ALTA FRECUENCIA DE AFECTACIÓN DE LA MÉDULA

EN PACIENTES CON NEUROCISTICERCOSIS

SUBARACNOIDEA BASALES

D. Callacondo, MD
H.H. Garcia, MD, PhD
I. Gonzales, MD
D. Escalante, MD
T.E. Nash, MD

Grupo de Trabajo en Perú para la Cisticercosis

RESUMEN
Objetivo: determinar la frecuencia de la neurocisticercosis espinal (NCC) en pacientes
con NCC basal subaracnoidea comparado el de los individuos con NCC
intraparenquimatoso limitado viable. (≤20 quistes en vivo en el cerebro)
Métodos: Se realizó un estudio prospectivo observacional de casos y controles de
pacientes con NCC involucrando las cisternas basales o pacientes con sólo NCC
intraparenquimatoso limitado. Todos los pacientes fueron sometidos a exámenes de
resonancia magnética del cerebro y toda la médula espinal para evaluar la afección de
la columna vertebral.
Resultados: Veintisiete pacientes con NCC intraparenquimatoso limitado y 28
pacientes con NCC subaracnoide basal fueron incluidos en el estudio. Participación
espinal se encontró en 17 pacientes con basal NCC subaracnoidea y en un solo paciente
con intraparenquimatosa limitado NCC (odds ratio 40,18, 95% intervalo de confianza
4.74 – 340.31; p< 0,0001).Todos los pacientes tenían NCC espinal extramedular
(intradural), y la región lumbosacra fue la más frecuentemente involucrada (89%). Los
pacientes con NCC espinal extensa tenían más frecuentemente una colocación de shunt
ventriculoperitoneal (7 de 7 vs 3 de 11, p = 0,004) y tendían a tener una mayor duración
de los síntomas neurológicos que aquellos con afectación regional (72 meses frente a
24 meses, p <0,062).
Conclusiones: El espacio subaracnoideo espinal está implicada comúnmente en
pacientes con basal NCC subaracnoidea, en comparación con aquellos con sólo quistes
cerebrales intraparenquimatosas. la implicación de la médula espinal probablemente
explica graves complicaciones tardías como los trastornos de la marcha y la meningitis
crónicas que se describieron antes de la introducción de la terapia
antiparasitaria. Resonancia magnética de la columna vertebral se debe realizar en la
enfermedad subaracnoideo basal para documentar la participación de la médula,
prevenir complicaciones y controlar una posible enfermedad recurrente.
GLOSARIO
AED=fármaco antiepiléptico BS=neurocisticercosis subaracnoidea basal FLAIR =recuperación
de la inversión fluido atenuada IP-NCC=neurocisticercosis intraparenquimatosa
ICONA=neurocisticercosis O=odds ratio

La neurocisticercosis (NCC), una infección parasitaria del cerebro, es causada por la

fase larvaria (cisticerco) de la tenia del cerdo Taenia solium.1 subaracnoidea NCC, una
forma de participación extraparenquimatosa, incluye quistes en los espacios más de las
convexidades cerebrales, pequeños quistes en fisuras, o quistes grandes en el Sylvian
no fisuras con poca frecuencia que conduce a efectos de masa. 2 , 3 Implicación de las
cisternas basales es una forma muy morbosa porque el parásito es comúnmente
aberrante (quiste racemosa) que consiste en una estructura vesicular membranosa
proliferantes que invade los espacios del cerebro. Además, basal NCC subaracnoidea
(BS-NCC) es grave porque da lugar a efectos de masa e incita una respuesta
inflamatoria intensa causando aracnoiditis resultante en la hidrocefalia, atrapamientos
nerviosos, vasculitis, y accidentes cerebrovasculares. 4 - 8

La resonancia magnética ha aumentado la detección de una variedad de lesiones de la

médula. 9 La afectación espinal puede aparecer como masas mal definidas, quistes bien
definidos, o masas de quistes multiloculares con baja intensidad en las secuencias
ponderadas en T1, alta intensidad de señal en las secuencias ponderadas en T2, y baja
intensidad sobre la recuperación de la inversión de fluido-atenuada (FLAIR secuencias),
o aracnoiditis difusa. 10 - 13 Spinal NCC puede ser intramedular o extramedular (intradural
o extradural); formas tanto intramedulares y extradural son poco frecuentes, y la mayoría
de la enfermedad implica los espacios subaracnoideos, que puedan resultar de la
difusión CSF directa. 14 - 19

La frecuencia reportada de afectación espinal varía de 0,25% a 5,8%, pero por lo general
no se busca en ausencia de la enfermedad manifiesta. 14 , 20 – 23 Aquí, se presenta los
resultados de un estudio prospectivo de casos y controles mediante resonancia
magnética para evaluar la frecuencia de la afección de la médula simultánea en
pacientes con SB-NCC NCC o limitada intraparenquimatosa (IP-NCC).

METODOS
Los pacientes. Desde mayo de 2010 diciembre de 2010, los individuos masculinos o
femeninos de edades comprendidas entre 16 y 65 años que asisten a la Unidad de
cisticercosis del Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas en Lima, Perú, con un
diagnóstico de BS-NCC o IP-NCC sólo como demostraron por resonancia magnética o
TC y confirmados por pruebas serológicas con el Western blot, fueron invitados a
participar en el estudio. BS-NCC se definió como lesiones de cualquier tamaño
comprometer las cisternas basales, visto como lesiones hipodensas en la TC o visto en
la RM como lesiones con baja intensidad similar a la de CSF en las secuencias
ponderadas en T1 y alta intensidad en secuencias ponderadas en T2 o señal
hipointensa en secuencias FLAIR. Los individuos con NCC implica el espacio
interhemisférica cerebro, la cisura de Silvio, o ventrículos laterales se inscribieron sólo
si se vieron afectadas las cisternas basales. participación espinal consistió en
subaracnoidea ocupantes de espacio lesiones quísticas en el espacio subaracnoideo
como se ha señalado para BS-NCC, los cambios debido a la inflamación o cicatrización,
tales como aglutinación de los nervios de mejora si se realiza, y la posible intramedular,
intradural-extramedular, o participación extradural similar a las descripciones de
infección espinal NCC. Los pacientes con IP-NCC tenían uno o más quistes viables
intraparenquimatosas, que se definieron como circunscrito, redondeados vesículas
hipodensas visibles en la TC o lesiones de señal de baja intensidad en las secuencias
ponderadas en T1, de alta intensidad en las imágenes ponderadas en T2 y baja
intensidad en FLAIR secuencias. Los pacientes con quistes parenquimatosos rodeados
por edema perilesional irregular (o mejora de contraste) se incluyeron sólo si la
presencia de líquido se confirmó por resonancia magnética como se definió
anteriormente. Los pacientes con IP-NCC y pequeños quistes intraventriculares bien
definidos adicionales en un ventrículo lateral también se incluyeron en el grupo de IP-
NCC.

Los criterios de exclusión incluyeron una historia de la terapia con fármacos

anticisticerco en el año anterior (excepto para los pacientes tratados que demostraron
viabilidad de los quistes), aislado intraventricular NCC, más de 20 quistes cerebrales
intraparenquimatosas, una historia de otras enfermedades de la columna vertebral o
raquídeo (la tuberculosis , brucelosis, tumores, o mielitis transversa), cirugía de la
columna, o falta de voluntad o la incapacidad de someterse a una exploración MRI
incluyendo pacientes con objetos de metal en el cerebro, ojo, o el cuerpo, un aumento
del nivel de creatinina en sangre, una historia de hipersensibilidad a gadolinio, o el
embarazo y la incapacidad o falta de voluntad del tutor / representante legal sujeto o de
dar su consentimiento informado por escrito.

Los pacientes fueron remitidos por sus neurólogos participantes, e información sobre la
duración de la enfermedad, antecedentes quirúrgicos, presencia de hidrocefalia,
tratamientos (antiparasitarios, corticosteroides y fármacos antiepilépticos). El estudio no
alteró en modo alguno el manejo clínico del paciente, sino proporcionando información
adicional sobre la posible afección de la columna vertebral. El médico asistente fue el
único responsable de las decisiones relativas al cuidado del paciente.

Aprobaciones estándar de protocolo, registros y autorizaciones de los pacientes.

El estudio y los formularios de consentimiento por escrito fueron revisados y aprobados
por las juntas de revisión institucional de la Universidad Peruana Cayetano Heredia, el
Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas y el Instituto Nacional de Alergias y
Enfermedades Infecciosas de los NIH. Se obtuvo el consentimiento por escrito de todos
los pacientes.
Procedimientos. Se realizó una RMN del cerebro y toda la médula espinal utilizando
un escáner de 1,5-T (Magnetom Avanto, Siemens AG, Alemania). Basándonos en la
literatura y debido a limitaciones logísticas y económicas, priorizamos el estudio a la
región cervical y limitamos el examen completo de la columna vertebral a una única
secuencia ponderada en T2 como se describe a continuación. Inicialmente se obtuvo
una secuencia FLAIR tridimensional en rodajas axiales a partir del cerebro y se
obtuvieron imágenes axiales del cerebro y la columna cervical con espesor de 2 mm
mediante la perfección de muestreo ponderado en T2 tridimensional con contrastes
optimizados para la aplicación utilizando diferentes flip Ángulo evoluciones secuencias.
Posteriormente, las imágenes sagitales ponderadas de la fosa posterior, cervical,
torácica y los segmentos lumbares de la espina dorsal se obtuvieron mediante
secuencias de spin-eco bidimensional con 1,5 mm de espesor también en T2.
Finalmente, se obtuvieron imágenes axiales ponderadas de alta resolución mediante
secuencias de exploración respiratoria intermedias volumétricas tridimensionales en T1
después de administración de medio de contraste IV (gadolinio), desde el vértice hasta
C7, y se reconstruyeron en imágenes transversales contiguas de 2 mm de espesor. Las
exploraciones de MRI fueron leídas por 2 neurorradiólogos independientes
enmascarados al estudio, y las interpretaciones fueron revisadas por los investigadores
del estudio. Los desacuerdos fueron resueltos por consenso.
Tamaño de la muestra El tamaño de la muestra se calculó, teniendo en cuenta una
prevalencia de 20% de BS-NCC en imágenes en el Instituto. Debido a la prevalencia de
50% de IP-NCC, 1 de cada 2 pacientes se matriculó por muestreo aleatorio simple, hasta
que se alcanzó el número total de pacientes. El tamaño de la muestra de este estudio
se limitó a 60 pacientes para cada tipo de NCC (total de 120 pacientes). Sin embargo,
durante el curso del estudio, las grandes diferencias de participación entre los grupos
permitieron menos del número completo permitido.
Análisis estadístico.
Las variables categóricas se analizaron mediante una prueba de la χ2 o una prueba
exacta de Fisher cuando era apropiado. También se usó una prueba de χ2 para evaluar
las proporciones de afectación espinal según BS-NCC o IP-NCC. Las variables
continuas que se distribuyeron normalmente se analizaron mediante la prueba t de
Student, mientras que las variables no normales se analizaron mediante la prueba U de
Mann-Whitney. Todas las pruebas fueron de dos colas. La significación estadística se
definió como p ≤ 0,05. Todos los análisis estadísticos se realizaron utilizando SPSS
versión 16.0 (SPSS, Chicago, IL).

RESULTADOS
Población de pacientes. De los 65 pacientes que consintieron participar, 6 se
perdieron en el seguimiento antes de realizar el examen de resonancia
magnética. Todos ellos tuvieron una entrevista, evaluación clínica y análisis de
sangre, pero no pudimos recontactarlos para organizar la cita de exploración,
incluso después de repetidas llamadas telefónicas. En 2 casos, los familiares
informaron al equipo del estudio que los pacientes habían viajado de regreso a
sus ciudades nativas (no se obtuvo más información de los otros 4 pacientes
perdidos). Se excluyeron otros 4 pacientes: 2 tenían quistes aislados de
ventrículo IV sin CCN subaracnoideo y 2 no mostraban quistes viables en IRM.
Los restantes 55 pacientes formaron la población del estudio de este protocolo,
incluidos los pacientes con IP-NCC (n = 27) y los pacientes con BS-NCC (n =
28).Hubo 24 varones (43,6%) y 31 mujeres. La edad media (± DE) para todos
los pacientes fue de 38 ± 13,4 años (rango 17-65 años). Las características
basales de los pacientes en los grupos IP-NCC y BS-NCC se resumen en la tabla
1. Los pacientes con IP-NCC eran más jóvenes y tenían una duración de
enfermedad más corta que los pacientes con BS-NCC (p = 0,17). La mediana
del número de quistes viables para todos los pacientes con IP-NCC fue de 3
(rango 1-20). Todos los pacientes con BS-NCC presentaron serología
fuertemente reactiva (7 bandas de anticuerpos en Western blot) frente a sólo 16
en el grupo IP-NCC (p <0,001, prueba de χ2). Los otros 11 pacientes del grupo
IP-NCC tuvieron respuestas a 5 bandas de anticuerpos (n = 4), 4 bandas (n = 4)
o 3 bandas (n = 3).
Una historia de moderado a severo dolor de cabeza era más prevalente en pacientes
con BS-NCC que en pacientes con IP-NCC (odds ratio [OR] 29,17, 95% intervalo de
confianza [IC] 6,49 a 131,04; p <0,0001), como era una historia de náuseas y vómitos
(OR 6,46, IC del 95% 1,76 a 23,71; p = 0,003). Todos pero 2 pacientes con BS-NCC y
ninguno de los del grupo de IP-NCC presentó con una historia de la hidrocefalia (OR 14,
IC del 95% 3,68 a 53,22; p <0,0001). Por el contrario, antecedentes de convulsiones fue
más frecuente en el grupo de IP-NCC (OR 5,18, IC del 95% 1,25 a 21,41; p =
0,016). Otros síntomas y signos (en general, más frecuente en el grupo de BS-NCC)
fueron parestesias, disminución de la visión, disminución de la memoria, paraparesia,
hemiparesia, y ataxia motor. Tres pacientes tenían la extirpación quirúrgica de los
quistes antes de entrar en el estudio, 1 en el grupo de IP-NCC y 2 en el grupo de BS-
NCC. Dos pacientes fueron sometidos a una escisión de un quiste intraparenquimatosa
gigante por craneotomía, mientras que el otro paciente se sometió a escisión
neuroendoscópica de quistes situados en las cisternas prepontina y magna. Catorce
pacientes, todos en el grupo de BS-NCC, tenían la colocación previa de derivaciones
ventriculoperitoneales porque de hidrocefalia hipertensiva.

No hubo diferencias con respecto al tratamiento antiparasitario anterior (albendazol en

todos los casos) entre la IP-NCC y el grupo de BS-NCC (p = 0,86). De los pacientes, 37
(67%) estaban tomando fármacos antiepilépticos: 21 (78%) en el grupo de IP-NCC y 16
(57%) en el grupo BS-NCC. Los fármacos antiepilépticos más comúnmente utilizados
eran fenitoína (n = 22) y la carbamazepina (n = 12). Una historia de tratamiento con
corticosteroides fue más frecuente en el grupo de BS-NCC que en el grupo IP-NCC (OR
29,17, 95% CI 6,49 a 131,04; p = 0,043). La presencia de quistes asociados en
ventrículos laterales no fue diferente entre ambos grupos de pacientes (p = 0,84).

Evaluación de resonancia magnética. La Tabla 2 resume los resultados de los

exámenes de resonancia magnética de la columna vertebral por el grupo de
estudio. Participación espinal se encontró en 17 pacientes con BS-NCC, mientras que
sólo estaba presente en 1 paciente con IP-NCC (OR 40,18; IC del 95% 4,74 a
340,31; p <0,0001 en χ 2 test). Todos los pacientes tenían afectación intra-extramedular
NCC, y ninguno tenía la enfermedad intramedular o extradural. Quistes espinales fueron
más frecuentemente localizados en las regiones lumbosacra y cervical, seguido por la
región torácica. Participación de las regiones aisladas se encontró en 3 pacientes en la
región lumbosacra y en 2 pacientes en la columna cervical. Más de un segmento se vio
comprometida en 13 pacientes (toda la columna vertebral en 7 pacientes, la región
cervical y lumbosacra en 5 pacientes, y la torácica y la región lumbosacra en 1
paciente). El paciente con IP-NCC y la implicación de la médula (lumbosacra) tenía 16
quistes cerebrales, y 8 años de enfermedad que se caracteriza por convulsiones y
cefalea leve a moderada

Los detalles de las lesiones espinales NCC e imágenes de cada caso se presentan en
la Tabla E-1 en elNeurología sitio Web ® en www.neurology.org y en las figuras 1 y
2 . Anomalías relacionadas MRI-NCC se encontraron en 18 pacientes. Estas incluidos
quistes bien definidos uniloculares en 5 (todos en la región cervical), formaciones de
quistes multiloculares en 17 (que implican el espacio cervical en 9, el espacio torácica
en 8, y el espacio lumbosacra en 16), y señales consistentes con aracnoiditis adhesiva
en 15 (todo el espacio lumbo-sacra). Distorsiones o aplanamiento de la médula o las
raíces nerviosas se observaron en los 18 casos.
Análisis de grupo BS-NCC. Debido BS-NCC está fuertemente asociada con la médula
NCC, se realizó un análisis de subgrupos comparando pacientes con BS-NCC y la
implicación de la médula con aquellos con BS-NCC pero sin localización espinal. No
hubo diferencias en la edad, sexo, duración de la enfermedad, la historia de derivación
ventrículo-peritoneal, antecedentes de tratamiento antiparasitario, y asociado del
ventrículo lateral NCC.
Análisis espinal grupo NCC. Teniendo en cuenta que un subgrupo importante de
pacientes (n = 7) presentaron afectación de todo el canal espinal, también ha comparado
con los pacientes sólo con la participación regional (n=11). Los pacientes con afectación
extensa tenían una frecuencia más alta de la historia de la cirugía de derivación
ventrículo-peritoneal (p = 0,010, prueba exacta de Fisher) y tendían a tener una mayor
duración media de la enfermedad que aquellos con participación regional (p = 0,062)
( tabla3 ). No se encontraron diferencias para la media de edad, sexo y antecedentes
de tratamiento antiparasitario anterior.

Post-RM evaluación clínica. La gran mayoría de los pacientes en esta serie (54 de 55)
no tenía ninguna queja clínicos relacionados con la enfermedad subaracnoideo espinal
en la exploración neurológica inicial regular. De los 18 pacientes con médula NCC, 3 se
perdieron durante el seguimiento (no regresó después de haber realizado la resonancia
magnética). Se encontraron hallazgos neurológicos anormales relacionadas con la
enfermedad espinal en 3 de los otros 15 (20%), incluyendo el paciente con síntomas
relacionados y otros 2 pacientes.
DISCUSION
El principal hallazgo de este estudio es la alta frecuencia de afectación vertebral en la
norma BS-NCC. Esta asociación sugiere que la infección de la médula surge de quistes
subaracnoideos basilar. Publicado serie NCC médula solamente evalúa los casos con
sospecha clínica, y por lo tanto una estimación de la frecuencia global de la implicación
de la médula no fue posible. 16 , 24 , 25 hay una diferencia notable entre la baja prevalencia
de enfermedad espinal sintomática en la literatura y la alta prevalencia de la infección
asintomática visto en este estudio.

Aunque varios informes de casos y series que se refiere a la asociación de cerebro y la

médula NCC, casos espinales fueron siempre una pequeña minoría en grandes series
20 23
NCC clínica. - Esto puede ser consecuencia de manifestaciones clínicas de la
enfermedad de la médula aparecen tarde en el curso de la infección, según lo sugerido
por un estudio previo en el que la presencia de hidrocefalia se produjo a veces años
25
antes que los signos y síntomas de la enfermedad de la médula. Alternativamente, o
además de lo anterior, nuestros resultados pueden reflejar simplemente el hecho de que
nadie ha evaluado la asociación en un estudio prospectivo controlado antes. El origen
probable de los quistes de la columna vertebral de los espacios subaracnoideos basilar
se predice para resultar en la enfermedad generalmente mayor, más avanzada, y
anteriores manifiesto subaracnoidea basilar en comparación con las infecciones de la
columna vertebral, lo que requeriría más tiempo para progresar y convertirse en
clínicamente evidente. Los pacientes con hidrocefalia u otras manifestaciones
cerebrales son ahora tratados con frecuencia para que la enfermedad de la médula que
normalmente se manifestará más adelante se podría prevenir con éxito.

La implicación clínica de esta asociación no está clara porque nuestro estudio es un

estudio transversal tuvo como objetivo evaluar la presencia y el grado de asociación; no
se incluyeron un examen clínico adicional específica para buscar una patología
subclínica a evitar sesgar la selección de pacientes. En un estudio de seguimiento,
ahora nos estamos centrando en la relevancia clínica de la afección de la médula en la
norma BS-NCC. En el pasado, el pronóstico de extraparenquimatosa NCC era muy
pobre, pero se ha convertido mejor en los últimos años, muy probablemente debido a
las mejoras en las imágenes, el manejo quirúrgico y terapia con medicamentos
antiparasitarios. 26 , 27
En ausencia de neuroimagen columna vertebral, un subconjunto
de pacientes con complicada crónica, debilitante enfermedad con trastornos de la
marcha y paquimeningitis podría haber insospechado sintomática de la médula NCC,
además de la participación encefálica.
 17 18
Isamat de la Riva y Rocca a finales de 1950 sugirió una teoría para explicar cómo
los quistes llegan a la médula espinal inferior. Propusieron que estratégicamente
situado, pequeño, o el desarrollo de larvas presentes en el espacio subaracnoideo
conformarse a las cisternas basales por medio de la gravedad y luego descender aún
más en los espacios subaracnoideos de las partes inferiores de la columna vertebral
incluyendo el espacio lumbosacra donde encuentran un espacio adecuado para crecer
y desarrollarse. Muchas de las descripciones patológicas de cisticercos recuperados del
canal espinal tienen una morfología racemosa, que es la forma que se encuentra
19
principalmente en la enfermedad subaracnoidea basilar. Debido a que esta forma
consiste en células membranosas que proliferan, es relativo fácil imaginar la siembra de
la columna vertebral de la base del cerebro y el crecimiento subsiguiente.

El patrón de infección cervical difiere un poco de la de la región lumbosacra consistente

con al menos 2 mecanismos que resulta en infección de la columna
vertebral. Participación de cuello del útero consiste principalmente de formas quísticas
uniloculares o multiloculares, principalmente debido a la extensión directa de los quistes
situados en las cisternas subaracnoideas basales. A la inversa, la participación
lumbosacra tiene una imagen más variada incluyendo lesiones quísticas multiloculares
que causan desplazamiento espinal o aplanar, serpentina o formas septadas, y la
formación de grumos o desplazamiento de las raíces nerviosas que más probablemente
debido a la aracnoiditis adhesiva. Una limitación de nuestro estudio es que las imágenes
axiales y poscontraste solamente se obtuvieron de la región cervical y no de la columna
torácica y lumbosacra por lo que la presencia y grado de inflamación inferido no pudieron
evaluarse en estas regiones. En estudios preliminares en los NIH hemos visto mejora
lumbosacra frecuente indicativo de aracnoiditis, cicatrización, y el desplazamiento de los
nervios sacros en la cola de caballo.

BS-NCC constituye el tipo más grave de la NCC. Debido a que no existe un consenso
sobre cómo gestionar mejor ella, se requiere una mayor comprensión para tratar BS-
NCC de manera eficaz y con efectos secundarios mínimos. Spinal NCC se asocia
frecuentemente; 61% de los pacientes que tenían BS-NCC tenía la infección intradural-
extramedular. La presencia frecuente de afección de la médula en pacientes con SB-
NCC hace que sea importante para evaluar o descartar su contribución a la morbilidad
asociada a la NCC y definir su evolución y respuesta al tratamiento a largo plazo. Debido
a que todos los pacientes en esta serie también tenían cisticercosis cerebral viable,
evaluaciones de seguimiento cuidadosas a largo plazo se requiere necesariamente y
pruebas de parásitos viables utilizando los niveles de antígeno en suero o LCR pueden
28
ser útiles. Somos conscientes de pacientes que tenían la enfermedad continua /
infección espinal pesar de la resolución de los quistes basilar. El diseño del estudio
indica que los resultados son generalmente aplicables a pacientes con SB-
NCC. Creemos que la detección de MRI del canal espinal de los individuos con la norma
BS-NCC debe llevarse a cabo y si se encuentra la médula NCC, tratamiento adecuado
y el seguimiento debe instituirse para prevenir la enfermedad clínica.

CONTRIBUCIONES DEL AUTOR

El Dr. Callacondo: encargado de atender a los pacientes, la recopilación de información,
la realización de análisis de datos, escribiendo la mayor parte del manuscrito. El Dr.
García: datos e imágenes diseñadas y organizadas estudio, verificado, sobre todo a
cargo de la realización del estudio, contribuyó a la redacción del manuscrito. El Dr.
Gonzales: neurólogo a cargo. D. Escalante: realizó resonancia magnética y los
interpretó.Dr. Nash: investigador principal del proyecto, se originó concepto, estudio
diseñado con el Dr. García, proyecto financiado, contribuyó a escribir, editor en jefe.

REVELACION
Los autores informan no hay descripciones relevantes al manuscrito. Ir
a Neurology.org para todos los detalles.
REFERENCIAS
1. Garcia HH, Del Brutto OH. Neurocysticercosis: updated concepts about an old
disease. Lancet Neurol2005; 4: 653–661 [PubMed]
2. White AC., Jr Neurocysticercosis: a major cause of neurological disease
worldwide. Clin Infect Dis 1997;24: 101–113 [PubMed]
3. Del Brutto OH, Sotelo J, Aguirre R, Diaz-Calderon E, Alarcon TA. Albendazole
therapy for giant subarachnoid cysticerci. Arch Neurol 1992; 49: 535–538 [PubMed]
4. Sotelo J, Marin C. Hydrocephalus secondary to cysticercotic arachnoiditis: a long-
term follow-up review of 92 cases. J Neurosurg 1987; 66: 686–689 [PubMed]
5. Bickerstaff ER, Small JM, Woolf AL. Cysticercosis of the posterior
fossa. Brain 1956; 79: 622–634[PubMed]
6. Bandres JC, White AC, Jr, Samo T, Murphy EC, Harris RL. Extraparenchymal
neurocysticercosis: report of five cases and review of management. Clin Infect
Dis 1992; 15: 799–811 [PubMed]
7. Estanol B, Kleriga E, Loyo M, et al. Mechanisms of hydrocephalus in cerebral
cysticercosis: implications for therapy. Neurosurgery 1983; 13: 119–123 [PubMed]
8. Barinagarrementeria F, Cantu C. Frequency of cerebral arteritis in subarachnoid
cysticercosis: an angiographic study. Stroke 1998; 29: 123–125 [PubMed]
9. Evans A, Stoodley N, Halpin S. Magnetic resonance imaging of intraspinal cystic
lesions: a pictorial review. Curr Probl Diagn Radiol 2002; 31: 79–94 [PubMed]
10. Lau KY, Roebuck DJ, Mok V, et al. MRI demonstration of subarachnoid
neurocysticercosis simulating metastatic disease. Neuroradiology 1998; 40: 724–
726 [PubMed]
11. Davies MA, Turner J, Bentivoglio P. Spinal and basilar extraparenchymal
neurocysticercosis. J Clin Neurosci 1996; 3: 174–177 [PubMed]
12. Paterakis KN, Kapsalaki E, Hadjigeorgiou GM, Barbanis S, Fezoulidis I,
Kourtopoulos H. Primary spinal intradural extramedullary cysticercosis. Surg
Neurol 2007; 68: 309–311 [PubMed]
13. Ciftci E, Diaz-Marchan PJ, Hayman LA. Intradural-extramedullary spinal
cysticercosis: MR imaging findings. Comput Med Imaging Graph 1999; 23: 161–
164 [PubMed]
14. De Souza Queiroz L, Filho AP, Callegaro D, De Faria LL. Intramedullary
cysticercosis: case report, literature review and comments on pathogenesis. J Neurol
Sci 1975; 26: 61–70 [PubMed]
15. Mohanty A, Das S, Kolluri VR, Das BS. Spinal extradural cysticercosis: a case
report. Spinal Cord1998; 36: 285–287 [PubMed]
16. Leite CC, Jinkins JR, Escobar BE, et al. MR imaging of intramedullary and
intradural-extramedullary spinal cysticercosis. AJR Am J Roentgenol 1997; 169: 1713–
1717 [PubMed]
17. Isamat de la Riva F. Cisticercosis Cerebral. Barcelona: Vergara; 1957: 29
18. Rocca ED. Cisticercosis intramedular. Rev Neuropsiquiatr 1959; 22: 166–173
19. Trelles JO, Caceres A, Palomino L. Estudios sobre neuro-cisticercosis: IV: la
cisticercosis medular. Rev Neuropsiquiatr 1968; 31: 225–249 [PubMed]
20. Dixon HB, Lipscomb FM. Cysticercosis: An Analysis and Follow Up of 450 Cases.
London: Medical Research Council; 1961
21. Sotelo J, Guerrero V, Rubio F. Neurocysticercosis: a new classification based on
active and inactive forms: a study of 753 cases. Arch Intern Med 1985; 145: 442–
445 [PubMed]
22. Amaral L, Maschietto M, Maschietto R, et al. Unusual manifestations of
neurocysticercosis in MR imaging: analysis of 172 cases. Arq Neuropsiquiatr 2003; 61:
533–541 [PubMed]
23. Canelas HM, Ricciardi-Cruz O, Escalante AD. Cysticercosis of the nervous system:
less frequent clinical forms: III: spinal cord forms. Arq Neuropsiquiatr 1963; 21: 77–
86 [PubMed]
24. Colli BO, Assirati JA, Jr, Machado HR, dos Santos F, Takayanagui
OM. Cysticercosis of the central nervous system: II: spinal cysticercosis. Arq
Neuropsiquiatr 1994; 52: 187–99 [PubMed]
25. Colli BO, Valenca MM, Carlotti CG, Jr, Machado HR, Assirati JA., Jr Spinal cord
cysticercosis: neurosurgical aspects. Neurosurg Focus 2002; 12(6): e9. [PubMed]
26. Proano JV, Madrazo I, Avelar F, Lopez-Felix B, Diaz G, Grijalva I. Medical
treatment for neurocysticercosis characterized by giant subarachnoid cysts. N Engl J
Med 2001; 345: 879–885 [PubMed]
27. Proano JV, Torres-Corzo J, Rodriguez-Della Vecchia R, Guizar-Sahagun G,
Rangel-Castilla L.Intraventricular and subarachnoid basal cisterns neurocysticercosis: a
comparative study between traditional treatment versus neuroendoscopic
surgery. Childs Nerv Syst 2009; 25: 1467–1475 [PubMed]
28. Bobes RJ, Hernandez M, Marquez C, et al. Subarachnoidal and intraventricular
human neurocysticercosis: application of an antigen detection assay for the diagnosis
and follow-up. Trop Med Int Health 2006; 11: 943–950 [PubMed]