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NOME DA REVISTA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA DE MEDICAÇÕES

Vol. , Nº. 0, Ano 2009 USADAS NA ESTABILIDADE HEMODINÂMICA PÓS


PARADA CARDÍACA

autor
Renata H. C. Oliveira RESUMO
renata.cortes.oliveira@hotmail.com

coautor1 Trata-se de pesquisa de revisão bibliográfica, através de pesquisa


afiliação coautor1 descritiva, tendo como objetivo revisar as medicações mais
emailcoautor1@dominio utilizadas na manutenção da estabilidade hemodinâmica pós-
parada cardiorrespiratória. Visto que o período que se segue,
cerca de 24 horas após a parada, pode ser crítico e
frequentemente o paciente apresenta um quadro de instabilidade
hemodinâmica se faz necessário o conhecimento destas
medicações. O estudo mostrou que o tratamento medicamentoso
é fundamental para a reversão destes quadros. Assim sendo,
torna-se de suma importância estar familiarizado com quais são
suas indicações, seus mecanismos de ação bem como os efeitos
colaterais.

Orientador Palavras-Chave: Parada Cardiorrespiratória, medicações, estabilidade


Prof Ms Glaydson Reis hemodinâmica
reis_gb@yahoo.com

ABSTRACT

This is a literature review of research through descriptive


research aiming to review the medications commonly used in the
maintenance of post-cardiorespiratory arrest hemodynamic
stability. Since the period ahead , about 24 hours after quitting,
can be critical and often the patient has a hemodynamic
instability if knowledge of these medications is necessary . The
study showed that drug treatment are key to reversing these
tables . Therefore , it becomes very important to be familiar with
what are , their indications , their mechanisms of action and side
effects.
.

Keywords: Cardiopulmonary Resuscitation , medications , hemodynamic


stability
Anhanguera Educacional S.A.
Correspondência/Contato
Alameda Maria Tereza, 2000
Valinhos, São Paulo
CEP 13.278-181
rc.ipade@unianhanguera.edu.br
Coordenação
Instituto de Pesquisas Aplicadas e
Desenvolvimento Educacional - IPADE
Artigo Original / Informe Técnico / Resenha
Recebido em: 30/12/1899
Avaliado em: 30/12/1899
Publicação: 22 de setembro de 2009
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Revisão Bibliográfica de Medicações Usadas na Estabilidade Hemodinâmica Pós Parada Cardíaca 2

1. INTRODUÇÃO
A parada cardiorrespiratória (PCR) é a cessação súbita da circulação sistêmica em
indivíduos com expectativa de restauração de suas funções fisiológicas. A ausência de
circulação do sangue interrompe a oxigenação dos órgãos. Após alguns minutos as células
mais sensíveis começam a morrer. (Cruz e Gentil, 2012).

O diagnóstico deve ser feito com a maior rapidez possível e compreende a


avaliação de três parâmetros: responsividade, respiração e pulso (Filho 2003).

O diagnóstico clínico da PCR é feito quando os seguintes sinais estão presentes:


inconsciência, respiração agônica ou apnéia e ausência de pulso. O sinal clínico mais
importante é a ausência de pulsos carotídeos (Cruz e Gentil, 2012).

A PCR, independentemente da causa subjacente, tem a morbimortalidade


elevada, sendo a sobrevida inferior a 40%, se essa ocorrer no hospital (Pereira 2008).

Sendo assim treinamento dos profissionais de saúde no atendimento


padronizado dessa situação clínica pode ter implicações prognósticas favoráveis. (Filho
2003)

A American Heart Association – AHA 2010 em suas diretrizes de atendimento


em Resuscitação Cardiopulmonar (RCP) e Atendimento Cardiovascular de Emergência
(ACE), baseados em um processo internacional de avaliação e evidências que envolvem
cientistas e especialistas de todo o mundo. A AHA preconiza após PCR além de otimizar
a função cardiopulmonar e a perfusão dos órgãos vitais, o controle da temperatura para
otimização da recuperação neurológica. (AHA, 2010).

Para se prosseguir no atendimento, após a instituição das manobras de SBV,


deve-se ter noção da modalidade de PCR. Existem três modalidades de PCR, fibrilação
ventricular e taquicardia ventricular sem pulso e assistolia/atividade elétrica sem pulso.
(Filho 2003).

Segundo o autor o período que se segue à reversão de parada cardiorrespiratória


(PCR) pode envolver uma gama de apresentações, incluindo desde o paciente que
recupera a consciência imediatamente, até quadros de choque de difícil manuseio.

Os sobreviventes podem se apresentar com recuperação da consciência e


estabilidade hemodinâmica, mas, geralmente, apresentam hipotensão e choque num
período inicial que varia de 12 a 24 h após a parada cardíaca. Nessa fase inicial, cerca de
metade dos pacientes morre. Segue-se período variável de um a três dias em que se
observa melhora do padrão hemodinâmico (Filho 2003).

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As medicações mais comumente usadas na manutenção da estabilidade


hemodinâmica são: Amiodarona, Lidocaina, Magnésio, Noradrenalina e Procainamida.

As medicações devem ser vistas como auxiliares potencialmente úteis no


tratamento. Toda vez que se optar por uma medicação, deve-se estar atento à sua
indicação, mecanismo de ação, farmacocinética e efeitos colaterais. (Filho 2003).

Esta pesquisa visa, portanto, revisar a utilização de medicações que auxiliam na


estabilidade hemodinâmica em pacientes que foram acometidos por parada
cardiorrespiratória.

2. OBJETIVO
Revisar as medicações mais utilizadas na estabilidade hemodinâmica pós-parada
cardiorrespiratória.

3. METODOLOGIA
O estudo foi realizado através de pesquisa de revisão bibliográfica, através de
pesquisas descritivas que possuem como objetivo a descrição de um determinado assunto
pesquisado e conhecido, o que possibilita estabelecer relações entre variáveis de um
assunto determinado, ou seja, proporciona novas visões quanto a uma realidade
conhecida. (Gil, 2008).

A pesquisa descritiva foi realizada através das bases de dados da SCIELO e


BIREME, em artigos disponibilizados em mídia virtual e, também através de Teses,
Monografias e trabalhos de conclusão de cursos, entre outros.

A pesquisa descritiva foi realizada através das bases de dados da SCIELO e


BIREME, em artigos disponibilizados em mídia virtual e, também através de Teses,
Monografias e trabalhos de conclusão de cursos, entre outros.

A busca foi realizada nos meses de março a junho de 2015. Utilizadas a palavras
chaves: Parada Cardiorrespiratória. Medicações. Hemodinâmica.

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4. PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA
A parada cardiorrespiratória (PCR) é a cessação súbita da circulação sistêmica no
ser humano. A ausência de circulação do sangue interrompe a oxigenação dos órgãos.
Após alguns minutos as células mais sensíveis começam a morrer. (Cruz e Gentil, 2012).

Segundo Filho (2003) a PCR é situação dramática, responsável por


morbimortalidade elevada, mesmo em situações de atendimento ideal.

Aproximadamente 90% das ocorrências de uma parada cardiorrespiratória têm


como desencadeador a fibrilação ventricular. Tendo como outro fator determinante para
uma parada cardiorrespiratória o trauma que tem como consequência a hipóxia,
hipovolemia e hipotermia. (Matsumoto, 2009).

Na PCR, o tempo é variável importante, estimando-se que, a cada minuto que o


indivíduo permaneça em PCR, 10% de probabilidade de sobrevida sejam perdidos. (Filho,
2003).

Até pouco tempo atrás a parada cardiorrespiratória era tida como sinônimo de
morte, pois havia índices que apontavam menos de 2% de sobrevivência após a PCR,
atualmente o índice de sobrevida alcança 70% se houver atendimento com socorro eficaz.
(Lino, 2009).

Nenhuma situação clinica supera a prioridade de atendimento da parada


cardiorrespiratória, em que a rapidez e a eficácia das intervenções adotadas são cruciais
para melhor resultado do atendimento (Cruz e Gentil, 2012)

O mesmo autor destaca que após a reversão da PCR, alguns cuidados são
necessários para impedir a deterioração do estado da vítima e possibilitar melhor
condição possível para sua recuperação.

Esta estratégia é complementar da abordagem diagnóstica e terapêutica da causa


da PCR e de potenciais complicações, nomeadamente eventual fibrinólise, intervenção
coronariana ou conversão de disritmias cardíacas (Perreira, 2009).

Nesse contexto, segundo Perreira (2009) é necessária à realização de intervenções


terapêuticas nas primeiras 48 horas após PCR. São elas:

 Pressão Arterial: deve ser mantida entre 80 e 120 mmHg. Evitar agressivamente
períodos de hipotensão;
 Diurese: Débito urinário > 1ml/Kg/h;
 Glicemia: < 200mg/dl – insulina em perfusão nos casos selecionados;
 Pressão Intracraniana: Cabeceira em elevação de 30° com a cabeça alinhada ao corpo;

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 Temperatura: Combater a febre nas primeiras 72h. Considerar hipotermia nas primeiras
24h;
 Ventilação: normoventilação, evitar a alcalose; PaCo2 > 35 mmHg; SaO2 ≥ 92%;
 Sedação: Segundo a necessidade: propofol + alfentanil +/- midazolam;
 Eletrólitos: Dosagens a cada seis horas – potássio e magnésio;
 Nutrição: via enteral contínua a 20 ml/h, ou glicose por via enteral. Evitar alimentação
parenteral.

5. MODALIDADES DE PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA


E acordo com Filho (2003) existem três modalidades de PCR: fibrilação
ventricular e taquicardia ventricular sem pulso, cuja ênfase deve ser a desfibrilação, e
assistolia/atividade elétrica sem pulso, caracterizadas por busca de uma etiologia.

5.1. Fibrilação Ventricular/ Taquicardia Ventricular SEM PULSO

Esse distúrbio do ritmo cardíaco é ocasionado por mecanismo de reentrada,


ocasionando contrações desordenadas e inefetivas das células cardíacas. É o distúrbio do
ritmo cardíaco mais comum nos primeiros dois minutos de PCR, no adulto. Evolui,
rapidamente, para assistolia. As taquicardias ventriculares (TV) podem ocasionar PCR e
devem ser tratadas como FV. O único tratamento disponível para o controle desse
distúrbio do ritmo cardíaco é a desfibrilação (Filho, 2003)

5.2. AESP

A AESP designa qualquer ritmo que não é assistolia, FV ou TV, desprovido de


pulso palpável nas carótidas. (Filho, 2006).

A AESP pode ocorrer em conseqüência de distúrbios cardíacos e extracardíacos,


sendo considerada uma das formas mais graves de PCR e está associada, em geral, a um
mau prognóstico. (Araújo 2001).

Como hipovolemia é a principal causa de AESP, pode-se administrar prova de


volume logo após a administração de adrenalina em bolus. (Filho, 2006)

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5.3. Assistolia

A assistolia corresponde à ausência total de qualquer ritmo cardíaco. É a situação


terminal. Evidências cada vez mais contundentes apontam que a identificação de
assistolia deva corresponder ao término dos esforços. (Filho, 2003)

De acordo com o mesmo autor, a decisão deva ser individualizada para cada
situação, deve-se considerar o término dos esforços quando:

1) o SBV está sendo oferecido de maneira adequada;

2) foi oferecido suporte adequado de oxigênio através de intubação


orotraqueal;

3) não se identificou nenhuma causa corrigível;

4) foi identificado que o paciente é portador de uma doença terminal (DNR),


o que implica na futilidade das manobras;

5) o ritmo documentado no monitor não deixou de ser assistolia durante


todo o atendimento.

6. MEDICAÇÕES USADAS PÓS PCR

6.1. Amiodarona

A amiodarona intravenosa é uma droga de efeitos complexos, com interferências


fisiológicas nos canais de sódio, potássio e cálcio, apresentando, também, propriedades
alfa- e beta-bloqueadoras e a sua eficácia tem sido demonstrada no tratamento da TV com
instabilidade hemodinâmica e FV.

As principais indicações atuais da amiodarona na PCR/RCR são

1) controle da freqüência ventricular nas taquiarritmias atriais, em pacientes


com grave comprometimento da função ventricular esquerda, quando o
digital não for efetivo;

2) controle da TV hemodinamicamente estável, TV polimórfica e taquicardia


de complexo alargado de origem incerta;

3) medicação adjuvante à cardioversão elétrica em casos de taquicardia


paroxística supraventricular refratária, taquicardia atrial e cardioversão
farmacológica, de fibrilação atrial;

4) controle da freqüência ventricular elevada, em casos de condução por


vias acessórias nas arritmias atriais de pré-excitação.

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A amiodarone IV deve ser administrada numa dose de 150mg em 10min, seguida


de infusão de 1,0mg/ min por 6h, com manutenção de 0,5mg/min IV contínua. Infusões
suplementares de 150mg podem ser repetidas, se necessárias, para arritmias recorrentes
ou resistentes, até uma dose máxima de 2,0g/dia. (Araújo, 2001)

6.2. Lidocaína

Usada na FV/TV sem pulso. Seu mecanismo de ação inibe o influxo de sódio
através dos canais rápidos das células miocárdicas. Diminui a condução em tecidos
isquêmicos, com menor influência no tecido normal.

Sua posologia na manutenção- 1 a 4 mg/minuto.

Deve-se ter atenção ao metabolismo diminuído em pacientes com ICC, disfunção


hepática, choque, idade maior de 70 anos, perfusão periférica diminuída e uso de
cimetidina ou betabloqueadores. Nesses pacientes, a dose de ataque é a mesma, mas a de
manutenção deve ser diminuída à metade.

Atentar a toxicidade SNC – graus variados de confusão mental.

Contra- indicada em pacientes com graus avançados de BAV e Síndrome de


Wolf-Parkinson-White. (Filho, 2003)

6.3. Magnésio

Droga comumente utilizada na TV polimórfica, induzida por drogas, mesmo na


ausência de deficiência de magnésio, TV polimórfica, induzida por deficiência de
magnésio e PCR quando distúrbio do ritmo apresentado for sugestivo de Torsades de
Pointes.

Essencial para várias enzimas intracardíacas, que atuam na condução. Deficiência


implica em várias anormalidades de condução e automaticidade. Suprime a
automaticidade miocárdica em células parcialmente despolarizadas.

Sua apresentação são ampolas de sulfato de magnésio 6% (0,6 g/10 ml) e sua
dose de manutenção é de- 0,5 a 1 g/hora. (Filho 2003)

Requer atenção especial em pacientes em uso de digital, com insuficiência renal


crônica, bloqueios atrio-ventriculares, pré-existentes.

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Contra-indicado em caso de depressão respiratória, hipocalcemia e


hipermagnesemia. Sinais de overdose - hipotensão, rubor facial, bradicardia e graus
avançados de BAV, depressão respiratória, alteração do nível de consciência, diminuição
dos reflexos musculares e flacidez muscular. (Filho 2003)

6.4. Noradrenalina

A noradrenalina (NA) é o neurotransmissor do sistema nervoso simpático e


precursor da adrenalina. A NA possui atividade tanto no receptor alfa, como beta 1
adrenérgico, com pouca ação sobre receptores beta 2. Dependendo da dose utilizada,
obtém-se aumento do volume sistólico, diminuição reflexa da FC e importante
vasoconstrição periférica, com aumento da PA. A contratilidade e o trabalho cardíaco
também aumentam se o aumento da pós-carga for tolerado pelo ventrículo. A
noradrenalina é também um potente vasoconstritor visceral e renal, o que limita sua
utilização clínica. É também vasoconstritora sobre a rede vascular, sistêmica e pulmonar, e
deve ser usada com prudência, em pacientes com hipertensão pulmonar
essa potente droga vasoativa é quase sempre utilizada durante as manobras da
ressuscitação cardiopulmonar (RCP), como droga vasoconstritora.

A noradrenalina é utilizada normalmente, cinco (5) ampolas (2 mg) diluídas em


250 ml de qualquer solução rotineira - exceto em soluções alcalinas - cuja concentração
final será de 0,04 mg/ml. (Portal Educação, 2013)

A droga é disponível sob a forma de bitartarato de noradrenalina, sendo que a


infusão endovenosa, contínua é, geralmente, iniciada em doses de 0,05 a 0,1 mg/kg/min,
até que o efeito hemodinâmico desejado seja alcançado e não haja efeitos colaterais
importantes. As doses administradas podem atingir um máximo de 1,5 a 2 mg/kg/min.
As infusões de NA devem ser administradas preferivelmente através de uma veia central,
a PA deve ser monitorizada a cada quinze (15) minutos, principalmente durante o ajuste
da dose. A função renal também deve ser monitorizada através de dosagens de ureia,
creatinina e volume de diurese. Cuidados com necrose e escaras, no local da injeção
intravenosa, devem ser prevenidos, evitando-se o extravasamento da droga.
A infusão deve ser efetuada em veia de grosso calibre e a localização desta deve ser
alterada, no mínimo, a cada doze (12) horas. (Portal Educação, 2013)

A administração de altas concentrações também pode precipitar hipotensão


acentuada, infarto do miocárdio ou hemorragia cerebral.

O uso da noradrenalina, em altas doses e por tempo prolongado, pode provocar graves
lesões renais, cutâneas e mesmo cardíacas devido à vasoconstrição excessiva. No choque

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cardiogênico, o seu uso é limitado devido ao aumento do VO2 e aumento do trabalho


cardíaco, provocado pelo incremento da pós-carga no miocárdio isquêmico. (Araújo, 2001)

6.5. Procainamida

Utilizada na FV/TV sem pulso. Seu mecanismo de ação reduz condução atrial,

ventricular e no sistema de His-Purkinge além de diminuir a automaticidade.

Sua apresentação são ampolas 500 mg/5ml.

A posologia na matutenção é de 1 a 4 mg/min.

Esta medicação pode reduzir a dose de manutenção em insuficiência hepática e


renal.

É Contra-indicado nos casos de lúpus eritematoso sistêmico, pacientes com


reação de sensibilidade à procaína ou outros anestésicos à base de ésteres e QT
prolongado.

Apresenta interação medicamentosa com amiodarona (metabolismo hepático),


lidocaína (depressão SNC) e colinérgicos (precipita crises miastênicas em pacientes com
Miastenia Gravis). (Filho 2003)

7. CONSIDERAÇÕES FINAIS
O presente estudo mostrou que o PCR é considerada uma emergência clínica e
com altas taxa de mortalidade e por isso requer atendimento imediato. Após a PCR o
período que se segue, cerca de 24 horas após a parada, pode ser crítico e frequentemente o
paciente apresenta um quadro de instabilidade hemodinâmica. O Vimos que o tratamento
medicamentoso é fundamental para a reversão destes quadros, por isso se faz necessário
que a equipe de enfermagem conheça as principais medicações usadas para a manutenção
da estabilidade do paciente, pois é o profissional que está mais próximo e mais tempo
com o paciente.

Assim sendo, torna-se de suma importância estar familiarizado com quais são
suas indicações, seus mecanismos de ação bem como os efeitos colaterais. Pois o papel do
enfermeiro junto à equipe multidisciplinar é conduzir a intervenção e primar pela
recuperação do paciente.

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8. AGRADECIMENTOS

9. REFERÊNCIAS

AHA. Destaques das Diretrizes da American Heart Association 2010 para RCP e ACE. 2010.

CRUZ, Fábio Ribeiro; GENTIL, Rosana Chami. Hipotermia induzida na parada cardíaca:
implicações para a enfermagem. Rev Enferm UNISA. 2012; 13(2): 137-42. Disponível em:
<http://www.unisa.br/graduacao/biologicas/enfer/revista/arquivos/2012-2-11.pdf>

FILHO, Gilson Soares Feitosa. Et al. Atualização em Reanimação Cardiopulmonar: O que Mudou
com as Novas Diretrizes! Rev. Bras. Ter. Intensiva v.18 nº02 São Paulo Abr./Jun 2006. Disponível
em: < http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0103-507X2006000200011&script=sci_arttext>

GIL, Antonio Carlos. Como elaborar projetos de pesquisa. 5. Ed. São Paulo: Atlas, 2008.

LINO, R. I. Assistência de enfermagem à pacientes adultos no suporte básico em parada


cardiorrespira-tória. 2009.

MATSUMOTO, I. A atuação da equipe multiprofissional no atendimento da parada


cardiorrespiratória – PCR. 2009.

FILHO, Antônio Pazin, et al. "Parada cardiorrespiratória (PCR)." Medicina (Ribeirao Preto.
Online) 36.2/4 (2003): 163-178.

PEREIRA, João Carlos Ramos Gonçalves. Abordagem do paciente reanimado, pós-parada


cardiorrespira-tória. Rev. Bras. Ter. Intensiva. vol. 20 no.2 São Paulo Apr./June 2008. Disponível
em: < http://www.scielo.br/pdf/rbti/v20n2/13.pdf>

Principais medicações utilizadas em UTI: Noradrenalina Em:


<http://www.portaleducacao.com.br/enfermagem/artigos/42054/principais-medicacoes-
utilizadas-em-uti-noradrenalina-na>. Acesso em: 04 junho 2015.

SMELTZER, Suzanne C.; BARE, Brenda G. Brunner & Suddarth: Tratado de Enfermagem Médico
Cirúrgico. 9. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. 4.

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