Patofisiologi

Saraf fasialis membawa sekitar 10.000 serabut saraf, dan 7.000 serabut tersebut
merupakan akson motorik yang bermielin yang mencapai otot- otot wajah. Masing-
masing dari serabut saraf tersebut dapat dikenai secara terpisah terhadap derajat trauma
yang berbeda (May 2000).
Sunderland telah mendeskripsikan lima derajat trauma yang dapat mengenai
satu serabut saraf perifer. Klasifikasi ini menggambarkan kejadian patofisiologi yang
dihubungkan dengan setiap jenis gangguan yang mengenai saraf fasialis secara lebih
mudah. Tiga derajat pertama dapat terjadi pada Bell’s palsy dan herpes zoster
cephalicus. Derajat keempat dan kelima dari trauma tersebut dapat terjadi bila terdapat
gangguan dari saraf, seperti pada transeksi saraf yang mungkin terjadi selama operasi,
sebagai hasil dari fraktur tulang temporal yang berat atau dari suatu pertumbuhan tumor
jinak atau ganas yang tumbuh dengan cepat. Pada Bell’s palsy, herpes zoster
cephalicus, otitis media dan rauma, kompresi dapat terjadi tiba- tiba atau lambat
progresif dalam 5- 10 hari. Pada otitis media dan trauma, proses yang terjadi lebih
kepada tekanan yang mendesak saraf daripada gangguan intraneural, namun hasil
kompresi saraf tetap sama seperti pada Bell’s palsy dan herpes zoster cephalicus.
Diawali dengan penggembungan aksoplasma, kompresi pada aliran vena dan
selanjutnya terjadi kompresi saraf dan kehilangan akson- akson, dan dengan cepat
terjadi kehilangan endoneural tube yang kemudian menyebabkan derajat ketiga dari
trauma. Pada derajat empat dan lima, karena kebanyakan atau semua endoneural tube
telah dirusak, sama seperti perineurium pada derajat keempat trauma, dan prineurium
dan epineurium pada pada trauma derajat kelima, penyembuhan tidak akan pernah
sebaik pada derajat pertama (May 2000).

Selama proses regenerasi saraf fasialis, terjadi tiga perubahan mayor pada
akson, yaitu: (1) perubahan pada jarak antara nodus renvier (2) akson- akson yang baru
terbentuk dilapisi oleh myelin yang lebih tipis paripada akson normal (3) terdapat
pemecahan dan penyilangan dari akson- akson yang menginervasi kembali kelompok-
kelompok otot yang denervasi tanpa perlu menyesuaikan dengan susunan badan sel-
motor unit yang dijumpai sebelum terjadi degenerasi. Akibat dari faktor- faktor ini,
dapat terjadi suatu tic atau kedutan involunter (May 2000).

Derajat Patologi Neurobiologi Onset HB grading

Trauma Trauma Saraf Klinis system -
Perbaikan Kesembuhan
Spontan

1 Kompresi. Tidak ada 1-4 minggu Grade 1 :

Aksoplasma perubahan lengkap: tidak
menggembung. morfologi dijumpai
Tidak ada regenerasi yang
perubahan salah
morfologi
(neuropraksia)

2 Kompresi Akson- akson 1-2 bulan Grade II: agak

menetap. tumbuh ke dalam baik: beberapa
Tekanan tabung myelin perbedaan
intraneural kosong yang pada gerakan
meningkat. intak pada volunter dan
Kehilangan kecepatan 1 mm/ gerakan
akson tetapi hari yang spontan. Sedikit
endoneural memungkinkan ditemukan
tube kesembuhan regenerasi
masih dalam jangka yang salah
intak waktu yang lebih
(aksonometsis) lama
dibandingkan
derajat 1, lebih
sedikit sembuh
lengkap karena
beberapa serabut
mengalami
derajat 3

3 Tekanan Dengan 2-4 bulan Grade lll-IV:

intraneural hilangnya tabung sedang- buruk:
meningkat. myelin, akson- tampak
Kehilangan akson baru penyembuhan
myelin memiliki tidak lengkap
(neurometsis) kesempatan hingga
untuk bercampur deformitas yang
dan membelah lemah dengan
menyebabkan komplikasi
terjadinya sedang hingga
bermakna dari
 gerakan mulut regenerasi yang
sewaktu menutup salah
mata, yang
disebut
sinkinesia.

4 Derajat 3 + Selain gangguan 4-18 bulan Grade V: gerakan

gangguan yang terjadi pada hampir tidak
pada derajat 2 dan 3, tampak
perineurium sekarang akson-
(transeksi parsial) akson
dihambat oleh
skar yang
memperburuk
regenerasi
5 Derajat 4 + Kerusakan Tidak terjadi Grade VI: tidak
kerusakan lengkap dengan kesembuhan ada
pada skar mengisi
epineurium celah menjadi
(transeksi suatu penghalang
lengkap) yang tidak dapat
diatasi hingga
pertumbuhan
kembali akson-
akson dan
anastomosis
kembali
neuromuskular.

Pada Bell‘s palsy terjadi inflamasi yang menyebabkan demielinisasi segmental,

bahkan dapat terjadi kerusakan aksonal, sehingga trerjadi kelainan nervus fasialis tipe
perifer yang mencapai maksimal dalam 48-72 jam pasca onset. Abnormalitas dapat
terjadi pada lokasi sepanjang perjalanan nervus fasialis sejak keluar dari inti nervus
fasialis di pons hingga serabut terminalnya yang menginervasi efektor. Lokasi lesi
terbanyak di bagian proksimal kanalis fasialis yang merupakan tempat tersempit (Tiara,
2017).
Nyeri pada area belakang aurikular dapat muncul 1-2 hari sebelum onset. Level
kerusakan nervus fasialis menentukan manifestasi klinis yang muncul. Nervus fasialis
memiliki bagian motorik dan sensorik, maka gangguannya dapat berupa kelumpuhan
otot fasialis lpsilateral (muskulus frontalis, orbikularis okull, bucinator; orbikularis
oris, dan piatisma), penurunan lakrimasi ipsilateral, hiperakusis (muskulus stapedius)
ipsilateral, penurunan sali-vasi ipsilaterai, dan penurunan indera pengecap ipsilatera]
pada duapertlga anterior lidah (rasa manis, asam, dan asin). Pada beberapa kasus juga
dapat disertai hipestesi pada satu atau lebih cabang nervus trigeminal. Derajat
kelumpuhan nervus fasialis dinilai menggunakan sistem grading House Brackmann
yang membagi manifestasi klinis meniadi 6 derajat (Tiara, 2017).
Selain itu, terdapat juga gerakan yang tidak wajar, seperti gerakan mulut dengan
berkedip, atau menutup mata dengan tersenyum. Penyebab lain dari gerakan abnormal
selama regenerasi mungkin karena terjadi perubahan pada myoneural junction. Selain
faktor- faktor ini, kemungkinan terjadi perubahan didalam dan disekitar nukleus saraf
fasialis di batang otak, sama seperti perubahan pada hubungan sentral menuju badan
sel. Kombinasi dari faktor- faktor ini, dapat menyebabkan spasme yang terjadi pada
sisi wajah yang paralisis, menyebabkan mata menutup dan sudut mulut menarik.
spasme ini dapat dirasakan cukup nyeri (May 2000).

May, M. 2000. Disorders of facial nerve. In: May, M (ed). The Facial Nerve. Thieme.
New York
Tiara.2017.Buku ajar neurologi.Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.Jakarta