Anatomi dan Fisiologi Jantung

Jantung merupakan organ vital dalam tubuh manusia , jantung adalah sebuah organ
berotot dengan empat ruangan yang terletak di rongga dada , di lindungi tulang iga, sedikit
kesebelah kiri sternum. Jantung terdapat di dalam sebuah kantong longgar yang berisi cairan
yang disebut pericardium. Fungsi utama jantung adalah untuk memompa darah ke seluruh
jaringan tubuh untuk mengangkut nutrisi dan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida dan
zat sisa metabolisme serta mempertahankan perpusi yang adekuat pada organ dan jaringan.
Jantung memiliki dua system sirkulasi (lihat gambar 1 ), yaitu :
 Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru.
Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke
paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri
jantung.
 Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh.
Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke
seluruh tubuh. Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta
regia dan organ tubuh (otot, ginjal, otak).

Gambar 1. Sistem sirkulasi jantung

Selain itu jantung juga di persyarafi oleh system syaraf otonom yaitu syaraf simpati dan para
sipatis. Syaraf simpatis mengirim implus yang menstimulus nodus SA sehingga
meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung. Sedangkan syaraf para simpatis melalui
nervus vagus (syaraf cranial X) mengirimkan implus yang menghambat frekuensi
jantung atau mengurangi kekuatan kontraksi dengan memperlambat nodus SA.
1. Anatomi/Struktur Jantung

Gambar 2. Anatomi Jantung

1.1 Ukuran dan bentuk

Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang
terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak
di sebelah kiri garis midsternal, basis jantung terletak disebelah luar kanan sternum setinggi
rusuk II dan III sedangkan apeks terletak sekitar dua jari di bawah papilla mame dan setinggi
interkosta V dan VI. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih
sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228), berat jantung 250 – 300 gram , ukuran
dari basis ke apeks 9 cm dengan lebar 9 cm dan tebal 6 cm.

1.2 Selaput Jantung

a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,
sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan
yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.
 b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel,
2003: 228-229).

1.3. Dinding Jantung

Terdiri dari tiga lapisan
· Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.
· Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa
darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.
· Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang
memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).

1.4. Ruang Jantung

Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial,
ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. Dinding atrium
relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung.
a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh
jaringan kecuali paru-paru.
 Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari
tubuh kembali ke jantung.
 Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
b. Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan,
tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang
mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.

c. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang
membawa darah meninggalkan jantung.
 Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah
meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus ulmonary dan mengalir melewati jarak
yang pendek ke paru-paru.
 Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3
kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan
mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
 Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol
dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003:
229).
1.5. Katup Jantung
· Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.
· Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
· Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke
aorta ke trunkus pulmonar (Ethel, 2003: 229-230).
1.6. Sirkulasi Koroner
Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar aorta
yang memperdarahi jantung

a. cabang utama dari arteri koroner kiri ;

 Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian anterior
ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri yang
mensuplai darah ke ventrikel kiri.
 Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.
b. cabang utama dari arteri koroner kanan ;
 Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua
dinding ventrikel.
 Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel
kanan.
 Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian
bermuara di atrium kanan.
 Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi
karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung (Ethel, 2003:
231).

2. Fisiologi Jantung

2.1 Sistem pengaturan jantung.

a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls
dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak
di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A
mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.

c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik,
sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.

d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju

ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).

2.2 Siklus jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)
jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan
perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur
pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan
masuk ke arteri.
 2.3 Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;
a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah,
tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
 atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan
inferior, vena pulmonar).
 darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
 Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima
darah yang masuk.
 Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-
pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
 Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan
peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam
ventrikel.
c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi.
Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera
menutup.
d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
 Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir
darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml
 Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume
sistole akhir (50 ml)

e. Diastole ventricular
· Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba
sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup
(bunyi jantung kedua).
· Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.
· Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena
katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100
mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus
jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).

2.4. Bunyi jantung

a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui
stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup
semilunar menutup.
b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah
mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat
melalui mikrofon.
c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan
dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti
penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai
yang memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003: 235).
2.5. Frekuensi jantung
a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-rata
denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama
0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit.
c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit
(Ethel, 2003: 235).

2.6. Pengaturan frekuensi jantung

Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan
saraf otonom. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla
oblongata. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini
menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. Ujung serabut saraf
mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-
A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan
eksitabilitas keseluruhan jantung. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla
oblongata, efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini
menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus, ujung serabut saraf mensekresi
asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan
memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.
Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan
impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis,Impuls aferen (sensorik)
yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian
dalam sistem kardiovaskular.Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap
perubahan tekanan darah,peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang
memperlambat frekuensi jantung, sedangkan penurunan tekanan darah akan mengakibatkan
suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat
medular.Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah.
Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung
untuk mempertahankan tekanan darah, pengaruh lain pada frekuensi jantung :
 frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti
reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari
sistem saraf pusat.
 fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium,
kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat
atau berkurang (Ethel, 2003: 235-236).

2.7. Curah Jantung

a. Definisi
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah
jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit
pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

b. Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

 aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang
sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan
jantung untuk memperbesar curahnya.
 Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya
berdasarkan alasan berikut:
 peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
 peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial
ventrikel
 semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi
(dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi
semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.
d. Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung:
 pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah
hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot
tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.
 Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks
menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
 Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa,
hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.
 Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

e. Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung:
 perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari
sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung
dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.
 Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah
rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.
 Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa
ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin
besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit
curah jantungnya.

f. Pengaruh tambahan pada curah jantung

 Hormone medular adrenal.

 Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya
kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
 Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi
frekuensi dan curah jantungnya.
 · Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
· Penyakit kardiovaskular.

A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan
dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen
secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung
darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung
kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan
dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya,
ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan
bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung
sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).

Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess,1998).
Klasifikasi
1. Gagal jantung akut -kronik
a. Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan
tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh
darah.
b. Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik,
penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel
sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.
2. Gagal Jantung Kanan- Kiri
a. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga
menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral
b. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang
berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di
kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.

3. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik

a. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi
b. Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke
volume cardiac output turun.
Klasifikasi menurut derajat sakitnya :
Derajat 1 : Tanpa keluhan – anda masih bias melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai
kelelahahan ataupun sesak
Derajat 2 : Ringan – aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak nafas, tetapi jika
aktivitas ini dihentikan maka keluahan ini hilang
Derajat 3 : Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak nafas, tetapi jika
aktivitas ini dihentikan maka keluahan ini hilang
Derajat 4 : Berat – tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari, bahkan pada saat istirahatpun
keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas
ringan.

C. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif
(CHF)dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis
mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

E. Manifestasi klinik
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan
mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena
sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan
suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan
organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler
akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)

Patofisiologi/patway
PATOFISIOLOGI Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas
ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu
ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula
pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan
tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula
peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung
selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-
paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari
anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi
cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase
limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat
mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru. Tekana
arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena
paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.
Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung
kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Perkembangan dari
kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional
dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat
disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada
orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang
(smeltzer 2001).

Pemeriksaan penunjang
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi
(jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang
rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum,
gula darah Cheap Offers: http://bit.ly/gadgets_cheap

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik
metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko
CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar
atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
 9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi
ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Sumber: (Wajan Juni Udjianti, 2010)

G. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan
pembatasan aktivitas.
Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

Penatalaksanaan Medis
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
Digitalisasi
a. dosis digitalis
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam
dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)

F. Komplikasi
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2. Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

PROSES KEPERAWATAN
H. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian Primer
Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun

Pengkajian Sekunder
Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk
(hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah
jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah
cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor
pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi
perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi
jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat, dan
pitting edema.

I. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis
dan kemungkinan thrombus atau emboli
4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang
mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh
ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan,
obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup

J. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa
Tujuan dan Kriteria
No Keperawatan Intervensi
Hasil

1 Penurunan curah NOC : Cardiac Care

jantung b/d respon Cardiac Pump Evaluasi adanya nyeri dada (
fisiologis otot jantung, effectiveness intensitas,lokasi, durasi)
peningkatan frekuensi, Circulation Status Catat adanya disritmia jantung
dilatasi, hipertrofi atau Vital Sign Status Catat adanya tanda dan gejala
peningkatan isi Kriteria Hasil: penurunan cardiac putput
sekuncup Tanda Vital dalam Monitor status kardiovaskuler
rentang normal (Tekanan Monitor status pernafasan
darah, Nadi, respirasi) yang menandakan gagal jantung
Dapat mentoleransi Monitor abdomen sebagai
aktivitas, tidak ada indicator penurunan perfusi
kelelahan Monitor balance cairan
Tidak ada edema Monitor adanya perubahan
paru, perifer, dan tidak tekanan darah
ada asites Monitor respon pasien
Tidak ada penurunan terhadap efek pengobatan
kesadaran antiaritmia
Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
Monitor toleransi aktivitas
pasien
Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan
stress
Vital Sign Monitoring
Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus alterans
Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi
jantung
Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

2 Pola Nafas tidak efektif NOC NIC

Respiratory status :
Definisi : Pertukaran Ventilation Posisikan pasien untuk
udara inspirasi Respiratory status : memaksimalkan ventilasi
dan/atau ekspirasi tidak Airway patency Pasang mayo bila perlu
adekuat Vital sign Status Lakukan fisioterapi dada
Faktor yang jika perlu
berhubungan : Setelah dilakukan Keluarkan sekret dengan
- Hiperventilasi tindakan keperawatan batuk atau suction
- Penurunan selama…. Pasien Auskultasi suara nafas,
energi/kelelahan menunjukan keefektifan catat adanya suara tambahan
- pola napas, dibuktikan Berikan bronkodilator
Perusakan/pelem dengan : ……….
ahan muskuloskletal Berikan pelembab udara
- Obesitas Kriteria Hasil : Kassa basah NaCl Lembab
- Kelelahan otot Mendemonstrasikan batuk Atur intake untuk cairan
pernafasan efektif dan suara nafas mengoptimalkan keseimbangan.
- Hipoventilasi yang bersih, tidak ada Monitor respirasi dan
sindrom sianosis dan dyspneu status O2
- Nyeri (mampu mengeluarkan Bersihkan mulut, hidung
- Kecemasan sputum, mampu bernafas dan secret trakea
- Disfungsi dengan mudah, tidak ada Pertahankan jalan nafas
Neuromuskuler pursed lips) yang paten
- Injuri tulang Menunjukkan jalan nafas Observasi adanya tanda
belakang yang paten (klien tidak tanda hipoventilasi
DS merasa tercekik, irama Monitor adanya
- Dyspnea nafas, frekuensi kecemasan pasien terhadap
- Nafas pendek pernafasan dalam oksigenasi
DO rentang normal, tidak ada Monitor vital sign
- Penurunan tekanan suara nafas abnormal) Informasikan pada pasien
inspirasi/ekspirasi Tanda Tanda vital dalam dan keluarga tentang teknik
- Penurunan pertukaran rentang normal (tekanan relaksasi untuk memperbaiki pola
udara permenit darah, nadi, pernafasan) nafas
- Menggunakan otot Ajarkan bagaimana batuk
pernafasan tambahan secara efektif
- Orthopnea Monitor pola nafas
 - Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi
berlangsung
sangat lama
- Penurunan kapasitas
vital respirasi < 11-
24x/menit

3 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :

efektif b/d menurunnya Circulation status Peripheral Sensation
curah jantung, Tissue Prefusion : Management (Manajemen
hipoksemia jaringan, cerebral sensasi perifer)
asidosis dan Kriteria Hasil : Monitor adanya daerah
kemungkinan a. mendemonstrasikan tertentu yang hanya peka terhadap
thrombus atau emboli status sirkulasi panas/dingin/tajam/tumpul
Tekanan systole Monitor adanya paretese
Definisi : dandiastole dalam Instruksikan keluarga untuk
Penurunan pemberian rentang yang diharapkan mengobservasi kulit jika ada lsi
oksigen dalam Tidak ada atau laserasi
kegagalan memberi ortostatikhipertensi Gunakan sarun tangan untuk
makan jaringan pada Tidak ada tanda proteksi
tingkat kapiler tanda peningkatan Batasi gerakan pada kepala,
Batasan karakteristik : tekanan intrakranial leher dan punggung
Renal (tidak lebih dari 15 Monitor kemampuan BAB
- Perubahan tekanan mmHg) Kolaborasi pemberian
darah di luar batas b. mendemonstrasikan analgetik
parameter kemampuan kognitif Monitor adanya tromboplebitis
- Hematuria yang ditandai dengan: Diskusikan menganai
- Oliguri/anuria berkomunikasi dengan penyebab perubahan sensasi
- Elevasi/penurunan jelas dan sesuai dengan
BUN/rasio kreatinin kemampuan
Gastro Intestinal menunjukkan perhatian,
- Secara usus konsentrasi dan orientasi
hipoaktif atau tidak ada memproses informasi
- Nausea membuat keputusan
- Distensi abdomen dengan benar
- Nyeri abdomen atau c. menunjukkan fungsi
tidak terasa lunak sensori motori cranial
(tenderness) yang utuh : tingkat
Peripheral kesadaran mambaik,
- Edema tidak ada gerakan
- Tanda Homan gerakan involunter
 positif
- Perubahan
karakteristik kulit
(rambut, kuku,
air/kelembaban)
- Denyut nadi lemah
atau tidak ada
- Diskolorisasi kulit
- Perubahan suhu
kulit
- Perubahan sensasi
- Kebiru-biruan

- Perubahan tekanan
darah di ekstremitas
- Bruit
- Terlambat sembuh
- Pulsasi arterial
berkurang
- Warna kulit pucat
pada elevasi, warna
tidak kembali pada
penurunan kaki
Cerebral
- Abnormalitas bicara
- Kelemahan
ekstremitas atau paralis
- Perubahan status
mental
- Perubahan pada
respon motorik
- Perubahan reaksi
pupil
- Kesulitan untuk
menelan
- Perubahan
kebiasaan
Kardiopulmonar
- Perubahan
frekuensi respirasi di
luar batas parameter
- Penggunaan otot
pernafasan tambahan
- Balikkan kapiler >
3 detik (Capillary
refill)
- Abnormal gas darah
arteri
- Perasaan
”Impending Doom”
(Takdir terancam)
- Bronkospasme
- Dyspnea
- Aritmia
- Hidung kemerahan
- Retraksi dada
- Nyeri dada

Faktor-faktor yang
berhubungan :
- Hipovolemia
- Hipervolemia
- Aliran arteri
terputus
- Exchange problems
- Aliran vena
terputus
- Hipoventilasi
- Reduksi mekanik
pada vena dan atau
aliran darah arteri
- Kerusakan transport
oksigen melalui
alveolar dan atau
membran kapiler
- Tidak sebanding
antara ventilasi dengan
aliran darah
- Keracunan enzim
- Perubahan
afinitas/ikatan
O2dengan Hb
- Penurunan
konsentrasi Hb dalam
darah
4 Gangguan pertukaran NOC : NIC :
gas b/d kongesti paru, Respiratory Status : Gas Airway Management
hipertensi pulmonal, exchange Buka jalan nafas,
penurunan perifer yang Respiratory Status : guanakan teknik chin lift atau jaw
mengakibatkan ventilation thrust bila perlu
asidosis laktat dan Vital Sign Status Posisikan pasien untuk
penurunan curah Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
jantung. Mendemonstrasikan Identifikasi pasien
peningkatan ventilasi dan perlunya pemasangan alat jalan
Definisi : Kelebihan oksigenasi yang adekuat nafas buatan
atau kekurangan dalam Memelihara kebersihan Pasang mayo bila perlu
oksigenasi dan atau paru paru dan bebas dari Lakukan fisioterapi dada
pengeluaran tanda tanda distress jika perlu
karbondioksida di pernafasan Keluarkan sekret dengan
dalam membran Mendemonstrasikan batuk atau suction
kapiler alveoli batuk efektif dan suara Auskultasi suara nafas,
nafas yang bersih, tidak catat adanya suara tambahan
Batasan karakteristik : ada sianosis dan dyspneu Lakukan suction pada
- Gangguan (mampu mengeluarkan mayo
penglihatan sputum, mampu bernafas Berika bronkodilator bial
- Penurunan CO2 dengan mudah, tidak ada perlu
- Takikardi pursed lips) Barikan pelembab udara
- Hiperkapnia Tanda tanda vital dalam Atur intake untuk cairan
- Keletihan rentang normal mengoptimalkan keseimbangan.
- somnolen Monitor respirasi dan
- Iritabilitas status O2
- Hypoxia
- kebingungan Respiratory Monitoring
- Dyspnoe Monitor rata – rata,
- nasal faring kedalaman, irama dan usaha
- AGD Normal respirasi
- sianosis Catat pergerakan
- warna kulit dada,amati kesimetrisan,
abnormal (pucat, penggunaan otot tambahan,
kehitaman) retraksi otot supraclavicular dan
- Hipoksemia intercostal
- hiperkarbia Monitor suara nafas,
- sakit kepala ketika seperti dengkur
bangun Monitor pola nafas :
- frekuensi dan bradipena, takipenia, kussmaul,
kedalaman nafas hiperventilasi, cheyne stokes, biot
abnormal Catat lokasi trakea
Faktor faktor yang Monitor kelelahan otot
 berhubungan : diagfragma ( gerakan paradoksis )
- ketidakseimbangan Auskultasi suara nafas,
perfusi ventilasi catat area penurunan / tidak
- perubahan membran adanya ventilasi dan suara
kapiler-alveolar tambahan
Tentukan kebutuhan
suction dengan mengauskultasi
crakles dan ronkhi pada jalan
napas utama
Uskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya

AcidBase Managemen
Monitro IV line
Pertahankanjalan nafas paten
Monitor AGD, tingkat
elektrolit
Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
Monitor adanya tanda tanda
gagal nafas
Monitor pola respirasi
Lakukan terapi oksigen
Monitor status neurologi
Tingkatkan oral hygiene

5 Kelebihan volume NOC : Fluid management

cairan b/d Electrolit and acid base Pertahankan catatan intake dan
berkurangnya curah balance output yang akurat
jantung, retensi cairan Fluid balance Pasang urin kateter jika
dan natrium oleh diperlukan
ginjal, hipoperfusi ke Kriteria Hasil: Monitor hasil lAb yang sesuai
jaringan perifer dan Terbebas dari edema, dengan retensi cairan (BUN , Hmt
hipertensi pulmonal efusi, anaskara , osmolalitas urin )
Bunyi nafas bersih, Monitor status hemodinamik
Definisi : Retensi tidak ada termasuk CVP, MAP, PAP, dan
cairan isotomik dyspneu/ortopneu PCWP
meningkat Terbebas dari Monitor vital sign
Batasan karakteristik : distensi vena jugularis, Monitor indikasi retensi /
 - Berat badan reflek hepatojugular (+) kelebihan cairan (cracles, CVP ,
meningkat pada waktu Memelihara tekanan edema, distensi vena leher, asites)
yang singkat vena sentral, tekanan Kaji lokasi dan luas edema
- Asupan berlebihan kapiler paru, output Monitor masukan makanan /
dibanding output jantung dan vital sign cairan dan hitung intake kalori
- Tekanan darah dalam batas normal harian
berubah, tekanan arteri Terbebas dari Monitor status nutrisi
pulmonalis berubah, kelelahan, kecemasan Berikan diuretik sesuai
peningkatan CVP atau kebingungan interuksi
- Distensi vena Menjelaskanindikator Batasi masukan cairan pada
jugularis kelebihan cairan keadaan hiponatrermi dilusi
- Perubahan pada pola dengan serum Na < 130 mEq/l
nafas, dyspnoe/sesak Kolaborasi dokter jika tanda
nafas, orthopnoe, suara cairan berlebih muncul memburuk
nafas abnormal (Rales Fluid Monitoring
atau crakles), Tentukan riwayat jumlah dan
kongestikemacetan tipe intake cairan dan eliminaSi
paru, pleural effusion Tentukan kemungkinan faktor
- Hb dan hematokrit resiko dari ketidak seimbangan
menurun, perubahan cairan (Hipertermia, terapi
elektrolit, khususnya diuretik, kelainan renal, gagal
perubahan berat jenis jantung, diaporesis, disfungsi hati,
- Suara jantung SIII dll )
- Reflek hepatojugular Monitor serum dan elektrolit
positif urine
- Oliguria, azotemia Monitor serum dan osmilalitas
- Perubahan status urine
mental, kegelisahan, Monitor BP, HR, dan RR
kecemasan Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan irama
Faktor-faktor yang jantung
berhubungan : Monitor parameter
- Mekanisme pengaturan hemodinamik infasif
melemah Monitor adanya distensi leher,
- Asupan cairan berlebihan rinchi, eodem perifer dan
- Asupan natrium berlebihan penambahan BB
Monitor tanda dan gejala dari
odema

6 Cemas b/d penyakit NOC : NIC :

kritis, takut kematian Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
 atau kecacatan, Coping kecemasan)
perubahan peran dalam Impulse control Gunakan pendekatan yang
lingkungan social atau Kriteria Hasil : menenangkan
ketidakmampuan yang Klien mampu Nyatakan dengan jelas harapan
permanen. mengidentifikasi dan terhadap pelaku pasien
mengungkapkan gejala Jelaskan semua prosedur dan
Definisi : cemas apa yang dirasakan selama
Perasaan gelisah yang Mengidentifikasi, prosedur
tak jelas dari mengungkapkan dan Pahami prespektif pasien
ketidaknyamanan atau menunjukkan tehnik terhdap situasi stres
ketakutan yang disertai untuk mengontol cemas Temani pasien untuk
respon autonom Vital sign dalam memberikan keamanan dan
(sumner tidak spesifik batas normal mengurangi takut
atau tidak diketahui Postur tubuh, Berikan informasi faktual
oleh individu); ekspresi wajah, bahasa mengenai diagnosis, tindakan
perasaan keprihatinan tubuh dan tingkat prognosis
disebabkan dari aktivitas menunjukkan Dorong keluarga untuk
antisipasi terhadap berkurangnya kecemasan menemani anak
bahaya. Sinyal ini Lakukan back / neck rub
merupakan peringatan Dengarkan dengan penuh
adanya ancaman yang perhatian
akan datang dan Identifikasi tingkat kecemasan
memungkinkan Bantu pasien mengenal situasi
individu untuk yang menimbulkan kecemasan
mengambil langkah Dorong pasien untuk
untuk menyetujui mengungkapkan perasaan,
terhadap tindakan ketakutan, persepsi
Ditandai dengan Instruksikan pasien
Gelisah menggunakan teknik relaksasi
Insomnia Barikan obat untuk
Resah mengurangi kecemasan
Ketakutan
Sedih
Fokus pada diri
Kekhawatiran
Cemas

7 Kurang pengetahuan NOC : NIC :

b/d keterbatasan Kowlwdge : disease Teaching : disease Process
pengetahuan process Berikan penilaian tentang
penyakitnya, tindakan Kowledge : health tingkat pengetahuan pasien
yang dilakukan, obat Behavior tentang proses penyakit yang
obatan yang diberikan, Kriteria Hasil : spesifik
komplikasi yang Pasien dan keluarga Jelaskan patofisiologi dari
mungkin muncul dan menyatakan pemahaman penyakit dan bagaimana hal ini
perubahan gaya hidup tentang penyakit, berhubungan dengan anatomi dan
kondisi, prognosis dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
Definisi : program pengobatan Gambarkan tanda dan gejala
Tidak adanya atau Pasien dan keluarga yang biasa muncul pada penyakit,
kurangnya informasi mampu melaksanakan dengan cara yang tepat
kognitif sehubungan prosedur yang dijelaskan Gambarkan proses penyakit,
dengan topic spesifik. secara benar dengan cara yang tepat
Pasien dan keluarga Identifikasi kemungkinan
Batasan karakteristik : mampu menjelaskan penyebab, dengna cara yang tepat
memverbalisasikan kembali apa yang Sediakan informasi pada
adanya masalah, dijelaskan perawat/tim pasien tentang kondisi, dengan
ketidakakuratan kesehatan lainnya. cara yang tepat
mengikuti instruksi, Hindari harapan yang kosong
perilaku tidak sesuai. Sediakan bagi keluarga atau
SO informasi tentang kemajuan
Faktor yang pasien dengan cara yang tepat
berhubungan : Diskusikan perubahan gaya
keterbatasan kognitif, hidup yang mungkin diperlukan
interpretasi terhadap untuk mencegah komplikasi di
informasi yang salah, masa yang akan datang dan atau
kurangnya keinginan proses pengontrolan penyakit
untuk mencari Diskusikan pilihan terapi atau
informasi, tidak penanganan
mengetahui sumber- Dukung pasien untuk
sumber informasi. mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan

Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan, dengan
cara yang tepat
Rujuk pasien pada grup atau
agensi di komunitas lokal, dengan
cara yang tepat
Instruksikan pasien mengenai
tanda dan gejala untuk
melaporkan pada pemberi
perawatan kesehatan, dengan cara
yang tepat
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat
dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses
pada 6 Februari 2012)
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut
dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang:
UNDIP
 Asuhan keperawatan

a. Pengkajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan

keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti

pulmonal dan sistemik.GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1. Aktivitas/istirahat

a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan

aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.

2. Sirkulasi

a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung ,

endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

b. Tanda :

1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3) Irama Jantung ; Disritmia.

4) Frekuensi jantung ; Takikardia.

5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6) posisi secara inferior ke kiri.

7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9) Murmur sistolik dan diastolic.

10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

12) kapiler lambat.

13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan

finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah

tersinggung.

4. Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),

diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan

a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,

pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi

garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,

dependen, tekanan dn pitting).

6. Higiene

a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori

a. Gejala : Kelemahan, pusing, episode pingsan.

b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8. Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9. Pernapasan

a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk

dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

b. Tanda :

1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa

pemebentukan sputum.
 3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10. Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran/pengajaran

a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran

kalsium.

b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

b. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan

structural, ditandai dengan ;

 Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG

 Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

 Bunyi ekstra (S3 & S4)

 Penurunan keluaran urine

 Nadi perifer tidak teraba

 Kulit dingin kusam

 Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

 2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen. Kelemahan

umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan

tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus

(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Ditandai

dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan,

hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-

alveolus.

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama,

edema dan penurunan perfusi jaringan.

6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan

berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi

jantung/penyakit/gagal. ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya

episode GJK yang dapat dicegah.

c. Intervensi Keperawatan

Dx 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan

structural, ditandai dengan ;

 Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG

 Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

 Bunyi ekstra (S3 & S4)

 Penurunan keluaran urine

 Nadi perifer tidak teraba

 Kulit dingin kusam

 Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

 Tujuan

Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau

hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut

serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

Mandiri :

a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, irama jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi

penurunan kontraktilitas ventrikel.

b. Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3

dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan

Inkompetensi/stenosis katup.

c. Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal,

dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan

pulse alternan.

d. Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut

tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.

e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh

jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit

sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

Kolaborasi :

f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek

hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,

memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

g. Berikan obat sesuai indikasi (diuretic, vasodilator, ACE inhibitor , sedative )

Rasional : Meningkatkan volum sekuncup, memperbaiki kontraktilitas, menurunkan kongesti dan

meningkatkan istirahat .

Dx 2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen.

Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan,

kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.

Tujuan /kriteria evaluasi :

Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri

sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh

menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi

Mandiri:

a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan

vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi),

perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat

dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup

selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan

oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

Kolaborasi:

d. Lakukan program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen

berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak

dapat membaik kembali,

Dx 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus

(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai

 dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan,

hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan

danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat

badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan

individual.

Intervensi :

Mandiri:

a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi

terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah

baring.

b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan

(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga

meningkatkan diuresis.

d. Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat

menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.

Kolaborasi:

f. Pemberian obat sesuai indikasi (Diuretik, tambahan kalsium)

Rasional : Meningkatkam pengeluaran urine dan mengganti kehilangan kalsium

g. Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori

dalam pembatasan natrium.

h. Pertahankan cairan/pembatasan natrium sesuai indikasi

Rasional : Menurunkan air total tubuh/mencegah reakumulasi cairan

 Dx 4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran

kapiler-alveolus.

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan

oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi

dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.

Intervensi :

Mandiri :

a. Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk

intervensi lanjut.

b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

c. Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

Kolaborasi :

d. Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

e. Berikan obat (bronkodilator, Lasix) sesuai indikasi

Rasional : Meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan nafas, menurunkan kongesti

alveolar dan meningkatkan pertukaran oksigen

Dx 5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama,

edema dan penurunan perfusi jaringan.

Tujuan/kriteria evaluasi

Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah

kerusakan kulit.

Intervensi

Mandiri :

a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi

atau kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status

nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.

e. Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan

predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..

Dx 6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan

berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi

jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya

episode GJK yang dapat dicegah.

Tujuan/kriteria evaluasi

Klien akan :

a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah

komplikasi.

b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.

c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi

Mandiri :

a. Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada

program pengobatan.

b. Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik

dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk

mencegah/membatasi menghentikan tidur.