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LISIS TUMORAL AGUDA EN PACIENTES PEDIATRICOS
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sospecha de patologías patologías
donde pueda oncohematológicas
presentarse el síndrome
de lisis tumoral aguda

PROTOCOLO PARA LA PREVENCIÓN Y MANEJO DEL SINDROME DE


LISIS TUMORAL AGUDA EN PACIENTES PEDIATRICOS

EL SIGUIENTE ESQUEMA DE PREVENCIÓN DE LA LISIS TUMORAL AGUDA CON


HIPERHIDRATACIÓN Y MODULACIÓN BIOQUÍMICA NO TRAE EFECTOS ADVERSOS DELETÉREOS
AL PACIENTE QUE SE LE APLICA SI LA SOSPECHA CLÍNICA DE CÁNCER NO ES CIERTA, PERO SI
ES MUY GRAVE Y MORTAL EL NO APLICARLO CUANDO LA INDICACIÓN ES CLARA Y FINALMENTE
SE ESTABLECE QUE EL PACIENTE TIENE CÁNCER.

1. CODIGO CIE 10

N161 Trastornos renales tubulointersticiales en enfermedades neoplásicas

2. ALCANCE

Este documento permitirá detectar todos los pacientes pediátricos que ingresen a los servicios de
urgencias, UCI pediátrica, servicio de pediatría y consulta externa de pediatría, de la institución con
sospecha de una patología que pueda presentarse con clínica que sugiera un Síndrome de Lisis Tumoral
(SLT).

3. OBJETIVO

Identificación precoz de los pacientes con riesgo de lisis tumoral aguda


Identificación de la lisis tumoral instaurada
Instauración de medidas terapéuticas que reduzcan la morbimortalidad por este síndrome.

4. RESPONSABLE DE LA INFORMACION

Servicio de Oncohematología pediátrica

5. AREA

Unidad funcional de urgencias, hospitalización pediátrica y unidad de cuidado intensivo pediátrico del
Hospital Federico Lleras Acosta.

6. DEFINICIÓN:
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presentarse el síndrome
de lisis tumoral aguda

El síndrome de lisis tumoral aguda es una EMERGENCIA METABOLICA DEBIDA AL CÁNCER, dada por un
conjunto de complicaciones metabólicas y alteraciones clínicas causadas por la liberación rápida de
elementos intracelulares de células tumorales en cantidades que superan la capacidad excretora del riñón.
Se caracteriza por una triada metabólica:
- Hiperuricemia
- Hiperkalemia
- Hiperfosfatemia
Acompañadas o no de hipocalcemia e insuficiencia renal aguda, pueden ocurrir individualmente o en
combinación causando alteraciones metabólicas y disfunción orgánica que pueda llevar a la muerte por falla
renal aguda irreversible. La lisis tumoral puede presentarse de forma espontanea o inducida por el
tratamiento quimioterapéutico. Los tumores que pueden presentarse con este síndrome son tumores con
una muy alta tasa de replicación tumoral o tumores muy grandes con necrosis tisular espontanea o en
respuesta al manejo oncológico con quimioterapia o radioterapia. Esta condición frecuentemente se
presenta en el contexto de la clínica inicial de una leucemia linfoide aguda (LLA), leucemia mieloide aguda
(LMA), linfoma de alto grado (ej.: linfoma de burkitt, linfoma linfoblástico, etc.) o luego del inicio de la
quimioterapia de grandes tumores sólidos (ej.: hepatoblastoma).

A pesar del tratamiento preventivo, el síndrome de lisis tumoral (SLT) es causa del 14% de mortalidad de los
pacientes que lo padecen, y la nefropatía por ácido úrico con insuficiencia renal aguda se observa hasta en
un 25% de los niños al inicio del tratamiento de las leucemias linfoides agudas y los linfomas de Burkitt.

En orden de frecuencia los tumores que causan SLT son:


- Leucemia Linfoide Aguda Tipo B y T con o sin hiperleucocitosis.
- Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt.
- Otros linfomas no Hodgkin de alto grado especialmente el Linfoma linfoblástico.
- Leucemias mieloides agudas y algunas mieloides crónicas
Con menor frecuencia en tumores sólidos:
- Neuroblastoma.
- Rabdomiosarcoma.
- Meduloblastoma.
- Tumor de Wilms.
- Hepatoblastoma
- Seminomas

7. FACTORES DE RIESGO

Existen características clínicas y de laboratorio que predisponen al desarrollo de SLT, que se exponen en la
tabla 1.

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TABLA 1. FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLO DE SLT

CARACTERISTICAS CLINICAS LABORATORIO E IMÁGENES


Paciente mayor de 10 años con LLA Leucocitos > 50.000
Grandes adenopatías LDH > 600 UI pretratamiento
Grandes visceromegalias Acido úrico > 7 mg pretratamiento
Leucemia o linfoma con tumor mediastinal Creatinina elevada pretratamiento
Nefromegalia Rx de tórax con tumor mediastinal
Bajo gasto urinario Deshidratación
Obstrucción de la vía urinaria por el tumor Hiperfosfatemia, hiperkalemia pretratamiento

8. FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de esta condición es la elevación de sustratos celulares al torrente sanguíneo causando
lesión renal. El ácido úrico es uno de los sustratos, este se deriva de la descomposición de los ácidos
nucléicos y el resultado del catabolismo de la hipoxantina y xantina por la xantina oxidasa. El potasio y de
fosforo están presentes de forma natural en el citoplasma de las células tumorales en concentraciones
sustancialmente más altas que en el espacio extracelular. La hiperuricemia, hiperkalemia e hiperfosfatemia,
son el resultado de la liberación de estas sustancias intracelulares de la célula tumoral. Resultados de la
hipocalcemia secundaria de regulación a la baja de compensación de calcio en el contexto de la
hiperfosfatemia. Cuando aumenta la carga filtrada de ácido úrico por la lisis tumoral o la carga de fosforo, y
ésta supera la capacidad excretora de los túbulos renales y se elevan los niveles plasmáticos
(hiperuricemia) o (hiperfosfatemia), con precipitación de cristales de ácido úrico y cristales de fosfatos en los
túbulos dístales y colectores llevando a una uropatía obstructiva que puede ser irreversible. Un nivel elevado
de ácido úrico, potasio, fosfato, o LDH antes del inicio de la quimioterapia indica actual o inminente
presencia de un síndrome de lisis tumoral. El tratamiento se administra de forma profiláctica con carácter de
emergencia.

La hiperuricemia es el factor más importante, desarrollando uropatía obstructiva por cristales de


acido úrico y la hiperfosfatemia puede inducir uropatía por obstrucción de cristales de fosfatos.

La cristalización del ácido úrico es favorecida por: la concentración del líquido intraluminal, el pH ácido del
líquido tubular distal , la disminución del flujo tubular y la hemoconcentración de los vasos medulares, a
diferencia la precipitación de los cristales de fosfatos esta mediada por pH alcalinos. La insuficiencia renal
aguda se debe a la obstrucción intraluminal de los túbulos renales por la precipitación de ácido úrico y a la
disminución de la filtración glomerular por constricción y obstrucción vascular.
La liberación masiva de metabolitos de las purinas, los fosfatos y otros elementos intracelulares es la causa
primaria de la nefropatía urémica, la hiperfosfatemia, la hiperkalemia y la hipocalcemia.

La hiperfosfatemia, se produce por la liberación rápida de fósforo a partir de las proteínas nucleares desde
las células neoplásicas, - los linfoblastos tienen hasta cuatro veces el contenido de los linfocitos normales -
contribuye a la insuficiencia renal aguda mediante la precipitación de fosfato de calcio (cuando el producto
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calcio sérico x fósforo excede 60 mg/dL), que lleva a calcificación intrarrenal, nefrolitiasis y uropatía
obstructiva.

La hiperkalemia se presenta por tres mecanismos diferentes:


- Liberación masiva del potasio intracelular por lisis de las células tumorales,
- Acidosis metabólica que produce salida del potasio desde las células al intercambiarse con iones
hidrógeno para equilibrar el gradiente eléctrico-
- Incapacidad de excretar el potasio de los niños que cursan con insuficiencia renal

9. MANIFESTACIONES CLINICAS

No existen manifestaciones específicas. Los síntomas y signos tienen relación con las diversas alteraciones
bioquímicas y funcionales presentes al momento del diagnóstico, con mayor frecuencia se evidencian en la
primera semana del diagnostico.

Alteración Sintomatología
Insuficiencia renal aguda Edemas, fascies abotagada, hipertensión arterial, oliguria, anuria, poliuria,
alteraciones del estado de conciencia
Gastrointestinal Nausea, vómito, diarrea, dolor abdominal, ascitis, anorexia, hiporexia
Respiratoria Taquipnea, disnea
Sistema nervioso central Inquietud, irritabilidad, alteración del estado de conciencia, convulsiones,
perdida de reflejos, hiperreflexia, movimientos anormales.
Hiperkalemia Alteraciones del ritmo cardiaco, nausea, vómito, diarrea, parestesias,
debilidad muscular, hiporreflexia, parálisis flácida, parálisis músculos
respiratorios. Arritmias (bloqueo nodo A-V o paro en sístole)
Hiperfosfatemia Nausea, vómito, letargia, convulsiones, prurito, áreas necróticas cutáneas
(precipitación de cristales de fosfato de calcio microvascular)
Hipocalcemia Temblor fino de los dedos, fibrilación muscular, hiperexcitabilidad, con
repuestas exageradas a estímulos leves como espasmo carpopedal,
alteraciones del estado de conciencia, tetania, convulsiones, arritmia
cardiaca.

10. DIAGNOSTICO

Incluye evaluación clínica y paraclínica.

10.1 EVALUACION CLINICA

Incluye interrogatorio y examen físico completo evaluando:

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- Signos vitales: incluir siempre la toma de la tensión arterial


- Establecer diuresis
- Síntomas relacionados con alteraciones hidroelectrolíticas
- Estado neurológico: trastornos de conciencia, irritabilidad, confusión, estupor, visión borrosa,
cefalea.
- Estado hemodinámico: frecuencia cardiaca, respiratoria, característica de los pulsos, hidratación,
edemas, tercer espacio.

10.2 EVALUACIÓN PARACLÍNICA

Además de los estudios diagnósticos relacionados con cada neoplasia, se solicitan con carácter urgente y
antes de iniciar el tratamiento los siguientes paraclínicos:

- Cuadro hemático de IV generación, frotis de periférica, recuento de reticulocitos, determinar la


presencia de blastos, recuento leucocitario para definir riesgo
- Acido úrico
- Ionograma : calcio, fósforo, potasio, sodio, magnesio (monitoría según condición al inicio)
- DHL
- Creatinina
- Citoquímico de orina : Densidad y PH urinario
- Nitrógeno ureico
- Radiografía de tórax AP y lateral : evaluar silueta cardiaca y mediastino
- Ecografía abdominal y renal: evalúa compromiso parenquimatoso u obstructivo de la vía urinaria.
- EKG: si hay hiperkalemia
- Función hepática, perfil de coagulación, proteínas séricas, albúmina

Luego de determinar el diagnostico la revisión de paraclínicos específicamente acido úrico, Ionograma y


función renal dependen de la condición clínica del paciente.

11. TRATAMIENTO

El tratamiento para la mayoría de los casos es PROFILACTICO, lo que evita el desarrollo de la nefropatía y
puede realizarse en los servicios de urgencias y hospitalización. El manejo de la nefropatía por ácido úrico o
por acumulo de cristales de fosfatos, monitoreo de alteraciones hidroelectrolíticas moderadas o severas, y el
tratamiento de complicaciones una vez instaurado el SLT debe hacerse en unidad de cuidado intensivo
UNICAMENTE.

11.1 MEDIDAS GENERALES

- Control de peso corporal diario


- Control estricto de signos vitales : FC, FR, TA mínimo cada 6 horas
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- Control estricto de líquidos administrados y excretados cada hora


- Realización de paraclínicos diagnósticos con la periodicidad necesaria según la condición clínica
- Restringir la ingesta de potasio
- Administrar los líquidos endovenosos SIN POTASIO Y SIN DEXTROSA (riesgo de hiperglicemia e
hiperkalemia)
- No tratar la hipokalemia a menos que sea sintomática (falla cardiaca, arritmias, calambres, etc.)
- Evitar transfundir glóbulos rojos de sangre almacenada por más de 72 horas (riesgo de
hiperkalemia), si es un caso de cor anémico transfundir GRE frescos y en volúmenes pequeños de
10 a 15 cc/kg/dosis total.
- Evaluar estado de hidratación y corregirla si hay alteraciones
- Acceso venoso adecuado (evitar pliegue antecubital)**
- Medición de PH y densidad urinaria, mínimo cada 6 horas - idealmente luego de cada micción-
- Mantener pH urinario 7 - 7.5 con modificaciones en la concentración de bicarbonato de sodio en los
líquidos endovenosos, no hacer modificaciones al volumen hídrico administrado total.
- Si el paciente tiene hiperuricemia: manejar pH urinario entre 7 y 7.5, esto evita la precipitación de los
cristales de acido urico.
- Si el paciente tiene hiperfosfatemia: manejar pH urinario entre 7.5 y 8.0 esto evita la precipitación de
los cristales de fosfatos.
- Mantener densidad urinaria menor o igual a 1.010

**los pacientes inmunocomprometidos tienen un alto riesgo de infecciones por la inmunodeficiencia


adquirida que permite la existencia de la neoplasia, si el acceso venoso periférico es adecuado y permite la
instauración de alto flujo de líquidos debe evitarse a toda costa el uso de accesos venosos invasivos. Los
casos donde el acceso venoso sea imposible por vía periférica se haría imperativo el uso de dispositivos
centrales sopesando el riesgo infeccioso o el riesgo por alteraciones hematológicas que lo contraindiquen
(trombocitopenia menor de 50.000 o coagulopatía por la leucemia aguda).

11.2 MANEJO PROFILACTICO DE LA NEFROPATIA POR ACIDO URICO

Debe iniciarse desde el ingreso a URGENCIAS y mantenerse de según criterio del oncohematólogo hasta
antes o durante el inicio de la terapia antitumoral. En ocasiones, el inicio del tratamiento antineoplásico no
puede diferirse debido a la alta tasa replicativa tumoral y la decisión del inicio tratamiento oncológico se
tomará independientemente del riesgo de desarrollar o de la instauración de un SLT.

El tratamiento profiláctico tiene cuatro objetivos:

1. Aumentar el flujo plasmático renal y la filtración glomerular con hiperhidratación.


2. Prevenir o reducir hiperuricemia a través de la administración de ALOPURINOL O RASBURICASA.
3. Facilitar la excreción de urato e hipoxantinas con alcalinización (pH: 7,0- 7,5)
4. Prevenir los trastornos electrolíticos

11.2.1 Hiperhidratación y Alcalinización de la orina

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Restablecer el estado de hidratación: en caso de hipovolemia, deshidratación o mala perfusión distal,


2
corregir rápidamente con SSN 0.9% 20 a 60 cc/kg o 300 a 600 cc/m sc*, infusión rápida endovenosa en 30
a 60 minutos, de no haber respuesta hídrica al primer bolo el paciente debe ser trasladado a la unidad de
cuidado intensivo para monitoría y reanimación hídrica.
* sc: superficie corporal
2
Hiperhidratación: líquidos endovenosos isotónicos en volumen de 3000 a 5000 ml /m sc/día o 200 ml/kg/día
en niños con menos de 10 kg de peso, sin potasio, dextrosa, calcio ni fósforo. Lo anterior contraindica el uso
de DAD 5% o en otra concentración, uso de Lactato de Ringer o solución de Hartmann.

Solución de hidratación estándar: Agua destilada 500 cc con 10 cc de cloruro de sodio y 10 cc de


bicarbonato de sodio, la mezcla se infunde por bomba y el volumen horario es el calculado de
hiperhidratación.
2
Alcalinización: aplicación en la mezcla de bicarbonato de sodio dosis de 50 a 75 meq/m /día en los líquidos
endovenosos.
2
La hidratación debe permitir mantener la diuresis horaria por mayor de 100 ml/ m sc SC o 5 ml/kg/hora y
permitir obtener un pH urinario de 7 a 7.5.
2
Debe considerarse el uso de Acetazolamida 150 mg/m sc cada 6 a 8 horas si el bicarbonato sérico es mayor
de 30 pero el pH urinario no es alcalino.

11.2.2 Manejo de la hiperuricemia

Alopurinol: Inhibe la xantina oxidasa reduciendo la presencia de uropatía obstructiva en los pacientes de alto
2
riesgo. Dosis en mayores de 10 Kg: 300-600 mg/m sc/día cada 8 horas o 10 mg/kg/día en menores de 10 kg
de peso (dosis máxima: 800 mg/día)

Rasburicasa: La enzima urato oxidasa convierte el ácido úrico en alantoína, la cual es de 5 a 10 veces más
soluble, disminuyendo los niveles séricos y la excreción urinaria del ácido úrico. 0,15 a 0,2 mg/kg/día
endovenoso cada 12 o 24 horas, por 1 a 5 días. Reduce el riesgo de diálisis.

Los valores de acido úrico aceptados son:

Edad Valor mg/ dl


Lactantes y preescolares 2.5 a 4.5
Escolares 2.5 a 5.5
Adolescentes y adultos
Hombres 3.1 a 5.5
Mujeres 3.1 a 6.5

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11.2.3 Mantenimiento de la diuresis

En los pacientes en los que la hiperhidratación es insuficiente hay indicación del uso de medicamentos que
induzcan la diuresis como el manitol o la furosemida.

Manitol: preparación al 20% dosis de 0.5 a 1.5 gramos/kg/dosis cada 6 u 8 horas, con esta dosis se espera
exista un incremento de la diuresis, si este no se logra debe implementarse el uso de furosemida iv.

Furosemida: diurético de asa, dosis de 1-2 mg/kg/dosis cada 6 u 8 horas, debe aplicarse dosis de prueba a
los 30 minutos de la ultima dosis de manitol endovenoso. Prever hipokalemia que puede ser severa por altas
dosis del medicamento.

En caso de no mejorar la diuresis el paciente debe ser trasladado a la unidad de cuidado intensivo para
implementar otras medidas como la reanimación hídrica o el uso de inotropía. La diálisis en casos severos
se reserva a decisión de nefrología pediátrica o de cuidado intensivo según la condición clínica.

11.2.4 Manejo de la hiperkalemia

El manejo de la hiperkalemia depende la aceptación de la vía oral y de la severidad.

Severidad Intervención Vigilar


Hiperkalemia leve a Monitoria electrocardiográfica La resina de poliestireno de
moderada, con Retirar potasio de soluciones parenterales sodio puede inducir sensibilidad
niveles mayores de Administrar kayelatate 1-2 gr/kg/día cada 6 dermatológica en los pacientes
5.5 meq/L o horas, vía oral o enema de retención en solución con alergia a las sulfas.
incremento rápido de sorbitol al 20%
de los niveles de Administrar diurético de asa, furosemida 0.5-2
potasio mg/kg dosis IV cada 6-24 horas
Hiperkalemia Solución polarizante: Insulina cristalina 0.1-0.3 El gluconato de calcio no es
severa: >6 meq/L o U/kg con 5 ml/kg de Dextrosa al 10% infusión compatible con el bicarbonato
un incremento cada 30-60minutos. Puede dejarse infusión con de sodio, por lo cual debe
rápido con cambios 25U insulina en 1lt de DAD10% infusión administrarse por una via
EKG 0.1U/kg/hora. endovenosa diferente o luego de
Bicarbonato de sodio 1-2 meq/kg infusión hacer un lavado exhaustivo de la
endovenosa lenta en 5 a 10 minutos vía endovenosa del bicarbonato
Si hay cambios del EKG utilizar: Gluconato de de sodio.
calcio al 10% 100 mg/kg/dosis endovenosa
infusión en 3 a 5 minutos y puede repetirse cada
10 minutos, con monitorización EKG (en unidad
de cuidado intensivo o intermedios)
Diálisis peritoneal**, hemodiálisis,
hemodiafiltración.

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** los pacientes con masa abdominal tipo linfoma o hepatoblastoma o Neuroblastoma, tienen contraindicado
el uso de la diálisis peritoneal por riesgo de restricción ventilatoria mecánica o la incapacidad del peritoneo
para la filtración por compromiso tumoral. Esta decisión finalmente la debe tomar nefrología pediátrica.

Alteraciones EKG en hiperkalemia

Concentración sérica de potasio Hallazgos electrocardiográficos

5,5-6,0 mmol/L Aumento amplitud de la onda T y depresión del segmento ST.


6,0-7,0 mmol/L Alargamiento del PR y ensanchamiento del QRS con elevación onda T.
7,0-8,0 mmol/L Aplanamiento de la onda P, ensanchamiento del QRS y onda T picuda.

> 8,0 mmol/L Desaparición de la onda P, complejo QRS ancho, onda T amplia,
asistolia, fibrilación ventricular.

11.2.5 Manejo de la hiperfosfatemia

El manejo de la hiperfosfatemia depende de severidad y la condición neurológica del paciente. En los


pacientes con alteración del estado de conciencia o quienes tengan un SLT instaurado esta contraindicado
el uso de hidróxido de aluminio. Estos pacientes tienen indicación de uso de pH urinarios ente 7.5 a 8.0, con
el fin de evitar la precipitación de cristales de fosfatos.

Severidad Intervención Vigilar


2
Moderada a severa Carbonato de calcio 15 gramos/m /día vía oral Se puede presentar una
cada 6 a 8 horas, dosis se titula según niveles de hipocalcemia compensatoria
fosforo sérico. que debe ser evaluada.
Sevelamer 400 a 800 mg vo día (utilización debe
ser avalada por nefrología pediátrica) **
Hidróxido de aluminio 50-150 mg/kg/día cada 4 a
6 horas (debe evitarse por alto riesgo de
encefalopatía por aluminio si el pcte entra en falla
renal aguda anurica)
Diálisis si los niveles son superiores de 10 mg/dl
**utilizar con precaución en pacientes con obstrucción intestinal como es el caso de los linfomas
abdominales con compromiso intestinal.

11.2.6 Manejo de la hipocalcemia

El manejo de la hipocalcemia está dado por la severidad del cuadro clínico.

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Severidad Intervención Vigilar


Asintomática No tratar, en pacientes hiperfosfatémicos pues la Niveles de calcio ionizado o
reposición puede conducir a la formación de calcio y albumina en la
calcificaciones intrarrenales. misma toma para hacer la
Sintomática o con Gluconato de calcio 50-200 mg/kg o 0,5 corrección y no tener falsas
producto Ca x mL/kg/dosis, en infusión 10 a 15 minutos cada 8 hipocalcemias. Toda infusión
Fosforo 60 mg/dl horas con monitoría. de calcio debe ser
monitorizada en unidad de
cuidado intensivo.

11.6 TRATAMIENTO DEL SINDROME DE LISIS TUMORAL INSTAURADO

Si se establece el diagnostico de SLT el paciente debe ingresar de forma inmediata a UCI pediátrica para
monitoreo y vigilancia estrictos y debe ser manejado en grupo multidisciplinario con nefrología pediátrica,
pediatra intensivista y oncohematólogo pediatra.

11.6.1 Criterios del Síndrome de lisis tumoral instaurado

Deben considerarse al menos 2 de los siguientes criterios.

- Creatinina sérica en dos veces el valor normal adaptado para la edad.


- Acido úrico sérico > 7 mg/dl (> 400 umol/L) o mayor del valor límite para la edad
- Fósforo sérico > 6,5 mg o mayor del valor límite para la edad
- Potasio sérico > 5,5 mmol/L. Si hay hiperleucocitosis el potasio puede aumentar falsamente
- Calcio ionizado < 2 mmol/L o producto calcio fósforo > 5.

La consideración de la diálisis y la forma de realizarla es potestad del nefrólogo pediatra, se consideran


estos los criterios para el inicio de diálisis aguda.

Parámetro Valor
Potasio sérico > 6.0 q/L
Fósforo sérico > 10 mg/dL
Acido úrico > 10 mg/dL
Creatinina sérica > 2 veces valor normal para edad
Hipervolemia que no mejora, efusión pleural,
efusión pericárdica, ICC
Hipocalcemia sintomática
Oliguria , anuria 5 mL/kg/hora a pesar del manejo instaurado,
anuria menos de 0.1 mL/kg/hora.

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Versión Original
PROTOCOLO PARA LA PREVENCIÓN Y MANEJO DEL SINDROME DE Página 11 de 12
LISIS TUMORAL AGUDA EN PACIENTES PEDIATRICOS
ALCANCE: Este RESPONSABLE: CODIGO: Fecha de Fecha de
documento aplica para la Personal que PR- Elaboración: Actualización:
atención de pacientes atienda pacientes 2007-07-26 2009-11-04 1
pediátricos con pediátricos con 2013-01-01 2
sospecha de patologías patologías
donde pueda oncohematológicas
presentarse el síndrome
de lisis tumoral aguda

FLUJOGRAMA DE MANEJO PARA PREVENCION DE SLT

HIDRATACIÓN
Agua destilada 500 cc mas
cloruro de sodio 10 cc y
bicarbonato de sodio 10
cc, infusión a 3000 a 5000
2
ml/m /día evitar soluciones
dextrosadas y con potasio

DIURESIS TRASTORNO HIPERURICEMIA


5 ml/kg/hora mínimo iniciar ELECTROLÍTICO Alopurinol
precozmente Manitol 0.5-1 Hiperfosfatemia: carbonato 2
100mg/m /dosis c/6-
gr/kg/dosis c/6-8 horas, si de calcio 600 a 3.6 gramos
c/6-8 horas. Evitar el 8horas si no hay mejoría
no rta iniciar Furosemida
hidróxido de aluminio. y niveles persisten
0.5-2mg/kg/dosis iv
Sevelamer según caso. elevados

TRASTORNO
ELECTROLÍTICO
Hiperkalemia: resina, soln.
polarizante, bicarbonato de
sodio, diurético.
OLIGURIA O ANURIA Hipocalcemia: gluc. de
Traslado a UCIP siempre, calcio con monitoria Rasburicasa
inicio de inotropía 0.15-0.2 mg/kg/día
Dopamina 5 mcg/kg/min c/12 o 24 horas por 3 a 5
Manejo con Nefrologia días
Pediátrica para determinar
indicación de dialisis

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sospecha de patologías patologías
donde pueda oncohematológicas
presentarse el síndrome
de lisis tumoral aguda

BIBLIOGRAFIA

Cairo MS, Bishop M. Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. Br J Haematol. 2004
Oct;127(1):3-11.

Jeha S. Tumor lysis syndrome. Semin Hematol. 2001 Oct;38(4 Suppl 10):4-8.

Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal problems in the critically ill cancer patient. Curr Opin Crit
Care. 2008 Dec;14(6):635-46.

Mayne N, Keady S, Thacker M.Rasburicase in the prevention and treatment of tumour lysis syndrome. Intensive Crit
Care Nurs. 2008 Feb;24(1):59-62. Epub 2007 Aug 14.

Milinois ,HH.J, Elisaf ,M,S.severe life –theatening hyperphosphatemia associated with tumor lysis in a patient with
acute lymphoblastic leukemia. Am J Med,1999; 60 : 252

Moreau D. Pharmacological treatment of acute renal failure in intensive care unit patients. Contrib Nephrol.
2005;147:161-73.

Pession A, Barbieri E. Treatment and prevention of tumor lysis syndrome in children. Experience of Associazione
Italiana Ematologia Oncologia Pediatrica. Contrib Nephrol. 2005;147:80-92.

Pizzo Philip A., Poplack David G. Principles and practice of Pediatric Oncology , Fifth edition. 1202 - 1213

Pui, C,H. Mahmoud,H et al.recombinant urate oxidase for the prophylaxis of treatment of hyperuricemia in patients
with leukemia or lymphoma.J Clin oncol,2001; 19 : 697-704

Pui,C, H. Childhood Leukemias ,second edition. 716-718

Quevedo A., Martinez , El niño en estado critico, primera edición. : 536-538

Rampello E, Fricia T, Malaguarnera M. The management of tumor lysis syndrome. Nat Clin Pract Oncol.
2006 Aug;3(8):438-47.

Smith GF, Toonen TR. Primary care of the patient with cancer. Am Fam Physician. 2007 Apr 15;75(8):1207-14.

Suarez. Mattos A, Revista Colombiana de Cancerología : Síndrome de lisis tumoral: un enfoque pediátrico. 2004; 8(2):
31-39

Teo WY, Loh TF, Tan AM. Avoiding dialysis in tumour lysis syndrome: is urate oxidase effective? - a case report and
review of literature. Ann Acad Med Singapore. 2007 Aug;36(8):679-83.
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