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IMPORTANCIA:
LA CELULA:
a) Procariotas:
- Unidades de vida más simples y primitivas.
- Son celulas pequeñas (de entre 1 y 10um de diámetro).
- Carecen de citoesqueleto, retículo endoplasmatico, cloroplastos y
mitocondrias.
- Carecen de membrana nuclear-sin núcleo.
- Virus, bacterias y algunas algas.
- Forman moléculas rodeadas por una membrana citoplasmática y una
pared celular.
- Algunas tienen flagelos externos (locomoción o movimiento) o pilis
(poros para adherirse).
- Pared celular: es el esqueleto de la célula.
- Todas las bacterias son celulas procariotas pero difieren en sus
estructuras anatómicas y fisiológicas.
- Las bacterias son organismos unicelulares.
- Sus formas: cocos (redondas, como pequeñas esferas); bacilos
(bastones, son alargados); espirilos o espiroquetas (enrollados en
espiral); Vibrios (tienen una forma curvada).
b) Eucariotas:
- Forman todos los demás organismos vivos (plantas, animales,
hongos), son mucho mayores (entre 10 y 100um de longitud).
- Tienen el material genético envuelto por una membrana que forma un
órgano esférico conspicuo llamado Núcleo.
- Membrana: determina su individualidad.
- Citoplasma: lleno de organelos, ejecutan todas las funciones.
- Pueden ser unicelulares y pluricelulares.
- La membrana celular es como un filtro.
DIFERENCIA:
Eucariotas:
- Poseen núcleo.
- El núcleo se divide por mitosis.
- Organelos celulares.
- Representa flagelos.
- Membrana nuclear.
Procariotas:
- No hay membrana nuclear.
- Pared celular.
- Ausencia de varios organelos celulares.
1) Bacterias.
2) Hongos (organismos multicelulares).
3) Virus.
4) Algas (planta simple).
5) Protozoos (animales unicelulares).
6) Rickettsia (parásitos especializados de insectos).
- Atmosfera.
a) Aeróbica (necesitan oxigeno).
b) Anaeróbica (no necesitan oxígenos).
c) Anaeróbicos facultativos (crecen con o sin oxigeno).
- Luz.
a) Fotógenas (necesitan oscuridad).
b) Fotocromogenas.
c) Escrotomogenas.
- Concentración.
a) Halofilicas: 10% de sal.
b) Holoduricas: > 10% de sal.
c) Osmofilicas: > 10% de azúcar.
1) Gram Positivas:
- 80% a 90% de peptidoglicano.
- Color violeta.
- 10% restante de lípidos y proteínas.
- Son más gruesas, varias capas.
2) Gram Negativas:
- Capa celular más delgada.
- 10% de peptidoglicano.
- 80% a 90% restante de fosfolipidos, proteínas, lipoproteínas.
- Color rosada.
IMPORTANCIA:
Membrana citoplasmática:
- Bicapa, fosfolipidica, hidrofobica, iones como Mg y Ca favorece estabilidad
unidos a cargas (-) de fosfolipidos.
- Envoltura que rodea al citoplasma, separando la célula del medio ambiente que
la rodea y regulando el paso de materiales.
- Selectiva: ve que sustancias entran.
- Permeabilidad selectiva, producción de energía.
- Barrera selectiva, transporte de nutrientes y de electrones.
CITOLOGIA BACTERIANA:
- ADN cromosomal.
- ADN extracromosomal.
PLASMIDOS:
CAPSULA:
FLAGELO:
FIMBRIAS, PILI:
ESPORAS:
1) Multiplicación.
2) Fases de crecimiento
3) Requerimiento (temperatura, oxigeno, nutrientes).
1) MULTIPLICACION:
2) FASES DE CRECIMIENTO:
a) Temperatura:
- Psicrofilas: amantes al frio, inferior a 20ºC.
- Mesofilas: 20ºC a 45ºC, optimo 35ºC a 37ºC.
- Termófilas: 45ºC a 60ºC.
- Esternotermofilas: por encima de 60ºC.
c) Oxigeno:
- Aeróbicas: presencia de oxigeno.
- Anaeróbicas: ausencia de oxigeno.
- Anaerobios Facultativos.
Procesos Básicos:
- Energía.
- Poder reductor.
- Precursores metabólicos.
REACCIONES DE BIOSINTESIS:
- Producción de energía.
- Respiracion aeróbica.
- Respiracion anaeróbica.
- Fermentación.
RESPIRACION AEROBICA:
RESPIRACION ANAEROBICA:
FERMENTACION:
- Es necesario que las celulas hijas tengan exactamente la misma secuencia que la
célula madre.
- Debido a la duplicación del ADN se hace abriéndose los puentes de hidrogeno
que unen las purinas y pirimidinas.
GENOMA O GENOTIPO:
FENOTIPO:
MUTACION:
RECOMBINACION GENETICA:
TRASPOSON:
- Fragmento que contiene una secuencia nucleotida repetida, actúa a nivel del gen
codificado (transformación de la bacteria en otra especie). Originando una
codificación diferente a la replica de los nucleótidos.
TOPOISOMERASAS:
PLASMIDO O FACTOR R:
TRANSPOSONES:
- Es como las bacterias van a causar daño en el organismo, para causar una
enfermedad (infección no es igual a enfermedad). Los mecanismos de
patogenicidad son: Toxicidad, Invasividad Bacteriana.
PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA:
VIRULENCIA:
TRANSMISIBILIDAD:
- Contacto directo.
- Indirectamente por medio de animales (vectores).
- Aire, alimentos, agua, objetos, etc…
INFECTIVIDAD:
ADHERENCIA O ADHESION:
INVASION:
- Una vez que la bacteria patógena se ha adherido a las celulas epiteliales del
huésped produce la enfermedad a través de la producción de toxinas o
directamente invadiendo los tejidos. Esta favorecida por la producción de las
enzimas extracelulares que destruyen los tejidos.
a) Enzima: Colagenasa
b) Actividad: Proteolítica (rompe el colágeno).
c) Bacteria: Clostridium Perfinges.
a) Enzima: Coagulasa.
b) Actividad: Coagula el plasma.
c) Bacteria: Stafilococus aerius.
a) Enzima: Fibrinolisina.
b) Actividad: Lisis de la fibrina.
c) Bacteria: Stafilococus – Streptococus.
a) Enzima: Heparinasa.
b) Actividad: Rompe la heparina.
c) Bacteria: Bacteriode.
a) Enzima: Lipasa.
b) Actividad: Inactiva el PNC.
c) Bacteria: Stafilococus.
TOXIGENISIDAD:
ENDOTOXINAS:
EXOTOXINAS:
- Producen shock por gram (+), son polipeptidos y se excretan al exterior, son
muy antigénicas y son capaces de estimular la producción de anticuerpos (Ac).
- En su mayoría tienen lugar especifico de acción y son termolábiles (termino que
se aplica a lo que se destruye fácilmente por calor).
Hoy sabemos:
TIPOS DE INMUNIDAD:
Depende de:
- Barreras anatómicas.
- Barreras celulares.
- Componentes celulares.
Origen:
- Medula ósea (hematopoyética pluripotencial).
Moléculas Secretoras:
- Transferina (hemoglobina).
- Interferon (cascada inflamatoria).
- Lisozima.
- Fribronectina.
- Complemento (fagocitosis, lisis bacteriana).
Defensas no especificas:
- Celular: crecimiento hiperplasico, fagocitosis, citotoxicidad.
- Humoral: aglutinas, complemento, citocinas.
a) Elementos no específicos:
- Macrófagos.
- Neutrofilos.
- Basofilos.
- Eosinofilos.
- Linfocitos NK.
- Complementos.
- Citocinas.
b) Elementos específicos:
- Linfocitos T y B.
- Anticuerpos.
ANTIGENOS:
INMUNIDAD ACTIVA:
INMUNIDAD PASIVA:
INMUNIDAD HUMORAL:
INMUNIDAD CELULAR:
DEFENSAS INMUNE:
TIPOS DE ANTIGENOS:
a) Inmunogenos: los tenemos en nuestro organismo, es por si solo, capaz de
estimular una respuesta inmune y convertirse en Diana de dicha respuesta.
b) Serie Mieloide:
- Progenitor mieloide común: fagocitos.
- Mononucleares: monocitos/macrófagos/celulas dendríticas.
CITOQUINAS:
- Respuesta inmune: todas las celulas del sistema inmune necesitan estar
conectadas entre si para elaborar en forma conjunta y ordenada una respuesta
inmune que permita eliminar al agente patógeno y mantener la homeostasis.
(existe en todas las celulas, de lo contrario el paciente moriría, en el suelo esta el
complemento y se activa cuando hay el contacto, el tal lleva información a la
medula ósea y allí se distribuye).
3 MEDIOS DE COMUNICACIÓN CELULAR:
CITOQUINAS I:
CITOQUINAS II:
CITOQUINAS III
CITOQUINAS IV:
- Citoquinas que median la inmunidad natural: IL-1, TNF – alfa, IFNs tipo 1 e IL-
8.
MOLECULAS DE HISTOCOMPATIBILIDAD:
MACROFAGOS:
SISTEMA ESPECÍFICO:
- Componentes Celular.
- Componentes Genético – Molecular.
- Tiene la capacidad de reconocer el antígeno infectante.
ANTICUERPO:
BACTERIAS EXTRACELULARES:
- Activan celulas NK, o estimulan la secreción de IL1, IL2, por parte de los
macrófagos, promoviendo lisis bacteriana.
TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD:
TIPO I:
TIPO II:
TIPO III:
2do lapso
BACTERIAS ANAEROBIAS:
CLOSTRIDIUM:
- Tetani.
- Botulinum.
- Perfringes.
- Difficile.
CARACTERISTICAS GENERALES:
FACTORES PREDISPONENTES:
- Existen algunas claves de ayudas diagnosticas que nos permiten sospechar una
infección por anaerobio:
1) Localización de la infección.
2) Presencia de gas.
3) Enfisemas subcutáneos.
4) Tejido necrótico.
- La infección es polimicrobiana se observan cocos y bacilos.
- Otros dos parámetros de ayuda es la ausencia de crecimiento bacterianos en
medios de cultivo aeróbicos.
- Falla de tratamiento cuando se utiliza ATB (antibiótico) que no poseen acción
antianaerobica.
C. BOTULINUM: EPIDEMIOLOGIA:
C. BOTULINUM: PATOGENIA:
C. BOTULINUM: CLINICA:
C. BOTULINUM: DIAGNOSTICO:
- Antecedentes epidemiológicos.
- Pruebas de laboratorio:
Toxina botulínica en suero.
Toxina en heces, contenido gástrico.
C. BOTULINUM: TRATAMIENTO:
C. TETANI: PATOGENIA:
C. TETANI: TRATAMIENTO:
- Medidas de soporte.
- UCI.
- Ventilación mecánica, sedantes y relajantes musculares.
- Antitoxina tetánica: neutraliza la toxina libre.
- PNC ejerce acción bactricida sobre formas vegetativas para evitar mayor
producción de toxinas.
- Limpieza quirúrgica.
- Inmunización activa.
- Triple DTP (difteria, tétano, pertussis).
C. PERFRINGES:
C. PERFRINGES: DIAGNOSTICO:
- Antecedentes.
- Clínica.
- RX.
C. PERFRINGES: TRATAMIENTO:
- Limpieza y debridamiento.
- Extirpación o amputación.
- PNC.
- Uso de cámara hiperbarica de oxigeno.
- Soporte, no se administra ATB:
C. PERFRINGES:
C. DIFFICILE:
- Laboratorio.
- Comprobación bacteriológica.
- Adecuada selección, toma y transporte de la muestra clínica.
- Procesamiento inmediato con un minimo de exposición de oxigeno atmosférico.
- Uso de medios prerreducidos.
- Incubación en condiciones apropiadas de anaerobiosis.
BRUCELLA: EPIDEMIOLOGIA:
BRUCELLA: CLINICA:
PASTEURELLA: CARACTERISTICAS:
PASTEURELLA: CLINICA:
ATB.
PNC G.
Doxiciclina.
Amoxicilina-clavulanico.
FRANCISELLA: GENERALIDADES:
FRANCISELLA: EPIDEMIOLOGIA:
FRANCISELLA: CLINICA
Se presenta en 5 formas:
1) Ulceroglandular: 48 horas después de la exposición, las personas presentan una
pápula en el sitio donde el microorganismo penetro.
La pápula se inflama luego evoluciona a una ulcera con bordes bien definidos.
Síntomas: fiebre, cefalea, mialgia y esplenomegalia.
Los ganglios pueden inflamarse y transformarse en buba.
2) Tularemia Tifoide: posterior a la ingesta de alimentos contaminados.
Síntomas: dolor de espalda, fiebre, anorexia, escalofrió, tos productiva, nauseas,
vómitos y dolor abdominal.
3) Tularemia Oculoglandular.
4) Tularemia Orofaringea.
5) Tularemia Pulmonar.
MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS:
De persona a persona.
Vía inhalatoria.
Al toser o estornudar, gran cantidad de gotitas quedan suspendidas por muchas
horas (5 micras de diámetro), penetran alveolos pulmonares.
Partículas más grandes son retenidas por los mecanismos de defensa de la
mucosa.
MYCOBACTERIAS TUBERCULOSIS:
Robert Koch en 1891, aporto un poderoso impulso para el Dx y sobre todo para
el control epidemiológico.
Según la definición de Koch se llama tuberculina a los extractos de bacilos
tuberculosos que no tienen ninguna toxicidad para el hombre sano, pero son
tóxicos para los infectados.
Una prueba de tuberculina positiva indica una infección tuberculosa reciente o
pasada con o sin enfermedad activa.
Tuberculina purificada (derivado proteico purificado o PPD).
Se obtiene de cultivo de B. Tuberculoso en medios sintéticos muy pobres de
proteínas esterilizados al calor y luego precipitados con sulfatos de amonio.
Técnica de la Prueba:
Vía intradérmica antebrazo.
Dosis PPD 0.1cc.
Lectura a las 72 horas.
1) Dx precoz de enfermedad:
a) Dx microscópico y cultivo.
b) Prueba de la tuberculina.
c) Rx de tórax.
2) Aislamiento y TTO de los enfermos.
3) Examen de los contactos.
4) Quimioprofilaxis.
5) Inmunizaciones BCG.
6) Administración de TTO bajo supervisión.
Rifampicina v.o
Isoniazida v.o
Etambutol v.o
Pirazinamida v.o
Estreptomicina i.m
1) Lepra Tuberculoide:
- Hay pocas lesiones manchas o placas con trastornos de sensibilidad.
- Histología presencia de granulomas.
2) Lepra Bordeline:
- Se puede asociar alguno de los dos tipos lepromatoso o tuberculoide o
permanece en una forma intermedia.
3) Lepra Indeterminada:
- Hay manchas hipocromica pequeñas y trastornos de sensibilidad.
MYCOBACTERIUM LEPRAE: PROGRAMA DE SALUD:
El cuadro clínico puede variar según el grado de inmunidad del paciente hacia la
toxina diftérica.
Fiebre elevada, dolor de garganta, estado de costracion.
I PARTE:
CLASIFICACION DE LAS ENTEROBACTERIAS:
- Tribu:
Echerichiaeae.
- Genero:
Echerichia.
Shigella.
- Especie:
E. Coli.
S. Dysenteeriae.
S. Flexneri.
S. Boydii.
S. Sonneii.
ENTEROBACTERIA: MORFOLOGIA:
- Son bacilos gram (-), no esporulados, algunos móviles por ser peritricos (genero
salmonella, Echerichia, proteus).
- Otros inmóviles (genero Shigella y klebsiella).
- Algunas presenta fimbrias o pili, y algunas capsulas (K. Pneumoniae).
- Fermentan glucosa.
- Oxidasa negativa.
- Reducción de los nitritos a nitratos (algunas).
ENTEROBACTERIA: ESTRUCTURA:
- Tienen la pared celular gram (-), rica en lípidos, parte externa de la pared celular
por LPS, identificado con la endotoxina.
- LPS consta de 3 regiones:
Región I: la mas externa contiene el antígeno O.
Región II: o central, contiene polisacáridos R.
Región III: la mas interna constituido por lípido A, responsable de las
propiedades toxicas y biológicas de estos microorganismos.
- Entre el LPS y la membrana citoplasmática se encuentra el peptidoglicano,
menos gruesa y compleja que el de las bacterias gram (+).
- Las bacterias gram (-) no tienen acido teicoico.
ENTEROBACTERIA: TOXINAS:
- Todas las enterobacterias actúan mediante una endotoxina identificada con LPS
de la pared celular.
- Los efectos tóxicos se atribuyen al lípido A.
- Comprende los bacilos que forman la mayor parte de la flora aerobia normal del
intestino grueso.
- E. Coli es un anaerobio facultativo, tiene movilidad.
- Se identifican las cepas individuales de E. Coli por sus serotipos antigénicos O,
H, K.
- Cultivo.
- Formula leucocitaria heces.
- Tipificación de las cepas de E. Coli.
- Rehidratación oral.
- ATB.
II PARTE:
ENTEROBACTERIA: SHIGELLA: CARACTERISTICAS:
SHIGELLA: PATOGENIA:
SHIGELLA: EPIDEMIOLOGIA:
- Clínico.
- Cultivo de heces.
- ATB.
- Agua potable.
- Lavado de manos.
- Bacilos cortos, gram (-), móviles, no tienen capsula, algunas especies poseen
antígeno de envoltura con el antígeno Vi de la S. Thypi.
- Son aerobios y anaerobios facultativos.
- Se necesitan medios de cultivo selectivo.
- Fermentan carbohidratos.
- Son sensibles a los agentes físicos y químicos.
- Sobreviven en las carnes, leche y huevo.
SALMONELLA: ENTERITIS:
SALMONELLA: EPIDEMIOLOGIA:
SALMONELLA: CLINICA:
- Cultivo de sangre.
- Cultivo de orina.
- Cultivo de heces.
- Cultivo de MO.
- Exudado de lesiones de piel.
- ATB.
KLEBSIELLA: TRIBU:
- Klebsiella.
- Enterobacter.
- Serratia.
KLEBSIELLA: CARACTERISTICAS GENERALES:
KLEBSIELLA PNEUMONEAE:
KLEBSIELLA: ENFERMEDADES:
- Neumonía.
- Infección urinaria.
KLEBSIELLA: EPIDEMIOLOGIA:
- Gram y cultivo:
Orina.
Esputo.
Sangre.
- Serología.
- ATB.
ENTEROBACTER: CARACTERISTICAS:
SERRATIA: CARACTERISTICAS:
PROTEUS: CARACTERISTICAS:
YERSINIA: CARACTERISTICAS:
YERSINIA: EPIDEMIOLOGIA:
- Y. Pseudotuberculosis: enterocolitis.
- Infecta animales salvajes y domésticos.
- El hombre se infecta por la ingesta de alimentos o aguas contaminadas.
ESTAFILOCOCOS:
Los miembros del grupo estafilococos son cocos gram (+). Se agrupan en
estructuras como racismos de uvas.
En todo el mundo estafilococos aereus es una de las causas más frecuentes y
virulentas de infecciones purulentas agudas, hay otras especies en la flora
bacteriana de la piel que produce enfermedades en menor grado.
CARACTERISTICAS:
Cultivos en crecimiento las celulas del S. Aureus son uniformes, tamaño regular
y se agrupan en racimos.
Peptidoglicano cubierto por proteínas de superficie, proteína A es única porque
fija a la molecula IgG.
Exterior de la porción, fab reactiva con el antígeno.
Estafilococos Aureus:
- Estructuras antigénicas: Toxinas y Enzimas.
TOXINA ALFA:
Es un proteína secretada por casi todas las cepas de S. Aureus pero no por S.
gram (-).
Lisa la membrana celular de la bicapa lipidica, muerte celular.
Exfoliativa: produce separación intercelular de la epidermis entre el estrato
espinoso y el granuloso.
Superantigeno de toxina pirógena (PTS Ag): es una familia de proteínas
secretadas estimulando efectos generales desde el sitio que son producidos.
Estimulan tanto a las celulas T como a los macrófagos liberando citoquinas,
FNT, IL.
ENTEROTOXINAS ESTAFILOCOCCICA:
1) ENTEROTOXINA:
- Alimentos contaminados.
- Las bacterias contaminantes producen exotoxinas pirógenas en el
alimento iniciando acción enterotoxina sobre el intestino después de la
ingestión.
2) TOXINA EXFOLIATIVA:
- Produce ampollas o síndrome de piel escaldada.
- La toxina tiene un efecto general o local, produce separación de la
epidermis, ampollas.
- Por su acción sobre las uniones intercelulares localizadas en el sitio de
infección cutánea.
- Es común en neonatos y en niños menores de 5 años.
3) SINDROME ESTAFILOCOCCICA DE PIEL ESCALDADA:
- La toxina produce descamación epitelial.
4) SINDROME DEL SHOCK TOXICO:
- Las cepas productoras de (TSST-1).
- La infección estafilococcica con enfermedad sistémica es el resultado de
absorción de la toxina desde el sitio en que se producen.
- Relacionada con la menstruación no todo los S. Aureus de flora vaginal
tienen el potencial de producir (TSST-1).
- Presenta la cepa, la combinación del proceso menstrual y la absorción
elevada del tapón ofrece las condiciones propicias el síndrome de shock
toxico: producción de toxinas (TSST-1).
- Toxina absorbida desde la vagina circula y produce descarga de citocinas
mediadas por superantigenos y efecto directo sobre los vasos sanguíneos.
ASPECTOS CLINICOS:
Furúnculosis Crónica:
- Inflamación y necrosis. Se puede relacionar con factores que deprimen la
inmunidad del huésped.
- Diabéticos, defectos congénitos (hematológico).
Impétigo:
- Las cepas de S. Aureus producen exfoliatina originando el impétigo
buloso, se caracteriza: ampollas que contiene S. Aureus.
Lesiones Profundas:
- Osteomielitis.
- Neumonía y lesiones tisulares profunda.
- Diseminación bacteriana.
- Endocarditis.
ASPECTOS CLINICOS:
Toxinas Estafilococcicas:
Síndrome de Piel Escaldada:
- Producción de toxina exfoliatina.
- Produce infección (conjuntivitis).
- Afecta cara, axila, ingle con el eritema. La formación de ampollas se
observa de forma diseminada (todo el cuerpo).
Síndrome de Shock Toxico:
- Presencia de tapones vaginales.
- Fiebre elevada, diarrea, faringitis, dolor muscular.
- A las 48 horas shock grave lesión renal y hepático.
- Hemocultivo negativo.
Síndrome de Intoxicación Alimentaria:
- Ingesta de alimentos contaminados.
- Productor de enterotoxinas.
- Clínica: diarrea, vómitos, sudoración y no hay fiebre.
- Se produce con alteración del sistema nervioso autónomo.
DIAGNOSTICO:
- Observación microscópica.
- Cultivo.
- Pruebas serológicas.
- Prueba de sensibilidad a los antígenos microbianos.
TRAMIENTO GENERAL:
- Uso de antisépticos.
- Lavado de manos.
- Cambio de ropa frecuente.
- Evitar infección cruzada.
- Drenajes quirúrgicos.
HISTORIA: STREPTOCOCUS:
MORFOLOGIA: STREPTOCOCUS:
ESTRUCUTRA: STREPTOCOCUS:
La pared celular presenta varios componentes, esta provista de una gruesa pared
de murina, proteína (M, T, R) polisacáridos como acido Teicoico y acido
hialuronico, carbohidratos y peptidoglicano.
GENERALIDADES: STREPTOCOCUS:
Se agrupan en cadenas.
Son importante en la microflora, autóctona en la bucofaringe.
S. Pyogenes:
- Faringoamigdalitis.
- Fiebre reumática.
- Cardiopatía.
S. Agalactae:
- Sepsis neonatal.
S. Pneumoneae:
- Neumonía.
- Meningitis.
PROPIEDADES BIOQUIMICAS:
CLASIFICACION:
Streptococus Beta-Hemolíticos:
- S. Pyogenes.
- S. Agalactiae.
- S. grupo C y G.
- S. grupo D.
- Enterococos (vías digestivas).
Streptococus Alfa-Hemolíticos:
- S. Pneumoneae (neumococo).
- S. Viridans.
- S. Mutans.
- S. grupo N.
Peptostreotococos (cavidad oral, tubo digestivo, colon, flora anaeróbica).
ESTRUCUTRA ANTIGENICA:
GENERALIDADES: S.PYOGENES:
Principal patógeno del hombre, asociado con invasión local o sistémica y con
trastorno inmunológico.
Postestreptococcico produce zona de beta hemolisis, posee carbohidrato C.
Las infecciones producidas por este germen dependen de los siguientes factores:
- Propiedad biológica del agente infectante.
- Puerta de entrada.
- Respuesta inmunitaria del huésped.
PATOGENIA:
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Escarlatina: mucosa oral roja, regiones temporales mejillas del mismo color,
hemorragias en paladar duro y blando, lengua en fresa. El segundo día aparece
erupción difusa en tórax, tronco y extremidades.
Síndrome de Shock Toxico Estreptococcico: mialgias, escalofríos, dolor en el
sitio infectado, infección de piel y tejidos blandos (fascitis necrolisante).
Produce cadenas cortas y pares (diplococos) son celulas gram (+), poseen el
antígeno B de Lancefield.
Producen capsulas de polisacáridos de nuevos tipos de antígenos.
PATOGENESIS: S.AGALACTIAE:
PATOGENIA:
MANIFESTACIONES CLINICAS:
SINTOMAS:
LABORATORIO:
Coloración de gram.
Cultivo en agar sangre.
- Forma de bastoncillos.
- Hay cepas móviles que poseen flagelos.
- Forman esporas.
- Son aerobios.
Carbunco Sintomático:
- El Carbunco Cutáneo suele iniciarse de 2-5 dias, después de la inoculación de
las esporas, en una parte expuesta al cuerpo por lo general el antebrazo o la
mano.
- La lesión inicial es una pápula eritematoza pasando por las etapas de vesícula y
ulcera entre 7-10 dias.
- Luego se forma una costra, esta lesión se conoce como Pústula Maligna.
- La lesión cicatriza con lentitud.
- El Carbunco Sintomático Pulmonar, se contrae por la inhalación de las
esporas, esto ocurre cuando se manipula cuero, pelo, lana y otros productos
animales contaminados.
- Síndrome Pulmonar manifiesta malestar general, fiebre leve, tos no productiva
durante 1-5 dias.
- Culminando con insuficiencia respiratoria severa, cianosis y progresa hasta la
muerte.
- Iniciar tratamiento pronto porque sino progresa la enfermedad.
- Penicilina.
- Doxiciclina.
- Ciprofloxacina.
HAEMOPHILUS INFLUENZAE:
1) La presencia y la mas seria esta constituida por infecciones invasivas como meningitis,
epiglotis, artritis séptica y celulitis.
En estos casos la bacteremia es un hallazgo prominente.
Estas infecciones son mas frecuentes en niños y causados por cepas capsulares de tipo
b.
2) La segunda categoría incluye infecciones mucho más frecuentes pero menos grave.
Ocurren por diseminación o por contigüidad.
Otitis media, sinusitis, amigdalitis, bronconeumonía.
Causadas por cepas no capsuladas.
- Faringitis.
- Sinusitis.
- Otitis.
- Meningitis.
- Neumonías.
- Artritis.
HAEMOPHILUS DUCREYI:
- Agente productor del chancro blando o cancroide enfermedad ITS.
- Se caracteriza por la aparición de una ulcera a nivel genital con marcado de edema y
dolor local, ganglios regionales aumentados de tamaños y dolorosos.
- Diagnostico diferencial con sífilis, herpes simple, linfogranuloma venéreo.
- Dividida en 3 fases:
- La vacuna contra la tos ferina constituida por bacilos muertos mezclada con toxoide
tetánico y toxoide diftérico denominada vacuna triple o DTP.
- Es una enfermedad endémica.
- La fuente de infección fase catarral.
- El altamente contagiosa.
- La mayoría ocurre en niños menores de 5 años.
- La medida de control mas efectiva inmunizaciones.
LYSTERIA MONOCYTOGENES:
- Antígeno O.
- Antígeno H.
- Tiene diferentes serotipos entre ellos tenemos: Ia, Ib, y IVb.
- Todos estos serotipos constituyen más del 90% de la Lysteria aislada en el
hombre.
MYCOPLASMA: GENERALIDADES:
MYCOPLASMA: MORFOLOGIA:
Son pleomorficos.
Carecen de pared celular.
No se tiñen con coloración de gram.
Débilmente con Giemsa.
Poseen una triple membrana lipidica.
Es autolimitante.
El 50% de las infecciones en el adulto son asintomáticas.
Periodo de incubación de 2 a 3 semanas.
Clínica: fiebre, tos seca, malestar general, cefalea.
Agente etiológico de la neumonía atípica (neumonía de la comunidad).
Neumonía atípica Dx: Rx de tórax, infiltrado neumónico unilateral del lóbulo
inferior del pulmón.
Complicaciones: otitis media, sinusitis petequias.
Dx: serología, cultivo en medios especializados y fijación de complemento.
GENERO CLAMIDIA:
TRACOMA OCULAR:
Enfermedad transmitida por el contacto de los dedos con los ojos a través de
toallas contaminadas, evoluciona a cuatro estadios:
1) Estadio: Presencia de queratitis sin exudado inflamatorio.
2) Estadio: hipertrofia folicular y papilar debajo conjuntiva por acumulación de
linfocitos y PMN.
3) Estadio: presencia de cicatrices, entropión, neovascularizacion de la cornea con
ceguera parcial o total.
4) Estadio: tracoma curado.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:
Microbiológico.
Coloración de Giemsa.
Asilamiento serológico.
ATB.
Tetraciclina.
INFECCIÓN OCULOGENITORESPIRATORIAS:
RICKETTSIA: GENERALIDADES:
Géneros:
Rochalimae.
Coxiella.
Erlichia.
Rickettsia.
Todos estos géneros son de vida parasitaria intracelular.
Necesitan organismos vivientes ya que son parásitos energéticos.
Generalmente se replican en el citoplasma, pero algunas pueden invadir el
núcleo.
MORFOLOGIA:
Bacterias cocobacilos.
Inmóviles, gram (-).
Pared celular formada por 3 capas.
Solo la Coxiella forma esporas.
PATOGENIA:
TIFUS EPIDÉMICO:
Se adquiere por picadura del piojo, hay fiebre, escalofríos, cefalea frontal,
mialgias y eritema cutáneo.
TIFUS ENDÉMICO:
FIEBRE DE Q:
Producida por la Rochalimae quintana, se trasmite por piojos. Hay fiebre alta,
escalofríos y malestar general.
FIEBRE SENETSU:
DIAGNOSTICO Y TTO:
GENERALIDADES: NEISSERIA:
Existen en la actualidad cocos gram (-) que sor gérmenes patógeno para el
hombre.
De gran importancia es la N. Gononhoreae y la N. Meningitidis con
manifestaciones clínicas muy diferentes a pesar de estar genéticamente muy
relacionadas.
FISIOLOGIA: NEISSERIA:
CLASIFICACION: NEISSERIA:
Fue descubierta en 1879 por Albert Neisser, de allí el nombre del género.
Es el agente etiológico de la blenorragia o gonorrea (ITS).
PATOGENA: N. GONORRHOEAE:
Una vez que los gonococos se introducen en la vagina o en la mucosa uretral del
pene, se adhieren a la superficie de las celulas epiteliales y se multiplican
rápidamente.
Con una hora de contacto los gonococos se adhieren a la superficie mucosa,
siendo los pili y la proteína II responsable de la adhesión que le permite resistir a
la fuerza de arrastre de la orina y las secreciones vaginales.
Los pilis impiden que los gonococos sean fagocitados por los PMN.
Realizan su diseminación por mecanismos extrínsecos por corriente de
secreciones de mucosas a través de las celulas espermatozoides.
La faringitis y la proctitis gonococcica ocurren en individuos que practican
relaciones orogenitales y el coito anal.
El gonococus se adhiere a las celulas no ciliadas, transportando al interior de la
célula por un mecanismo de fagocitosis a través de vacuolas aquí los gonococos
se multiplican y se introducen a los vasos sanguíneos. Se disemina y dan
enfermedad generalizada (tenocinovitis, artritis, meningitis, endocarditis).
Las estructuras mas superficiales de gonococo son las fimbrias o pili compuesta
por aa.
Constituyen la virulencia y permite la adhesión del gonococo a las celulas
epiteliales de la mucosa.
Impide la fagocitosis.
DIAGNOSTICO: N. GONORRHOEAE:
TRATAMIENTO: N. GONORRHOEAE:
PNC procaina 4.8 millones dosis única más un gramo de probenecid v.o,
alérgicos a la PNC: tetraciclina 500mg v.o por 7 días.
GENERALIDADES: N. MENINGITIDIS:
PATOGENIA: N. MENINGITIDIS:
EPIDEMIOLOGIA: N. MENINGITIDIS:
DIAGNOSTICO: N. MENINGITIDIS:
PSEUDOMONA AERUGINOSA:
Bacteremia.
Infecciones de huesos y articulaciones.
Infecciones SNC: meningitis-absceso.
Infecciones auditivas: otitis externa maligna.
Infecciones oculares: queratitis.
Infecciones TGI: enterocolitis.
Endocarditis.
Infección respiratoria.
Infección de piel y tejido blando.
Infección vías urinarias.
Gram y cultivo.
Hemocultivo.
ATB: amplio espectro.
Antipseudomona.
Cultivo.
ATB:
Cloranfenicol.
TMP/SMX.
Amoxicilina.
Piperacilina.
Vías respiratorias:
Adultos jóvenes 5%.
Edad avanzada 26%.
Niños 50%.
AEROMONAS: GENERALIDADES:
AEROMONAS: TRATAMIENTO:
Hidratación.
ATB: fluoroquinolonas.
PLESIOMONAS: GENERALIDADES:
PLESIOMONAS: TRATAMIENTO:
Hidratación.
ATB: fluoroquinolonas, TMP/SMX.
ACINETOBACTER: MICROBIOLOGIA:
ACINETOBACTER: EPIDEMIOLOGIA:
Vida libre.
Aislados en objetos.
Alimentos congelados.
Catéteres.
Respiradores.
Se ha aislado en la piel del personal hospitalario.
ACINETOBACTER: PATOGENIA:
Microorganismo oportunista.
Posee capsula, inhibe la fagocitosis.
En ausencia de una interrupción de los mecanismos normales de defensa del
huésped, este microorganismo ocasiona infección.
ACINETOBACTER: CLINICA:
IU.
SNC-Meningitis.
Tracto respiratorio.
Tejido blando.
Bacteremia.
TREPONEMA PALLIDUM:
TREPONEMA PALLIDUM:
Campo oscuro.
Inmunofluorescencia.
Coloración de giemsa.
Impregnación argentica de fontana.
Pruebas serológicas: fundamentales después de la aparición de la lesión primaria
4 a 8 semanas.
Pruebas reagemicas no treponemica: VDRL, fijación de complemento.
Pruebas antitreponemicas específicas (ATFabs).
LEPTOPIROSIS: GENERALIDADES:
LEPTOPIROSIS: ETIOLOGIA:
LEPTOPIROSIS: EPIDEMIOLOGIA:
Es una zoonosis.
Distribución mundial.
Condiciones ambientales humedad, calor, aguas estancadas, ríos, cloacas.
Animales salvajes y domésticos.
Animales eliminan leptospira por la orina.
El hombre se contagia de 2 formas:
Contacto directo con el animal.
Contacto indirecto a través de aguas o tierras húmedas contaminadas por la orina
de reservorios. Piel erosionada, vías respiratorias y mucosa.
LEPTOPIROSIS: PATOGENIA:
LEPTOPIROSIS: CLINICA:
COLERA:
- Aguas contaminadas.
- Mariscos mal cocidos.
- Es endémica.
- Saneamiento deficiente.
- La cepa dominante en el siglo XX fue el biotipo el TOR.
- Estas cepas sobreviven más tiempo en la naturaleza.
- El microorganismo es frágil y sobreviven solos días en el ambiente.
COLERA: PATOGENIA:
COLERA: INMUNIDAD:
- Clínica.
- Bacteriología.
- Medio selectivos.
- Hidratación.
- Bicarbonato-potasio.
- ATB, función complementaria a la restitución de líquidos.
CAMPYLOBACTER: GENERALIDADES:
CAMPYLOBACTER: PATOGENIA:
CAMPYLOBACTER: CLINICA:
- Hay una enteritis aguda, se inicia con diarrea profusa acuosa o sanguinolenta 3-5
días tras la infección.
- Hay fiebre y dolor abdominal.
- La enteritis por C. Jejuni es una enfermedad autolimitante dura 7 días.
- Clínica.
- Cultivo de heces.
- ATB.
- Eritromicina.
- Fluoroquinolonas.
- Rehidratación.
HELICOBACTER:
- Sitio de infección es el antro (área que no secreta acido y se encuentra cerca del
esfínter del píloro persistiendo por muchos años).
- No invade la mucosa, pero produce sustancia que la erosionan dando a gastritis
superficial crónica.
- No produciendo síntomas notables.
- Ulceras – las celulas vecinas a la infección por H. Pylori expresan productos
genéticos MHC, FNT, IL 6 Y 8.
- Estas sustancias participan en la inflamación localizada que conducen a la
formación de ulcera.
HELICOBACTER: EPIDEMIOLOGIA:
- Biopsia y cultivo.
- Determinación de Ac.
- RCP.
- Tratamiento.
- ATB combinados.
- Metronidazol, Amoxicilina o Tetraciclina, Subsalicilato de Bismuto, Ranitidina,
Citrato de Bismuto, Claritromicina.
- Se observa menos del 5% de recurrencia.
3er lapso
MICOSIS SUPERFICIAL:
Amplia distribución mundial, tiene afinidad por tejidos ricos en queratina, son
queratinofilicos infectan las estructuras corneas.
Poseen capacidad para degradar la queratina y utilizarla como fuente de
nutrición.
Además siendo mohos todos se reproducen por conidias: macroconidias y
microconidias.
Sobre la forma de macroconidias se a basa en su clasificación:
- Genero Microsporum.
- Genero Trichophyton.
- Genero Epidermophyton.
MICOSIS SUPERFICIAL: TIÑA O DERMATOFITOS:
MICOSIS SUPERFICIAL:
MICOSIS PROFUNDA:
Son afecciones causadas por micetos que invaden estructuras más profunda que
la cornea.
La micosis profunda puede distinguirse en granulomas o micetomas.
Los granulomas, los hongos parasitan dentro o entre las células del huésped.
En los micetomas, los hongos forman colonias macroscópicas llamadas granos
alojados en cavidades en el huésped.
La micosis profunda granulomatosa puede agruparse en:
1) Tendencialmente localizada en determinada región.
2) Tendencialmente sistémica, invade tejidos y órganos.
Los micetomas pueden reagruparse en micetomas de granos claros, rojos o
negros.
VIRUS 1:
Virion: consiste en una molécula de acido nucleico, rodeada por una cubierta
proteica.
La Capside: esta y el acido nucleico constituyen la nucleocapside, compuesto
polipeptido.
Hay Virus Complejos: la capside es una proteína central relacionada con el Ac
nucleico llamado Core.
Otros Virus: la capside está cubierta por lipoproteína derivada de la membrana
celular de la célula hospedera, son llamados virus envueltos y son pleomorficos.
CONCEPTOS:
Patogenia Viral: todos los procesos por los cuales los virus causan enfermedad.
Virulencia o Patogenicidad: capacidad del virus de producir enfermedad. Es la
suma de efectos en el huésped debidos a:
Replicación viral.
Respuesta inmune.
Entrada.
Diseminación.
Invasión.
Tropismo.
Eliminación viral y transmisión.
Respiratoria.
Digestiva
Piel (contacto directo, mordeduras).
Conjuntiva.
Genital.
Sanguínea (transfusiones o trasplantes).
Por vectores (picadura insectos).
Vertical.
VIAS RESPIRATORIAS:
Hepatitis A.
Hepatitis E.
Rotavirus.
Adenovirus entéricos.
Astrovirus.
SRSV (small round structured viruses): Norwalk.
Calicivirus.
ENTEROVIRUS:
Virus polio.
Enterovirus no polio.
VIA SEXUAL:
VIH 1 y 2.
HTLV 1.
Herpes simple tipo 2.
CMV.
Papiloma.
Hepatitis B.
CONJUNTIVA:
Enterovirus 70.
Herpes Simple.
PIEL:
Mosquitos o garrapatas.
Flavivirus.
De animales.
Pinchazos.
Hepatitis B y C.
VIA SANGUINEA:
HIV 1 y 2.
HTLV 1 y 2.
CMV.
Epstein Barr.
Hepatitis B.
Hepatitis C.
Hepatitis D.
Parvovirus B19.
VIA VERTICAL:
Embarazo:
Rubeola.
Varicela zoster.
VIH 1 y 2.
Hepatitis C.
CMV.
Parvovirus B19.
Hepatitis B.
Herpes Simple.
Parto:
Herpes Simple.
VIH 1 y 2.
Enterovirus.
CMV.
Papilomavirus.
Lactancia Materna:
CMV.
VIH 1 y2.
1) Infección Localizada: son aquellas donde los virus se multiplican en las células
epiteliales del tracto respiratorio o intestinal, muy poco o ninguna cantidad de
virus alcanza el torrente sanguíneo ya que los receptores específicos están en
estas células.
Ejemplos: virus tracto respiratorio: rinovirus, influenza, Parainfluenza,
adenovirus y enterovirus.
Gastrointestinales: rotavirus, enterovirus, adenovirus, coronavirus, Calicivirus,
agente de Norwalk.
2) Infección Generalizada: los virus infectan al sitio de entrada, se diseminan al
torrente sanguíneo y luego se multiplica en el sitio de entrada e invade el tejido
linfático.
Invaden hígado, bazo y medula ósea.
Los ganglios linfáticos actúan como filtros y los virus pueden ser fagocitados y
controlar la infección.
Algunos vencen estas barreras y pasan pasivamente al torrente circulatorio.
3) Infección Persistente: personas inmunocompetentes, una vez que ha ocurrido la
infección quedan con inmunidad de por vida.
Bajo ciertas circunstancias ciertos agentes virales persisten en el organismo, en
estas infecciones puede haber o no producción de partículas virales.
PICORNAVIRUS:
Comprenden:
Poliovirus.
Enterovirus.
Hepatitis A.
Rinovirus.
VIRUS 2:
PICORNAVIRUS:
Comprenden:
Poliovirus.
Enterovirus.
Hepatitis A.
Rinovirus.
ENTEROVIRUS:
Este género fue creado en 1957 para agrupar aquellos virus: polio, coxsackie y
echo, que colonizan en l tracto intestinal.
Características físico-químicas: son miembros de la familia picornavirus.
Son virus compuestos por una molécula de Ac nucleico tipo ARN.
Se transmite a través de aerosoles o contaminación fecal de las manos o
utensilios, puerta de entra por v.o.
Periodo de incubación de 7-14 días.
Después de la multiplicación inicial invaden órganos como (M.E, meninges,
miocardio, piel y tracto respiratorio).
La excreción de los virus con las heces duran de 2-4 semanas.
Hay inmunidad especifica de por vida.
ENTEROVIRUS: CLINICA:
Meningitis aséptica.
Infección respiratoria.
Infección piel.
Miocardiopatia.
Exantemas.
Gastroenteritis.
Poliomielitis.
ENTEROVIRUS: DIAGNOSTICO:
Vacunación.
HEPATITIS A:
HEPATITIS A: EPIDEMIOLOGIA:
PARAMYXOVIRUS:
Virus Parainfluenza.
Parotiditis.
Sarampión.
Virus Sincitial Respiratorio.
PARAMYXOVIRUS:
PAROTIDITIS:
Cuadro clásico de parotiditis puede ser por Dx sin ayuda del laboratorio.
Aislarse en saliva, orina, LCR.
Inmunofluorescencia.
Serología.
Transmisión contacto directo con saliva.
Antes y semanas después del inicio de la enfermedad.
Cultivo.
Inmunofluorescencia.
Serología.
Profilaxis.
Vacuna (virus vivos atenuados).
VSR: CARACTERISTICAS CLINICAS:
VSR: PATOGENIA-DIAGNOSTICO-EPIDEMIOLOGIA:
FLAVIVIRUS:
Fiebre amarilla.
Dengue.
FIEBRE AMARILLA:
Bx hepática post-morten.
Aislamiento virológico.
Serología.
Vacunación.
Lucha contra el vector Aedes Aegyptis.
Vigilancia epidemiológica.
Presencia del virus en el mono.
La fiebre amarilla se da primordialmente en monos.
En el medio urbano la infección se transmite por el vector Aedes Aegyptis.
Existe en el país áreas selváticas.
Vzla tres focos: Guayana, Zulia, Andes, Zona de San Camilo (Apures, Barinas,
Táchira).
DENGUE:
Fiebre aguda.
Transmitido por el Aedes Aegyptis.
Forma endémica.
Tiene 4 serotipos los cuales son de diferente estructura antigénica, razón por la
cual no se produce inmunidad cruzada entre ellos.
Reservorio en el hombre y en el Aedes Aegyptis.
El proceso infeccioso se inicia después de la inoculación del virus por la hembra
del mosquito.
Ningún órgano está afectado.
DENGUE: CLINICA:
Dengue Clasico: periodo de incubación de 3-5 días, fiebre 5-7 días, dolor
osteomuscular, cefalea retoocular, eritema generalizado, erupción
maculopapulares o petequias, linfadenopatia.
Dengue Hemorrágico: fiebre, algias fuertes, aparición de hemorragias.
Síndrome del Shock Dengue: síntomas alarmantes, dolor y distensión
abdominal, dolor torácico, hipotermia, somnolencia, vómitos, diaforesis,
derrame seroso, oliguria, hepatomegalia.
Se propaga por la picadura del mosquito hembra quedando infectado por el resto
de su vida, con capacidad de transmitir la infección viral.
Hay 2 formas clínicas:
1) Forma aparente o sintomática: sistémica y localizada.
2) Forma inaparente o subclinica.
EEV:
Sistémica: fiebre 7-10 días, fiebre de silla de montar, malestar general, cefaleas,
artralgias, mialgias, nauseas, vómitos, diarrea, hiperemia conjuntival, fotofobia,
síntomas broncopulmonares, leucopenia y neutrofilia.
Localizada: ocurre 4-65 de los casos.
Los síntomas graves neurológicos somnolencias, depresión, hipotonía muscular,
arreflexia, ptosis palpebral.
Subclinica: sintomatología es escasa y atípica, solo el laboratorio puede realizar
el diagnostico de certeza.
VIRUS 3:
VIH: HISTORIA:
1979:
Presentación de 2 casos inusuales en homosexuales: Kaposi`s Sarcoma y
Pneumocystis Carini.
Pacientes inmunosuprimidos debido a ausencia total de células T.
1981-1993:
Sobre 289.000 casos diagnosticados y 1-2 millones infectados en USA.
1981:
Primer diagnóstico clínico de SIDA (california)
Evidencias serológicas.
PACIENTES DE RIESGO:
ETIOLOGIA:
Esférico.
Centro: electrodenso rodeado de una envoltura lipidia derivada de la membrana
de la célula huésped.
Contiene p124 y p18, dos cadenas de ARN genómico y la enzima transcriptasa
inversa.
Envoltura: glucoproteinas virales, gp120 y gp 41.
PATOGENIA:
ETAPAS DE INFECCION:
Citolisis directa.
Perdida de precursores inmaduros de las células T CD4+ (por infección directa,
falta de citocinas para la diferenciación).
Fusión de células infectadas y no infectadas, con formación de sincitios (células
gigantes).
La gp120 soluble liberada por las células infectadas pueden unirse a las células
no infectadas.
Inversión creciente CD4/CD8 en la sangre periférica.
INFECCION DE MACROFAGOS:
INFECCION DE MONOCITOS:
Escasos en sangre.
Alteración de la actividad microbicida.
Disminución de la quimiotaxis.
Menor secreción de IL-1.
Producción inadecuada con TNF.
Escasa capacidad para presentar los antígenos a las células T.
EVOLUCION:
CELULAS LINFOIDES B:
INFECCION SNC:
MANIFESTACIONES CLINICAS:
COMPROMISO GANGLIONAR:
TUMORES:
Sarcoma de Kaposi’s.
Linfomas no Hodgkin que afectan a los ganglios y a ciertos órganos
extraganglionares como el Hígado, el aparato gastrointestinal o la medula ósea,
sea fundamentalmente neoplasias de células B de alto grado de malignidad.
ARENAVIRUS:
Fiebre de Lassa por el virus lassa: hay faringitis, cuadro severo que lleva la
muerte en un 20-40%.
Virus Machupo: fiebre hemorrágica boliviana.
Virus Junín: fiebre hemorrágica argentina.
Virus Guanarito: fiebre hemorrágica Guanare-Vzla.
Manifestaciones clínicas.
Fiebre, cardiopatía, petequias.
Fenómenos hemorrágicos en los tejidos viscerales.
Necrosis en el hígado, bazo.
Lesiones en corazón y estado de choque.
El complejo LCM produce la Coriomeningitis linfocitaria.
HERPESVIRUS: