Síndrome de chiari-frommel

Se caracteriza por atrofia uteroovária posparto, amenorrea y galactorrea. Afecta

las primíparas; la duración de la lactancia no es un factor determinante.
La Anamnesis antecede de una menarca tardía e irregularidad en el ciclo
menstrual, lo cual trasunta el disturbio hipofisoovário, no hay periodos de
esterilidad, suelen embarazarse dentro del lapso de tiempo considerado a un
mas tempranamente.
La galactorrea abarca a los dos senos, la secreción mamaría tiene la
característica macroscópica de la leche, su composición química y sus
caracteres microscópicas están entre la leche y el calostro. Si la enfermedad
dura mucho tiempo la secreción suele ser mixta.
Los órganos genitales, muestran a la vulva con los caracteres de la atrofia senil.
La vagina de superficie lisa, decolorada y seca. El endometrio se presenta
completamente atrófico. Los niveles de gonadotrofina foliculoestimulante y de
estrógenos disminuidos, 17 – cetosteroides esta aumentada, una hiperfunción
de la corteza suprarrenal.
La amenorrea puede durar hasta la menopausia, se instala precozmente, la
remisión espontánea del síndrome, si antes de un nuevo embarazo, este es
seguido de una lactancia normal y reaparición del ciclo menstrual.
La galactorrea es índice de la secreción exagerada de prolactina hipofisaría y el
hipercorticalismo denota hipersecración de ACTH. Lo primero es una
hiperactividad de las células eosinófilas que producen prolactina.
La prolactina inhibe la actividad gonadotrófica de la hipófisis. La deficiencia de la
hormona foliculoestimulante produciría la insuficiencia ovárica, con la
consecuencia atrofia uterovaginal y amenorrea.

Síndrome de Sheehan
La hemorragia grave del parto o posparto inmediato. Se caracteriza por
insuficiencia posparto de la anterohipófisis, de grado variable según la extensión
de la necrosis aséptica de la glándula, provocada por la isquemia o
tromboembolia de la arteriola y determinada por grave colapso circulatorio
poshemorrágico donde tiene mas valor patogénico el shock que la hemorragia
misma.
La necrosis no interesa a toda la glándula, esta en una zona indemne mas o
menos extensa, nunca alcanza a la hipófisis posterior.
Muere antes de las 24 horas del posparto, se observa un verdadero infarto
isquémico, antes de las 12 horas no se reconocen lesiones visibles
microscópicamente. Mas frecuentes son pacientes que sobreviven a graves
hemorragias del alumbramiento.
Estas pacientes suelen sobrevivir muchos años, y desarrollan un cuadro de
hipopituitarismo crónico. Histológicamente es un proceso de necrosis, en el
segundo tiempo de organización de la zona infartada, con eliminación de las
células destruidas y sustitución por tejido conectivo.
Para que las manifestaciones clínicas se pongan de manifiesto es necesario la
destrucción no menos de las tres cuartas partes de la glándula, de tal manera
que le restan no compensar su déficit. La necrosis esta en relación directa con
la intensidad del shock.

La Sintomatología es mas clara. La aparición de calostro y ausencia de la subida

de la leche luego de la otrofia de la mama. Si la lesión es leve, puede haber una
simple hípogalactia. El útero sufre una profunda involución: el miometrio se
vuelve fibroso y el endometria se vuelve una delgada lámina celular. El ovario
presenta folículos primordiales tal que haría la posibilidad de una respuesta
adecuada al estímulo de gonadotrofinas exógenas. La citología vaginal es
atrófica. Todo esto se traduce en amenorrea y ausencia de eliminación de
hormonas sexuales por la orina.
La ausencia de 17- cetos-teroides. La paciente se queja de frio, aparecen signos
de hipotiroidismo, constipación, disturbios tróficos, sequedad de la piel y
sudación axiliar exagerada. La paciente se torna negligente o indiferente, pero
es rara la delgadez y se observa mas a menudo una ligera obesidad.
La muerte puede sobrevenir insuficiencia suprarrenal. Una hemorragia o shock
obstétrico grave se debe pensar en la posibilidad de este síndrome oculto.