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NUTRICIÓN EN EL PACIENTE CON CÁNCER

1.- INTRODUCCIÓN

2.- NUTRICIÓN EN LA ETIOLOGÍA DEL CÁNCER

3.- CAMBIOS METABÓLICOS INDUCIDOS POR EL CÁNCER

4.- PROBLEMAS NUTRICIOS EN EL PACIENTE CON CÁNCER

5.- FACTORES MEDICO-QUIRÚRGICOS QUE PREDISPONEN A LA


DESNUTRICIÓN

6.- VALORACIÓN NUTRICIA EN EL PACIENTE CON CÁNCER

7.- APOYO NUTRICIO

8.- CÁNCER EN PACIENTES PEDIÁTRICOS

9.- CONCLUSIÓN

10.- BIBLIOGRAFÍA
INTRODUCCIÓN

El estudio de la dieta y la nutrición relacionadas con el cáncer deben


considerar tanto las causas como las consecuencias del padecimiento, la
tumorigénesis o carcinogenésis es un proceso de múltiples etapas: la iniciación ,
promoción y progresión del tumor .
La iniciación es una transformación de las células producidas por la
interacción de sustancias químicas, radiación o virus con el ácido desoxirribonucleico
celular (DNA). La transformación ocurre con rapidez pero la célula resultante
permanece inactiva por un tiempo variable hasta que es activada por un agente
promotor. Durante la promoción las células iniciadas se multiplican para formar un
tumor.
Aunque se desconocen los mecanismos exactos, la nutrición puede modificar
el proceso carcinogénico en cualquier etapa : el metabolismo de carcinógenos ,
defensas celulares y del huésped ,diferenciación celular y crecimiento del tumor.
La nutrición en sí, también es afectada de manera adversa por el tumor y el
tratamiento médico administrado , lo que implica problemas especiales en el cuidado
nutricio .

NUTRICIÓN EN LA ETIOLOGÍA DEL CÁNCER


El 80% al 90 % del cáncer de cualquier etiología se relaciona con factores
ambientales como la dieta, ( 35 %), por tanto, la mayor parte ellos pueden prevenirse
.
La influencia intensa de los factores ambientales se observa con facilidad en
los estudios de migración entre culturas , cambiando el patrón de ocurrencia de
muchos tipos de cáncer, por ejemplo en Japón la mortalidad por cáncer de mama y
colon es baja y por cáncer de estómago alta , en tanto en Estados Unidos se observa lo
contrario, después de dos a tres generaciones el patrón de cáncer de los inmigrantes
japoneses es el mismo que el de su nuevo sitio de residencia.
Los estudios que valoran el efecto de la dieta en la etiología del cáncer tienden
a producir resultados contradictorios. Muchos tumores tienen un período de latencia
prolongado y puede ser importante la dieta en la época de inicio o promoción y no
en el momento del diagnóstico.

ENERGÍA
El grado de efecto de la ingesta energética depende sobre todo de la cuantía y
época de la restricción calórica y del tipo del tumor .
La disminución de la alimentación es más eficaz cuando se lleva a cabo
durante la iniciación y la promoción. No se sabe como la restrición de energía inhibe
el crecimiento de un tumor, según algunas teorías la actividad mitótica disminuye con
la cantidad limitada de hidratos de carbono y sus intermediarios en la producción de
energía .
El exceso de peso aumenta la tasa de mortalidad por cáncer en ambos sexos.
La mayor frecuencia de tumores en mujeres obesas, como los de mama y endometrio
tal vez se relacionen con un aumento en la producción de estrógenos sobre todo en el
tejido adiposo lo que conduce a una mayor exposición de tejidos sensibles a estas
hormonas.
LÍPIDOS
Algunos datos experimentales y epidemiológicos muestran una relación entre
ciertas neoplasias y la cantidad de grasa de la dieta.
Las grasas afectan la etapa de promoción de la carcinogenésis , se ha
demostrado que algunos ácidos biliares actúan como promotores de tumores en estado
ionizado, éstos y las grasas pueden ser tóxicos para el epitelio del colon.
Algunos datos experimentales demuestran que la frecuencia de tumores
aumenta si se ingieren grasas que contienen grandes cantidades de ácido linoléico.
El aumento del colesterol de la dieta se ha relacionado con un incremento del
riesgo de cáncer en especial el de colon y mama.
PROTEÍNAS
Es complicado comprender el efecto de la proteínas en el desarrollo de un
tumor por el hecho de que la mayor parte de las dietas con contenido proteínico alto
también son ricas en carne con grasa y muy bajas en fibra. El efecto de las proteínas
en la carcinogénesis experimental depende del origen del tejido y del tipo del tumor
así como el tipo de proteínas y lo adecuado de las calorías de la dieta.
En algunos estudios se ha relacionado el aumento de la ingestión de carne con
un riesgo mayor de cáncer colorrectal y de mama.
FIBRA
En años recientes se le ha dado gran importancia al posible efecto protector de
la fibra en la prevención del cáncer de colon y recto.
La cantidad y el tipo de fibra de la dieta afectan la microflora intestinal , el
metabolismo de las sales biliares, el volumen fecal y el tiempo de tránsito intestinal
La fibra de la dieta aumenta el volumen fecal reduciendo el riesgo de cáncer
al disminuir la concentración de posibles carcinógenos, como ácidos biliares en las
heces, y limitar en consecuencia el tiempo de contacto con la mucosa de colon.
VITAMINA “A”
La vitamina A (retinol), sus análogos y precursores (carotenoides) se han
señalado como posibles inhibidores de la carcinogénesis .
Los suplementos de retinoides inhiben la carcinogénesis química de la piel,
glándulas mamarias, esófago, vías respiratorias y páncreas.
El beta-caroteno no es tóxico y por su acción antioxidante es capaz de atrapar
radicales orgánicos libres y moléculas de oxígeno libre.
No se han establecido una relación consistente entre la ingesta, los valores
sanguíneos de retinol y el riesgo de cáncer en el hombre, las pruebas del efecto
protector de los beta-caroteno se observan de manera más constante en estudios de
cáncer pulmonar .
VITAMINA “C”
Las propiedades antioxidantes del ácido ascórbico también pueden influir en
la tumorigénesis. Estudios epidemiológicos refieren que un aumento en la ingestión
de frutas y verduras ricos en ácido ascórbico protegen contra el cáncer, en particular
los de “estómago y esófago”.
Diversos investigadores describen carencia de ácido ascórbico en pacientes
con cáncer lo que justificaría su uso terapéutico. Se desconoce las razones de las
concentraciones bajas de ascorbato en los leucocitos en estos pacientes.
Algunos estudios clínicos sobre el efecto de los suplementos de ácido
ascórbico en el pronóstico del paciente con cáncer han dado resultados
contradictorios. En los estudios al azar que se realizaron con mayor cuidado no se
demostró un beneficio terapéutico
VITAMINA “ E “
La vitamina E por su función como antioxidante intracelular puede proteger
contra el daño cromosómico inducido por los carcinógenos.
El efecto de la vitamina E puede modificarse por la presencia de selenio ya
que éste tiene un relación sinérgica como antioxidante protector contra la
peroxidación intracelular de lípidos.
SELENIO
El selenio es un componente de la peroxidasa de glutatión , enzima que protege contra
el daño tisular oxidativo. Los suplementos de selenio inhiben la frecuencia y número
total de tumores en diversos modelos experimentales .
CALCIO Y VITAMINA “D”
Algunos estudios demuestran que el calcio de la dieta se relaciona con una
disminución del riesgo de enfermedades; el calcio iónico en la luz intestinal se une
con grasas y ácidos biliares para formar jabones de calcio, lo que reduce la exposición
del epitelio intestinal a sustancias potencialmente tóxicas por lo que se ha relacionado
con un riesgo menor de cáncer de colon.
ZINC.
La deficiencia de zinc aumenta la frecuencia de tumores inducidos por
nitrosaminas, substancias producidas por la acción de las bacterias intestinales sobre
los nitratos de los alimentos procesados, aunque se desconoce el mecanismo se les
considera como cancerígenos potenciales.
La deficiencia dietética de zinc es rara excepto en las áreas del mundo en
donde hay una carencia relativa de este elemento en el suelo y en consecuencia en los
alimentos.
ALCOHOL
Varios estudios epidemiológicos sugieren que el alcohol tiene un efecto causal
en la carcinogénesis especialmente en los cánceres de boca, faringe, laringe y
esófago, al parecer es un efecto directo de éste sobre los tejidos durante su consumo.
CAFÉ
Se ha investigado la ingestión de café como un posible factor de riesgo en
diversos cánceres, aunque los datos de laboratorio indican que las metilxantinas
contenidas en la cafeína, teofilina, teobromina no son carcinógenos.
EDULCORANTES ARTIFICIALES
Varios estudios epidemiológicos sugieren que el uso de la sacarina tiene un
riesgo insignificante de cáncer vesical. Sin embargo debe reconocerse que es difícil
detectar una acción carcinogénica débil y que puede existir algún efecto nocivo en
personas sensibles que la utilizan en cantidades importantes.
El uso del ciclamato se suspendió por supuestos efectos tóxicos de sus
metabolítos. Por medio de estudios subsecuentes se concluyó que no es carcinógeno.
El aspartame, ( fenilalanina y ac. aspártico), no ha sido carcinogénico en
estudios experimentales, las valoraciones clínicas no han demostrado un efecto
perjudicial en personas que consumen grandes dosis.
CONSERVADORES
El “hidroxitolueno butilado (butylated hidroxytoluene,BHT) y el hidroxianisol
butilado (butylatedhidroxyanisol, BHA) son antioxidantes que se utilizan en forma
amplia como conservadores de alimentos. Estudios llevados a cabo por la FDA y el
National Cáncer Institute no indicaron actividad carcinógena en estos compuestos .
Sin embargo en otros trabajos más recientes se encontró que BHA Y BHT causan
lesiones proliferativas en el estómago de ratas que reciben grandes dosis.
NITRATOS, NITRITOS Y NITROSAMINAS.
Los nitratos se encuentran en diversos alimentos pero las principales fuentes
de la dieta son las verduras y el agua potable. Los nitratos de sodio y potasio se
utilizan en los procedimientos de salado, encurtido y curado de alimentos. Las
nitrosaminas se encuentran en el tabaco y el humo del cigarrillo.

CAMBIOS METABÓLICOS INDUCIDOS POR EL CÁNCER


Metabolismo protéico:
Aumento en la degradación diaria de proteína corporal
Aumento en la tasa de síntesis hepática de proteína
Disminución en la síntesis de proteína en el músculo esquelético
Aumento en la degradación neta de proteína de músculo esquelético
La síntesis protéica del tumor es responsable del 20% del balance energético
negativo.
Metabolismo de las grasas:
Aumento de la lipólisis
Aumento de la concentración de ácidos grasos libres en plasma
Falla en disminuir la lipólisis aún después de la administración de glucosa
Disminución de la grasa corporal total
Metabolismo de la glucosa:
Alteración del metabolismo de la glucosa
Intolerancia a la glucosa
Sensibilidad a la insulina diminuida
Aumento en la gluconeogénesis a partir de alanina muscular, lactato y glicerol
Gluconeogénesis que no se inhibe con la administración de glucosa
Gasto energético:
El metabolismo no está consistentemente elevado en todos los pacientes
Gasto energético anormal: la tercera parte de los pacientes presentan gasto
energético menor , otro tercio normal y otro tercio mayor.
Hay un aumento en el gasto energético en reposo en paciente con leucemia,
linfoma y cáncer pulmonar.
Los pacientes que responden a la quimioterapia normalizan su gasto energético
basal.
Los pacientes que no responden, no tienen cambios en su gasto energético.

PROBLEMAS NUTRICIOS EN EL PACIENTE CÁNCER


Anorexia con pérdida de peso progresiva y nutrición deficiente debido a:
Cambios de la percepción del sabor que disminuyen o alteran el consumo de
alimentos
Alteraciones del metabolismo de proteínas, carbohidratos y lípidos
Incremento del gasto energético a pesar de la pérdida ponderal
Alteraciones de la ingesta de alimentos y desnutrición secundaria a:
obstrucción mecánica del intestino a cualquier nivel
dismotilidad intestinal inducida por varios tumores, en especial cáncer pulmonar
Malabosrción que se relaciona con:
Deficiencia o inactivación de enzimas pancreáticas
Deficiencias o inactivación de sales biliares
Incapacidad de los alimentos para mezclarse con enzimas digestivas (p.ej.,
dilución de las enzimas, asincronía pancretica)
Derivación fistulosa del intestino delgado
Infiltración de la pared de intestino delgado o linfáticos y mesenterio por células
malignas.
Síndrome de ada ciega con disminución de la secreción gástrica u obstrucción parcial
del intestino delgado proximal que produce sobrecrecimiento bacteriano.
Desnutrición inducida por hipoplasia vellosa del intestino delgado.
Enteropatía perdedora de proteínas
Anomalías metabólicas inducidas por hormonas eutópicas que el tumor produce:
Hipercalcemia inducida por polipéptidos similares a hormona paratiroidea,
procesos osteolíticos, incremento de calcitrol
osteomalacia con hipofosfatemia que a menudo se presenta con disminución de
calcitrol en suero
Hipoglucemia que inducen los tumores secretores de insulina
Hiperglucemias, p.ej., en caso de glucagonoma o somatostatina del islote
Anemia por pérdida crónica de sangre y supresión de médula ósea
Problemas de líquidos y electrólitos por:
Vómitos persistentes a causa de obstrucción intracraneales
Pérdidas enterales de líquidos a través de fístulas o por diarrea
Anomalías de la secreción intestinal por tumores secretores de hormonas (p.ej.,
síndrome carcinoide, síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) síndrome de
Verner_Morrison, incremento de calcitonina(adenoma velloso)
Secreciones inapropiadas de hormona antidiurética relacionada con ciertos
tumores (p. Ej., carcinoma de pulmón)
Hiperadrenalismo por tumores que producen corticotropina o corticosteroides
Disfunción orgánica diversa con implicaciones nutricias(p.ej., úlceras intratables en
gastrinomas , síndrome de Fanconi con enfermedad de cadenas ligeras, coma en
tumores cerebrales.

Un diagnóstico secundario común en pacientes con afección neoplásica


avanzada es la desnutrición proteino-energética. La pérdida de peso y la alteración del
estado nutricio se han relacionado con una disminución de la supervivencia y la
tolerancia al tratamiento y un aumento de la morbilidad postoperatoria, incluso las
disminuciones pequeñas de peso anteriores a la terapéutica, ( menos del 5% del peso
corporal), pueden empeorar el pronóstico de manera significativa, de ahí la
importancia de una valoración e intervención nutricia temprana.
Aunque es obvio el efecto perjudicial de la desnutrición en la supervivencia no
se ha aclarado la influencia favorable de las medidas nutricias. La recuperación suele
lograrse mediante modalidades de apoyo con alimentación enteral o parenteral que
pueden restituir con éxito la masa corporal magra, los depósitos viscerales de
proteínas y la capacidad de respuesta inmune .

FACTORES MEDICO/QUIRÚRGICOS QUE PREDISPONEN A LA


DESNUTRICIÓN
Quimioterapia:
Interfiere con procesos metabólicos
Son tóxicos a los tejidos con alta actividad mitótica, (medula ósea, mucosas).
La mayoría interfieren con procesos digestivos y ocasionan: Náusea, vómito,
dolor abdominal, anorexia, esofagitis, mucoscitis, ulceración intestinal y constipación.

Radiación:
Afecta tanto células normales como malignas
Las reacciones a la terapia con radiación dependen del tipo, cantidad, duración,
y sitio anatómico afectado.
A) Región orofaríngea: Destrucción del sentido del gusto, xerostomía,
odinofagia, y pérdida de dientes.
B) Cuello y Mediastino: Esofagitis con disfagia, fibrosis de esófago y
estructura del mismo.
C) Abdomen y Pelvis: Daño al intestino, tanto agudo como crónico, con
diarrea, malaabsorción, estenosis , obstrucción y fistulización.
Tratamiento Quirúrgico:
A) Cabeza y Cuello: Dificultad o imposibilidad para comer, masticar y
deglutir
B) Esófago: Estasis gástrica e hipoclorhidria secundaria a vagotomía,
esteatorrea y diarrea secundarias a vagotomía, pronta saciedad con regurgitación, C) Gastrectomía
malaabsorción, aclorhidria, falta de factor intrínseco, hipoglucemia, pronta saciedad
D) Resección Intestinal (yeyuno, íleo, colon,): Disminución en la absorción de
muchos nutrimentos, pérdida de sales biliares con diarrea y esteatorrea, hiperoxaluria
y cálculos renales, disminución de calcio y magnesio, malaabsorción de vitaminas
liposolubles, desnutrición y deshidratación, acidosis metabólica, desequilibrio hidro-
electrolítico.

VALORACIÓN NUTRICIA DEL PACIENTE CON CÁNCER


A.- Principales factores que influyen el estado nutricional en un paciente con cáncer:
1.- Hábitos alimentarios
2.- Cambios en la alimentación
3.- Cambios en el gusto y el olfato
4.- Anormalidades metabólicas
5.- Terapia antineoplásica (radioterapia, quimioterapia, cirugía, etc)
6.- Ingesta actual de alimentos
7.- Cambios en excreción de desechos
8.- Cambios de peso: Recientes ( 4 a 6 semanas ) y a largo plazo ( más de 6
semanas)
9.- Determinaciones de laboratorio
a.- Determinar cualquier desviación de lo normal
b.- Evaluar relevancia nutricia de valores anormales
10.- Composición corporal
a.- Porcentaje de masa libre de grasa
b.- Masa muscular
c.- Peso para talla, el mínimo aceptado para cada caso
11.- Existen numerosas razones por las cuales los pacientes con cáncer
dejan de comer o comen menos. Algunas de estas razones son:
a.- Anorexia
b.- Pronta saciedad
c.- Dolor relacionado a la enfermedad
d.- Dificultad para deglutir
e.- Aversión a los alimentos (sabor / olor)
f.- Esfuerzo al comer
g.- Debilidad ,falta de asistencia para cortar ,machacar o
llevar bocados
h.- Dificultad para adquirir o preparar alimentos
i .- Temor a presentar efectos no deseados por el hecho de
comer, como dolor , cólicos nausea , vómito ,diarrea
distensión abdominal, o gases.
h.- Miedo ansiedad o depresión

.APOYO NUTRICIO
Numerosas investigaciones han enfatizado el importantísimo papel que tiene el
adecuado apoyo nutricional en todo paciente con cáncer. El paciente se beneficia en
varios aspectos, sobre todo en uno muy importante, el de vivir mas y con mejor
calidad de vida. La adecuada nutrición ofrece al paciente una mejor respuesta a la
terapia antineoplásica y la función inmunológica, y un menor riesgo de
complicaciones y desnutrición a causa del tumor.

Requerimientos calóricos:
1.- 20 a 25 kcal/k: para pacientes no ambulatorios o sedentarios
2.- 30 a 35 kcal/k: para pacientes ligeramente hipermetabólicos o
en pacientes que deseamos que suban de peso (anabolismo)
3.- 35 kcal/k: para pacientes hipermetabólicos, severamente estresados
o con malaabsorción importante
4.- Son de utilidad los bolos de lípidos y/o hidratos de carbono en pacientes
que requieren gran cantidad de kilocalorías adicionales
Requerimientos proteicos:
1.- 0.5 g/k: requerimiento diario mínimo
2.- 0.8 a 1.0 g/k: nivel normal para mantenimiento
3.- 1.5 a 2.5 g/k: en casos con demanda aumentada de proteína: Enteropatía
perdedora de proteínas, hipermetabolísmo, emaciación severa (caquexia)
Estado Hídrico:
1.- La deshidratación es mas frecuente en pacientes no alimentados por vía oral
2.-La sobrehidratación puede presentarse bajo las siguientes circunstancias:
Pacientes con líquidos intravenosos, pacientes con suplementos líquidos por vía oral,
falla cardiaca congestiva, enfermedad pulmonar, enfermedad renal, trastornos
endocrinos, medicamentos intravenosos o edema originado por exceso en sodio de
soluciones IV y/o de medicamentos.
3.- Se deberá realizar un balance de líquidos diariamente.
Requerimientos de Vitaminas y Minerales:
1.-Las pérdida por vómito, diarrea fístulas u ostomías deben ser reemplazadas
2.-La falla orgánica múltiple origina trastornos metabólicos que afectan a
muchos nutrimentos.
3.- Los tumores secretores de hormonas alteran el metabolismo de ciertos minerales, ( c
4.- La disminución de folatos se presenta en leucemias, linfomas, y carcinomas me
5.- El lifoma de Hodgkin, cáncer de mama y vejiga disminuyen la
concentración de la vit. B6.
6.- La terapia con diuréticos y drenajes de intestino corto originan pérdida de
Zinc.
7.- La obstrucción biliar aumenta los niveles séricos de cobre y manganeso.

OBJETIVOS DEL CUIDADO NUTRICIO


Los objetivos totales del cuidado nutricio de pacientes con cáncer son: 1) Prevenir o co
2) Reducir al mínimo la pérdida de peso
El principal énfasis es la prevención .Desafortunadamente, con frecuencia solo
se considera la consulta nutricia una vez que el paciente se agota en forma grave . En
el plan inicial de cuidados de la salud debe realizarse una valoración para determinar
el riesgo del agotamiento nutricio y una planeación de apoyo.
VÍA ORAL
El método preferido es la vía bucal pero quizá se resistan los pacientes que
presentan nauseas alteraciones del gusto y disfagia . La alimentación se fomenta con
modificaciones del alimento y su presentación .
Los enfermos con alteración de la agudeza gustativa se benefician al aumentar
los sabores y condimentos durante la preparación de los alimentos, si hay aversión a la
carne es necesario eliminar las que tienen un sabor más intenso o insistir en fuentes
alternativas de proteínas.
La disfagia por lesiones en los tejidos bucales y esofágicos disminuye al
utilizar alimentos suaves y líquidos a la temperatura ambiental. Son útiles los
preparados de saliva artificial y los estimulantes de la salivación cuando la producción
de saliva está disminuida, al igual que los alimentos muy húmedos .
En pacientes con daño intestinal puede ser necesario quitar de la dieta la
lactosa , disminuir la grasa y modificar el contenido de fibra . En muchos planes
dietéticos pueden incluirse suplementos nutricios comerciales .
Planeación del horario para la alimentación
Es necesario considerar la hora en la que se presenta el alimento a los
pacientes, los enfermos de cáncer se quejan de una disminución de la capacidad para
comer a medida que progresa el día ( la mañana es la mejor hora para la
alimentación ), este síntoma puede deberse a lentitud de la digestión y del vaciamiento
gástrico o por disminución de la producción de secreciones digestivas, atrofia de la
mucosa GI y de la musculatura gástrica. Se sugieren raciones frecuentes y pequeñas,
preferentemente por las mañanas.
1.- Alimentación normal a complacencia del paciente
2.- Bocadillos hipercalóricos entre alimentos o suplementos líquidos
entre alimentos
ALIMENTACIÓN ENTERAL POR SONDA
En ocasiones, los esfuerzos para fomentar la ingestión oral fracasan o son
inadecuados y se requieren métodos de alimentación más agresivos. Si el intestino es
funcional se alimenta por sonda entérica . Se utiliza con mayor frecuencia la vía
nasogástrica, aunque las sondas pueden insertarse en cualquier parte del tubo
gastrointestinal cuando es necesario.
La selección de solución entérica depende varios factores:
a.- Capacidad funcional del intestino
b.- Sitio de intubación
c.- Consideraciones sobre el costo y conveniencia, en especial
si se utiliza en casa
d.- Estado metabólico del paciente

FORMAS DE ALIMENTACIÓN ENTERAL


La selección de la fórmula depende del paciente, su condición y padecimiento
Alimentación intermitente.- Requiere un intestino normal sin anomalías
metabólicas
Administración por gravedad: Requiere tracto intestinal normal
Goteo continuo/ Bomba de infusión: Indicado en pacientes con anomalías GI.,
saciedad temprana, tránsito rápido, síndrome de asa corta.
Alimentación nocturna: Permite deambulación del paciente y actividades
diurnas normales.

NUTRICIÓN PARENTERAL
Si el aparato GI no funciona o no es factible el apoyo entérico debe pensarse en
la alimentación parenteral. Esta modalidad de alimentación incluye la administración
de soluciones concentradas de nutrientes a través de una vena de diámetro grande, por
lo general la subclavia .
El apoyo con NP puede ser parcial para complementar una ingestión bucal
limitada o combinada con alimentación enteral o ser la única fuente de nutrientes en
cuyo caso se denomina nutrición parenteral total.
No se ha establecido la fórmula parenteral ideal para pacientes con cáncer, la
energía y las proteínas suelen administrarse con glucosa y una combinación de
aminoácidos .
La energía es de 35 a 55 kcal/ k. y la ingestión de proteínas debe ser de 1.2 a 2 g/k
Puede administrase grasa intravenosa para evitar deficiencia de ácidos grasos
esenciales y equilibrar los sustratos a fin de disminuir los posibles efectos
perjudiciales en diversos órganos como hígado o pulmón. Se añaden electrolitos a la
solución, al igual que ciertos oligominerales y vitaminas.

CÁNCER EN PACIENTES PEDIÁTRICOS


Igual que los adultos con cáncer los niños con neoplasias pueden sufrir las
consecuencias nutricias adversas que resultan de la afección maligna y del tratamiento.
Se ha encontrado desnutrición clara en un porcentaje elevado de niños al momento de
establecer el diagnóstico que indica los efectos metabólicos y sintomáticos
importantes del tumor.
Los efectos del tratamiento antitumoral son similares a los que se describieron
en pacientes con cáncer en general y las complicaciones de la radiación pueden
aumentar por la combinación con quimioterapia. Las necesidades de nutrimentos por
k de peso en los niños son mayores, por lo que los niños con cáncer tienen un riesgo
elevado de desnutrición proteico-energética. El efecto del apoyo nutricio se refleja en
la tolerancia al tratamiento, disminución en la frecuencia de complicaciones, la
respuesta a la terapéutica y la supervivencia
Las necesidades nutricias de pacientes pediátricos con cáncer son similares a
las de los niños normales en crecimiento con un ajuste por su grado de actividad. Con
frecuencia los enfermos pediátricos no están encamados y son tan activos como sus
compañeros sanos. Los factores que pueden alterar las necesidades de nutrimentos en
el cáncer son: el efecto de la afección maligna en el metabolismo del huésped, el
estrés fisiológico y las acciones catabólicas del tratamiento antineoplásico (cirugía,
fiebre, malaabsorción e infección) .
Quizá sea necesario administrar suplementos de micronutrimentos durante los
períodos de ingestión inadecuada, estrés o malaabsorción. El mejor indicador a largo
plazo de la ingestión adecuada de nutrimentos en los niños es el crecimiento.
CONCLUSIÓN
La atención de pacientes con cáncer debe continuar hasta lograr una vida útil.
Es necesario alentarlos a que se cuiden por sí mismos y conserven una ingesta
adecuada.
Sin duda alguna el apoyo adecuado al paciente con cáncer mejora sus
expectativas de vida brindándole más calidad de vida con menos sufrimiento, menor
costo y mayor longevidad.
El apoyo nutricio sin embargo no deberá ser tomado como una cura sino como un
apoyo.

BIBLIOGRAFÍA
Gottschlich M M. Nutrition Support in Specific Disorders En: Nutrition
Support Dietetics American Society for Parenteral and Enteral Nutrition 2ª. Silver
Spring EUA: ASPEN, 1993:213-28.

Mahan K L, Arlin M T. Cuidado nutricional en enfermedades neoplásicas En:


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