Manual CTO de Medicina y Cirugía, 2.
8 edición
Portadores de prótesis valvulares.
Episod io previo de endoca rditi s infecciosa.
Cardiopatías congénitas cianosantes complejas no corregidas, con
corrección parcia l o reparadas mediante la colocación de material
protésico (en este último caso, tan sólo durante los seis primeros me-
ses tras dicha intervención).
Valvulopatía del corazón transplantado.
A estos pacientes se les administrará profilaxis exclu sivamente si van a ser
sometidos a algún proced imiento que implique perforación o sangrado
de la mucosa oral (extracción dentaria, colocación de un implante, en-
dodoncia), manipulación del tejido periapical o gingival, o biopsia de la
mucosa del tracto re spiratorio.
Ideas clave RS
" S. aureus es el germen más frecuente.
S. aureus es el germen más frecuente de la endocarditis aguda.
S. aureus es el germen más frecuente en pacientes usuarios a
drogas por vía parenteral (UDVP).
Los estreptococos del grupo viridans son los gérmenes más
frecuentes de la endocarditis subaguda.
S. epidermidis es el germen más frecuente de la endocarditis
protésica precoz.
S. bovis se asocia con frecuencia a neoplasia de colon. El cre-
cimiento de S. bovis en hemocultivos justifica la realización
de colonoscopia.
" Las embolias son muy frecuentes. Se pueden complicar con in-
farto, hemorragia o absceso en cualquier órgano. Los infartos,
hemorragias o abscesos del sistema nervioso central dan clínica
muy evidente, por lo que se describen con frecuencia en el cur-
so de la endocarditis. Estas patologías en un paciente con fiebre
sin foco, o con un soplo de insuficiencia valvular, deben hacer
sospechar endocarditis.
" En pacientes UDVP, la válvula afectada con más frecuencia es la
tricúspide; en este caso, las embolias sépticas se complican con
infiltrados pulmonares (con frecuencia cavitados).
Casos clínicos ..
Un paciente de 35 años acude al servicio de urgencias por pre-
sentar fiebre elevada de hasta 39 °C, junto con confusión mental.
En la exploración física, destaca la existencia de lesiones cutá-
neas en pie izquierdo a nivel distal, maculares, de milímetros de
diámetro, de aspecto isquémico hemorrágico y la auscultación
cardiopulmonar es normal. A los pocos días, se obtiene creci-
miento de Staphylococcus aureus sensible meticilina en tres he-
mocultivos de tres obtenidos. ¿Cuál de las siguientes sería la ac-
titud correcta a seguir en ese momento?
1) Considerar el resultado de los hemocultivos como probable
contaminación.
2) Pautar de inmediato tratamiento antibiótico con penicilina y
gentamicina durante diez días.
3) Comenzar tratamiento con cloxacilina y gentamicina, y realizar
estudio ecocardiográfico por la existencia probable de endocar-
ditis aguda.
05 · Endocarditis infecciosa
La pauta de elección consiste en amoxicilina en dosis ún ica (2 g) por vía
oral, entre 30 y 60 minutos antes del procedimiento. Si la vía oral no está
disponible se puede emplear ampicilina o ceftriaxona por vía intramus-
cular o intravenosa.
En pacientes alérg icos a ~-lactámicos se puede recurrir a la clindamicina
o un macrólido (azitromicina, claritrom icina o eritromicina), igualmente
en dosis única.
En la actualidad no se considera necesaria la admin istración de profilaxis
tras procedimientos sobre la mucosa genitourinaria o gastrointestinal (co-
lonoscopia, cistoscopia, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE) o cirugía prostática, entre otros), siempre y cuando no exista infección.
" En un paciente con fiebre sin foco, lesiones cutáneas tipo hemo-
rragias subungueales en astilla o los nódulos de Osler hay que
plantearse la posibilidad de endocarditis.
" El diagnóstico de endoca rditis se basa en los criterios de Du-
rack, cuyos criterios mayores se relacionan con la presencia de
hemocultivos positivos y hallazgos ecocardiográficos. Para el
diagnóstico de endocarditis, el ecocardiograma transesofágico
es mucho más sensible que el transtorácico.
" Hemocultivos negativos NO descartan endocarditis. Ecocardio-
grama normal NO descarta endocarditis.
" No se debe olvidar el antibiótico básico de cada germen: S.
aureus sensible a meticilina ~ cloxacilina; S. aureus resisten-
te a meticilina ~ vancomicina; S. epidermidis ~ vancomicina;
estreptococos sensibles a penicilina ~ penicil ina/ampicilina;
estreptococos resistentes a penicilina ~ vancomicina; Ente-
rococcus sensible a penicilina ~ ampicilina con gentamicina;
Enterococcus resistente penicilina~ vancomicina con gentami-
cina; grupo HACE K~ ceftriaxona .
4) Descartar la existencia de endocarditis, por la ausencia de so-
plos en la auscultación cardíaca, y buscar focos de posible os-
teomielitis.
RC: 3
Paciente de 45 años, usuario activo de drogas por vía paren-
teral, que acude al servicio de urgencias por fiebre de 39,5 oc
de 48 horas de evolución, dolor pleurítico, tos y expectoración
purulenta. En la radiografía de tórax se observan múltiples le-
siones nodulares periféricas múltiples, algunas de ellas cavita -
das. Señale la combinación MAS PROBABLE de las que se pro-
ponen:
1) Endocarditis pulmonar por Staphy/ococcus aureus. Tratamiento
con cloxacilina y gentamicina durante cuatro semanas como
mínimo, en ausencia de complicaciones.
2) Endocarditis tricuspídea por Staphylococcus aureus. Tratamien-
to con cloxacilina y gentamicina durante dos semanas, seguidas
de recambio valvular protésico.

3) Endocard it is tri cuspídea por gérmenes del grupo HACEK. Trata-
miento con ceftriaxona y gentamicina durante cuatro semanas,
sin necesidad de recambio va lvular protésico.
4) Endocarditis tricuspídea por Staphylococcus aureus. Tratamien-
Case Study .
A 60-year-old male patient with a history of mitra! regurgitation
arrived at the emergency department beca use of intermittent fe-
ver up to 39°( for one week and impaired mental status. He un-
derwent dental scaling one month earlier and he has a history of
mitra! regurgitation. On physical examination ischemic and hemo-
rrhagic lesions were found in his right foot. Transthoracic echocar-
diography was performed and no signs of endocarditis were found.
Blood cultures were performed at different times and the patient
was hospitalized. After a few days Staphylococcus aureus grew in
t hree blood cultures, which were taken during the tirst two days
of hospitalization at intervals of more than 12 hours. Antibiogram
revealed oxacillin-susceptibility. lndicate the correct statement:
1) Thi s patient should have received antibiotic prophylaxis befo re
the denta l procedure.
2) Anti biotic t reatment with cloxacill in for six weeks is indicated.
Optionally we could add gentam icin for five days dueto its sy-
nergic effect.
3) Since t ra nsth oraci c echoca rdiography does not show any vegeta-
tions, infect ive endocard itis is not a possibility in our differe nt ial
diag nosis.
Enfermedades infecciosas 1 05
to con cloxacilina y gentamicina durante dos semanas, en au-
sencia de complicaciones.
RC:4
4) Antibiotic treatment with vancomycin plu s gentamicin and, op-
tional ly, rifampin is indicated.
Correct answer: 2
A 45-year-old patient, intravenous drug u ser, is admitted to hos-
pital presenting feve r (39°(), pleuritic chest pain and cough.
Chest x-ray is taken and it shows sorne cavitary lung lesions.
Echocardiography reveals signs of infective endocarditis. Which
valve and treatment would be the most probable?
1) Pulmonary val ve endocarditis by S. aureus. Cloxacillin and gen-
tamicin for two weeks.
2) Tricuspid valve endocarditis by 5. epidermidis. Vancomycin plus
gentamicin .
3) Tricuspid va lve endocard iti s by HACEK group. Ceftriaxone and
no surgica l t reatment is needed.
4) Tricuspid va lve endocardit is by 5. aureus. Cloxacilli n and genta-
micin for 4-6 weeks.
Correct answer: 4
 _____ nfermerlad es_i nfe ecio_s as_

Infec cione s del apar ato

resp irato rio

Las neumonías constituyen el tema MÁS IMPORTANTE de este capítulo. También los casos
clínicos, así como también los aspectos concretos del tratamiento antibiótico, las infecciones
del tracto respiratorio alto o el manejo y las complicaciones de la faringitis estreptocócica.
Para entender los abscesos pulmonares es necesario tener un conocimiento general
de las infecciones por anaerobios.

6.1. Resfriado común
Habitualmente se produce por rinovirus, que constituyen la etiología más
frec uente en cualquier tramo de edad . Las infecc iones por rin oviru s t ie-
nen lugar a lo largo de todo el año, si bien en los países de clima templa-
do se observan picos de incidencia a comiezos del otoño y en primavera.
La segunda causa más frecuente son los coronavirus, responsab les de las
epidemias inverna les.
lento y ausencia de tos, por el con trario, orienta n hacia el estreptococo
0-hemolítico del grupo A (criterios de Centor) y constituyen una indica-
ción de tratamiento antibiótico. En el caso de la escarlatina, se asocia,
además, a una lengua roja y exantema secunda rio a las exotoxinas pi-
rógenas estreptocócicas A, B y C. y con el clásico tacto de "papel de lija"
(Figura 9).

6.2. Faringoamigdalitis agudas y otras

infecciones de la cavidad bucal

Etiología

Las faringoamigda litis son habitualmente de origen vírico (rinovirus, co-

ronavirus y adenovirus), agrupando hasta las dos terceras partes de los
casos. Dentro de las de etiología bacteriana destacan los estreptococos
0-hemolíticos de g rupo A y, en menor med ida, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophila pneumoniae y anaerobios de la flora orofaríngea. Otros
agentes menos frecuentes son el virus de Epstein-Barr (VEB), Neisseria
gonorrhoeae, VIH (la faringoamigda litis puede formar parte del síndrome
retroviral agudo o primoinfección sintomática) y virus Coxsackie.
Clínica
El cuadro clínico genera l es similar a todas ellas, con dolor fa rín geo, tos,
faringe enrojecida, ocasiona lmente con placas exudativas blanquecinas
en los casos más graves. En general, la presencia de conjuntivitis, rinitis o
lesiones ulcerosas en mucosas sugiere una etiolog ía vírica. La presencia
de fiebre elevada, adenopatías laterocervica les dolorosas, exudado puru-
Figura 9. Faringoamigdalitis pu ltácea por Streptococcus del grupo A
Existen algunos cuadros clín icos ca racterísticos que resulta necesario co-
nocer:
Angina f usoespirilar o de Vincent . lnfección mixta ocasionada por
d iversos anaerobios de la flora ora l, como Selenomonas, Fusobacte-
rium y Treponema. Se presenta como una úlcera amigdalar recubier-
ta de una membrana grisácea y ha litosis fétida.
Angina de Ludwig. Infecc ió n subli ng ual y submand ibular desde un
absceso apical de molares del maxi lar inferior. Habitua lmente produ-
cido por flora mixta.
Sínd ro m e d e Lemierre. También denom inado sepsis post angina,
ocasionada por una faringoamigda lit is que produce tromboflebitis

séptica de la vena yug ular interna, con ocasionales émbolos sépticos
pulmonares (el cuadro clínico simula una endocarditis tricuspídea).
Habitualmente producida por un bacilo gramnegativo anaerobio
denominado Fusobacterium necrophorum. Suele observarse con más
frecuenc ia en niños y adultos jóvenes (Figura 1O).
Amigda litis
Tromboflebitis
de la vena
yugular interna
Émbolos pu lmonares
sépticos
Figura 1O. Síndrome de Lemierre
Diagnóstico
Si se sospecha faringoamigda litis estreptocócica, se debe realizar un test
de diagnóstico rápido (Strep A"') a partir del exudado faríngeo (detecta
el antígeno estreptocócico con una sensibilidad del ?So/o y una especifi-
cidad de/95%) y comenzar tratam ient o con penicilina, si fuera positivo.
Si el test fuera negativo, habría que realiza r cu ltivo de secreciones farín-
geas cuyo resultado puede demostrarse en 24-48 horas, si bien este re-
presenta el método más sensible y específico para establecer un diag-
nóstico de certeza.
El cu ltivo ofrece un diagnóstico de certeza, pero el
test rápido positivo es la forma de diagnóstico rápido.
Recuerda
Tratamiento
En el tratam iento de las fa ringoamigda litis estreptocócicas puede em-
plearse penicilina G benzatina en monodosis por vía intram uscu lar, o
bien penicilina V por vía ora l durante diez días. Otras alternativas son la
amoxici li na-ácido clavu lánico o la clindamicina. En caso de alergia a peni-
cilina, como alternativa, se pueden utilizar cefalosporinas, clindamicina o
macrólidos, si bien la tasa de resistencia a estos últimos está aumentando
en la actualidad.
Enfermedades infecciosas 1 06
En casos de abscesos periamigda li nos, debe asociarse cirugía. Por otra par-
te, e/5. pyogenes puede produci r síndromes postinfecciosos no supurativos
como la fiebre reumática y la glomeru lonefritis postestreptocócica.
6.3. Difteria
Etiología
Es una infección producida por Corynebacterium diphtheriae, bacilo gram-
positivo anaerobio facultativo y productor de exotoxina cuando se encuen-
tra infectado por un virus bacteriófago. El hombre es el único reservorio.
Un bacteriófago es un virus que infecta y se multipli-
ca dentro de las bacterias.
Recuerda
La t ransm isión se real iza por vía aérea. Se puede conocer el estado in-
munita rio del paciente realizando el test de Schick, que consiste en la
inyección intradérm ica de O, 1 m i de toxina diftérica; si la reacción cutánea
es positiva, quiere decir que el paciente es susceptible de infección; si es
negativa, implica presencia de antitoxinas.
La consecuencia más grave de la infección es la enfermedad sistémi-
ca que se produce por la absorción de la toxina, que puede ocasiona r
cambios degenerativos a nivel neurológico, cardíaco y ren al, fundamen-
ta lmente. Inicialmente, la toxina se libera en el epitelio infectado de la
vía aérea superior, originando necrosis celular y pseudomembranas que
pueden causar obstrucción de la vía aérea .
Clínica
El cuadro clínico depende de la localización anatómica de las lesiones y
de la gravedad del proceso tóxico.
Difteria faríngea: presenta placas blanquecinas y adenopatías ce r-
vicales.
Difteria laríngea: se manifiesta por tos, d isnea, ronquera y obstruc-
ción de vía aérea.
Difteria nasal: secrec ión serosa ngu ino lenta con costras.
Difteria cutánea: úlceras crón icas no cicatriza/es.
Otras mucosas: conjuntiva, boca, vag ina, oído (poco frecuentes).
Complicaciones
Miocarditis diftérica
Aunque existen alteraciones electrocardiográficas en la difteria hasta en el
2So/o de los casos (fundamentalmente en forma de trastornos de la conduc-
ción), las manifestaciones clín icas de miocard itis son infrecuentes, apare-
ciendo a la segunda o tercera semanas en forma de insuficiencia cardíaca o
arritmias. A veces pueden evolucionar hacia miocarditis crónicas.
Sistema nervioso
Afecta fundamentalmente a pares craneales o nervios periféricos, entre
las dos y seis semanas. La forma más frecuente es la parál isis del paladar
blando, y en segundo lugar, ocu/oci/iar y oculomotor.