第 21 卷第 10 期 疫情報導 767

禽流感

謝快樂
國立中興大學獸醫學系

禽流感是由 A 型流感病毒所引起，此病毒很特別的地方就是它的基因套
組分成明確的八段，每段負責調控製造特定的病毒蛋白成分，其中兩段(一為
H，另一為 N)負責調控病毒表面的 H 蛋白(又稱血球凝集蛋白)，禽流感病毒
因 H 蛋白的不同，又可分成 H1~H16 等 16 種亞型，而 N 蛋白的不同可分成
N1~N9 等 9 種亞型，由 H 和 N 之排列組合，在大自然存在的禽流感病毒種類
繁多，如 H5N1、H5N2、H5N3…H7N1、H7N7…H4N1、H4N6 非常複雜，這麼多
的禽流感病毒，實際上北極冰原池塘是它們的儲藏地，由於經年處於零下的
冰溫，病毒可以存在多年，而每年許多候鳥夏天在這裡冰原棲息，秋天南移，
冬天在赤道，春天又北返，如此周而復始，牠們沿途將所帶的禽流感病毒隨
糞便而散佈，當然也由短暫的停留，也會將停留地所有的病毒檢起帶走，所
以實際上，各種 H 與 N 亞型幾乎都可從這些候鳥，特別是綠頭鴨與小水鴨
等水禽候鳥分離得到。
禽流感病毒絕大部分是無毒力的 (avirulent)，或是低毒力的 (LPAI， low
pathogenic avian influenza)，也就是這些候鳥外觀上都還是健康活潑，無法看
出牠們帶有病毒，當牠們將所帶的病毒傳給我們飼養的鴨鵝等水禽時，這些
水禽往往也都不會發病，但一旦傳給陸禽類，如雞、火雞、鵪鶉等時，這些
病毒往往就會產生重組或點的突變，不過並不是所有的 H 亞型都會變成
HPAI(high pathogenic avian influenza)，至今五十多年有歷史記載以來，只有
H5 和 H7 亞型曾經轉變成 HPAI(高病原性禽流感)而導致重大禽類的死亡，
LPAI 和 HPAI 經分析其 HA 切割位的胺基酸序列，發現毒力強的 HAPI 病毒
HA 切割位一定有成對以上的鹼性胺基酸，而且常不只有一對，例如 1997 年
768 疫情報導 民國 94 年 10 月 25 日

香港的 H5N1，其切割位旁就有 6 個鹼性胺基酸，而最近泰國、越南的 H5N1

就有 7 個鹼性胺基酸，主要會影響毒力，就是因為禽流感病毒要入侵動物細
胞，它的 HA 蛋白一定要被切割成 HA1 和 HA2，而鹼性胺基酸愈多就有愈多
種的蛋白酵素可以切割它，LPAI 只有胰蛋白酶類的酵素才可切割它，因此它
只能在動物有限的地區感染發育，而 HPAI 有多個鹼性胺基酸，體內各種蛋
白酵素都可切割它，因此它可遍布全身各臟器，包括生命中樞的腦部，因此
感染到死亡時間很短(2~4 天)。
禽流感病毒要直接感染人類，其實沒那麼簡單，1997 年香港的案例，其
實是在傳統的市場，賣雞鴨的攤位，那些雞籠子又是木製的，衛生條件很差，
攤販整天和那些帶 H5N1 強毒的糞便緊密接觸，而致有 18 人感染，其中 6 人
死亡，當時對與這 18 人接觸的人作追蹤調查，發現並沒有人傳人的現象，
但是從 1997 年之後這 H5N1 逐漸擴散到大陸各地及東南亞國家，近年來泰
國、越南人感染的病例已超過 110 人，死亡也超過 60 人，死亡率從 1997 年
的 33%變成目前 50%以上，剛剛也提到其病毒 HA 蛋白切割位旁的鹼性胺基
酸已從 6 個增為 7 個，毒力增強之外，更有人傳人的病例(泰國、越南各一例)，
但這二病例仍是照顧感染病人的親密接觸人員，接觸人員仍須接觸到大量的
病毒，才會發病。
目前已知可以變成很容易人傳人的流感病毒的模式，大致有三種，第一
就是以豬為重組病毒的動物，豬的細胞能接受禽流感和人流感病毒的感染，
一旦有禽和人的流感病毒同時感染豬時，就會有重組的新病毒出現，最怕的
就是豬感染了 HPAI 病毒，而重組出來的病毒八段基因體中的 H 是由 HPAI
供應，而其餘七段都是人源的基因體，這種病毒可容易在人之間傳播並具高
毒力，殺的人就會很多了。第二種模式是人感染了流感病毒，又緊密的與有
HPAI 的禽類接觸，那麼人就有可能扮演豬的角色。第三種模式就是目前在
香港、泰國、越南的方式，病毒在禽類持續存在，逐漸變異，在禽人之間散
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佈，逐漸適應到人類，而變成也可以人傳人，以上三種模式都是世界衛生組
織一直不願意見到，但實際上已默默地在進行的事情，人類的浩劫和禽類疾
病息息相關，以目前的東南亞最為緊張。
1997 年以來人們一聽到禽流感，市場上的禽肉價格就急降，害慘了養禽
業界，其實真正感染了 HPAI 的家禽是不可能流到市場的，牠的外表有很明
顯特徵，也就是無毛的雞冠肉垂皮膚常呈紫色，身體和腳的皮下出血明顯，
外觀已很難看，牠放在市場不可能有人會挑牠吧，而禽流感病毒對溫度的抵
抗力，80℃以上只要 1~2 分鐘就死光了，煮熟吃絕對沒問題，放心的吃禽肉
吧，謝謝大家！