dalam mendeteksi osteomielitis dini,
sensitivitasnya 90-100%. Skintigrafi tulang tiga fase dengan teknisium
dapat menemukan kelainan tulang pada osteomielitis akut, skintigrafi tulang
khusus juga dapat dibuat dengan menggunakan leukosit yang di beri label
galium dan indium

Osteomielitis akut harus diterapi secara agresif agar tidak menjadi


osteomielitis kronik. Diberikan antibiotik parenteral berspektrum luas
berdosis tinggi selama 4-6 minggu. Selain obat-obatan simtomatik untuk
nyeri, pasien sebaiknya tirah baring dengan memperhatikan kelurusan
tungkai yang sakit dengan mengenakan bidai atau traksi guna mengurangi
nyeri, mencegah kontraktur, serta penyebaran kuman lebih lanjut. Bila
setelah terapi intensif 24 jam tidak ada perbaikan, dilakukan pengeboran
tulang yang sakit di beberapa tempat untuk mengurangi tekanan intraoseus.
Cairan yang keluar dapat dikultur untuk menentukan antibiotik yang lebih
tepat.

Diagnosis banding pada masa akut yaitu demam reumatik, dan


selulitis biasa. Setelah minggu pertama, terapi antibiotik dan analgetik
sudah diberikan sehingga gejala osteomielitis akut memudar. Gambaran
rongent pada masa ini berupa daerah hipodens di daerah metafisis dan
reaksi pembentukan tulang subperiosteal. Gambaran rongent dan klinis
yang menyerupai granuloma eosinofilik, tumor Ewing, dan osteosarkoma.
Komplikasi dini osteomielitis akut yaitu berupa abses, atritis septik, hingga
sepsis, sedangkan komplikasi lanjutnya yaitu osteomielitis kronik,
kontraktur sendi, dan gangguan pertumbuhan tulang.

B. Osteomielitis Subakut.

Infeksi subakut biasanya berhubungan dengan pasien pediatrik.


Infeksi ini biasanya disebabkan oleh organisme dengan virulensi rendah dan
tidak memiliki gejala. Osteomielitis subakut memiliki gambaran radiologis

16
yang merupakan kombinasi dari gambaran akut dan kronis. Seperti
osteomielitis akut, maka ditemukan adanya osteolisis dan elevasi periosteal.
Seperti osteomielitis kronik, maka ditemukan adanya zona sirkumferensial
tulang yang sklerotik. Apabila osteomielitis subakut mengenai diafisis
tulang panjang, maka akan sulit membedakannya dengan Histiositosis
Langerhans’ atau Ewing’s Sarcoma.

 Brodie Abses.

Lesi ini, awalnya ditemukan oleh Brodie pada tahun 1832,


merupakan bentuk lokal osteomielitis subakut, dan sering disebabkan oleh
Staphylococcus aureus. Insiden tertinggi (sekitar 40%) pada dekade kedua.
Lebih dari 75% kasus terjadi pada pasien laki-laki. Onset ini sering
membahayakan, dan untuk manifestasi sistemik pada umumnya ringan atau
tidak ada. Abses, biasanya terlokalisasi di metaphysis dari tibia atau tulang
paha, dan dikelilingi oleh sclerosis reaktif. Sesuai teori tidak terdapatnya
sekuester, namun gambaran radiolusen mungkin akan terlihat dari lesi ke
lempeng epifisis. Abses tulang mungkin menyebrang ke lempeng epifisis
namun jarang terlokalisir.

C. Osteomielitis Kronik.

Osteomielitis kronis merupakan hasil dari osteomielitis akut dan


subakut yang tidak diobati. Kondisi ini dapat terjadi secara hematogen,
iatrogenik, atau akibat dari trauma tembus. Infeksi kronis seringkali
berhubungan dengan implan logam ortopedi yang digunakan untuk
mereposisi tulang. Inokulasi langsung intraoperatif atau perkembangan
hematogenik dari logam atau permukaan tulang mati merupakan tempat
perkembangan bakteri yang baik karena dapat melindunginya dari leukosit
dan antibiotik. Pada hal ini, pengangkatan implan dan tulang mati tersebut
harus dilakukan untuk mencegah infeksi lebih jauh lagi. Gejala klinisnya
dapat berupa ulkus yang tidak kunjung sembuh, adanya drainase pus atau

17
fistel, malaise, dan fatigue. Penderita osteomielitis kronik mengeluhkan
nyeri lokal yang hilang timbul disertai demam dan adanya cairan yang
keluar dari suatu luka pascaoperasi atau bekas patah tulang. Pemeriksaan
rongent memperlihatkan gambaran sekuester dan penulangan baru.

Penangan osteomielitis kronik yaitu debridemant untuk


mengeluarkan jaringan nekrotik dalam ruang sekuester, dan penyaliran
nanah. Pasien juga diberikan antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur.
Involukrum belum cukup kuat untuk menggantikan tulang asli yang telah
hancur menjadi sekuester sehingga ekstrimitas yang sakit harus dilindungi
oleh gips untuk mencegah patah tulang patologik, dan debridement serta
sekuesterektomi ditunda sampai involukrum menjadi kuat.

7. Pemeriksaan penunjang:

a. Pemeriksaan darah lengkap:

Jumlah leukosit mungkin tinggi, tetapi sering normal. Adanya


pergeseran ke kiri biasanya disertai dengan peningkatan jumlah leukosit
polimorfonuklear. Tingkat C-reaktif protein biasanya tinggi
dan nonspesifik; penelitian ini mungkin lebih berguna
daripada laju endapan darah (LED) karena menunjukan adanya peningkatan
LED pada permulaan. LED biasanya meningkat (90%), namun, temuan
ini secara klinis tidak spesifik. CRP dan LED memiliki peran terbatas dalam
menentukan osteomielitis kronis seringkali didapatkan hasil yang normal.

b. Kultur :

Kultur dari luka superficial atau saluran sinus sering tidak


berkorelasi dengan bakteri yang menyebabkan osteomielitis dan
memiliki penggunaan yang terbatas. Darah hasil kultur, positif pada sekitar
50% pasien dengan osteomielitis hematogen. Bagaimanapun, kultur
darah positif mungkin menghalangi kebutuhan untuk prosedur invasif lebih

18
lanjut untuk mengisolasi organisme. Kultur tulang dari biopsi atau
aspirasi memiliki hasil diagnostik sekitar 77% pada semua studi.

c. Radiografi

Bukti radiografi dari osteomielitis akut pertama kali diusulkan oleh


adanya edema jaringan lunak pada 3-5 hari setelah terinfeksi. Perubahan
tulang tidak terlihat untuk 14-21 hari dan pada awalnya bermanifestasi
sebagai elevasi periosteal diikuti oleh
lucencies kortikal atau meduler. Dengan 28 hari, 90% pasien menunjukkan
beberapa kelainan. Sekitar 40-50% kehilangan fokus tulang yang
menyebabkan terdeteksinya lucency pada film biasa.

d. MRI

MRI efektif dalam deteksi dini dan lokalisasi operasi osteomyelitis.


Penelitian telah menunjukkan keunggulannya dibandingkan dengan
radiografi polos, CT, dan scanning radionuklida dan
dianggap sebagai pencitraan pilihan. Sensitivitas berkisar antara 90-100%.
Tomografi emisi positron (PET) scanning memiliki akurasi yang mirip
dengan MRI.

e. CT scan

CT scan dapat menggambarkan kalsifikasi abnormal,pengerasan,


dan kelainan intracortical. Hal ini tidak direkomendasikan untuk
penggunaan rutin untuk mendiagnosis osteomyelitis tetapi sering menjadi
pilihan pencitraan ketika MRI tidak tersedia.

19
f. Ultrasonografi

Teknik sederhana dan murah telah menjanjikan, terutama pada anak


dengan osteomielitis akut. Ultrasonografi dapat menunjukkan perubahan
sejak 1-2 hari setelah timbulnya gejala. Kelainan termasuk abses jaringan
lunak atau kumpulan cairan dan elevasi periosteal.
Ultrasonografi memungkinkan untuk petunjuk ultrasound aspirasi. Tidak
memungkinkan untuk evaluasi korteks tulang.

8. Diagnosis banding pada osteomielitis

Osteomielitis mudah didiagnosis secara klinis, pemeriksaan radiologis


dan tambahan seperti CT dan MRI jarang diperlukan. Namum demikian,
seringkali osteomielitis memiliki gejala klinis yang hampir sama dengan yang
lain. Khususnya dalam keadaan akut, gejala klinis yang muncul sama seperti
pada histiocytosis sel Langerhans atau sarkoma Ewing. Perbedaan pada setiap
masing-masing kondisi dari jaringan lunak. Pada osteomielitis, jaringan lunak
terjadi pembengkakan yang difus. Sedangkan pada sel langerhan histiocytosis
tidak terlihat secara signifikan pembengkakan jaringan lunak atau massa.
Sedangkan pada ewing sarkoma pada jaringan lunaknya terlihat sebuah massa.
Durasi gejala pada pasien juga memainkan peranan penting untuk diagnostik.
Untuk sarkoma ewing dibutuhkan 4-6 bulan untuk menghancurkan tulang
sedangkan osteomielitis 4-6 minggu dan histiocytosis sel langerhans hanya 7-10
hari.

9. Terapi

Osteomielitis akut harus diobati segera. Biakan darah diambil dan


pemberian antibiotika intravena dimulai tanpa menunggu hasil biakan. Karena
Staphylococcus merupakan kuman penyebab tersering, maka antibiotika yang
dipilih harus memiliki spektrum antistafilokokus. Jika biakan darah negatif,
maka diperlukan aspirasi subperiosteum atau aspirasi intramedula pada tulang
yang terlibat. Pasien diharuskan untuk tirah baring, keseimbangan cairan dan

20
elektrolit dipertahankan, diberikan antipiretik bila demam, dan ekstremitas
diimobilisasi dengan gips. Perbaikan klinis biasanya terlihat dalam 24 jam
setelah pemberian antibiotika. Jika tidak ditemukan perbaikan, maka
diperlukan intervensi bedah.

Terapi antibiotik biasanya diteruskan hingga 6 minggu pada pasien


dengan osteomielitis. LED dan CRP sebaiknya diperiksa secara serial setiap
minggu untuk memantau keberhasilan terapi. Pasien dengan peningkatan LED
dan CRP yang persisten pada masa akhir pemberian antibiotik yang
direncanakan mungkin memiliki infeksi yang tidak dapat ditatalaksana secara
komplit. C-Reactive Protein (CRP) Adalah suatu protein fase akut yang
diproduksi oleh hati sebagai respon adanya infeksi, inflamasi atau kerusakan
jaringan. Inflamasi merupakan proses dimana tubuh memberikan respon
terhadap injury . Jumlah CRP akan meningkat tajam beberapa saat setelah
terjadinya inflamasi dan selama proses inflamasi sistemik berlangsung.
Sehingga pemeriksaan CRP kuantitatif dapat dijadikan petanda untuk
mendeteksi adanya inflamasi/infeksi akut. Berdasarkan penelitian, pemeriksaan
Hs-CRP dapat mendeteksi adanya inflamasi lebih cepat dibandingkan
pemeriksaan Laju Endap Darah (LED). Terutama pada pasien anak-anak yang
sulit untuk mendapatkan jumlah sampel darah yang cukup untuk pemeriksaan
LED.

Sedangkan LED adalah merupakan salah satu pemeriksaan rutin untuk


darah. Proses pemeriksaan sedimentasi (pengendapan) darah ini diukur dengan
memasukkan darah kita ke dalam tabung khusus selama satu jam. Makin
banyak sel darah merah yang mengendap maka makin tinggi LED-nya. Tinggi
ringannya nilai pada LED memang sangat dipengaruhi oleh keadaan tubuh
kita, terutama saat terjadi radang. Nilai LED meningkat pada keadaan seperti
kehamilan ( 35 mm/jam ), menstruasi, TBC paru-paru ( 65 mm/jam ) dan pada
keadaan infeksi terutama yang disertai dengan kerusakan jaringan. Jadi
pemeriksaan LED masih termasuk pemeriksaan penunjang yang tidak spesifik
untuk satu penyakit. Bila dilakukan secara berulang laju endap darah dapat

21
dipakai untuk menilai perjalanan penyakit seperti tuberkulosis, demam
rematik, artritis dan nefritis. LED yang cepat menunjukkan suatu lesi yang
aktif, peningkatan LED dibandingkan sebelumnya menunjukkan proses yang
meluas, sedangkan LED yang menurun dibandingkan sebelumnya
menunjukkan suatu perbaikan.

Perbedaan pemeriksaan CRP dan LED:

 Hasil pemeriksaan Hs-CRP jauh lebih akurat dan cepat


 Dengan range pengukuran yang luas, pemeriksaan Hs-CRP sangat baik dan
penting untuk: Mendeteksi Inflamasi/infeksi akut secara cepat (6-7 jam
setelah inflamasi)
 Hs-CRP meningkat tajam saat terjadi inflamasi dan menurun jika terjadi
perbaikan sedang LED naik kadarnya setelah 14 hari dan menurun secara
lambat sesuai dengan waktu paruhnya.
 Pemeriksaan Hs-CRP dapat memonitor kondisi infeksi pasien dan menilai
efikasi terapi antibiotika.

Bila pasien tidak menunjukkan respons terhadap terapi antibiotika,


tulang yang terkena harus dilakukan pembedahan, jaringan purulen dan
nekrotik diangkat dan daerah itu diiringi secara langsung dengan larutan salin
fisiologis steril. Tetapi antibiotik dianjurkan. Pada osteomielitis kronik,
antibiotika merupakan adjuvan terhadap debridemen bedah. Dilakukan
sequestrektomi (pengangkatan involukrum secukupnya supaya ahli bedah dapat
mengangkat sequestrum). Kadang harus dilakukan pengangkatan tulang untuk
memajankan rongga yang dalam menjadi cekungan yang dangkal
(saucerization). Semua tulang dan kartilago yang terinfeksi dan mati diangkat
supaya dapat terjadi penyembuhan yang permanen.Pada beberapa kasus, infeksi
sudah terlalu berat dan luas sehingga satu-satunya tindakan terbaik adalah
amputasi dan pemasangan prothesa. Bila proses akut telah dikendalikan, maka
terapi fisik harian dalam rentang gerakan diberikan. Kapan aktivitas penuh
dapat dimulai tergantung pada jumlah tulang yang terlibat. Pada infeksi luas,

22
kelemahan akibat hilangnya tulang dapat mengakibatkan terjadinya fraktur
patologis.

Indikasi dilakukannya pembedahan ialah :

1. Adanaya sequester.

2. Adanya abses.

3. Rasa sakit yang hebat.

4. Bila mencurigakan adanya perubahan kearah keganasan (karsinoma


Epidermoid).

Luka dapat ditutup rapat untuk menutup rongga mati (dead space) atau
dipasang tampon agar dapat diisi oleh jaringan granulasi atau dilakukan
grafting dikemudian hari. Dapat dipasang drainase berpengisap untuk
mengontrol hematoma dan mebuang debris. Dapat diberikan irigasi larutan
salin normal selama 7 sampai 8 hari. Dapat terjadi infeksi samping dengan
pemberian irigasi ini.

Rongga yang didebridemen dapat diisi dengan graft tulang kanselus


untuk merangsang penyembuhan. Pada defek yang sangat besar, rongga dapat
diisi dengan transfer tulang berpembuluh darah atau flup otot (dimana suatu
otot diambil dari jaringan sekitarnya namun dengan pembuluh darah yang
utuh). Teknik bedah mikro ini akan meningkatkan asupan darah; perbaikan
asupan darah kemudian akan memungkinkan penyembuhan tulang dan
eradikasi infeksi. Prosedur bedah ini dapat dilakukan secara bertahap untuk
menyakinkan penyembuhan. Debridemen bedah dapat melemahkan tulang,
kemudian memerlukan stabilisasi atau penyokong dengan fiksasi interna atau
alat penyokong eksterna untuk mencegah terjadinya patah tulang. Saat yang
terbaik untuk melakukan tindakan pembedahan adalah bila involukrum telah
cukup kuat; mencegah terjadinya fraktur pasca pembedahan.

23
Kegagalan pemberian antibiotika dapat disebabkan oleh:

1. Pemberian antibiotik yang tidak cocok dengan mikroorganisme


penyebabnya
2. Dosis yang tidak adekuat
3. Lama pemberian tidak cukup
4. Timbulnya resistensi
5. Kesalahan hasil biakan
6. Pemberian pengobatan suportif yang buruk
7. Kesalahan diagnostik
8. Pada pasien yang imunokempremaise

10. Komplikasi

1. Abses tulang
2. Bakteremia
3. Fraktur
4. Selulitis

24
DAFTAR PUSTAKA

1. Adam, Greenspan. Orthopedic Imaging: A Practical Approach, 4th Edition.


Lippincott Williams & Wilkins. USA. 2004.

2. Anonym, “Osteomyelitis”.2011. Available from:


http://www.mayoclinic.com/health/ osteomyelitis/DS00759

3. Anonym, “OSTEOMIELITIS : Perkembangan 10 tahun Terakhir”. Available


from: http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_023_sendi_&_tulang.pdf

4. Daniel, Lew, et al. 2012. “Review Article Current Concepts


OSTEOMYELITIS”available from :
“http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/nejm199704033361406”

5. David R, Barron BJ, Madewell JE. Osteomyelitis, acute and chronic. Radio
Clin North Am 1987;25:1171-1201.

25

You might also like