[BLOK GASTROINTESTINAL - CASE 3] FEMUR

CASE 3

GASTROINTESTINAL SYSTEM
PEPTIC ULCER dan HELICOBACTER PYLORI

Problem
Mr. Rama 35 th datang ke rumah sakit dengan keluhan utama nyeri epigastrik. Nyerinya
tajam dan terjadi secara tiba-tiba, terutama terjadi ketika ia makan, dan menghilang setelah
ia makan dan minum obat. Dalam beberapa minggu terakhir, ia mengalami mual dan
terkadang diikuti dengan muntah. Dalam 3 bulan terakhir ia tidak memiliki pekerjaan, sering
minum banyak alkohol dan merokok 20 batang sehari.

 Riwayat penyakit
Mr. Rama sering makan tidak teratur, tidak ada penyakit kuning, nyeri epigastrik tidak
menjalar ke area scapula. Tidak ada batuk, tidak ada dyspneu. Tidak nyeri selama inspirasi
dalam
 Problem pasien
 Pria 35 tahun
 Keluhan utama: nyeri epigastric
 Keluhan lain: mual dan muntah
 Kondisi lain: alkoholik dan perokok

 Hipotesis
 Gastritis
 Ulkus peptikum (gaster atau duodenal)
 Hepatitis
 Cholesistitis akut (severe)
 Pankreatitis
 Apendisitis awal
 Ekstraabdominal :
 Pulmo : pleuritis inferior, lobar pneumonia, pneumothorax
 Cor : pericarditis, infark miokard, angina

1
 [BLOK GASTROINTESTINAL - CASE 3] FEMUR

GASTROINTESTINAL SYSTEM
PEPTIC ULCER dan HELICOBACTER PYLORI
FIRST SESSION

1. Dispepsia

Dispepsia adalah suatu gejala, bukan suatu diagnosis. Dispepsia dapat didefinisikan secara
luas sebagai nyeri atau ketidaknyamanan (discomfort) yang berpusat di abdomen bagian
atas. Maksud kata berpusat ialah mengacu pada gejala terutama di atau sekitar garis tengah
(midline) dan bukan pada left atau right upper quadrant. “Discomfort” mengacu pada rasa
tidak nyaman, termasuk rasa penuh pada upper abdomen, cepat kenyang, kembung, mual
dan muntah. Berdasarkan etiologinya, dispepsia dibagi menjadi dua kelompok, dyspepsia
fungsional dan dyspepsia organic

Dyspepsia fungsional :
 Hipersensitivitas viseral
 Gangguan pengosongan lambung
 Gangguan relaksasi fundus postprandial
 Hipomotilitas antral
 Disritmia lambung
 Dismotilitas usus halus
 Vagal neuropati
 Duodenal acid hypersensitivity
 Gangguan psikososial

Dyspepsia organic :

 Gastritis
 Ulkus peptikum (gaster atau duodenal)
 Hepatitis
 Cholecystitis
 Cholangitis
 Pancreatitis

2. Anatomi gaster

GASTER
Gaster berperan sebagai food blender dan reservoir; fungsi utamanya adalah pencernaan
secara enzimatik.
Bagian dan Curvatura Gaster
Bentuk dari gaster adalah dinamik (bentuknya berubah sesuai fungsinya) dan sangat variabel
dari satu orang ke orang lain. Gaster memiliki empat bagian dan dua curvatura :

2
 [BLOK GASTROINTESTINAL - CASE 3] FEMUR

 Cardia adalah bagian disekeliling orifisium cardial, pembukaan berbentuk trumpet

(trumpet-shaped) dari esofagus ke dalam gaster.
 Fundus adalah bagian superior yang berdilatasi dari gaster yang berhubungan
dengan kubah kiri diafragma dan pada bagian inferior dibatasi oleh garis horizontal
dari orifisium cardial. Bagian superior fundus biasanya mencapai ICS V. cardial notch
(incisura cardialis) terdapat diantara esofagus dan fundus.
 Corpus adalah bagian utama dari lambung, terdapat diantara fundus dan antrum
pyloricum.
 Pars pylorica dari gaster adalah regio berbentuk funnel-shaped (corong); bagian
lebarnya, antrum pyloricum, menuju ke canalis pyloricus, bagian sempitnya. Pylorus
yang merupakan region spinchter distal, merupakan penebalan dari lapisan circular
otot polos, yang mengatur pengeluaran isi gaster melalui orifisium pyloricum
menuju duodenum.
 Curvatura minor membentuk batas cekung yang lebih pendek dari gaster; incisura
angularis adalah lekukan tajam yang berada sekitar 2/3 dari panjang curvatura minor
dan dapat digunakan untuk memperkirakan batas antara corpus dan pylorus gaster.
 Curvatura mayor membentuk batas cembung yang lebih panjang dari gaster.

Interior Gaster
Ketika berkontraksi,mukosa gaster menjadi longitudinal gastric folds, atau gastric rugae.
Keduanya banyak ditemui pada bagian pylorus dan disepanjang curvatura mayor. Suatu
gastric canal terbentuk selama menelan antara longitudinal gastric folds sepanjang curvatura
minor. Saliva dan sebagian kecil makanan yang sudah dikunyah dan cairan lain melewati
gastric kanal ke pyloric canal ketika lambung kosong.

Relasi (hubungan) dari gaster

Gaster dilapisi oleh peritoneum, kecuali dimana pembuluh darah berjalan disepanjang
kurvatura dan di area kecil posterior terhadap orificium cardia. Dua lapis omentum minus
berpisah dan mengelilingi gaster kemudian menjadi satu lagi meninggalkan kurvatura mayor
sebagai omentum mayor.
 Secara anterior, gaster berhubungan terhadap diafragma, lobus sinistra liver, dan
dinding abdomen anterior
 Secara posterior, gaster berhubungan dengan bursa omentalis dan pancreas;
permukaan posterior gaster memebentuk sebagian besar dinding abdomen anterior
dari bursa omentalis.

Vaskularisasi dan Inervasi

 Suplai arteri berawal dari truncus coeliacus dan cabang-cabangnya. Sebagian besar
darah disuplai oleh anastomosis yang terbentuk sepanjang curvatura minor oleh
arteri gastrica sinistra dan dextra, dan sepanjang curvatura mayor oleh arteri
gastroomentalis (gastroepiploica) sinistra dan dextra. Fundus dan bagian atas
corpus mendapat suplai dari arteri gastrica brevis dan gastrica posterior cabang
dari arteri lienalis.

3
 [BLOK GASTROINTESTINAL - CASE 3] FEMUR

 Vena gastrica berdampingan dengan arteri. Vena gastrica sinistra dan dextra
mengalir langsung dalam vena porta. Vena gastrica brevis dan vena gastro-
omentalis sinistra bermuara dlm vena splenica, yg kemudian bergabung dg vena
mesenterica superior utk membentuk vena porta. Vena gastro-omentalis dextra
biasanya bermuara / mengosongkan isinya ke dlm vena mesenterica superior.
 Pembuluh limfatikus gaster, yg menyertai arteri sepanjang curvatura minor dan
mayor dan menyalurkan limfe dari facies anterior dan posterior menuju ke curvatura
major dan minor, dimana terdapat limfonoduli gastricus dan gastro-omentalis.
Pembuluh efferent dr limfonoduli melalui pancreaticosplenic, pyloric, dan
pancreaticoduodenal lymph nodes menyertai arteri besar ke limfonoduli celiaca.
 Inervasi simpatis dan parasimpatis. Suplai saraf parasimpatis berasal dari truncus
vagus anterior (terutama dari nervus vagus sinistra) dan truncus vagus posterior
(terutama dari nervus vagus dextra) dan cabang-cabangnya, yang masuk ke
abdomen melalui hiatus esophagicus. Suplai saraf simpatis berasal dari segmen T6-
T9 spinal cord, yang melalui plexus coeliacus via n.splanchnicus mayor.

3. Struktur histologi gaster

Lambung, seperti halnya usus halus, adalah organ campuran eksokrin-endokrin, yang
mencerna makanan dan menyekresi hormon. Lambung merupakan bagian yang melebar di
saluran cerna, yang fungsi utamanya adalah melanjutkan pencernaan karbohidrat yang
sudah dimulai di mulut, menambah cairan asam kepada makanan, mengubah makanan oleh
kerja otot menjadi suatu massa kental (kimus), dan membantu dimulainya pencernaan
protein oleh enzim pepsin. Lambung juga menghasilkan lipase lambung yang mencerna
trigliserida dengan bantuan lipase lidah. Inspeksi umum memperlihatkan 4 daerah: cardia,
fundus, corpus, pylorus. Karena struktur bagian fundus dan korpus identik secara
mikroskopis, hanya 3 daerah yang dapat dikenali secara histologis. Mukosa dan submukosa
lambung yang kosong memperlihatkan lipatan-lipatan memanjang yang dikenal sebagai
rugae. Bila lambung terisi makanan, lipatan-lipatan ini akan melebar.

Mukosa dari seluruh lambung memiliki bentukan tubular gland tetapi terdapat 3 zona
histological yang berbeda:

 Cardia merupakan area kecil dari mucus-secreting gland yang mengelilingi tempat
masuk esophagus. Pada beberapa individu, cardia terukur hanya beberapa
millimeter atau dapat inkomplit atau tidak ada.
 Mukosa fundus dan corpus membentuk region histological mayor dan terdiri dari
glandula yang menyekresi acid-pepsin gasctric juice seperti beberapa mucus
protektif.
 Glandula pylorus menyekresi mucus dari 2 tipe berbeda dan berhubungan dengan
sel-sel endokrin yang menyekresi hormone gastrin.

Gambaran histology gaster:

4
 [BLOK GASTROINTESTINAL - CASE 3] FEMUR

 Mukosa gaster terdiri dari:

o Surface epithelium (epitelium permukaan) yang berlekuk ke dalam lamina
propria dengan kedalaman yang bervariasi, dan membentuk gastric pits. Ke
dalam gastric pits ini, dikeluarkan isi kelenjar tubular bercabang (cardia,
corpus, pylorus) yang khas untuk setiap bagian lambung.
o Lamina propria lambung terdiri atas jaringan ikat longgar yang disusupi sel
otot polos dan sel limfoid.
o Muscularis mucosa, memisahkan mukosa dari submukosa di bawahnya adalah
selapis otot polos.

 Ketika permukaan lumen gaster diamati di bawah pembesaran renah, akan tampak
banyak invaginasi melingkar atau lonjong kecil di epitel pelapis. Invaginasi ini adalah
muara dari gastric pit. Epitel yang menutupi permukaan & melapisi lekukan-lekukan
tersebut adalah epitel selapis silindris, dan semua selnya mensekresi mucus alkalis.
Mucus ini terutama terdiri atas air (95%), lipid dan glikoprotein yang dalam
kombinasi, membentuk suatu hydrophobic protective gel. Bikarbonat disekresikan
oleh surface epithelial cells ke dalam mucous gel, membentuk gradient pH dengan
range dari 1 pada permukaan luminal gaster sampai 7 di sepanjang sel epitel
permukaan. Mucus yang melekat erat pada permukaan epitel merupakan pelindung
yang efektif, sedangkan lapisan mukosa superficial lebih mudah larut, yaitu sebagian
dicerna oleh pepsin & tercampur dengan isi lumen.

 Gastric gland mengandung populasi campuran dari sel-sel:

o Surface mucous cells menutupi permukaan luminal lambung dan sebagian
melapisi gastric pit. Cytoplasmic mucigen granule yang membungkus sel-sel ini
terwarnai kurang baik dengan pewarnaan HE standar. Sel-sel ini memiliki
mikrovili permukaan yang pendek dan mensekresi ion bicarbonate protektif
secara langsung ke dalam lapisan dalam dari surface mucous coat.
o Neck mucous cells terselip di antara sel parietal pada neck (leher) dan basis
gastric gland. Sel-sel ini memiliki granul sekretori yang besar dan poliribosom
yang lebih banyak dibanding surface mucous cell.
o Parietal or oxyntic cells terdistribusi sepanjang gland tetapi cenderung paling
banyak pada isthmus dari kelenjar. Sel bulat besar ini memiliki sitoplasma
eosinofilik (oxyntic) yang luas dan nucleus terletak di sentral. Sel-sel parietal
menyekresi asam lambung serta intrinsic factor, suatu glikoprotein yang
diperlukan untuk absorpsi vitamin B12 pada ileum terminalis.
o Chief, peptic or zymogenic cells terletak ke arah basis gastric gland. Peptic cell
dikenal oleh nucleinya yang padat dan terletak di basal dan granular
sitoplasma yang sangat basofilik, yang merefleksikan banyaknya ribosom. Ini
merupakan pepsin-secreting cell.
o Neuroendocrine cells, bagian dari diffuse neuroendocrine system, juga
ditemukan di basal gastric gland. Sel-sel ini menyekresikan serotonin dan
hormone-hormon lainnya.

5
 [BLOK GASTROINTESTINAL - CASE 3] FEMUR

Stem cells ditemukan terutama pada leher gastric gland. Sel-sel undifferentiated ini
membelah secara terus-menerus untuk menggantikan semua tipe sel pada glandula. Sel-sel
matur selanjutnya akan bermigrasi ke atas atau ke bawah. Sel-sel ini tidak mudah
diidentifikasi pada potongan normal mukosa gaster tetapi menjadi sangat prominen dengan
gambaran mitotic yang berlimpah-limpah (banyak sekali) setelah terjadi kerusakan mukosa,
seperti setelah episode gastritis.

4. Sekresi gaster
Sekresi gaster
Sel-sel gastric gland menyekresikan sekitar 2500 mL gastric juice setiap hari. Gastric juice
mengandung berbagai substansi (tabel di bawah). Hydrochloric acid (HCl) yang disekresikan
oleh kelenjar pada corpus lambung membunuh berbagai bakteri yang ikut termakan,
menyediakan pH yang penting bagi pepsin untuk memulai pencernaan protein, &
menstimulasi aliran empedu.

Mucosal barrier

Asam dalam gastric juice cukup terkonsentrasi untuk menyebabkan kerusakan jaringan.
Secara normal, kerusakan tidak terjadi karena mucosal barrier yang dihasilkan oleh mucus &
HCO3- yang disekresikan. Mucus, yang disekresikan oleh neck cell dari gastric gland & surface
mucous cells, tersusun atas glikoprotein yang disebut mucin yang membentuk suatu gel
fleksibel yang melapisi mukosa. Surface mucous cells juga menyekresikan HCO3-. Kebanyakan
HCO3- terperangkap di dalam mucus gel, sehingga terbentuk suatu gradient pH dengan range
pH 1.0-2.0 pada sisi luminal sampai pH 6.0-7.0 pada permukaan sel epitel. HC1 yang
disekresikan oleh sel parietal pada gastric gland menyeberangi barrier ini pada finger-like
channel, meninggalkan sisa lapisan gel yang intak. Mucus & HCO3- yang disekresikan oleh sel
mucosal juga berperan penting dalam perlindungan duodenum dari kerusakan ketika acid-
rich gastric juice disekresikan ke dalam duodenum. Prostaglandin menstimulasi sekresi
mucus. HCO3- juga distimulasi oleh prostaglandin & oleh reflex lokal.

6
 [BLOK GASTROINTESTINAL - CASE 3] FEMUR

Sekresi pepsinogen

Chief cell yang mensekresikan pepsinogen, prekursor inaktif pepsin dlm gastric juice,
mengandung granula zymogen. Proses sekretorik mirip dengan sekresi trypsinogen dan
enzim pankreas lainnya oleh pankreas. Aktivitas pepsinogen dapat diketahui dalam plasma
dan dalam urine, yang disebut uropepsinogen.

Sekresi asam hidroklorida (HCl)

Spesimen sekresi sel parietal yg paling murni yg pernah didapatkan mengandung hampir
0,17 N HCl, denga pH serendah 0,87. Oleh karena itu, sekresi sel parietal mungkin
merupakan suatu larutan isotonik HCl yang mengandung 150 meq Cl– dan 150 meq H+ per
liter. Sebelumnya, pH sitoplasma sel parietal, seperti sel lainnya, adalah 7,0-7,2 dan
konsentrasi yang sebanding per liter plasma sekitar 100 meq Cl– dan 0,00004 meq H+ .

Cl– juga menekan gradien elektrokimia melalui kanal2 yang diaktivasi oleh cAMP. H+ yang
dikeluarkan berasal dari H2CO3 ,dan H2CO3 dibentuk oleh hidrasi CO2 (Gambar 26-10). Reaksi
ini dikatalisa oleh carbonic anhydrase, dan sel parietal kaya akan enzim ini. HCO3– yg
dibentuk melalui disosiasi H2CO3 dikeluarkan oleh sebuah antiport pada membran
basolateral sel parietal yang menukar HCO3– dengan anion lainnya, dan karena Cl– adalah
anion yg paling banyak dalam cairan interstisial, sebagian besar pertukaran oleh Cl–.

Karena efflux HCO3– ke dalam darah, lambung memiliki hasil bagi respirasi (Respiratory
quotient-RQ) negatif - dengan kata lain, jumlah CO2 dalam darah arteri lebih besar
dibandingkan jumlah CO2 dalam darah vena lambung.

Ketika sekresi asam lambung meningkat setelah makan, H+ yang cukup disekresikan untuk
meningkatkan pH darah sistemik dan membuat urine bersifat alkali (postprandial alkaline
tide).

Sekresi asam distimulasi histamin via reseptor H2 dan dengan acetylcholine via reseptor
muscarinic M3. Gastrin mungkin juga terlibat , meskipun rangsangan utama oleh gastrin via
sel ECL (lihat bawah). Reseptor H2 meningkatkan cAMP intraseluler via Gs, sedangkan
reseptor muscarinic dan reseptor gastrin menimbulkan efeknya dengan cara meningkatkan
Ca2+ bebas intraselular. Peristiwa intraselular berinteraksi sehingga aktivasi satu tipe
reseptor potentiates respon yang lain terhadap rangsangan. Prostaglandin, khususnya tipe E,
menghambat sekresi asam dengan cara mengaktivasi Gi.

7
 [BLOK GASTROINTESTINAL - CASE 3] FEMUR

5. Motilitas dan pengosongan lambung

Ketika makanan memasuki lambung, fundus dan bagian atas corpus berelaksasi dan
mengakomodasi makanan dengan sedikit peningkatan tekanan (receptive relaxation).
Peristalsis kemudian mulai pada bagian bawah corpus, mencampur dan menggiling makanan
dan memperbolehkan bagian yang kecil-semiliquid melewati pylorus dan memasuki
duodenum.
Receptive relaxation diperantarai vagal (vagally mediated) dan dirangsang oleh pergerakan
pharynx dan esophagus. Gelombang peristaltik dikontrol oleh BER lambung yg mulai sesaat
kemudian dan menyapu ke arah pylorus. Kontraksi lambung distal disebabkan oleh tiap
gelombang yg disebut antral systole dan dapat bertahan selama 10 detik. Gelombang ini
terjadi 3-4x/menit.
Pada regulasi pengosongan lambung, anthrum, pylorus, dan duodenum bagian atas rupanya
berfungsi sebagai suatu unit. Kontraksi anthrum diikuti oleh kontraksi sequential regio
pylorus dan duodenum. Di anthrum, kontraksi partial yg dipercepat terhadap isi lambung
mencegah massa keras memasuki duodenum, massa keras tsb dicampur dan dihancurkan.
Semakin banyak isi cairan lambung yg dikeluarkan, semakin sedikit waktu untuk mencapai

8
 [BLOK GASTROINTESTINAL - CASE 3] FEMUR

intestinum tenue. Normalnya, regurgitasi dari duodenum tidak terjadi, karena kontraksi
segmen pylorus cenderung bertahan sedikit lebih lama dibandingkan duodenum.
Pencegahan regurgitasi mungkin juga disebabkan oleh aksi stimulasi CCK dan secretin pada
sphincter pylori.

GASTROINTESTINAL SYSTEM
PEPTIC ULCER dan HELICOBACTER PYLORI
SECOND SESSION

1. Jelaskan indikasi endoskopi bagian atas!

- Dyspepsia dengan tanda penyakit yg berhubungan dgn organ
- Refractory vomiting
- Dysphagia
- Upper bleeding
- Anemia
- Penurunan BB
- Barett’s metaplasia
- Malabsorbsi
- Menghilangkan benda asing

2. Apa resiko/komplikasi endoskopi?

- Perdarahan
- Perforasi Gastrointestinal
- Infeksi

3. Apa diagnosa yang terkonfirmasi pada pasien ini?

Peptic ulcer yg disebabkan oleh infeksi H. pylori dengan komplikasi melena

4. Jelaskan definisi dan faktor resiko ulcus pepticum!

Penyakit peptic ulcer: Gejala kompleks yang dikaitkan dengan nyeri epigastrium yg terbakar
karena berpuasa (kondisi ketika perut kosong) dan membaik ketika makan.
Faktor resiko utama dari perkembangan penyakit peptic ulcer adalah:
a. Asap rokok
Ulcus 2x cenderung berkembang pada perokok dibandingkan pada bukan perokok.
Disamping itu, ulcus sembuh lebih lambat dan cenderung lebih mudah kambuh pada
perokok. Mekanisme yang bertanggung jawab untuk efek asap rokok ulcerogenic ini
tidak sepenuhnya dipahami.
b. NSAID
NSAID menginterupsi kerja bikarbonat sbg mukosa barrier, sehingga memungkinkan
asam untuk merusak mukosa yang dibawahnya. Komplikasi NSAID terhadap GI, adalah
penyebab utama dari perdarahan upper GI dan perforasi, khususnya pada wanita lanjut
usia dan meningkatkan risiko kematian dua sampai tiga kali lipat pada pengguna jangka
panjang NSAID. Penggunaan kombinasi dari NSAID dan kortikosteroid tampaknya
meningkatkan risiko jauh lebih besar.
c. Riwayat keluarga dengan ulkus peptikum

9
 [BLOK GASTROINTESTINAL - CASE 3] FEMUR

Ulcus pepticum diperkirakan terbentuk ketika efek asam lambung dan pepsin menekan
barrier mukosa pelindung
d. Faktor resiko lain
Alkohol tercatat dpt menimbulkan inflamasi, erosi dan perdarahan di mukosa lambung
pada hewan dan manusia dewasa. Intake kafein juga merupakan faktor predisposisi PUD
(Peptic Ulcer Disease) pada anak-anak.

5. Jelaskan etiologi umum ulcus pepticum!

 Infeksi Helicobacter Pylori
 NSAID
 Ketidakseimbangan asam lambung

6. Jelaskan diagnosis dari ulcus pepticum!

Anamnesis
 Gejala = Gejala dari ulcus pepticum bisa nyeri abdominal. Biasanya, rasa nyeri dari
ulkus duodenum terjadi dua atau tiga jam setelah makan, ketika perut kosong.
Gejala umum lainnya termasuk perasaan kembung setelah makan dan
bertambahnya berat badan karena adanya kecenderungan untuk menghilangkan
rasa sakit dan ketidaknyamanan dengan makan berlebih. Hematemesis (muntah
darah), melena (feses kehitaman karena adanya besi teroksidasi dari Hb), kehilangan
berat badan jarang, adanya ulcus dapat menyebabkan perforasi lambung atau
duodenum.
 Riwayat : terdapat faktor-faktor resiko
Pemperiksaan fisik [PE] : Nyeri tumpul (dullpain) pada epigastrium atau di kuadran kiri atas
Pemeriksaan lain :
 Diagnosis hanya dapat dikonfirmasi dg gastrocopy. Gastrocopy (atau upper
GI endoscopy) meliputi visualisasi lapisan esophagus, lambung dan
duodenum dengan kamera serat optik kecil yang bisa ditelan
 Barium enema (X-ray)
 Saat ini, tidak ada peran diagnostik dari CT, MRI, atau USG dalam evaluasi
rutin pasien dengan ulcus pepticum

7. Jelaskan komplikasi dari ulcus pepticum!

 Perdarahan gastrointestinal adalah salah satu komplikasi yang paling serius
dari ulkus. Ini terjadi ketika ulkus mengikis sampai pembuluh darah di dinding
perut atau duodenum. Tanda umum dari perdarahan termasuk muntah
segar, ada darah merah terang atau kehitaman, feses berwarna hitam. Pepto
Bismol, yang sering dipakai untuk menghilangkan gejala ulcus, juga dapat
menyebabkan perubahan warna hitam pada feces. Dalam kasus perdarahan
parah, lemah, letih, kehilangan kesadaran dan atau shock dapat juga terjadi.
 Komplikasi serius lain dari ulkus adalah perforasi. Hal ini dapat berkembang
seiring dengan asam lambung mengerosi melalui dinding usus dan bocor ke
dalam cavitas abdomen. Tanda pertama perforasi adalah nyeri abdominal

10
 [BLOK GASTROINTESTINAL - CASE 3] FEMUR

yang tiba-tiba, intens, dan stabil. Perforasi ulkus menyebabkan kebocoran isi
lambung ke dalam rongga abdomen (rongga peritoneal), sehingga terjadi
peritonitis akut (infeksi rongga perut).
 Komplikasi ulkus yg ketiga adalah obstruksi saluran pencernaan, biasanya di
gastroduodenal junction, seperti scar ulkus lama menumpuk dan
mempersempit jalan makanan yg melalui daerah ini. Akibatnya, makanan dan
cairan yang lewat dari lambung ke duodenum terbatas atau tersumbat sama
sekali, menghasilkan perut buncit (dari makanan yg tertahan dan sekresi),
rasa sakit intens, dan muntah berkelanjutan. Obstruksi biasanya terjadi pada
atau dekat canalis pyloricus. Upper endoskopi berguna dalam menegakkan
diagnosis, dan mengeliminasi kanker lambung sebagai penyebab obstruksi.

8. Bagaimana mendeteksi H.pylori?

9. Jelaskan tentang Helicobacter Pylori!

Morfologi & Identifikasi
 Batang gram negative berbentuk spiral
 Terkait dengan gastritis antral, duodenum (peptic) penyakit maag, tukak lambung,
dan karsinoma lambung
 Memiliki beberapa flagela pada salah satu kutub dan aktif bergerak
 Kultur: tumbuh dalam 3-6 hari saat diinkubasi pada suhu 37oC dalam lingkungan
mikroaerofilik. Media untuk isolasi primer adalah medium Skirrow dengan
vancomycin, polymyxin B, and trimethoprim, medium coklat, dan medium selektif
lainnya dengan antibiotik (misalnya, vancomycin, nalidixic acid, amphotericin).
Koloninya transluscent dan berdiameter 1-2mm
 Oxidase-positive and catalase-positive
 Penghasil kuat dari urease

11
 [BLOK GASTROINTESTINAL - CASE 3] FEMUR

10. Jelaskan patogenesis infeksi H.Pylori!

H.pylori tumbuh optimal pada pH 6.0-7.0 dan akan mati atau tidak tumbuh pada pH dalam
lumen gaster. Mukos gaster relatif impermeabel terhadap asam dan memiliki kapasitas
buffer yang kuat. Di lumen mukus, pH nya rendah (1,0-2,0) sementara di epitel, pH nya
sekitar 7,4. H.pylori ditemukan jauh di dalam lapisan mukosa dekat permukaan epitel
dimana terdapat pH fisiologis. H.pylori juga menghasilkan protease yang mengubah mukus
gaster dan selanjutnya mengurangi kemampuan asam untuk berdifusi melewati mucus. H.
pylori menghasilkan aktivitas urease yang poten, yang menghasilkan produksi amoniak dan
selanjutnya mem-buffering asam. H.pylori cukup motil, bahkan dalam mukus, dan mampu
menemukan jalan ke permukaan epitel. H.pylori menempel pada epitel gaster tetapi tidak
pada epitel intestinum. Bakteri menyerang permukaan sel epitel sampai batas tertentu.
Racun dan lipopolisakaridanya dapat merusak sel-sel mukosa, serta amonia yang dihasilkan
oleh aktivitas urease H.pylori dapat juga secara langsung merusak sel-sel.

H. pylori membentuk koloni di mukosa (epitel) sel gaster, dan epitel metaplastic gaster di
duodenum atau esophagus, tetapi tdk membentuk koloni di epitel intestinal lain. Organisme
ini dapat bertahan di lapisan mucus yg melapisi epithelium dan menyebabkan inflamasi
kronis dari mukosa. Meskipun organisme ini non invasif, tp ia dapat memanggil dan
mengaktivasi sel inflamatori. Urease yg diproduksi oleh H.pylori menghasilkan ion amonia yg
menetralisir asam lambung disekitar organism ini, sehingga memberikan kesempatan untuk
bermultiplikasi. Amonia juga dpt menyebabkan luka serta memicu efek cytotoxin yg
dihasilkan oleh H.pylori

12
 [BLOK GASTROINTESTINAL - CASE 3] FEMUR

11. Jelaskan faktor-faktor penentu H.pylori menginduksi penyakit Gastrointestinal!

12. Jelaskan tentang natural history dari infeksi H.pylori!

13
 [BLOK GASTROINTESTINAL - CASE 3] FEMUR

GASTROINTESTINAL SYSTEM
PEPTIC ULCER dan HELICOBACTER PYLORI
THIRD SESSION

1. Bagaimana manajemen umum dari ulcus pepticum?

Meskipun sekresi asam masih penting di dalam pathogenesis PUD, eradiksi H.pylori dan
terapi/pencegahan penyakit yang diinduksi NSAID adalah yang utama.

A. Inhibitor produksi asam lambung

Tiga agonis utama yang mengontrol sekresi asam lambung : histamine, asetilkolin,
dan gastrin. Jalur akhir yang umum dari senyawa ini adalah melalui aktivasi H+ / K+
ATPase proton pump.
Jenis inhibitor produksi asam lambung :
 H2 receptor antagonist
Diberikan secara oral atau intravena
Ex : cimetidine, ranitidine, famotidine, nizatidine
 Prostaglandin
Ex : misoprostol
 Proton pump inhibitor
Ex : omeprazole, Lansoprazole
 Antimuscarinic agent
Ex : pirenzepine
B. Antasida
Gastric antacids adalah basa lemah yang bereaksi dengan gastric hydrochloric acid
untuk membentuk garam & air. Hasilnya adalah peningkatan PH gaster.
Nama bahan aktif antasida :
a. Calcium carbonate
b. Aluminium hydroxide
c. Magnesium hydroxide (milk of magnesia)
C. Mucosal protective agent
Sucralfate, colloidal bismuth
Melindungi mukosa gaster baik dengan membentuk pelapis sintetik diatas
permukaan gaster atau dengan menstimulasi sekresi mucus. Sucralfate secara
selektif berikatan dengan jaringan ulcer necrotic. Sucralfate berperan sebagai barrier
terhadap HCl & pepsin. Sucralfate tidak boleh diberikan dengan H2 antagonist atau
antasida. Obat ini tidak diabsorbsi secara sistematik.
Colloidal bismuth menutupi & berikatan dengan gastric & duodenal ulcer tissue.
Mereka melindungi ulcer dari asam & pepsin.

14
 [BLOK GASTROINTESTINAL - CASE 3] FEMUR

Table 274-2 Drugs Used in the Treatment of Peptic Ulcer Disease

Drug Type/Mechanism Examples Dose

Acid-suppressing drugs
Antacids Mylanta, Maalox, Tums, 100–140 meq/L 1 and 3 h after
Gaviscon meals and hs
H2 receptor antagonists Cimetidine 400 mg bid

Ranitidine 300 mg hs

Famotidine 40 mg hs

Nizatidine 300 mg hs
Proton pump inhibitors Omeprazole 20 mg/d

Lansoprazole 30 mg/d

Rabeprazole 20 mg/d

Pantoprazole 40 mg/d

Esomeprazole 20 mg/d
Mucosal protective agents
Sucralfate Sucralfate 1 g qid
Prostaglandin analogue Misoprostol 200 µg qid
Bismuth-containing Bismuth subsalicylate See anti-H. pylori regimens
compounds (BSS) (Table 274-3)

2. Bagaimana manajemen dari infeksi H.Pylori?

Kesimpulan umum yang diambil melalui konferensi consensus multiple (Amerika, Eropa, Asia
pasifik) adalah H.pylori harus dieradiksi pada pasien dengan PUD.

15
 [BLOK GASTROINTESTINAL - CASE 3] FEMUR

Table 274-3 Regimens Recommended for Eradication of H. pylori Infection

Drug Dose
Triple Therapy
1. Bismuth subsalicylate plus 2 tablets qid
Metronidazole plus 250 mg qid
a
Tetracycline 500 mg qid
2. Ranitidine bismuth citrate plus 400 mg bid
Tetracycline plus 500 mg bid
Clarithromycin or metronidazole 500 mg bid
3. Omeprazole (lansoprazole) plus 20 mg bid (30 mg bid)
Clarithromycin plus 250 or 500 mg bid
Metronidazoleb or 500 mg bid

Amoxicillinc 1 g bid

Quadruple Therapy
Omeprazole (lansoprazole) 20 mg (30 mg) daily
Bismuth subsalicylate 2 tablets qid
Metronidazole 250 mg qid
Tetracycline 500 mg qid

First-line treatment :

 Regimen 1 = OCA (omeprazole, clarithromycin, amoxicillin) selama 7 hari

 Regimen 2 = OCM (omeprazole, clarithromycin, metronidazole) selama 7 hari.

Second –line treatment :

 OBTM (omeprazole, bismuth subsalicylate, tetracycline, metronidazole) selama

14 hari.

3. Bagaimana mencegah ulcus pepticum?

 Prinsip pencegahan peptic ulcer adalah menghindari factor resiko peptic ulcer : NSAID,
rokok, alcohol, dan kafein
 Jika etiologi PUD disebabkan oleh infeksi H.pylori, pencegahan sekunder dengan cara
mencegah atau mengeliminasi kolonisasi populasi mungkin memiliki kekurangan.
Vaksinasi akan menjadi metode yang paling jelas dan imunisasi percobaan telah
memberikan hasil yang menjanjikan.

16
 [BLOK GASTROINTESTINAL - CASE 3] FEMUR

4. Bagaimana prognosis ulcus pepticum?

Prognosis peptic ulcer biasanya berhubungan dengan hasil peptic ulcer. Prognosis peptic
ulcer meliputi durasi peptic ulcer, kemungkinan komplikasi peptic ulcer, periode recovery
terhadap peptic ulcer, survival rates, death rates, dan kemungkinan lainnya yang
berpengaruh terhadap prognosis keseluruhan pada peptic ulcer. Secara alamiah,
prognosisnya tidak dapat diprediksi.

17