Pancreatitis Akut

Definisi
Pankreatitis adalah inflamasi pankreas yang berlangsung akut (onset tiba-tiba, durasi
kurang dari 6 bulan) atau akut berulang (>1 episode pankreatitis akut sampai kronik - durasi
lebih dari 6 bulan). pankreatitis akut adalah gangguan inflamasi pankreas yang ditandai dengan
sakit perut dan peningkatan enzim pankreas dalam darah.1
Pankreatitis akut adalah keadaan darurat bedah umum. Di Amerika Serikat, diperkirakan bahwa
pankreatitis akut adalah penyebab paling umum gastrointestinal pembuangan rumah sakit,
akuntansi selama hampir 275.000 rawat inap pada tahun 2009 dan merupakan peningkatan 30%
dari tahun 2000. Di Inggris, insiden keseluruhan pankreatitis akut diperkirakan 22,4 per 100.000
penduduk dengan peningkatan 3,1% tahunan dan kasus kematian dari 6,7% pada 60 hari, yang
lebih tinggi untuk alkohol daripada batu empedu etiologi, meskipun rekening penyakit batu
empedu sekitar 50% kasus pankreatitis akut. Atlanta klasifikasi revisi membagi pankreatitis akut
menjadi tiga derajat keparahan - ringan, cukup parah dan parah. Definisi ini keparahan
didasarkan pada tingkat kegagalan organ dan komplikasi lokal atau sistemik. Oleh karena itu
penting untuk menilai dan merekam durasi kegagalan organ dan juga melakukan evaluasi teliti
komplikasi lokal.2
Pankreatitis akut (AP) adalah kondisi peradangan pada pankreas yang jaringan yang
berdekatan dan sistem organ terpencil juga mungkin terlibat. Gejala utama adalah nyeri perut
yang biasanya berhubungan dengan mual dan muntah berlangsung selama beberapa hari. sakit
perut yang parah sebagian besar dilaporkan di daerah epigastrium atau kuadran kanan atas dan
pada beberapa pasien, memancarkan ke belakang. Hal ini sangat sulit untuk menegakkan
diagnosa pada orang tua (1-3). entitas umumnya menyebabkan sakit parah dan terus-menerus,
dan dengan demikian, memerlukan pengobatan yang efektif.3

Epidemiologi
AP merupakan salah satu penyakit Gastroenterological yang paling umum yang membutuhkan
perawatan di rumah sakit. insiden bervariasi antara 4,9 dan 73,4 kasus per 100.000 dunia- lebar
dengan kecenderungan meningkat. 3-7 Di AS, telah dilaporkan 13-45 kasus per 100.000 orang.

1
Sekitar 20-30% pasien dengan AP memiliki kekambuhan dan sekitar 10% mengembangkan
pankreatitis kronis. Kematian adalah sekitar 1%.1
AP sama mempengaruhi laki-laki dan perempuan dan risiko lipatan in dengan penuaan. Faktor
risiko termasuk alkohol, merokok, obesitas dan diabetes. Sebuah meta-analisis terbaru
menunjukkan bahwa obesitas (dinyatakan sebagai indeks massa tubuh lebih unggul 30)
berhubungan dengan peningkatan risiko AP dan keparahan penyakit. 11 Diabetes meningkatkan
risiko AP dari 1,5-3 lipatan.1

Patogenesis
Mekanisme cedera seluler
Pankreas obstruksi duktus, terlepas dari mekanisme, mengarah ke hulu penyumbatan sekresi
pankreas, yang pada gilirannya menghambat eksositosis butiran zymogen (mengandung enzim
pencernaan) dari sel-sel asinar. Karena itu, butiran zymogen menyatu dengan lisosom
intraseluler untuk membentuk kondensasi atau vakuola autophagic mengandung campuran enzim
pencernaan dan lisosom. Enzim lisosom cathepsin B dapat mengaktifkan konversi tripsinogen
menjadi tripsin. Temuan dari studi menunjukkan disfungsi lisosom dalam pankreatitis dan
ketidakseimbangan antara trypsino genactivating isoform cathepsin B dan tripsin-merendahkan
isoform cathepsin L. 23 akumulasi yang dihasilkan dari tripsin aktif dalam vakuola dapat
mengaktifkan kaskade enzim pencernaan yang menyebabkan autodigestive cedera (konsep
pertama yang diusulkan oleh Hans Chiari 24). Sebuah blok di eksositosis apikal sehat butiran
zymogen dapat menyebabkan eksositosis basolateral di sel asinar, melepaskan zymogens aktif ke
dalam ruang interstitial (bukan lumen asinar), dengan cedera protease yang diinduksi berikutnya
ke membran sel. 25 Bukti yang mendukung peran untuk aktivasi tripsinogen prematur dan
autodigestion di pankreatitis akut berasal dari penemuan pada pasien dengan pankreatitis
herediter dari mutasi pada gen tripsinogen, mengakibatkan pembentukan tripsin aktif yang tahan
terhadap degradasi. 26 rekayasa genetika tikus dengan adanya tripsinogen 7 gen dilindungi dari
cedera asinar caerulein-diinduksi supramaximal, yang mendukung teori ini.4
Cedera asinar karena autodigestive proses merangsang respons peradangan (infiltrasi
neutrofil dan makrofag, dan pelepasan sitokin tumor necrosis factor α dan interleukin 1, 6, dan 8)
dalam parenkim pankreas. Namun, parenkim peradangan juga telah ditunjukkan dalam
tripsinogen-null tikus setelah caerulein hiperstimulasi, 27 menunjukkan bahwa peradangan

2
infiltrasi dapat terjadi independen aktivasi tripsinogen. Apapun stimulus untuk peradangan,
dalam beberapa kasus reaksi parah, dengan kegagalan multiorgan dan sepsis; sepsis terutama
diduga hasil dari peningkatan kecenderungan untuk translokasi bakteri dari lumen usus ke
sirkulasi.4
Pankreatitis beralkohol
Alkohol dikenal untuk mengerahkan langsung efek beracun pada pankreas, tetapi pemicu
tambahan atau kofaktor tampaknya diperlukan untuk memulai pankreatitis terbuka. studi awal
difokuskan pada efek alkohol pada sfingter Oddi sebagai mekanisme kemungkinan obstruksi
duktus yang mengarah ke pankreatitis (serupa dengan pancreatitis bilier). Namun, hasil
kontroversial, dengan kedua menurun dan meningkat sfingter nada Oddi dilaporkan.4
Ada bukti lebih konsisten bahwa efek alkohol pada saluran pankreas kecil dan sel-sel
asinar sendiri memainkan bagian dalam cedera pankreas akibat alkohol. Alkohol meningkatkan
kecenderungan untuk pengendapan sekresi pankreas dan pembentukan colokan protein dalam
saluran pankreas karena perubahan dari lithostathine dan glikoprotein 2, dua komponen enzim
non-pencernaan jus pankreas dengan sifat self-agregasi; dan peningkatan viskositas sekresi
pankreas karena disfungsi CFTR. 32,33 Colokan protein membesar dan membentuk bate,
menyebabkan ulserasi epitel yang berdekatan duktal, jaringan parut, obstruksi lebih lanjut, dan,
akhirnya, asinar atrofi dan fibrosis.4
Penelitian eksperimental telah menunjukkan bahwa konten enzim alkohol meningkat
pencernaan dan lisosom dalam sel asinar dan destabilises organel yang mengandung enzim-
enzim ini, 34 sehingga meningkatkan potensi untuk kontak antara enzim pencernaan dan
lisosom, dan memfasilitasi aktivasi intraseluler dini enzim pencernaan. Efek dari alkohol pada
sel-sel asinar mungkin hasil dari metabolisme alkohol dalam sel, yang mengarah ke generasi
metabolit beracun (Asetaldehida, asam lemak etil ester, dan spesies oksigen reaktif) dan
perubahan di negara redoks intraseluler (usus buntu).4
Alkohol memberikannya efek toksik pada sel stellata pankreas (sel penduduk pankreas
yang mengatur perputaran matriks ekstraselular yang sehat). 32 PSC diaktifkan oleh alkohol,
metabolitnya, dan stress oksidatif untuk mengkonversi menjadi myo fi broblast seperti fenotipe
yang synthesises sitokin, yang dapat berkontribusi pada proses peradangan pada pankreatitis akut
Namun, tak satu pun dari faktor calon pemicu diselidiki jauh (diet, jumlah dan jenis alkohol yang
dikonsumsi, pola konsumsi alkohol, kehadiran hiperlipidemia, merokok, dan faktor warisan)

3
telah terbukti memiliki peran yang jelas. Peran merokok di penelitian pada hewan telah
menunjukkan efek merugikan ekstrak asap rokok, nikotin, dan nikotin yang diturunkan
nitrosamine ketone pada saluran atau asinar sel, relevansi klinis dari temuan ini diatasi oleh
asosiasi sangat dekat antara merokok berat dan minum, sehingga di FFI kultus untuk
menganggap inisiasi pankreatitis akut pada manusia untuk merokok saja. Namun demikian, ada
konsensus umum bahwa merokok mempercepat perkembangan pankreatitis beralkohol. 40
Bakteri endo toxinaemia adalah faktor pemicu lain, seperti yang ditunjukkan oleh bukti
eksperimental bahwa tantangan endotoksin pada tikus alcohol makan mengarah ke pankreatitis
akut, sedangkan alkohol makan saja tidak menyebabkan kerusakan. Karena alkohol dikenal
untuk meningkatkan usus permeabilitas, ketidakmampuan untuk mendetoksifikasi beredar endo
toksin bisa membuat beberapa peminum rentan terhadap penyakit yang jelas. Faktor genetik
yang berhubungan dengan enzim pencernaan, tripsin inhibitor, sitokin, CFTR, MHC antigen,
enzim alcohol metabolising, oksidan yang berhubungan dengan stres protein, dan enzim
detoksifikasi belum menunjukkan hubungan dengan pancreatitis beralkohol. 5
kelainan metabolik predisposisi AP termasuk hiperkalsemia dan hypertriglyceridemi
(biasanya lebih dari 1000 mg /dL) yang memperhitungkan 1 sampai 4% kasus pankreatitis akut.
Tipe V hiperlipidemia, serta jenis I dan IV adalah penyebab terkemuka tis pancreati- akut.
hiperlipidemia sekunder disebabkan oleh alcohol, kehamilan, terapi estrogen, dan diabetes.
Re- Garding hypercalcemia, itu adalah, secara utama dari penyebabnya, penyebab yang jarang
dari pankreatitis. deposisi kalsium dalam saluran pankreas dan aktivasi kalsium dari fibrinogen
telah diusulkan sebagai mekanisme mungkin. Pankreatitis adalah komplikasi umum dari endo
retrograde cholangiopancreatography scopic (ERCP). Sebuah survei yang sistematis studi 1987-
2003 menemukan 3,5% pasca ERCP pankreatitis dengan 0,4% dari pasien mengalami AP parah
dan 0,11% kematia.5

4
Etiologi

Figure 1. Causes of acute pancreatitis. SOD, sphincter of Oddi dysfunction; ERCP, endoscopic retrograde
cholangiopancreatography; PBC, primary biliary cirrhosis.

Sumber : The management of the patient with acute pancreatitis: from evidence to clinical
practice

Alkohol adalah penyebab paling umum kedua pankreatitis akut. Berkepanjangan

penggunaan alkohol (4-5minuman sehari-hari selama lebih dari 5 tahun) diperlukan untuk
pankreatitis alkohol terkait 7; risiko seumur hidup keseluruhan pankreatitis di antara peminum
berat adalah 2 sampai 5%. Risikonya lebih tinggi untuk laki-laki daripada perempuan, mungkin
perbedaan asupan alkohol atau latar belakang genetik. Mekanisme yang alkohol menyebabkan
akut (atau kronis) pankreatitis sangat kompleks dan mencakup toksisitas langsung dan
mekanisme imunologi. Jenis alcohol tertelan tidak setelah faktor risiko, dan pesta minuman keras
dengan tidak adanya jangka panjang, penggunaan alkohol berat tidak muncul untuk
mengendapkan pankreatitis akut. 5

Obat tampak menyebabkan kurang dari 5% dari semua kasus pankreatitis akut, meskipun
ratusan obat telah terlibat. Obat yang paling sangat terkait dengan gangguan tersebut adalah

5
azathioprine, 6-merkaptopurin, ddI, asam valproik, inhibitor angiotensin-converting-enzyme, dan
mesalamine. Pankreatitis yang disebabkan oleh obat ini biasanya ringan. 5
Mutasi dan polimorfisme di sejumlah gen yang berhubungan dengan akut (dan kronis)
pankreatitis, termasuk mutasi pada gen yang mengkode tripsinogen kationik ( PRSS1), serine
protease inhibitor Kazal tipe 1 ( SPINK1), cystic fibrosis transmembran konduktansi regulator
(CFTR), kimotripsin C, reseptor kalsium-sensing, dan claudin-2. Mutasi ini dapat berfungsi
sebagai kofaktor, berinteraksi dengan penyebab lain; misalnya, claudin-2 mutasi bekerja secara
sinergis dengan alkohol. Penyebab pankreatitis akut sering tidak dapat dibentuk, dan proporsi
orang yang dianggap memiliki idiopathic meningkat pankreatitis akut dengan usia. Sejumlah
factor esensial poten- mungkin berkontribusi terhadap pancreatitis dijelaskan, termasuk tak
dikenal morphisms poli- genetik, paparan merokok dan racun vironmental en- lainnya, dan
efek dari hidup bersama penyakit yang umumnya terkait dengan pankreatitis akut (misalnya,
obesitas dan diabetes). Obesitas morbid merupakan faktor risiko untuk pancreatitis akut dan
untuk pankreatitis akut berat. Diabetes tipe 2 meningkatkan risiko pankreatitis akut dengan
faktor 2 atau 3. Kedua obesitas dan diabetes juga faktor risiko untuk pankreatitis kronis dan
kanker pankreas.6

Gejala Klinis
Kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut memiliki onset akut persisten sakit perut,
berat epigastrium. Pada beberapa pasien, nyeri mungkin dalam kuadran kanan atas atau, jarang,
terbatas pada sisi kiri. Pada pasien dengan batu empedu pankreatitis, rasa sakit baik lokal dan
timbulnya rasa sakit adalah cepat, mencapai ketegangan di- maksimal dalam 10 sampai 20 menit.
Sebaliknya, pada pasien dengan creatitis pan karena penyebab keturunan atau metabolik atau
alkohol, timbulnya rasa sakit mungkin kurang tiba-tiba dan rasa sakit dapat kurang terlokalisasi.5
Pada sekitar 50 persen perpasien,rasa sakit menjalar ke belakang. 29 sakit terus berlanjut
selama beberapa jam untuk hari dan mungkin sebagian lega dengan duduk atau membungkuk ke
depan. Kira--kira 90 persen pasien telah dikaitkan mual dan muntah yang dapat bertahan selama
beberapa jam. Pasien dengan pankreatitis akut parah mungkin juga memiliki dyspnea karena
diafragma peradangan sek- ondary untuk pankreatitis,efusi pleura, atau orang dewasa merespons
munculnya sindrom gangguan piratory. Sekitar 5 sampai 10 persen pasien dengan pankreatitis
akut berat mungkin memiliki penyakit tanpa rasa sakit dan memiliki sion hypoten- dijelaskan (

6
misalnya, pasien pascaoperasi dan sakit kritis, pasien dialisis, keracunan organofosfat, dan
penyakit Legionnaire).5
Temuan fisik bervariasi tergantung pada beratnya pancreatitis akut. Pada pasien dengan
pan- akut ringan creatitis, epigastrium mungkin lembut minimal untuk palpasi. Sebaliknya, pada
pasien dengan atitis pancre- parah, mungkin ada nyeri yang signifikan untuk palpasi di
epigastrium atau lebih difus atas Domen ab-. Pasien mungkin memiliki ikterus scleral karena di
amati penyakit kuning structive disebabkan oleh choledocholithiasis atau edema kepala
pankreas. Pasien dengan pankreatitis berat dapat mengalami demam, takipnea, hipoksemia, dan
hipotensi. Dalam 3% dari pasien dengan pankreatitis akut, ecchymosis orasi discol- dapat
diamati di wilayah periumbilikalis (tanda Cullen) atau sepanjang panggul (Grey Turner tanda).
Temuan ini, meskipun tidak spesifik, menunjukkan adanya perdarahan retroperitoneal dalam
pengaturan nekrosis pankreas. Pasien juga mungkin memiliki temuan sugestif dari etiologi yang
mendasari. Sebagai contoh, hepatomegali dapat hadir pada pasien dengan alcopankreatitis holic,
xanthomas di pankreatitis hiperlipidemia, dan pembengkakan parotis pada pasien dengan
penyakit gondok.5-6

Klasifikasi
Klasifikasi Atlanta adalah standar klasifikasi dari tingkat keparahan pankreatitis akut.
Baru-baru ini diterbitkan revisi klasifikasi memberikan definisi keparahan klinis dan radiologis
pankreatitis akut. Keparahan klinis pankreatitis akut adalah strati fi ed ke dalam tiga kategori:
ringan, sedang hingga berat, dan berat (tabel 2). Pasien dengan pankreatitis ringan akut (tidak
ada kegagalan organ atau komplikasi sistemik atau lokal) biasanya tidak perlu pencitraan
pancreas dan sering habis dalam waktu 3-7 hari dari onset penyakit. Cukup pankreatitis akut
berat ditandai dengan satu atau lebih dari kegagalan organ transient (didefinisikan sebagai
kegagalan organ yang berlangsung <48 jam), komplikasi sistemik, atau komplikasi lokal.
kegagalan organ termasuk pernapasan, jantung, dan gagal ginjal menggunakan kriteria yang
sama seperti di Atlanta Simposium 1992.4

7
 Sumber : The management of the patient with acute pancreatitis: from evidence to clinical

Klasifikasi merekomendasikan bahwa dimodifikasi sistem penilaian Marshall harus

practice untuk mengkarakterisasi tingkat keparahan kegagalan ketiga sistem ini. komplikasi
digunakan
sistemik didefinisikan sebagai eksaserbasi dari penyakit penyerta yang sudah ada sebelumnya,
termasuk gagal jantung kongestif, penyakit hati kronis, dan penyakit paru-paru kronis.
Komplikasi lokal termasuk pankreatitis interstitial (peripancreatic koleksi fluida dan pseudocysts
pankreas) dan nekrosis pankreatitis (koleksi nekrotik akut dan berdinding-o ff nekrosis; panel
2).5
Pancreatitis akut berat ditandai dengan kehadiran terus-menerus single-organ atau
kegagalan multiorgan (didefinisikan oleh kegagalan organ yang hadir untuk ≥48 h). Kebanyakan
pasien yang mengalami gagal organ terus-menerus memiliki nekrosis pankreas dan kematian
setidaknya 30%. Sebuah alternatif strati fi kasi keparahan pankreatitis akut telah diusulkan, yang
meliputi empat kategori lebih dari tiga (tabel 2). Dikatakan ringan (tidak adanya nekrosis atau
kegagalan organ), cukup parah (nekrosis steril dan / atau kegagalan organ transient), berat
(nekrosis terinfeksi atau kegagalan organ persisten), dan kritis (nekrosis terinfeksi dan kegagalan
organ persisten). Studi akan diperlukan untuk memastikan apakah itu lebih relevan secara klinis
untuk stratifikasi pasien ke dalam tiga atau empat kategori keparahan. Untuk keparahan radiologi
pankreatitis akut, revisi klasifikasi menyediakan rinci definisi fitur pencitraan penyakit. Akut

8
peripancreatic koleksi fluida terjadi dalam pertama beberapa hari pankreatitis interstitial. Mereka
adalah homogen dalam penampilan, biasanya tetap steril, dan paling sering menyelesaikan secara
spontan. Akut peripancreatic koleksi fluida yang tidak menyelesaikan dapat berkembang menjadi
pseudokista, yang berisi juga di dinding peradangan. Ada sangat sedikit, jika ada, bahan padat
dalam fluida dari pseudokista. Yang paling penting adalah radiologi definisi dari koleksi nekrotik
akut dan berdinding nekrosis. 5
Sebelumnya, situs koleksi nekrotik akut pada necrotising pancreatitis dianggap termasuk
parenkim pankreas dan jaringan peripancreatic atau, pada kesempatan langka, hanya parenkim
pankreas. Sekarang diakui bahwa koleksi nekrotik akut dapat mencakup hanya jaringan
peripancreatic. Pasien dengan nekrosis peripancreatic memiliki morbiditas meningkat dan angka
kematian dibandingkan dengan pankreatitis interstitial. koleksi nekrotik akut di necrotising
pancreatitis bisa steril atau terinfeksi. Sejarah alam koleksi nekrotik akut adalah variabel. Mereka
dapat menjadi lebih kecil dan, pada kesempatan langka, sepenuhnya menghilang. Paling sering,
koleksi nekrotik akut mengembangkan juga peradangan dinding sekitar jumlah yang bervariasi
dari cairan dan nekrotik puing-disebut berdinding nekrosis-yang dapat berupa steril atau
terinfeksi. Ini direvisi klasifikasi perlu diuji untuk menilai kegunaan klinis, dan kemungkinan
untuk menjalani revisi lebih lanjut di masa depan.4-5

9
 Daftar lampiran klinis dan pemeriksaan fisik serta komplikasi perut dan sistemik perlu
diperhatikan pada pancreatitis akut.

Sumber : Georg P. et al: 2015. Acute Pancreatitis

Diagnosis
Sesuai dengan revisi Atlanta klasifikasi, pankreatitis akut dapat didiagnosis jika setidaknya dua
dari tiga kriteria berikut ini terpenuhi: nyeri perut (onset akut nyeri epigastrium gigih dan berat,
sering menjalar ke belakang); serum lipase (atau amilase) aktivitas setidaknya tiga kali batas atas
normal; atau temuan karakteristik pankreatitis akut pada CT kontras ditingkatkan atau, lebih
jarang, MRI atau ultrasonografi transabdominal. 46 pencitraan diagnostik sangat penting pada
pasien dengan peningkatan enzim sedikit (lampiran). Yang penting, enzim pancreas konsentrasi
pada masuk tidak berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit4

Tes laboratorium
Selain serum amilase dan lipase, variabel berikut harus ditetapkan pada masuk: hitung darah
lengkap; konsentrasi elektrolit, nitrogen urea darah (BUN), kreatinin, serum glutamic piruvat
transaminase, serum transaminase oksalat glutamat, alkaline phosphatase, dan gula darah; Status
koagulasi; dan jumlah albumin. analisa gas darah arteri umumnya ditunjukkan setiap kali saturasi

10
oksigen kurang dari 95% atau pasien tachypnoeic. Frekuensi penentuan berulang tergantung
pada klinis.4

EKG dan Rongent Thoraks4

50% atau lebih sedikit kasus ST elevasi segmen dan negativitas terdaftar, terutama di dinding
posterior, tanpa infark miokard. Gambaran radiologi thoraks di dua pesawat dapat menunjukkan
efusi pleura dan infiltra paru, yang merupakan tanda-tanda penyakit yang parah. radiografi
panoramik perut (posisi tegak atau kiri lateral) dapat digunakan untuk diagnosis juga. Pada ileus
menununjukkan lingkaran sentinel (terisolasi lingkaran usus di perut kiri-atas atau menengah)
atau tanda Cutt off usus (tidak adanya udara di kiri kolon atau kolon desendens). Klasifikasi
Pankreatitis yaitu, bahwa pasienmengalami episode akut ditumpangkan pada pankreatitis kronis,
daripada episode pertama dari pankreatitis akut.4

USG
USG (AS) merupakan lini pertama teknik pencitraan dalam penilaian penyakit pankreas. Ini
memiliki beberapa keunggulan dibandingkan dengan kontras ditingkatkan computed tomography
(CT) dan magnetic resonance imaging (MRI), seperti biaya rendah, evaluasi real time dan
tidak ada paparan radiasi.5
Namun, kadang-kadang sulit untuk mengeksplorasi. Pasien sering mengalami obesitas, dan
meteorism dapat membatasi evaluasi, misalnya dalam kasus distensi lokal loop usus oleh tion
inflamma- pankreas (sentinel loop). Dalam kasus ini, visualisasi dapat ditingkatkan dengan
mengisi air dan berubah posisi (dari telentang menjadi tegak).5

USG konvensional: B-mode dan warna temuan Doppler

Peradangan dapat melibatkan difus kelenjar creatic pan atau hanya beberapa bagian seperti
kepala dan tubuh. Pada US konvensional, kelenjar muncul en- larged tapi fitur ini dapat menjadi
tidak begitu jelas dalam kasus ringan, pankreatitis edema. Ukuran anteroposterior tubuh lebih
besar dari 24 mm secara tradisional sugestif meningkat kelenjar. Sebuah edema lebih jelas dapat
bermanifestasi efek sebagai massa pada organ yang berdekatan (antrum lambung, vena re- situs
gional, saluran empedu), menunjukkan peningkatan ukuran Pankreas, menghindari pengukuran

11
lebih lanjut dari kelenjar dalam korespondensi tubuh. Margin dapat muncul tidak berubah atau
tidak teratur, kabur atau polisiklik dalam kasus penyakit berat.5

Echogenicity
Penampilan kelenjar di B-mode US bervariasi lation kembali ke tahap klinis dan keparahan
pankreatitis. Pada penyakit ringan, echogenicity ini mirip dengan yang yang diamati dalam
kondisi normal. Sebuah kerusakan flammatory in lebih jelas kelenjar muncul bukan difus
hypoechoic dalam bentuk pembengkakan atau terjadi dengan inhomogeneity cukup dengan
keterlibatan nekrotik hemoragik. Daerah nekrotik, di partikular dapat muncul hypoechoic
dibandingkan dengan parenkim yang sehat, dan pengakuan mereka penting karena sering masuk
dalam diagnosis diferensial dengan gangguan neoplastik seperti cinoma adenocar- pankreas.
Sebuah diagnosis yang benar didasarkan tidak hanya pada fitur AS tapi harus diintegrasikan juga
temuan klinis dan laboratorium. Munculnya daerah hemoragik bervariasi pada US tergantung
pada keadaan agregasi sel darah merah dan fase di mana ia terdeteksi. Pada tahap awal, fase akut
daerah hemoragik adalah hyperechoic; pada tahap akhir, echogenicity menurun menyusul
pecahnya gumpalan bekuan darah. Selain itu, radang jaringan retroperitoneal dapat dilihat
kadang-kadang sebagai hipoecoic, halo perivaskular sekitar portal dan vena limpa.5

Temuan USG Doppler berwarna

Warna Doppler AS (CDUS) merupakan langkah penting dalam penilaian pankreas dan struktur
pembuluh darah, khususnya pembuluh darah portal, limpa, mesenterika arte- Rial dan pembuluh
vena, aorta dan vena cava inferior.5

Evaluasi empedu dan saluran pankreas

Evaluasi US pankreatitis akut tidak lengkap tanpa studi empedu dan saluran pankreas.
Cholelithiasis paling sering dikaitkan dengan pankreatitis akut di negara-negara maju. Batu
empedu muncul sebagai hyperechoic, formasi intraluminal menunjukkan pos- terior bayangan
kerucut, sepenuhnya bergerak pada mengubah posisi pa- rawat ini, sehingga mengarah ke apa
yang disebut tanda batu bergulir dalam hal gerakan di sepanjang dinding belakang. batu saluran
di saluran empedu (CBD) telah sim- karakteristik ILAR AS; Namun, mobilitas dengan
perubahan posisi pasien dapat lebih mudah dihargai. Lumpur empedu dapat bermanifestasi

12
sebagai multi ple gema perlahan mengambang dengan perubahan decubitus dan biasanya
mendistribusikan sepanjang dinding belakang kandung kemih atau dalam lumen CBD. Biasanya
tidak menghasilkan posterior bayangan kerucut, berbeda dari batu ditional raksasa melewati.5

Komplikasi6,7
Setiap komplikasi bisa steril atau terinfeksi, meskipun infeksi terjadi jauh lebih sering
pada nekrotik. Secara klinis, infeksi dicurigai pada pasien yang sebelumnya stabil yang
mengalami dekompensasi dengan tanda-tanda infeksi. Satu-satunya temuan pencitraan dari
rangkaian yang terinfeksi adalah adanya gas. Penebalan dinding bukan merupakan indicator yang
dapat diandalkan infeksi, karena selalu hadir dalam rangkaian dewasa (pseudokista dan WON).
Sebuah pseudokista yang terinfeksi masih kekurangan komponen padat yang, jika ada, harus
sebaliknya mengarah pada diagnosis WON terinfeksi. gas sering muncul sebagai beberapa
gelembung-gelembung kecil yang tersebar di seluruh rangkaian karena sifat kompleks rangkaian
nekrotik (Gambar 12).
Rangkaian yang terinfeksi juga bisa terwujud dengan gelembung gas karena fistula
pankreas-enterik, yang kadang-kadang dapat dilihat ketika rangkaian nekrotik mengikis melalui
dinding usus, paling sering di usus besar dan usus dua belas jari (Gambar 13). Dalam satu seri,
fistula enterik terjadi pada 4% pasien dirawat di rumah sakit untuk pankreatitis akut. Gas dalam
saluran pankreas dapat gas juga meniru dalam rangkaian pankreastitis tetapi umumnya memiliki
distribusi linear diidentifikasi dan biasanya terjadi dalam konteks klinis Pancreatography baru-
baru ini endoskopi atau penempatan saluran stent pancreas (Gambar 14).6-7

13
Sumber : Foster Bryan, et al. 2016. Revised Atlanta Classification For Acute Pancreatitis: A
Pictorial Esssay
 Sumber : Foster Bryan, et al. 2016. Revised Atlanta Classification For Acute Pancreatitis: A
Pictorial Esssay

Implikasi manajemen
Berbagai intervensi yang tersedia untuk mengelola komplikasi lokal pankreatitis akut, dengan
berbagai invasiveness dan, karena itu, morbiditas; ini termasuk drainase perkutan,
cystogastrostomy endoskopi, endoskopi debridement (Gambar 10), dan necrosectomy bedah.
pendekatan yang lebih baru telah berfokus pada pendekatan gabungan “langkah-up” di mana
kateter drainase perkutan ditempatkan di koleksi nekrotik, diikuti oleh debridements minimal
invasif di sepanjang saluran kateter jika pasien gagal untuk meningkatkan dalam waktu 72 jam.
Meskipun teknik-teknik invasif minimal telah menggantikan debridement bedah terbuka, standar
sebelumnya perawatan, lebih studi terbaru di mana necrosectomy terbuka telah dianalisa telah
menemukan tingkat kematian rendah dan hasil yang sebanding dengan yang dicapai dengan
teknik invasif minimal.8
Sementara rejimen pengobatan yang tepat bervariasi antar lembaga, koleksi umumnya tidak
menjamin intervensi kecuali ada gejala utama, ketidakmampuan untuk mempertahankan gizi,
atau tanda-tanda infeksi. Dengan menerapkan Atlanta klasifikasi direvisi, ahli radiologi mampu
membantu tim asuhan meresepkan terapi yang tepat sesuai dengan jenis koleksi. Misalnya,

14
dalam kasus pseudokista kantung kecil yang memerlukan drainase, pencernaan yang dapat
membuat cystogastrostomy dengan penggunaan endoskopi AS, prosedur dengan tingkat
keberhasilan yang tinggi. Namun, jika koleksi mewakili WON, drainase yang memadai tidak
dapat dicapaidengan pendekatan ini karena komponen nonliquefied dan, karena itu, memerlukan
debridement lebih agresif melalui endoskopi sebagai terapi lini pertama (Gambar 11).8

Sumber : Foster Bryan, et al. 2016. Revised Atlanta Classification For Acute Pancreatitis: A
Pictorial Esssay

15
Terapi
Terapi fase Akut
Pada fase ini perlu memnentukan perawatan yang tepat. Ada indikasi untuk transfer dalam
pengaturan intensif / sub-intensif jenis: hipotensi tidak responsif terhadap beban cairan, gagal
multi-organ, SIRS, peningkatan urea atau kreatinin dan hematokrit.7
Rujukan ke pusat spesialis diperlukan jika kegagalan organ multi berlanjut dan komplikasi serius
muncul. Telah menunjukkan bahwa masuk ke pusat rujukan merupakan faktor yang dapat
mempengaruhi prognosis. Tonggak sejarah pengobatan pada tahap ini adalah: i) resusitasi cairan
dan dukungan dari sekitar; ii) kontrol nyeri; iii) asupan nutrisi, iv) pengendalian infeksi; v)
pemantauan dan koreksi hipoksia; vi) kontrol glukosa darah.5

Resusitasi cairan
Hidrasi adalah satu-satunya terapi yang telah terbukti untuk meningkatkan kelangsungan
hidup di AP. Oleh karena itu, pendekatan terapi pertama terdiri dari assessment yang akurat dari
keadaan hidrasi dan keseimbangan hemodinamik, yang dapat dikompromikan dengan muntah-
muntah, nyeri, diaforesis, keringat yang meningkat, vasodilatasi terkait dengan pelepasan sitokin
dan Zymes en- pankreas yang mengubah mikrosirkulasi dan meningkatkan edema dan
kehilangan cairan ekstravaskuler. Tujuan awal dari resusitasi fluida adalah untuk mengembalikan
volume sirkulasi darah dengan tujuan meningkatkan oksigenasi jaringan perifer. penanda mudah
klinis fungsi hemodinamik memadai denyut jantung, tekanan darah, laju pernapasan, O 2 saturasi
dan urin output.7
Terapi hidrasi harus agresif pada tahap awal (pertama 6-12 h) untuk memperbaiki darah
vol- ume dan mencegah hipoperfusi mesenterika dengan risiko iskemia dan peningkatan ukuran
nekrosis. Dengan cara ini hidrasi yang juga mampu mengurangi rasa sakit akibat hipoperfusi.
Agresif Terapi terdiri dalam infus 250-500 cc kristaloid isotonic per jam. garam fisiologis atau
Ringer laktat dapat diresapi, terapi Ringer laktat diberikan bila hiperkalsemia. Dalam kasus
penurunan volume parah bolus dari 20 mL / kg /jam dapat diindikasikan untuk satu jam pertama,
dosis pemeliharaan 3 mL / kg / jam (penurunan ke 1,5 mL / kg / h jika BUN menurun) lakukan
pemeriksaan setiap 6-8 jam status klinis dan tanda-tanda vital.7
Penilaian keadaan hidrasi dan kebutuhan cairan mengisi harus dipandu oleh petugas
kesehatan dan dapat difasilitasi oleh beberapa parameter laboratorium seperti BUN, kreatinin

16
dan hematokrit. Indikator target berikut dianggap hidrasi yang memadai: denyut jantung <120
bpm, median tekanan arterial antara 65 dan 85 mmHg, dieresis >0,5-1 mL / kg / jam, penurunan
hematokrit dan BUN. Setelah 24 jam pertama rehidrasi agresif menunjukkan tidak ada manfaat
dan dapat menjadi kontraproduktif karena dapat menyebabkan sindrom kompartemen abdominal,
overload volume dan edema paru.7

Control Nyeri
kontrol nyeri sangat penting untuk kesejahteraan pasien dan untuk mencegah hemodinamik lebih
lanjut impair- ment. Hal ini dapat dicapai dengan cara yang efektif dan aman dengan opioid
(meperidin, morfin dan fentanil).9

Makanan
Dalam 24-48 jam pertama, dalam kasus-kasus ringan sampai sedang pankreatitis,
suplemen cairan mungkin berguna. Dalam kasus ini, dapat berlangsung secepat sakit perut, mual
dan muntah berhenti dan spidol mation inflam- menurun. diet tidak harus cair atau semi-cair,
tetapi harus rendah lemak dan residu rendah.7
Pada kasus yang parah, makanan buatan diperlukan dengan endoskopi atau posisi
radiologi tabung naso-jejunum (disukai) dan enteral formula nutrisi kaya protein dan rendah
lemak (dengan kebutuhan kalori 25 kkal / kg berat badan ideal). Pendekatan ini memungkinkan,
sehubungan dengan nutrisi parenteral total (TPN), untuk utama-tain integritas penghalang usus,
mengurangi risiko atrofi usus dan bakteri / jamur kasi translo- dan untuk mengurangi risiko
sepsis terkait dengan penggunaan akses vena sentral (CVC) dan TPN. Dengan cara ini risiko
infeksi nekrosis juga mengurangi.7
Maka penting dan layak memberian dukungan nutrisi di pasien dengan akut pankreatitis
telah dikenal selama lebih dari 5 dekade. parenteral nutrisi (PN), daripada nutrisi enteral (EN),
menjadi standar perawatan karena dianggap penting untuk 'Istirahat pankreas'. Itu alasan adalah
untuk mencegah merangsang peningkatan pankreas sekresi enzim proteolitik dan dengan
demikian memperburuk keparahan pankreatitis. Ketergantungan pada PN telah menurun di
respon terhadap meningkatnya kesadaran masalah petugas, seperti Terkait kateter sepsis,
tingginya biaya pengobatan, elektrolit dan metabolik gangguan, atrofi vili dan usus penghalang
kegagalan dengan promosi bakteri translokasi, sepsis sistemik dan kegagalan organ multiple.

17
 Nasogastrik (NG) tabung penyisipan tampaknya menjadi yang terbaik awal saat mendekat
ke makanan enteral sebagai nasojejunal (NJ) penyisipan tabung sering membutuhkan endoskopi
atau radiologi keahlian untuk penyisipan dan mungkin menyebabkan penundaan untuk dimulai
makan. Selama beberapa dekade terakhir, NJ EN telah lebih suka NG EN karena kekhawatiran.
Konsep 'istirahat pankreas' memiliki juga dipengaruhi keputusan tentang jenis pakan
yang diberikan selama EN. Feed, seperti (semi) formula elemental, telah disukai karena mereka
tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan dan penyerapan [71] . Namun, kelemahan
utama (semi) formula -elemental adalah biaya, yang dilaporkan 3-7 kali lipat lebih tinggi dari
formula polimer. Sebuah meta-analisis terbaru dari RCT membandingkan dua jenis formula
dalam hal makan intoleransi, komplikasi infeksi, kematian dan menemukan bahwa penggunaan
polimer lebih formula feeding elemental tidak menimbulkan toleransi makan berkurang pada
pasien dengan pankreatitis akut dan muncul untuk mengurangi risiko komplikasi infeksi dan
kematian . Dengan demikian, penggunaan formula semielemental dan unsur menganugerahkan
ada keuntungan jelas atas formula polimer relatif murah.9

Terapi Antibiotik
Terapi antibiotic dianjurkan hanya pada dua kondisi di mana didapatkan infeksi dan profilaksis
nekrosis steril. Antibiotik pilihan adalah mereka mampu penetrating nekrosis (carbapenems,
kuinolon, metronidazole).5

18
Sumber : The management of the patient with acute pancreatitis: from evidence to clinical

practice

19
 Sumber : The management of the patient with acute pancreatitis: from evidence to clinical

Pencegahan
practice
Satu studi menunjukkan bahwa intervensi oleh tenaga medis (terstruktur pembicaraan
dengan pasien oleh perawat terlatih untuk menginformasikan pasien bagaimana dan mengapa
mereka harus tinggal berpuasa) pada interval 6 bulan secara signifikan menurunkan tingkat
kekambuhan pankreatitis akibat alkohol dalam waktu 2 tahun. Pada pasien dengan pankreatitis
akut empedu ringan, kolesistektomi harus dilakukan sebelum dibuang. Pada pasien dengan
necrotising empedu pankreatitis akut, kolesistektomi harus ditunda untuk mencegah infeksi
sampai aktif peradangan reda dan fl koleksi cairan mengatasi atau menstabilkan. Pada pasien
yang tidak dapat menjalani operasi, tingkat kekambuhan dapat sangat diturunkan dengan
sfingterektomi endoskopi, dengan tujuan mencapai bagian spontan dari setiap batu masih ada di
kantong empedu. Penempatan stent profilaksis dan precut sphincterotomy dianjurkan untuk
mencegah postendoscopic retrograde cholangiopancreatography pankreatitis.10
Pencegahan serangan berulang ditujukan untuk mengobati penyebab utama. Pantang
alkohol adalah kunci dalam mencegah episode lebih lanjut dari pankreatitis akut karena
penyalahgunaan alkohol. Dalam kasus-kasus ringan pankreatitis bilier, kolesistektomi harus
dilakukan dalam indeks masuk. Dalam kasus necrotising pankreatitis kolesistektomi harus
ditunda sampai masalah akut telah diselesaikan dan koleksi cairan telah stabil (6 minggu atau
lebih).4

20
 Daftar Pustaka
1. Cenci Cristina, Restuccia T, Gnerre P, et al. The Management Of The Patient With Acute
Pancreatitis: From Evidence To Clinical Practice. Vol.11:220-245. Italian Journal of
Medicine 2017.
2. Patel Gaural, Arunachalam S, Jarvis P, et al. Severe acute pancreatitis – time for New
Stratificatio. JOP. J Pancreas (Online) 2016 Nov 08. Vol. 17(6):643-648.
3. Gulen Bedia, Dur Ali, Serinken M.et al. Pain treatment in patients with acute
pancreatitis: A randomized controlled trial.Vol. 27: 192-6. Turk J Gastroenterol 2016
4. Georg P, Apte M, Banks P. Acute Pancreatitis.Lancer 2015; 386:85-96. 2015
5. Pratama Hamzah.2016. Penatalaksanaan Pankreatitis Akut. CDK-238/Vol.43
No.3,th.2016
6. Forsmark C, Vege Santhi, Wilcox M. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2016;375:1972-
81.2016
7. Stigliano Serena, Sternby H, Madaria Enrique, et al. Early management of acute
pancreatitis: A review of the best evidenc.Digestive and Liver Disease 49(2017) 585-
594.2017
8. Foster Bryan, Jensen K, Bakis G. et al. Revised Atlanta Classification For Acute
Pancreatitis: A Pictorial Esssay. Radio Graphics.Vol.36:675-687.2016
9. Greenberg Joshua. Hsu J. Bawazeer M. et al. .Clinical practice guideline: management of
acute pancreatitis.J can chir, Vol.59, No.2. April 2016
10. Gnasingam N, Stoita A.Update on Acute Pancreatitis. Pancreat Disord. Vol.6:4.2016

21