CURSO DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL PARA OPTAR POR EL TÍTULO

DE CIRUJANO DENTISTA

2015
 UNIVERSIDAD INCA GARCILASO DE LA VEGA

FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA

OFICINA DE GRADOS Y TÍTULOS

CURSO DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL PARA OPTAR

POR EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA

CONFERENCIA. : MICROBIOLOGIA APLICADA.

TEMA : ESTRUCTURA, METABOLISMO Y GENETICA BACTERIANA

ECOSISTEMAS BUCALES, PLACA DENTAL.

DOCENTES : CD. Annyelo Puza Ramírez.

Mg Blgo . Alejandro Mendoza Rojas
 ÍNDICE

I. ECOSISTEMAS BUCALES
II. PLACA DENTAL
III. PATOGENIA DE CARIES
IV. PATOGENIA DE ENF PERIODONTAL
 ECOSISTEMAS BUCALES
PREVENCIÓN

CURACIÓN
CARIES
Y EXTRACCIÓN
MICROBIOS
ENFERMEDAD ODONTOLOGÍA
BUCALES PRÓTESIS
PERIODONTAL

ENDODONCIA

PERIODONCIA
 ECOSISTEMAS BUCALES
¿ ECOSISTEMA DEL RECIEN NACIDO?

MICROFLORA DEL CANAL VAGINAL

PROCEDENCIA
DE LOS
MICROORGANISMOS MICROFLORA DE PIEL

BUCALES:

MEDIO EXTERNO (Alimentos, bebidas)

MICROFLORA BUCAL
 ECOSISTEMAS BUCALES

¿La distribución de MO. en todo el ecosistema

bucal es uniforme?
 ECOSISTEMAS BUCALES
SUPERFICIES DENTALES

SURCO GINGIVAL

DORSO DE LENGUA

MUCOSA ORAL

SALIVA

MATERIALES DE RESTAURACIÓN
(amalgamas, resinas, prótesis, implantes, etc.)
Características de los Ecosistemas Bucales

VARIABILIDAD

ESPECIFICIDAD

HETEROGENEIDAD

CANTIDAD
 ECOSISTEMAS BUCALES
EVOLUCIÓN DE LAS RELACIONES
MICROORGANISMOS- ENFERMEDAD

INFECCIONES
CARIES PULPITIS
PERIAPICALES

PLACA

GINGIVITIS PERIODONTITIS
PRINCIPALES MICROORGANISMOS EN LOS DIFERENTES ECOSISTEMAS BUCALES

MUCOSA:
Streptococcus viridans

Micrococcus

Staphylococcus
PRINCIPALES MICROORGANISMOS EN LOS DIFERENTES ECOSISTEMAS BUCALES

S. salivarius
DORSO DE Veillonellas (Cocos Gram - )
LENGUA:
Actinomyces

SUPERFICIES Variable Localización

DENTARIAS:
Alimentación Higiene
PRINCIPALES MICROORGANISMOS EN LOS DIFERENTES ECOSISTEMAS BUCALES

Cocos Gram( + )
SURCO GINGIVAL Actinomyces
Lactobacillus
Aggregatibacter actinomycetencomitans

Cocos Gram( + )

SALIVA Veillonella

Actinomyces
 DETERMINANTES ECOLOGICOS ORALES:

A) FACTORES FISICOS ‟ QUIMICOS:

Temperatura

Concentración de oxígeno

pH

Humedad
 DETERMINANTES ECOLOGICOS ORALES:

B) FACTORES DE ADHERENCIA:

Elementos bacterianos Receptores del huésped

Dextranos y fructanos Fibronectina

GTF - FTF Proteínas y glucoproteínas salivales
Fimbrias
Cálculo Dental
Residuos proteicos
 DETERMINANTES ECOLOGICOS ORALES:

C) FACTORES NUTRICIONALES:
Nutrientes endógenos

Nutrientes exógenos

Nutrientes bacterianos

D) FACTOR ENZIMATICO
ASOCIACIONES NUTRICIONALES INTERBACTERIANAS

Prevotella, Porphyromonas Ácidos grasos Treponemas

Lactobacillus, Actinomyces Lactato Veillonella

Streptococcus sanguis PABA S. mutans

Veillonella Vitamina K Prevotella

 Coloración Gram
Bacterionema Matruchotti
SUCESIONES MICROBIANAS:

A. SUCESIÓN ALOGÉNICA:
Nacimiento

Erupción dentaria

Pérdida dentaria

Prótesis
 SUCESIONES MICROBIANAS:

Comunidad pionera Comunidad clímax

B. SUCESIÓN AUTOGÉNICA:
Consumo de nutrientes.

Cambios de pH.
Cambios de concentración de oxígeno.

Ejm. Características microbiológicas en las etapas de formación de placa en donde la Col. Primaria
representa c. pionera y Col. Secundaria a la c. clímax .
 PLACA DENTAL

O biofilm, es un depósito blando y amorfo y “vivo”, conformado por una Cutícula acelular, Capa de
Microorganismos, compuestos salivales y restos celulares, que se ubican sobre las superficies dentarias.

Etapas de formación:

1. Película Adquirida. Se forma inmediatamente después del cepillado hasta las 02 horas, es una capa
seromucosa o cutícula o película temprana rica en treonina, serina y alanina, poca prolina.
 PLACA DENTAL
2. Colonización Primaria: Estreptococos: Streptococcus sanguis

Agregados glucoproteína ‟ calcio - bacterias

S. mutans cant. variable

 PLACA DENTAL
3. Colonización secundaria:
- Multiplicación

- Agregación interbacteriana

- Condiciones acidógenas:

Veillonela y Lactobacillus
 PLACA DENTAL
4. Placa madura:
Aumenta grosor, y depósito continuo de glucoproteínas con producción
de mutanos.
 PLACA DENTAL
5. Mineralización:
Se van depositando sales minerales de calcio, fosfato, etc.

Teorías de la Mineralización

o Sobresaturación de sales
o Sistema pirofosfato-pirofosforilasa
o Desregulación en la mineralización del diente
o Cristalización intracelular
 PLACA DENTAL
Composición del Cálculo:

a) 70-80% sales inorgánicas

Hidroxiapatita: Ca10(PO4)6(OH)2

Whitlockita: Ca3(PO4)2

Fosfato octocálcico: Ca8H2(PO4)6

Brucita: CaHPO4 x 2H2O

b) 20-30% de compuestos orgánicos: Proteínas, hidratos de carbono, lípidos.

 PLACA DENTAL
Tipos de Placa dental:

1. Placa Supragingival.
2. Placa Subgingival:
„ Adherida al diente
„ Adherida al epitelio
„ Flotante
3. Placa de fosas y fisuras.
4. Placa Interproximal.
5. Placa Radicular.
6. Placa sobre materiales dentales.
 CONTROL DE LA PLACA DENTAL
A) MÉTODOS QUÍMICOS (Antimicrobianos):

‟ Antibióticos

‟ Antisépticos (bisguanidas):
„ Clorhexidina
„ Triclosán

‟ Fluoruros

‟ Activadores de lactoperoxidasa

‟ Bacteriocinas, fosfatos, otros.

 CONTROL DE LA PLACA DENTAL

B) METODOS FISICOS.

• Bloqueantes de adhesión: SELLANTES DE FOSAS Y FISURAS

• Eliminación mecánica: PROFILAXIS Y CEPILLADO.

MICROBIOLOGIA
DE CARIES
 Caries

„ Enfermedad infecciosa
„ Distribución universal
„ Etiología multifactorial
„ Aumento al modificarse
los hábitos alimenticios
del ser humano
„ Carácter crónico
„ Lesiones irreversibles
 Teoría de la génesis de la caries

„ S. VII a. C: gusano parasitario

„ Teoría humoral
„ Teoría de la decalcificación (s. XIX)
„ Teoría proteolítica
„ Teoría de la descalcificación por ácidos(teoria
microbiana)
 CARIES DENTAL

Historia:
„ W. Miller 1882
„ Paul Keyes 1960
 Asociación entre caries y
S. mutans
Clarke, 1924

Especies involucradas (Microorganismos):

„ S. mutans y S. sobrinus

„ Otros estreptococos

„ Lactobacilos

„ Actinomyces
Progresión de la Caries Dental
 Tipos de caries según
localización:
Inicio de la lesión:
„ Caries de Esmalte:

‟ Caries de superficies libres

‟ Caries proximales
‟ Caries oclusales (fosas y fisuras)
‟ Caries de biberón
‟ Caries rampante

„ Caries de raíz
 Tipos de caries según
localización:
Progresión de la lesión:

„ Caries de dentina
 Patogenia de la caries

Esquema de Keyes modificado por Newbrun

„ Factor sustrato

„ Factor Tiempo

„ Factor bacteriano

„ Factores del Hospedero

„ Factor Sustrato
‟ Cantidad de azúcar
‟ Frecuencia de ingesta
‟ Solubilidad en agua (saliva)
‟ Adherencia a superficies

Esmalte desmineralizado
„ Factor Huésped
‟ Esmalte: fosfato Ca2+ (hidroxiapatita) soluble pH<5
„ Fosfato Ca2+ + H+-- Ca2+ + PO43- + H2O
‟ Cemento y dentina: pH crítico de solubilidad > 5
‟ Edad: jóvenes (corona); adultos (raíz)
‟ Características individuales: saliva, retención de
alimentos, dificultad de acceso
 Factor bacteriano
„ Características de las bacterias cariogénicas

‟ Capacidad de producir ácidos (acidogénesis)

‟ Desarrollarse y vivir a pH ácido (acidofilia)
‟ Capacidad de seguir disminuyendo el pH (aciduria)
‟ Recuperación rápida ante un cambio brusco de pH
‟ Formar parte de la placa dental
Factores de cariogenicidad de S. mutans (S. mitis,
S. milleri)
„ Polisacáridos extracelulares
insolubles para colonizar
(adhesión y coagregación)
„ Acidogénico, acidófilo y
acidúrico
„ Reservas de glucógeno
 Factores de cariogenicidad de
Actinomyces
„ Poder acidógeno (distintos ácidos)
„ Producen polisacáridos intra y
extracelulares (papel más nutricional
que adherente)
„ Poseen fimbrias (adhesión a otras
especies)
„ Poder proteolítico moderado
Factores de cariogenicidad de Lactobacillus

„ Invasores secundarios, aprovechan

ambientes ácidos
„ Grandes productores de ác. láctico
„ Acidúricos
„ Avance de la caries de dentina
„ Disminuyen si disminuye la glucosa
 Control de la caries
↓Bacterias cariógenas:
• Control mecánico placa
• Control químico
(clorhexidina)

¿…?
↑Resistencia: flúor
↓Susceptibilidad: sellar
fisuras

↓Sustrato: control dieta,

sustitutos azúcar

Esquema de Keyes modificado por Newbrun

Prevención y Control de la Caries
Dental:

„ Control del hospedador

„ Control de la dieta

„ Control de los microorganismos

„ Vacunas
 Pruebas Microbiológicas
de actividad de caries

Recuento de S. mutans en saliva Recuento de especies de

UFC/mL Lactobacillus en
saliva
UFC/mL
Riesgo Cariescreen Dentocult SM® Dentocult LB®

Bajo <250.000 0-1 <1.000

<100.000

Medio 250.000- 2 1.000-10.000

500.000 100.000 -
1.000.000
Alto >500.000 3 >10.000
>1.000.000
„ Test de Snyder

„ Test de Alban
Pulpitis: características de la pulpa

„ Tejido conectivo
indiferenciado
„ Tejido muy
vascularizado
„ Tejido muy inervado
„ Foramen apical: ancho
(niño), estrecho
(adulto)
 Pulpitis: irritantes

„ Microbianos
„ Térmicos
„ Mecánicos
Inflamación
„ Químicos
 Pulpitis: respuesta inflamatoria
Inflamación

hiperemia

Aumento de Aumento de
Células inflamatorias la sensibilidad

Aumento de
La presión interna

necrosis regeneración
 Pulpitis infecciosa:

„ Vías de entrada de los microorganismos

‟ Túbulos dentinarios: caries
‟ Cavidad abierta: caries o trauma
‟ Bolsa subgingival profunda
‟ Contigüidad de una infección adyacente
‟ Vía hematógena
Pulpitis necrótica: etiología
„ 108 organismos/gr
„ Media de 6-12 especies
„ 60% anaerobios
‟ Prevotella melaninogenica-P. intermedia
‟ Porphyromonas gingivalis
‟ P. endodontalis
‟ Fusobacterium
‟ Cocos grampositivos (Veionella)
„ Baja actividad y mala irrigación
 Pulpitis: evolución
pulpitis
aguda crónica

necrosis

hipercementosis Periodontitis apical Osteítis condensante

Granuloma periapical

Absceso alveolar osteomielitis

celulitis

Angina de Ludwig
Pulpitis: periodontitis periapical
„ Crónica <-> aguda
„ C: Linfocitos+fibroblastos+
osteoclastos
„ A: Infiltrado neutrófilos
„ Desmineralización del hueso
„ Invasión
„ Por crecimiento bacteriano
„ Evasión de defensas
„ Endotoxinas
„ Enzimas histolíticos
„ Equilibrio defensas-bacterias
 Diseminación del absceso apical

a) Drenaje a la
cavidad oral
b) Por el ligamento
periodontal
c) Vaso sanguíneo
d) Tejido contiguo:
óseo o conectivo
 Diseminación del absceso apical
d) Drenaje a tejido contiguo
- tejidos blandos: abscesos->exterior
- celulitis
- fascitis
- osteomielitis
Celulitis-
fascitis
 Focos infecciosos bucales
„ Enfermedad periodontal

„ Infecciones pulpares

„ Abscesos

„ Caries
Diseminacion de bacterias bucales

„ Contiguidad
„ Sanguínea
„ Deglucion
„ aspiracion
MICROBIOLOGIA
PERIODONTAL
 Enfermedad Periodontal

„ Enfermedad infecciosa y transmisible de evolución crónica que afecta al

sistema que soporta nuestros dientes: encías, huesos, cemento y
ligamentos. Si la placa dental no es retirada, se endurece y se convierte en
una substancia dura y porosa llamada cálculo (también conocida como
sarro).
„ Las bacterias de la placa, producen toxinas que irritan las encías.
Al permanecer éstas en su lugar, provocan que estos tejidos se
inflamen y como consecuencia se formen las bolsas
periodontales, que finalmente conlleva la destrucción de los
tejidos de soporte del diente.
... la mayoría, si no todas, las formas de
enfermedad periodontal son infecciones
específicas y crónicas. ...los síntomas
clínicos están casi siempre asociados al
SOBRECRECIMIENTO de un
número finito de especies (Pg, Tf y Td)
en la placa subgingival.

Loesche, W.J and Grossman N.S. Clin. Microbiol. Rev. Octubre, 2001.
Formación de la placa subgingival
Placa supragingival
(cambios inflamatorios)

 P. REDOX  Nutrientes

P. gingivalis
T. forsythensis
T. denticola
P. intermedia
A. actinomycetemcomitans

Placa subgingival
„ Conforme la enfermedad avanza, los
sacos se extienden y la placa penetra
más y más hasta que el hueso que
sostiene al diente se destruye.

„ Eventualmente, el diente se caerá o

necesitará ser extraído.
 Periodonto: Elementos que lo Conforman
„ Los tejidos de protección y sostén o inserción del diente al hueso se llama Periodonto.

„ Se conoce un Periodonto de protección y uno de inserción.

„ El periodonto de protección corresponde a la llamada encía.

„ El periodonto de inserción está compuesto de: hueso, cemento y ligamento periodontal.

„ Ligamento Periodontal es un tejido conectivo que une el diente al hueso alveolar

 Etapas de la Enfermedad Periodontal

„ Podemos distinguir dos estados patológicos de enfermedad

periodontal:

‟ La Gingivitis

‟ La Periodontitis
 La Gingivitis
 El primer estado de enfermedad periodontal
corresponde a la gingivitis. Inflamación

 La gingivitis es una respuesta inflamatoria de las

encías frente al acúmulo de placa.

 Puede estar localizada en un sector de la encía o

generalizada.

 La gingivitis es la enfermedad periodontal que afecta a

la zona marginal o borde de la encía.
„ El aspecto de la encía marginal
es el de una encía inflamada.

„ Color más rojo intenso (no

tan rosada), brillante y más
blanda.

„ Aumentada de volumen hacia

la corona del diente
 Microorganismos relacionados
con enfermedades periodontales
especificas
Gingivitis

Gingivitis crónica Gingivitis del

(o por placa dental) embarazo

Grampositivos
P. intermedia
S. sanguis, M. mitis, S. intermedius, S.
oralis, A. viscosus, A. naeslundii y
Peptosteptococcus micros.

Gramnegativos
F. nucleatum, P. Intermedia, V. parvula,
Haemophillus, Capnocytophaga,
Campylobacter
 Indicadores

Gingivitis en boca de un adulto

Borde marginal más oscuro

Borde marginal brillante

Borde marginal con pérdida

del bisel

Papila interdentaria con

mayor volumen,
“crece hacia la corona”
„ En niños es de alta prevalencia.
„ Su origen es por acúmulo de placa bacteriana.
„ Se revierte con medidas higiénicas apropiadas.
„ Si no se trata adecuada y oportunamente, puede agravarse y transformarse
en una peridontitis.

NO todas las gingivitis derivan en periodontitis, es por ello que temas como la promoción,
prevención y curación de la salud bucal son de vital importancia.
 La Periodontitis
„ Es una inflamación crónica de las
encías debido a una larga exposición de
éstas con el sarro, donde habitan miles
de bacterias, el cuerpo reacciona a
través de la inflamación y reabsorción
del hueso que soporta a nuestros
dientes. Cuando el hueso comienza a
reabsorberse, los dientes presentan
movilidad y migración dentro de
nuestra boca
 Periodontitis

P. gingivalis, B. Forsyphus,
Periodontitis crónica
P. intermedia, C. rectus,
Eikenella Chordones, F.
nucleatum, A.
actinomycentencomitans,
P. micros, Treponemas y
Eubacterium. A. actinomycentencomitans,
Periodontitis Periodontitis como
agresiva localizada manifestaciones de
(PAL) enfermedades
sistémicas
P. gingivalis, C. rectus, F.
nucleatum, B. capillus,
Eubacterium brashy.
 Enfermedades periodontales Abscesos del periodoncio
necrosantes

P. intermedia, Espiroquetas. P. intermedia, P. gingivalis, B.

Forsyphus,, C. nucleatum, P.
micros

En conclusión las afecciones periodontales con el estado de salud

indican que un número limitado de gérmenes operara como
patógenos en las enfermedades periodontales.
 Proceso
Aumenta flora destructora del Pérdida de inserción ósea
tejido de inserción

Flora se multiplica y se va haciendo más agresiva

 Durante el Embarazo
„ Durante el embarazo existen grandes modificaciones hormonales
(producción de estrógenos y progesterona).

„ Estudios han planteado el papel modificador de dichas hormonas en la

enfermedad periodontal (en el tejido gingival existen receptores para
estrógenos y progesterona, gracias a los cuales las hormonas sexuales
femeninas pueden ejercer diversos efectos sobre el mismo, ya sea sobre el
epitelio, el conjuntivo o los vasos sanguíneos).
„ A pesar que el embarazo por si solo no provoca enfermedades
periodontales, existe una alta incidencia de este tipo de patologías al
aumentar tanto en frecuencia como en su agresividad

„ La enfermedad periodontal se considera como factor de riesgo de parto

prematuro y bajo peso al nacer.

„ Endotoxinas bacterianas: se asocian a infarto al miocardio e infarto

cerebral.
DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
 TOMA DE MUESTRA DE PLACA SUBGINGIVAL

2 conos de papel , Buffer

15” en cada sitio
Almacenar a
Medio de Transporte: -70 ºC PCR
VMGA III (Möller) MULTIPLEX
para Pg, Aa y
Tf –
CULTIVO PCR SIMPLE:
Td, Cr y Pi
Diluciones seriadas en base 10 en VMG I y sembradas en

Agar Brucella
sangre 5 %
Vit K Identificación:
Hemina Agar Brucella TSBV
sangre 5 % ATS + Pruebas
Vit K Suero equino convencionales y
Hemina + ATB Bac + Vc enzimas
Agar Brucella (AMK – Vc) preformadas
Aa
Supplementado
+ Nacetil
37ºC, en cámara de
murámico 37ºC, en 10% CO2;
anaerobiosis, 8-10 días
Tf 3 - 5 días
 PLACA SUBGINGIVAL

CULTIVO

Muestra: conos de
papel
Medio: gelatina 1%

FONDO OSCURO
SONRÍA…
Ya terminamos
 BIBLIOGRAFÍA
1. Jawetz, 2001 , Manual de microbiología médica ‟ Editorial El Manual Moderno 17ª Edición México.

2. Liébana, 2005, Microbiología oral ‟ Ed. Interamericana 3ª Edición. México

3. Negroni, 1999 , Microbiología Estomatológica ‟ Ed. Médica Panamericana ‟ Buenos Aires.

4. Miller W. 1894. En Orstavik D , T Pitt Ford. Essential Endodontology. Prevention and treatment of apical periodontitis. Ed. Blackwell
Science. 1998.

5. Parker, J. 2004, Biología de los Microorganismos. Editorial Prentice Hall. España

6. Ríos J. R 2004, Manual de Microbiología Bucal- Editorial UIGV. Lima

7. Singleton, P. 2004,Bacterias en Biología, Biotecnología y Medicina. Editorial Acribia S.A. España.

8. Walker, B. 2003 Microbiología Editorial Interamericana. México.

9. www.javeriana.edu.co/academiapgendodoncia .

10. Carranza, F.; Newman, M. 1997: Periodontología Clínica. 8va. Edición. Ediciones Mc Graw- Hill Interamericana. México.