MRI of the glándula pituitaria.

Image 1
T2-weighted, coronal section. 1, Seno esfenoidal. 2, proceso clinoides
anterior. 3, ventrículo lateral. 4, arteria cerebral anterior.5, nervio óptico.

MRI of the glándula pituitaria. Image 2

T2-weighted, coronal section. 1, Seno esfenoidal. 2, Lóbulo temporal. 3, proceso

clinoides anterior. 4, ventrículo lateral. 5,arteria cerebral anterior. 6, nervio óptico.
T2-weighted, coronal section. 1, Seno esfenoidal. 2, Arteria carótida interna. 3, Lóbulo
temporal. 4, Arteria cerebral media. 5,ventrículo lateral. 6, Septum pellucidum. 7, arteria cerebral
anterior. 8, nervio óptico. 9, proceso clinoides anterior.

T2-weighted, coronal section. 1, Nasofaringe. 2, Seno esfenoidal. 3, Arteria carótida

interna. 4, Quiasma óptico. 5, ventrículo lateral. 6, arteria cerebral anterior. 7, Arteria cerebral
media. 8, Lóbulo temporal.
T2-weighted, coronal section. 1, Seno esfenoidal. 2, Arteria carótida interna. 3, Arteria cerebral
media. 4, arteria cerebral anterior. 5, Septum pellucidum. 6, Quiasma óptico. 7, glándula pituitaria.

T2-weighted, coronal section. 1, glándula pituitaria. 2, Infudibulum. 3, Quiasma óptico. 4, ventrículo

lateral. 5, arteria cerebral anterior. 6, Arteria cerebral media. 7, Seno esfenoidal.
T2-weighted, coronal section. 1, Nasofaringe. 2, Seno esfenoidal. 3, glándula pituitaria. 4, Tracto
óptico. 5, ventrículo lateral.

T2-weighted, coronal section. 1, Nasofaringe. 2, glándula pituitaria. 3, Tracto óptico. 4, 3°

ventrículo. 5, ventrículo lateral.
T2-weighted, coronal section. 1, hueso esfenoides. 2, Lóbulo temporal. 3, fisura lateral (cisura de
Silvio). 4, Tracto óptico. 5,Seno esfenoidal.

T2-weighted, coronal section. 1, cueva de Meckel (cueva del trigémino) . 2, Cuerno Inferior o
Temporal. 3, fisura lateral (cisura de Silvio). 4, ventrículo lateral. 5, Lóbulo temporal.
T2-weighted, coronal section. 1, Mandíbula. 2, ventrículo lateral. 3, Cuerno Inferior o
Temporal. 4, Nasofaringe.

T2-weighted, coronal section. 1, Mandíbula. 2, hipocampo. 3, ventrículo lateral. 4, Cuerno Inferior

o Temporal. 5, Clivus.
T1-weighted, sagittal section. 1, lóbulo frontal. 2, cuerpo calloso . 3, ventrículo
lateral. 4, Cerebelo. 5, glándula pituitaria. 6,Seno esfenoidal.

T1 sagittal section (after iv contrast medium) 1, lóbulo frontal. 2, cuerpo calloso . 3, ventrículo
lateral. 4, Cerebelo. 5,glándula pituitaria. 6, Seno esfenoidal.
T1-weighted, sagittal section. 1, Genu o rodilla, cuerpo calloso . 2, Splenium, cuerpo calloso
. 3, Neurohipófisis. 4,Neurohipófisis.

T1 sagittal section (after iv contrast medium) 1, Genu o rodilla, cuerpo calloso . 2, Splenium,
cuerpo calloso . 3,Neurohipófisis. 4, Neurohipófisis.
T1-weighted, sagittal section. 1, ventrículo
lateral. 2, Cerebelo. 3, Pons. 4, Neurohipófisis. 5, Neurohipófisis.

T1 sagittal section (after iv contrast medium) 1, ventrículo

lateral. 2, Cerebelo. 3, Pons. 4, Neurohipófisis. 5, Neurohipófisis.
T1-weighted, sagittal section. 1, Clivus. 2, Neurohipófisis. 3, Neurohipófisis.

T1 sagittal section (after iv contrast medium) 1, Clivus. 2, Neurohipófisis. 3, Neurohipófisis.

1, arteria basilar. 2, arteria cerebral anterior (A1). 3, arteria cerebral anterior (A2). 4, Arteria cerebral
media. 5, Arteria carótida interna.

Circle of Willis: AP view of the MR angiogram with rotation. Image 2

1, Arteria carótida interna. 2, Arteria cerebral posterior. 3, arteria cerebral anterior

(A1). 4, arteria cerebral anterior (A2). 5, Arteria cerebral media. 6, arteria
basilar. 7, arteria vertebral.
1, Arteria carótida interna. 2, arteria cerebral anterior. 3, arteria comunicante anterior. 4, Arteria
cerebral media. 5, Arteria cerebral posterior. 6, arteria vertebral. 7, arteria basilar.

1, Arteria carótida interna. 2, arteria cerebral anterior. 3, Arteria cerebral media. 4, Arteria cerebral
posterior. 5, arteria vertebral.6, arteria basilar.
Circle of Willis: AP view of the MR angiogram with rotation. Image 5

1, Arteria carótida interna. 2, Arteria cerebral media. 3, arteria cerebral

anterior. 4, arteria vertebral. 5, arteria basilar.

Circle of Willis: AP view of the MR angiogram with rotation. Image 6

1, Arteria carótida interna. 2, Arteria cerebral media. 3, arteria cerebral

anterior. 4, Arteria cerebral posterior. 5, arteria vertebral.
1, Arteria cerebral media. 2, Arteria carótida interna. 3, arteria cerebral anterior. 4, Arteria carótida
interna. 5, Arteria cerebral posterior. 6, arteria vertebral.

Circle of Willis: AP view of the MR angiogram with rotation. Image 8

1, Arteria cerebral media. 2, Arteria carótida interna. 3, arteria cerebral

anterior. 4, Arteria cerebral posterior.
Circle of Willis: lateral view of the MR angiogram with rotations. Image 1

1, arteria basilar. 2, Arteria cerebral posterior. 3, arteria cerebral anterior

(A2). 4, Arteria carótida interna.

Circle of Willis: lateral view of the MR angiogram with rotations. Image 2

1, arteria vertebral. 2, arteria basilar. 3, arteria cerebral anterior. 4, Arteria carótida

interna.
Circle of Willis: lateral view of the MR angiogram with rotations. Image 4

1, arteria vertebral. 2, Arteria carótida interna. 3, arteria basilar. 4, arteria cerebral

anterior. 5, Arteria cerebral media.

Circle of Willis: lateral view of the MR angiogram with rotations. Image 6

1, Arteria carótida interna. 2, arteria vertebral. 3, arteria basilar. 4, Arteria cerebral

media. 5, arteria cerebral anterior.
Figura 1. Anatomía normal de los principales senos venosos en imagen por resonancia
magnética en fase venosa. CS: confluencia de los senos (presa de Herófilo); VAI: vena
anastomótica inferior (de Labbé); VAS: vena anastomótica superior (de Trolard); VB:
vena basal (de Rosenthal); VCI: vena cerebral interna (de Galeno); VCS: venas
cerebrales superficiales; SR: seno recto;SS: seno sigmoideo; SSI: seno sagital inferior;
SSS: seno sagital superior; ST: seno transverso o lateral.
 Imagen
obtenida con una secuencia de Espín Eco, monoeco, potenciada
enT1. Con este tipo de secuencia de pulsos no hay mucho
contraste entre la sustancia blanca y la gris del cerebro pues
apenas se distinguen entre sí.
 Imagen
de Espín Eco potenciada en T2. En ella brillan los líquidos y
también la grasa subcutánea. El parénquima encefálico es más
oscuro que en la potenciación GR T2*.
Imagen de Eco de Gradiente potenciada en T2*. Aparece con
una tonalidad más clara que la de SE-T2. También brillan
intensamente los líquidos. La grasa subcutánea se oscurece de
manera suave, en comparación con las imágenes de SE T2 en
las que brilla mucho más. El cráneo es completamente negro
(hipointenso) en este tipo de secuencias y no se aprecia la banda
central del díploe craneal que sí se observa en las de Espín Eco
T2 .
En la potenciación en Densidad Protónica sólo brillan aquellas
áreas que tienen mayor concentración de protones. Como los
tumores y las inflamaciones contienen más moléculas de agua
que los tejidos circundantes brillarán en esta potenciación. No así
los líquidos acumulados en cavidades, que se oscurecerán.
Edema cerebral
El edema cerebral se refiere a una acumulación de líquido en los espacios intra
o extracelulares del cerebro, por ejemplo, por un proceso osmótico mediante el
cual las neuronas cerebrales aumentan su tamaño debido a un aumento
anormal del volumen de plasma intracraneal, pudiendo llegar a la lisiscelular.
Las principales causas son la hiponatremia, isquemia, accidente
cerebrovascular (EVC = Evento Vascular
Cerebral), traumatismos craneoencefálicos (en este caso se produce una rotura
de los vasos sanguíneos, lo que provoca una hemorragia cerebral, aumentando
el cuerpo celular de las neuronas mediante ósmosis).

Hay cuatro tipos de Edema Cerebral:

Citotóxico, con el paso de líquido del espacio extracelular al intracelular;

Vasogénico, paso del líquido torrente vascular al extracelular; Intersticial,
paso del líquido cefalorraquídeo (LCR) al espacio extracelular (el edema
visto en la hidrocefalia) e Hiperémico, provocado por un aumento del
volumen intravascular.

Edema vasogénico

Es un edema secundario a un aumento de la permeabilidad vascular,

producto de la ruptura de las uniones entre las células del endotelio que
forma la barrera hematoencefálica. Esto permite la salida de proteínas y
líquido plasmático al parénquima o tejido cerebral. Una vez que los
consituyentes del plasma sanguíneo cruzan la barrera hematoencefálica,
el edema se esparce, generalmente de manera rápida. Este tipo de
edema es característico de las respuestas del cerebro ante un
trauma, tumores, inflamación y procesos infecciosos (en especial del tipo
de las Meningitis Bacterianas en cuyo caso el edema vasogénico es
inducido por el aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica

.
Edema citotóxico
En este tipo de edema cerebral, la barrera hematoencefálica permanece
indemne y se caracteriza por una alteración de la regulación
del metabolismo celular. Como resultado hay un funcionamiento anormal
de la bomba sodio-potasio en la membrana de la célula glial. Ello
conlleva a una retención de agua y sodio, losastrocitos de la sustancia
gris y blanca se hinchan. El edema citotóxico se ve en casos de
intoxicaciones por fármacos como
el dinitrofenol, trietiltin, hexaclorofenoherbicidas como paraquat
e isoniazida, en el síndrome de Reye, la hipotermia severa, las etapas
iniciales de isquemia cerebral, ciertas encefalopatías, hipoxia,infarto de
miocardio, y algunos tumores. El proceso se ve de manifiesto
especialmente en la sustancia gris con células hinchadas y vacuolizadas.

Edema intersticial
El edema cerebral intersticial ocurre por trasudación de líquido a través
del sistema ventricular. La eliminación del exceso de líquido depende en
gran parte del líquido cefalorraquídeo (LCR). La barrera
hematoencefálica regula el movimiento de los líquidos y está constituida
por las uniones estrechas entre las células endoteliales de los capilares
cerebrales. Cuando la regulación falla, el LCR penetra el cerebro y se
esparce en los espacios extracelulares de la sustancia blanca. Se
diferencia del edema vasogénico en que el líquido de este no contiene
casi proteínas. Este es el edema característico de la hidrocefalia.
T2 imagen hiper intensa en región para ventricular izquierda compatibles con
isquemia.
La utilización de secuencias potenciadas en T1 en combinación con la inyección de
contraste paramagnético (gadolinio-DTPA) permite identificar de forma selectiva las
lesiones con actividad inflamatoria (42). El gadolinio tiene un poderoso efecto
paramagnético que induce un acortamiento de los tiempos de relajación longitudinal.
En condiciones normales no atraviesa la barrera hematoencefálica y por tanto no varía
la señal de resonancia del tejido cerebral. Sin embargo, cuando existe una alteración
en la permeabilidad de la barrera, el gadolinio la atraviesa y produce un acortamiento
del T1 (hiperintensidad) en el tejido adyacente (42, 43). En la EM la identificación de
lesiones que se realzan con el gadolinio se correlaciona histológicamente con la fase
inflamatoria del desarrollo lesional. Así tanto en los modelos experimentales de
encefalomielitis alérgica como en la EM el realce lesional con el gadolinio se asocia a
la presencia de macrófagos activos en relación con el proceso desmielinizante(44, 47).
Este realce parece ser un acontecimiento constante y precoz en las lesiones de EM en
las formas remitente-recurrente y secundaria progresiva (8, 48, 50), pudiendo adoptar
diferentes formas (51) (nodular, anillo concéntrico completo, anillo concéntrico
incompleto, semiluna) que dependerán de la localización en la placa desmielinizante
de las zonas con actividad inflamatoria (Fig. 10). La presencia de un realce periférico
incompleto es un signo altamente específico de lesiones desmielinizantes, siendo de
gran ayuda en lesiones de gran tamaño para diferenciarlas de lesiones tumorales o
infecciosas (52) (Fig. 11). Los segmentos de la periferia de la lesión en los que no
existe realce coinciden con el margen de la lesión que contacta con sustancia gris,
donde existe un menor grado de reacción inflamatoria.