Cuestionario Patologia Oral

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PATOLOGIA
ORAL
PATOLOGIA ORAL
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ENFERMEDAD DE FORDYCE
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‘‘ENFERMEDAD DE FORDYCE
LEYENDA:
Fig. A: La mucosa de la mejilla contiene numerosas estructuras pequeñas

amarillentas, maculares y papulares, que son asintomáticas.
Fig. B: La microfotografía ilustra los lóbulos de glándulas sebáceas que se vacían en

estructuras ductales que comunican con la superficie de la mucosa.
Fig. C: Microfotografía de acumulaciones excesivas de grandes lóbulos de glándulas

sebáceas que producen a menudo una tumefacción submucosa perceptible.
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1.- NÚMERO DE LÁMINA: 1
2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: Enfermedad de Fordyce
3.- ETIOLOGÍA O CAUSA:
 Es de etiología idiopática.
 Se cree que es causada por el sebo (grasa que segrega unas glándulas para
lubricar y proteger la piel).
 Desarrollo endrocrino: Aumento vertiginoso de andrógenos y progesterona
 Niveles de lípidos en sangre como el colesterol y los triglicéridos
4.- PATOGENIA
La etiopatogenia no se conoce con claridad (idiopático), involucrándose la obstrucción

del conducto excretor apocrino como fenómeno precoz en el proceso.
5.- CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
 Suelen ser superficiales y agrupadas de 1 a 5 lóbulos.

 No presentan un conducto excretor.
 No hay producción de mucus solamente en caso muy excepcionales.
6.- CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS
 Papulas asintomáticas, generalmente multiples de color amarillo a blanco

amarillento.
 Miden entre 1-2 mm.
 Pueden presentarse en forma única o multiple
 Carecen de folículo piloso
 Lesiones de carácter benigno (muy rara vez puede desarrollarse un adenoma
glandular sebáceo benigno).
 Su ubicación más frecuente es a nivel de la mucosa de los carrillos, el
bermellón de los labios y la región retromolar lateral al pilar facial anterior.
7.- FUNCIONES ALTERADAS POR LA LESIÓN
No altera ninguna función. Sin embargo, a muchas personas les preocupa su

repercusión estética. Para eliminarlos o reducirlos se han postulado múltiples
tratamientos que se explican más adelante.
8.- ¿CREE USTED QUE LA ENFERMEDAD QUE ESTA ESTUDIANDO PRODUCIRÁ

CAMBIOS PSICOLÓGICOS EN EL PACIENTE?
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En personas que no están informados de esta patología obvio que producirá cambios,
al estar preocupados por la situación si es o no una enfermedad con consecuencias
graves.
9.-DIGA USTED COMO SE ENCUENTRAN LOS GANGLIOS SATÉLITE DE LA

LESIÓN QUE OBSERVA
Normales, sin alteración.
10.- ¿COMO SE PODRÍA PREVENIR ESTA LESIÓN?
 Modificaciones en la dieta
Consumir una dieta balanceada rica en vitaminas y minerales esenciales. El consumo

de alimentos ricos en antioxidantes ayudan a eliminar las toxinas del cuerpo y,
naturalmente, hay que limpiarnos por dentro. También eliminan aceites excesivos del
cuerpo que pueden obstruir los poros y causar manchas y golpes. Un remedio natural
muy eficaz es incorporar el ajo en la dieta. El ajo mata a las bacterias en la sangre y
ayuda a reducir la visibilidad de las manchas.
 Suplementos vitamínicos
Los suplementos vitamínicos, comido junto con una dieta equilibrada puede ayudar a
mejorar su condición. Esto incluye vitamina del complejo B y ácido fólico, en particular,
que ayudan a las manchas asientan rápidamente por su cuenta. Tomando
suplementos multivitamínicos también asegura que el proceso de reducción y
recuperación se mejora significativamente.
 Mantenimiento de la higiene
Asegurarse de mantener la higiene adecuada de la zona genital, así como el resto del
cuerpo. Esto es esencial para reducir no sólo la aparición de las manchas, sino que
también evita que empeore. Use ropa interior suelta para evitar la acumulación de
sudor y secreciones. Ducharse con frecuencia y usar un jabón antibacteriano para
lavar el exceso de suciedad, sudor y sebo.
11.- TRATAMIENTO
 No requiere tratamiento. Caso contrario se aplica los siguientes:

 Aplicar gel o crema de tretinoína
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 El aceite de jojoba, Tocoferol y Argania

 Láser de CO2
 Exfoliaciones químicas con TCA
 bicloroacético, la terapia fotodinámica, cirugía de extirpación de micro-punzón
y vaporización y la isotretinoina oral, aunque esta última no debe ser tomada
por largos períodos de tiempo.
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CARIES DENTARIA
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CARIES DENTARIA
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2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: CARIES DENTARIA
3.- ETIOLOGÍA O CAUSA
 Dieta o sustrato: La dieta rica en carbohidratos favorece el proceso de caries.

Los cabohidratos es metabolizada por las bacterias con producción de acidos
que desmineralizan el esmalte.
 Accion microbiana: Estreptococus Mutans y Lactobacillus acidophilus(bacteria
acidogena y acidurica), producen acido láctico que actua desmineralizando el
esmalte, este ultimo con mayor afinidad en caries de dentina.
 Tiempo: Los factores antes mencionados requieren de tiempo para actuar entre
si.
 Huesped: Pieza dentaria susceptible.
4.- PATOGENIA
Clásicamente se ha hecho sinónimo de caries a cavitación aunque esto no es correcto,

ya que la cavitación la observamos en los estadios finales de esta enfermedad. La
caries desde sus primeros momentos se caracteriza por una desmineralización del
esmalte y la dentina, proceso en el que intervienen un amplio número de factores. Es
por ello que por lo que nosotros creemos más adecuado otro tipo de definición; el
correcto sería “una enfermedad multifactorial que condiciona la desmineralización de
los tejidos duros de una o más piezas dentales”.
Clásicamente se describen 4 zonas:
 Una zona translúcida que corresponde al frente de avance de la lesión: es una

región en donde hay una ligera desorganización de los cristales del esmalte y
está bastante cercana a la zona de esmalte sano.
 Una zona oscura en donde hay principalmente un aumento en la cantidad de
agua, de materia orgánica y hay desorganización en los prismas del esmalte
con una mayor cantidad de tejido orgánico y esto hace que se vea una zona
oscura al ver un corte de un tejido totalmente desecado.
 El cuerpo de la lesión, en donde hay una mayor desmineralización: va a verse
un aumento en la marcación de las Estrías de Retzius cuando se mira un
diente en un corte en seco. Aquí hay un ataque importante a la zona del núcleo
del prisma del esmalte y hay una mayor pérdida de mineral, es por eso que
tiene una porosidad cercana casi a un 30%, y en la zona más superficial que
está relativamente sana la pérdida de minerales no es nunca mayor a un 5%.
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Esta pérdida de minerales es responsable del aspecto blanquecino que tienen

las lesiones iniciales en los procesos de caries.
 Una zona superficial que está relativamente indemne.
 Se observa como una mancha blanca y opaca.

 Pérdida en la translucidez normal del diente.
 Mancha blanca: Es una superficie aspera.
 Mancha café: Al remineralizarse se incorporan sustancias pigmentadas de la
placa bacteriana y eso hace que se tiña de color café.
En una caries incipiente no hay funciones que estas alteren.
En una etapa mas avanzada, cuando la caries llega a capas mas profundas, puede
alterar la función normal de masticación, reaccionando el paciente a cambios de
temperatura.
La caries puede producir extracción del diente, haciendo que la masticación sea
deficiente.

CAMBIOS PSICOLÓGICOS EN EL PACIENTE ?
Si, porque puede producir dolor y los cambios emocionales que trae consigo, ademas
el paciente se sentirá preocupado de su situación y por miedo extracción del diente.

LESIÓN QUE OBSERVA
En etapas incipientes los ganglios se encuentran normales.
En etapas avanzadas puede alterar el hueso alveolar, producido por el granuloma.
 Cepíllese dos veces al día con una pasta dentífrica fluorada.
 Límpiese entre los dientes a diario con seda dental o un limpiador interdental.
 Haga comidas nutritivas y equilibradas y limite las comidas entre horas.
 Consulte con su dentista sobre el uso de flúor suplementario, que fortalece los
dientes, y sobre la utilización de selladores dentales (un revestimiento protector
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de plástico) aplicados a las superficies de mordida de los dientes posteriores

(donde a menudo comienza la caries) para protegerlos de la caries.
 Visite al dentista frecuentemente para limpiezas profesionales y exámenes

bucales.
11.- TRATAMIENTO
En los adultos, los dentistas pueden aplicar selladores en molares que tienen los
primeros signos de caries en los dientes, siempre y cuando la descomposición no ha
destruido el esmalte. Una vez que el esmalte se ha comprometido de forma
irreversible, su dentista tendrá que obturar el diente. En casos más graves, un
tratamiento de conductos (endodoncia) puede ser necesario.
En niños, los dos molares de bebé y molares permanentes pueden ser sellados. Los
dentistas también pueden aplicar barniz de flúor en ambos dientes primarios y
permanentes para protegerlos contra las caries.
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PULPITIS AGUDA
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2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: Pulpitis aguda
Las caries, las fisuras o fracturas y los defectos del desarrollo dentario son las causas
más frecuentes de infección a través de la corona. Por la raíz son las caries del cuello,
las bolsas periodontales y las bacteriemias.
Algunos autores citan la pulpitis por anacoresis y explican que las bacterias pueden
circular a través del torrente sanguíneo y colonizar zonas donde, gracias a un irrita
4.- PATOGENIA
Debido a las diversas causas que producen una patología pulpar y periapical, el
proceso patogénico básico que se desarrolla es el de la respuesta inflamatoria; se
produce una exudación como respuesta de los tejidos pulpar y periapical ante
cualquier agresión. La pulpa va a reaccionar originando una pulpitis, inflamación que
ocurre como respuesta a mecanismos directos e inmunitarios. Los mecanismos
directos son los microorganismos, los cuáles llegan a la pulpa a través de los túbulos
dentinarios expuestos, ya sea por caries, traumatismos o factores irritantes (productos
bacterianos, bacterias, endotoxinas, etc.), que al penetrar a través de los túbulos
dentinarios, destruyen el odontoblasto y las células subyacentes
Las características histolpatologicas son similares a las de un absceso en otras partes

del cuerpo. Durante este proceso, se forma el pus, que es una acumulación de
líquidos, glóbulos blancos vivos y muertos (principalmente Polimorfonucleados
Neutrófilos, PMNN), tejido muerto y bacterias o cualquier otro material o invasor
extraño.
Se evidenciara estudiando clinicamente a la encia con esta patologia, pues se

observara:
 Encia edematosa, eritematosa, hinchada. En caso producido por bolsas

periodontolas presentara reabsrocion gingival, exponiendo al cemento
radicular.
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La masticación, por producir dolor; o extracción dental en casos mas avanzados.

Si, ya que el paciente se sentirá preocupado por el cambio que sufrio sus encías- , sea
cual sea el origen de esta patología-, muy aparte de que tuvo o no sintomatología
alguna, que también trae consecuencias como dolor localizado.

LESIÓN QUE OBSERVA
Alterados
 Una higiene bucodental correcta que evite la caries es la mejor manera de

mantener la pulpitis a raya.
 El diagnóstico precoz por parte del dentista también evitará complicaciones
mayores. Por ello, visitar al odontólogo cada seis meses para someter nuestra
dentadura a un examen completo, es fundamental para lucir una sonrisa
bonita, pero sobre todo, sana.
11.- TRATAMIENTO
 El tratamiento inicial de la pulpitis aguda es eliminar toda la suciedad de

alrededor de la cavidad y limpiarla con un algodón empapado en eugenol.
 . El eugenol es una sustancia presente en el aceite de clavo y otros aceites
esenciales y se utiliza como antiséptico, así como para el dolor.
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PULPITIS CRÓNICA
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PULPITIS CRONICA
Fig. A: Esquema de una gran lesión por caries en un diente viejo cuyo tejido pulpar
contiene un infiltrado difuso de células inflamatorias.
Fig. B: Aspecto microscópico de la pulpa con calcificaciones esféricas (cálculos de la

pulpa).
Fig. C: Calcificaciones lineales (distróficas).
A. B.
C.
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2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: PULPITIS CRONICA
 Seguida a la pulpitis aguda no tratada
 Caries.
 Infecciones.
 Fracturas de la corona o raíz del diente.
 La acción de algunos materiales (resinas, cementos, etc.) que se utilizan en los

tratamientos dentales.
4.- PATOGENIA
Para que tenga lugar una pulipitis crónica existirá escasas o nula penetración de un
numero elevado de tipos virulentos de bacerias. Esta suele ser la situación en los
dientes mas viejos, porque la mayoría de esos dientes han sido sometidos a
reparaciones anteriores o sufren una forma de caries lentamente progresiva.
Las caracterisisticas microscópicas son similares a las de una fibrosis focal crónica en
otras partes del cuerpo debida a un irritante de poca intensidad. Presenta:
 Tejido conjuntivo laxo, delicado, con fascículos de colágeno denso.

 Reduccion intensa en el tamaño y en el numero de estructuras vasculares y
nervios periféricos.
 Por la totalidad de la pulpa hay una infiltración difusa de linfocitos y células
plasmáticas.
Se ve un área de ulceración quedrena a través de lacomunicación cariosa

hacia lacavidad oral reduciendo lapresión interna y, por tanto, eldolor.
 Pruebas de sensibilidad positivas

o Traumas
 Caries de larga evolución y exposición pulpar.
o Restauraciones profundas
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La masticación, por producir dolor; o extracción dental en casos mas avanzados.

Si, por que al ser mas avanzado esta lesión puede afectar a tejidos adyacentes y
producir destrucción de los mismos, y producirá preocupación ante esto; tristeza al
saber que podría perder sus dientes.

LESIÓN QUE OBSERVA
Alterados
La prevención se puede dar siguiendo:
 El tratamiento oportuno de las caries dentales para ninos y adultos, como

pulpitis es una complicacion de la enfermedad;
 Fortalecimiento del esmalte de los dientes mediante la recepcion de fluor del

agua;
 Reduccion del consumo de productos que contienen una cantidad aumentado

rapidamente hidratos de carbono digeribles (ya que provocan caries);
 Requisitos de higiene, que pasan los examenes profesionales dentistas varias

veces al ano;
 Llenar la dieta de ninos y adultos, productos enriquecidos con calcio y otros

minerales (que tambien ayuda a fortalecer el esmalte).
11.- TRATAMIENTO
 Endodoncia: Es un procedimiento que consiste en quitar el nervio de la pieza

dentaria limpiando meticulosamente el conducto donde éste se aloja
 PULPOTOMIA: Consiste en remover toda la pulpa del diente (nervio) cuando
está toda infectada. Al remover toda la pulpa se hace un lavado en el conducto
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del diente y se coloca un medicamento específico que difiere del material

utilizado en el tratamiento endodóntico de dientes permanentes
GINGIVITIS CRÓNICA
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2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: Gingivitis crónica
 Como consecuencia de una gingivitis no tratada que evolución a gingivitis

crónica, también puede nacer crónica, cuyo caso la única manera de
comprobarlo es por medio histológico, pues debe haber evidencias de tejido de
granulación.
4.- PATOGENIA
La irritación causada por el acúmulo de placa bacteriana, conjunto

de bacterias y restos alimentarios adheridos a los dientes y las encías. Otra de las
particularidades de esta infección es que no entiende de edades, puesto que desde
que el paciente desarrolla sus dientes, está expuesto a la aparición y desarrollo de
esta infección.
Parecida a cualquier gingivitis con la adicion de tejido de granulación.
 Encías inflamadas
 Encia edematosa
 Encia de color rojo azulado
 Calculos dentales (supra y sub)
 Sangrado espontaneo
 Puede haber o no retraccion gingival
 Encías que son sensibles al tacto
 Ulceras bucales
 Mal aliento persisitente
 Hipersensibilidad dental
 Abultamiento de la papila
 Tumefacción
 Enrojecimiento
 Indolora
Irritacion de la encia.

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Si, producirá preocupación y ansiedad al notar cambios físicos de su encia, y pensar

que se trate de algo sumamente grave produciendo susto.

LESIÓN QUE OBSERVA
Alterados
 La correcta higiene bucal

 Uso apropiado del hilo dental para eliminar la placa, los restos de alimentos y
controlar la acumulación de sarro
 Alimentación correcta
 Evitar cigarrillos y otras formas de tabaco
 Programar controles regulares con su odontólogo
11.- TRATAMIENTO
 Instrucción de higiene.
 Destartraje supra y subgingival.
 Raspado y alisado radicular con curetas de gracey.
 Pulido radicular
 Enjuagues con clohexidina al 0,12%.
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GINGIVITIS CRÓNICA HIPERPLASICA
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2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: GINGIVITIS CRONICA HIPERPLASICA
Principalmente están asociados a factores locales como placa dentobacteriana,

cálculos o bacterias.
Esta condición puede estar asociada con procesos inflamatorios, enfermedades

subyacentes, y los cambios naturales en el cuerpo, que acompañan a la pubertad y el
embarazo. Algunas personas desarrollan gingivitis crónica hiperplasica en respuesta a
que en ciertos tipos de medicamentos, y la condición también puede ser el resultado
de un crecimiento maligno. Para determinar la causa, el paciente puede someterse a
varias pruebas médicas para comprobar las posibles causas subyacentes.
4.- PATOGENIA
En los pacientes con esta condición, las encías se inflaman y aumentan de tamaño. En
los casos graves, las encías pueden comenzar a cubrir los dientes. Algunos pacientes
también pueden experimentar sangrado y dolor en las encías como consecuencia de
la ampliación, sobre todo si está relacionada con la gingivitis.
Un dentista puede examinar a un paciente y confirmar la hiperplasia gingival, pero

puede ser necesario consultar a otro especialista médico para explorar la causa de la
enfermedad y para desarrollar un plan de tratamiento efectivo.
 Abundantes depósitos de colágeno.

 Aumento en el numero de fibroblastos y grados variables de inflamación
crónica.
 Aumento y dilatación de los capilares.
 El epitelio muestra paraqueratosis con acantosis e hiperplasia epitelial. Con
crestas interpapilares alongadas y anastomoticas. Con presencia de
neutrófilos.
 El tejido conectivo submucoso, presenta tejido conectivo fibroso muy
vascularizado, con un aspecto anodino.
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 Presencia de células inflamatorias mononucleares diseminadas, como células

plasmáticas y linfocitos. El aumento se debe a la hiperplasia fibrosa y por
células inflamatorias mononucleares.
 Aumento en el tamaño de las encias adherida y libre.

 Se pierde la forma de la encia y sus bordes se hacen ondulado.
 Consistencia de suave a esponjoso a firme y densa.
 Color cambia de rojo azulado hasta poco o mas claro que los tejidos que lo
rodean.
El buen funcionamiento masticatorio.

Si, el paciente sentirá preocupación por el cambio visible que tiene la encia, el
agrandamiento, y pensar que esto podría conllevar a enfermedades mas graves.

LESIÓN QUE OBSERVA
Alterados.
 La correcta higiene bucal

 Uso apropiado del hilo dental para eliminar la placa, los restos de alimentos y
controlar la acumulación de sarro
 Alimentación correcta
 Acudiendo periódicamente al odontólogo.
11.- TRATAMIENTO
 Profilaxis con raspado y pulido, pero no suelen recuperar un contorno

totalmente normal.
 Tratar quirúrgicamente el tejido sobrante, pero no se logra si sigue la influencia
hormonal.
 Después del parto se puede confundir ya que en el embarazo existe un
incremento del organismo se recomienda hacer una gingivoplastia.
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GINGIVITIS DEL EMBARAZO
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2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: GINGIVITIS DEL EMBARAZO
 Una de ellas, y muy importante, es el aumento de flujo de sangre hacia las

encías y en general en todo tu organismo.
 La elevación de las hormonas juega también un papel muy importante en el
desarrollo de una posible inflamación de las encías. A esto hay que sumarle
que otra de las hormonas que se produce, la Relaxina (cuya misión es relajar
las articulaciones de la gestante para facilitarle el parto), afecta también los
tejidos de la boca y actúa en las articulaciones ubicadas entre los dientes y el
hueso que los soporta.
 Placa Bacteriana que favorece la inflamación y el sangrado de las encías.
 El sistema inmunológico está disminuido durante el embarazo, lo que puede
cambiar la forma en que tu cuerpo reacciona a las bacterias que causan la
inflamación de las encías.
 Las náuseas matutinas juegan también un pequeño papel como causa de
gingivitis ya que muchas mujeres dicen que no pueden aguantar el olor o el
sabor de la pasta de dientes lo que dificulta que mantengan una higiene oral
adecuada.
4.- PATOGENIA
Los niveles incrementados de estrógenos y progesterona en plasma durante el

embarazo resultan en un incremento y acumulación de estas hormonas en el tejido
gingival debido a que la gíngiva humana contiene receptores específicos para estas
hormonas. Los estrógenos y progesterona influencian en los tejidos periodontales
afectando la vascularidad gingival, el sistema inmune local, y las células específicas
del periodonto. Los mecanismos inmunitarios tienen una función importante en el inicio
y desarrollo de la gingivitis ya que durante el embarazo se deprime la respuesta
mediada por células lo que contribuye a la alteración de la respuesta del tejido gingival
a la placa. Durante el embarazo la flora subgingival sufre una transformación a un
estado más anaerobio facilitando de esta manera el crecimiento de especies más
patógenas.
Se ha podido determinar que el microorganismo más frecuente y en el que se observa

un mayor incremento, durante el embarazo, es la Prevotella intermedia seguido por la
Porphyromonas gingivalis.
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El infiltrado celular inflamatorio comprende principalmente linfocitos, macrófagos y

neutrófilos y como existe un aumento en la infiltración celular, existe un cambio en la
composición de los tejidos.
 Enrojecidas
 Edematosas
 sensibles y con tendencia al sangrado espontáneo o por estímulos pequeños
como el masticar o cepillarse los dientes.
 Puede haber presencia de granuloma piógeno.
Con el dolor de muelas y las encías que sangran frecuentemente causan dolor y
dificultad para realizar actividades cotidianas.

Si, por que la paciente estará en completa preocupación que esa enfermedad pueda
afectar tanto su salud como la del bebe.

LESIÓN QUE OBSERVA
Alterados
 Antes de que la mujer se embarace tiene que acudir con el Dentista para que le
realice una limpieza dental profunda. Es muy importante que el Dentista revise
la técnica de cepillado y el uso correcto del hilo dental de la futura Mamá.
 Una vez embarazada acudir de nuevo al Dentista en el segundo trimestre para
que se evalúe su salud bucal, también para volver a hacer una limpieza dental
profunda. En esta cita el Dentista pude prescribir algún enjuague bucal que
ayude a mitigar las molestias de la encía.
 Seguir una dieta sana y bien balanceada. Incluir alimentos fibrosos con bajo
contenido de azúcar que promuevan un masaje de encías mientras se
mastican.
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 Cepillar los dientes después de cada alimento, incluyendo los antojitos entre
comidas. Utilizar el hilo dental una vez al día.
Después de vomitar hay que evitar cepillarse los dientes inmediatamente, se debe de
diluir los ácidos gástricos haciendo enjuagues bucales. Una vez que se han hecho
enjuagues proseguir con el cepillado normal.
11.- TRATAMIENTO
No hay una cura para la gingivitis aunque el daño algunas veces puede ser mejorado o
detenido. Todas las embarazadas deben de recibir dos limpiezas generales durante la
gestación y esto debe reducir las posibilidades de desarrollar gingivitis o la
enfermedad periodontal.
Acudir al dentista a que te haga una limpieza profunda en la cual se removerá el

exceso de placa bacteriana de los dientes y de la línea de la encía, en algunos casos
es necesario limpiar la raíz de los dientes.
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GRANULOMA PERIAPICAL
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GRANULOMA PERIAPICAL
LEYENDA
Fig. A: Aspecto microscópico de la etapa temprana de desarrollo del granuloma que

muestra tejido de granulación en el orificio apical rodeado por tejido fibroso y una zona
externa de hueso cortical.
Fig. B: Radiografía de un granuloma periapical con un contorno muy definido de su

interfase con el hueso normal, que está en continuidad con la lámina dura del diente
asociado.
A.
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B.
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2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: GRANULOMA PERIAPICAL
 El granuloma periapical se debe a un intento de los tejidos periapicales

deneutralizar y limitar los productos tóxicos irritantes que emanan del conducto
radicular.
 El granuloma periapical es la consecuencia de una serie de sucesos y
procesos por los que pasa el diente. Lo que sucede primero es un a pulpitis,
que al no ser tratada se vuelve una pulpitis irreversible provocando como
consecuencia una necrosis pulpar. El granuloma periapical es la lesión más
común que viene a consecuencia de una necrosis pulpar.
4.- PATOGENIA
A medida que la inflamación en el tejido periapical avanza, el exudado se acumula en

el hueso alveolar adyacente. Simultáneamente los macrófagos y las células gigantes
de cuerpo extraño reabsorben el hueso necrosado, mientras que en la periferia los
fibroblastos forman una pared fibrosa (la superficie exterior de esta pared se continúa
con el periodonto), produciendo un tejido de granulación.
 Tejido granulomatoso que ha sido infiltrado por macrófagos, linfocitos y

plasmocitos que son algunas delas células que encontramos siempre en un
proceso inflamatorio.
 Podemos encontrar también macrófagos en espuma, ósea que tienen un
citoplasma espumoso debido al colesterol fagocitado.
 Presencia de islotes y bandas irregulares de epitelio, consecuencia de la
estimulación prolongada y leve de los restos de Malassez. Estos son los restos
de la vaina radicular de Hertwig, la membrana epitelial que determina la forma
de las raíces de los dientes.
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 No presenta mayores manifestaciones clínicas. Puede existir, según su

tamaño, discreta deformidad en la zona alveolar apical del diente afectado.
 En una radiografía se presenta como una estructura radiolucida redonda u
ovalada con un contorno bien definido que no sobrepasa 1 cm de diámetro
En ciertos casos, el granuloma apical puede causar una urticaria y fiebre.

También se pueden observar los ganglios linfáticos del cuello hinchados debido a la
infección con posible dificultad para la respiración y deglución.

Sí, porque estará pendiente de lo que pueda ocurrir con la pieza dentaria, ya que
anteriormente existía dolor, con miedo a perder la pieza dentaria. O que tengan
complicaicones como: Celulitis facial, Angina de Ludwig,etc.

LESIÓN QUE OBSERVA
Se encuentran alterados
Una buena higiene bucal ofrece protección contra la periodontitis por consiguiente
el granuloma periapical y puede ayudar a evitar la pérdida de una pieza dental. La
eliminación regular de placa mediante una limpieza bucal profesional contribuye a
evitar enfermedades de las encías. Mientras no se forme sarro (placa), el riesgo de
parodontitis es bajo.
Es muy recomendable dejar de fumar para reducir el riesgo de enfermedades de las

encías.
11.- TRATAMIENTO
El tratamiento de un granuloma periapical depende del estado general del diente.
 Si el diente es restaurable, el diente radicular puede ser obturado o extracción.

 Si el conducto radicular no puede ser obturado y la zona apical está en una
localización accesible a la cirugía, puede llevarse a cabo una apicectomia para
extirpar el granuloma.
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ADENOMA DE LA TIROIDES
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2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: ADENOMA DE TIROIDES
 Tumor Benigno
4.- PATOGENIA
Mutaciones somáticas activantes (aumento de función) a menudo del receptor de la

tsh, estos causan una expansión clonal de celular epiteliales (sobreproducción) que
causan un exceso de hormonas tiroideas y síntomas de exceso tiroideo.
Presencia de: Folículo tiroideo, sustancia coloide, células foliculares, hiperplasia

folicular, tejido conectivo, mayor cantidad de tiroxina.
Bocio nodular y compresión de vaso y esófago
Adenopatías de las cadenas yugulares, carotidea, dilatación de venas yugulares,

nódulos tiroideos palpables mayores a 0.5 cm
Adenopatías cervicales, dureza, fijeza, crecimiento documentado, parálisis cordal,

síndrome de Claude-Bernadr Horner
 Hipercalcemia
 Erupción prematura del diente
 Depresión del sistema nervioso central
 Nefropatía crónica

Si ocasiona cambios ya sea tanto físico, como psicológico ya que el paciente se va a

sentir disminuido por este tipo de afeccion. Pues por lo cual se debería tener un
tratamiento de ayuda por el psicólogo.

LESIÓN QUE OBSERVA
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 Ganglios cervicales afectados
No tiene prevención ya que es una enfermedadhereditaria
11.- TRATAMIENTO
 Ablación del nódulo mediante radiofrecuencia.

 Tratamiento quirúrgico.
 Endoscopia.
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GRANULOMA CENTRAL
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2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: GRANULOMA CENTRAL
 Causas ideopaticas
 Puede ser por trauma y hemorragia.
4.- PATOGENIA
La patogénesis de las lesiones de células gigantes y el rol de estas células todavía est
á en controversia, algunos investigadores sugieren que derivan de los macrófagos y
esto basado en estudios inmunohistoquímicos y ultraestructurales.
Algunos autores sugieren que es un proceso reparativo anormal y sugieren que los
fibroblastos
sobreexpresan inadecuadamente citocinas y factores de crecimiento que inducen o act
ivan a los macrófagos a convertirse en células gigantes.
 Compuesta por células gigantes multinucleadas diseminadas por un estoma de

tejido granulomatoso vascular que contiene una mínima cantidad de colágeno.
 Con proliferacion de fibroblastos fusiformes dentro de un estroma de tejido
colagenoso y sustancia mixoide
 Con grupos de células osteoclásticas distribuidas de forma irregular. Estas
tienden a ser más pequeñas y con menos nucleos.
 Se observan canales vasculares endoteliales
 Hueso residual laminar (que puede ser atrapado en su interior o aparecer como
una capa en su periferia)
 Indoloras
 Crecimiento lento
 Rara vez atraviesa y penetra tejidos blandos.
 Lesiones únicas.
 Casi un 75% se localiza en la mandíbula y atraviesan la línea media.
Proceso de masticación, el habla.
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Si, ya que molestara al paciente cuando este realice movimientos normales de la

mandíbula. Por ejemplo en el proceso de masticación afectaría el correcto desarrollo;
además que pondrá al paciente en una situación de alerta por sospecha de
agrandamiento del problema.

LESIÓN QUE OBSERVA
Se encuentran alterados
Acudir periódicamente a su médico u odontólogo de confianza.
11.- TRATAMIENTO
 El tratamiento de elección es legrado.

 Extraccion quirúrgica.
PATOLOGIA ORAL
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GRANULOMA PERIFÉRICO
PATOLOGIA ORAL
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2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: GRANULOMA PERIFERICO
Es de etiología desconocida aunque se asocia a factores traumáticos, irritativos e

infecciosos que a veces se relacionan con exodoncias de piezas dentales, caries,
sarro e impactación alimentaria. Este tipo de lesión no suele presentar recidivas, y su
aparición se relaciona con una extirpación correcta y minuciosa de la lesión inicial.
4.- PATOGENIA
La patogénesis de las lesiones de células gigantes y el rol de estas células todavía est
á en controversia, algunos investigadores sugieren que derivan de los macrófagos y
esto basado en estudios inmunohistoquímicos y ultraestructurales.
Algunos autores sugieren que es un proceso reparativo anormal y sugieren que los
fibroblastos
sobreexpresan inadecuadamente citocinas y factores de crecimiento que inducen o act
ivan a los macrófagos a convertirse en células gigantes.
 Microscópicamente presentan una gran celularidad, compuesta

por fibroblastos, vasos sanguíneos, tejido conectivo e inflamatorio.
 Presencia de una cantidad variable de células gigantes benignas parecidas a
osteoclastos. En ocasiones existe osificación metaplásica. Hay numerosos
hematíes extravasados y depósitos de hemosiderina.
 Puede presentarse como una lesión polipoide o nodular

 Color predominantemente rojo azulado
 Superficie lisa brillante o mamelonada.
 Su tamaño es variable, raramente sobrepasando los 2 cm de diámetro
 De consistencia gomosa o blanda a la palpación.
 Sintomática, a no ser que interfiera con la oclusión al momento en que
se ulcera y se sobreinfecta, dando sintomatología.
Proceso de masticación, el habla.
PATOLOGIA ORAL
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Si, ya que molestara al paciente cuando este realice movimientos normales de la

mandíbula. Por ejemplo en el proceso de masticación afectaría el correcto desarrollo;
además que pondrá al paciente en una situación de alerta por sospecha de
agrandamiento del problema.

LESIÓN QUE OBSERVA
Se encuentran alterados.
Acudir periódicamente a su medico u odontólogo de confianza.
11.- TRATAMIENTO
La mayor parte de las lesiones del GPCG, responden bien a un legrado quirúrgico
minucioso que exponga todas las paredes óseas. Terapia mecánica periodontal
amplia y técnica de higiene bucal para ayudar a evitar la recidiva.
PATOLOGIA ORAL
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PÉNFIGO VULGAR
PATOLOGIA ORAL
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PENFIGO VULGAR
LEYENDA
Microfotografía del epitelio mostrando las crestas interpapilares y una zona de

acantosis por encima de la capa de células basales. Existen células espinosas (células
de Tzank) flotando libremente en el espacio intraepitelial ocupado por líquido.
PATOLOGIA ORAL
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2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: PENFIGO VULGAR
Su causa es desconocida pero se sospecha que es autoinmune pues los pacientes

presentan autoanticuerpos IgG circulantes en sangre periférica dirigidos contra
diferentes proteínas de los desmosomas, la unión del autoanticuerpo al antígeno
rompe los desmosomas originando despegamiento de los queratinocitos. A este tipo
de despegamiento se le denomina acantólisis.
4.- PATOGENIA
Se presenta como una erupción de vesículas y ampollas flácidas, que se rompen

fácilmente, lo que origina áreas desnudas, erosionadas, dolorosas, con tendencia a
sobreinfección. Las lesiones suelen iniciarse en mucosa oral, luego aparecen en cuero
cabelludo y cara y progresan hacia cuello y parte superior de tronco. Pueden haber
erosiones en boca, nariz, laringe, faringe, vagina o cérvix. Es característico el signo de
Nikolsky positivo (se producen ampollas al cabo de unas horas de friccionar la piel).
También es frecuente la afectación ungueal, con paroniquia y onicolisis. Las lesiones
curan sin dejar cicatriz a no ser que exista sobreinfección secundaria.
Histologícamente se observan ampollas intraepidérmicas, por encima de la membrana

basal, en el interior de la cual se aprecian queratinocitos sueltos, redondeados,
flotando. El suelo de la ampolla está formado por una hilera de queratinocitos unidos a
la membrana basal dando una imagen típica en “hilera de lápidas”. Puede observarse
un infiltrado inflamatorio mixto en dermis.
5.- CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS:
 Separación entre los queratinocitos (acantolisis) que tiene lugar en la capa

suprabasal de la epidermis. La ruptura de la uniones intercelulares está
mediada por la acción de anticuerpos tipo IgG, que actúan contra la estructura
de los desmosomas.
6.- CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS:
 Ampollas ubicados en cualquier parte del cuerpo, preferentemente el tronco y

las extremidades, que se rompen fácilmente.
 Estas lesiones se rompen fácilmente, tras lo cual dejan una superficie de
aspecto ulcerado (con fondo eritematoso y recubiertas por una membrana de
PATOLOGIA ORAL
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color blanquecino), que da lugar a una costra que posteriormente curará y dará
lugar a una alteración de la pigmentación de la piel.
 Las vesículas iniciales están rodeadas por un halo rojizo que sangra
fácilmente. Estas lesiones son especialmente dolorosas y pueden llegar a
impedir la alimentación al paciente.
 Síntomas como: fiebre, astenia, anorexia, disfagia, malestar general,
irritabilidad, e incluso cefaleas, disnea y diarrea, que origina un estado de
caquexia que puede llegar a causar el fallecimiento del paciente.
En caso de que la lesión se produzca en la cavidad oral, limitara la alimentación

normal; en casos de que se diera en cualquier otra parte del cuerpo limitara las
actividades cotidianas que realice.

Si, el paciente estará deprimido al saber y constatar que las ampollas en la boca
pueden causar dificultad para comer y la ruptura de ampollas en la piel puede ser
dolorosa y limitar las actividades diarias del paciente.

LESIÓN QUE OBSERVA
El Pénfigo vulgar no se puede prevenir, pero sí se puede dar las siguientes

recomendaciones para su control:
 Realizar una terapia en todo el cuerpo (sistémica) y ésta debe iniciarse lo más
temprano posible. El tratamiento sistémico abarca corticosteroides,
medicamentos que contengan oro, un antiinflamatorio llamado dapsona y
medicamentos que inhiban el sistema inmunitario (como azatioprina,
metotrexato, ciclosporina, ciclofosfamida o mofetil micofenolato). Sin embargo,
los efectos secundarios de la terapia sistémica son una complicación mayor.
11.- TRATAMIENTO
 El tratamiento del pénfigo vulgar es sintomático y se basa en la administración

de altas dosis de prednisona durante 6-10 semanas (180-360 mg diarios
PATOLOGIA ORAL
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administrados por vía oral) hasta que puede administrarse una dosis de
mantenimiento sin que aparezcan nuevas lesiones.
 Sin embargo, el uso de corticoides a dosis tan elevadas durante periodos de
tiempo tan largos lleva aso-ciada la aparición de gran cantidad de efectos
secundarios, como diabetes mellitus, hipertensión y úlcera duodenal, entre
otros.
 Las lesiones orales pueden ser tratadas con corticoides tópicos, añadiendo
además inmunosupresores en aquellos pacientes en los que la terapia no sea
efectiva.
PATOLOGIA ORAL
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LIQUEN PLANO
PATOLOGIA ORAL
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LIQUEN PLANO
LEYENDA
Imágenes microscópicas mostrando la característica banda densa y estrecha de

linfocitos T en el tejido conjuntivo inmediatamente adyacente a un liquen plana reticular
(Fig. A) y un liquen plano atrófico/erosivo (fig. B).
Fig. C: Aspecto clínico del patrón en encaje correspondiente a la forma reticular de la

enfermedad.
A.
C.
B.
B.
PATOLOGIA ORAL
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2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: LIQUEN PLANO
No posee un factor etiológico determinado, se considera un proceso mediado por vía

inmunológica.
4.- PATOGENIA
Liquen plano representa una reacción autoinmune, mediada por los linfocitos T y
dirigida contra los queratinocitos basales. Se ha reportado asociación con infecciones
virales (hepatitis C), medicaciones, alérgenos de contacto, neoplasias internas y
stress.
La apariencia al microscopio de un liquen plano es patognomónico del trastorno:
 Hiperqueratosis con engrosamiento de la capa celular granular.
 Desarrollo de una apariencia de dientes de serrucho con tres dientes (rete

pegs).
 Degeneración de la lámina basal celular.
 Infiltración de células de la inflamación a la capa subepitelial del tejido

conjuntivo.
La forma reticular es la presentación más común y se manifiesta como pinceladas

blanquecinas en la mucosa conocidas como estrías de Wickham o bien como pápulas.
Ocasionalmente se presenta en forma de vesículas llenas de fluido que se proyectan

de la superficie de la mucosa.
La forma erosiva se presenta como áreas de eritema, rojizas que se ulceran y son
frecuentemente incómodas. Una placa fibrinosa o pseudomembranosa cubre la
ulcera.
PATOLOGIA ORAL
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 Molestia al hablar, masticar o tragar
 Pérdida del cabello y cambios de color en el cuero cabelludo
 Daños o caída de las uñas

 En casos de que la lesión sea leve no causara mucha alerta en el paciente,

aunque estará pendiente de su evolución o desaparición.
 En casos avanzados causara depresión y preocupación por el problema ya que

puede causar caída de cabello, adelgazamiento de uñas,etc.

LESIÓN QUE OBSERVA
Existen medidas eficaces para evitar el liquen plano.
Si ya se ha sufrido antes, se pueden tomar medidas para que la enfermedad

cutánea no surja de nuevo. Algunos ejemplos son los siguientes:
 No rascarse la piel de forma mecánica.
 Llevar una buena higiene bucal.
 Controlar siempre el estado de los dientes y corregir las malformaciones o las

prótesis mal ajustadas.
11.- TRATAMIENTO
 Corticoides: Reacciones inflamatorias e inmunológicas.

 Retinoides: Antiqueratinizantes, inmunomodulares.
 Medicamentos inmunosupresivos.
PATOLOGIA ORAL
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 Hidroxicloroquina.
 Tacrolimus.
 Dapsona.
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PSORIASIS
PATOLOGIA ORAL
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PSORIASIS
Fig. A: Microfotografía que presenta un corte histológico de la psoriasis de la lengua,

donde se observa una marcada hiperqueratosis con discreta paraqueratosis; hay
alargamiento y abultamiento de las crestas interpapilares, con presencia de leucocitos
granulosos hasta la cercanía del epitelio.
Fig. B: Lesiones blancas en forma de placa eritematosas, características de psoriasis.
B.
A.
PATOLOGIA ORAL
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2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: PSORIASIS
 Causa poco conocida, se cree que surge por:

 Traumatismos: (fenómenos de koebner o isomorfico) que consiste en la
aparición sobre piel aparentemente sana,de la enfermedad que padece el
paciente, posterior a un traumatismo, tras un periodo de 3-18 días.
 Infecciones: es muy común la aparición de la psoriasis sobre todo en gotas,
posterior a infecciones estreptococicas,por ejemplo de vías aéreas
superior. Tambien en VIH.
 Fármacos: Por uso de glucocorticoides, litio, fármacos antimalaricos y beta
bloqueantes. , consumo de alcohol ynicotina.
 Factores climáticos: Mejora en climas calurosos y empeora en climas fríos,
aunque del 5-10% presentan una psoriasis fotosensible
 Factores metabólico: Los estados hipocalemicos, obesidad, enfermedades
endocrinas
 Factores psicógenos: las situaciones de estrés emocional pueden
desencadenar o agravar el cuadro
4.- PATOGENIA
Aunque está poco esclarecida, hay dos hechos básicos: la hiperplasia epidérmica por
un aumento de la población germinativa, y el infiltrado inflamatorio de la dermis.
La inflamación viene mediada por el Linfocito T CD4+que libera (junto
al queratinocito) citocinas proliferativas, que estimulan la proliferación de las células
epidérmicas. La respuesta inflamatoria es de tipo celular, frente a un autoantígeno aún
desconocido, o frente a un superantígeno estreptocócico en el caso de la psoriasis en
gotas postinfecciosa. Esta teoría viene avalada por los estudios anatomopatológicos
de las muestras de biopsia, así como por la efectividad de los fármacos que inhiben la
activación de los linfocitos T, suexpansión clonal o la liberación de citocinas
proinflamatorias.
 El patrón típico histopatológico de la psoriasis es el de la exudación papilar, por

la que los neutrófilos y linfocitos salen de los capilares dilatados de las
puntas de las papilas y permean las capas basales suprapapilares
 Pústulas espongiformes de Kogoj
 Microabscesos de Pautrier
 Acantosis engrosamiento de la epidermis
 Fusión de las crestas papilares
PATOLOGIA ORAL
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 Alteración de la maduración del queratinocito.
 Placas rojizas con descamación blanca más o menos gruesa, que pueden
aparecer en cualquier área del cuerpo.
 Las localizaciones más frecuentes son los codos, las rodillas, y el cuero
cabelludo.
 Existe una forma de la psoriasis denominada "en gotas" o psoriasis guttata,
que se caracteriza por la aparición de pequeñas pápulas principalmente por el
tronco y también por extremidades, habitualmente en gente joven, después
de una faringoamigdalitis.
Las buenas relaciones sociales.

Sí, porque sentirá incomodidad por sentirse observado. Produce notables

repercusiones sobre las relaciones sociales, familiares y particularmente sobre la vida
en pareja.

LESIÓN QUE OBSERVA
Normales
 Mantener la piel humectada y limpia y evitar los desencadenantes específicos

de la enfermedad.
 Los médicos recomiendan los baños o duchas diarias para las personas con
psoriasis.
 Evitar restregarse demasiado fuerte porque esto puede irritar la piel y
desencadenar un ataque.
 Evitar ingerir alcohol y mantener una dieta sana y equilibrada. Existe alto riesgo
por abuso de sustancias ilícitas.
11.- TRATAMIENTO
Se enfoca hacia el control de los síntomas y la prevención de infecciones secundarias.

Loscasos leves se tratan generalmente en casa, con medidas tales como:
 Champús emolientes (al alquitrán, etc)
PATOLOGIA ORAL
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 Corticoides en crema y/o loción capilar.

 Antifúngicos tópicos.
 Exposición solar moderada.
 Fototerapia artificial, previa sensibilización de la piel con una medicación llama
da psoralenos.
 Baños diarios de avena y mantenimiento de una buena higiene cutánea.
 Buenos hábitos de salud: Dieta equilibrada, ejercicio y descanso adecuados,
y evitar elstress.
La psoriasis grave, generalizada (eritroderma

psoriásico) o complicada suele precisar hospitalización.
PATOLOGIA ORAL
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QUERATOACANTOMA
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2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: QUERATOACANTOMA
No se conoce una causa única de queratoacantoma, se considera que su

etiopatogenia es multifactorial. La presentación característica en áreas fotoexpuestas
ha hecho que se considere a la luz ultravioleta el factor de riesgo mayor para el
queratoacantoma. Se han implicado otros factores etiológicos, como: radiación,
traumatismos (quemaduras térmicas, aplicación de láser de CO2, picaduras de
insectos, excoriaciones, etc.), carcinógenos químicos (cigarrillo), infección por virus de
papiloma humano, entre otros
4.- PATOGENIA
 Intervienen radiaciones ultravioletas solares ya que el 90% de los tumores

surgen sobre dermatoheleliosis o en zonas tratadas con fotoquímia o
radioterapia superficial
 También hay antecedentes de traumatismos mecánicos, heridas, etc., también
puede aparecer en piel morfológicamente normal
 Las formas atípicas, eruptivas y múltiples, suelen ocurrir en paciente
inmunodeprimidos (leucemias, transplantados,) con incidencia familiar,
invocándose factores genéticos
 Tumor epitelial intradérmico en cúpula invertida, de contornos bien definidos

 Con cráter hiperqueratósico limitado en el opérculo por lenguetas arciformes
 No sobrepasa en profundidad el nivel de los folículos pilosebáceos y glándulas
sudoríparas
 En periodos inicial de crecimiento y estado se introduce en el interior de la
dermis una invaginación epitelial hiperplásica crateriforme irregular que
desplaza lateralmente o engloba los anexos sin destruirlos
 En las masas y cordones proliferantes se aprecian imágenes displásicas y
mitosis, que se evidencian en grandes zonas donde las células poseen amplio
citoplasma eosinófilo, muy homogéneo que se conoce como áreas de silencio
o “quiescentes”
 La depresión está ocupada por cúmulos laminares orto y paraqueratósicos
 A nivel de la dermis hay edema y reacción inflamatoria crónica
 El queratoacantoma se origina a partir de la vaina epitelial externa folicular y de
la epidermis de superficie, explicándose así que surja en piel lampiña y
mucosas dermopapilares
PATOLOGIA ORAL
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El queratoacantoma tiene tres estadios de desarrollo:
 El primero es de crecimiento rápido, en el que llega a medir de 10 a 25 mm de

diámetro en 6-8 semanas iniciando con una pequeña mácula roja que luego
adopta un aspecto papular seguido de una lesión típica con centro crateriforme.
 La segunda etapa es la de maduración donde la lesión deja de crecer y
permanece estacionaria con su forma de cúpula o cráter
 Por último la fase de resolución donde se produce expulsión del tapón córneo y
resorción de la masa tumoral, dando como resultado una cicatriz atrófica e
hipopigmentada. Cada una de las etapas tiene una duración aproximada de 2 a
8 semanas y su presentación clínica va a depender de la variedad de
queratoacantoma
La comunicación normal con las personas y dificultad en el habla.

Si, cuando la lesión aparece en lugares visibles para otras personas, sentirá
incomodida y vergüenza; caso contrario temerá que la lesión llegue a peores.

LESIÓN QUE OBSERVA
El médico por lo general los trata para prevenir una mayor destrucción del tejido
subyacente. Acudir al medico
11.- TRATAMIENTO
La cirugía es una alternativa prudente por la dificultad para distinguirlo del carcinoma
espinocelular, aunque cuando se da en determinadas zonas existe controversia sobre
la actitud más correcta, ya que habitualmente evoluciona a la curación espontánea y la
cirugía puede tener efectos indeseables.
En algunos casos, sobre todo con lesiones múltiples, se han utilizado
 Retinoides
 Metotrexato
PATOLOGIA ORAL
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 Citostáticos intralesionales
 interferón e imiquimod
PATOLOGIA ORAL
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LEUCOPLASIA
PATOLOGIA ORAL
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LEUCOPLASIA
PATOLOGIA ORAL
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2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: LEUCOPLASIA
La etiología de la leucoplasia no ha sido bien definida. Se han sugeridos factores intrínsecos y

extrínsecos, entre los cuales se encuentran: hábitos tabáquicos y alcohólicos, trauma, radiaciones
ultravioletas, problemas nutricionales (deficiencia de vitamina A, B12, C, b, ácido fólico), oncogenes,
microorganismos (Cándida albicans) y virus (VPH )
4.- PATOGENIA
 El rasgo histopatológico más constante viene dado por la presencia de hiperqueratosis
 En la mayoría de los casos se acompaña de una hiperplasia epitelial debida a un aumento

en espesor del estrato espinoso
 En las leucoplasias sin displasia el infiltrado inflamatorio del corion suele ser escaso o estar
ausente
 Es frecuente la paraqueratosis y la presencia de un infiltrado inflamatorio a nivel del corion.
 Es una mancha blanca que varía desde muy pequeña hasta extensas lesiones en varias
zonas de la mucosa.
 La superficie puede ser lisa, ores quebrajada, con un aspecto como el barro reseco
resquebrajado.
 El color puede ser blanco, grisáceo, amarillento o cafesoso.
 No puede ser diagnosticada clínicamente como cualquier otra alteración
reconocida.
 Leucoplasia oral es una lesión predominantemente blanca de la mucosa oral
que no puede ser caracterizada como alguna otra lesión definible.
 Dificultara el habla en el paciente, la correcta alimentación como la

masticación.

PATOLOGIA ORAL
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Por miedo a que esta lesión pueda llegar a convertirse en cáncer.

LESIÓN QUE OBSERVA
 En casos incipientes de la lesion, se encuentran normales.

 En casos avanzados dificultara el habla en el paciente, la correcta alimentación
como la masticación.
 Evitar los factores de riesgo, como el tabaco o el consumo de alcohol.

 Es importante mantener una buena higiene bucal y acudir a las revisiones
dentales regularmente.
 Los pacientes con prótesis dental es importante que presten atención a que
esté correctamente asentada.
11.- TRATAMIENTO
El tratamiento de la leucoplasia tiene tres niveles de actuación, que deben adecuarse

en función de los hábitos del paciente, de las sobreinfecciones asociadas, del tipo
clínico, de la localización y de las características histopatológicas de la lesión.
Tipos de tratamientos:
1. Modificación de hábitos del paciente:

El primer paso consiste en actuar sobre los factores desencadenantes o
asociados a la leucoplasia.Deben eliminarse los elementos que puedan ser el
origen de microtraumatismos mecánicos relacionados con la lesión (superficies
dentarias rugosas, prótesis mal ajustadas, etc.).
2. Tratamiento médico:
Si existe sospecha de una infección por Candida se establecerá un tratamiento
antimicótico tópico con nistatina o miconazol durante 15 días, hasta el día
programado para la revisión del paciente y la práctica de la biopsia. Si se
detecta la persistencia de día durante 3 meses.
Si se detecta la persistencia de Candida en el tejido biopsiado, se pautará

fluconazol u otro derivado azólico por vía oral durante 15 días más. Tras el
tratamiento antimicótico, algunas leucoplasias cambian de forma clínica,
evolucionando favorablemente hacia una hiperqueratosis o disminuyendo su
grado de displasia.
PATOLOGIA ORAL
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 Tratamiento tópico: Los principios activos más utilizados en aplicación tópica

son el ácido retinoico (13 cis-retinoico o etretionato) y la bleomicina. El ácido
retinoico debe aplicarse en orabase al 0,1% de 3-4 veces al dia.
 Tratamiento sistémico: Para el tratamiento sistémico de la leucoplasia se han
utilizado por vía oral la vitamina A, o sus derivados, y la vitamina E.
La vitamina A tiene dos grandes inconvenientes que limitan su administración.
 Tratamiento quirúrgico: En las leucoplasias con displasia, la técnica más
recomendada es la cirugía con control de los márgenes (51). Su porcentaje de
recurrencia se estima entre 10-20% y está en relación con la localización en
suelo de boca y con la presencia de displasia.
PATOLOGIA ORAL
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NEVUS INTRADÉRMICO
PATOLOGIA ORAL
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NEVUS INTRADERMICO (INTRAMUCOSO)
Fig. A: Aspecto microscópico a bajo aumento de células névicas confinadas a un área

circunscrita y separadas del epitelio por una banda de tejido fibroso.
Fig. B: A mayor aumento, presentan la forma redondeada o epitelioide de las células

névicas ordenadas en cúmulos o nidos (“tecas”) característicos, con producción
esporádica de melanina.
Fig. C: Nevo intramucoso que se presenta como una lesión pigmentada del paladar.
C.
PATOLOGIA ORAL
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2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: NEVUS INTRADERMICO
Los nevus son proliferaciones benignas de células presentes debajo de la piel

en condiciones normales
4.- PATOGENIA
Los nevos pigmentados o melanocíticos son proliferaciones de melanocitos, que

pueden aparecer desde el nacimiento (nevos congénitos), pero la mayoría se
presentan en la infancia o adolescencia y se les llama nevos melanocíticos adquiridos;
hay factores que se relacionan con la aparición de los nevos: los antecedentes
hereditarios en padres con gran cantidad de nevos; el grado de exposición solar
durante la niñez, en especial si es intensa e intermitente; características fenotípicas,
como la piel clara. Parece haber cierta influencia geográfica y de las radiaciones
solares, puesto que en Australia se ha observado reducción con el uso de protección
solar.
Se componen de células névicas, que son melanocitos con escasas dendritas que se
agrupan formando tecas (pequeños grupos de celulas névicas). Con el paso de los
años, las células névicas migran de la unión dermoepidérmica a capas más profundas
de la dermis, variando su morfología. Se dice que las células maduran y pasan de ser
células epitelioides (grandes y poligonales), a linfocitoides (pequeñas y redondeadas)
y finalmente neuroides (fusiformes).
 En cuanto al tamaño: Los congénitos de mayor tamaño y los adquiridos

mayores de 6 mm de diámetro o que aumentan de tamaño en pocos meses
son los que tienen más riesgo de degenerar en melanoma maligno.
 Lesión marrón cuya intensidad (oscuro o claro) depende del tipo de nevus.
 Pueden ser máculas (lesiones de superficie lisa y plana, no palpable) y pápulas
o placas (lesiones de superficie palpable de menos o más de 1 cm de diámetro,
respectivamente).
 Todas estas lesiones elementales pueden alterarse, de manera espontánea o
traumática, y presentar erosiones, fisuras, ulceraciones y cicatrices.
PATOLOGIA ORAL
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Dependiendo del tamaño puede limitar algunas actividades cotidianas.

Si, dependiendo del tamaño de la lesión puede sentir vergüenza o que limita algunas
actividades cotidianas.

LESIÓN QUE OBSERVA
Para prevenir la aparición de nevus no existe ninguna regla, pero para que no se
puedan trasformar en melanomas o para tratar de diagnosticar este proceso en forma
precoz se debevisitar al dermatólogo siempre que en un lunar exista: Modificación
rápida en el tamaño, forma o coloración. Brote de manchas oscuras o nodulitos
cercanas al nevus.
11.- TRATAMIENTO
En la mayoría de los casos no se requiere tratamiento. Sin embargo, si la ropa o el

afeitado irrita el lunar, un nevus intradérmico puede ser removido con cirugía. La
escisión electroquirúrgica también es un buen método de eliminación, sobretodo
porque tiene resultados significativamente mejores que la biopsia con escisión.
PATOLOGIA ORAL
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ANEMIA APLÁSICA
PATOLOGIA ORAL
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2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: ANEMIA APLASICA
 En la mayoría de los casos, los médicos no saben cuál es la causa de la

anemia aplásica.
 En aproximadamente un 20% de los pacientes, la enfermedad surge a partir de
un trastorno hereditario, como la anemia de Fanconi. La anemia aplásica
también puede deberse a altas dosis de radiación o a ciertas sustancias
químicas o virus. Se ha comprobado que en muchas personas la anemia
aplásica es una enfermedad autoinmunitaria. Esto significa que el sistema
inmunitario del organismo reacciona contra sí mismo. El sistema inmunitario
ataca la médula ósea y le impide fabricar suficientes células sanguíneas
4.- PATOGENIA
1. Células germinales (stem cells)
2. Lesión del micro ambiente medular (MAM)
3. Telómeros y linfocitos (T, B , NK, monocitos)
4. Daño directo por quimioterapia/radioterapia
Se encuentran pocas células hematopoyéticas y pocos linfocitos y células estromales.

El espacio hematopoyético esta remplazado por células reticulares (fibroblastos pre-
adipocíticos) convertidas en adipocitos.
Se tiene que estudiar la anatomía física del paciente como:
 Palidez
 Petequias y/o equimosis
 Ausencia de adenopatías
 No visceromegalias
El correcto funcionamiento del sistema circulatorio, por ejemplo la coagulación será

lenta cuando se produce una herida, etc.
PATOLOGIA ORAL
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Si, porque el paciente estará preocupado de su situación y tendrá que mejorar la

calidad de alimentación.

LESIÓN QUE OBSERVA
Alterados.
 Evite la exposición prolongada a componentes tóxicos como el benceno,

utilizados en muchos productos químicos industriales.
 No tome ningún medicamento salvo que sea necesario.
11.- TRATAMIENTO
 El Tratamiento comprende las medidas dirigidas a contrarrestar la Insuficiencia

medular subyacente y los cuidados de sostén de cada paciente con
pancitopenia.
 La Anemia Aplásica Grave, se puede curar reponiendo las células
hematopoyéticas que han desaparecido [y Restableciendo el sistema
inmunitario] con un Trasplante de Células Madre.
 Puede aliviarse, Inhibiendo el Sistema Inmunitario Hasta que se Recupere la
función medular residual del paciente.
 Algunos pacientes se trataran con medicamentos inmunosupresores en el
lugar del trasplante de medula ósea.
 Estos medicamentos incluyen la globulina antitimocito conocida como ATG,
globulina antilinfocítica (AGL), la ciclosporina.
 La producción de celulas sanguíneas también se estimula a través de
la eritropoyetina , u otros medicamentos de factor de crecimiento
hematopoyético.
PATOLOGIA ORAL
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ENFERMEDAD DE PAGET
PATOLOGIA ORAL
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ENFERMEDAD DE PAGET
LEYENDA
Fig. A: Sustitución de hueso laminar cortical normal por una capa engrosada de
fragmentos de hueso irregulares rodeados de tejido fibroso con aumento del número
de células osteoblásticas y osteoclásticas.
Fig. B: Microfotografía a gran aumento de un fragmento de hueso “pagetoide” que

muestra líneas de inversión causadas por alteraciones múltiples de la actividad
osteoblástica y osteoclástica, que conducen a un patrón de mosaico característico.
PATOLOGIA ORAL
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2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: ANEMIA APLASICA
 Los médicos no están seguros de cuál es la causa de la enfermedad de Paget.

En algunos casos piensan que es un virus.
 También puede presentarse en miembros de una misma familia (factores
genéticos).
4.- PATOGENIA
Una característica de esta enfermedad es el aumento de la resorción ósea seguido de

un incremento compensatorio de la síntesis (el recambio óseo puede llegar a ser 20
veces mayor de lo normal). En una fase inicial, puede predominar la resorción (fase
osteoporótica, destructiva u osteolítica), seguida de una fase mixta en la que la
formación ósea se acopla a la destrucción. A medida que disminuye la actividad
osteoclástica aumenta la formación de hueso duro, denso y menos vascularizado (fase
osteoblástica o esclerótica).
Microscópicamente, cualquiera sea el huesoafectado, se observara:
 Reabsorcion osea: Por parte de los osteoclasto

 Aposicion osea: Llevado a cabo por los osteoblastos.
Engrosamiento de las corticales, osteoporosis circunscrita, imágenes escleróticas y/o

líticas, pérdida de la diferenciación corticomedular, aumento del tamaño del hueso,
engrosamiento de huesos anchos.
El realizar movimientos demasiado bruscos puede producir fractura ósea.

Al no poder realizar algunas actividades normalmente y lo hacen con dificultad, se

sienten deprimidos.
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LESIÓN QUE OBSERVA
Se encuentran normales. Per pueden alterarse debido a fractura ósea e involucrar

tejidos adyacentes.
 Una dieta, organizada por un especialista quien indicará los valores para
mejorar los síntomas, ricas en calcio y vitaminas.
 En aquellas personas mayores de 50 años, consumir diariamente un mínimo
de 1200 mg de calcio, y al menos unas 400 UI (unidades internacionales) de
vitamina D.
 Los mayores de 70 años deben incrementar los valores de vitamina D a 600UI,
por
día.La actividad física es beneficiosa para mantener el esqueleto óseo encondi
ciones saludables, mantener el peso, y la movilidad de las articulaciones.
 Evitar el estrés sobre los huesos que estén afectados.
11.- TRATAMIENTO
La enfermedad de Paget se trata con medicamentos y con cirugía. También son

importantes el ejercicio físico y la alimentación equilibrada.
Medicamentos
Hay dos tipos de medicamentos aprobados para tratar de la enfermedad de Paget:
 Bifosfonatos – Estos medicamentos ayudan a aliviar el dolor y a que no se
agrave la enfermedad, es el tratamiento de primera línea y comúnmente se toman
por vía oral, pero también se pueden administrar por vía intravenosa (IV).
 Calcitonina – Es una hormona producida por la glándula tiroidea. Se usa con

menos frecuencia y se puede administrar como aerosol nasal (Miacalcin) o como
inyección subcutánea (Calcimar o Mithracin).
 Paracetamol (Tylenol) o antiinflamatorios no esteroides (AINES) para reducir el

dolor.
Cirugía
A veces la cirugía es necesaria para tratar las fracturas, las deformidades de los
huesos o la artritis aguda:
 Fracturas – Puede que para fijar un hueso roto se necesite hacer una
operación quirúrgica.
PATOLOGIA ORAL
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 Deformaciones de los huesos – Puede que se reduzca el dolor en

articulaciones como la rodilla con una operación quirúrgica para enderezar los
huesos.
 Artritis aguda – Se trata a las personas que tienen artritis aguda con
medicamentos y con fisioterapia. Cuando éstos no dan resultado, puede ser
necesario un remplazo de la rodilla o de la cadera.
Dieta
Las personas que tienen la enfermedad de Paget no necesitan seguir un régimen
alimenticio especial. Sin embargo, para mantener los huesos fuertes, usted debería
tomar 1,200 mg de calcio y por lo menos 400 unidades internacionales de vitamina D
al día. Después de los 70 años de edad, debería tomar 600 unidades internacionales
de vitamina D al día. Si usted ha tenido cálculos (piedras) de riñón, pregúntele a su
médico cuánto calcio y vitamina D debe tomar al día.
Ejercicio
El ejercicio físico ayuda a formar huesos fuertes, evita que se aumente de peso y
mantiene la movilidad de las articulaciones. Antes de iniciar un programa de ejercicio
físico, consulte con su médico.
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OSTEOMIELITIS AGUDA
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OSTEOMIELITIS AGUDA
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2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: OSTEOMIELITIS AGUA
Los huesos, que normalmente están bien protegidos de las infecciones, pueden
infectarse por tres vías:
 El torrente sanguíneo (que transmite a los huesos una infección procedente de

otras partes del organismo)
 Invasión directa (a través de fracturas abiertas, procedimientos quirúrgicos u
objetos que perforan el hueso)
 Las infecciones en estructuras cercanas, por ejemplo en las articulaciones o
prótesis articulares, o en los tejidos blandos
4.- PATOGENIA
El germen puede llegar al hueso por dos vías: hematógena o directa.
 En el primer caso hablamos de osteomielitis hematógena, cuando el germen

llega al hueso arrastrado por el torrente sanguíneo (bacteremia). El germen
parte de un foco infeccioso preexistente (piodermitis, furúnculo, antrax,
faringoamigdalitis, neumonitis), pasa al torrente sanguíneo (bacteremia) y de
allí se instala en el hueso. Se ubica de elección en la metáfisis, donde se
produciría una lentificación del flujo sanguíneo y permitiría la anidación del
germen. Concomitantemente hay un compromiso vascular de mayor o menor
magnitud, pero que siempre lleva implícito una grave riesgo de la irrigación de
tejido óseo. La consecuencia es la necrosis ósea (secuestro). Por lo tanto, en
la osteomielitis hematógena, el concepto de necrosis ósea avascular es
consustancial al concepto de osteomielitis.
La extensión de la necrosis ósea alcanza a todo el territorio del tejido irrigado por el
sistema vascular comprometido. Si el vaso arterial resulta ser de calibre importante,
como una arteria nutricia o alguna de sus ramas, la necrosis ósea puede comprometer
gran parte o la totalidad de la diáfisis del hueso (secuestro masivo).
 En la osteomielitis por vía directa, el germen llega al hueso a través de una

herida que se infecta (cortante, contusa, punzante, por proyectil, quirúrgica,
fractura expuesta, etc.).
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 el espacio de la médula ósea está ocupado por un exudado purulento. Las

trabéculas óseas muestran actividad osteoblástica reducida e incremento de la
resorción osteoclástica.
 En áreas de necrosis ósea (secuestro), los osteocitos se pierden y la médula
ósea sufre licuefacción.
En la radiografía simple se pueden observar signos indirectos como el aumento de

partes blandas y/o atenuación de las líneas grasas situadas entre los músculos. Los si
gnosespecíficos de reacción perióstica (elevación del periostio, formación de hueso
nuevo, destrucción ósea, osteopenia, pérdida de la arquitectura trabecular) tardan en
ser visibles aproximadamente 2 semanas desde el inicio de la infección.
Afectará dependiendo del lugar donde se produzca. Por ejemplo en la cavidad oral
dificultara la masticación de alimentos.

Si, porque el paciente caera en depresión al saber que esta lesión puede destruir
progresivamente el hueso.

LESIÓN QUE OBSERVA
Alterados
 La prevención de la osteomielitis no siempre es posible porque no es una

infección predecible.
 Es importante extremar las medidas de asepsia en cualquier procedimiento
médico o intervención quirúrgica que implique una punción o manipulación de
sangre.
 También, se debe hacer una buena desinfección de las heridas en la piel, y
siempre que una herida tenga mala evolución se debe consultar al médico sin
demora.
PATOLOGIA ORAL
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11.- TRATAMIENTO
 Antibioticos como: cloxacilina o vancomicinacon una cefalosporina,

carbapenem, la clindamicina o la piperacilina tazobactam.
 Biopsia por aspiración con aguja.
 Prueba centellograma del hueso.
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Fig. A: La mucosa de la mejilla contiene numerosas estructuras pequeñas

Fig. B: La microfotografía ilustra los lóbulos de glándulas sebáceas que se vacían en

Fig. C: Microfotografía de acumulaciones excesivas de grandes lóbulos de glándulas

1.- NÚMERO DE LÁMINA: 1

2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: Enfermedad de Fordyce

3.- ETIOLOGÍA O CAUSA:

La etiopatogenia no se conoce con claridad (idiopático), involucrándose la obstrucción

5.- CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS

 Suelen ser superficiales y agrupadas de 1 a 5 lóbulos.

6.- CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS

 Papulas asintomáticas, generalmente multiples de color amarillo a blanco

7.- FUNCIONES ALTERADAS POR LA LESIÓN

No altera ninguna función. Sin embargo, a muchas personas les preocupa su

8.- ¿CREE USTED QUE LA ENFERMEDAD QUE ESTA ESTUDIANDO PRODUCIRÁ

9.-DIGA USTED COMO SE ENCUENTRAN LOS GANGLIOS SATÉLITE DE LA

Normales, sin alteración.

10.- ¿COMO SE PODRÍA PREVENIR ESTA LESIÓN?

Consumir una dieta balanceada rica en vitaminas y minerales esenciales. El consumo

 No requiere tratamiento. Caso contrario se aplica los siguientes:

 El aceite de jojoba, Tocoferol y Argania

1.- NÚMERO DE LÁMINA: 2

2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: CARIES DENTARIA

3.- ETIOLOGÍA O CAUSA

 Dieta o sustrato: La dieta rica en carbohidratos favorece el proceso de caries.

Clásicamente se ha hecho sinónimo de caries a cavitación aunque esto no es correcto,

5.- CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS

Clásicamente se describen 4 zonas:

 Una zona translúcida que corresponde al frente de avance de la lesión: es una

Esta pérdida de minerales es responsable del aspecto blanquecino que tienen

6.- CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS

 Se observa como una mancha blanca y opaca.

7.- FUNCIONES ALTERADAS POR LA LESIÓN

En una caries incipiente no hay funciones que estas alteren.

8.- ¿CREE USTED QUE LA ENFERMEDAD QUE ESTA ESTUDIANDO PRODUCIRÁ

9.-DIGA USTED COMO SE ENCUENTRAN LOS GANGLIOS SATÉLITE DE LA

En etapas incipientes los ganglios se encuentran normales.

En etapas avanzadas puede alterar el hueso alveolar, producido por el granuloma.

10.- ¿COMO SE PODRÍA PREVENIR ESTA LESIÓN?

 Cepíllese dos veces al día con una pasta dentífrica fluorada.

 Haga comidas nutritivas y equilibradas y limite las comidas entre horas.

de plástico) aplicados a las superficies de mordida de los dientes posteriores

 Visite al dentista frecuentemente para limpiezas profesionales y exámenes

1.- NÚMERO DE LÁMINA: 3

2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: Pulpitis aguda

3.- ETIOLOGÍA O CAUSA:

5.- CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS

Las características histolpatologicas son similares a las de un absceso en otras partes

6.- CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS

Se evidenciara estudiando clinicamente a la encia con esta patologia, pues se

 Encia edematosa, eritematosa, hinchada. En caso producido por bolsas

7.- FUNCIONES ALTERADAS POR LA LESIÓN

La masticación, por producir dolor; o extracción dental en casos mas avanzados.

8.- ¿CREE USTED QUE LA ENFERMEDAD QUE ESTA ESTUDIANDO PRODUCIRÁ

9.-DIGA USTED COMO SE ENCUENTRAN LOS GANGLIOS SATÉLITE DE LA

10.- ¿COMO SE PODRÍA PREVENIR ESTA LESIÓN?

 Una higiene bucodental correcta que evite la caries es la mejor manera de

 El tratamiento inicial de la pulpitis aguda es eliminar toda la suciedad de

Fig. B: Aspecto microscópico de la pulpa con calcificaciones esféricas (cálculos de la

Fig. C: Calcificaciones lineales (distróficas).

1.- NÚMERO DE LÁMINA: 4

2.- NOMBRE DE LA LESIÓN: PULPITIS CRONICA

3.- ETIOLOGÍA O CAUSA: