FARMACOLOGÍA

2016 - II
CLASE ANTERIOR:
UNIDAD TEMÁTICA N° IV
• Sistema nervioso autonómico:

FARMACOLOGÍA
SNS
SNP

: • Diuréticos

HTA e IC La palabra es el primer agente terapéutico que el médico

prescribe
M. BALINT

Dra. VILMA HERENCIA REYES

SISTEMA
Preguntas de Control:
CARDIOCIRCULATORIO

• Mecanismos Fisiológicos de la Presión Arterial

• Mecanismos Fisiopatológicos de la HA

• Identificación de fármacos con actividad antihipertensiva

• Mecanismo Fisiológico de la célula cardiaca

• Mecanismos fisiopatológicos de la IC

• Fármacos útiles en el tratamiento de la IC

ETIOLOGÍA
UNIDAD TEMÁTICA N° IV

FARMACOLOGÍA DE LA
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL

Dra. VILMA HERENCIA REYES

1
 REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL FISIOLOGÍA LA PRESIÓN ARTERIAL
CAPACITANCIA GASTO
CARDIACO
Vénulas Corazón
A su vez el GC depende de:
Frecuencia Cardiaca (FC)
SNC
Nervios simpáticos Contractilidad
Volumen Sanguíneo

La RVP depende de:

RESISTECIA VOLUMEN Viscosidad Sanguínea
Elasticidad de la pared
Arteriolas Riñones

Renina arterial
Aldosterona
Mecanismos Vasorelantes y
Vasoconstrictores

Angiotensina

FISIOLOGÍA LA PRESIÓN ARTERIAL

MECANISMOS REGULADORES:

A CORTO PLAZO
REGULACIÓN NERVIOSA
GASTO RESISTENCIA
CARDIÁCO VASCULAR
PERIFÉRICA
A LARGO PLAZO
RESPUESTA RENAL A LA PS ARTERIAL
BAJA

HIPERTENSIÓN Fisiopatología de la Hipertensión

La hipertensión arterial (HTA) se caracteriza Es una alteración hemodinámica que se produce
básicamente por la existencia de una como resultado del trastorno de diversos
disfunción endotelial (DE), con ruptura del mecanismos de control cardiovascular (OMS)
equilibrio entre los factores relajantes del
vaso sanguíneo (óxido nítrico (NO), factor
hiperpolarizante del endotelio (EDHF) y los • Hiperactividad simpática.-  en la actividad de la
factores vasoconstrictores (principalmente
endotelinas). renina-angiotensina cerebral acompañada de un 
Es conocida la disminución a nivel del de estímulos simpáticos.
endotelio de la prostaciclina-PGI2
vasodepresora y el aumento relativo del
tromboxano-TXA2 intracelular • Alteración de la curva presión/diuresis.- En la HTA
vasoconstrictor
Patrick Wagner-Grau - Presidente, Sociedad Peruana de esta relación se altera (se pierde o disminuye), se
Hipertensión Arterial. (An Fac Med. 2010;71(4):225-9)
reduce la superficie de filtración.
Un adulto es hipertenso cuando tiene tensiones arteriales
permanentemente elevadas, por encima de 140 - 90 mmHg.

2
 ETIOLOGÍA Diagnóstico
• 10 – 15%  Causa específica de hipertensión 
Se basa en mediciones repetidas y reproducibles
HTA NO ESENCIAL:
de la PA elevada, además de la sintomatología.
• En los demás pacientes, es difícil detectar una
causa específica de la hipertensión.  HTA • Finalidad: Predecir las consecuencias para el
ESENCIAL: Diversos factores están implicados en paciente.
la fisiopatología de la hipertensión arterial esencial. • Riesgos:
El elemento básico es la disfunción endotelial y la
El riesgo es > en personas de raza negra y <
ruptura del equilibrio entre los factores
mujeres pre menopáusicas
vasoconstrictores y los vasodilatadores
Otros factores de riesgo son:
En la mayoría de los casos de hipertensión, esta se relaciona con un Hiperlipidemias, tabaquismo, DM, etc…….
aumento de la resistencia al flujo por las arteriolas.

Diagnóstico R TRATAMIENTO
i
e
s
g
o
s
:

tratamiento farmacológico
de la hipertensión arterial

CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS: CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS:

Según su Sitio Primario de Acción o Mx. de Acción Según su Sitio Primario de Acción o Mx. de Acción

S
I V
SIMPATICOLÍTICOS
M A
P S
A O
T D
I I
C L
O A
L T
Í A
T D
I O
C R
O E
S S

3
 DIURÉTICOS
FCOS MODIFICAN EL EQUILIBRIO DEL AGUA Y SODIO

Entre los diuréticos relacionados son generalmente usados en el manejo de la HTA.

DIURETICOS TIAZIDICOS:
TIAZIDICOS: HIDROCLOROTIAZIDA (12 mg/día)
CLORTALIDONA
SULFAMIDICOS: INDAPAMIDA
METOLAZONA

DIURETICOS DE ASA
FUROSEMIDA
BUMETANIDA

DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO

ESPIRONOLACTONA
AMILORIDA y TRIANTERENO

EFECTOS FARMACOLÓGICOS
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
 excreción Na+ y H20
(IECA) Y

↓ el volumen EC   P.A.   FSR   GC ANTAGONISTAS DE RECEPTORES AT – 1
(ARA-II)

Durante el tratamiento a largo plazo (6 a 8 sem.) el efecto hipotensor INHIBIDORES ECA ARA - II
se conserva   RVP (indep.de su efecto saliuretico). a) Losartán
a) Captopril b) Valsartán
b) Enalapril c) Candesratán
 RVP   volumen interticial   [ Na+] musc. Liso  [Ca++ ]
intracelular. c) Lisinopril d) Irbesartan
y las d) Ramipril
e) Fosinopril
e) Telmisartan
f) Eprosartan
RAMs
????? CONTRAINDICADO DURANTE LA GESTACION

IECA y ARA-II - INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE

Mecanismo de acción: ANGIOTENSINA (IECA)
Efectos Farmacológicos

Bloquean la formación de Angiotensina I A NIVEL CARDIOVASCULAR:

angiotensina II .  Ps. Arterial   RVP (sujetos sanos /depleción de Na+)
Estimula Metabolismo de la Mayor efecto en Riñón  FSR   efecto de las endotelinas
 hipertrofia de ventrículo izquierdo.   GC y FC no modifican
bradicinina/kalicreina → IECA
Nefropatía diabética:  proteinuria y estabilizan el funcionamiento renal.
NO/EDRF → vasodilatacion.
→ ↓ Aldosterona Angiotensina II
EFECTOS METABOLICOS:
→ ↓ retención de líquidos  Concentración colesterol ( algunos pacientes)
→ ↑ Vasodilatación Vasoconstricción Mejora el metabolismo glucosa
→ ↓ precarga y postcarga. (sistémica coronaria)  Ligeramente el K+ sérico
Inhibición efectos metabólicos diuréticos
Sistema simpático
AR- AT – 1 (ARA-II) bloquea los efectos de
(central y periférico) Cilazapril: Mejora el flujo sanguíneo cerebral
angiotensina II NO afecta los niveles de bradicinina. Captopril:  la ps. intraocular

4
FARMACOCINETICA: USOS CLÍNICOS: IECA y ARA-II
Son pro-fármacos EFECTO
(excepción del captopril , lisinopril) CARDIOPROTECTOR

CONTRAINDICADO DURANTE LA GESTACION

CAPTOPRIL; Biodisponibilidad 70%. Concentración Máx. 0,9 hrs. T.V½ de Restauración balance
eliminación 2 hrs. Captopril (pac. con IR 20 a 40 hrs. ) entre consumo y
demanda de oxígeno
ENALAPRIL (enalaprilato, trandolaprilato), Abs. Rápida Biod. 40% ; t½ 11 hrs.
(aumenta en IR) Cc máx. 4 - 6 hrs.
Reducción pre y
Unión a PP > 95% (excepto lisinopril 0%), Lisinopril elimina por VR post-carga

LOSARTAN; Inicio de acción:  una semana, Biodisponibilidad: 33%, Cc máx. 01 Hr.

Reducción masa VI
Metabolismo Hepático (1er. paso) Metabolitos activos,
T½ breve. Metabolito 9 hrs. Excreción: Renal 34%, hepática 60%
Reducción
VALSARTAN; Inicio de acción:  02 semanas, Biodisponibilidad 23%, Unión a PP: estimulación
94 a 97% simpática
Metabolismo hepático: Escaso, t½: 9 hrs. Excreción: Renal 13%, hepática: 83%
y las
Atraviesan BHE (Bajo), atraviesa barrera plancetaria, leche materna. RAMs
?????
NO ADMINISTRAR A MADRES GESTANTES.
TERATOGENICIDAD - NO DEBEN USARSE EN COMBINACIÓN LOS IECAS y LOS ARA-II

BCC: EFECTOS FARMACOLÓGICOS:

ANTAGONISTAS DE LOS
CANALES DE CALCIO - BCC VASCULAR: Vasodilatación en arteriolas y vasos coronarios.

Los A.C.C. son drogas de origén sintético y comprenden 3 sub-grupos: CORAZÓN:

a. Dihidropiridinas:
b. Deriv. Fenilalquilaminas: Verapamilo.
c. Benzotiazepinas:
Efectos Inotrópicos, cronotrópicos y dronotrópicos negativos
Nifedipino, Nicardipino,  Verapamil, Diltiazem (> efectos)
Nitrandipino, Isradipino,  Las Dihidropiridinas (Nifedipino) posible bloqueo AV a altas
Nimodipino, Amlodipino dosis.
Puede causar taquicardia refleja; posiblemente arritmias.
Mayor dilatación arterial que Verapamilo y Diltiazem
(bradicardia, paro nodo SA)
 Amlodipina: Vasodilatación arterial periférica y coronaria
Diltiazem. (< Taquicardia refleja que Nifedipino)

Pacientes americanos, africanos y ancianos responden bien.

SIMPATICOLÍTICOS
BCC - USOS TERAPÉUTICOS:

Angina, HTA, IM
NIFEDIPINO y VERAPAMIL: Miocardiopatia, migrañas
NIFEDIPINO y DILTIAZEN: Fenómeno de Raynaud
VERAPAMIL: Arritmias
NIMODIPINO: Hemorragia subaracnoidea; previene los Reducen el flujo Simpático a nivel del SNC y
vasoespasmos. periférico

 RVP    GC
y las
RAMs
?????

5
 BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS:
MECANISMO DE ACCIÓN
VARIACIÓN EN CUANTO A LIPOSOLUBILIDAD, SELECTIVIDAD, PRESENCIA DE Antagonismo competitivo de los receptores B-1 y B-2 adrenérgicos.
ACTIVIDAD INTRÍNSECA. ENCEFALO, RIÑONES Y NEURONAS ADRENERGICAS
Clasificación: PERIFÉRICAS
NO SELECTIVOS SELECTIVOS
EFECTOS ANTIHIPERTENSIVO
Con ASI ALPRENOLOL ACEBUTOLOL • Aparato cardiovascular:
PINDOLOL CELIPROLOL • Inotropismo, cronotropismo, dromotropismo(-).
• Reducción Contractilidad y del GC
Sin ASI PROPRANOLOL ATENOLOL •  RVP (los que poseen actividad intrínseca).
TIMOLOL BISOPROLOL • Riñón:
NADOLOL METOPROLOL renina angiotensina II Aldosterona
CARTEOLOL ESMOLOL – BETAXOLOL

BLOQUEADORES ALFA y BETA

LABETALOL Vasodilatación  Resorsión Na+
CARVELIDOL

PROPANOLOL •   PA por mecanismos a largo plazo:    contractilidad 

Droga prototipo, pero muchos otros β-bloq. son usados en la HTA.  RVP (algunos pacientes)

BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS

FARMACOCINÉTICA: ALFA BLOQUEADORES SELECTIVOS

Propranolol:
Muy lipofilo, ABS completa X VO (80 -
480 mg/día)
Metabolismo primer paso: hígado.
TVM. 3 a 6 hrs.
CC Plasmática 25%.
Unión a PP: 90%.
Vol. Dist. 4 l/kg.
Atraviesa fácilmente BHE
Atenolol:
Muy hidrófilo,
No atravieza BHE
Absorción incompleta (50%)
Eliminación vía renal
TVM: 5 – 8 hrs.
TRATAMIENTO DE LOS
EFECTOS TÓXICOS:
En casos de bradicardia e
hipotensión; Atropina vía IV; si
es necesario se le agrega al
tratamiento ISOPROTERENOL u
ORCIPRENALINA en goteo
intravenoso.
En la IC con digital y terapia
diurética. Glucagón ha
demostrado ser superior al
Isoproterenol para aumentar la
y las contractilidad y la velocidad de
conducción miocárdica y la
Prazosin, doxasozin, Terazosin, Trimazosin, Alfuzosina y
Tamzulosina
Bloquean la activación vasoconstrictora de receptores -1 post-sinápticos por
catecolaminas circulantes o liberadas en las terminaciones nerviosas
VASODILATACIÓN: Resistencia (RP ) y capacitancia (CV )
Los receptores -2 permanecen abiertos, inhiben liberación NA y la taquicardia
refleja
↑ de la FC ( x estimulación simpática, principalmente prazosin)
 vasodilatación con  RVP persistente  No cambios en FSR.
(hipotensión postural)
 cc. Plasmáticas de triglicéridos, colesterol total y LDL colesterol

RAMs frecuencia cardíaca deprimida

por betabloqueadores.
↑ cc. Plasmáticas HDL colesterol (no varia c/diuréticos tiazídicos, desconocido a largo plazo)

????? Mejoran la sensibilidad Insulina

FÁRMACOS QUE ACTUAN A NIVEL DEL SNC

USOS TERAPÉUTICOS:
Reducen el flujo Simpático
ALFA METIL DOPA: Hipertensión relacionada con el embarazo
 RVP  Inh. Func. Cardiaco
 Estancamiento venoso CLONIDINA: HTA, Sofocaciones de la menopausia, Abstinencia
opiáceos, Diarrea neuropatía diabética o colitis ulcerosa,
  GC Síndrome de piernas inquietas, Hiperactividad nerviosa
simpática en cirrosis alcohólica

METILDOPA Y CLONIDINA Trat. A largo plazo: Lasitud, trastornos de la concentración,

pesadillas, depresión y signos extrapiramidales
Efectos farmacológicos:
CL. Hipotensión postural, retención de líquidos (Adm. Diuréticos)
Adrenoreceptores en la medula  vasomotor   de la RVP.

NO cambios en el GC y la FC (pac. jóvenes HAT esencial no

Precaución: y las
RAMs
Enf. Hepática activa, disfunción renal.
complicada)

GC puede hallarse    FC y del Volumen Sistólico (Pacientes ?????

edad >)

6
 VASODILATADORES DE ACCION NUEVOS
DIRECTA
ANTIHIPERTENSIVOS
HIDRALAZINA
VD: Estimulación Potente SNS (baroreceptores)   FC y BLOQUEADORES BETA DE TERCERA
 Renina Plasmática  Retención de Líquidos GENERACIÓN)
NITROPRUSIATO
RVP vía dilatación arteriolar y venosa CON SELECTIVIDAD POR β1 (TERCERA GENERACIÓN)

Mx. Acc. Involucrados: Est. de la Guanilato ciclasa  ↑ Betaxolol (Betoptic)

y las GMPc vía liberación de NO
RAMs RAMs: ↑ moderado de la FC y  gral de la demanda Celiprolol
????? miocardica de O2.
Bivolol
Rebote de HTA ocurre frecuentemente con infusiones cortas

AGONISTAS DE LOS RECEPTORES IMIDAZOLINICOS

MOXONIDINA: RILMENIDINA:

 Niveles plasmáticos de
Efecto Vasodilatador: 
catecolaminas. A largo plazo
determina reducción de la HVI sin reducción de las cc.
modificar los niveles séricos de plasmáticas NA.
glucosa y lípidos.

Otro efecto consiste en la 

La principal ventaja en relación a los
agonistas centrales clásicos está
respuestas baroreflejas
dada por una menor incidencia de simpáticas cardíacas y
RAMs, aún cuando no se han renales mientras que la
realizado estudios que comparen sensibilidad barorefleja
ambas clases de medicamentos. cardíaca dependiente del
vago está incrementada.
Al igual que con MOXONIDINA, se ha comprobado reducción de la HVI y neutralidad
sobre los lípidos y glicemia.

INDICACIONES PARA EL USO DE FCOS.

ANHIPERTENSIVOS EN CONDICONES DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
coMORBILIDAD

INDICACION FCO. PROBABLE

DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Angina Bloqueador-beta, Calcio
antagonista

Diabetes IECA, AT – 1 antagonista

IC IECA, AT – 1 antagonista

Post- IM Beta-bloqueadores

Aumento de la PA Α – bloqueadores

Dislipidemias Α – bloqueadores, Calcio

antagonistas Dra. VILMA HERENCIA REYES
Lima - Perú

7
 INSUFICIENCIA CARDIÁCA Grados de la NYHA (New York Heart
Association)
Grados de la ACC / AHA

Nivel A: Pacientes con riesgo

Tipo I: Enfermedad cardiaca sin limitación de desarrollar una
de la actividad física habitual insuficiencia
ventricular izquierda
Tipo II: Disminución ligera de la actividad (IVI)
física: Bien en reposo, pero
pequeños ejercicios producen fatiga,
palpitaciones, disnea o dolor tipo Nivel B: Pacientes con IVI que
anginoso
no presentan
síntomas
Tipo III: Limitación marcada de la actividad
física. Bien en reposo, pero síntomas
prominentes al menor ejercicio Nivel C: Pacientes con IVI con
físico
síntomas
Tipo IV: Incapacidad de cualquier actividad
física sin que aparezcan síntomas. Nivel D: Pacientes en un
estado refractario –
La insuficiencia ocurre cuando hay terminal de
cambios en la función del corazón Insuficiencia Cardíaca.
como la debilitación de la bomba que
resultan en congestión circular o
insuficiente perfusión

Otras maneras de clasificar la IC, Síntomas IC:

dependiendo del tipo y magnitud
del compromiso clínico y  Disnea nocturna paroxística
hemodinámico:
 Ortopnea
 Disnea y tos con el ejercicio
 Edema
• Insuficiencia Cardiaca Izquierda o  Disminución de la tolerancia
Derecha al ejercicio
• Insuficiencia Cardiaca  Confusión, estados
Compensada o Descompensada: mentales alterados, fatiga
Insuficiencia Cardiaca Aguda o  Síntomas abdominales
Crónica relacionados con ascitis o
• Insuficiencia cardiaca congestiva hepatomegalia.
• Insuficiencia circulatoria aguda o
shock.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO IC
FÁRMACOS INOTROPO
POSITIVOS
FÁRMACOS NO
INOTROPO POSITIVOS

DIGITÁLICOS BIPIRIDINAS
IECAs y ARA - II DIURÉTICOS

AGONISTAS ADRENÉRGICOS BLOQUEADORES B-ADRÉNERGICOS

La hipertrofia cardiáca aumenta tanto la fuerza como la velocidad de
acortamiento, comparándolo con el estado normal. Pero con el
tiempo, la actividad miocárdica se deteriora mientras avanza la OTROS
hipertrofia, entrando en estado de insuficiencia cardiaca, donde la
capacidad de generar fuerza y la velocidad de acortamiento se ven
disminuida.

8
 INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (IECA)
Y
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES AT – 1
TRATAMIENTO
EFECTO CARDIOPROTECTOR EN CONCLUSIÓN:
FARMACOLÓGICO • Restauración balance entre
El uso de los IECA y los
consumo y demanda de oxígeno bloqueadores ARA-II han
• Reducción pre y post-carga mejorado la sobrevida de
los pacientes con IC. Se ha
No INOTROPOPOSITIVO •
•
Reducción masa VI
Reducción estimulación simpática visto que este tipo de
• Efecto beneficioso en injuria de fármacos, además de
reperfusion disminuir la poscarga,
reducen la hipertrofia
ventricular izquierda

CONTRAINDICADO DURANTE LA GESTACIÓN

ANTAGONISTAS DE ANGIOTENSINA II
ARA - II
 Varios estudios sugieren que LOSARTAN puede ser
útil en pacientes que no toleran los IECA (por la tos)
 El VALSARTAN es el único aprobado en ICC. Hay
dudas sobre si la asociación de IECA y ARA-II
presentan mejores beneficios o más riesgos…
DIURÉTICOS
Las TIAZIDAS y los DIURÉTICOS DE ASA son
igualmente efectivos en el tratamiento de la ICC
moderada, pero en la severa es necesario usar
diuréticos de asa.
En casos refractarios se pueden, y deben, usar
combinaciones de diuréticos.

No deben usarse en combinación.

DIURÉTICOS
Espironolactona
Se ha utilizado como diurético inhibidor de aldosterona (poco
potente) pero el estudio RALES ha demostrado que 25 mg/d  la
morbilidad y mortalidad en la ICC
DIURÉTICOS
La ESPIRONOLACTONA es un fármaco bloqueante
selectivo de aldosterona (menor riesgo de
ginecomastia), que todavía no está comercializado,
pero que requiere más estudios y experiencia.

Inhibición del efecto de la aldosterona sobre la muerte de las EN CONCLUSIÓN:

células miocárdicas.
ALDOSTERONA: promueve la fibrosis vascular y miocárdica,
la eliminación de K+ y Mg++, la activación simpática, la
inhibición parasimpática y la disfunción de los baroceptores.
Los diuréticos, especialmente las tiazidas y los de asa,
mantienen su lugar preponderante, pues permiten
controlar la sobrecarga de volumen y los síntomas
propios de la congestión. La espironolactona, así como
otros inhibidores de los receptores de aldosterona que
están en estudio, evitan la retención de sal, la pérdida
urinaria de potasio y, lo más novedoso, disminuyen la
fibrosis cardiaca.

9
 BETA-BLOQUEADORES
Disminuyen la mortalidad y el riesgo de (re-) infarto, y
mejoran la hemodinámica en pacientes con TRATAMIENTO
cardiomiopatía dilatada. FARMACOLÓGICO
Carvedilol: (Bloqueante alfa-beta) Varios estudios
prospectivos han demostrado que disminuye la
hospitalización y muerte por ICC INOTROPOPOSITIVO
En general, disminuyen la hospitalización, pero no cambia las
medidas objetivas de tolerancia al ejercicio.

GLUCOSIDOS CARDIÁCOS GLUCOSIDOS CARDIACOS: Farmacocinética

Relación estructura - actividad
DIGOXINA:
 VO, EV
 Se distribuye en la mayor parte
de los tejidos (se acumula en
corazón, atraviesa BHE y
placenta)
 Metabolismo hepático
 Eliminación por riñones (75%
del fármaco sin cambios)
 Su depuración es proporcional
a la depuración de creatinina
DIGITOXINA:
Metabolizada en hígado
Sus metabolitos se absorben en
intestino (circulación
enterohepática)   T1/2.
La IR no altera el T 1/2 del fármaco
Administrarse con precaución en
casos de insuficiencia hepática.
OUABAÍNA
Vía parenteral
Poco metabolizada
Excretada por riñones

GLUCOSIDOS CARDIACOS: Mecanismo de acción GLUCOSIDOS CARDIACOS: Efectos Farmacológicos

En general, de manera directa o indirecta, el

EFECTO INOTRÓPICO de los digitálicos:

Aumento del gasto cardíaco,

disminución del tamaño cardíaco,
Disminución de la presión venosa,
Disminución del volumen circulante y
Alguna diuresis (alivio de los edemas).

10
 GC: Efectos Farmacológicos
Según algunos autores, el efecto de los
digitálicos es dosis - dependiente en el sentido
de que es básicamente inotrópico a dosis altas y
corrector de defectos neurohormonales a dosis
más bajas.

Adicionalmente y aunque el mecanismo es objeto aún de

controversia, a los digitálicos se les ha adjudicado
cierta acción, directa o no, sobre la actividad aferente
parasimpática y de allí que pueda haber una reducción
concomitante del cronotropismo, el automatismo sinusal
y la conducción (por eso estos agentes pueden usarse en
ciertos tipos de arritmias particulares).

GLUCOSIDOS CARDIACOS OTROS FÁRMACOS INOTROPO POSITIVOS

USADOS EN LA IC
TOXICIDAD
Cardiovasculares:
• La arritmia más frecuente es la extrasistolía
ventricular, simple o compleja. SIMPATICOMIMÉTICOS:
• Bradicardia sinusal
Reacciones • Bloqueos A-V y sino-auriculares. Dobutamina y Dopamina
Adversas • Taquicardia paroxística auricular con bloqueo
(RAMs): A-V.
• Arritmias de origen nodal o auricular suelen
ser el primer síntoma de sobredosificación en
Son muy niños.
raras.
TGI: BIPYRIDINAS
• Excitación de la zona quimiorreceptora en el Amrinona y Minrinona;
área postrema del bulbo: anorexia, nauseas

SNC:
• Somnolencia, cefaleas, confusión, debilidad
muscular, delirio.

DOPAMINA
Catecolamina precursora de la noradrenalina, cuyos efectos
cardiovasculares dependen de la dosis administrada.

A dosis bajas (<3 μg/kg/min): Estimula los receptores dopaminérgicos;

activación DA1

A dosis intermedias (3-5 μg/kg/min): Estimula los receptores β1 y β2-

adrenérgicos

A dosis >5 μg/kg/min:

Estimula los receptores α-adrenérgicos

USOS CLÍNICOS:
Arritmias ventriculares, Feocromocitoma o Cardiomiopatía hipertrófica.

Debe administrarse con precaución en pacientes con: Taquicardia

(frecuencia cardiaca >100 latidos/min),
Insuficiencia renal, hipertensión arterial, vasculopatías periféricas o diabetes.

11
 DOBUTAMINA
Estimula preferentemente los receptores β1-adrenérgicos (β1>β2> α1):

 la contractilidad y el volumen minuto cardiaco, pero apenas modifica la

frecuencia cardiaca o el flujo sanguíneo renal. A dosis altas, la estimulación de los
receptores β2 produce vasodilatación coronaria y muscular esquelética, y la de
los receptores α1-adrenérgicos, vasoconstricción esplácnica y renal; estas
acciones contrapuestas explican por qué la presión arterial no se altera o
disminuye.

 la velocidad de conducción a través del nódulo AV, debiendo asociarse a

digoxina en enfermos con IC y fibrilación auricular para controlar la frecuencia
ventricular.

La dobutamina es el fármaco más utilizado en el tratamiento de la IC aguda en

pacientes con infarto agudo de miocardio, choque cardiogénico o sometidos a
cirugía o trasplante cardiaco, ya que presenta menor riesgo arritmogénico que la
dopamina o los inhibidores de la fosfodiesterasa III.

Otros
 Antiarrítmicos (Sólo Amiodarona…)
 Anticoagulantes
 Bloqueantes del Calcio
 Deben usarse con mucha precaución

 Pueden aumentar la mortalidad aunque algún

estudio ha mostrado que amlodipina, en

pacientes grado II-III, junto con IECA, digoxina
y diuréticos no aumentó la mortalidad…

12
Los siguientes fármacos deben usarse con mucho cuidado, o CONCLUSIONES
mejor evitados, en pacientes con Insuficiencia Cardiaca.
T N T
1. AINES R O R
A A
2. Antiarrítmicos (Especialmente de la Clase I)
T T
3. Antagonistas del Calcio (Especialmente verapamil, A A
F
F
diltiazem, y nifedipina) M M
A
A
4. Antidepresivos tricíclicos I R
R IE
E M
5. Corticoesteroides M N
N A
A T
6. Litio T O
C
C
O O
O
L
L
O
O
G
G
I
I
C
C
O
O

CONCLUSIONES CONCLUSIONES
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO HTA:
Implicancias TERAPÉUTICAS TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
IC
FÁRMACOS INOTROPO FÁRMACOS NO
POSITIVOS INOTROPO POSITIVOS

DIGITÁLICOS BIPIRIDINAS IECAs y ARA - II DIURETICOS

AGONISTAS ADRENÉRGICOS BLOQUEADORES B-ADRÉNERGICOS

VIA DE ADM. Oral y VIA DE ADM. Oral y

Parenteral Parenteral

RAMs: TOS, HIPOTENSIÓN,

Arritmia, TOXICIDAD IMPOTENCIA SEXUAL
DIGITÁLICA TRATAMIENTO DE URGENCIA
TRATAMIENTO DE EMERGENCIA
Tratamiento a la Toxic. Digitálica

OBJETIVO FINAL DEL TRATAMIENTO

FARMACOLOGICOEN PACIENTES HTA e IC:

1. Regresión de la HVI
2. Fibrilación auricular
3. Elevación de la PA en la primera hora de la
mañana
4. Arritmias ventriculares
5. Prevención de la disfunción eréctil
6. Actividad intelectual optima
7. Calidad de vida total
8. Costo eficacia

13