LA REVUE DU

PRATICIEN
MÉDECINE GÉNÉRALE
N° 716/717
j a n v i e r 2 0 0 6

Éditorial FORMATION (suite)

Certifier la compétence à exercer
Document de référence
la médecine générale p. 5
par Claude Attali
Antibiothérapie dans les infections respiratoires
basses de l’enfant p. 42
Points forts de l’actualité par l’Afssaps
par Jean-Yves Nau p. 6
Arrêt sur image
Un coma aigu p. 46
FORMATION par Ronan Juglard, et al.

En pratique Test de lecture p. 47

Ostéoporose post-ménopausique : le traitement p. 9
par Roland Chapurlat, Pierre D. Delmas
RECHERCHE EN MÉDECINE GÉNÉRALE
Syndrome du canal carpien : Étude originale
quand faut-il opérer ? p. 12 Rencontre-t-on des germes pathogènes multirésistants
par Fabien Wallach, Emmanuel Masmejean dans les cabinets de médecine générale ? p. 50
par Pierre Girier, Marie-France Le Goaziou, Yves Zerbib,
Quinolones : règles d’utilisation en ville p. 17 Denis Martin, Jean-Claude Accominotti
par Emmanuelle Cambau, Claude-James Soussy
Forum IMG
Dossier La validation du DES à Rouen p. 53
1. Allergie alimentaire : de plus en plus fréquente p. 21 par Philippe Nguyen-Thanh, Jean-Loup Hermil, Alain Mercier,
par Martine Drouet Louis Sibert, François Bécret

2. Allergie aux protéines du lait de vache : Veille documentaire p. 56

des symptômes très variés p. 26
Internet
par Delphine de Boissieu
La Toile médicale cherche son second souffle p. 57
3. Projet d’accueil individualisé : par Philippe Eveillard
accueillir en collectivité un enfant ayant
une allergie alimentaire p. 30
Actualité pharmaceutique p. 59
par Fabienne Rancé Presse p. 63
Sentinelles p. 65
Cancer du poumon de la femme :
avec un tabagisme moindre… p. 34 Chronique
par Michel Grivaux, Chrystèle Locher, François Blanchon La fracture sanitaire au travail p. 66
par Franck Nouchi
Dépression chez le jeune enfant :
repérer une réaction de retrait p. 37
par Antoine Guedeney, Laure Quantin

Crédit photo de la couverture :

Getty Images/Corwin

LA REVUE DU P R AT I C I E N - MÉDECINE GÉNÉRALE. TOME 20. N° 716/717 DU 16 JANVIER 2006 3

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FORMATION

En pratique
Ostéoporose post-ménopausique:
le traitement
Rédigé à partir de l’article « Traitement de l’ostéoporose post-ménopausique »
LA REVUE DU de Roland Chapurlat et Pierre D. Delmas*, publié dans la monographie
PRATICIEN «Ostéoporose:une maladie encore trop négligée» de La Revue du Praticien.
1 5 D É C E M B R E 2 0 0 4 / T O M E 5 4 N º 1 9

Rev Prat 2004 ; 54 : 2120-6.

* Service de rhumatologie et de pathologie osseuse, hôpital Édouard Herriot, 69437 Lyon Cedex 03.
chapurlat@lyon.inserm.fr ; delmas@lyon.inserm.fr

– Arrêter le tabac et l’alcool. – Dose : 500 à 1 000 mg/j.

– Éviter les médicaments favorisant
IMONOGRAPHIEI
• Vitamine D
Ostéoporose la perte osseuse (corticoïdes…).
UNE MALADIE ENCORE TROP NÉGLIGÉE
– À utiliser systématiquement chez
OUVERTURES RÉFÉRENCES UNIVERSITAIRES • Régime riche en calcium
B Mélanomes oculaires B
Implant cochléaire chez
l’adulte B Presse : Temps de
Plus d’inscrits en PCEM1 B Maladie de Crohn et rectocolite hémorragique
B Angoisse aiguë et attaque de panique B Transfusion et hémovigilance B
Électrocardiogramme B Pathologies auto-immunes B Tumeurs des os
les sujets âgés vivant en institution.
travail des internes • Plus de
pneumonies sous anti-acides?

p u b l i c a t i o n
DE MÉMOIRE DE MÉDECIN Les hôpitaux militaires, modèles pour le civil

b i m e n s u e l l e d e f o r m a t i o n m é d i c a l e c o n t i n u e
Apports recommandés : – Dose : 800 UI/j.
– 1 000 à 1 200 mg/jour
L’ESSENTIEL • Œstrogènes
pour les adultes jusqu’à 70 ans ;
Malgré des conséquences
– au moins 1 200 mg/jour après 70 ans. Avantages
importantes en termes de
morbidité et de mortalité, Réduction de l’ordre de :
• Exercice physique
l’ostéoporose reste souvent non – 30 % du risque de fracture
diagnostiquée ou non traitée. L’exercice intense, régulier, avec impact : de hanche ;
Pourtant, une stratégie simple
de dépistage des sujets à risque
– entraînerait une élévation de la – 30 à 50 % du risque
reposant sur la détection de densité minérale osseuse (DMO) ; de fracture vertébrale.
quelques facteurs de risque – a probablement un effet bénéfique : Inconvénients
cliniques et la mesure de la . chez la personne âgée, Augmentation du risque
densité minérale osseuse
permettrait de réduire le risque . en améliorant l’équilibre à long terme des :
de fracture avec les traitements et la trophicité musculaire, – accidents coronaires ;
ayant fait la preuve de leur . et donc en réduisant – accidents vasculaires cérébraux ;
efficacité. le risque de chute. – cancers du sein ;
– démences.
• Protecteurs de hanche
Recommandations
Objectif du traitement Observance médiocre par les patientes. Ne sont plus recommandés
Réduire le risque de fracture dans le traitement et la prévention
vertébrale et périphérique. Médicaments disponibles de l’ostéoporose post-ménopausique.
De ce fait, l’intérêt des traitements
• Calcium • Biphosphonates
est jugé en fonction de ce critère.
– Pris isolément : Étidronate (Didronel)
Intervention . est susceptible de ralentir – En régime intermittent.
non médicamenteuse la perte osseuse ; – Élévation modérée de la DMO.
. mais son efficacité – Efficacité antifracturaire
• Facteurs d’environnement antifracturaire est douteuse. vertébrale controversée.
– Éviter de soulever des charges lourdes – Il est prescrit en association à tous – Pas d’efficacité sur les fractures
en cas d’ostéoporose vertébrale. les médicaments anti-ostéoporotiques. extravertébrales.

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OSTÉOPOROSE POST-MÉNOPAUSIQUE

Alendronate (Fosamax, Fosavance) – Réservé au traitement des

– Prévient la perte osseuse ostéoporoses fracturaires sévères
Facteurs de risque
chez la femme ménopausée. (au moins 2 fractures vertébrales). cliniques pour l’estimation
– Augmente la DMO. du risque fracturaire
• Ranélate de strontium – Âge
– Réduit le risque de fracture (Protelos)
vertébrale et périphérique : – Antécédent personnel de fracture
. si présence d’au moins – Réduit le risque de fracture – Antécédent maternel de fracture
1 fracture vertébrale, vertébrale de 40 % et le risque – Tabagisme
– Faible poids corporel
. si femme à haut risque (plus de fracture périphérique de 16 %.
de 75ans, DMO les plus basses), – Dose : 1 sachet de 2 g/j.
. si T
– 2,5 et sans fracture ranélate de strontium,
prévalente. Choisir un traitement . ou tériparatide si au moins
– Dose : 1 cp à 70 mg/semaine. 2 fractures vertébrales ;
Risédronate (Actonel) La décision thérapeutique prend . abstention possible
– Efficacité antifracturaire établie. en compte : chez les femmes très âgées.
– Réduit le risque : – l’âge ; – 2,5
T  – 1 (ostéopénie)
. de fracture vertébrale – les facteurs de risque cliniques ; – Si la fracture est vertébrale :
si ostéoporose, – la DMO ; . un traitement est indiqué
. de fracture du col fémoral – les antécédents personnels (v. ci-dessus).
si DMO basse. de fracture. – Si la fracture est périphérique,
– Pas de bénéfices si DMO peu traiter en cas de :
• Patientes avec un antécédent
abaissée et seulement des facteurs fracturaire .T  –2;
de risque cliniques de fracture. . fragilité osseuse ;
– Dose : 1 cp à 35 mg/semaine. Première étape . antécédent familial (1er degré) ;
Autres biphosphonates – Rechercher les diagnostics . insuffisance pondérale.
– En cours de développement. différentiels de l’ostéoporose.
• Patientes sans fracture
– Ex : ibandronate. – Mesurer la DMO.
T  – 2,5 (ostéoporose) T  – 2,5 (ostéoporose)
• SERM (selective estrogen
receptor modulator) – Mesures générales : Calcium, vitamine D.
. calcium, vitamine D en cas – Femme de 50 à 80 ans :
Raloxifène (Evista, Optruma) de carence, . traiter si T  – 3 ou autres
– C’est un traitement . prévention des chutes, facteurs de risque ;
de 1re intention. . nutrition. . alendronate, risédronate ou
– Diminue de moitié le risque – Femme de 50 à 80 ans : raloxifène (non remboursés).
fracturaire vertébral : . 1 fracture vertébrale et – Femme  80 ans
. si fractures vertébrales ostéoporose à prédominance . alendronate ou risédronate
prévalentes ; rachidienne : raloxifène, selon le risque et l’espérance
. si DMO basse mais biphosphonate ou ranélate de de vie.
pas de fracture. strontium ; – 2,5
T  – 1 (ostéopénie)
– Est bien toléré hormis : . 1 fracture vertébrale et risque – Si T
– 2 avec des facteurs
. l’augmentation fracturaire vertébral et de risque :
des bouffées de chaleur ; périphérique : biphosphonate . raloxifène, alendronate ou
. l’accroissement modéré ou ranélate de strontium ; risédronate (non remboursés) ;
du risque thromboembolique .  2 fractures vertébrales : . calcium, vitamine D.
veineux. biphosphonate ou tériparatide. – Si pas de facteurs de risque
– Effets favorables : – Femme  80 ans : ou T  – 2 :
. réduction du risque . alendronate, risédronate ou . surveillance.
de cancer du sein ;
. amélioration du profil pour en savoir plus
lipidique.
– Dose : 1 cp à 60 mg/jour. • Références
– Monographie « Ostéoporose : une maladie encore trop négligée ».
• Parathormone Rev Prat 2004;54:2105-40. Sommaire : Diagnostic. Ostéoporose chez l’homme.
Ostéoporose induite par les corticoïdes.
– Tériparatide (Forsteo).

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FORMATION

Syndrome du canal carpien :

quand faut-il opérer ?
Objectif : savoir diagnostiquer et traiter un syndrome du canal carpien.
Des paresthésies nocturnes dans les 3 premiers doigts chez une femme en période
périménopausique sont typiques de ce syndrome. Une forme subjective débutante
peut bénéficier d’un traitement médical (infiltration, attelle). Une forme résistante
au traitement médical ou objective (motrice) nécessite une libération chirurgicale.

e syndrome du canal carpien résulte d’un conflit chirurgicaux, la profession manuelle ou non et les

L
Par Fabien Wallach
et Emmanuel contenant-contenu. Le contenant, inextensible, est autres activités manuelles (couture, sport, musique). La
Masmejean,
unité de chirurgie bordé en arrière par les os du carpe et en avant par notion de tabagisme est importante.
de la main et le rétinaculum des fléchisseurs (ligament annulaire Les principaux symptômes sont des paresthésies dans
des nerfs antérieur du carpe). Le contenu du canal est composé les 3 premiers doigts, le plus souvent en milieu ou fin de
périphériques,
Hôpital européen des tendons fléchisseurs des doigts, du tendon du long nuit, après une période d’endormissement. Des pares-
Georges Pompi- fléchisseur du pouce et du nerf médian, structure la plus thésies diurnes peuvent également exister, alors invali-
dou,75908 Paris superficielle et la plus sensible à la compression (fig. 1). dantes pour les prises fines (boutons) et parfois avec une
Cedex 15.
irradiation ascendante douloureuse.
emmanuel. DIAGNOSTIC : PARESTHÉSIES Les paresthésies sont localisées dans le territoire du nerf
masmejean@ DES 3 PREMIERS DOIGTS médian, c’est-à-dire dans les 3 premiers doigts, voire le
egp.aphp.fr
Recherche de signes de gravité bord radial de l’annulaire.
à l’examen clinique À l’examen,il faut rechercher des pathologies intri-
L’interrogatoire doit faire préciser le sexe, l’âge du quées :
patient, le côté dominant, les antécédents médicaux et – des cervicalgies, voire une névralgie cervico-brachiale ;
– des paresthésies dans les 2 derniers doigts, en faveur
Fig. 1 – Représentation d’une compression du nerf ulnaire au coude ;
du canal carpien – des signes de pathologies associées : rhizarthrose ou
et de ses éléments
(coll. SFCM). doigt à ressaut.
Enfin, il faut également rechercher des éléments en faveur
Rétinaculum des fléchisseurs : d’un syndrome du canal carpien secondaire qui est excep-
très solide, il forme tionnellement révélateur d’une maladie (encadré 1).
le toit du canal. L’examen est bilatéral et comparatif :
– test de la sensibilité des zones indépendantes à la com-
Nerf médian : il transporte
presse (face postérieure de la 1re commissure pour le nerf
les sensations des doigts radial, pulpe du pouce ou de l’index pour le nerf médian
et permet certains et pulpe du 5e doigt pour le nerf ulnaire) ;
mouvements du pouce. – évaluation de la mobilité du poignet, des doigts longs
Tendons fléchisseurs :
ils passent dans le canal et du pouce ;
carpien avec le nerf
médian. – recherche d’une amyotrophie de l’éminence thénar
(fig. 2) qui signe une atteinte motrice sévère (atteinte de
la branche motrice thénarienne) ;

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SYNDROME DU CANAL CARPIEN
– mesures des forces de la poigne avec le dynamomètre
de Jamar et de la pince pouce-index au Key-Pinch.
Des tests de provocation du syndrome irritatif sont
réalisés à la fin de l’examen :
– la percussion du nerf médian au pli de flexion du
poignet peut reproduire les paresthésies (pseudo-
signe de Tinel) ;
– la flexion passive du poignet, coude sur la table, peut
reproduire en moins d’une minute les paresthésies : c’est
le signe de Phalen.
Il faut aussi rechercher un signe d’irritation du nerf
ulnaire au coude par la percussion dans la gouttière
épitrochléo-olécrânienne ou au niveau de l’arcade du
fléchisseur ulnaire du carpe.
Objectiver l’atteinte et apprécier la gravité
par un EMG
Faut-il réaliser un électromyogramme (EMG) asso-
cié à une mesure de la vitesse de conduction nerveuse
(VCN) ? L’examen électrique doit être bilatéral, symé-
trique, et étudier les nerfs médians et cubitaux. Il n’y a
aucune obligation légale de réaliser cet examen,mais cela
permet d’avoir un document objectif de l’atteinte, avec
en plus la recherche de signes de gravité électrique,comme
l’atteinte motrice ou une dénervation significative.
Les radiographies peuvent être utiles dans cer-
taines situations : cal vicieux du poignet, radiographie
de la colonne du pouce en cas de rhizarthrose associée
ou des radiographies du rachis cervical en cas de
cervicalgies.
TRAITEMENT...
... pour les formes subjectives
Devant un syndrome du canal carpien idiopathique
débutant sans signe d’atteinte motrice (forme subjec-
tive), un traitement médical doit être proposé. Celui-ci
repose sur l’arrêt éventuel des conditions favorisant les
microtraumatismes au poignet, l’infiltration de corti-
coïdes retard (Altim) et la prescription d’une attelle de
repos nocturne, poignet en position neutre, pour une
durée de 2 à 3 semaines.
ENCADRÉ 1 – CAUSES DES CANAUX CARPIENS SECONDAIRES
• Cause traumatique (essentiellement les fractures du poignet).
• Cause microtraumatique (maladie professionnelle).
• Cause endocrinienne (ménopause, grossesse, diabète, insuffisance
thyroïdienne, acromégalie).
• Maladie de système (maladies de surcharge, myélome multiple,
leucémie, sarcoïdose, sclérodermie).
• Cause infectieuse (notamment tuberculose et lèpre).
• Cause mécanique (tumeur, synovite, muscle surnuméraire, dépôts
rhumatismaux).
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TROIS THÉORIES POUR EXPLIQUER LES CAUSES DU SYNDROME
Trois théories physiopathologiques coexistent probablement pour expliquer
la souffrance du nerf médian ; chacune peut expliquer certaines des causes
du syndrome du canal carpien.1
➜ Théorie vasculaire
Selon cette théorie, il existe une ischémie progressive du nerf lors de
l’augmentation de la pression dans le canal carpien.
Des études ont mis en évidence une augmentation de pression nocturne
dans le canal carpien, qui serait à l’origine des paresthésies, du fait de
l’absence de mouvements susceptibles de « drainer » la main (retour
veineux et lymphatique). Le port d’attelle interdit la flexion du poignet
qui est aussi un élément d’augmentation de la pression et permet donc
de diminuer les signes du canal carpien.2
➜ Théorie de l’effet-volume
Cette théorie explique l’augmentation de la pression intracanalaire par :
– l’augmentation de volume du contenu : c’est notamment le cas lors
d’une ténosynovite ou de la présence d’un muscle surnuméraire ;
– la diminution de volume du contenant : notamment lors d’une
fracture du radius distal à déplacement antérieur, mais aussi chez
certaines personnes avec un « canal carpien étroit constitutionnel »
qui ont une prédisposition au syndrome.3
➜ Théorie de diminution de glissement du nerf
Cette théorie explique les neuropathies de traction par la diminution
de glissement du nerf par rapport aux tendons fléchisseurs, et
notamment les récidives du syndrome du canal carpien par des
adhérences et donc par la diminution du glissement du nerf, alors
que l’ouverture du canal carpien a été complète.
Infiltration de corticoïdes retard. Celle-ci peut être
réalisée au cabinet médical, en l’absence de contre-
indication des corticoïdes,et pour les syndromes du canal
carpien idiopathiques et sensitifs purs.
Après désinfection cutanée, l’infiltration est réalisée
entre les tendons du fléchisseur radial du carpe et du
long palmaire.4 L’aiguille est introduite au niveau du pli
de flexion palmaire proximal du poignet vers le canal
carpien (fig. 3). L’injection, réalisée après avoir vérifié
que l’aiguille n’est pas dans un vaisseau, doit être douce. Fig. 2 –
Amyotrophie
Si elle est un peu désagréable, elle ne doit pas entraîner thénarienne
de violente douleur et (ou) de paresthésies, ce qui sévère sur une
main droite, vue
à jour frisant.
2
13
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SYNDROME DU CANAL CARPIEN

MALADIE PROFESSIONNELLE
• Le syndrome du canal carpien peut être reconnu comme maladie
professionnelle (MP) selon certains critères.
• Le syndrome du canal carpien est inscrit au tableau 57 du régime
général et au tableau 39 du régime agricole pour des travaux avec
une pression prolongée ou répétée sur le talon de la main ou
des mouvements répétés ou prolongés d'extension du poignet ou
de préhension de la main. Le délai de prise en charge est de 30 jours.
• Le canal carpien en MP n’est pas toujours reconnu, car très
fréquent. De plus, il est prouvé que les suites sont plus longues
(donc plus chères avec des conséquences économiques).
signifierait que l’injection est intraneurale. Dans ce cas,
il faut retirer l’aiguille de quelques millimètres pour
injecter le produit autour du nerf. Après injection, le
patient doit noter la durée d’efficacité de l’infiltration.
En cas d’action prolongée (plus de 3 mois) et de non-
aggravation du syndrome du canal carpien, l’injection
peut être renouvelée au maximum jusqu’à 3 fois.
Si les corticoïdes retard sont inefficaces ou si leur effica-
cité est de courte durée, il convient de proposer un trai-
tement chirurgical.
... pour les formes résistantes
au traitement médical ou objectives
Fig. 3 – Repères
pour l’infiltration Avec 80 000 interventions par an en France, la chirurgie
de corticoïdes
retard sur une du canal carpien est une intervention gagnante, avec de
main droite. très bons résultats cliniques et un taux très faible de réci-
Au pli de flexion
du poignet, entre dive (0,3 à 3 %).5 L’intervention doit être, sauf contre-
les tendons du indication particulière, réalisée en chirurgie ambula-
grand et du petit
palmaire. toire. Elle peut se faire sous anesthésie locale pure
Fig. 4 – Section (parfois après mise en place d’un patch d’Emla), sous
chirurgicale
du rétinaculum bloc axillaire ou sous courte anesthésie générale. L’inter-
des fléchisseurs vention se déroule sous loupe grossissante et dure en
par une incision
distale à l’aide règle générale moins de 10 min.
d’un couteau Section du rétinaculum des fléchisseurs. Le trai-
lumineux sur
une main droite tement chirurgical du syndrome du canal carpien
(coll. Masmejean). est univoque : c’est la section du rétinaculum des
fléchisseurs, afin de décomprimer le nerf médian.6
Après de nombreuses discussions dans les années 1990,
au sujet de la chirurgie à ciel ouvert versus l’endoscopie,
la majorité des auteurs s’accordent à proposer des tech-
niques « mini-open » (endoscopie, couteau rétrograde à
lumière froide).Le progrès résulte de l’absence d’incision
sur le talon de la main, zone d’appui à protéger (fig. 4).
Le geste est, le plus souvent, immédiatement efficace sur
les paresthésies nocturnes, dès la 1re nuit. Dans les formes
objectives, la récupération d’une meilleure sensibilité et
(ou) de la force peut se faire avec un certain délai.
La prescription d’une attelle de repos postopératoire
pour quelques jours n’est pas univoque. En postopéra-
toire, la mobilisation immédiate des doigts permet de
lutter contre les adhérences postopératoires.
En revanche, pour les canaux carpiens récidivants ou
associés à une ténosynovite, une incision plus longue à
ciel ouvert est recommandée.
La guérison clinique est directement liée à la sévé-
rité du syndrome du canal carpien. Même chez les sujets
âgés avec des signes d’ancienneté et de gravité tels que
l’amyotrophie thénarienne, la décompression chirurgi-
cale permet une amélioration notable de la fonction.7
CONCLUSION
Le syndrome du canal carpien est un motif fréquent de
consultation. Son diagnostic est facile, souvent dès l’in-
terrogatoire. Le traitement médical doit être proposé
dans les formes subjectives débutantes. Le simple port
nocturne d’une attelle de repos du poignet améliore très
souvent les patientes. En cas d’échec du traitement
médical associant attelle et infiltration (en l’absence de
contre-indication), ou en cas de forme objective d’em-
blée, le traitement chirurgical est nécessaire avec des
résultats rapides sur les paresthésies. ■
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts
concernant les données publiées dans cet article.

3 4

14 L A R E V U E D U P R AT I C I E N - M É D E C I N E G É N É R A L E . T O M E 2 0 . N ° 7 1 6 / 7 1 7 D U 1 6 J A N V I E R 2 0 0 6
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SYNDROME DU CANAL CARPIEN

Références
1. Masmejean E. La vérité sur la chirurgie
du syndrome du canal carpien. Entretiens
de Bichat 2003. Chirurgie – Spécialités.
Paris: Expansion Scientifique Française;
2003: 168-70.
2. Luchetti R, Schoenhuber R, Alfarano M,
Deluca S, De Cicco G, Landi A. Serial over-
night recordings of intracarpal canal pres-
sure in carpal tunnel syndrome patients
with and without wrist splinting. J Hand
Surg (Br) 1994;19:35-7.
3. Papaioannou T, Rushworth G, Atar D,
Dekel S. Carpal canal stenosis in men with
idiopathic carpal tunnel syndrome. Clin
Orthop Relat Res 1992;285:210-3.
4. Frederick HA, Carter PR, Littler JW.
Injection injuries to the median and ulnar
nerves at the wrist. J Hand Surg (Am)
1992;17:645-7.
5. Cobb TK, Amadio PC. Reoperation for
carpal tunnel syndrome. Hand Clin
1996;12:313-23.
6. Société française de chirurgie de la main.
Le syndrome du canal carpien. Fiche d’in-
formation de la Société française de chirur-
gie de la main. http://www.gem-sfcm.org/
images/patient/pdf/ccarpien.zip
7. Leit ME, Weiser RW, Tomaino MM.
Patient-reported outcome after carpal tun-
nel release for advanced disease: a prospec-
tive and longitudinal assessment in patients
older than age 70. J Hand Surg (Am)
2004;29:379-83.

SUMMARY.
en pratique The carpal tunnel syndrome is the
most frequent peripheral nerve
compression syndrome. It results
• Le syndrome du canal carpien est le syndrome de compression nerveuse le plus fréquent, of the compression of the median
il correspond à des signes de souffrance du nerf médian au poignet. nerve in the carpal tunnel.
It usually occurs in the mid-age
• Il survient typiquement chez la femme en période périménopausique de façon idiopathique. woman, without any cause found.
Cliniquement, les paresthésies nocturnes dans les 3 premiers doigts sont les principaux The patient usually complaints
symptômes. Les causes secondaires les plus fréquentes sont endocriniennes et traumatiques. with nocturnal paresthesia in the
sensitive territory of the median
• Le syndrome du canal carpien peut être reconnu comme maladie professionnelle. nerve.
Electrophysiological study is not
• Il faut rechercher des signes objectifs de gravité (amyotrophie thénarienne, baisse compulsory but it can help for the
de la sensibilité) et des pathologies intriquées (cervicalgies, atteinte ulnaire, rhizarthrose, positive diagnosis and for finding
doigt à ressaut). signs of motor deficiency.
When the compression is light,
• L’EMG n’est pas obligatoire, mais il permet d’avoir un bilan objectif de la compression et de medical treatment can be effec-
rechercher des signes de gravité. tive with rest, nocturnal splint and
corticoid infiltration. Otherwise
• Une forme subjective débutante peut bénéficier d’un traitement médical (infiltration, surgical treatment with section of
attelle). Une forme résistante au traitement médical ou objective nécessite une libération the flexor retinaculum has a high
chirurgicale. success rate with few complica-
tions.

Année : ❑ 2004 ■
■ ❑ 2003/2002 ❑ 2001
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les 40 numéros de La Revue du Praticien-
Médecine Générale parus en 2004. Ville :
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FORMATION

Quinolones:
règles d’utilisation en ville
Objectif : connaître le bon usage des quinolones en pratique de ville.
Le principal problème lié à l’utilisation des quinolones est une forte augmentation
de la résistance par la sélection de mutant résistant dans le foyer infectieux
et dans les flores bactériennes de l’organisme, et aussi par la transmission
des souches résistantes. Certaines règles d’utilisation doivent donc être respectées.

es quinolones sont, avec les β-lactamines (pénicil- des infections tissulaires diverses, en particulier osseuses Par Emmanuelle

L lines et céphalosporines), une des trois principales

familles d’antibiotiques utilisées en thérapeutique
humaine. Leur importance s’est continuellement accrue
et pulmonaires, nosocomiales ou opportunistes, dans
lesquelles la participation du staphylocoque ou celle du
bacille pyocyanique sont possibles.
Cambau,
Claude-James
Soussy,
laboratoire
de bactériologie-
depuis 1968, date de la commercialisation de l’acide La lévofloxacine fait aussi partie de ce groupe sur la base
virologie-hygiène,
nalidixique, en particulier par le développement des de sa structure (isomère lévogyre de l’ofloxacine) et de CHU Henri Mondor,
fluoroquinolones. son activité antibactérienne. Néanmoins, compte tenu université Paris 12,
de son développement sous une forme pharmaceutique AP-HP, 94010
ACTIVITÉ ANTIBACTÉRIENNE SPÉCIFIQUE Créteil Cedex.
à posologie élevée, elle a été présentée avec des indications
DES QUINOLONES cliniques dans le traitement des infections respiratoires emmanuelle.
Les quinolones peuvent être classées en quatre groupes proches du groupe des nouvelles fluoroquinolones cambau@
hmn.aphp.fr
selon leur structure (toutes sont des molécules de syn- décrites ci-dessous.
thèse chimique) et leur activité antibactérienne. Les nouvelles fluoroquinolones, comme la moxi-
Les quinolones dites classiques, comme l’acide nali- floxacine et la gatifloxacine (non commercialisée en
dixique,l’acide pipémidique et la fluméquine,sont actives France), ont été développées pour élargir le spectre des
uniquement sur des bactéries à Gram négatif et en par- fluoroquinolones vers les streptocoques,en particulier le
ticulier les entérobactéries (Escherichia coli,Proteus,Kleb- pneumocoque, et les bactéries anaérobies. Cela leur
siella...),ce qui a justifié leur utilisation dans les infections permet d’avoir des indications dans le traitement des infec-
urinaires. Elles ont aussi une activité in vitro, mais qui tions respiratoires,soit des pneumonies communautaires,
n’est pas exploitée in vivo,sur Hæmophilus spp,Moraxella des sinusites aiguës et des surinfections de bronchites chro- Figure –
Spectre naturel
spp,Branhamella spp,et sur les méningocoques,les gono- niques, que n’ont pas les autres fluoroquinolones. d’activité
coques et autres Neisseria. Le tableau 1 présente l’activité antibactérienne des antibactérienne
des quinolones.
Les fluoroquinolones, comme la norfloxacine, la quinolones et la figure le spectre naturel d’activité.
péfloxacine, l’ofloxacine, et la ciprofloxacine, sont 100 fois
plus actives que les quinolones classiques et sont actives sur Fluoroquinolones
d’autres bacilles à Gram négatif comme les légionelles et
P. æruginosa Nouvelles
Pseudomonas æruginosa(bacille pyocyanique),sur des bac- Quinolones fluoroquinolones
téries à Gram positif comme les staphylocoques et sur des classiques Acinetobacter

bactéries dites atypiques (chlamydia, rickettsies, myco- E. coli Streptocoques

plasmes). Elles sont donc utilisées non seulement dans P. mirabilis Staphylocoques
les infections urinaires, dans lesquelles elles sont plus K. pneumoniæ Mycobactéries
B. atypiques
efficaces que les quinolones classiques, mais aussi dans Anaérobies

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BON USAGE DES QUINOLONES

MODE D’ACTION, MÉCANISMES DE RÉSISTANCE DES QUINOLONES ET ACQUISITION DE LA RÉSISTANCE

MODE D’ACTION ET MÉCANISMES DE RÉSISTANCE
➜ Les quinolones ont pour cible les topo-
isomérases, enzymes servant à enrouler et à
dérouler le chromosome circulaire bactérien lors
de la réplication et de la transcription. Ces
enzymes sont vitales pour la bactérie, et leur
inhibition entraîne l’arrêt de la réplication et de la
transcription de l’ADN, donc de la multiplication
bactérienne (bactériostase), puis la mort
bactérienne (bactéricidie). Les topo-isomérases
bactériennes cibles des quinolones sont l’ADN
gyrase et la topo-isomérase IV. Les quinolones
ont une activité 1 000 fois plus faible sur les
topo-isomérases eucaryotes.
Afin d’atteindre leur cible, les quinolones doivent
traverser la paroi bactérienne et la membrane
cytoplasmique. Chez les bactéries à Gram positif,
la paroi est perméable, car elle est constituée
uniquement de peptidoglycane que les quinolones
traversent par diffusion passive. Chez les bactéries
à Gram négatif, la traversée de la paroi se fait par
les protéines de la membrane externe appelées
porines (voie des molécules hydrophiles), et aussi
directement à travers la bicouche lipidique (voie
des molécules les plus hydrophobes).
➜ Le principal problème posé par l’utilisation
des quinolones en thérapeutique (humaine ou
animale) est la sélection de mutant résistant aux
quinolones.
Les mécanismes de résistance décrits pour les
quinolones sont :
– une modification des cibles, l’ADN gyrase ou
(et) la topo-isomérase IV, par mutation ponctuelle
entraînant une substitution d’acide aminé. La
résistance est croisée entre les quinolones, mais
le niveau de la résistance peut varier pour
chaque molécule ;
– une diminution de la concentration
intracytoplasmique résultant soit d’une
diminution de la pénétration de la paroi, le plus
souvent chez les bactéries à Gram négatif par
diminution de l’expression des porines, soit d’un
efflux important de quinolones par augmentation
de l’expression des systèmes d’efflux. Ce
mécanisme entraîne une résistance surtout pour
les quinolones les plus hydrophiles, ainsi qu’à
d’autres antibiotiques (résistance croisée) qui ont
les mêmes voies de pénétration ou d’efflux
(aminosides, β-lactamines, tétracyclines,
chloramphénicol).
Ces mécanismes peuvent coexister et leur
addition entraîne une augmentation du niveau
de résistance (tableau 2). Ils sont acquis l’un
après l’autre par la sélection de mutant résistant.
Les mutations responsables des mécanismes de
résistance étant chromosomiques, ces gènes de
résistance ne sont pas transférables d’une
bactérie à une autre (pas de transmission
horizontale), mais sont transmis intégralement à
la descendance (transmission verticale).
Il a été récemment découvert un nouveau
mécanisme lié à l’acquisition d’un gène étranger,
qnr, qui produit une protéine qui protège l’ADN
gyrase de l’action des quinolones. Ce gène qnr
est transmis par des plasmides présents chez
certaines entérobactéries, et souvent associé à
d’autres gènes de résistance (aminosides,
β-lactamines). Cette découverte étant récente
(1998-2002), on ne connaît pas encore
l’importance clinique de ce mécanisme.
ACQUISITION DE LA RÉSISTANCE
➜ Sélection de mutant chromosomique.
La résistance acquise aux quinolones, quel que
soit le mécanisme en cause, est le plus souvent
secondaire à la sélection de mutant
chromosomique. La mutation chromosomique
est un évènement génétique qui survient
spontanément ; elle est due à des erreurs de
copie des polymérases. L’antibiotique, ici la
quinolone, n’agit que comme agent de sélection.
Ne peuvent être sélectionnées que les mutations
qui confèrent un mécanisme de résistance et qui
ne sont pas létales (mutations dans des régions
codantes essentielles). La proportion de la sous-
population mutante et résistante, appelée
fréquence de mutation, est pour la plupart des
espèces bactériennes et des quinolones,
de 1 mutant pour 106 bactéries à 1/108.
Globalement, la fréquence est plus faible quand
l’activité intrinsèque de la quinolone est plus élevée.
Le risque ou la probabilité de sélection in vivo de

PARTICULARITÉS DE L’UTILISATION téricidie est accrue lorsque les concentrations augmen-

CLINIQUE CONCERNANT LES QUINOLONES tent, ce qui est appelé bactéricidie concentration-dépen-
Les quinolones sont actives sur les bactéries en phase dante. Cet effet bactéricide est observé pour les bactéries à
de croissance (infection aiguë) et sur les bactéries quies- Gram négatif. Sur les bactéries à Gram positif, l’effet bac-
centes ou en phase stationnaire, comme de très rares téricide est plutôt temps-dépendant (l’efficacité augmente
antibiotiques (rifampicine), ce qui leur permet d’être avec la durée de contact entre l’antibiotique et la bactérie)
indiquées dans les infections subaiguës et chroniques, sauf pour les nouvelles fluoroquinolones et les staphylo-
en particulier osseuses et ORL, et l’éradication de coques pour lesquels un effet concentration-dépendant
CMI : concentration
minimale inhibitrice portage bactérien (salmonelles, méningocoque par est aussi observé.
Nal : acide nalidixique exemple). L’efficacité des quinolones est en rapport à la fois avec
Ofl : ofloxacine Les quinolones sont des antibiotiques rapidement le pouvoir bactéricide de cet antibiotique et avec la pré-
Lev : lévofloxacine
Cip : ciprofloxacine bactéricides à des concentrations égales à celles de l’acti- vention de l’apparition de mutants résistants.
Mox : moxifloxacine vité bactériostatique (CMB = CMI). Cependant, la bac- L’augmentation de la bactéricidie est liée à un index inhi-
biteur élevé ([Cmax sérique/CMI] > 10-15) et à une AUIC
TABLEAU 1 – ACTIVITÉ ANTIBACTÉRIENNE (CMI) DES QUINOLONES
VIS-À-VIS DES PRINCIPALES BACTÉRIES PATHOGÈNES élevée ([rapport de l’aire sous la courbe/CMI] > 100-150).
CMI50 en mg/L La prévention des mutants résistants à l’antibiotique est
Espèces bactériennes assurée par un rapport Cmax/CMI élevé in vivo, si pos-
Nal Ofl Lev Cip Mox
sible > 20, ce qui correspond au facteur multiplicateur
Escherichia coli 2 0,06 0,03 0,01 0,06
maximal des CMI conféré par un mécanisme de résistance
Salmonella enterica 2 0,06 0,03 0,01 0,03
pour une fluoroquinolone.
Hæmophilus influenzæ 0,5 0,01 0,01 0,01 0,01
Neisseria gonorrhœæ 1 0,03 0,01 0,004 0,008 BON USAGE ET RÉSISTANCE
Pseudomonas æruginosa 128 1 0,5 0,25 1
Staphylococcus aureus 32 0,5 0,25 0,25 0,06 Recommandations générales
Streptococcus pneumoniæ > 128 2 1 2 0,25
Il est recommandé d’éviter l’utilisation des quino-
Mycobacterium tuberculosis > 128 1 0,5 1 0,12
lones en cas de traitement antérieur récent (données de
Bacteroides fragilis > 128 4 2 4 0,5
l’interrogatoire) par quinolones car,dans ces cas-là,la pré-

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BON USAGE DES QUINOLONES

mutant résistant sont dépendants :
– de l’espèce bactérienne et de son degré de
résistance naturelle aux quinolones (valeur de la CMI) ;
– de la quinolone utilisée et de sa sensibilité aux
mécanismes de résistance que la bactérie est
capable de développer ;
– de la posologie et du mode d’administration de
la quinolone ;
– de la taille de l’inoculum bactérien (probabilité
de l’existence du mutant);
– de la présence d’un corps étranger.
Ces différents facteurs peuvent être évalués in
vitro par les paramètres suivants :
– la CMI vis-à-vis de la souche sauvage qui
donne le niveau de résistance naturelle ;
– la fréquence de mutation déterminée in vitro
(de 10-6 à 10-8), ou proportion de mutant
résistant (1/106 à 1/108) ;
– l’augmentation des CMI de la quinolone (de
2 x CMI à 20 x CMI) en fonction du mécanisme
de résistance conféré par la mutation.
Par exemple, le risque de sélection est de 10 %
en cas d’infection tissulaire à P. æruginosa traitée
par la ciprofloxacine (CMI de 0,25 mg/L,
Cmax de 2 mg/L après 200 mg IV, et
CMI de 2 à 4 mg/L vis-à-vis d’un mutant d’efflux
ou de gyrase) mais de 0 % en cas d’infection
urinaire à E. coli, sensible à l’acide nalidixique,
traitée par la ciprofloxacine (CMI ciprofloxacine
de 0,01 mg/L et CMI vis-à-vis d’un mutant
d’efflux ou de gyrase de 0,25 mg/L). Cela a été
globalisé par le paramètre de « Concentration ➜ Enfin, la possibilité de transmission
prévenant les mutations » (CPM), qui détermine interbactérienne de gènes de résistance aux
in vitro la plus petite concentration de quinolone quinolones a été récemment décrite : soit par
pour laquelle aucun mutant n’est sélectionné à transformation avec des allèles résistants gyrA ou
partir d’un fort inoculum (1010). parC entre streptocoques, soit par conjugaison
Cela est cohérent avec les résultats des études d’un plasmide de multirésistance contenant le
cliniques sur la sélection de résistant in vivo. gène qnr. La protéine QNR protège l’ADN-gyrase
de l’effet inhibiteur des quinolones, et confère un
➜ Sélection de mutant résistant dans les flores
bas niveau de résistance qui s’ajoute à celui
bactériennes de l’organisme.
conféré par les autres mécanismes.
Si la prévention de la sélection de mutant
résistant dans le foyer infectieux est essentielle TABLEAU 2 – MODIFICATIONS DE LA SENSIBILITÉ
pour assurer la guérison et l’absence d’échec AUX QUINOLONES ENTRAINÉES PAR
secondaire, la sélection de mutant résistant est LES DIFFÉRENTS MÉCANISMES DE RÉSISTANCE.
aussi observée dans les flores bactériennes de EXEMPLE DE ESCHERICHIA COLI
l’organisme, ce qui est considéré alors comme un CMI (mg/L) / SIR*
Mécanismes de résistance
effet délétère de l’antibiotique. Cet effet, non Nal Lev Cip
Ofl
recherché, concourt d’abord à l’augmentation de
la prévalence de la résistance bactérienne aux Pas de résistance acquise 4/S 0,06 / S 0,03 / S 0,01 / S
quinolones, et apporte à l’individu un risque
Diminution de concentration
supplémentaire d’échec lors d’un traitement par 16 / I 0,25 / S 0,12 / S 0,05 / S
intracytoplasmique
les quinolones dans les semaines qui suivent.
➜ Transmission de souches résistantes. Mutation gènes de ADN
gyrase (gyrA ou gyrB) 128 / R 1/I 0,5 / S 0,25 / S
Si la sélection de mutants in vivo concourt à la
production d’environ 5 à 10 % de souches résistantes Mutations ADN gyrase +
acquises, cette prévalence de résistance est gènes de la topoisomérase 1024 / R 8/R 4/R 1/I
largement amplifiée par la transmission de souches IV (parC ou parE)
résistantes non seulement dans les infections Association
nosocomiales (S. aureus résistant à la méticilline, de 3 mécanismes > 1024 / R 64 / R 32 / R 16 / R
entérobacteries), mais aussi dans les infections *Concentrations critiques (CA-SFM). Acide nalidixique (Nal) : S ≤ 8 et R > 16 ;
communautaires (gonocoques, pneumocoques). ofloxacine (Ofl) : S ≤ 0,5 et R > 1 ; lévofloxacine (Lev) : S ≤ 1 et R > 2 ;
ciprofloxacine (Cip) : S ≤ 0,5 et R > 1

valence de la résistance est supérieure aux cas n’ayant pas
eu de traitement antérieur (p. ex. 6 % contre 22 % dans
l’étude AFORCOPI-Bio, www.onerba.org).
Il est recommandé de choisir une posologie adaptée
au site de l’infection et à la bactérie en cause :
– de fortes posologies doivent être choisies en cas d’infec-
tion tissulaire, d’infection à bactérie à Gram négatif en
attendant les résultats de l’antibiogramme, d’infection à
bactéries à Gram positif (pneumocoque, staphylo-
coques…) pour toute la durée du traitement, d’infection
à entérobactéries sensible aux fluoroquinolones mais
résistantes à l’acide nalidixique (NalR-CipS) et, enfin, en
cas de poids élevé ;
– une posologie normale est choisie uniquement en cas
d’infection urinaire ou intestinale, ou d’infection à enté-
robactéries sensibles à l’acide nalidixique.
Il est fortement recommandé d’associer la quino-
lone à un autre antibiotique :
– dans les infections tissulaires. L’autre antibiotique doit
bien diffuser dans les tissus (rifampicine, acide fusidique,
macrolides, clindamycine, synergistines, fosfomycine,
éventuellement β-lactamines à fortes doses) ;
– dans les infections nosocomiales en traitement proba-
biliste (prévalence de résistance élevée) ;
– en cas d’infection à P. æruginosa (bacille pyocyanique),
à staphylocoques, à mycobactéries, à entérobactéries
NalR-CipS.
Il est recommandé de veiller à une bonne tolérance :
– précautions d’emploi chez le sujet âgé (risque de
désorientation) ;
– précautions d’emploi chez le sportif (risque de tendi-
nopathie) ;
– pas d’exposition solaire (risque de photosensibilisation);
– s’assurer de l’absence de grossesse chez la femme ;
– évaluer les interactions médicamenteuses potentielle-
ment néfastes.
Il est recommandé de choisir la quinolone la plus
active sur la bactérie responsable de l’infection (CMI
basse) et celle pour laquelle les rapports Cmax/CMI et
AUIC sont les plus élevés.
Infection urinaire : oui mais…
Les quinolones sont les antibiotiques de choix du traite-
ment des infections urinaires :
– la ciprofloxacine, la lévofloxacine ou l’ofloxacine pour
les pyélonéphrites et les prostatites ;
– la norfloxacine pour les infections urinaires basses ;
– mais pas les quinolones classiques ;
– après avoir interrogé sur la prise de quinolones dans les
mois précédents.
Oui au traitement probabiliste (avant documenta-
tion bactériologique) si pas de prise antérieure récente
de quinolones :
– mais vérifier la sensibilité aux quinolones au vu du

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BON USAGE DES QUINOLONES

DCI/NOMS résultat de l’ECBU en cas de prostatites, de pyéloné- Infection à pathogène spécifique : oui mais…
COMMERCIAUX phrites, ou d’infection urinaire basse chez le sujet âgé.
– Acide nalidixique Pour les infections urinaires basses non compliquées Les quinolones sont indiquées :
Négram forte de la femme jeune : traitement monodose recommandé – dans la gonococcie seulement s’il existe une documen-
– Acide pipémidique
par ofloxacine (Monoflocet : 2 cp à 200 mg) ou cipro- tation et un antibiogramme : la prévalence de résistance
Pipram fort
– Fluméquine
floxacine (Uniflox : 1 cp à 500 mg), ou traitement court est trop élevée (20 %) pour un traitement probabiliste ;
Apurone par norfloxacine (Noroxine :400 mg x 2 pendant 3 jours). – pas en première intention dans la typhoïde (plus
– Norfloxacine d’échecs qu’avec la ceftriaxone) ;
Noroxine Infection intestinale : oui mais… – pas en première intention dans la brucellose (plus
– Péfloxacine La norfloxacine ou la ciprofloxacine peuvent être utilisées: d’échecs qu’avec les cyclines) ;
Péflacine
– pour les infections non documentées lors de voyage en – en seconde intention dans les rickettsioses et les infec-
– Ofloxacine
Oflocet pays tropical avec de la fièvre ou des signes d’invasion de tions à Coxiella burnetii, après les cyclines ;
– Ciprofloxacine la muqueuse (selles avec pus et sang), en traitement – en seconde intention dans les légionelloses, après les
Ciflox court de 5 jours ; macrolides (pression de sélection sur les flores) ;
– Lévofloxacine – en cure de portage prolongé de certains pathogènes – seulement dans les cas de tuberculose à bacille résistant
Tavanic
digestifs. à l’isoniazide et à la rifampicine, et accompagnés d’une
– Moxifloxacine
Izilox
prise en charge par une équipe médicale spécialisée dans
Infection ostéo-articulaire : oui mais… ces traitements (risque de résistance secondaire).
Les quinolones peuvent être utilisées :
– seulement après une documentation bactériologique ; CONCLUSION
– en cas d’infection hématogène, seulement en traite- La prévalence de la résistance est si élevée que, dans cer-
ment de relais, c’est-à-dire après 5 jours de traitement taines situations d’infections nosocomiales et commu-
efficace par β-lactamines (ou glycopeptides en cas de nautaires, elle empêche l’utilisation des quinolones avant
*SARM : SARM*) plus ou moins associé avec des aminosides ; documentation bactériologique. Il est recommandé de
Staphylococcus – en cas d’infection postopératoire, seulement après respecter certaines règles d’utilisation (p. ex. forte posolo-
aureus
résistants à la reprise chirurgicale et drainage complet (ablation des gie et association avec un autre antibiotique dans les infec-
méticilline redons) ; tions tissulaires) pour éviter l’acquisition de la résistance
– toujours en association avec un autre antibiotique dif- au décours d’un traitement par quinolones. ■
fusant bien dans les tissus osseux et les articulations
L’auteur n’a pas déclaré de conflits d’intérêts.
(rifampicine, acide fusidique, macrolides, clindamycine,
synergistines, fosfomycine, éventuellement β-lacta-
SUMMARY. Use of quinolones in community practice
mines à fortes doses).
The quinolones are one of three main families of antibiotics used in human
Infection respiratoire : oui mais… therapy. They are antibacterial drugs derived from nalidixic acid, classical
quinolones that have been long indicated in the treatment of urinary tract
Seulement la moxifloxacine (400 mg x 1/j) ou la lévo- infections but that have been replaced in this therapeutical use by the fluoro-
quinolones (norfloxacin, ciprofloxacin, ofloxacin and recently, levofloxacin) which
floxacine IV (500 mg x 2/j) peuvent être utilisées dans les are 100 fold more active. The development of new fluoroquinolones (moxi-
infections respiratoires mais : floxacin, gatifloxacin) aims at enlarging bacterial spectrum to include Gram-
– pas dans les infections respiratoires virales ; positive bacteria in order to be used in the treatment of respiratory infections.
The principal issues linked to the use of quinolones are the selection of resis-
– pas en cas de traitement par quinolones dans les mois tant mutants in foci of infection and in the natural flora, and the transmission
précédents ; of resistant strains. These are both responsible for the large increase in the
– pas en première intention dans les pneumopathies et prevalence of resistance since the 1990s. This prevalence is so high that, in
certain situations of nosocomial and community-acquired infections, it
les sinusites sauf en cas d’allergie aux β-lactamines hampers the use of quinolones outside bacteriological documentation. It is
(pression de sélection) ; recommended to respect certain rules of utilisation (e.g. high dosage and
– non conseillées dans les surinfections de bronchites association with a second antibiotic in tissue infections) in order to avoid the
acquisition of resistance during a course of treatment with quinolones.
chroniques (il existe d’autres possibilités).

Références
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clinical isolates of Streptococcus pneumoniae. Anti-
microb Agents Chemother 2001;45:433-8.
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FORMATION

1. Allergie alimentaire de l’enfant

Allergie alimentaire:
de plus en plus fréquente
Objectif : savoir évoquer et confirmer une allergie alimentaire.
Les allergènes alimentaires sont multiples mais les plus fréquents chez l’enfant
sont le lait de vache, l’œuf et l’arachide. Les manifestations cliniques sont variables
et peuvent être aiguës (avec parfois un risque vital) ou chroniques, rendant
le diagnostic plus ou moins difficile. Le meilleur traitement est le régime d’éviction
qui est à adapter au cas par cas.

a fréquence de l’allergie alimentaire (AA) est esti- peuvent également s’inscrire dans l’allergie alimentaire3

L
mée dans la population générale à 3,4 %,1 mais
cette pathologie concerne prioritairement l’enfant.
Les aliments sont, en effet, les premiers allergènes de la
vie d’un sujet atopique.
Les allergies alimentaires de l’enfant peuvent disparaître ;
c’est souvent le cas pour l’allergie au lait de vache et celle
à l’œuf. Mais cette évolution favorable pour les aliments
peut se faire aux dépens des pneumallergènes qui
prennent souvent le relais chez les sujets atopiques.
D’autres allergies alimentaires sont plus durables (ara-
chide, poisson).
Les allergènes alimentaires sont mul-
tiples, mais les aliments les plus sou-
vent incriminés sont l’œuf, l’arachide et
le lait de vache.2
DU SYNDROME ORAL AU CHOC
ANAPHYLACTIQUE
Tous les symptômes allergiques peu-
vent être observés dans l’allergie ali-
mentaire, du plus bénin (syndrome
oral dit de Lessof) au plus grave tel le
choc anaphylactique, en passant par les
formes cutanéo-muqueuses (urticaire
aiguë, œdème laryngé, eczéma ato-
pique) ou, plus rarement, les manifes-
tations respiratoires (rhinite ou
Phanie
Par Martine Drouet,
et tous les étages digestifs peuvent être impliqués (reflux unité d’allergologie
générale, CHU,
gastro-œsophagien, gastroentéropathies, entéropathies, 49933 Angers
coliques…). Cedex 9.
Aucun des symptômes énumérés ci-dessus n’est patho-
madrouet@
gnomonique d’une allergie alimentaire – qui n’est chu-angers.fr
qu’une des causes possibles à envisager – sauf le syn-
drome oral qui, lui, est pathognomonique de l’allergie
alimentaire. Il s’agit d’une sensation de prurit ou de
picotement endobuccal,parfois associée à une impression
de corps étranger pharyngé, souvent source de toux
sèche. Ce symptôme est observé uniquement avec les
aliments végétaux. Très souvent, l’ali-
ment responsable résulte d’une allergie
croisée avec des pollens.
L’allergie alimentaire au travers des
symptômes décrits ci-dessus peut s’ex-
primer sous 2 formes très différentes :
– une forme aiguë correspondant à des
manifestations de type anaphylactique
ou bronchospasme aigu ; le pronostic
vital peut alors être mis en jeu ;4,5
– une forme chronique se présentant
sous l’angle d’une pathologie elle-
même chronique, type dermatite ato-
pique, rhinite, asthme ; le pronostic
vital n’est jamais mis en jeu.
Cette distinction clinique6 correspond

asthme). Certains troubles digestifs à des stratégies différentes dans la

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A L L E R G I E A L I M E N TA I R E
AUGMENTATION DE conduite des bilans allergologiques ainsi qu’à une prise les aliments les plus fréquemment en cause dans ce syn-
LA FRÉQUENCE en charge thérapeutique différente. drome.8 La difficulté de ce type d’allergie alimentaire tient
DE L’ALLERGIE à la multiplicité des cofacteurs non spécifiques, variables
ALIMENTAIRE ÉVOQUÉ SUR L’ANAMNÈSE, LE DIAGNOSTIC d’un patient à l’autre,voire chez le même patient.Les cofac-
La fréquence de EST À CONFIRMER PAR DES TESTS CUTANÉS teurs non spécifiques les plus fréquents, outre l’exercice,
l’allergie alimentaire ET LE DOSAGE DES IgE
est croissante et les sont la prise de médicaments (notamment aspirine et anti-
raisons de cette À l’instar de toute enquête allergologique, le diagnostic inflammatoires) qui amène régulièrement à suspecter à
augmentation sont positif d’une allergie alimentaire est le résultat d’un tort le médicament lui-même, l’alcool, la chaleur intense,
probablement faisceau d’arguments qui commence par l’anamnèse et un facteur hormonal,9 voire une simple asthénie. Ce type
multiples. Le défaut
d’allaitement qui est complété par des examens, essentiellement des d’allergie alimentaire concerne peu le petit enfant mais
maternel, la diversifi- tests cutanés et (ou) un dosage d’IgE spécifiques anti-ali- plutôt l’adolescent ou l’adulte.
cation trop précoce ments. Parfois, il est nécessaire d’effectuer un test de L’allergie alimentaire chroniqueimplique des symp-
des aliments du
réintroduction. tômes eux-mêmes chroniques tels la dermatite atopique,
nourrisson pourraient
être des facteurs la rhinite et (ou) l’asthme. L’anamnèse n’est jamais évi-
alimentaires
La recherche de l’aliment en cause est orientée dente, car l’aliment en cause est consommé quotidien-
favorisants. La théorie
par la situation clinique
nement et les symptômes sont eux-mêmes quotidiens.
hygiéniste postule
que l’excès d’hygiène
Il existe 3 situations cliniques principales. Ce diagnostic ne peut donc être évoqué qu’après la réa-
peut faire dévier la L’allergie alimentaire aiguë sans cofacteur associé : lisation d’un bilan complémentaire. Dans la dermatite
réponse immunitaire le patient exprime systématiquement son allergie alimen- atopique,l’allergie alimentaire est souvent évoquée parce
vers les phénomènes taire sur le mode aigu, dans un délai le plus souvent très que le symptôme est lui-même évocateur.Dans le cas des
allergiques,
expliquant ainsi la
bref après la consommation de l’aliment. Ce caractère manifestations respiratoires,c’est souvent une démarche
plus grande fréquence systématique et ce délai court rendent le diagnostic rela- diagnostique d’élimination qui amène à envisager un tel
des allergies dans les tivement aisé.Il concerne des aliments consommés occa- diagnostic. Par exemple, si un jeune enfant souffre
pays riches et sionnellement et le lien de causalité est souvent évident. d’asthme (a priori atopique) alors que le bilan allergolo-
industrialisés.
L’allergie alimentaire aiguë avec cofacteurs est plus gique est négatif pour les pneumallergènes, il est parfois
complexe.Le patient exprime l’allergie alimentaire sur un opportun de rechercher une allergie alimentaire en ciblant
mode aigu mais l’aliment n’est déclenchant que lorsqu’il particulièrement les 2 aliments susceptibles d’induire une
est associé à des facteurs non allergiques dits cofacteurs telle chronicité : le lait de vache et les dérivés du blé (et
non spécifiques (CNS).L’exercice physique est le cofacteur autres céréales).
non spécifique le mieux connu et fut l’un des premiers Le tableau ci-dessous résume les différences entre ces
décrits7 sous forme du syndrome d’anaphylaxie induit par 3 types d’allergie.
l’exercice (AIE). Les allergies alimentaires avec cofacteurs
sont le plus souvent déroutantes, car l’aliment n’est pas Effectuer des tests cutanés et (ou) un dosage
des IgE spécifiques…
systématiquement déclenchant et les nouvelles ingestions
sans accidents sont faussement rassurantes. Les aliments Dans ces 3 situations cliniques, le diagnostic est évoqué
sont souvent, dans ce cas, consommés quotidiennement, de façon différente par l’anamnèse mais la confirmation
telles les céréales (farine de blé et gluten) qui représentent est faite par les mêmes examens : les tests cutanés et (ou)

CARACTÉRISTIQUES DE L'ANAMNÈSE ET DES TESTS DE RÉINTRODUCTION SELON LE TYPE D'ALLERGIE ALIMENTAIRE

Allergie alimentaire aiguë Allergie alimentaire aiguë Allergie alimentaire chronique
avec cofacteurs
Histoire clinique Souvent évidente par le délai Jamais évidente Jamais évidente

Consommation de l'aliment Occasionnelle Plus fréquente que le nombre Quotidienne ou fréquente

d'épisodes allergiques (d'où la chronicité)

Comportement alimentaire Dégoût Hyperconsommation fréquente

fréquent chez le petit enfant

Test de réintroduction Toujours positif Négatif Souvent faussement négatif

si le cofacteur déclenchant du fait de la dose-dépendance ;
n'est pas identifié doit être surveillé dans les 24 ou 48 h
Positif
si le cofacteur est associé

Test de suppression/réintroduction Contre-indiqué Non contributif Indispensable

(en ambulatoire) car dangereux si le cofacteur n’est pas identifié

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A L L E R G I E A L I M E N TA I R E
1 2
le dosage des IgE spécifiques anti-aliments.
Les tests cutanés. Deux techniques peuvent être
utilisées :
– le prick-test (PT) est une érosion punctiforme et
superficielle de l’épiderme : il est effectué avec des
extraits allergéniques ou les aliments eux-mêmes (dits
aliment natifs) ; il est lu 15 à 20 minutes après. Il est
considéré positif s’il induit une réaction de type urti-
caire (papule et érythème) [fig. 1]. Ce test explore
essentiellement l’hypersensibilité immédiate (HSI) ; il
est donc approprié dans l’urticaire, les réactions ana-
phylactiques, la rhinite et l’asthme ;
– les épidermotests (ET) correspondent à l’application
sur le derme de l’extrait allergénique alimentaire pen-
dant 48 heures. La lecture se fait après dépose du test à
48 heures mais également à 96 heures. La positivité est
exprimée par une réaction de type eczéma avec éry-
thème, œdème, prurit et parfois vésicules. Ces tests
explorent davantage l’hypersensibilité retardée (HSR) et
sont surtout utilisés dans la dermatite atopique et les
troubles digestifs (fig. 2).
Il est assez souvent utile d’associer les 2 types de tests.
Le dosage des IgE spécifiques anti-aliments. Les
anticorps responsables de l’allergie alimentaire sont des
IgE qui peuvent être dosées spécifiquement (contre un
aliment précis) au niveau sérique : il s’agit du dosage des
IgE spécifiques sériques dont les résultats sont exprimés
en unités, variables selon la technique. Pour le dosage
par technique CAP-RAST Pharmacia, la positivité est
retenue à partir de 0,350 kUA/L.
Quelle que soit la technique, ce dosage peut parfois
manquer de spécificité (faux positifs dans la population
non allergique). Concernant la sensibilité (pourcentage
de positivité dans la population allergique), plus le taux
est élevé, plus l’imputabilité de l’aliment est grande. Il
peut même être considéré qu’à partir d’un certain seuil
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Fig. 1 – Prick-test :
positif à la viande
de poulet.
Fig. 2 – Epidermo-
test : positif pour
le lait de vache
(LV).
d’IgE spécifiques, la probabilité d’une allergie clinique à
un aliment peut être prédite avec une sensibilité satis-
faisante (0,95 soit 95 fois sur 100 cas). Des auteurs10
proposent ainsi chez l’enfant des seuils pour l’arachide
(14 KuA/L), le lait de vache (15 KuA/L), le poisson
(20 kuA/L) et l’œuf (7 KuA/L). Ces valeurs sont diffé-
rentes chez l’enfant de moins de 2 ans,11 notamment pour
le lait de vache (2KuA/L).
… et,éventuellement,un test de réintroduction
En cas d’allergie alimentaire aiguë simple. Les tests
de réintroduction ne sont envisagés qu’en milieu hospi-
talier suivant des règles de prudence extrême. Les inges-
tas se font à doses progressives chez un patient disposant
d’un abord veineux en place. Les indications de réintro-
duction alimentaire répondent à 2 objectifs différents :
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
➜ Pour les manifestations anaphylactiques, il faut envisager les autres
causes principales, notamment l’allergie médicamenteuse.
Il est, en effet, parfois difficile d’identifier l’allergène entre aliment
et médicament quand ils sont consommés ensemble
(les médicaments sont souvent pris au cours du repas).
➜ Pour le syndrome d’anaphylaxie induit par l’exercice, il faut parfois
discuter certaines formes d’urticaire cholinergique bien qu’il soit
rare, dans ce cas, que les symptômes évoluent jusqu’au choc.
➜ La mastocytose cutanée et (ou) systémique peut, cliniquement,
faire évoquer une allergie alimentaire par la survenue d’accident
pseudo-allergique (mais avec parfois des hypotensions très
sévères) en post-prandial. L’examen clinique doit rechercher
un signe de Darier au moindre doute (lésion pigmentaire prenant
un aspect urticarien après frottement).
➜ Plus rarement, chez l’enfant et chez l’adolescent, il faut se méfier
de certains troubles du comportement alimentaire. Certaines
anorexies se réfugient ainsi derrière le masque plus « honorable »
de l’allergie alimentaire.
23
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ÉVOLUTION – confirmer un diagnostic si l’enquête préalable (anam-
DE L’ALLERGIE nèse, tests cutanés, biologie) n’a pas été convaincante ;
ALIMENTAIRE – quantifier approximativement le seuil réactogène du
Les allergies patient afin d’adapter le régime alimentaire pour le
alimentaires rendre le moins contraignant possible.
de l’enfant
disparaissent En cas d’allergie alimentaire aiguë avec cofacteurs,
fréquemment la réintroduction alimentaire peut être envisagée en
avec l’âge, mais association avec certains cofacteurs non spécifiques
2 d’entre elles sont
(exercice physique par exemple) mais certains d’entre
très persistantes,
l’arachide et eux ne s’y prêtent pas, car ils sont peu reproductibles
le poisson. Les (asthénie par exemple).
allergies apparues En cas d’allergie alimentaire chronique,le test de réin-
chez l’adulte
sont souvent plus
troduction avec surveillance immédiate en milieu hospi-
définitives. talier n’a pas d’intérêt. Il s’agit toujours de réactions non
sévères qui peuvent être appréhendées par un test de sup-
pression suivi d’une réintroduction dans un but de contre-
épreuve. La durée de la suppression est d’environ 3 à
4semaines.Ce type de test peut être effectué en ambulatoire.
LE MEILLEUR TRAITEMENT EST L’ÉVICTION
DE L’ALIMENT
Allergie alimentaire aiguë : l’éviction est
fondamentale
L’éviction de l’aliment est fondamentale pour empê-
cher la récidive des signes cliniques.Il peut alors être utile
de rechercher le seuil de réactivité, démarche souvent
effectuée dans l’allergie à l’arachide par exemple.Un enfant
réactif dès la consommation de quelques milligrammes
d’arachide doit suivre un régime très strict sans arachide,
mais également sans traces d’arachide. S’il réagit uni-
quement à une dose de 1 000 mg, le régime est moins
strict, car les écarts de régime (ingestion malencontreuse
de petites doses) ne sont plus à craindre.
Accoutumance alimentaire. Parfois, l’allergie per-
dure et le seuil réactogène reste bas. Dans ces cas, une
accoutumance alimentaire peut être tentée. Elle consiste
en pratique
• L'allergie alimentaire (AA) est le plus souvent une allergie de l'enfant.
• Il existe 2 formes très différentes sur le plan clinique : l'AA aiguë et l'AA chronique.
• L'AA aiguë se manifeste par des réactions cutanées de type urticaire, des réactions
respiratoires (rhinite et asthme possible) ou systémiques de type choc anaphylactique.
• L'AA chronique se présente sous la forme de dermatite atopique, de troubles
digestifs, voire plus rarement d'asthme chronique.
• L'allergie au lait de vache est précoce et disparaît souvent vers 2-3 ans.
• L'allergie à l'œuf disparaît également dans 80 % des cas.
• Les allergies à l'arachide et au poisson sont plus persistantes.
• Le bénéfice d’un régime alimentaire d’éviction doit impérativement être évalué
cliniquement : tout régime n’ayant pas fait la preuve de son efficacité doit être suspendu.
24 L A R E V U E D U P R AT I C I E N - M É D E C I N E G É N É R A L E . T O M E 2 0 . N ° 7 1 6 / 7 1 7 D U 1 6 J A N V I E R 2 0 0 6
à faire ingérer un aliment en débutant par des doses infi-
nitésimales, puis à augmenter progressivement ces doses
jusqu’à induire une tolérance pour de plus fortes doses.
Les doses tolérées atteintes sont variables :
– une accoutumance obtenue pour des fortes doses
permet ensuite une reconsommation de l’aliment ;
– une accoutumance qui doit être interrompue à des
doses plus faibles n’est pas nécessairement un échec,
car les petites doses permettent de ne plus redouter
l’écart de régime.
La contrainte de l’accoutumance réside dans le fait que,
une fois la dose maximale tolérée atteinte,les ingestions de
l’aliment doivent être poursuivies quotidiennement pour
assurer le maintien de la tolérance. Les accoutumances
sont volontiers proposées dans l’allergie au lait de vache
chez l’enfant lorsque l’allergie subsiste au-delà de 3 à 5 ans.
Projet d’accueil individualisé (PAI). Les enfants
ayant une allergie alimentaire aiguë doivent en bénéfi-
cier dans toutes les collectivités, y compris à l’école. Ce
document est élaboré par les médecins de l’Éducation
nationale à partir des renseignements médicaux fournis
par l’allergologue. Il permet d’informer l’ensemble du
personnel (enseignant, personnel de cantine) des aller-
gies de l’enfant,de faire entrer les médicaments d’urgence
dans les collectivités et d’en préciser les modalités d’uti-
lisation en langage clairement compris de tous (v. article
p. 30).
Allergie alimentaire avec cofacteurs : éviction
de l’aliment ou du cofacteur
Les difficultés de la prise en charge dépendent du type
d’aliment concerné : s’il s’agit d’un aliment rarement
consommé, le plus simple est de proposer l’éviction de
cet aliment. En revanche, lorsqu’il s’agit d’un aliment
quotidiennement consommé (type céréales), l’éviction
est plus difficilement envisageable. Dans le syndrome
SUMMARY. When to think of a food allergy
A food allergy is an immune reaction against a food
product. Most often, the immunological mecha-
nism implied is a phenomenon of immediate
hypersensitivity mediated by type IgE antibodies.
The symptoms are variable and can correspond to
diverse organs targeted (most often cutaneous,
sometimes respiratory), even going as far as ana-
phylactic shock. The foods concerned are multiple
however certain of them are much more frequent,
such as cow’s milk, eggs and peanuts. The fre-
quency of food allergy is on the increase and the
reasons for this increase are probably multiple.
Lack of maternal breastfeeding and too early diver-
sification of foods introduced to the newborn could
be favourising dietary factors. The hygienist’s
theory postulates that the excess of hygiene could
cause the immune response to deviate towards
allergic phenomena, thus explaining the greater
frequency of allergies in rich and industrialised
countries.
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A L L E R G I E A L I M E N TA I R E
d’anaphylaxie induit par l’exercice suite à la consomma- Références
tion de céréales, l’aliment est déclenchant lorsqu’il est 1. Kanny G, Moneret-Vautrin DA, Flabbee J, Beaudouin E, Morisset M,
ingéré dans les 2 ou 3 heures précédant l’exercice. Il est Thevenin F. Population study of food allergy in France. J Allergy Clin
alors conseillé au patient de ne pas le consommer dans Immunol 2001;108:133-40.
ce délai avant un effort physique. 2. Rancé F, Kanny G, Dutau G, Moneret Vautrin DA. Food hypersen-
sitivity in children: clinical aspects and distribution of allergens. Pediatr
Allergie alimentaire chronique : les écarts Allergy Immunol 1999;10:33-8.
sont autorisés 3. Sicherer SH. Clinical aspects of gastrointestinal food allergy in chil-
hood. Pediatrics 2003;111:1609-16.
Le régime est souvent moins contraignant, car il existe 4. Bock SA, Munoz-Furlong A, Sampson HA. Fatalities due to ana-
généralement une dose-dépendance qui autorise les phylactic reactions to foods. J Allergy Clin Immunol 2001;107:191-3.
écarts.Le régime strict ne se justifie donc que dans la phase 5. Macdougall CF, Cant AJ, Colver AF. How dangerous is food allergy
diagnostique. Ensuite, il peut être élargi, le patient in childhood ? The incidence of severe and fatal allergic reactions across
pouvant lui-même effectuer des réintroductions « tests ». the UK and Ireland. Arch Dis Child 2002;86:236-9.
Il n’y a aucun risque anaphylactique dans ce cas. 6.Drouet M.Allergie alimentaire aiguë ou chronique: démarches théra-
peutiques et diagnostiques adaptées.Allerg Immunol 1997;29:129-36.
CONCLUSION 7. Drouet M, Sabbah A. Anaphylaxie induite par l’exercice liée à une
allergie alimentaire. Presse Med 1984;13:2390-1.
L’allergie alimentaire est une pathologie de plus en plus 8. Guinnepain MT, Laurent J. Anaphylaxie induite par l’effort:
fréquente, notamment en pédiatrie. Les allergènes ali- la sensibilisation aux céréales y est fréquente. Rev Fr Allergol
mentaires sont multiples mais les plus fréquents chez 1997;37:562-7.
l’enfant sont le lait de vache,l’œuf et l’arachide.La popu- 9. Drouet M, Sabbah A. Anaphylaxie: rôle d’un cofacteur hormonal.
lation concernée est souvent atopique. Les manifesta- Presse Med 1997;26:17.
tions cliniques sont variables et peuvent être aiguës (avec 10. Sampson HA. Update on food allergy. J Allergy Clin Immunol
2004;113:805-19.
parfois un risque vital) ou chroniques. Le diagnostic est
11. Garcia-Ara C, Boyano-Martinez T, Diaz Pena JM, Martin-Muñoz
plus ou moins difficile selon que l’allergie alimentaire est F, Reche-Frutos M, Martin-Esteban M. Specific IgE levels in the dia-
aiguë ou chronique. Le meilleur traitement est le régime gnosis of immediate hypersensitivity to cows’milk protein in the enfant.
d’éviction à adapter au cas par cas. ■ J Allergy Clin Immunol 2001;107:185-90.

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FORMATION

2. Allergie alimentaire de l’enfant

Allergie aux protéines

du lait de vache:
des symptômes très variés
Objectif : savoir évoquer une allergie aux protéines du lait de vache (APLV) chez
l’enfant.
Fréquente chez le nourrisson, l’APLV est responsable d’une symptomatologie variée,
en particulier de troubles digestifs chroniques et d’une dermatite atopique. L’orientation
diagnostique des réactions de type immédiat est faite par les prick-tests et le dosage
des IgE spécifiques,et celle des manifestations chroniques par les patch-tests.
Le diagnostic de certitude repose sur le régime d’exclusion, suivi d’un test de provocation.

allergie aux protéines du lait de vache (APLV) est général, dans l’heure, voire les minutes suivant l’inges-

L’
Par Delphine
de Boissieu, l’allergie alimentaire la plus fréquente dans la
service de
médecine première année de vie et toucherait 2 à 3 % des
néonatale, hôpital enfants de moins de un an.1 L’évolution est favorable
Saint-Vincent- dans la plupart des cas avec 85 à 90 % de guérisons à
de-Paul,
75674 Paris 3 ans. L’APLV est responsable d’une variété considé-
Cedex 14. rable de symptômes, impliquant la peau, le tractus
ddeboissieu@ digestif et, rarement, le tractus respiratoire. Les méca-
wanadoo.fr nismes immunologiques impliqués peuvent être liés
aux IgE, avec des manifestations de type immédiat sur-
venant dans les 2 heures après la prise de lait, mais elles
peuvent également être non IgE-médiées, à médiation
cellulaire, responsables de réactions retardées.
SYMPTOMATOLOGIE DOMINÉE
PAR LA DERMATITE ATOPIQUE
ET LES MANIFESTATIONS DIGESTIVES
La symptomatologie (v. tableau), chez le nourrisson, est
largement dominée par la dermatite atopique et les
symptômes digestifs chroniques ; cependant, il peut
également y avoir des manifestations de type immédiat.
Manifestations anaphylactiques :
dans l’heure suivant l’ingestion de lait
Les manifestations anaphylactiques surviennent, en
tion de lait. Elles peuvent se limiter à une réaction locale,
ou être plus sévères, voire aller jusqu’au collapsus.
Schématiquement, plus la réaction apparaît précoce-
ment après l’ingestion de l’aliment, plus elle est sévère.
Manifestations digestives : symptômes
résistant au traitement, sévères, durables
Les manifestations digestives de l’APLV sont nom-
breuses.2 Les symptômes les plus fréquents figurent dans
le tableau. En dehors des rectorragies, volontiers évoca-
trices d’APLV chez le nouveau-né, les symptômes diges-
tifs ne sont pas spécifiques de l’allergie au lait. Ce dia-
gnostic doit être évoqué lorsque ces symptômes sont
résistants aux traitements classiques bien conduits,
anormalement sévères ou durables, ou diversement
associés entre eux.
L’association d’un reflux gastro-œsophagien et
d’une APLV n’est pas fortuite : plus de 40 % des enfants
de moins de un an ayant un reflux prouvé par pH-métrie
auraient une APLV.Les recommandations sont de recher-
cher systématiquement une APLV chez un enfant ayant
un reflux associé à d’autres signes tels que diarrhée,lésions
d’eczéma, rhinite, ou si le reflux est résistant aux traite-
ments usuels.3

26 L A R E V U E D U P R AT I C I E N - M É D E C I N E G É N É R A L E . T O M E 2 0 . N ° 7 1 6 / 7 1 7 D U 1 6 J A N V I E R 2 0 0 6
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A L L E R G I E A U X P R O T É I N E S D U L A I T D E VA C H E C H E Z L’ E N FA N T
La diarrhée lors d’une APLV peut être observée dans
2 cadres différents :
–une débâcle diarrhéique dans les heures suivant la prise
de lait. C’est une manifestation d’anaphylaxie digestive,
IgE-dépendante. Ce symptôme est rarement isolé ;
– une diarrhée chronique, volontiers associée à des
douleurs abdominales et des gaz, qui correspond à la
classique entéropathie avec malabsorption,manifestation
non IgE-médiée.4
La constipationest un symptôme tout à fait inhabituel
d’APLV.La présence d’éosinophiles a été mise en évidence
dans la muqueuse rectale d’enfants ayant comme seule
manifestation d’APLV une constipation sévère résistant
aux traitements et cédant avec un régime d’exclusion.
La cassure de la courbe de poids est un signe classique
d’APLV.Elle peut être liée à une malabsorption,une ano-
rexie et (ou) aux vomissements. C’est un signe souvent
tardif, apparaissant après plusieurs semaines ou mois
d’évolution de la maladie. Par ailleurs, c’est un symp-
tôme inconstant : certains enfants ayant une réelle APLV
ont une courbe de poids parfaite. Il ne faut donc pas
attendre une mauvaise prise de poids pour évoquer le
diagnostic devant des symptômes digestifs persistants.
Manifestations cutanées:essentiellementl’eczéma
À côté de l’urticaire correspondant à une manifestation
d’anaphylaxie, les réactions cutanées de l’allergie ali-
mentaire sont représentées essentiellement par l’eczéma.
La place exacte de l’allergie alimentaire est encore discutée,
mais il semble acquis que celle-ci soit plus fréquente chez
les enfants ayant une dermatite atopique. L’APLV pour-
rait atteindre 50 à 70 % des enfants ayant une dermatite
atopique.5 Plus la dermatite atopique débute tôt et plus
les lésions cutanés sont sévères,plus l’allergie alimentaire
joue un rôle dans l’aggravation, voire l’apparition des
lésions.
Manifestations respiratoires et ORL :
rhinite, toux, asthme et otites
Rhinite, toux chronique et asthme peuvent, assez rare-
ment, être une manifestation d’allergie alimentaire, les
pneumallergènes ayant un rôle prépondérant. L’allergie
BSIP
Les réactions cutanées de l’allergie alimentaire sont
représentées essentiellement par l’eczéma.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N - M É D E C I N E G É N É R A L E . T O M E 2 0 . N ° 7 1 6 / 7 1 7 D U 1 6 J A N V I E R 2 0 0 6
TABLEAU – MANIFESTATIONS CLINIQUES DE L’ALLERGIE AUX PROTÉINES
DU LAIT DE VACHE CHEZ LE NOURRISSON ET L’ENFANT
Manifestations anaphylactiques
– Syndrome oral
– Modérées : urticaire, vomissement, rhinite, œdème
– Sévères : bronchospasme, hypotension, collapsus
Manifestations digestives
– Rectorragies
– Nausées, vomissements, reflux gastro-œsophagien
– Œsophagite, hématémèse
– Anorexie, refus d’alimentation
– Douleurs abdominales, coliques du nourrisson
– Ballonnements, gaz
– Diarrhée chronique, constipation sévère
– Irritabilité, troubles du sommeil
– Cassure de la courbe de poids
Manifestations cutanées
– Urticaire
– Dermatite atopique
Manifestations respiratoires-ORL
– Rhinite, toux chronique
– Asthme du nourrisson
– Otites séreuses, otites moyennes aiguës résistantes aux traitements
alimentaire doit être évoquée lorsque les manifestations
sont déclenchées par le repas, en l’absence de sensibilisa-
tion aux pneumallergènes ou s’ils sont associés à une
dermatite atopique, un RGO, des troubles digestifs.
L’APLV peut également être responsable d’otites
moyennes aiguës récidivantes ou d’otites séreuses résis-
tant au traitement chirurgical avec adénoïdectomie et
drains transtympaniques.
DIAGNOSTIC : PAS TOUJOURS ÉVIDENT
Le diagnostic de l’APLV est parfois facilement évoqué
devant des manifestations cliniques immédiates surve-
nant après la prise des biberons. Il est parfois plus diffi-
cile devant une symptomatologie chronique, digestive
ou cutanée ; cependant, il doit être évoqué le plus tôt
possible, avant la diversification, à un âge où le lait
constitue le seul aliment de l’enfant.
Trois tests pour l’orientation diagnostique
Les prick-tests, de réalisation facile en consultation
d’allergologie, étudient la réactivité immédiate. Ils dia-
gnostiquent essentiellement les réactions IgE-médiées.
Ils sont réalisables dès les premiers mois de la vie, âge
auquel ils sont peu sensibles mais très spécifiques.
Les patch-tests, ou test épicutané, étudient les réac-
tions de type retardé et consistent à mettre l’allergène au
contact de la peau pendant 48 heures. La lecture se fait à
72 heures par rapport à un témoin.
Ces tests cutanés (prick et patch), étudiant des méca-
nismes immunologiques différents, sont complémen-
taires pour le diagnostic de l’APLV.5 Un patch-test au lait
prêt à l’emploi (Diallertest) est actuellement disponible
en pharmacie.6
Le dosage des IgE spécifiques, selon la méthode des
27
mg_716-717_deboissieuv2 10/01/06 18:57 Page 28
A L L E R G I E A U X P R O T É I N E S D U L A I T D E VA C H E C H E Z L’ E N FA N T
RAST (CAP System Pharmacia), donne des résultats
globalement comparables à ceux des prick-tests. En cas
de positivité, les IgE spécifiques ont une valeur diagnos-
tique quantitative :7 une valeur supérieure à 15 kUA/L
(5 kUA/L chez l’enfant de moins de 2 ans) est prédictive
à 95% d’une réaction de type immédiate.Un dosage régu-
lier des IgE spécifiques permet ainsi de suivre l’évolution
de ces allergies et d’éviter des tests de provocation inutiles.
En revanche, la négativité des IgE spécifiques n’élimine
pas une APLV si celle-ci est non IgE-dépendante.
L’utilisation en première intention de l’un ou l’autre
test dépend donc de la symptomatologie présentée par
l’enfant (v. figure). En cas de réaction de type immédiat,
il faut faire un prick-test et (ou) un dosage des IgE spé-
cifiques.Chez un enfant ayant un régime normal avec du
lait de vache et une symptomatologie chronique,le patch-
test est indiqué en première intention. L’interprétation
doit se faire en fonction de l’âge,car plus l’enfant est jeune,
plus il existe de faux négatifs, quel que soit le test utilisé.
FIGURE – ARBRE DÉCISIONNEL DE L’UTILISATION
DES MOYENS DIAGNOSTIQUES DE L’APLV
1- Manifestations de type immédiat.
Urticaire,
œdème,
vomissement en jets dans l’heure suivant le repas
choc anaphylactique
Prick-test au lait
et (ou)
IgE spécifiques
2- Manifestations chroniques chez un enfant ayant un régime normal.
Rejets, vomissements, reflux, œsophagite, difficultés d’alimentation,
nausées, coliques, troubles du sommeil, troubles du transit, rectorragies,
mauvaise prise de poids, eczéma…
Patch-test au lait
Positif Négatif
Régime d’exclusion Chercher une autre cause
Négatif Positif
– Régime d’exclusion d’épreuve Traitement
– Remettre un patch-test au lait
quelques semaines plus tard
28 L A R E V U E D U P R AT I C I E N - M É D E C I N E G É N É R A L E . T O M E 2 0 . N ° 7 1 6 / 7 1 7 D U 1 6 J A N V I E R 2 0 0 6
En cas de doute,ces examens peuvent être répétés quelques
semaines ou mois plus tard.
Test de provocation : permet un diagnostic
de certitude
Le diagnostic de certitude repose sur le test de provocation.
En cas de manifestations immédiates sévères, si les
prick-tests et les IgE spécifiques sont concordants avec
l’histoire clinique, le test de provocation peut être évité.
En cas de manifestations chroniques, le test de pro-
vocation doit être précédé par un régime d’exclusion de
plusieurs semaines.Cela entraîne une amélioration,voire
une disparition des symptômes, qui récidivent lors de la
réintroduction du lait. Celle-ci doit être prolongée sur
plusieurs jours,à dose croissante,les symptômes pouvant
ne réapparaître qu’après plusieurs jours.
LE RÉGIME D’EXCLUSION DU LAIT
EST LE SEUL TRAITEMENT
Il n’y a pas, à l’heure actuelle, de traitement proprement
dit, si ce n’est le régime d’exclusion du lait et de ses déri-
vés (laitages, fromages, crème fraîche, beurre et produits
contenant du lait).
Hydrolysats. Chez le nourrisson, l’équilibre nutri-
tionnel est préservé par l’utilisation d’hydrolysats (de
caséine, de lactosérum ou de soja et collagène de porc)
disponibles en pharmacie, à condition que l’enfant en
prenne au moins 500 mL par jour.En cas d’apports insuf-
fisants, une supplémentation calcique peut être néces-
saire. Chez certains enfants, une réactivité aux résidus
peptidiques présents dans les hydrolysats de protéines8
justifie le recours à une formule à base d’acides aminés
(Neocate) pour alimenter l’enfant.
Le bœuf et le veau ne sont pas à exclure systémati-
quement ; moins de 5 % des enfants ayant une APLV
réagissent également à la viande de bœuf et de veau. En
cas de réaction immédiate sévère, les IgE spécifiques à la
viande de bœuf peuvent être testées par sécurité avant
l’introduction de celle-ci.
Des réactions croisées lait de vache-lait de chèvre et
(ou) lait de brebis sont très fréquentes. Ces laits ne sont
donc pas indiqués chez le petit nourrisson, d’autant qu’il
n’existe pas de formules adaptées au petit enfant sur le
plan nutritionnel. Si l’APLV est durable, ces laits doivent
être testés avant leur introduction afin de ne pas risquer
d’accident allergique en cas de réaction croisée.
Les formules à base de lait de riz, d’amande, de
châtaigne… ne sont pas du tout adaptées sur le plan
nutritionnel et exposent l’enfant à des carences impor-
tantes (calcium, protéines… selon les formules) si elles
sont utilisées pendant des périodes prolongées.
Trousse d’urgence. Chez les enfants ayant une
forme IgE-médiée de l’APLV, il faut également fournir
une trousse d’urgence en cas d’erreur de régime, avec
un anti-histaminique, un corticoïde per os et parfois
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A L L E R G I E A U X P R O T É I N E S D U L A I T D E VA C H E C H E Z L’ E N FA N T
de l’adrénaline injectable en fonction de la sympto-
matologie initiale.
RÉÉVALUER SOUVENT POUR DÉTECTER
L’ACQUISITION DE LA TOLÉRANCE
Le diagnostic d’APLV chez un enfant et l’institution
d’un régime d’éviction imposent une surveillance et une
réévaluation régulières, pour détecter à temps l’acqui-
sition de la tolérance au lait.9 Celle-ci varie selon les indi-
vidus ; elle est schématiquement plus rapide pour les
manifestations digestives isolées que pour les manifesta-
tions IgE-dépendantes associées à des manifestations
cutanées ou respiratoires.
Dans les manifestations IgE-dépendantes, les tenta-
tives de réintroduction du lait, régulièrement envisagées,
doivent se fonder sur la surveillance des tests cutanés et du
dosage des IgE spécifiques. La diminution des concentra-
tions d’IgE spécifiques est corrélée avec l’acquisition de la
tolérance.Parmi les enfants âgés de moins de 3ans qui ont
un taux d’IgE anti-lait de vache (CAPSystem) inférieur à
14,3 kUA/L, 80 % guériraient de leur allergie (p = 0,02). 9
En l’absence de manifestations IgE-dépendantes,
ces paramètres demeurent toutefois non contributifs et
la prudence lors des tests de réintroduction doit rester de
mise.Une analyse fine des « erreurs » éventuelles de régime
permet d’envisager une réintroduction ou, au contraire,
de la retarder. Fait essentiel, la phase d’acquisition de la
tolérance peut comporter une période au cours de laquelle
les quantités de lait tolérées sont quantitativement limi-
tées, par exemple au maximum un yaourt par jour. Le
devenir à long terme des enfants allergiques au lait de
vache peut d’ailleurs se traduire par la persistance de
troubles digestifs limités lors de l’ingestion d’une quan-
tité normale de laitages, faisant désormais évoquer, au
moins chez certains,plus une amélioration de la tolérance
qu’une véritable guérison.
CONCLUSION
L’APLV est une pathologie très fréquente chez le nourrisson
avec des formes cliniques extrêmement variées. Le dia-
gnostic est parfois difficile devant une symptomatologie
chronique, mais doit être évoqué devant une symptoma-
tologie digestive chronique résistant au traitement ou en
présence d’une dermatite atopique sévère. Un diagnostic
précoce, si possible avant la diversification alimentaire, est
le meilleur atout pronostique de l’APLV et permet
d’envisager une prévention des autres allergies alimen-
taires en retardant la diversification après l’âge de 6 mois.■

Références
1.Host A.Frequency of cow’s milk allergy in childhood.
Ann Allergy Asthma Immunol 2002;89(S1):33-7.
2. Hill DJ, Hosking CS. The cow milk allergy complex:
overlapping disease profiles in infancy. Eur J Clin Nutr
1995;49:S1-12.
3. Cavataio F, Carroccio A, Iacono G. Milk-induced
reflux in infants less than one year of age.J Pediatr Gas-
troenterol Nutr 2000;30:S36-44.
4.Sampson HA.Food allergy:when mucosal immunity
goes wrong. J Allergy Clin Immunol 2005;115:139-41.
5. Isolauri E, Turjanmaa K. Combined skin prick and
patch testing enhances identification of food allergy
in infants with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immu-
nol 1996;97:9-15.
6. Kalach N, Soulaines P, de Boissieu D, Dupont C.
A pilot study of the usefulness and safety of a ready-
to-use atopy patch test (APT) (Diallertest) versus a
comparator (Finn Chamber) during cow’s milk allergy
in children. J Allergy Clin Immunol 2005;116:1321-6.
7. Sampson HA. Update on food allergy. J Allergy Clin
Immunol 2004;113:805-19.
8. de Boissieu D, Matarazzo P, Dupont C. Allergy to
extensively hydrolyzed cow’s milk proteins in infants:
identification and treatment with an amino-acid
based formula. J Pediatr 1997;131:744-7.
9. Sicherer SH, Sampson HA. Cow’s milk protein-spe-
cific IgE concentrations in two age groups of milk-
allergic children and in children achieving clinical tole-
rance. Clin Exp Allergy 1999;29:507-12.

SUMMARY. Allergy to cow’s milk proteins

en pratique in childhood
Allergy to cow’s milk protein in the child is a common
• L’allergie aux protéines du lait de vache, fréquente chez le nourrisson, pathology for which the clinical manifestations
est responsable d’une variété considérable de symptômes, les plus fréquents are extremely varied according to the immunological
étant les troubles digestifs chroniques et la dermatite atopique. mechanism involved (IgE mediated or cellular
• Lors de réactions de type immédiat, le mécanisme immunologique est lié aux mediation), and according to the organs affected.
IgE. Le diagnostic est orienté par les prick-tests et le dosage des IgE spécifiques. For manifestations of the immediate type, the
• Lors de manifestations chroniques, le mécanisme immunologique est diagnosis relies on the utilisation of skin-prick
testing and the measurement of specific IgE. For
généralement non-IgE dépendant mais à médiation cellulaire. Le diagnostic
est orienté par les patch-tests au lait, les IgE spécifiques étant le plus souvent chronic manifestations, the skin-patch test to milk
négatives. should be used as the first-line investigation,
• Le diagnostic de certitude repose sur le régime d’exclusion entraînant specific IgE most often being negative. In all
une disparition des symptômes, suivi d’un test de provocation positif. cases, milk and milk product exclusion diets,
followed by a provocation test, carry diagnostic proof.
• Le seul traitement est le régime d’exclusion du lait et de ses dérivés,
The only current treatment is based on a diet of
qui doit être surveillé afin de ne pas risquer de carences nutritionnelles,
notamment en calcium. exclusion, in which the nutritional balance must be
regularly evaluated. The acquisition to tolerance to
• Un suivi et une réévaluation régulière des tests allergologiques
milk is most often obtained after several months
sont indispensables afin d’envisager une réintroduction du lait, l’acquisition
or years of the diet, and thus necessitates a
de la tolérance étant obtenue dans près de 80 % des cas avant l’âge de 3 ans.
regular follow-up of these children.

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FORMATION

3.Allergie alimentaire de l’enfant

Projet d’accueil individualisé :

accueillir en collectivité un enfant
ayant une allergie alimentaire
Objectif : connaître le projet d’accueil individualisé (PAI).
Les familles d’enfants ayant des allergies alimentaires peuvent demander
un protocole de PAI auprès du directeur d’école dont la rédaction est organisée par
le médecin de l’Éducation nationale selon les indications fournies par le médecin
traitant. Le PAI permet de faciliter l’insertion scolaire de l’enfant et de gérer
l’urgence allergique qui pourrait survenir.

Par Fabienne a prévalence de l’allergie alimentaire chez l’enfant
Rancé,
allergologie et
pneumologie
pédiatriques,
hôpital des
L augmente. En France, elle est estimée à 6,7 % chez
les enfants d’âge scolaire.1 Les urgences allergolo-
giques se sont multipliées au cours des 5 dernières
Enfants,TSA années comme en témoignent l’augmentation des
70034, 31059 consultations en service d’urgence et les décès liés direc-
Toulouse Cedex. tement à l’ingestion d’aliments allergisants.2 Cela
explique que l’accueil des enfants souffrant d’allergies
rance.f@ alimentaires dans les structures scolaires et périscolaires
chu-toulouse.fr
soit un sujet d’actualité.
La prise en charge d’un enfant allergique ne se conçoit
qu’après avoir établi un diagnostic précis et remis suffi-
samment d’informations aux parents mais aussi aux
personnels scolaires et périscolaires amenés à s’occuper
de cet enfant. Le traitement repose sur une éviction
stricte de l’aliment incriminé et des produits finis pou-
vant en contenir. Le régime est difficile pour les enfants
qui ont des réactions avec des quantités minimes d’ali-
ments ou lors de l’inhalation de l’aliment ou par un
simple contact avec la peau. Le traitement des symp-
tômes de l’allergie alimentaire est individualisé et peut
comporter la prescription d’un dispositif auto-injec-
table d’adrénaline.
À l’école, les enfants ayant des réactions allergiques
sévères bénéficient de la mise en place d’un projet d’ac-
cueil individualisé (PAI), selon la circulaire n° 2003-135
du 8 septembre 2003 qui actualise l’ancienne circulaire de
1999.3 Cette circulaire est applicable dans les écoles, les
établissements publics locaux d’enseignement relevant
du ministère chargé de l’Éducation nationale et du
ministère chargé de l’Agriculture et les établissements
privés sous contrat. Elle sert de cadre de référence aux
établissements d’accueil de la petite enfance (crèches,
haltes-garderies, jardins d’enfants) et aux centres de
vacances et de loisirs.
UNE EXPLORATION ALLERGOLOGIQUE
INITIALE RIGOUREUSE
Les modalités de prise en charge d’un enfant ayant une
allergie alimentaire doivent reposer sur une exploration
allergologique rigoureuse. De nombreux patients sont
persuadés d’être allergiques à un ou plusieurs aliments,
mais la réalité de cette allergie est rarement prouvée.
L’anamnèse,les tests cutanés et le dosage des IgE sériques
spécifiques orientent vers une allergie alimentaire. En
dehors d’une histoire clinique évidente d’anaphylaxie,
les tests de provocation par voie orale sont indispen-
sables au diagnostic précis de l’allergie alimentaire. Ils
permettent d’identifier le (ou les) aliment(s) impliqué(s),
d’en préciser la quantité qui déclenche les symptômes et

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PROJET D’ACCUEIL INDIVIDUALISÉ
le type de signes cliniques en relation avec son ingestion.
Ils guident ainsi les mesures d’éviction et la composition
de la trousse d’urgence (v. article p. 21).
À L’ÉCOLE : LE PROJET D’ACCUEIL
INDIVIDUALISÉ…
Les dispositions proposées ont pour objectif d’harmoni-
ser les conditions d’accueil en collectivité des enfants
atteints de maladie chronique (avec l’exemple des aller-
gies alimentaires) en offrant un cadre et des outils sus-
ceptibles de répondre à la multiplicité des situations
individuelles rencontrées. Elles doivent permettre aux
enfants et aux adolescents concernés de suivre leur sco-
larité ou d’être accueillis en collectivité tout en bénéfi-
ciant de leur traitement et de leur régime alimentaire,
d’assurer leur sécurité et de compenser les inconvénients
liés à leur état de santé.
… est établi à la demande des parents
par le directeur d’école
Le projet d’accueil individualisé est établi à la
demande des parents, par le directeur d’école ou le
chef d’établissement, en concertation avec le médecin
de l’Éducation nationale ou le médecin de la structure
d’accueil, à partir des besoins thérapeutiques précisés
par le médecin (allergologue). Il doit définir les adap-
tations à apporter à la scolarité de l’élève. Le projet
thérapeutique doit suivre l’enfant lors des déplace-
ments scolaires et des classes transplantées. Le projet
d’accueil individualisé est un document écrit et réac-
tualisé chaque année.
… pour les enfants ayant eu des symptômes
graves d’allergie
Le projet d’accueil individualisé concerne uniquement
les enfants ayant déjà eu des symptômes graves d’allergie,
les enfants asthmatiques qui ont une allergie alimentaire
et les enfants qui réagissent lors de l’ingestion de quantités
minimes d’aliments.4 L’actualisation du projet d’accueil
individualisé par la circulaire n° 2003-135 du 8 sep-
tembre 20033 permet d’inclure les crèches et les garderies
périscolaires dans le projet d’accueil individualisé, d’au-
toriser la prise de médicaments par voie orale inhalée
ou auto-injectable pour les allergies sévères dans l’en-
ceinte de l’école.
Les indications du dispositif auto-injectable d’adré-
naline dans la trousse d’urgence ont été précisées par la
commission tripartite de la Société française d’allergo-
logie : choc anaphylactique, asthme aigu grave, œdème
laryngé, urticaire généralisée qui s’étend.5 Le dispositif
est à considérer au cas par cas sur des terrains particuliers
comme l’asthme, les syndromes d’allergies multiples, les
allergies vis-à-vis des aliments connus pour donner des
réactions sévères (arachide, fruits à coque, sésame, pois-
son et crustacés) et la mastocytose.5
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… organise les soins d’urgence
Le projet d’accueil individualisé organise les soins dans
le cadre de l’urgence (traitement médical et soins d’ur-
gence), indique les personnes à prévenir et précise les
signes d’appel de l’allergie alimentaire. Il spécifie aussi
les aménagements pédagogiques (v. modèle de PAI).
Le traitement des réactions allergiques est adapté
à la gravité de la situation :
– pour l’urticaire, l’angio-œdème sans signes d’asphyxie,
la rhinite et la rhinoconjonctivite, un antihistaminique
par voie orale est nécessaire ;
– pour la crise d’asthme, la prise d’un bronchodilatateur
avec un système d’inhalation adapté à l’âge de l’enfant
est nécessaire ;
– pour l’œdème laryngé (avec signes d’asphyxie) et le
choc anaphylactique (incluant des symptômes respira-
toires et un collapsus), un traitement rapide par adréna-
line injectable avec appel des services d’urgence et hospi-
talisation s’impose.5
DES PROPOSITIONS INDIVIDUALISÉES ET
CONCERTÉES EN RESTAURATION SCOLAIRE
L’accueil en restauration scolaire doit prendre en consi-
dération les symptômes de l’allergie alimentaire.8 Une
urticaire survenant lors de l’ingestion d’un aliment
devrait permettre l’accès à la restauration scolaire, sous
réserve d’une exclusion de l’aliment concerné. L’allergie
alimentaire traduite par un asthme ou une gêne respira-
toire impose un traitement adéquat et rapide.
ENCADRÉ 1 – « PANIERS-REPAS »
L’actualisation du projet d'accueil individualisé par la circulaire
n° 2003-135 du 8 septembre 2003 incite les responsables des mairies
et des restaurations scolaires à autoriser les « paniers-repas » préparés
et apportés par les parents.
➜ L'accueil des enfants pendant les périodes périscolaires est sous
la responsabilité des mairies. La prise en charge est tributaire des
possibilités de réaliser un régime par la restauration scolaire.
Les contaminations d'un produit fini avec l'aliment allergisant sont
difficiles à contrôler.
➜ Panier-repas. La sévérité d'une
allergie alimentaire, l'impossibilité
d'effectuer un régime d'éviction
conduisent à proposer la prise de
« paniers-repas » préparés et apportés
par les parents. Ces « paniers-repas »
sont autorisés officiellement d'après
la circulaire n° 2001-118 du 25 juin
Getty Images
2001 relative à la composition des
repas servis en restauration scolaire
et à la sécurité des aliments.6
En pratique, ces repas sont stockés dans un emballage hermétique au
nom et à la classe de l'enfant, puis déposés dans le réfrigérateur scolaire,
toujours étiquetés au nom de l'enfant allergique. Ils sont réchauffés dans
le four habituel de la restauration collective.7
31
mg_716-717_rance 10/01/06 18:43 Page 32

PROJET D’ACCUEIL INDIVIDUALISÉ

A N N
2
de la circulaire n° 2003-135 du 8-9-2003
MODÈLE DE PROJET D'ACCUEIL INDIVIDUALISÉ
E X E 2

QU'IL CONVIENT D'ADAPTER À CHAQUE PATHOLOGIE

Il est important d'adapter le projet
d'accueil individualisé à chaque pathologie et
à chaque cas individuel et de n'inclure que ce
qui est indispensable à l'enfant concerné. Il
convient de l'actualiser chaque année. Afin
de respecter le code de déontologie, aucun
diagnostic médical ne peut apparaître sur ce
document. Avec l'accord de la famille, toutes
informations pouvant être utiles à la prise en
charge de l'enfant seront jointes au projet.
Les informations qui relèvent du secret
médical seront placées sous pli cacheté et
adressées, avec l'accord des parents, au
médecin désigné par la collectivité qui
accueille l'enfant ou l'adolescent.

L'ENFANT OU L'ADOLESCENT CONCERNÉ

• Nom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prénom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
• Nom des parents ou du représentant légal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
• Date de naissance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
• Adresse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Téléphone domicile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . travail . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
• Collectivité d'accueil ❑ école ❑ établissement scolaire ❑ établissements d'accueil de la petite enfance

1
Coordonnées
des adultes
qui suivent
l'enfant
— Les parents
— Le responsable de la collectivité
— Le médecin et l'infirmier(ère) de la collectivité
— Le médecin qui suit l'enfant dans le cadre de
sa pathologie
Pédagogique
❑ Soutien scolaire : matières, heures
❑ Assistance pédagogique à domicile : intervenant
et modalités
❑ Prise en charge en orthophonie : coordonnées, lieu
— Le service hospitalier d'intervention et horaires

2
Besoins ❑
spécifiques ❑
ou de
Horaires adaptés
Double jeu de livres
❑ Salle de classe au rez-de-chaussée ou accessible par
de l'enfant ascenseur
❑ Mobilier adapté
l'adolescent ❑ Lieu de repos
Traitement (selon
médical
4
l'ordonnance adressée sous pli cacheté
au médecin de la collectivité)
❑ Nom du médicament . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
❑ Doses, mode de prise et horaires. . . . . . . . . . . . . . . .
...........................................

❑ Aménagement des sanitaires

❑ Attente à éviter au restaurant scolaire
❑ Nécessité d'un régime alimentaire
❑ Local pour entreposer la réserve d'oxygène
(le cas échéant)
❑ Local pour la kinésithérapie ou les soins
Régime le cadre de sa pathologie)
alimentaire ❑ Paniers-repas 5
(selon la prescription du médecin qui suit l'enfant dans

❑ Suppléments caloriques (fournis par la famille)

❑ Collations supplémentaires (fournies par la famille)
- horaires à préciser
❑ Autorisation de sortie de classe dès que l'élève en ❑ Possibilité de se réhydrater en classe
ressent le besoin ❑ Autre : (à préciser) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
❑ Nécessité de prise en charge en orthophonie en par-
tie ou en totalité sur le temps scolaire
❑ Aménagement de l'éducation physique et sportive :
sports à adapter selon l'avis du médecin qui suit
l'enfant
❑ Aménagement des transports : éviter
6
Protocole àaufaire
en cas
d'urgence —— Signes
remplir par le médecin prescripteur et à rapporter
médecin concerné par l'accueil
d'appel :
Symptômes visibles :
qui sera Mesures à prendre dans l'attente des secours : . . . . . .
joint au PAI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
les trajets trop longs et les transports mal adaptés.
❑ Aménagement lors d'une classe transplantée ou de
déplacements : veiller à ce que l'enfant ait toujours
avec lui sa trousse d'urgence
❑ Demande de tiers-temps aux examens
❑ Nécessité de mise en place de l'assistance pédago-
gique à domicile
7 Appels : (numéroter par ordre de priorité)
Référents ❑ Parents ou tuteur, Tél. domicile . . . . . . . . . . . . . . . .
à contacter Tél. travail . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
❑ Médecin traitant. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tél. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
❑ Médecin spécialiste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3
Prise
en charge
complé-
mentaire
Médicale
❑ Intervention d'un kinésithérapeute : coordonnées, lieu
d'intervention, heures et jours
❑ Intervention d'un personnel soignant : coordonnées
lieu d'intervention, heures et jours
Tél. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
❑ SAMU: 15 ou 112 par portable
❑ Pompiers : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Service hospitalier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tél. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Signataires du projet
Les parents ou représentant légal - L'enfant ou l'adolescent - Le responsable de l'institution -
Les personnels de santé - Le représentant de la municipalité.
Date :

32 L A R E V U E D U P R AT I C I E N - M É D E C I N E G É N É R A L E . T O M E 2 0 . N ° 7 1 6 / 7 1 7 D U 1 6 J A N V I E R 2 0 0 6
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PROJET D’ACCUEIL INDIVIDUALISÉ
La restauration scolaire est discutée en fonction de
la possibilité d’éviter l’aliment allergisant et de tenir à
disposition un traitement adapté aux symptômes liés à la
prise par erreur de l’aliment allergisant. Le choc anaphy-
lactique comporte un risque vital en l’absence de traite-
ment immédiat par injection d’adrénaline : la restaura-
tion scolaire est donc formellement contre-indiquée.
Toutefois, ces enfants atteints d’une allergie alimentaire
sévère devraient être autorisés à consommer les repas
préparés et apportés par leurs parents (v. encadré 1), à
côté des enfants de la restauration scolaire normale.
L’ÉDUCATION EST UNE ÉTAPE ESSENTIELLE
L’éducation a une place déterminante : il est nécessaire
d’éduquer à ne pas partager ou échanger des collations,à
éviter les aliments dont la composition n’est pas connue,
à lire les étiquettes, à se laver les mains avant et après les
repas, à faire attention aux activités à risque (goûter,
collation de 10 heures, ateliers cuisine, travaux pra-
tiques…), à connaître le lieu de rangement des médica-
ments et à apprendre le maniement des dispositifs
auto-injectables d’adrénaline.8
CONCLUSION
La prise en charge des allergies alimentaires à l’école et
dans les structures périscolaires ne peut pas être standar-
disée. Au contraire, elle doit être individualisée et adap-
tée à chaque enfant. Si de nombreux progrès restent
encore à faire pour améliorer la prise en charge des
enfants allergiques aux aliments, le projet d’accueil indi-
vidualisé représente une étape importante qui réduit le
risque de réactions accidentelles en milieu scolaire et
périscolaire.9 Les associations, développées à l’initiative
de parents d’enfants atteints d’une allergie alimentaire,
le plus souvent bénévoles, font le lien entre les pouvoirs
politiques, les écoles et les médecins.10 Elles ont permis
d’aider aux différentes démarches. ■ 2001. The family should request a management protocol from the
L’auteur déclare n’avoir aucun conflit d’intérêts
concernant les données publiées dans cet article.
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racteristics of schoolchildren diagnosed with food allergies in France.
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L A R E V U E D U P R AT I C I E N - M É D E C I N E G É N É R A L E . T O M E 2 0 . N ° 7 1 6 / 7 1 7 D U 1 6 J A N V I E R 2 0 0 6
en pratique
• Un bilan allergologique initial précis est indispensable
avant la mise en place d’un PAI.
• La demande de PAI est faite par les parents auprès du directeur
d’établissement.
• Les objectifs du PAI sont : insertion scolaire, adaptation
pédagogique et assistance en cas d’urgence.
• Les lieux concernés par le PAI : l’ensemble du temps passé en
milieux scolaire et périscolaire, y compris les centres de loisirs et
de vacances, les crèches et les haltes-garderies.
• La démarche doit être concertée entre l’enfant, la famille,
l’équipe éducative, le personnel de la promotion de santé
et le médecin traitant.
• Le médecin traitant (allergologue) décrit les allergies
et prescrit un protocole de traitement en cas de réactions
allergiques accidentelles.
• L’éducation est essentielle : informer le personnel enseignant
des signes de gravité et des traitements à administrer.
• À la restauration scolaire : éviction, plat de substitution, ou
« panier-repas » en cas d’impossibilité d’assurer un régime
adapté ou d’allergies sévères.
SUMMARY : The management of children’s food allergies at school
and in pre-schooling structures
The «Projet d’accueil individualisé » (PAI) allows treatment of allergic
emergencies that could arise during school times. The other objectives
are to facilitate school success, social and professional insertion of
children and adolescents affected by a chronic illness such as food
allergy, aiding a normal education thanks to specific arrangements.
PAI is drawn from official documents, from which come the circulaires
n° 2003-135 of 8th September 2003 and n° 2001-118 of 25th June
school principal. Then, the doctor of the Éducation nationale organises
the drawing up of a document from the information provided by the
treating doctor (or allergist).
6. http://www.education.gouv.fr/botexte/sp010628/MENE0101186C.
htm
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management plan and the efficiency of the emergency kit. Allergy
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http//:www.prevention-allergies.asso.fr.
33
mg_716_717_grivauxv2 10/01/06 18:50 Page 34
FORMATION
Cancer du poumon de la femme :
avec un tabagisme moindre...
Objectif : connaître les particularités du cancer du poumon de la femme.
Ces particularités font suspecter une plus grande sensibilité aux carcinogènes
tabagiques, qu’il s’agisse de tabagisme actif ou passif, et font évoquer la possibilité
d’autres facteurs favorisants, hormonaux ou environnementaux.
e cancer broncho-pulmonaire (CBP) est la cause de
L
Par Michel Grivaux,
Chrystèle Locher, mortalité par cancer la plus fréquente dans le
François Blanchon,
service de monde. Lié essentiellement au tabagisme, ce cancer
pneumologie, est en progression régulière chez les femmes. En France,
centre hospitalier c’est la 3e cause de décès par cancer, après le cancer du
de Meaux,
77100 Meaux. sein et le cancer colo-rectal ;1 sa mortalité augmente de
façon épidémique chez les femmes alors qu’elle a ten-
dance à diminuer chez les hommes.
Un travail récent de la Caisse nationale d’assurance
maladie 2 montre que le taux d’incidence du CBP chez la
femme a augmenté de 5,6 % par an entre 1997 et 2002
alors qu’il a régressé pour la première fois chez l’homme
(– 0,6 % par an).
De plus, le CBP chez la femme n’est pas superposable à
celui de l’homme, notamment en matière épidémiolo-
gique (âge, tabagisme) et histologique, comme le
confirme une étude récente du Collège des pneumo-
logues des hôpitaux généraux (CPHG).3 Parmi les
5 667 patients atteints de CBP inclus dans cette étude au
cours de l’année 2000, le nombre de femmes apparaît en
augmentation : il est de 904,soit 16 % de l’ensemble de la
cohorte. Il a fait l’objet d’une analyse détaillée sur
laquelle nous nous appuyons ci-après.4
CARACTÉRISTIQUES : DES DIFFÉRENCES
PAR RAPPORT AUX HOMMES
Âge : surreprésentation avant 50 ans et
après 70 ans
Les données de la littérature sont discordantes : soit elles
ne mettent pas en évidence de différence d’âge entre les
hommes et les femmes au moment du diagnostic, soit
elles montrent une tendance à un âge plus jeune chez les
femmes atteintes.
34 L A R E V U E D U P R AT I C I E N - M É D E C I N E G É N É R A L E . T O M E 2 0 . N ° 7 1 6 / 7 1 7 D U 1 6 J A N V I E R 2 0 0 6
Dans l’étude française du CPHG,3 l’âge moyen n’est pas
significativement différent entre les hommes (63,9 ans)
et les femmes (64,4 ans) au moment du diagnostic ; mais
la comparaison des tranches d’âge révèle une différence
nette : il existe une surreprésentation significative des
femmes atteintes de CBP avant 50 ans et après 70 ans par
rapport aux hommes.
Signes cliniques : moins de symptômes
Une étude récente5 montre que les femmes ont moins de
symptômes cliniques que les hommes : 32 % sont
asymptomatiques (vs 22 % chez les hommes), et cer-
tains symptômes (douleurs thoraciques, hémoptysies,
surinfections, amaigrissement) sont moins fréquents.
Cela pourrait expliquer des délais diagnostiques plus
longs. Ainsi, dans l’étude du CPHG,3, 4 le délai moyen
entre les premiers symptômes et le prélèvement qui per-
met le diagnostic histologique est en moyenne de
80,6 jours, avec une médiane de 47 jours. Ce délai est
nettement plus court à partir de la première radio-
graphie pulmonaire pathologique puisqu’il passe à
34,2 jours en moyenne avec une médiane de 13 jours.
Type histologique : l’adénocarcinome
est le plus fréquent
Le cancer bronchique à petites cellules (CBPC) est
observé chez 16 % des patients, sans différence entre les
deux sexes. Par contre, une différence significative entre
les hommes et les femmes existe pour certains types de
cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC)
[fig. 1] : l’adénocarcinome est le type le plus fréquent
chez la femme (45,3 %) alors que chez l’homme c’est le
carcinome épidermoïde (43,1 %). La fréquence des
mg_716_717_grivauxv2 10/01/06 18:50 Page 35

CANCER DU POUMON CHEZ LA FEMME

cancers à grandes cellules est voisine dans les deux sexes. d’autres facteurs de risque ou d’autres mécanismes.
Les cancers bronchiolo-alvéolaires sont plus fréquents L’hypothèse d’une sensibilité accrue au tabac chez
chez la femme (1,9 % vs 0,9 % chez l’homme).3,4 la femme est étayée par une fréquence de lésions de
l’ADN plus importante,8 la prédominance de certains
Stade évolutif des CBNPC : plus souvent biomarqueurs génétiques chez les femmes et, notam-
au stade métastatique
ment, la mutation de deux enzymes de détoxification
Plusieurs études ne notent aucune différence significa- (cytochrome P450 1A1 et glutathion-S transférase
tive dans la répartition des stades TNM entre les M1).9 Ces mutations, plus fréquentes chez la femme,
hommes et les femmes.5, 6 L’étude du CPHG3, 4 a de même que celle de K-Ras, seraient un facteur de
observé une plus grande fréquence des stades métasta- risque de CBP indépendant de l’âge et du tabagisme.
tiques chez la femme : 48,1 % contre 41,6 % chez L’expression au niveau des voies aériennes du gastrin
l’homme. Chez la femme, 53,8 % des adénocarcinomes releasing peptide receptor qui joue un rôle dans la pro-
sont des stades IV contre seulement 39,2 % des carci- lifération cellulaire et les cancers pulmonaires, est plus
nomes épidermoïdes. Les stades III et IV, inaccessibles importante chez les femmes non fumeuses que chez les Fig. 1 – Épidermoïde
en grande majorité à un traitement chirurgical, repré- hommes non fumeurs.10 prédominant chez
sentent 60,3 % des CBNPC. Ces chiffres expliquent la Le tabagisme passif est souvent incriminé mais l’homme, carcinome chez
adéno-
très grande gravité que représente l’accroissement du 11
l’exposition réelle est difficile à estimer. Le risque de la femme.
CBP chez la femme. développer un cancer chez les épouses non fumeuses de Fig. 2 – Il y a plus
de non-fumeurs
maris fumeurs est d’autant plus élevé que le tabagisme chez les femmes.
FACTEURS DE RISQUE DU CBP CHEZ LA FEMME du conjoint est important en
Tabagisme : sensibilité accrue intensité et en durée.12 Par Types histologiques des CBNPC
ailleurs, 1 146 morts par can- 50 p < 0,0001 p < 0,0001
Hommes
Le rôle du tabagisme chez la femme est complexe. cer pulmonaire (839 femmes 45,3
40 43,1 Femmes
Actuellement, la proportion de fumeurs à l’âge de 18 ans et 307 hommes) ont été attri-
Patients (%)
est sensiblement la même pour les hommes et les buées au tabagisme du 30 Autres : basaloïde,
carcinoïde, adénoïde,
femmes.7 Le comportement des femmes face au taba- conjoint en Europe en 1990.13 27,2 kystique, 1,6 % des
23,4 20
patients ont une
tumeur composite
gisme a probablement un rôle sur le développement des NS

adénocarcinomes : la consommation plus importante Facteurs hormonaux : 12,6 11,6

10 p < 0,0004
rôle des œstrogènes p = 0,002
de cigarettes blondes avec filtre, nécessitant une inhala- 0,8 1,9 1,7 3,6
0
tion plus profonde, est suggérée. Cette hypothèse reste Différents arguments rapportés Épidermoïde AdénoK Grandes Bronchiolo- Autres
plausible, mais l’étude du CPHG3,4 montre qu’un grand par Dresler et al.14 attribuent un cellules alvéolaire
1
nombre de cancers et plus particulièrement d’adénocar- rôle favorisant aux œstrogènes
cinomes ne sont pas liés au tabagisme actif (fig. 2) : ainsi, dans la survenue d’un CBP.
Habitudes tabagiques (H/F)
32,3 % des femmes atteintes de CBP sont non fumeuses Rappelons que les œstro-
60
(contre 2,5 % des hommes, p < 0,0001) et cette propor- gènes induisent la différen- p < 0,0001
Hommes

tion monte à 43,4 % pour les adénocarcinomes. ciation et la maturation du 50 Femmes 53,2
48,5
Deux notions contradictoires ressortent : poumon fœtal et que des 44,3
Patients (%)

40
– les CBP de la femme tabagique apparaissent pour récepteurs aux œstrogènes 30 32,3
des durées et des quantités fumées significativement ont été mis en évidence sur
20
moindres que chez l’homme ; des cellules cancéreuses pul- 19,1
– il existe une proportion beaucoup plus importante de monaires.15 10
2,5
femmes non fumeuses atteintes par rapport aux hommes. De même, une relation a été 0
Ces deux données orientent, pour la première, vers une observée entre la prise d’un Non-fumeurs Ex-fumeurs Fumeurs
2
sensibilité accrue au tabac et, pour la seconde, vers traitement substitutif œstro-

EXISTE-T-IL UN BIAIS DIAGNOSTIQUE ?

Pour certains auteurs, l’augmentation
constatée des adénocarcinomes pourrait
être un artefact dû à un biais de
diagnostic :18 les adénocarcinomes étant
plus fréquents chez les femmes et les non-
fumeurs, il est possible qu’ils aient été
sous-diagnostiqués dans le passé, d’autant
plus que les adénocarcinomes étaient
souvent considérés comme des métastases
d’autres cancers (souvent non trouvés). Par
ailleurs, les techniques de diagnostic ont
évolué. Les adénocarcinomes sont très
souvent (52 à 75 % des cas) des nodules
périphériques asymptomatiques. La
bronchoscopie flexible et surtout la
ponction transpariétale guidée par scanner
sont devenues plus performantes, d’autant
plus qu’un marqueur immunohisto-
chimique spécifique de l’adénocarcinome
pulmonaire, le thyroid transcription factor 1
(TTF1), est disponible actuellement. Cette
amélioration des moyens diagnostiques
pourrait augmenter artificiellement
l’incidence des adénocarcinomes.

L A R E V U E D U P R AT I C I E N - M É D E C I N E G É N É R A L E . T O M E 2 0 . N ° 7 1 6 / 7 1 7 D U 1 6 J A N V I E R 2 0 0 6 35
mg_716_717_grivauxv2 10/01/06 18:50 Page 36

CANCER DU POUMON CHEZ LA FEMME

génique associé au tabagisme et la survenue d’adéno-
carcinomes et, inversement, entre une ménopause
précoce et un plus faible risque de CBP.16
Autres facteurs
Facteurs environnementaux : les femmes sont
plus exposées à la pollution domestique. Les facteurs
de risque répertoriés sont le radon, les fumées de
combustion de cuisine ou de chauffage, la pollution
industrielle. Ces facteurs sont très variables selon les
pays et les niveaux socio-économiques.
Les antécédents familiaux de cancer pourraient
aussi accroître le risque de CBP.
Les pathologies associées (sida ou pathologies
pulmonaires telles que bronchopathie chronique
obstructive, emphysème, fibrose) pourraient favoriser
la survenue de cancers bronchiques.17
TRAITEMENT ET SURVIE : DES DIFFÉRENCES
À CONFIRMER
Les femmes seraient plus sensibles à la chimiothérapie,
mais elles souffrent également de moins de comorbidi-
tés que les hommes et sont donc plus souvent et plus
lourdement traitées.
La survie serait supérieure chez les femmes pour les
CBNPC dans les études récentes,5, 19 mais ces résultats
sont encore à confirmer.
CONCLUSION
Le CBP chez la femme a de nombreuses particularités épi-
démiologiques, cliniques, histologiques et probablement
aussi en termes de survie et de thérapeutique.Ces particula-
rités justifient le développement actuel de recherches molé-
culaires et génétiques.Cependant,la prise en charge actuelle
du CBP de la femme ne diffère pas de celle de l’homme. ■

Références
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SUMMARY. Broncho-pulmonary cancer in women

en pratique
• L’augmentation de l’incidence du CBP est de 5,6 % par an
pour les femmes contre une baisse de 0,6 % pour les hommes.
Une véritable « épidémie » est à craindre chez les femmes à partir
de 2010 touchant les générations nées dans les années 1950-1960.
• Les femmes tabagiques atteintes de CBP ont fumé
quantitativement moins et moins longtemps que les hommes,
suggérant une plus grande susceptibilité au tabac. Cela souligne
la place majeure de la prévention du tabagisme.
• Un tiers des femmes atteintes de CBP sont non fumeuses.
Il ne faut donc pas sous-estimer des symptômes pulmonaires
même chez les non-fumeuses.
• Le délai diagnostique reste trop long à partir des premiers
symptômes ; il faut penser à prescrire une radiographie pulmonaire
au moindre doute, car ce délai est alors nettement raccourci.
The rate of primary broncho-pulmonary cancer in women is rapidly
increasing, parallel to the widespread diffusion of smoking in this
population. In France, it takes the third place for causes of mortality
from cancer. A recent French study by the College of respiratory
physicians of the general hospitals has confirmed the existence of
numerous differences compared with lung cancer observed in men:
the number of women affected before the age of 50 and after the
age of 70 is greater than that of men. Among the non-small cell
cancers, the adenocarcinoma is predominant, whereas in men it is
the epidermoid cancer that is the most frequent. In women, the
metastatic stages are particularly numerous, especially in the case
of adenocarcinoma. Average tobacco consumption in women is less
than that in men, as is the duration of smoking. Moreover, one finds
a strong proportion of non-smokers (32,3%), especially in the case
of adenocarcinoma (43,4%). These elements have raised the sus-
picion of a greater sensitivity to cigarette carcinogens, whether that
be from active or passive smoking, and evokes the possibility of
other favourising factors, hormonal or environmental.

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FORMATION

Dépression chez le jeune enfant:

repérer une réaction de retrait
Objectif : connaître les données actuelles sur la dépression chez le jeune enfant.
Le terme de dépression du nourrisson reste mal défini et nombre de questions
essentielles restent encore sans réponse. Le terme de réaction de retrait est proposé
avant l’âge de deux ans et demi ou trois ans, notion plus large et moins spécifique
que la dépression mais qui apparaît comme un élément précieux d’alarme en
clinique du jeune enfant. Le retrait relationnel est difficile à reconnaître et le retard
dans son diagnostic peut avoir des conséquences développementales et médicales
importantes.

algré un usage fréquent du terme, et bien qu’il encore très largement valide : présence du comporte-

M
Par Antoine
s’agisse d’une notion clé en matière d’évalua- ment de retrait, des mouvements atypiques des doigts Guedeney,
Laure Quantin,
tion clinique, la dépression du bébé reste un (que l’on nommerait maintenant gestes autocentrés) et service de psycho-
concept relativement mal défini et mal évalué, depuis de la rigidité faciale (v. encadré 1). pathologie
l’apport initial de René Spitz.1 La notion de dépression Quant aux circonstances déclenchantes, il s’agissait de l’enfant et
de l’adolescent,
du bébé est apparue il y a une vingtaine d’années, et elle d’enfants de 6 mois et plus qui souffraient d’une carence hôpital Bichat-
occupe une place importante dans la pratique clinique aiguë de soins maternels, sans soins substitutifs adé- Claude Bernard,
de la petite enfance. Elle indique que les moyens de la quats, après avoir connu une période initiale de relation policlinique Ney,
75018 Paris Cedex.
résilience face à une situation difficile sont dépassés pour mère-enfant satisfaisante, étroite mais exclusive. Spitz
le bébé. Or, la dépression précoce demeure difficile à classait donc la dépression anaclitique dans les « mala- antoine.guedeney@
bch.ap-hop-paris.fr
repérer, surtout au début. De plus, nous ne disposons, à dies de carence » (deficiency diseases). Il considérait que,
l’heure actuelle, d’aucun système de critères diagnos- malgré les similitudes de la dépression anaclitique avec
tiques validés, ni d’aucun outil fiable d’évaluation cli- la dépression de l’adulte, les deux syndromes différaient
nique et de dépistage. Et nombre de questions essen-
tielles restent encore sans réponse : la dépression
anaclitique (terme grec qui signifie manque d’appui) ENCADRÉ 1 – SYNDROME DE CARENCE AFFECTIVE (SPITZ)*
est-elle du même type que celle de l’enfant plus âgé, ou
que celle de l’adulte ? À partir de quel âge peut-on parler • Larmoiements • Retrait
de dépression ? La dépression précoce est-elle toujours • Attitude exigeante • Insomnie
• Perte d’appétit • Mobilité amoindrie
liée à la carence des soins ou à la séparation ? Quel est le
• Perte de Poids • Risques d’infection
devenir psychopathologique de la dépression précoce ? • Augmentation (de la réaction aux • Rigidité faciale
stimulus) dans le secteur social • Mouvements des doigts
LES DIFFÉRENTES CONCEPTIONS
• Régression du Q.D. atypiques
PSYCHANALYTIQUES
• Absence d’activité auto-érotique • Morbidité en augmentation
Spitz et la dépression anaclitique : maladie
de carence * In : Spitz R. De la naissance à la parole. La première année de la vie (1965). Paris :
PUF; 1968. p. 218 (Trad. française Liliane Flournoy).
La description de Spitz en 19461 est bien connue et

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D É P R E S S I O N C H E Z L E J E U N E E N FA N T
du fait de l’absence de structuration développée du moi
chez le jeune enfant.
Au contraire, Bowlby2 pense, lui, que la dépression ana-
clitique représente bien le prototype de la dépression de
l’adulte.
La dépression anaclitique est donc en fait une interrup-
tion brusque du lien d’attachement en voie de constitu-
tion, chez un bébé qui n’a pas d’autre figure d’attache-
ment disponible. Pour Spitz, elle donnait lieu, si elle
durait, à l’hospitalisme qui est en fait la symptomatolo-
gie du marasme observé dans les pouponnières fran-
çaises de l’après-guerre et dans les orphelinats roumains,
russes ou chinois, jusqu’à une période récente.
La dépression du bébé et la question du début
de la vie psychique
Après Freud, dans Deuil et Mélancolie (1917),3 qui situe
la dépression dans le registre narcissique de la perte de
l’estime de soi, Mélanie Klein (1932) 4 lie le sentiment de
dépression à celui de l’attaque hai-
Corbis
neuse contre l’objet, et considère la
position dépressive comme l’indice
de l’accès à l’objet total, et donc
comme une étape essentielle du
développement psychique. L’échec
de ce processus d’intégration d’une
relation à l’objet dans sa totalité
conduirait à des fixations narcis-
siques, à la dépression et à sa
défense spécifique, la défense
maniaque. Cependant, une telle
organisation existe-t-elle vraiment
si tôt dans la vie ? De plus, est-elle
normale ou ne survient-elle qu’en
réponse à des troubles des interac-
tions précoces ? Le mouvement
théorique qui décrit la place de la dépression précoce
dans la théorie psychanalytique du développement est
donc d’abord plutôt centré sur le développement intra-
psychique du bébé.
À partir de la fin des années 1950 se développe un cou-
rant de pensée plus interpersonnel autour de la dépres-
sion précoce, considérée comme une réaction biolo-
gique de base en réponse aux troubles de la relation
parents-enfant.
Les conceptions françaises
En France, à la suite de Marty (1980), Kreisler5 considère
la dépression du bébé comme la préforme de la « dépres-
sion essentielle », celle-ci étant la condition du déclen-
chement d’une « désorganisation somatique ».
Les éléments essentiels de la description clinique sont
l’atonie thymique, l’inertie motrice, la pauvreté interac-
tive et le repli, et enfin la désorganisation psychosoma-
tique.5
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QUAND LA DÉPRESSION PRÉCOCE
COMMENCE-T-ELLE, À PROPREMENT PARLER ?
Si la dépression est bien la conséquence de la perte d’un
objet interne constitué, c’est-à-dire de la rupture de la
relation avec l’objet interne, alors la dépression stricto
sensu n’existe que lorsque cette relation est constituée, et
que l’enfant a la capacité de penser à la relation, c’est-à-
dire de développer des représentations assez élaborées
de lui-même et des autres,et de craindre qu’il ait endom-
magé sa relation à son objet d’attachement. On peut
penser, à la lumière des recherches récentes sur le déve-
loppement précoce, qu’il faut atteindre un certain stade
pour que se développent des capacités de mémoire, de
pensée sur les relations et d’autoréflexion sur ces repré-
sentations. Tous ces éléments sont nécessaires pour par-
ler de dépression ; ils semblent exister de façon fonction-
nelle à partir de 18 mois.
Avant cette période, il est difficile de penser qu’un enfant
puisse souffrir d’une relation inadéquate avec ses
parents, s’en sentir responsable, et ainsi se mettre en
retrait, même s’il est possible d’imaginer que la pensée
dépressive puisse exister avant le langage.
Mais dès deux ans et demi,dans des circonstances excep-
tionnelles, on peut observer de tels comportements,6-8
notamment quand l’enfant est soumis, dans le cadre de
la relation à sa figure d’attachement, à une situation
imprévisible et négative, émotionnellement frustrante
voire violente,et sans qu’il puisse s’appuyer sur une autre
figure rassurante. Cette situation évoque celle de l’im-
puissance apprise9 qui est un modèle animal bien connu
de comportement de figement et de stress.
LE LIEN ENTRE LA SÉPARATION, LA CARENCE
ET LA DÉPRESSION DANS LA PETITE ENFANCE
Pour Bowlby,10 la dépression ne survient que lorsque
l’espoir disparaît, sur la base de l’expérience des relations
antérieures. Ainsi, la dépression ne résulte pas directe-
ment de la perte, mais de la conviction de son caractère
irrémédiable.
Geneviève Appell et Myriam David11,12 ont décrit l’état
d’enfants vus en pouponnière dans l’après-guerre et
souffrant d’une carence sévère et durable de soins
adaptés : contact avide, trop facile avec l’adulte, « com-
portement vide » ; signes de retard de croissance, de
retard dans le développement cognitif et psychomo-
teur, avec des troubles fonctionnels et des infections
fréquentes. Plus tard, ces mêmes auteurs ont mis en
évidence, au sein d’une pouponnière moderne et bien
équipée, le facteur carentiel représenté par la multipli-
cation des personnes s’occupant du bébé, et la nécessité
de favoriser l’attachement à une figure particulière au
travers des soins physiques et de l’attention. Ces
apports ont amené une modification réelle des façons
de s’occuper des jeunes enfants hospitalisés, en favori-
sant la présence des parents à l’hôpital. De ce fait, les
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D É P R E S S I O N C H E Z L E J E U N E E N FA N T
carences de soins liées à l’hospitalisation des enfants
ont sensiblement diminué, du moins dans les pays
développés. Cependant, la dépression précoce et la
carence, en particulier intrafamiliale, n’ont pas pour
autant disparu et continuent de se manifester, voire
d’augmenter, dans le monde et ne se limitent pas, dans
les pays développés, aux familles à difficultés multiples.
Dans ces situations, on peut toujours observer des
comportements cliniques évoquant la dépression ana-
clitique.
LA DÉPRESSION MATERNELLE, LE RETRAIT
ET LA DÉPRESSION DU BÉBÉ
Les relations entre dépression maternelle et dépression
du bébé ne sont pas plus simples, ni plus directes,
qu’entre séparation et dépression chez le jeune enfant.
Le paradigme du visage immobile (still face)13 donne
cependant un modèle de la transmission possible de l’af-
fect dépressif de la mère à l’enfant. Les bébés de mères
déprimées montrent nettement moins d’expressions
positives que les autres, avec un comportement inhibé
d’allure dépressive, et ce même quand ils sont en pré-
sence d’adultes non déprimés.14 Le bébé de 2 mois est
pris dans la relation à sa mère et vit comme une violation
grave cette interruption de la relation. Il y réagit par une
protestation, un figement et un détachement. Les effets
de la dépression maternelle semblent plus peser du côté
du développement cognitif de l’enfant, de celui du
défaut de contrôle et des troubles du comportement et
de la régulation émotionnelle, touchant d’ailleurs sur-
tout les garçons, que de celui de la survenue d’une
dépression ultérieure. Ces bébés de mères déprimées
sont de « bons suiveurs » mais de piètres initiateurs des
relations, et pourraient être ainsi prédisposés au risque
dépressif selon Marcelli15,16 ; il décrit ainsi un aspect
biphasique de la dépression précoce liée à la dépression
maternelle, avec d’abord un bébé sage et suiveur, puis un
épuisement.
LES FORMES ACTUELLES DE LA DÉPRESSION
PRÉCOCE DANS LE MONDE : MALNUTRITION
ET RETARD DE CROISSANCE
Dans les pays en voie de développement de la ceinture
tropicale et surtout dans ceux affectés par la décultu-
ration et la guerre, la « malnutrition protéino énergé-
tique » (MPE) constitue un problème majeur de santé
publique. Ce syndrome pourrait être inclus dans les
manifestations de la dépression précoce.17 La description
initiale du kwashiorkor en 1933 tenait déjà compte de
la dimension culturelle du syndrome et du rôle de la
dépression du jeune enfant, sevré brutalement à l’an-
nonce de la grossesse de sa mère.7
Dans les pays développés, l’un des aspects les plus fré-
quents de la dépression précoce est représenté par le
retard de croissance non organique (RCNO), du moins
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dans les familles à difficultés multiples. En 1992, Powell
et Bettes écrivent « qu’il existe un certain nombre de dia-
gnostics du DSM-III-R qui peuvent s’appliquer au retard
de croissance non organique, en particulier le Trouble réac-
tionnel de l’attachement de la petite enfance et l’Episode
dépressif majeur. »
RÉACTION DE RETRAIT : SIGNE D’ALARME
DANS LA PETITE ENFANCE (fig. 1)
Le retrait relationnel bref est d’abord un phénomène
normal de l’interaction parents-bébé où il joue un rôle
de mécanisme régulateur important. En 1956, Engel et
Reichman22 décrivent le cas de Monica, une petite fille
porteuse d’une fistule gastrique et qui montrait un syn-
drome de retrait majeur quand elle fut rendue à sa mère
déprimée, après avoir vécu avec sa grand-mère chaleu-
reuse.
Fraiberg23 a décrit, sur la base de son expérience clinique
considérable avec les bébés et les familles en grande diffi-
culté, quatre types de défenses pathologiques observées
entre 3 et 18 mois chez des enfants soumis à des carences
majeures et, surtout, à des situations relationnelles très
pathologiques : le plus précoce est l’évitement (avoi-
dance) avec en particulier l’évitement sélectif du regard,
le second est le figement (freezing) ; l’identification à
l’agresseur (role reversal) et la lutte (fight) sont,eux,d’ap-
parition plus tardive. Il s’agit de comportements défen-
sifs mis en jeu précocement, sur la base d’un répertoire
biologique, face à des circonstances exceptionnelles.
Nous avons vu que le retrait est un élément majeur du
répertoire comportemental précoce,et notamment de la
réponse du bébé à la situation expérimentale dite du
visage immobile (still face), à celle de la désynchronisa-
tion24 comme, en clinique, face à celle de la dépression
maternelle précoce.13,14,26 Il est cependant difficile à
identifier dans sa symptomatologie « en négatif ». Sur le
plan pathologique, il s’observe dans un grand nombre
de syndromes de la petite enfance, et se présente donc
d’une façon bien plus large que la dépression précoce
dont il est un élément majeur. Dès lors, il s’agit donc
d’un signal d’alarme utile à prendre en compte pour la
Fig. 1 – Place du
détection précoce des troubles organiques, relationnels retrait relationnel
durable dans la
ou mixtes. Malgré l’ampleur des changements liés au psychopathologie
développement dans les 3 premières années, le compor- précoce.
Troubles Syndromes Troubles
sensoriels autistiques de la régulation
Troubles de Réaction Syndrome
l'attachement de retrait post-traumatique
Douleur aiguë
Dépression durable Anxiété
39
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D É P R E S S I O N C H E Z L E J E U N E E N FA N T

LA DÉPRESSION DU BÉBÉ ET LES CLASSIFICATIONS DIAGNOSTIQUES

➜ Dans le DSM-IV (1994) et dans
l’ICD-10 (1988), la dépression du bébé
n’apparaît pas et n’est considérée que
comme un trouble réactif et transitoire,
les autres catégories proches étant
le Trouble réactif de l’attachement ou
le Trouble de l’adaptation. Il est clair que
l’insistance actuelle à mettre l’accent
sur les troubles de la relation plutôt
que sur l’organisation structurelle
du jeune enfant est un obstacle
à l’individualisation de la dépression
précoce en tant que telle,
et à la description de son organisation
dynamique intrapsychique spécifique.
➜ La classification française CFTMEA18
donne bien cette perspective structurale,
chère à la psychopathologie française.
Cependant, elle n’offre pas de critères
diagnostiques, et elle ne situe pas
la dépression précoce parmi
les diagnostics possibles de l’axe I ;
elle ne donne pas non plus de
possibilité de diagnostic de trouble
de la relation parents-jeunes enfants.
➜ En 1982, Herzog et Rathbun avaient
proposé des critères diagnostiques de
dépression manifeste, de 0 à 36 mois,
basés sur le DSM-III. Les symptômes
doivent être présents pendant au moins
2 semaines. Bien que proches de la
clinique, ces critères n’ont fait l’objet
d’aucune étude de validation.
➜ Classification diagnostique Zero to
Three, 1994. Ce n’est que très
récemment que la dépression du bébé
a pu trouver une place propre dans un
système de classification diagnostique
internationale : Classification
diagnostique Zero to Three.19 Il s’agit
d’une classification à 5 axes dans
laquelle la dépression précoce prend,
pour la première fois, une place claire
à l’intérieur de la catégorie des Troubles
de l’humeur, elle-même incluse dans
celle, plus large, des Troubles de l’affect.
La catégorie de la Dépression précoce
insiste sur l’expérience propre du bébé
et sur les caractéristiques de son
fonctionnement plutôt que sur celles
des circonstances de la vie du bébé
ou de ses relations. Elle s’applique
aux jeunes enfants qui montrent une
humeur déprimée ou irritable, avec :
– une diminution du plaisir et de l’intérêt
au cours des activités adaptées
à leur âge ;
– une diminution de la capacité
à protester ;
– des geignements excessifs ;
– un répertoire restreint d’interactions
sociales ou d’initiatives.
Ces symptômes peuvent être
accompagnés de troubles du sommeil
ou de l’alimentation avec parfois une
perte de poids et doivent être présents
depuis 2 semaines au moins.
➜ Récemment, un certain nombre
d’études ont tenté d’adapter les critères
de dépression de l’enfant à celui
du petit enfant. Luby et al.20 ont été
les premiers à le faire, mais leur
système de classification aboutit
à trouver jusqu’à 30 % de dépression
majeure chez les enfants de 2 à 5 ans,
certes dans une population clinique
mais chez des enfants à bas risque
psychosocial. L’application des critères
DSM adaptés à la petite enfance risque
donc de conduire à un surdiagnostic
de la dépression précoce, sous-tendu
par l’idée qu'il existerait une maladie
dépressive bipolaire qui se manifesterait
très tôt dans la vie. Une étude récente 21
évalue la dépression avant 3 ans à
moins de 2 %, en utilisant une interview
diagnostique approfondie. La réaction
dépressive existe donc tôt dans la vie,
avec une fréquence croissante avec
l’âge. L’apparition progressive de la
dépression, au sens propre, à mesure
du développement des capacités
cognitives conduit à employer le terme
plus pertinent de réaction de retrait
avant l’âge de 2 ans.

tement de retrait apparaît être un élément observable de
façon stable dans cette période de la vie. Cependant, il
n’existe pas encore d’outil d’évaluation et de dépistage
de la réaction précoce de retrait. C’est pourquoi nous
avons développé l’échelle d’Alarme Détresse Bébé,
l’ADBB (ou « Aider Bébé »), de façon à évaluer
la réaction durable de retrait entre 2 et 24 mois,26 et le
site adbb (www.adbb.net) sur lequel l’échelle est dis-
ponible.27
CONCLUSION
Le concept de dépression précoce occupe une place
importante dans la clinique quotidienne, mais sa défini-
tion et ses critères restent très divers, notamment selon
les périodes du développement. Cependant, la recon-
naissance d’un état de retrait précoce peut en être un
précurseur et constituer un élément essentiel du proces-
sus de l’évaluation clinique, car il indique que l’enfant ne
peut plus faire les frais de la situation relationnelle dans
laquelle il est pris, puisque ses capacités défensives appa-
raissent bien dépassées. Le développement d’une telle
réaction face à la perte d’espoir, lié au concept de Base
Sure,10 marque bien les liens entre la dépression précoce
et l’attachement. Cela nous incite à considérer que la
dépression précoce, au sens strict, pourrait donc s’obser-
ver dès l’âge de deux ans à deux ans et demi.
D’autres études sont nécessaires pour valider cette caté-
gorie diagnostique chez les enfants de moins de trois ans,
préciser les comorbidités éventuelles, mieux apprécier
son évolution spontanée.
La réaction durable de retrait relationnel s’applique à un
champ clinique plus large, et apparaît comme l’un des
indices d’alarmes les plus précieux dans la petite
enfance. Le bébé en retrait ou déprimé est un scandale :
« un bébé tout seul, ça n’existe pas…». Dès lors, l’attention
portée à l’enfant en retrait ou qui semble déprimé est la
première étape du processus thérapeutique. ■
Références
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40 L A R E V U E D U P R AT I C I E N - M É D E C I N E G É N É R A L E . T O M E 2 0 . N ° 7 1 6 / 7 1 7 D U 1 6 J A N V I E R 2 0 0 6
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D É P R E S S I O N C H E Z L E J E U N E E N FA N T

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infancy: the Alarm Distress Baby Scale (ADBB). Inf Ment Health J
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27. Échelle de retrait relationnel du jeune enfant: adbb site:
www.adbb.net
en pratique
Comment repérer la dépression en médecine générale ?
1. Le nourrisson
• Bébé sans pleurs, ni larmes, indifférent (atonie thymique)
ou au contraire pleurs incessants.
• Mimique pauvre, conduites répétées et monotones, lenteur
gestuelle et corporelle, peu de gazouillis et de sourires.
• Affaiblissement des réponses aux sollicitations, pauvreté
interactive, altération de la communication 씮 bébé renfermé,
inattractif, en retrait.
• Troubles psychosomatiques en rupture avec le développement
antérieur du nourrisson : troubles du sommeil, du transit et
de l’alimentation, arrêt de croissance, retard du développement
psychomoteur.
2. Rechercher des circonstances environnementales
particulières
• Lien d’attachement, qualité des interactions parents-enfant
(carence affective, dépression parentale).
• Expériences de perte ou de séparation avec une figure importante
pour le nourrisson (décès, départ d’un parent, hospitalisation
de l’enfant, placement, changement dans l’organisation familiale).
• Maladie somatique de l’enfant, troubles sensoriels
ou neurologiques, douleur chronique.
SUMMARY : Depression of the young child
Although frequently employed, the term ‘depression of the newborn’, an important element
in the clinical evaluation, yet remains ill defined. Its mechanisms during the first years
are still poorly recognised, as are the conditions of its appearance and the factors that
influence its evolution and prognosis. This article reviews the recent developments concer-
ning the classification, problems in relationships, maternal depression, and definition
of the current forms. The term ‘ongoing reaction of relationship withdrawal’ is proposed
for children under the age of two and a half or three years of age, and is a broader and
less specific notion than depression but appears as a key element in paediatric patho-
logies. The relationship withdrawal is difficult to recognise and the delay in its diagnosis
can have significant developmental and medical consequences.

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