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Indicadores biológicos

para la valoración
de la exposición humana
a los compuestos
químicos industriales:

Cobalto

A. Ferioli, R. Roi y L. Alessio


SERIE EINES DE SALUT I TREBALL
TÍTULOS PUBLICADOS

1. Normativa básica sobre los Servicios Médicos de Empresa, 1. ª Ed., 1991; 2.ª
Ed., 1993.
2. Sida y puesto de trabajo, 1.ª Ed., 1991; 2.ª Ed., 1992; 3.ª Ed., 1993.
3. Orientaciones básicas de enfermedades profesionales (I). 1.ª Ed., 1992; 2.ª
Ed., 1994.
4. Orientaciones básicas de enfermedades profesionales (II). 1.ª Ed., 1992; 2.ª
Ed., 1994.
5. Control biológico humano de una serie de compuestos químicos industriales:
Bencemo (EUR 8476 EN).
6. Control biológico humano de una serie de compuestos químicos industriales:
Cadmio (EUR 84786 EN).
7. Control biológico humano de una serie de compuestos químicos industriales:
Disolventes Hidrocarburos Clorados (EUR 8476 EN).
8. Control biológico humano de una serie de compuestos químicos industriales:
Plomo (EUR 8476 EN).
9. Control biológico humano de una serie de compuestos químicos industriales:
Manganeso (EUR 8476 EN).
10. Control biológico humano de una serie de compuestos químicos industriales.
Titanio (EUR 8476 EN).
11. Control biológico humano de una serie de compuestos químicos industriales:
Tolueno (EUR 8476 EN).
12. Indicadores biológicos para la valoración de la exposición humana a los com-
puestos químicos industriales: Acrilonitrilo (EUR 8903 EN).
13. Indicadores biológicos para la valoración de la exposición humana a los com-
puestos químicos industriales: Aluminio (EUR 8903 EN).
14. Indicadores biológicos para la valoración de la exposición humana a los com-
puestos químicos industriales: Cromo (EUR 8903 EN).
15. Indicadores biológicos para la valoración de la exposición humana a los com-
puestos químicos industriales: Cobre (EUR 8903 EN).
16. Indicadores biológicos para la valoración de la exposición humana a los com-
puestos químicos industriales: Estireno (EUR 8903 EN).
17. Indicadores biológicos para la valoración de la exposición humana a los com-
puestos químicos industriales: Xileno (EUR 8903 EN).
18. Indicadores biológicos para la valoración de la exposición humana a los com-
puestos químicos industriales: Zinc (EUR 8903 EN).
19. Indicadores biológicos para la valoración de la exposición humana a los com-
puestos químicos industriales: Compuesto alquílico de Plomo (EUR 10704
EN).
Indicadores
biológicos para la
valoración de la
exposición humana
a los compuestos
químicos
industriales

Cobalto
Título original de la Biological indicators for the
obra completa: assessment of human exposure
to industrial chemicals
EUR 11135 EN

Autores: A. Ferioli, R. Roi y L. Alessio

Junta editorial: L. Alessio, A. Berlin, R. Roi,


M. Boni
Comanditario: Comisión de las Comunidades
Europeas

Editor: Oficina de Publicaciones Oficiales


de las Comunidades Europeas

 ECSC - EEC - EAEC, Bruselas Luxemburgo, 1987

ADVERTENCIA: Ni la Comisión de las


Comunidades Europeas, ni
ninguna persona que actúe en
nombre de la Comisión, se
responsabiliza del uso que
pueda hacerse de esta
información

Edición Generalitat Valenciana


en castellano Conselleria de Sanitat i Consum
Direcció General de Salut Pública

Depósito Legal: V-3703-1994


Realiza: Edicions Vicent Llorens
Imprime: Signo Gráfico, S.L.
Diseño Gráfico: Antonio Solaz
INDICE
Presentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6

Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8

Cobalto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11
z Propiedades químicas y físicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12

Aplicaciones industales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12

Efectos en los humanos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13

Metabolismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19

Indicadores biológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21

Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .29

Investigaciones necesarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30

Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31
Presentación
Tras la traducción de la obra Control biológico de una serie de
compuestas químicos Industriales, y continuando con la
difusión de materiales de apoyo a los profesionales de la preven-
ción en el medio laboral, la Conselleria de Sanitat i Consum de la
Generalitat Valenciana, a través de la Direcció General de Salut
Pública, edita Indicadores biológicos para la valoración de la
exposición humana a los compuestos químicos Industriales,
traducción de la obra en inglés Bilogical indicators for the
assessment of human exposure to industrial chemicals (EUR
11135 EN) publicada por la Oficina para las Publicaciones
Oficiales de las Comunidades Europeas.

Como en el caso anterior, la obra se ha dividido en folletos, corres-


pondientes cada uno de ellos a un capítulo del trabajo original.

7
Resumen
El cobalto es un elemento esencial para el hombre. Se utiliza mu-
cho en la industria metalúrgica principalmente en la producción de
metales duros.

Las fuentes principales de absorción para el humano son la dieta y


la exposición laboral, La vía más importante de absorción en situa-
ciones laborales es el aparato respiratorio por la inhalación de pol-
vo o humos.

En los trabajadores, la exposición prolongada a cobalto y sus com-


puestos, provoca principalmente efectos en el sistema respirato-
rio, la piel y en el miocardio.

La inhalación prolongada de cobalto metálico puede causar la obs-


trucción crónica de la vía aérea o, en exposiciones muy elevadas,
una fibrosis pulmonar intersticial.

En los sujetos expuestos laboralmente, se ha demostrado que este


metal y sus compuestos producen dermatitis alérgica de contacto.

La ingestión de cloruro de cobalto se ha relacionado con el brote


epidémico grave de cardiomiopatía, observado en los grandes
bebedores de cerveza.

En la exposición laboral se ha descrito ocasionalmente la evidencia


de cardiomiopatía en trabajadores de la industria metalúrgica des-
pués de la exposición prolongada.

La exposición laboral a cobalto puede controlarse determinando


sus concentraciones en el ambiente y, para los compuestos solubles
de cobalto, determinando también la concentración de este metal en
orina y sangre.

Los datos existentes, por ahora, sobre la utilización del cobalto en


sangre y orina para el control biológico, muestran que estos indi-

9
cadores son adecuados para valorar la exposición de un grupo en
estudio.

De todos ellos, la determinación del nivel de cobalto urinario parece


ofrecer más información sobre el grado de exposición en el trans-
curso de cada día de trabajo y de la semana laboral completa. Tam-
bién parece ser lo suficientemente sensible, ya que permite la
evaluación de la exposición en los puestos de trabajo cuando las
concentraciones ambientales de cobalto están alrededor de 0,1
mg/m3.

Realmente no hay indicadores de efectos biológicos precoces


disponibles para el control biológico en la exposición laboral a cobal-
to.

No es posible dar los valores límites basados en el estado de salud


para estos indicadores biológicos, ya que en los estudios no se
dan las concentraciones de cobalto en orina y sangre que pueden
considerarse “seguras”, tanto para las exposiciones a corto como a
largo plazo.

Abreviaturas

CoS cobalto en sangre

CoU cobalto en orina

CoA cobalto en aire

EAA espectrometría de absorción atómica

AAN análisis de activación neutrónica

10
Cobalto
Cobalto

Introducción
Propiedades químicas y físicas

El cobalto (símbolo químico Co) es un metal dúctil, duro, mag-


nético y de color gris, que existe en dos formas alotrópicas.

En la Tabla I se resumen las propiedades fisioquímicas del


cobalto y sus compuestos (Stockinger, 1981; Izmerov, 1986).

Es un elemento relativamente raro. La concentración de cobal-


to en el suelo está en el orden de 1 a 40 mg/Kg. En el agua se en-
cuentra en concentraciones de unos pocos µg/L o menos, y en el
ambiente aproximadamente en 1 µg/m3 o inferior. Se han citado
ocasionalmente niveles excediendo los 10 µg/m3 en ciudades muy
industrializadas (Schroeder et al., 1987; Elinder y Friberg, 1986).

Las fuentes principales en la absorción humana de este metal


son la dieta y la exposición laboral.

APLICACIONES INDUSTRIALES

Aproximadamente el 60% de la producción mundial de cobalto


procede de las minas del Zaire y en menos cuantía de Zambia,
Canadá y EE.UU., (Payne, 1977).

Se obtiene por sulfuración en la tostación de los materiales con-


teniendo cobalto junto con otros métodos de pirometalurgia, lo que
supone convertir el cobalto en solución y separarlo por la asociación
con otros metales, principalmente cromo y níquel.

En la industria, el 80% del cobalto producido se utiliza en esta-


do metálico: con cromo en ciertos aceros resistentes al calor (Co: 25-

12
65%); con cromo, níquel y molibdeno en la aleación vitalio (Co:
65%) empleada en la prótesis biomédica; con níquel y aluminio en
la producción de imanes; en radioterapia como 60Co en sustitución
de uranio.

Los óxidos de cobalto se utilizan como catalizadores, detrás de


los quemadores de los motores de combustión interna, para re-
ducir la contaminación ambiental. El cobalto se utiliza como pig-
mento en las pinturas (Stockinger, 1981). Es un componente de la
vitamina B12, y se utiliza como CoEDTA en el tratamiento de la in-
toxicación grave por cianuro (Nagler et al., 1978).

El uso más importante relacionado con la higiene industrial es


la producción de metales duros. Esta actividad abarca al sector de
metalizado en polvo donde, con un proceso de tipo cerámico a
temperatura, presión y atmósfera controladas, los carburos metáli-
cos especiales se unen por medio de un agente metálico de unión.
En la práctica, el más ampliamente utilizado es el carburo de tungs-
teno, en donde el porcentaje de cobalto está entre el 6% y el 9% en
las tres cuartas partes de la producción, alcanzando ocasional-
mente el 30% (Reinl et al., 1979).

EFECTOS EN LOS HUMANOS

El cobalto es un metal esencial para el organismo humano co-


mo componente de la cianocobalamina o vitamina B12. No se ha es-
tablecido ninguna función de nutrición de¡ cobalto en los humanos
aparte de la vitamina B12.

El órgano diana del cobalto depende de la vía de exposición. En


la exposición laboral los efectos del cobalto y sus compuestos in-
cluyen principalmente al tracto respiratorio y la piel.

13
Tabla I. Propiedades fisioquímicas del cobalto y sus compuestos.

14
Tabla I. Propiedades fisioquímicas del cobalto y sus compuestos. (Continuación)

* Estados de Valencia
15
La exposición industrial a niveles elevados de cobalto metáli-
co en la industria del metal duro, puede dar lugar a un tipo de fi-
brosis pulmonar grave, conocida como “enfermedad del metal duro”
(Hartung y Valentin, 1983).

La enfermedad pulmonar debida al metal duro, se describió por


primera vez en 1940 en los trabajadores alemanes, habiéndose
observado, desde entonces, en más ocasiones en muchos países
industrializados.

Se han descrito dos cuadros diferentes de esta enfermedad.

El primero, se caracteriza por comenzar con un síndrome res-


piratorio irritativo, con tos seca que puede asociarse con un daño res-
piratorio restrictivo, progresando hacia la fibrosis intersticial, en
donde el síntoma más significativo es un incremento severo de la dis-
nea.

El comienzo de la fase fibrótica generalmente tiene lugar después


de los 10 años de exposición; si al sujeto se le aparta de la ex-
posición con suficiente antelación, puede haber una mejora subje-
tiva y regresión del síndrome irritativo (Forrester et al., 1978; Sjogren
et al., 1980; Meyer et al., 1981; Davison et al., 1983; Demets et al.,
1984; Lahaye et al., 1984). En los escasos informes en que se mi-
dieron las concentraciones de polvo de Co, los niveles de exposición
excedieron el TLV-TWA (ACGIH) de 0,1 mg/m3 por lo menos en
diez veces (Stokinger, 1981). Según el NIOSH (1981), se han ob-
servado cambios pulmonares con fibrosis leve en trabajadores ex-
puestos a concentraciones de Co en aire de 01-0,2 mg/m3. Se ha
sugerido que el inicio de las alteraciones fibróticas es el resultado de
un mecanismo inmunológico (Sjogren et al., 1980).

El segundo cuadro, se caracteriza por comenzar con una crisis


asmática relacionada con el trabajo, que puede inducirse también
por un ensayo de provocación bronquial con cloruro de cobalto. La

16
enfermedad progresa en este caso a una obstrucción crónica de la
vía aérea. Según la conclusión a que ha llegado el NIOSH (1981),
la irritación respiratoria y los ensayos defunción pulmonar, reve-
lando signos de enfermedad obstructiva pulmonar, pueden obser-
varse a concentraciones de Co en aire de 0,06 mg/m3.

Se ha sugerido que este tipo de enfermedad tiene un an-


tecedente alergénico (Elinder y Friberg, 1986).

De acuerdo con los datos experimentales (Kerfoot: et al., 1975)


y de las observaciones en los humanos, se ha intentado cambiar (ya
propuesto desde 1976) el valor TLV-TWA de la ACGIH de 0,1 mg/m3
a 0,05 mg/m3 (1984).

En los sujetos expuestos a cobalto, se ha observado una der-


matitis alérgica por contacto, muy semejante a la dermatitis por
níquel y caracterizada por ampollas eritematosas. En estos casos,
la prueba con parches con 1 % de cloruro de cobalto dan general-
mente reacciones positivas. Las observaciones clínicas parecen
indicar que los trabajadores del metal duro, con sensibilidad si-
multánea a níquel y cobalto, tienen eczema más severo que aque-
llos con sensibilidad a cobalto o níquel por separado. La dermatitis
producida por el contacto con el cemento puede deberse a la
hipersensibilidad a cobalto (Fisher y Rystedt, 1985; Garcia y Armisen,
1985).

La exposición prolongada a cobalto puede producir lesiones en


el miocardio, pudiéndose ver también este efecto en los animales
de experimentación después de la administración parenteral. Los es-
tudios de estos efectos del cobalto, se realizaron después de los in-
formes de los brotes epidémicos de cardiomiopatía degenerativa
fatal, observada entre los grandes bebedores de cerveza, poco
después de la adición de cloruro y sulfato de cobalto como estabi-
lizantes de la espuma de la misma (Bonenfant et al., 1967; Elinder
y Friberg, 1986).
17
Se han asociado con la exposición industrial diferentes casos de
miocardiopatía, aunque no se dispone de los niveles de exposición
a cobalto. Las autopsias llevadas a cabo en dos sujetos, revelaron
concentraciones más elevadas de cobalto en los tejidos del mio-
cardio que en los controles. La imagen microscópica del tejido del
miocardio era parecida a la observada en los bebedores de cerveza
conteniendo cobalto (Barborik y Dusek, 1972; Kennedy et al., 1981).
En una revisión de la bibliografía soviética (Izmerov, 1986), se han
citado además 19 casos de cardiomiopatía del cobalto, principal-
mente entre los fundidores. Su edad estaba por debajo de los 40
años y la duración media de la exposición fue de 8 años.

Hay estudios que también sugieren que el cobalto puede jugar


un papel en la génesis de la enfermedad cardíaca urémica (Lins y
Pehrsson, 1976), ya que el cobalto se excreta principalmente en
la orina, y en los pacientes urémicos parecía haber una retención
marcada de los metales absorbidos, con niveles mucho más ele-
vados de Co en suero de estos pacientes comparados con los con-
troles.

Hay que señalar que en dos investigaciones recientes los tra-


bajadores expuestos a concentraciones de Co en aire, frecuente-
mente mucho más elevadas que las del TLV-TWA actual de la
ACGIH, no mostraron ninguna alteración biológica o fisiológica
(Morgan, 1983; Angerer et al., 1985).

Hoy en día no hay todavía consenso sobre la posible carcino-


genicidad del cobalto. En las ratas, la inyección subcutánea de
cobalto induce a sarcomas en el lugar de la inyección (Heath, 1980).
El cobalto también posee ciertas propiedades mutagénicas,
demostrada “in vitro” con modelos experimentales de animales y
plantas (Elinder y Friberg, 1986).

18
No hay datos disponibles, sin embargo, que sugieran o indiquen
que el cobalto constituya un riesgo de cáncer para los humanos
expuestos laboralmente (Doll et al., 1980).

METABOLISMO

Las vías principales de absorción del cobalto son la digestiva


y el aparato respiratorio. La entrada diaria de cobalto procedente de
los alimentos se considera ser alrededor de 5-45 µgCo/día (Elin-
der y Friberg, 1986).

La absorción gastrointestinal (en el yeyuno) de los compuestos


solubles de cobalto es aproximadamente el 25% de la cantidad in-
gerida, con grandes variaciones entre individuos.

La vía más importante de absorción en la exposición laboral es


el aparato respiratorio. Los estudios realizados en hámsteres indi-
can que se absorbe alrededor de un tercio del óxido de cobalto in-
halado (Wehner et al., 1977). Para los humanos no hay datos cuan-
titativos disponibles todavía, pero de las determinaciones de cobalto
en muestras de sangre y orina obtenidas de los trabajadores ex-
puestos (Co en aire 0,09 rng/m3) es evidente que en los humanos
el cobalto inhalado procede, en su mayoría, de los pulmones (Alexan-
dersson y Lidums, 1979).

Una característica casi constante en las observaciones experi-


mentales y en los estudios con sujetos expuestos a metales duros,
es la presencia en el tejido pulmonar de cantidades de cobalto más
bien bajas (Kuhne, 1962; Tozawa et al., 1981). Esto parece de-
pender de la solubilidad elevada del cobalto en los fluidos con alto
contenido en proteínas, tales como los agentes tensoactivos del
tejido pulmonar (Payne, 1977). Debe subrayarse, sin embargo, que
según Hartung et al. (1982), las observaciones ya indicadas en los
humanos, se habían obtenido de los estudios realizados con méto-
dos de fiabilidad baja. Por el contrario, estos autores encontraron con-

19
centraciones de cobalto de 1.010 µg/Kg de peso húmedo en una
biopsia de pulmón de un sujeto expuesto. Era un hombre de 36
años que había estado expuesto, a polvo de esmeril procedente
de metales duros sinterizados, durante más de 10 años, presen-
tando una fibrosis histológica marcada. Como controles se utilizaron
21 autopsias de pulmón sin exposición a cobalto. Los valores
obtenidos fueron 3,0-33,0 µg/Kg de peso húmedo. Además en un
estudio llevado a cabo en ratas, después de una instilación intra-
traqueal de cobalto, se demostró que el aclaramiento del óxido de
cobalto era lento: el tiempo de aclaramiento para el 50% del con-
tenido inicial pulmonar fue de 15 días (Rhoads y Sanders, 1985).

En los humanos las concentraciones más elevadas se han en-


contrado en el hígado: los estudios de autopsias han mostrado
valores individuales en el rango de 0,01 a 0,07 mgCo/Kg de peso
húmedo, principalmente en forma de vitamina B12. Se ha estima-
do que el hígado contiene aproximadamente la quinta parte del
contenido corporal total de cobalto. No hay indicios de la acumulación
de cobalto con la edad (Elinder y Friberg, 1986).

Una vez absorbido a través del tracto gastrointestinal o los pul-


mones, el cobalto se elimina principalmente por la orina (aproxi-
madamente el 80%) y en las heces (alrededor del 15%) (Elinder y
Friberg, 1986).

Los resultados de un estudio hecho por Alexandersson y Lidums


(1979) en trabajadores expuestos a cobalto, mostraron que este
metal se excretaba generalmente en la orina en dos fases (Figura
1): una rápida, que tiene lugar en las primeras 24-35 horas, y otra
más lenta. Hay datos que indican que el cobalto retenido tiene una
vida media biológica del orden de años (Elinder y Friberg, 1986).

20
INDICADORES BIOLOGICOS

La concentración de Co en los fluidos biológicos y tejidos es


muy baja. Las técnicas colorimétricas han demostrado no ser fiables
para determinar este metal. Con la introducción de los métodos
por espectrofotometría de absorción atómica (EAA), más sensibles
y específicos, la determinación de este metal en orina y sangre ha
demostrado ser útil en el control biológico de los trabajadores ex-
puestos a sus compuestos solubles.

Las concentraciones de cobalto en orina (CoU) de los sujetos ex-


puestos no laboralmente están en el orden de 0,1-4,0 µg/L, mien-
tras que las de cobalto en sangre (CoS) están en el orden de 0,005-
2,0 µg/L (Tabla II). Estos valores se obtuvieron por EAA o análisis
de activación neutrónica (AAN). El CoU determinado por colorimetría
fue mucho más elevado, con valores entre 1,5 y 7µg/L, valor medio
de 3,6 µg/L (Hubbard et al., 1966).

En los sujetos expuestos laboralmente a cobalto, la excreción uri-


naria de este metal y las concentraciones en sangre o suero de
Co, son significativamente más elevadas que en los controles. Las
concentraciones de los compuestos solubles de cobalto en la orina
y sangre aumentan en proporción al nivel de exposición. Se han
propuesto ambas determinaciones como indicadores de exposi-
ción en el control biológico de los trabajadores.

La primera evidencia de la relación entre el CoS y los niveles de


exposición a cobalto fue citada por Alexandersson y Lidums (1979).
Estos autores encontraron en trabajadores con elevada exposición
a cobalto (0,09 mg/m3), niveles de CoS de 10,5±1 0,9 µg/L, mien-
tras que en otro grupo de expuestos a una concentración de Co
de 0,01 mg/m3, encontraron niveles de CoS de 0,7±0,2 µg/L.

En un estudio de 10 grupos de trabajadores, Ichikawa et al.


(1985) encontraron una correlación buena entre el CoS y el Co en

21
Figura 1. - Concentraciones de cobalto urinario a tiempos diferentes después de cesar la exposición en 4 trabajadores
con diferentes grados de exposición (Según Alexandersson y Lidums, 1979).

22
Tabla II: Concentraciones de cobalto en sangre y orina de sujetos expuestos no laboralmente.

(X) cobalto cr.=creatinina


23
aire, determinado con muestras personales. Hay que indicar que los
autores no estudiaron la relación entre el CoS y el Co en aire con los
datos individuales de los trabajadores (n=147) expuestos a cobal-
to, utilizando, sin embargo, los valores medios de dos de los paráme-
tros observados en los diferentes grupos (Figura 2).

Las concentraciones de cobalto en sangre y orina generalmente


se correlacionan bien (Figura 3) (Angerer el al., 1985; Ichikawa el al.,
1985; Molin Christensen y Mikkelsen, 1985; Posma y Dijstelberg,
1985).

Sin embargo, la evaluación de la excreción urinaria del cobalto


parece ofrecer más ventajas que la determinación de la concen-
tración de cobalto en sangre. De hecho, la curva de eliminación
urinaria en dos fases puede proporcionar información útil acerca
de la exposición reciente y de la acumulada (Figura l). Además, las
concentraciones de CoU aumentan considerablemente con la ex-
posición, mientras que el incremento de los niveles de cobalto en
suero y sangre son más pequeños.

De los estudios realizados en los trabajadores expuestos a pol-


vo de metal duro, se sabe que la fase inicial de eliminación del
cobalto es rápida, y debido a esto hay un incremento de la excreción
urinaria de Co al final del turno de trabajo. Además, hay un incre-
mento progresivo de los niveles urinarios de cobalto en el trans-
curso de la semana laboral, detectándose los niveles más elevados
de este metal al final del turno de trabajo (Scansetti et al., 1983;
Pellet el al., 1984) (Figura 4).

Recientemente Scansetti et al. (1985), estudiando un grupo de


26 trabajadores expuestos a concentraciones ambientales de Co
alrededor de 0,1 mg/m3, examinaron la relación entre la concen-
tración ambiental de Co y los niveles urinarios de Co en muestras
puntuales tomadas en períodos diferentes de la semana. Los re-
sultados obtenidos en este trabajo parecen confirmar los datos an-

24
teriores. Se encontró una correlación buena (r=0,83) entre los valo-
res de CoU al final del turno de trabajo del lunes y las concentra-
ciones ambientales de Co determinadas en el mismo día (Figura 5)
y entre los valores del CoU al final del turno de trabajo del viernes
y los valores medios de exposición de esa semana (r=0,75).
Además, encontraron que las diferencias de concentraciones de
CoU entre el final del turno del viernes y el comienzo del lunes,
eran un buen reflejo de los niveles medios de exposición a cobalto
de las semanas precedentes (Figura 6).

Desde el punto de vista de los autores, el ajuste de los valores


urinarios de cobalto por la creatinina no parece tener ninguna ven-
taja particular en las relaciones entre el CoU y las exposiciones
ambientales, siendo más significativos los valores de CoU cuando
se expresaban en µg/L.

Una investigación similar la realizaron Ichikawa et al. (1983),


quienes estudiaron la relación entre el Co en aire y el CoU en mues-
tras puntuales tomadas al final del turno del jueves, encontrando
una relación casi perfecta (r=0,99) entre el Co en aire y los valores
medios del CoU en 10 grupos diferentes de trabajadores con diferen-
tes grados de exposición.

Después de la interrupción de la exposición, los niveles del CoU


en sujetos expuestos a concentraciones de Co en aire alrededor
de 0,1 mg/m3, vuelven a la “normalidad” lentamente, alcanzando
valores comparables a los de los sujetos control al cabo de las 4 se-
manas aproximadamente (Scansetti et al., 1985).

Los sujetos con exposición más elevada (rango de 0,07 a 8,61


mg/m3) después de 6 semanas sin trabajar mostraron, no sola-
mente niveles más elevados de CoU (5-7 veces) que los controles,
sino también de CoS (5-9 veces). Ambos valores, en los mismos tra-
bajadores, no disminuyeron significativamente al cabo de 2 años, a
pesar de que la concentración media de Co en el ambiente, después

25
Figura 2. - Relación entre las exposiciones medias a cobalto y las concentraciones me-
dias de cobalto en sangre de 10 grupos de trabajadores expuestos (Según
lchikawa et al., 1985).

Figura 3. - Niveles de cobalto en sangre y orina en trabajadores con diferentes grados de


exposición (Según Angerer et al., 1985).

Figura 4. - Comportamiento teórico de los niveles urinarios de cobalto antes y después


del turno de trabajo en la semana laboral. (Según Pellet et al., 1984).

26
Figura 5. - Cobalto urinario al final del turno frente a la exposición del lunes (Según
Scansetti et al., 1985).

Figura 6. - Incremento urinario de cobalto (después del turno del viernes/antes del
turno del lunes) frente a la exposición media de las semanas anteriores
(Según Scansetti et al., 1985).

27
Tabla III. Concentraciones de cobalto en orina en pintores de platos de cerámica determinadas anes y después de mejo-
rar el puesto de trabajo.(Según Molin Chistensen y Mikkelsen, 1985).

28
de mejorar los puestos de trabajo, fue alrededor de 0,05 mg/m3
(Molin Christensen y Mikkelsen, 1985) (Tabla III).

Debe indicarse que estos datos son para la exposición de los


compuestos solubles de Co, mientras que para la exposición a
compuestos con solubilidad baja los niveles de CoU y CoS au-
mentan sólo ligeramente (Molin Christensen y Mikkelsen, 1985).

CONCLUSIONES

La exposición laboral a Co puede controlarse determinando


sus concentraciones en el ambiente y, para los compuestos solubles,
determinando también la concentración de este metal en sangre y
orina.

De los análisis propuestos para el control biológico de la ex-


posición, la determinación del cobalto urinario parece dar más in-
formación del grado de exposición para cada jornada laboral y para
la semana completa de trabajo. Además, la evaluación de la ex-
creción del CoU parece ser un indicador lo suficientemente sensi-
ble, ya que permite evaluar las exposiciones en los puestos de tra-
bajo cuando las concentraciones de Co en aire son alrededor de 0,1
mg/m3, que es la que se corresponde con el TLV-TWA propuesto por
la ACGIH.

Los datos disponibles por ahora de cobalto en sangre y orina


parecen indicar que, debido a la existencia de las diferencias indi-
viduales en la disposición biológica de este metal, estas determi-
naciones son adecuadas para valorar la exposición de un grupo
en estudio.

Ya que no se han investigado las relaciones entre CoS, CoU y


sus efectos, tanto en la exposición prolongada como a corto pla-
zo, no es posible dar, por el momento, los valores para estas de-
terminaciones a los que pueden ocurrir los efectos.

29
Debe recordarse también, que la mayoría de las alteraciones pa-
tológicas causadas por el cobalto dependen de un mecanismo in-
munológico y por lo tanto no son dosis-dependientes; por esta razón
los sujetos sensibilizados probablemente no toleran la inhalación
ni siquiera de cantidades pequeñas de Co. Por lo tanto, el CoU y el
CoS sólo se pueden utilizar para evaluar el grado de exposición.

INVESTIGACIONES NECESARIAS

Se requieren más investigaciones en los aspectos siguientes:

- Evaluación crítica y estandarización de los métodos analíticos


para determinar el CoS y el CoU.

- Evaluación de los valores de CoS y CoU en los sujetos no ex-


puestos y la evaluación de la influencia de varios factores sobre
estos valores, particularmente los hábitos de fumar y beber, con
vista a establecer grupos de referencia.

- Estandarización DEL tiempo adecuado (en la jornada laboral y


en la semana de trabajo) para la toma de las muestras biológicas
para la determinación de Co.

- Evaluación de la relación de la dosis externa/interna en ciertos


puestos de trabajo con varios compuestos de Co.

- Identificación de los posibles efectos metabólicos precoces y sus


correlaciones con los niveles de CoU y el CoS.

30
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