1

BAB 1. PENDAHULUAN

Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arterikoroner.Terjadinya

trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan
trombus dan trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri
yang oklusi dan aliran darah kolateral.Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai
menimbulkan infark bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut
mendapat pasok oleh kolateral pembuluh arteri lainnya.Namun demikian penderita
dengan IMA hendaknya segera mendapat pertolongan oleh karena angka kematian
sangat tinggi,terutama dalam jam-jam pertama serangan.Adapun faktor-faktor yang
mempermudah terjadinya IMA antara lain:merokok,hipertensi,obesitas. Di Indonesia
sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya
fasilitas diagnostic dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner yang semakin
tersebar merata.Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner
intensif berhasil menurunkan angkakematian IMA.
Syok kardiogenik merupakan salah satu komplikasi infark miokard akut
(IMA) dengan angka kematian tinggi bahkan pada era terapi revaskularisasi yang
agresif sekarang ini. Intra Aortic Balloon Pump (IABP) yang diperkenalkan lebih dari
lima dekade yang lalu, telah lama diterima oleh kardiolog sebagai terapi awal untuk
memperbaiki aliran koroner dan perfusi organ-organ vital.
IABP adalah alat bantu untuk meningkatkan kemampuan jantung untuk
jangka waktu tertentu. Biasanya pasien dalam keadaan yang cukup berat.Alat ini
berupa balon dimasukkan kedalam aorta.Balon mengembang dan
menguncupdisesuaikan dengan kerja jantung. IABP tidak sama dengan angioplasti
dengan balon dan stenting. Intra Aortic Balloon Pump (IABP) merupakan alat bantu
jantung mekanik yang bermanfaat pada pasien dengan masalah sirkulasi yang nyata
 2

atau mengancam keselamatan. Intra Aortic Balloon Pump (IABP) dapat mengurangi
resistensi ejeksi ventrikel kiri, serta meningkatkan aliran darah koroner dan sistemik.
Teknik pemasangan IABP dilakukan dengan insersi balon yang diisi gas helium
dengan ukuran 8-9.5 Fr melalui arteri femoralis ke dalam aorta desendens. Alat
tersebut dimasukkan melalui jalur pembuluh darah untuk mengurangi komplikasi
pada pembuluh darah dan perdarahan.Balon dideflasi secara sinkronisasi sewaktu
awal sistolik sehingga menurunkan afterload ventrikel kiri sedangkan fraksi ejeksi
ventrikel kiri dan stroke volume ditingkatkan sehingga mengurangi konsumsi oksigen
miokard. Inflasi balon terjadi sewaktu awal diastolik yang meningkatkan aliran darah
koroner dan perfusi perifer.
 3

BAB 2. KONSEP DASAR PENYAKIT

2.1 Definisi
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah keotot
jantung terganggu (Suyono, 2001). Sedangkan menurut Hudak & Gallo (1997)
Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan
arteri koroner Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding
arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan oto jantung.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang
dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam
dinding arteri. Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke
arteri bagian distal (Hudak & Gallo, 1997).
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke
ototjantung yang terganggu.Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh
ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,merokok
dan hiperkolesterolemia..
Umumnya IMA didasari oleh adanya arterosklerosis pembuluh darah
koroner. Nekrosis miokard ini hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri
koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque arterosklerosis yang tidak stabil,
juga seringkali mengikuti ruptur plague pada arteri koroner dengan stenosis ringan.
Kerusakan miokard ini terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan
irreversibel dalam 3-4 jam dan akan terus mengalami proses injury selama beberapa
minggu atau bulan.
Secara morfologis IMA dibedakan atas dua jenis yaitu IMA transmural,
yang mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri
koroner; dan IMA sub-endokardial dimana nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam
dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens. IMA sub-
 4

endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner) atau difus
(terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner).

2.2 Etiologi
Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis
pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total
arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak
stabil.Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri coroner dengan stenosis ringan.
Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antaralain: merokok,
hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, DiabetesMellitus, kepribadian yang
neurotik.
Penyebab penurunan suplay darah mungkin disebabkan karena penyempitan
kritis arteri koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli
ataupun trombus. Penurunan aliran koroner juga dapat diakibatkan oleh adanya shock
atau perdarahan.Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplay
dan kebutuhan oksigen dijantung.

2.3 Patofisiologi
Infark Miokard merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner.
Lamanya kerusakan miokardial bervariasi dan tergantung pada besarnya daerah yang
diperfusi oleh arteri yang tersumbat.Gambaran dari infark miokard ini juga
tergantung pada lokasi dan luasnya daerah sumbatan pada arteri koroner.
Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpenting adalah komplikasi
haemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat
akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan
ejection fraction, stroke volume dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir
diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik akan diikuti oleh
kenaikan tekanan akhir atrium, dan pada peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25
mmHg yang lama kan menyebabkan transudasi cairan kejaringan interstisium paru
 5

(gagal jantung). Perburukan haemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah
yang mengalami infark, tetapi juga daerah yang mengalami iskhemik disekitarnya.
Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya
dengan bantuan rangsangan adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung tetapi
dengan akibat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas
tidak memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskhemia atau bahkan
sudah terjadi fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih
normal, maka perburukan haemodinamika akan minimal, sebaliknya bila infark yang
terjadi luas dan miokard yang berkompensasi sudah buruk akibat iskhemia atau infark
lama maka akan terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan
menyebabkan terjadinya gagal jantung. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan
bentuk serta ukuraan ventrikel kiri dan ketebalan ventrikel baik yang terkena infark
maupun yang tidak. Perubahan tersebut menyebakan remodelliong ventrikel yang
nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel yaitu timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin
membaik, maka fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini
disebabkan karena daerah-daerah yang sebelumnya terjadi iskhemia mengalami
perbaikan. Daerah-daerah tersebut akan mengalami akinetik, karena terbentuk
jaringan parut yang kaku. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila
iskhemia berkepanjangan atau infark meluas, karena akan timbul penyulit mekanis
seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan anurisma ventrikel akan
memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA yang terjadi terutama pada saat-saat
pertama setelah serangan.Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan-perubahan masa
refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sisten syaraf
otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia karena pasien IMA umumnya
mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan kecenderungan bradiaritmia
meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan
mempertinggi kecenderungan terjadinya fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
 6

PATHWAY

Resiko kelebihan
volume cairan
Toleransi aktivitas

Kegagalan pompa jantung

fatique nyeri

Resiko Gangguan perfusi timbunan asam

kekurangan jaringan laktat meningkat
curah jantung

COP menurun Kerusakan

gas
Kontraktilitas jantung menurun

Integritas membran sel berubah metabolism anaerob

Hipoksia sel

Suplai O2 ke miokard turun

Suplai dan kebutuhan O2 ke jantung tidak seimbang

Nekrose lebih dari 30 menit

Iskemik miokard

Aliran darah sistemik menurun

Aterosklerosis

Trombosis

Konstriksi arteri koronaria

 7

2.4 Manifestasi Klinis

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah
sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan
pada lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit,diremas-remas atau
kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada.Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa
sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada hubungannya
dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.Pada
sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit misalnya aritmia,renjatan
kardiogenik,gagal jantung.

2.5 Prosedur Diagnostik

a. Riwayat pasien
Pengambilan riwayat pasien dilakukan dengan dua tahap yaitu riwayat
penyakit sekarang dan riwayat penyakit dahulu, serta riwayat kesehatan keluarga,
khususnya yang berhubungan dengan insiden penyakit jantung dalam
keluarga.Riwayat terdahulu sering dapat memberikan informasi penting mengenai
factor resiko yang dimiliki pasien terhadap penyakit jantung coroner.Riwayat
penyakit sekarang pada beberapa kasus dapat menyimpulkan diagnosis miokardium.
b. Elektrokardiogram (EKG),
EKG memberi informasi tentang elektrofisiologi jantung.Melalui pembacaan
dari waktu ke waktu, dokter mampu memantau perkembangan dan resolusi suatu
infark miokardium.Lokasi dan ukuran relative infark juga dapat ditentukan melalui
EKG. Meskipun ada berbagai teknologi baru yang mampu enyajiakn data diagnostic
yang sama, namun EKG masih tetap merupakan instrument diagnostic pilihan
pertama karena dapat digunakan di tempat tidur dan nn invasif.
c. Ekokardiogram,
Ekokardiogram digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenai fungsi
jantung, khususnya fungsi ventrikel.
d. Enzim dan Isoenzim serum.
 8

Pemeriksaan rangkaian enzim meliputi kreatininkinase dan laktat

dehidrogenase.

2.6 Penatalaksanaan Medis

Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung
sehingga mengurangi kemungkinan terjadnya komplikasi. Kerusakan jantug
diperkecil dengan carasegera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan
suplai oksigen jantung, menghilangkan nyeri dan memberikan istirahat yang
dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan
oksigen digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen, sementara istirahat dilakukan
untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Hilangnya nyeri merupakan indikator utama
bahwa kebutuhan dan suplai telah mencapai keseimbangan. Berikut beberapa
penatalaksanaan yang biasa dilakukan:
1. Pemberian oksigen
Terapi oksigen dimulai saat awitan nyeri.oksigen yang dihirup akan
langsung meningkatkan saturasi darah.efektifitas terapetik oksigen ditentukan
dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran pernapasan, dan pasien
pasienmampu bernapas dengan mudah. Saturasi oksigen dalam darah secara
bersamaan diukur dengan pulsa-oksimetri.
2. Farmakoterapi
a. Vasodilatator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi rasa nyeri jantung adalah nitroglycerin,
baik secara intra vena maupun sublingual, efek sampingnya yaitu dapat
mengurangi preload, beban kerja jantung dan after load.
b. Antikoagulan
Heparin adalah anti koagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang
waktu pembekuan darah, sehingga mencegah thrombus
 9

c. Trombolitik
Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner,
memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, teombolitik yang biasa
digunakan adalah streptokinase, aktifasi plasminogen jaringan (5-14) dan
amistropletase.
d. Analgetik
Pemberian dibatasi hanya untukk pasien yang tidak efektif dengan pemberian
nitrat dan antiloagulan, analgetik pilihan adalah morvin sulfat secara IV
3. Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi
4. Tindakan pembedahan
a. Percutaneus Coronary Intervensi (PCI)
Dilakukan biasanya bersama PTCA atau sesuai dengan kondisi pasien. Dengan
menggunakan kateterisasi jantung plak ateroma/ thrombus penyebab penyumbatan pada
arteri koroner dipecah dan dilarutkan pembuangan sehingga dapat memperbaiki
vasikularisasi koroner.
b. Intra Aortic Balloon Pump (IABP)
Intra Aortic Ballon Pump adalah bentuk bantuan hemodinamik yang paling
sering diberikan pada pasien infark miokard akut dengan komplikasi syok
kardiogenik.Intra Aortic Balloon Pump (IABP) merupakan alat bantu
jantung mekanik yang bermanfaat pada pasien dengan masalah sirkulasi
yang nyata atau mengancam keselamatan. Intra Aortic Balloon Pump (IABP)
dapat mengurangi resistensi ejeksi ventrikel kiri, serta meningkatkan aliran
darah koroner dan sistemik. Teknik pemasangan IABP dilakukan dengan
insersi balon yang diisi gas helium dengan ukuran 8-9.5Frmelalui arteri
femoralis ke dalam aorta desendens. Alat tersebut dimasukkan melalui jalur
pembuluh darah untuk mengurangi komplikasi pada pembuluh darah dan
perdarahan. Balon dideflasi secara sinkronisasi sewaktu awal sistolik
sehingga menurunkan afterload ventrikel kiri sedangkan fraksi ejeksi
 10

ventrikel kiri dan stroke volume ditingkatkan sehingga mengurangi

konsumsi oksigen miokard. Inflasi balon terjadi sewaktu awal diatolik yang
meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi perifer.
 Inflasi IABP menyebabkan :
a. Peningkatan tekanan perfusi koroner
b. Peningkatan tekanan perfusi sistemik
c. Peningkatan pemenuhan oksigen baik ke pembuluh darah koroner maupun
jaringan
d.Penurunan simulasi simpatis yangmenyebabkan penurunan denyut
nadi,penurunan resistansi vaskular sistemik, danpeningkatan fungsi
ventrikel kiri.
 Deflasi IABP menyebabkan:
a. Pengurangan afterload yang selanjutnya menyebabkan pengurangan
konsumsi oksigen miokard (MVO2)
b. Penurunan tekanan sistolik puncak yang menyebabkan pengurangan beban
kerja ventrikel kiri
c. Peningkatan curah jantung
d. Perbaikan fraksi ejeksi
 Indikasi dan kontraindikasi IABP
Pada mulanya IABP diindikasikan pada kasus syok kardiogenik atau
gagal ventrikel, termasuk stabilisasi pasien jantung preoperatif atau pasien
jantung yang mengalami pembedahan nonjantung. Saat ini indikasi
penggunaan IABP lebih luas, diantaranya:
a. Indikasi Medik
- Sindrom pre-syok
- Unstable (refractory) angina
- Intractable ventricular dysrhythmias
- Sindrom syok septik
 11

- Kontusio kardiak
- Komplikasi mekanik pasca MI
b. Indikasi Bedah
- Disfungsi miokard pascaoperasi
- Penyapihan (weaning) CPB
- Dukungan jantung sewaktu koreksi defek anatomis
- Mempertahankan patensi graftpascaoperasi CABG
- Pulsatile flow selama CPB

2.7 Komplikasi IMA

a. Syok Kardiogenik
b. Disritmia
c. Tromboemboli
d. Perikarditis
e. Gagal Jantung
 12

BAB 3. ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
3.1.1 Pengkajian Primer
Pengkajian Primer adalah pengkajian pokok yang harus dilakukan. Pengkjian
primer itu sendiri meliputi beberapa hal yaitu sebagai berikut.
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
 13

3.1.2 Pengkajian Sekunder

Pengkajian sekunder merupakan pengkajian tambahan yang dilakukan setelah
pengkajian primer selesai. Pengkajian sekunder meliputi hal-hal sebagai berukut.
1. Aktifitas
Gejala :
· Kelemahan
· Kelelahan
· Tidak dapat tidur
· Pola hidup menetap
· Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
· Takikardi
· Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,
diabetes mellitus.
Tanda :
· Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
· Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
· Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
· Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
· Friksi ; dicurigai Perikarditis
 14

· Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

· Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin
ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
· Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan ,
kerja , keluarga.
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat
badan
6. Higiene
Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
· Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan
nyeri dalam dan viseral).
· Lokasi :
 15

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,

ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
· Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
· Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus ,
hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
· dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
· dispnea nokturnal
· batuk dengan atau tanpa produksi sputum
· riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
· peningkatan frekuensi pernafasan
· nafas sesak / kuat
· pucat, sianosis
· bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interaksi sosial
Gejala :
· Stress
· Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS
Tanda :
 Kesulitan istirahat dengan tenang
 Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
 16

 Menarik diri

3.2 Diagnosa
1. Nyeri berhubungan dengan peningkatan timbunan asam laktat yang ditandai
dengan :
· wajah meringis
· gelisah
· delirium
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:
· Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
· ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
· tidak gelisah
Intervensi :
- Observasi karakteristik, lokasi, dan waktu nyeri.
- Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
- Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi,
visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
- Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas

jantung yang ditandai dengan :
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di
RS.
Kriteria Hasil :
· Tidak ada edema
 17

· Tidak ada disritmia

· Haluaran urin normal
· TTV dalam batas normal
Intervensi :
· Tindakan IABP
· Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
· Monitor haluaran urin
· Kaji dan pantau TTV tiap jam
· Kaji dan pantau EKG tiap hari
· Berikan oksigen sesuai kebutuhan
· Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
· Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
· Berikan makanan sesuai diitnya
· Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan COP yang ditandai

dengan :
· Daerah perifer dingin
· EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
· RR lebih dari 24 x/ menit
· Kapiler refill lebih dari 3 detik
· Nyeri dada
· Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
· HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa
CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
· Nadi lebih dari 100 x/ menit
· Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
 18

Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan

perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
· Daerah perifer hangat
· Tidak sianosis
· Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
· RR 16-24 x/ menit
· Tidak terdapat clubbing finger
· Kapiler refill 3-5 detik
· Nadi 60-100x / menit
· TD 120/80 mmHg
Intervensi :
· Tindakan IABP
· Monitor Frekuensi dan irama jantung
· Observasi perubahan status mental dan observasi warna dan suhu kulit /
membran mukosa
· Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
· Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
· Pantau pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium misal EKG, elektrolit , GDA
(Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan pemberian oksigen

4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan kegagalan

jantung memompa darah.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan
keperawatan di RS
Kriteria Hasil :
· Tekanan darah dalam batas normal
· Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
 19

· Paru bersih
· Berat badan ideal ( BB ideal TB -100 - 10 %)
Intervensi :
· Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
keseimbangan cairan
· Observasi adanya oedema dependen
· Timbang BB tiap hari
· Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
· Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuretik.

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan metabolisme anaerob ditandai

dengan :
· Dispnea berat
· Gelisah
· Sianosis
· Perubahan GDA
· Hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45
mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
di RS.
Kriteria hasil :
· Tidak sesak nafas
· Tidak gelisah
· GDA dalam batas Normal ( Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi
< 80 mmHg )
Intervensi :
· Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan
 20

· Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan
adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
· Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya ,
batuk, penghisapan lendir dll.
· Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
· Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau
tanda vital berubah.

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatiqu ditandai dengan kelemahan

Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan
keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
· Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
· Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
· TD 120-80 mmHg
Intervensi :
· Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
· Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
· Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
· Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari
kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
· Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada dokter.
 21

BAB 4. PENUTUP

4.1 Kesimpulan
IABP adalah alat bantu untuk meningkatkan kemampuan jantung untuk
jangka waktu tertentu. Biasanya pasien dalam keadaan yang cukup berat.Alat ini
berupa balon dimasukkan kedalam aorta.Balon mengembang dan
menguncupdisesuaikan dengan kerja jantung.IABP tidak sama dengan angioplasti
dengan balon dan stenting. Intra Aortic Balloon Pump (IABP) merupakan alat bantu
jantung mekanik yang bermanfaat pada pasien dengan masalah sirkulasi yang nyata
atau mengancam keselamatan. Intra Aortic Balloon Pump (IABP)dapat mengurangi
resistensi ejeksi ventrikel kiri, serta meningkatkan aliran darah koroner dan
sistemik.Teknik pemasangan IABP dilakukan dengan insersi balon yang diisi gas
helium dengan ukuran 8-9.5 Fr melalui arteri femoralis ke dalam aorta
desendens.Alat tersebut dimasukkan melalui jalur pembuluh darah untuk mengurangi
komplikasi pada pembuluh darah dan perdarahan.

4.2 Saran
Berdasarkan pembahasan dalam makalah ini terdapat beberapa saran bagi
perawat yaitu menambah pengetahuan bagi perawat bahwa teknik Intra Aortic
Balloon Pump (IABP) dapat diterapkan pada penderita infark miokard yang
mengalami komplikasi syok kardiogenik
 22

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis.

Edisi 6. Jakarta: EGC.

Doenges. et all. 2000. Rencana Asuhan Keperawata. Edisi 3. Jakarta: EGC.

Gallo &Hudak. 1997. Keperawatan Kritis. Edisi VI. Jakarta: EGC.

Price & Wilson. 1995. Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4.

Jakarta: EGC.

Soeparman & Waspadji. 1990. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: BP FKUI.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Vol 2. Edisi 8. Jakarta: EGC.
Suyono, S. et all. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.