UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINA HUMANA

INFECTOLOGIA
TEMA
TUBERCULOSIS SENSIBLE Y MDR

DOCENTE : DR. FLORES DA SILVA, EDWIN

INTEGRANTES : CUICAPUZA ASTO, JACK JOHANES.
CUYUBAMBA NUÑEZ, ASTRID.
DEL AGUILA GOMEZ, FRANCK RAFAEL.
DEL AGUILA RIOS, LUCIA HILDA MARY.
DELGADO VILLACORTA, RYDER.
DIAZ DIAZ, DIEGO ALFREDO
FERNANDEZ VASQUEZ, KEYLA JIMENA.
FUCHS ALVAN, JOSE ROLANDO.
GALLARDO GONZALES, LUCIANA SOFIA.
GUILLENA CASTAÑEDA, TERRY STONE.
HIDALGO VELA, LAURA MARIANA.
HUAMAN CORDOVA, LAURA MAYUMI.
JUAN DE DIOS ASCENSIO, YANINA.
LA TORRE MELENDEZ, STEPHANIE GISBELL.
LLAMO DELGADO, NEYSER.
MORALES FASABI, SHARON LUZ

PUCALLPA – PERÚ
2017
 INTRODUCCION
La tuberculosis (TB) continúa siendo un importante problema de salud global,
según las últimas estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) la
TB en el año 2014 afectó a 9.6 millones de personas y fue responsable de la
muerte de 1,5 millones de personas a nivel mundial. En nuestro país la
tuberculosis es una importante causa de morbilidad en el grupo de jóvenes y
adultos, se reportan casos en todos los departamentos del país, pero la
enfermedad se concentra principalmente en los departamentos de la costa
central y la selva.
La resistencia a los fármacos antituberculosis, es un problema emergente que
ha complicado de cierta manera el control de la enfermedad, en nuestro país se
ha observado un incremento de casos de TB multidrogoresistente (TB MDR) y
de TB extensamente resistente (TB XDR).
En los últimos 10 años las estrategias para detener la TB a nivel mundial,
estaban amparadas en el marco de los Objetivos de Desarrollo del Milenio
(ODM) y la Estrategia STOP TB. El año 2015 fue un año de transición: pasando
de los ODM a una nueva etapa de Objetivos de Desarrollo Sostenible (ODS) y,
de la estrategia “STOP TB” a la estrategia “Fin de la Epidemia de TB” con nuevos
objetivos y metas.
La publicación Análisis de la Situación Epidemiológica de la tuberculosis en el
Perú - 2015, es un esfuerzo del Ministerio de Salud (MINSA), a través de la
Dirección General de Epidemiologia (DGE) por consolidar información de
diversas fuentes primarias y secundarias, con la finalidad de generar una
herramienta que contribuya en la toma de decisiones y permita diseñar mejores
estrategias e intervenciones en prevención y control, para hacer frente a la
epidemia de TB en nuestro país.
El documento recopila y describe la dinámica de la enfermedad en base a la
información producida por el sistema de vigilancia epidemiológica, información
publicada por la Estrategia Sanitaria Nacional de Prevención y Control de
Tuberculosis, información reportada por EsSalud y el Instituto Nacional
Penitenciario (INPE). Además de información de los registros de hechos vitales,
información producida por el Instituto nacional de estadística e informática (INEI)
entre otros.
La publicación contiene una breve reseña sobre la situación mundial de la TB; la
TB como problema de Salud Pública en el país, que incluye el abordaje del
análisis de los determinantes y las inequidades sociales y su impacto en el
control de la TB, la evolución y magnitud de la enfermedad, la resistencia a los
fármacos antituberculosis y el análisis en poblaciones de riesgo como la
coinfección TB-VIH, trabajadores de salud, personas privadas de libertad entre
otros; Finalmente se analiza las estimaciones de mortalidad y carga de
enfermedad, así como el cumplimiento de las metas mundiales para reducir la
carga de enfermedad en nuestro país.

1
I. TUBERCULOSIS SENSIBLE Y MDR

1.1. FISIOPATOLOGÍA
Los núcleos de microgotas aerotransportadas que contienen bacilos
tuberculosos alcanzan los espacios respiratorios terminales donde
comienzan a multiplicarse. El foco inicial suele ser subpleural y estar
en la zona intermedia del pulmón (porciones inferiores de los lóbulos
superiores y porciones superiores de los lóbulos inferiores y medio),
donde la mayor magnitud del flujo aéreo favorece el depósito de los
bacilos. (Muy rara vez se desarrollan focos iniciales extra pulmonares
en abrasiones cutáneas, el intestino, la orofaringe o los genitales, y
todas ellas se asocian a adenopatías regionales.)

El foco pulmonar inicial es típicamente único, aunque en el 25% de

los casos puede haber focos múltiples. Las bacterias son ingeridas
por los macrófagos alveolares, que pueden ser capaces de eliminar
un número pequeño de bacilos. No obstante, la multiplicación
bacteriana tiende a continuar sin impedimentos, destruyendo a los
macrófagos. Los linfocitos y monocitos transportados por vía
hematógena son atraídos hacia el foco, y los últimos se diferencian
hacia macrófagos, que ingieren los bacilos liberados desde las células
en degeneración, y lentamente se desarrolla una neumonitis. Los
macrófagos infectados son transportados por el sistema linfático hasta
los ganglios linfáticos regionales (hiliares, mediastínicos y, a veces,
supraclaviculares o retroperitoneales), pero en el huésped sin
inmunidad pueden diseminarse por todo el cuerpo por vía
hematógena. Durante esta diseminación linfohematógena prealérgica
oculta, algunos tejidos favorecen la retención y la multiplicación de los
bacilos.

Entre ellos están los ganglios linfáticos, los riñones, las epífisis de los
huesos largos, los cuerpos vertebrales y las áreas meníngeas
yuxtaependimarias próximas al espacio subaracnoideo, pero sobre
todo las áreas postero apicales de los pulmones. Antes del desarrollo
de hipersensibilidad (reactividad a la tuberculina), los microbios
crecen sin impedimentos, tanto en el foco inicial como en los focos
metastásicos, proporcionando el nido para la enfermedad progresiva
subsiguiente en los ápices pulmonares y en localizaciones extra
pulmonares, de forma precoz o tras un período de latencia variable.
La positividad a la tuberculina aparece entre 3 y 9 semanas después
de la infección y marca el desarrollo de la inmunidad celular y la
hipersensibilidad tisular.
En la mayoría de los casos, la infección se controla, siendo el
resultado positivo de la prueba cutánea el único indicio de infección.
En una minoría de casos, la concentración de antígeno en el complejo
primario, que consiste en el foco pulmonar inicial (foco de Ghon) y los
ganglios linfáticos regionales de drenaje, habrá alcanzado un tamaño
suficiente como para que la hipersensibilidad produzca necrosis y una
calcificación radiográficamente visible, lo que produce el complejo de

2
 Ranke (focos parenquimatosos y mediastínicos calcificados). Con
mucha menor frecuencia, los focos metastásicos pulmonares apicales
y subapicales contienen un número suficiente de bacilos que suscitan
la aparición de necrosis al comenzar la hipersensibilidad, lo que
produce depósitos cálcicos diminutos (focos de Simón) en los que
pueden persistir bacilos viables.
El comienzo de la hipersensibilidad a la tuberculina puede asociarse
a eritema nudoso o queratoconjuntivitis flictenular (una inflamación
unilateral grave de un ojo), aunque estas manifestaciones son
inusuales en EE.UU. El complejo primario puede progresar. En los
niños, las adenopatías hiliares o mediastínicas de gran tamaño
pueden ocasionar una obstrucción bronquial con atelectasias distales
o pueden erosionar hacia el interior del bronquio y diseminar la
infección distalmente. Por otra parte, y de forma típica en los niños,
pero también en razas diferentes a la blanca con una resistencia
constitucional a la tuberculosis menor, en aquellos que se infectan a
una edad avanzada y en los pacientes con SIDA el foco primario
puede convertirse en una zona de neumonía progresiva, la
denominada enfermedad primaria progresiva, que se puede cavitar y
diseminar a través de los bronquios.
También, de forma típica en los más jóvenes, la diseminación
linfohematógena prealérgica puede progresar directamente hacia una
tuberculosis miliar hiperaguda debido a que el material caseoso
alcanza directamente el torrente sanguíneo, ya sea desde el complejo
primario o desde el foco metastásico en caseificación en la pared de
una vena pulmonar (foco de Weigart). La diseminación hematógena
en los muy pequeños se sigue a menudo, en cuestión de semanas,
de una meningitis tuberculosa. En los adolescentes y los adultos
jóvenes se puede romper el foco primario subpleural, y se vierten
bacilos y antígenos hacia el espacio pleural para dar lugar a una
pleuresía serofibrinosa con derrame. Sorprendentemente, la
consecuencia más importante de la diseminación linfohematógena
prealérgica es la siembra de las áreas posteroapicales de los
pulmones, donde la enfermedad puede progresar sin interrupción o
tras un período latente de meses o años, dando lugar a una
tuberculosis pulmonar del adulto o a una tuberculosis reactivada
(reinfección endógena).

1.2. CLASIFICACIÓN

1.2.1. TUBERCULOSIS PULMONAR

A. TUBERCULOSIS PRIMARIA EN LA INFANCIA

El foco inicial de la tuberculosis en los niños aparece con

mayor frecuencia en las zonas intermedias pulmonares,
aunque puede desarrollarse en cualquier zona. En el
momento de la conversión de la tuberculina pueden
aparecer brevemente fiebre y fatiga y, en raras ocasiones,
eritema nudoso o queratoconjuntivitis flictenular. Las

3
 manifestaciones clínicas de la primoinfección dependen
de la edad del paciente. Lo más habitual es que en los
niños sea asintomática debido a la tendencia a la
linfadenitis regional extensa relacionada con la edad. Esta
última puede comprimir los bronquios principales
ocasionando una tos «perruna» o la atelectasia de un
segmento o un lóbulo, o bien puede romperse hacia un
bronquio, sembrando la infección a distancia y
ocasionando una neumonía. En los muy pequeños existe
una tendencia a la diseminación linfohematógena
progresiva con afectación miliar y meníngea. Con menos
frecuencia, y de nuevo con mayor incidencia en los
lactantes, la progresión local de la neumonía inicial da
lugar a una enfermedad primaria progresiva que se puede
diseminar a través del árbol bronquial o el torrente
sanguíneo. Sin embargo, la mayoría de las infecciones
durante el período de resistencia relativa de la infancia
(entre los 5 y los 12 años) no suelen ser progresivas, sino
que curan mediante involución y encapsulación. La
progresión, en caso de que acontezca, suele producirse
en focos metastásicos extrapulmonares o con el
desarrollo de tuberculosis pulmonar posteroapical cuando
el paciente llega a la pubertad o es un adulto joven.

B. TUBERCULOSIS PULMONAR POSPRIMARIA (DEL

ADULTO)

La tuberculosis pulmonar posprimaria en los adultos suele

ser asimétrica y se caracteriza por caseificación, fibrosis
y, frecuentemente, formación de cavidades. Comienza
como un foco de neumonitis en la cara posterior subapical
de un lóbulo superior, habitualmente por debajo de la
clavícula o la primera costilla. Una localización menos
frecuente es el vértice del lóbulo inferior, donde puede
quedar oscurecida por el corazón y el hilio en la
radiografía de tórax. La respuesta inflamatoria en el
huésped sensibilizado produce un exudado alveolar rico
en fibrina que contiene una mezcla de células
inflamatorias.
Las radiografías seriadas pueden poner de manifiesto un
aumento o un descenso progresivo de la intensidad y, a
veces, una regresión completa. No obstante, si el proceso
se acelera, se desarrolla una zona de necrosis caseosa
rodeada de células epitelioides, tejido de granulación y,
finalmente, fibrosis. Ésta puede detenerse por el
espesamiento de la zona caseosa, encapsulación fibrosa
y curación. La caseificación, no obstante, tiende a licuarse
y a drenar hacia el árbol bronquial, diseminando el
contenido de bacilos por la tos. La cavidad no se cierra
gracias a la cápsula fibrosa y a la falta de elasticidad del

4
 pulmón circundante. Por razones inciertas, la cavidad
pulmonar favorece la multiplicación de los bacilos hasta
títulos enormes, con valores de 5-6 log superiores a los
de las lesiones no cavitadas.
La naturaleza progresiva de la tuberculosis pulmonar se
debe a:

 La tendencia de los focos caseosos apicales a

licuarse.
 Las concentraciones enormes de microorganismos
en las cavidades pulmonares resultantes.
 La diseminación del material rico en bacilos a través
del árbol bronquial.

La progresión desde un infiltrado mínimo hasta una

enfermedad cavitada bastante avanzada puede
producirse en unos pocos meses. La tos convierte en
aerosoles las secreciones contagiosas de la cavidad, de
modo que éstas se pueden distribuir ampliamente por
todo el pulmón (diseminación broncógena). Finalmente se
desarrollan focos nuevos que, a su vez, pueden sufrir
caseificación, fibrosis y curación o descamación, y dar
lugar a cavidades nuevas. El segmento o el lóbulo donde
se sitúa la cavidad inicial es normalmente el que primero
se afecta con una enfermedad con focos dispersos,
mientras que el vértice contralateral es el segundo en
verse afectado, a menudo con una enfermedad
progresiva.
La diseminación broncógena puede establecer focos de
infección en el lóbulo inferior y en las porciones anteriores
del lóbulo superior, lo que genera un polimorfismo
intrincado en la radiografía de tórax, pero cuya naturaleza
no es progresiva y cura con fibrosis. Es posible que se
produzca una diseminación hematógena. desde un foco
pulmonar establecido, pero suele limitarse por la
trombosis inducida por la hipersensibilidad.

C. TUBERCULOSIS PULMONAR CRÓNICA

En los adultos, la localización apical de la tuberculosis
pulmonar se ha atribuido en ocasiones al ambiente
hiperóxico de los vértices pulmonares y a la naturaleza
aerobia del bacilo tuberculoso. Una teoría más plausible
la atribuye al defecto del flujo linfático en los vértices
pulmonares, especialmente en los vértices posteriores,
donde el efecto de bombeo del movimiento respiratorio es
mínimo. Este defecto del flujo linfático podría favorecer la
retención de antígenos bacilares y, cuando sobreviene la
hipersensibilidad, la necrosis tisular. La localización
posteroapical con tendencia a la cavitación y la progresión
son características de la tuberculosis en los adolescentes

5
 y los adultos. Por el contrario, la infección contraída a una
edad avanzada ocasiona a menudo una neumonía del
lóbulo inferior difícil de encuadrar que se asemeja a la
infección primaria progresiva de la infancia.

1.2.2. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

A. TUBERCULOSIS GANGLIONAR

Es una de las formas más frecuentes de tuberculosis

extrapulmonar y suele afectar con mayor frecuencia a
niños y adultos jóvenes. Representa entre un 30-40% de
los casos. Puede ser secundaria a una forma primaria o
bien a una reactivación de un foco. La localización más
común es la presencia de linfadenopatia cervical (63-
77%), pudiendo afectar también a ganglios
supraclaviculares, axilares, torácicos y abdominales. La
forma más frecuente de presentación sueles ser como
masa unilateral latero cervical y supraclavicular de
consistencia rígida e indolora. No suele acompañarse de
síntomas sistémicos. Con el tiempo puede sufrir necrosis,
fluctuar y producir síntomas inflamatorios con formación
de úlceras, fistulización y salida de caseum al exterior
(escrófula). La afectación mediastínicas suele ir asociada
a afectación pulmonar (18-42%). El crecimiento
ganglionar en esta localización puede producir síntomas
de compresión de estructuras vecinas como obstrucción
traqueal, bronquial o esofágica. El diagnóstico se
establece mediante la realización PAAF del ganglio
afectado y estudio microbiológico y citológico con
baciloscopia, cultivo y PCR (sensibilidad 77%,
especificidad 80%). La biopsia se reserva en aquellos
casos donde la PAAF no ha sido diagnóstica (sensibilidad
80%). La visualización de granulomas casificantes es
altamente sugestiva de la presencia de tuberculosis.

B. TUBERCULOSIS OSTEO-ARTICULAR

Representa entre un 11% de las formas de TB

extrapulmonar según las series. Aunque puede afectar a
cualquier hueso, la espondilitis, enfermedad de Pott,
cubre el 50% de los casos. Suele iniciarse en la cara
anterior de los cuerpos vertebrales y de allí extenderse al
disco y a los cuerpos vertebrales adyacentes. En los
casos más avanzados la infección progresa hacia los
tejidos blandos adyacentes produciendo abscesos
paravertebrales y afectación de la parte posterior del

6
 cuerpo vertebral con afectación del canal medular,
pudiendo originar compresión medular. Suele localizarse
con mayor frecuencia en las vértebras torácicas inferiores
en pacientes jóvenes y lumbares superiores en los
pacientes ancianos. El síntoma más frecuente es el dolor.

C. TUBERCULOSIS INTESTINAL Y PERITONEAL

La TB intestinal puede comprometer cualquier parte del
tracto gastrointestinal, aunque la localización más
frecuente es la ileocecal. Su adquisición es variada, bien
por la ingesta de leche contaminada en el caso de
infección por Mycobacterium bovis, por deglución del
esputo desde una tuberculosis pulmonar, por
diseminación hematógena o bien por afectación de un
órgano adyacente. La micobacteria penetra en el tejido
mucoso y submucoso e inicia una reacción inflamatoria
con la formación de granulomas, endoarteritis, linfangitis,
necrosis caseosa llevando a la formación de úlceras en la
mucosa, cicatrices, fibrosis y lesiones pseudotumorales.
Los síntomas son muy inespecíficos con un curso crónico
y progresivo. El dolor abdominal es el síntoma más
frecuente (80-90%), en ocasiones también se puede
presentar como masa abdominal. Anorexia, pérdida de
peso, sudoración y fiebre, diarrea o estreñimiento o
presencia de sangre en heces pueden estar presentes.
Con la evolución tiene tendencia a la formación de fístulas
y estenosis, por lo que es importante el diagnóstico
diferencial con la enfermedad de Crohn. La aparición de
obstrucción intestinal es la complicación más frecuente en
casos avanzados. El diagnóstico se realiza mediante TAC
y realización de colonoscopia y biopsia para cultivo y
estudio histológico. La sensibilidad de la biopsia del 80%.
La tuberculosis peritoneal suele producirse por
reactivación de un foco latente en peritoneo tras una
diseminación hematógena o por extensión de un foco
adyacente como una tuberculosis genitourinaria o
intestinal. El riesgo aumenta en pacientes con cirrosis,
diabetes mellitus, enfermedades neoplásica, infección por
VIH o en pacientes en diálisis peritoneal. Según
evoluciona la enfermedad se desarrolla un engrosamiento
peritoneal exudativo con desarrollo de ascitis. La ascitis
es el síntoma más frecuente y se objetiva en más del 90%
de los pacientes, el resto de pacientes pueden desarrollar
una forma fibroadhesiva de la enfermedad. En el caso de
la TB peritoneal el diagnóstico se realiza mediante
paracentesis con extracción de líquido peritoneal, para
determinación del ADA que presenta generalmente

7
 elevada sensibilidad y especificidad, y estudio
microbiológico. La baciloscopia del líquido peritoneal tiene
escaso valor diagnóstico, siendo positiva en el 6% de los
casos. Sin embargo, el cultivo del líquido peritoneal es
positivo en el 80% de los casos. Si éste fuera negativo, se
debe realizar biopsia peritoneal guiada por TAC o
mediante laparoscopia. La cirugía se reserva a los casos
en los que existe complicación como perforación,
sangrado u obstrucción.

D. TUBERCULOSIS DEL SISTEMA NERVIOSOS

CENTRAL

La tuberculosis del SNC se produce por diseminación

hematógena desde un foco distal o bien durante el
trascurso de una tuberculosis diseminada. Es una forma
severa con una morbi-mortalidad elevada, el 25% de los
pacientes pueden quedar con algún tipo de secuela y
entre el 15 al 40% pueden fallecer a pesar de inicio del
tratamiento. La meningitis es la forma más frecuente de
afectación, pero también se puede producir abscesos
cerebrales o tuberculomas, periarteritis y trombosis
vascular con desarrollo de infartos isquémicos y
aracnoiditis proliferativa, que puede ser causa de
hidrocefalia obstructiva con hipertensión intracraneal. La
meningitis tuberculosa tiene un curso subagudo e
insidioso. Inicialmente cursa con cefalea, astenia,
malestar general y progresivamente aparece confusión,
somnolencia, coma y muerte. Puede existir también la
afectación de pares craneales oculomotores (III, IV y VI).
El BMC define una clasificación evolutiva en 3 estadios,
que establece un valor pronóstico. Los tuberculomas
cerebrales pueden cursar de forma asintomática o
producir cefalea, crisis comiciales o focalidad neurológica.
Es importante el inicio precoz del tratamiento para evitar
las complicaciones.

E. TUBERCULOSIS URINARIA

Es una forma común de afectación extrapulmonar, se

estima que corresponde a un 6,5%4. Es más frecuente en
hombres. Es causada por diseminación hematógena del
bacilo, bien por una reactivación tardía de la infección o
en el curso de una afectación diseminada. Entre un 25 a
un 62% de los pacientes con enfermedad diseminada
pueden presentar afectación urinaria20. En fases iniciales
puede ser asintomática, pero con el tiempo cuando la

8
 enfermedad se extiende a uréter y vejiga puede dar
síntomas de síndrome miccional con presencia de piuria
esteril y microhematuria hasta en el 90% de los casos.
Con el tiempo la formación de granulomas conduce a la
fibrosis y estenosis del uréter originando uropatía
obstructiva con desarrollo de uretero-hidronefrosis.
Mediante las pruebas de imagen como ecografía,
pielografía intravenosa o TAC se pueden objetivar
calcificaciones, necrosis papilar, alteración de los cálices
y estenosis ureteral con dilatación de la pelvis. Para el
diagnóstico microbiológico es necesario la constatación
del bacilo en la orina mediante tinción y cultivo.

F. TUBERCULOSIS GENITAL

En varones es frecuente la afectación de la próstata,

epidídimo y testículos dando lugar a síntomas de
prostatismo y orqui-epididimitis subaguda. Para el
diagnóstico se emplea estudio microbiológico de
muestras de orina, de secreción prostática o mediante
PAAF y biopsia. En mujeres suele afectar a la trompa de
Falopio hasta en el 80% de los casos y suele ser bilateral.
Suele ser causa frecuente de dolor abdomino-pélvico y en
países no desarrollados es una de las causas más
frecuentes de infertilidad. El diagnóstico se apoya en la
histero-salpingografía y en el cultivo de muestras de flujo
menstrual, biopsia endometrial y otros tejidos afectados
mediante laparoscopia.

G. TUBERCULOSIS LARÍNGEA

La tuberculosis laríngea suele cursar con presencia de

masas, úlceras o nódulos a nivel de laringe y cuerdas
vocales, que en ocasiones su visión macroscópica puede
llevar a la confusión con una neoplasia laríngea. El
síntoma más frecuente es la disfonía, pero también puede
producir tos, estridor o hemoptisis. Suele asociarse a TB
pulmonar, siendo una forma altamente bacilífera por lo
tanto, muy contagiosa.

H. TUBERCULOSIS PERICÁRDICA

Puede ser secundaria, a diseminación hematógena del

bacilo o por extensión de un foco contiguo adyacente,
como, por ejemplo, desde los ganglios linfáticos
mediastínicos. Se suele acompañar de tuberculosis en
otra localización. El diagnóstico de imagen se establece

9
 mediante ecocardiograma que sirve a su vez para valorar
las posibles complicaciones como taponamiento cardiaco
o pericarditis constrictiva. Mediante pericardiocentesis se
obtiene un líquido con elevación del número de linfocitos
y proteínas. La rentabilidad de la tinción es escasa
(sensibilidad 6%) y el cultivo oscila entre un 25-75%
según las series. La determinación del interferón gamma
es más sensible y específica (92% y 100%
respectivamente), que la elevación de los nivelas de ADA
(sensibilidad del 87% y especificidad del 89%). Aunque la
especificidad de la PCR es alta, presenta escasa
sensibilidad para el diagnóstico (32%) según los estudios
publicados.

I. TUBERCULOSIS PLEURAL

Es una forma frecuente de tuberculosis extrapulmonar,

representa aproximadamente el 20% de los casos. Se
produce como una reacción de hipersensibilidad a los
antígenos de la micobacteria en el espacio pleural. Estos
antígenos han entrado en el espacio pleural por la ruptura
de focos subpleurales. Suele ser de localización unilateral
y se resuelven solos con o sin tratamiento en la mayoría
de los casos. Sin embargo, también puede progresar a
empiema. Puede aparecer aislada o junto a una
tuberculosis pulmonar. Para el diagnóstico debe
realizarse análisis microbiológico del líquido pleural
mediante toracentesis. El líquido debe corresponder a un
exudado linfocitario con niveles de glucosa disminuidos.
La baciloscopia es poco rentable, pues únicamente de un
10 a un 25% de las muestras son positivas, la sensibilidad
del cultivo es del 25-75%.

J. TUBERCULOSIS CUTÁNEA Y PARTES BLANDAS.

La tuberculosis cutánea es una entidad poco frecuente,

suponiendo entre un 0,5% y un 2% de los casos de
tuberculosis extrapulmonar en países desarrollados.
Aunque el principal microorganismo causal es el M.
tuberculosis, también se han descrito cuadros
relacionados con M. bovis o con el Bacilo de Calmette
Guerin. La asociación entre TB cutánea y visceral se
observa hasta en un 28% de los casos. La apariencia
clínica de la tuberculosis cutánea es enormemente
variable, viéndose influenciada por la patogenicidad del
microorganismo, vía de infección, sensibilización previa y
estado inmunológico del paciente. Desde hace más dos

10
 décadas, la clasificación más aceptada es la propuesta
por Tappeiner y Wolff, basada en la vía de infección y el
estado inmunitario del paciente. En relación con la vía de
infección, existen casos de infección exógena a raíz de la
inoculación directa del microorganismo en la piel (chancro
tuberculoso y tuberculosis verrugosa cutis). También
puede existir infección endógena, que suele ocurrir en
individuos previamente infectados, por diseminación por
contigüidad (escrofuloderma y tuberculosis periorificial) o
vía hematógena (abscesos tuberculosos metastáticos y
Lupus vulgaris). Esta última entidad también puede ser
secundaria a extensión linfática o infección desde un foco
contiguo. Existen formas paucibacilares como la
tuberculosis verrugosa cutis y el lupus vulgaris, mientras
que el resto de manifestaciones se presentarían como
formas multibacilares. En los países occidentales, la
lesión cutánea tuberculosa más frecuente es el Lupus
vulgaris y en las áreas en vías de desarrollo la forma
clínica predominante continua siendo la escrofuloderma.
La positividad de la reacción tuberculínica es
inversamente proporcional al grado de inmunosupresión.

K. TUBERCULOSIS EN EL SINDROME DE
INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

Las primeras descripciones de tuberculosis en el SIDA

destacaron el alto riesgo de reactivación de una infección
remota como consecuencia del compromiso progresivo
de la inmunidad celular. En estudios realizados en
haitianos, donde todos probablemente se habían
infectado con M. tuberculosis en la infancia, el SIDA se
asociaba al desarrollo de tuberculosis en el 60%. Estudios
posteriores en pacientes VIH-positivos con tuberculina
positiva de programas clínicos de metadona en
Nueva York demostró que la tuberculosis activa se
desarrollaba anualmente en el 8%. Como se señaló en
«Epidemiología», los pacientes infectados por VIH no sólo
están predispuestos a la reactivación de una infección
remota sino también a la progresión rápida de una
infección adquirida recientemente. No está claro si el
SIDA aumenta la sensibilidad a la adquisición de una
infección nueva. El tratamiento de la tuberculosis en el
SIDA puede complicarse por la drogadicción intravenosa
concomitante y por la carencia de vivienda. Es interesante
señalar que mucho antes de la epidemia de SIDA se
demostró que la drogadicción por vía parenteral favorecía
una mayor incidencia de afectación extrapulmonar.

11
 L. TUBERCULOSIS MILIAR

El término de miliar hace referencia a la observación en la

anatomía patológica de la superficie del pulmón de
pequeños nódulos blanquecinos similares a semillas de
mijo. Pero hoy en día el término es usado para denominar
las formas progresivas y ampliamente diseminadas de
una tuberculosis. Se produce por una diseminación
hematógena a múltiples órganos y puede ser resultado de
una primoinfección (niños) o bien por reactivación de
algún foco latente. Es una forma de presentación grave,
que afecta fundamentalmente a ancianos, malnutridos y
pacientes con alteración de la inmunidad celular como
infectados por VIH, insuficiencia renal crónica,
transplantados de órgano sólido y en tratamiento con anti
TNF. Los órganos afectados con mayor frecuencia son
hígado, bazo, pulmón, ganglios linfáticos, meninges,
médula ósea y glándulas suprarrenales. El cuadro clínico
puede ser muy variable, desde formas severas agudas
que cursan con shock séptico, fallo multiorgánico y
síndrome de distress respiratorio del adulto o más
frecuentemente presentarse con una evolución más
subaguda con síntomas insidiosos como malestar general
con un examen físico anodino. En la radiografía de tórax
suele observarse un patrón micronodular, aunque en un
tercio de los casos puede ser normal.

II. ETIOLOGIA

La TB es una enfermedad altamente infecciosa. Su ruta de entrada dentro

del organismo es a través del tracto respiratorio, vía inhalatoria, ya que hoy
en día la ingestión y la inoculación no tienen importancia epidemiológica.
En algunos lugares, en los que aún no se pasteuriza la leche de vaca,
M.bovisS puede penetrar por vía orodigestiva, a través del tejido linfático
de la faringe o de la mucosa intestinal. Las partículas infecciosas de los
enfermos con TB pulmonar son liberadas al toser, hablar, cantar, reír y
estornudar . Al ser expulsadas las gotas infecciosas, sufren un proceso de
evaporación y algunas quedan constituidas solamente por un
núcleopequeñísimo con bacilos viables, que pueden permanecer
suspendidas en el aire por períodos prolongados de tiempo, como fue
demostrado por los estudios de Welles.

12
III. EPIDEMIOLOGIA.
MAGNITUD Y EVOLUCIÓN DE LA TUBERCULOSIS EN EL PERÚ
1.1. PREVALENCIA DE INFECCIÓN Y RIESGO ANUAL DE INFECCIÓN
POR TUBERCULOSIS
Se ha descrito que no todas las personas expuestas al M.
tuberculosis, desarrollan la enfermedad, un cierto porcentaje de los
expuestos pueden permanecen en estado de infección latente y de
estos entre el 5 y 20% de los mismos pueden llegar a desarrollar la
enfermedad en algún momento de su vida, esta estimación puede
estar influenciada por una serie de factores que alteren la condición
inmune de la persona como el estar infectado por VIH. Medir el estado
de infección por TB, ha sido un reto importante en el control de esta
enfermedad.
El riesgo anual de infección por tuberculosis es un indicador que
puede estimar la incidencia de la infección por tuberculosis y, si se
dispone de una serie de mediciones en un periodo de tiempo, también
puede contribuir a determinar los cambios en los patrones de
transmisión de M. tuberculosis en una comunidad. En la era pre-
quimioterapia también fue utilizado para estimar la carga de
enfermedad en una población, pero actualmente no se recomienda su
uso con este fin.
En el Perú, durante los últimos 30 años se han realizado tres estudios
nacionales para determinar la prevalencia de infección por
tuberculosis en niños de 6 a 7 años(c) y, estimar el RAIT, el primero
fue realizado entre los años 1997-1998, el segundo en los años 2007-
2008(d) y el último entre el 2011-2012; El RAIT para los 3 estudios fue
estimado conforme a la metodología establecida, para 3 años antes
al año en que se midió la prevalencia (22–25).
En el año 1997 se encontró una prevalencia de infección por
tuberculosis en escolares de 6 a 7 años de colegios de Lima y Callao
de 8.4%, mucho mayor que el encontrado para el resto de ciudades
incluidas en el estudio del año 1998 (cuyo valor fue de 1.3%); para el
periodo 20072008 la prevalencias encontradas fueron de 5.3% (Lima
Metropolitana y Callao) y 4.8% (resto de provincias del país) y; en los
años 2011 y 2012, la prevalencias encontradas fueron muy similares
al periodo anterior (Figura 15). La prevalencia de infección por
tuberculosis en Lima Metropolitana y Callao ha disminuido en casi
3.1% del año 1997 al 2008, a diferencia que las otras provincias del
país, donde se incrementó en 3.5%; pero esta tendencia se ha
mantenido casi estacionaria para el último período (años 2007-2012).
Los resultados de las mediciones del RAIT en nuestro país, muestra
que en los últimos 30 años se han producido cambios importantes en
los patrones de transmisión de M. tuberculosis en la población más
joven; en ciudades como Lima y Callao, se observó una disminución
importante, principalmente en el periodo 1994 al 2004 (a posterior se
ha mantenido estacionaría); sin embargo, en otras ciudades del país,

13
 el riesgo de infección en el mismo período se incrementó
significativamente, debido probablemente al surgimiento de áreas con
mayor trasmisión de la enfermedad, que se podrían reflejar en un
incremento de infección en población joven en estas áreas.
1.2. MORBILIDAD POR TUBERCULOSIS
A. Evolución de la tendencia de la incidencia de la TB
En la década de los años 1980 nuestro país fue calificado por la
Organización Panamericana de la Salud (OPS) como un país
con severa endemia de tuberculosis, por tener una de las más
altas tasas de prevalencia e incidencia de América y una
cobertura de tratamiento baja. Durante los años 1990 se
fortalece el programa de control con el acceso a recursos
económicos que le permitió brindar tratamientos gratuitos para
TB sensible, tener recursos para laboratorio y diagnóstico, así
como para capacitar al personal e impulsar el tratamiento
supervisado en primera y segunda fase como estándar nacional.
El acceso a diagnóstico y tratamiento gratuito permitió detectar
por lo menos al 70% de los casos, curar al 85% de los casos de
TB sensible y reducir la mortalidad significativamente, con lo que
el Perú salió de la lista de los 23 países con mayor prevalencia
de TB en el mundo. Sin embargo, a mediados de la década de
los 90 también se detectaron los primeros casos de TB
multidrogoresistente (TB MDR) en el país, llegando a ser el país
con la mayor carga de TB MDR en la región de las Américas.
Desde el fortalecimiento del programa de control de la
tuberculosis en la década de los 90 hasta el año 2003, en el país
se observó una disminución sostenida en la incidencia de TB
mayor al 8% anual. Posterior a esta época la tendencia se
mantuvo casi estacionaria, observándose una disminución
promedio anual de 2%.
Estos cambios importantes en la tendencia de la enfermedad en
nuestro país se han relacionado con múltiples factores que van
desde el proceso de reforma de salud que se dio entre el 2003
al 2005 sumado al incremento acelerado de la resistencia a los
fármacos antituberculosos (la tasa de TB MDR en nuestro país
desde el año 2004 supera los 4 casos por cada 100 mil hab), las
desigualdades sociales y las barreras en el acceso a los
servicios de salud, es decir, las diferencias que se derivan de los
determinantes sociales.
La tendencia de la incidencia de TB por departamento, en la
última década no ha sido similar para todos los departamentos,
en algunos departamentos la incidencia ha seguido un curso
decreciente o estacionario, pero en otros departamentos (como
Ucayali, Loreto, Tacna, Madre de Dios) la incidencia se ha
incrementado, tal como se muestra con la estimación del RAIT,
es importante monitorizar los nuevos escenarios donde el patrón
de la epidemia muestra cambios importantes; con el objetivo de

14
 identificar las brechas en el control y prevención no solo en los
departamentos que reportan las tasas más altas del país sino
también en aquellos donde se ha incrementado la incidencia de
la enfermedad y los patrones de la trasmisión de la TB han
presentado cambios.
B. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
En nuestro país la tuberculosis no se distribuye de manera
homogénea en todo el territorio geográfico y, aunque se reportan
casos en todos los departamentos del país, la enfermedad se ha
concentrado en los departamentos de la costa central y los de la
selva.
En los últimos 2 años (2013 al 2014) cinco departamentos
(Madre de Dios, Ucayali, Loreto, Lima, e Ica) presentaron
incidencias de TB pulmonar frotis positivo (TBPFP) por encima
del nivel nacional, estos departamentos reportaron el 73% de
todos los casos nuevos notificados en el país.

Lima es el departamento que más casos de tuberculosis

concentra en el país (60%) y, es el tercer departamento después
de Madre de Dios y Ucayali con la incidencia más alta; el mayor
porcentaje de casos se concentran en la provincia metropolitana
de Lima.
En los distritos de la Provincia metropolitana de Lima, la
tuberculosis ha mostrado tener una distribución espacial
relacionada con las zonas donde, la urbanización se ha
acompañado de pobreza, hacinamiento y condiciones precarias
de las viviendas, generando concentración de casos en “zonas
calientes” dentro de los distritos, Es en estas condiciones que
una persona con tuberculosis baciloscopia positiva, puede
transmitir con facilidad la TB a sus familiares, a su comunidad, y
en las áreas donde trabajan, los medios donde se trasportan,
entre otros. Identificar estas áreas en los departamentos con
mayor incidencia en el país contribuye con el abordaje integral
de la TB desde el nivel local.

15
 Tabla 1

CASOS NUEVOS E INCIDENCIA DE TBC POR

DEPARTAMENTOS, PERÚ 2013 Y 2014

Fuente: Informes Operacionales ESNPCT – DGSP/MINSA –

Vigilancia epidemiológica de TB – Minsa / DGE Perú.
Según la Tabla 1, para el año 2014 la región de Ucayali ocupa el
cuarto lugar a nivel nacional por tener una de las mayores tasas de
incidencia (1221 por cada 100 mil habitantes) encontrándose por
encima del nivel nacional.

16
 Gráfico 01

Fuente: NOTI-SP INTRANET/BD-TBC Dirección de Epidemiología

El gráfico 01, nos muestra que los EE.SS que notificaron el mayor
número de casos de TBC fueron: HRP (162 casos), HAY (134 casos),
EsSalud (70 casos) y el Puesto de Salud de Micaela Bastidad (35
casos)

Gráfico 02

Fuente: NOTI-SP INTRANET/BD-TBC Dirección de Epidemiología

El grafico 02, nos muestra que el total de fallecidos del 2015 fueron
57, el EE.SS que más registro muertes es el HRP (29 fallecidos).

17
 Gráfico 03

Fuente: NOTI-SP INTRANET/BD-TBC Dirección de Epidemiología

El gráfico 03, nos muestra que los casos resistentes que más casos
reportaron fue el MDR, con 24 casos en el año 2015.

C. DISTRIBUCIÓN POR EDAD Y GÉNERO.

Hay grandes diferencias en la carga de enfermedad por
tuberculosis según la edad y género. Teóricamente, estas
diferencias pueden ser atribuidas a diferencias en el riesgo de
infección, la prevalencia de la infección y/o el riesgo de
enfermedad una vez adquirida la infección. Se ha descrito que
los adolescentes y adultos jóvenes parecen ser más
susceptibles de progresar de infección latente a la enfermedad,
mientras que los niños parecen ser menos susceptibles.
Además, el riesgo de desarrollar tuberculosis después de la
infección aumenta más allá de los 60 años. La tendencia mundial
observada muestra que, el 60% de los casos afectados fueron
personas entre 15 y 44 años de edad y la razón hombre/mujer
fue de 2 casos de TB en hombres por cada caso en mujeres.
(1,9,16).
La tuberculosis en nuestro país afecta predominantemente a la
población económicamente activa más joven (52% entre 15 y 35
años). En los últimos 2 años (2013 al 2014), el promedio de edad
de las personas afectadas por TB a nivel nacional fue 35 años
con un rango intercuartil entre 21 y 48 años.
La distribución de la edad de la población afectada por TB puede
variar de acuerdo al ámbito geográfico, la densidad de la edad
por departamento presentó una distribución heterogénea; en los
departamentos de Lima (M: 32 años, RI de 20 a 42 años), Ica
(M: 33 años RI 21 a 45 años) y Tacna (M: 33 años, RI: 19 a 45
años), el promedio de la edad fue menor que el nivel nacional,
sin embargo en los departamentos de la Selva (Amazonas,
Loreto, Ucayali, San Martín) y algunos de la Sierra (Pasco, Puno,
Ayacucho) el promedio fue mayor, variando entre 38 años y 45
años.

18
Además, en algunos lugares el rango de la distribución de la
edad fue mayor. Por ejemplo, en el departamento de San Martin,
tiene un pico en jóvenes, pero también en personas mayores,
por otro lado, en Pasco la mayor carga de casos se distribuye en
mayores de 35 años.
El mayor porcentaje de los casos notificados en los años 2013 y
2014 fueron hombres (63%, y 64% respectivamente), La
mediana de la edad por género a nivel nacional, fue similar tanto
en el grupo de hombres como en el de mujeres, sin embargo, en
algunos grupos de edad, como en los menores de 15 años se
observó una mayor proporción de casos en mujeres y, en el
grupo de 20 a 25 mayor proporción de varones (Figura 25).
Es importante tener en cuenta que el impacto de la TB en las
mujeres, principalmente en aquellas de edad fértil o que son
madres, está asociado a un incremento seis veces mayor en las
muertes perinatales y un riesgo dos veces mayor de parto
prematuro y bajo peso al nacer para la edad.
Según datos del 2017 en el Perú anualmente se notifican
alrededor de 27 mil casos nuevos de enfermedad activa y 17 mil
casos nuevos de tuberculosis pulmonar frotis positivo, somos
uno de los países con mayor cantidad de casos de tuberculosis
en las Américas. Por otro lado, la emergencia de cepas
resistentes han complicado las actividades de prevención y
control, en los últimos 2 años en el país se han reportado más
de 1500 pacientes con tuberculosis multidrogo resistente (MDR)
por año y alrededor de 100 casos de tuberculosis extensamente
resistente (XDR) por año.

19
 Gráfico 04

Fuente: NOTI-SP INTRANET/BD-TBC Dirección de Epidemiología

El gráfico 04, para el año 2015 en la Región Ucayali los casos de
tuberculosis se presentaron en el sexo masculino con el 62.21% y el
sexo femenino con 37.7%

Gráfico 05

Fuente: NOTI-SP INTRANET/BD-TBC Dirección de Epidemiología

El gráfico 05, para el año 2015 en la región de Ucayali los casos de
tuberculosis se presentaron en mayor porcentaje en el etáreo de 21 a
30 años con un 20.9%.

20
IV. MANIFESTACIÓN CLINICAS

La infección inicial suele ser asintomática (primo infección tuberculosa) y a

las pocas semanas desarrolla sensibilidad a la prueba de la tuberculina.

Las lesiones, por lo general, curan y no dejan alteraciones residuales,

excepto calcificación de ganglios linfáticos pulmonares o
traqueobronquiales.

Aproximadamente el 95 % de las personas infectadas entran en fase de

latencia, a partir de la cual existe el peligro permanente de reactivación.

En el 5 % de los casos restantes la infección inicial puede evolucionar de

manera directa hacia la enfermedad (tuberculosis pulmonar) o tener
localización extrapulmonar (renal, ósea, linfática, etc.), estas últimas formas
son las menos frecuentes.

La tuberculosis pulmonar surge por reinfección exógena o por reactivación

endógena del foco latente que persistía desde la infección inicial. Sin
tratamiento, aproximadamente la mitad de los enfermos mueren en un
período de 2 años, pero con tratamiento en un corto período de tiempo (2-
3 semanas) el enfermo deja de ser bacilífero y tiene una alta probabilidad
de curación.

Los huéspedes con más inmunicompetencia tienden a limitar la infección a

los pulmones u otra región aislada, mientras que aquellos con defensas
más débiles experimentan la variedad multifocal o diseminada.

Del total de adultos sanos, cerca del 85 % padece la variedad

parenquimatosa pulmonar, el 15 % la extrapulmonar y el 4 % la variedad
intra y extratorácica simultánea.

En el momento del diagnóstico, entre el 20 y el 25 % de los casos muestra

una prueba a la tuberculina (TST) negativa falsa y muchos se quejan de
una sensación febril. Una gran proporción de pacientes está afebril cuando
se toma la temperatura.

Los síntomas pueden ser ligeros o tornarse severos, algunos de ellos

pueden ser generales, como pueden ser la fatiga, pérdida de peso, astenia,
sudoraciones nocturnas, fiebre vespertina y anorexia.

Al nivel del sistema circulatorio, el paciente se queja de taquicardia,

palpitaciones, disnea, sudación y otros trastornos vasomotores, puede
aparecer anemia; al nivel del aparato digestivo, náuseas, constipación o
por el contrario diarreas, irregularidades en la menstruación o amenorrea
en la esfera genital; en el sistema nervioso puede presentarse nerviosismo,
irritabilidad, depresión, rasgos de psicosis, alteración en los reflejos
vasomotores, etc. El aparato respiratorio es el que mayores
manifestaciones ofrecen, ya que la localización pulmonar es la más
frecuente.

21
Entre los síntomas capitales están la tos, la expectoración, la disnea y la
hemoptisis. La tos puede ser moderada o severa, no productiva al inicio,
que luego se torna húmeda o productiva; la expectoración es escasa o
abundante, generalmente mucosa, ya que cuando se torna purulenta se
debe a infecciones sobreañadidas; la hemoptisis aparece desde simples
estrías de sangre hasta hemoptisis abundantes; y la disnea puede ser de
importancia en los estadios finales de la tuberculosis, en las formas
bronconeumónicas en los grandes derrames.

Se han descrito varias formas clínicas o de presentación de la tuberculosis:

 Forma insidiosa: caracterizada por pérdida de peso, astenia, anorexia,

fatiga, etc.
 Forma catarral: se presenta tos, expectoración, resfriados a repetición o
prolongados.
 Forma aguda respiratoria: se presenta con un comienzo brusco, con
fiebre, tos húmeda y malestar general que aparenta muchas veces una
gripe o una neumonía.
 Forma hemoptoica: como su nombre indica, el rasgo distintivo es la
presencia de hemoptisis.
 Forma pleural: se presenta con inflamación o dolor pleural, con derrame
o sin él.
 Forma combinada: con la presencia de 2 o más de las formas antes
mencionadas.

Durante la primera etapa es frecuente encontrar estertores focales, cuando

las secreciones aumentan de volumen y se tornan más adherentes
aparecen estertores roncos.

La radiografía de tórax es fundamentalmente para el diagnóstico. En la

mayoría de los casos aparecen sombras fibronodulares en la zona superior
de los pulmones, que abarcan uno o ambos ápices. Conforme las lesiones
avanzan, crecen y se tornan algodonosas o con bordes delicados, más
adelante coalescen y se cavitan cuando la inflamación local intensa
produce necrosis y descamación del tejido pulmonar.

En la tuberculosis en individuos con infección por VIH/SIDA, al principio de

la infección por VIH las manifestaciones de esta son similares a las que se
observan en el paciente sin infección por VIH. No obstante, al reducirse en
forma progresiva la población de linfocitos T, sobrevienen los cambios
siguientes:

1. Disminuye la proporción de linfocitos que reaccionan a la prueba

cutánea de la tuberculina, por lo menos entre 10 y 20 % de las
personas que sufre SIDA.
2. Hay mayor afección extrapulmonar que alcanza su prevalencia de 60
a 80 % entre aquellos cuya cuenta de CD4 es menor de 50.5
3. Los patrones variables de la enfermedad en la radiografía de tórax
que evoluciona desde el fenómeno fibronodular con cavitaciones
clásicas en las zonas superiores, formación rara de cavidades,

22
 sombras intersticiales o miliares, adenopatía hiliar o paratraqueal muy
relevantes y derrames pleurales abundantes.

1. MANIFESTACIONES BUCALES

Las manifestaciones bucales son poco frecuentes, debido a que la saliva

provoca un arrastre continuo y no deja depositar los bacilos. En caso de
que estos logren atravesar la mucosa, son fagocitados por los leucocitos
y se incorporan a la circulación general sin provocar lesión oral. La
mucosa no es el medio propicio para el desarrollo del bacilo de Koch.

Las características clínicas de la tuberculosis en la boca pueden ser de

infección primaria (las más raras) o de una infección secundaria. En la
infección primaria, la encía es el sitio más afectado y le sigue la faringe.
Los niños y adultos jóvenes son los más predispuestos. Las lesiones son
en forma de úlceras crateriformes, rodeadas de una zona edematosa;
los bordes de estas úlceras son sangrantes y curan espontáneamente
entre los 10 y 20 días, hay linfomegalia cervical indolora que con
posterioridad puede abscedarse, abrirse a la piel y descargar un material
necrótico y caseoso.

En la infección secundaria la lesión por tuberculosis más común es la

que aparece secundariamente (de ahí su nombre), en la mucosa bucal
por una infección del pulmón; la lesión ocurre por inoculación directa de
la micobacteria (proveniente de los esputos), cuando alguna erosión
previa de la mucosa lo permite, o por transmisión a través de la
circulación sanguínea o linfática. El sitio de preferencia para la ubicación
de la lesión por tuberculosis es el dorso de la lengua, donde vemos una
úlcera irregular, de tamaño variable no adherida, de consistencia blanda
generalmente dolorosa, redondeada, que al limpiarse muestra unos
corpúsculos amarillentos y puntos hemorrágicos. Estos corpúsculos
amarillentos se denominan granos o signos de Trélat, duele sobre todo
en la lengua cuando se produce la masticación y la palpación, el dolor
puede irradiarse al oído, puede haber linfomegalia.

2. OTRAS MANIFESTACIONES EN CABEZA Y CUELLO

Lupus vulgar es una forma de tuberculosis que afecta la piel, por lo

general de la cara, en forma de placas delimitadas, de color pardo o
rojizo, que contienen pequeños nódulos situados profundamente. El
lupus vulgar de la mucosa bucal no es fácil de diagnosticar, a causa de
las diversas formas que puede adoptar. La mucosa puede presentar
lesiones de bordes fláccidos y contornos irregulares, con un delicado
tejido de granulación en su parte central, pueden coexistir varias
lesiones, estas prefieren la lengua, el paladar blando, la mucosa del
carrillo y el labio, donde puede provocar también adherencias
cicatrizables. En la encía puede causar exfoliación espontánea de los
dientes.

23
 La escrófula es la forma más común de la tuberculosis cutánea, afecta
la dermis y los ganglios linfáticos, es una forma de presentarse en niños
y adultos jóvenes. En los ganglios linfáticos, la lesión se manifiesta como
un aumento de volumen indoloro, que llega a supurar y luego se abre
para formar una úlcera de bordes irregulares, azulados y socavados,
puede permanecer ocasionalmente como linfomegalia asintomática.

La tuberculosis verrugosa se produce por una inoculación exógena o por

autoinoculación, se le ve en el dorso de las manos y los dedos, la región
pericervical y en cualquier región de la piel, como una placa solitaria de
superficie verrugosa rodeada por un halo eritematoso, al comprimir la
placa sale pus entre los surcos.

Los tubérculos vegetantes suelen aparecer en la piel proveniente de las

lesiones óseas ganglionares o articulares. En otros casos, la lesión es
primitiva y aparece en el área anogenital y en la boca.

V. COMPLICACIONES

Las complicaciones de la infección tuberculosa pulmonar son múltiples y

pueden agruparse en las siguientes:

Caverna tuberculosa: se desarrolla a partir de áreas de caseificación que,

en su crecimiento, erosionan la pared bronquial, dando lugar a ventilación
directa de la lesión. El resultado es una cavidad en cuyas paredes hay
material caseoso con bacilos y reacción granulomatosa periférica. Esa es
una situación en la que el bacilo puede diseminarse fácilmente, ya sea por
vía aérea o bien por afectación vascular.

Tuberculosis miliar: es el resultado de la diseminación hematógena del

bacilo. Consiste en la presencia de lesiones puntiformes, de 1 ó 2 mm,
blanco-amarillentas. Microscópicamente se corresponden con grupos de
granulomas. Puede verse en pulmón o en otros órganos, como el hígado;
el órgano correspondiente se halla afectado de forma difusa.

Bronconeumonía caseosa: es una forma poco frecuente de afectación

pulmonar, con proceso exudativo extenso y abundantes bacilos.

Tuberculosis de órganos: se produce cuando hay diseminación a

distancia de la infección tuberculosa, con afectación localizada y desarrollo
de lesiones caseosas en un órgano, como ocurre en el riñón.

VI. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO

Localización y baciloscopia de diagnóstico Por las características
patogénicas de la enfermedad el órgano principalmente afectado por el M.
Tuberculosis es el pulmón. El mecanismo de trasmisión es por vía aérea,
donde una persona expuesta a un paciente enfermo (por lo general con
baciloscopia de esputo positiva), que al toser o hablar, genera aerosoles de

24
pequeñas gotitas líquidas, en cuyo interior se encierran los bacilos del M.
tuberculosis y, estas pueden ser aspirados por las personas expuestas.
El examen de esputo sigue siendo el pilar fundamental en el diagnóstico de
la tuberculosis. El diagnóstico tardío de personas afectadas por
tuberculosis, incrementa la carga bacilar en el individuo y aumentar el
periodo de transmisión, además se asocia a mayor morbilidad y mortalidad,
Por lo cual el diagnóstico temprano, influyen en cortar la cadena de
trasmisión de la tuberculosis en la comunidad y, es un factor de protección
para el resto de la población expuesta.
En nuestro país, el 82% de los casos de TB notificados en los años 2013 y
2014 afectaron principalmente a los pulmones.
El 77% de los casos con TB pulmonar se diagnosticaron con baciloscopia
de esputo positiva, el 23% restantes no se les pudo realizar baciloscopia o
tuvieron un baciloscopia de esputo negativa, donde el diagnostico se realizó
por criterios clínicos, epidemiológico y de diagnóstico por imágenes. Por
otra parte, cabe resaltar que casi el 40% de los casos se diagnosticaron
con baciloscopia con una carga bacilar alta (2 a 3 cruces, es decir de 1 a
10 bacilos por campo en 50 campos observados y más de 10 bacilos por
campo en 20 campos observados, respectivamente).
Aunque pueden ser muchos los factores que contribuyen al incremento de
la carga bacilar de la baciloscopia de esputo (tales como la susceptibilidad
del paciente, la virulencia de la cepa, la comorbilidad TB-VIH, el control de
calidad de la baciloscopía, el tiempo de enfermedad antes del diagnóstico,
entre otras). Este hecho también puede estar asociado a un diagnóstico
tardío de la enfermedad. En este contexto el monitoreo de la carga bacilar
de las baciloscopia de esputo al momento del diagnóstico, podría contribuir
con información para identificar las áreas donde sea necesario fortalecer
las estrategias de captación. Además, nos permitirá identificar los grupos
de edad, las características de los pacientes y los factores que podrían
contribuir con una mayor carga bacilar.

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR.
Aunque la TB afecta en mayor proporción a los pulmones, se ha reportado
a nivel mundial que entre un 10 a 20% del total de casos afectan a otros
órganos, siendo aún mayor el porcentaje en personas inmunodeprimidas.
Se ha descrito además que algunos factores genéticos y de maduración
subyacente, así como la confección con el VIH, la edad y el sexo podrían
influir en la expresión de la tuberculosis de acuerdo a la localización y la
confirmación bacteriológica.
En general esta presentación puede corresponder a la diseminación a partir
de un foco primario pulmonar ya sea por contigüidad o por vía
linfohemática. La afectación más frecuente descrita a nivel mundial,

25
corresponde a la localización pleural seguida por la ganglionar, urogenital
y osteoarticular, siendo el resto de localizaciones muy poco frecuentes.
En nuestro país, en los años 2013 y 2014 se reportaron casi un 18% de
casos de tuberculosis extra pulmonar. Del total de casos notificados como
TB extrapulmonar, el mayor porcentaje (54%) tuvieron localización pleural,
seguida de ganglionar (11.1%) y del sistema nervioso (9%), pero también
se reportaron casos de localización gastrointestinal, en mamas, urogenital,
osteo-articular y de piel, pero en menor porcentaje.

PRUEBA DE LA TUBERCULINA.

El diagnóstico de infección tuberculosa se basa en el resultado de la prueba

de la tuberculina (PT). Esta prueba pone de manifiesto un estado de
hipersensibilidad del organismo frente a proteínas del bacilo tuberculoso
adquirida por un contacto previo con el mismo. La vacunación previa (BCG)
o el contacto previo con micobacterias ambientales puede positivizar la PT.
La PT está indicada en todas las situaciones en las que interesa confirmar
o descartar infección tuberculosa. La PT positiva no es sinónimo de
enfermedad tuberculosa, sólo indica contacto previo con el bacilo
tuberculoso. La PT se realiza según la técnica de Mantoux por
administración intradérmica en cara anterior del antebrazo de 2 unidades
de tuberculina PPD RT- 23. La lectura se hace a las 48 y 72 horas, midiendo
sólo la induración, no el eritema, y expresando el resultado en mm de
induración, medida en el eje transversal del antebrazo. Se considera una
PT positiva cuando se mide una induración igual o mayor de 5 mm. En
pacientes vacunados con BCG se considera positiva una induración mayor
a 14 mm. Induraciones de 5- 14 mm en pacientes vacunados con BCG
pueden tener origen vacunal y deben ser valoradas individualmente.
6.1. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

El diagnóstico microbiológico de enfermedad tuberculosa se

establece en tres etapas sucesivas:
DEMOSTRACION DE BACILOS ÁCIDO-ALCOHOL RESISTENTES
MEDIANTE TINCIONES ESPECÍFICAS:

Hay que solicitar tinciones para Micobacterias. Se utilizan tinciones

especiales: la clásica tinción de Zhiel-Neelsen para bacilos ácido-
alcohol resistentes y la tinción de auramina. Ambas tinciones son

26
 igualmente eficaces y se basan en el mismo principio. La tinción de
auramina es de más rápida realización. La demostración de BAAR en
un examen microscópico sólo proporciona un dato diagnóstico de
presunción, ya que la ácido-alcohol resistencia no es especifica de M.
tuberculosis. La no observación de BAAR tampoco descarta el
diagnóstico. La tinción y examen directo es el procedimiento más fácil
y rápido que se puede efectuar y puede proporcionar al clínico una
confirmación preliminar del diagnóstico. Es un procedimiento con alta
especificidad pero menor sensibilidad.

GRAFICO N° 95

Resultado del examen microbiologico Informe de resultado de baciloscopia

No se observan bacilos Acido Alcohol Negativo(-)
Resistente(BAAR) en 100 campos observados
Se observan de 1 a 9 BAAR en 100 campos Numero exacto de bacilos en 100 campos
observados (paucibacilar)
Menos de 1 BAAR promedio por campo en Positivo(+)
100 campos observados(10-99 bacilos en 100
campos)
De 1 a 10 BAAR promedio por campo en 50 Positivo(++)
campos obsevados
Mas de 10 BAAR promedio por campo en 20 Positivo(+++)
campos observados

AISLAMIENTO DE M. TUBERCULOSIS EN CULTIVO:

El cultivo y aislamiento de MT da el diagnóstico de certeza. Es la

técnica más rentable y sensible. La negativización de los cultivos es
indicador de curación. Se disponen de distintos medios de cultivo:
sólidos, líquidos radiométricos, líquidos no radiométricos y bifásicos.
Los medios sólidos son de más lento crecimiento, como el medio
clásico de Lowestein-Jensen, que precisa 8 semanas de incubación.
Los medios líquidos son más rápidos. Es recomendable cuantificar el
número de colonias obtenidas por cultivo. Métodos de cultivo
radiométricos: Detectan automáticamente el crecimiento
micobacteriano midiendo la cantidad de CO2 producida por la
metabolización de sustratos marcados con C14. En relación a los
medios convencionales de cultivo estos métodos son más rápidos

27
 (15-20 días en la detección del crecimiento) y más sensibles.
Requieren manejar sustancias radioactivas. Se están utilizando
técnicas de fluorimetría que permiten obviar el inconveniente de
trabajar con sustancias radioactivas. Existen también métodos
bifásicos (fase sólida y fase líquida) no radiométricos, más sensibles,
aunque algo más lentos. Por último se dispone de técnicas de
hemocultivo para micobacterias de gran utilidad en pacientes que
presentas formas diseminadas de TBC. Las técnicas más eficaces
son la de lisis-centrifugación y técnicas radiométricas. Su uso está
indicado en pacientes VIH severamente inmunodeprimidos y en el
estudio de fiebre de origen desconocido. Actualmente la utilización
combinada de un medio sólido y un medio líquido se considera una
mayor sensibilidad y rapidez. La identificación de las cepas de M.
Tuberculosis puede realizarse mediante pruebas bioquímicas
sencillas. Se dispone también de técnicas por cromatografía y sondas
genéticas que permiten diferenciar las distintas especies de
micobacterias

TÉCNICAS DE AMPLIFICACIÓN DE ÁCIDOS NUCLEICOS

Los problemas inherentes a la lentitud del cultivo de las micobacterias

han hecho que las técnicas de biología molecular que permiten la
amplificación de secuencias de ADN y de ARN específicas del
complejo M. tuberculosis se desarrollen ampliamente en el
diagnóstico de la tuberculosis, permitiendo un diagnóstico rápido (5-8
h). Estas técnicas presentan problemas en su evaluación, siendo
necesaria, en la actualidad, una estrecha relación entre el clínico y el
microbiólogo para concretar las situaciones en las que se debe utilizar
estas técnicas de amplificación. Es importante conocer con precisión
las ventajas y limitaciones de cada sistema de amplificación

VII. TRATAMIENTO.
La resistencia a los fármacos antituberculosos es un problema emergente
y un reto importante en el control y prevención de la tuberculosis a nivel
mundial. La adquisición de resistencia a los antimicrobianos es una
ocurrencia biológica natural, que deriva de mutaciones cromosómicas
específicas y son individuales e irreversibles para cada fármaco.
Al hablar de resistencia a los fármacos antituberculosos, nos referimos a
las definiciones de:
a) TB MDR (TB causada por cepas de M. tuberculosis, resistentes
simultáneamente a los fármacos isoniacida y rifampicina).
b) TB XDR (TB causada por cepas de M. tuberculosis, resistentes a
isoniacida, rifampicina, una fluroquinolonas y un inyectable de segunda
línea (Amikacina, Kanamicina o Capreomicina), de manera simultánea)

28
c) TB monorresistente (TB causada por cepas de M. tuberculosis
resistentes a solamente a un fármaco antituberculosos)
d) TB polirresistente (TB causada por cepas de M. tuberculosis resistentes
a más de un fármaco antituberculosos sin cumplir criterio de TB MDR).
No obstante, de estos 4 tipos de resistencias las que más se asocian con
mayor mortalidad y complicaciones, son la TB MDR y TB XDR. Por otro
lado, el tratamiento inadecuado de la TB mono y polirresistente, puede
llevar a generar TB MDR o TB XDR en un corto plazo.
En el Perú, desde la década de los años 90 ya se observaba un incremento
del fracaso al tratamiento antituberculosos. Sin embargo, se subestimó la
magnitud de la TB MDR, lo cual no permitió realizar las intervenciones
adecuadas para el diagnóstico y tratamiento. Las políticas terapéuticas
adoptadas para el tratamiento de los fracasos, probables casos TB MDR y
sus contactos no fueron las más adecuadas.
El manejo terapéutico de la TB MDR era aún incipiente y no se tenía un
presupuesto suficiente para la adquisición de nuevos fármacos
antituberculosos; además no se disponían todavía en nuestro país, de
pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la resistencia a drogas
antituberculosos o, la cobertura era muy baja. Todos estos factores
contribuyeron con el incremento de la trasmisión de la TB MDR en la
comunidad y por ende un mayor número de personas afectadas por TB
MDR en nuestro país, que se reflejaron en la mayor captación de casos en
los siguientes años y peor aún la aparición de la TB XDR, lo que puso al
país en una situación de emergencia, evidenciando la necesidad de nuevos
esquemas de tratamiento de mayor duración con nuevos y en mayor
número de medicamentos; además del fortalecimiento y la implementación
de nuevas pruebas para el diagnóstico rápido de la resistencia a los
medicamentos antituberculosos.

FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA.

 RIFAMPICINA: la rifampicina es el antituberculoso más importante y
potente y su dosis estandar en adulto es de 600 mg/día.
- El fármaco se distribuye de manera satisfactoria en todos los
tejidos corporales, incluyen las meníngeas inflamadas. Confiere a
los líquidos del cuerpo como orina, saliva o lágrimas, un color rojo
naranja y excreta por la bilis y la circulación enterohepatica.
- Como aspecto importante la rifampicina es un inductor potente del
sistema del citocromo P45o del hígado y disminuye la semivida
de otros fármacos.
 ISONIACIDA: es un fármaco de utilidad decisiva contra la tuberculosis
activa y latente. La dosis usual del adulto es de 300 mg/dia a 900 mg
dos veces por semana.

29
 - La isoniacida se distribuye por todo el cuerpo y en los tejidos
infectados, incluidos LCR y granulomas caseros.
- Los principales efectos tóxicos de este fármaco son
hepatotoxicidad y neuropatía periférica.
La hepatitis por uso de isoniacida es idiosincrásica y se agrava
con la edad y el consumo de bebidas alcohólicas y también en el
puerperio.
La neuropatía periférica es consecuencia de la interferencia en el
metabolismo de piridoxina, razón por el cual habrá que
administrar esta última sustancia (25 a 50 mg/dia) a personas con
otros factores de riesgo de que surja tal complicación como
diabetes, abuso de alcohol o desnutrición.
 ETAMBUTOL: entre los fármacos de primera línea es el menos
potente, pero muestra sinergia con los demás fármacos del régimen
corriente de este tipo. El etambutol por lo común se administra en
dosis de 15 a 30 mg/ kg al día.
- El fármaco se distribuye ampliamente en casi toda el cuerpo, pero
en LCR solo alcanza concentraciones pequeñas.
- El etambutol puede ocasionar neuritis óptica que depende de su
dosis y con ello causa escotoma central y deficiencia de la
agudeza visual y la capacidad de captar el color verde.
 PIRAZINAMIDA: la dosis usual es de 15 a 30 mg/kg al día (máxima 2
mg/ día). El fármaco se distribuye ampliamente en todo el cuerpo,
incluido el LCR.
- Es frecuente la hiperuricemia, que puede ser tratada con medios
conservadoras.
- La gota clínica es rara.
OTROS FARMACOS EFICACES
 ESTREPTOMICINA: la dosis usual en el adulto es de 0.5 a 1.0 g por
vía IM diario o cinco veces a la semana. Causa ototoxicidad (de forma
predominante vestibulotoxicidad), pero es menos nefrotóxica que
otros aminoglucosidos.
 RIFABUTINA: produce menos interacción medicamentosa que la
rifampicina y es activa in vitro con algunas cepas de M. tuberculosis
resistentes a rifampicina. La rifabutina alcanza concentraciones
hísticas cinco a 10 veces mayores que las que privan en el plasma, y
su semivida es mucho más larga que la de la rifampicina. Es un
fármaco bien tolerado y sus efectos secundarios dependen de las
dosis.
 RIFAPENTINA: la rifapentina es semejante a la rifampicina, peor se
administra una o dos veces a la semana. En estados unidos no se
aprobado su uso para tratar a los pacientes infectados por VIH, por
los índices grandes de recidiva.

1) FARMACOS DE SEGUNDA LINEA

30
  FLUROQUINOLONAS: el levofloxacino, el gatifloxacino (ya no se
distribuye en estados unidos por sus fuertes efectos tóxicos), y el
moxifloxacino posen actividad antimicobacteriana amplia y sólida. Ya
no se recomienda el uso de ciprofloxacino para tratar la tuberculosis,
porque es poco eficaz.
 Otros fármacos se utilizan en contadas ocasiones, peor a veces son
necesarios en la enfermedad causada por cepas resistente de M.
tuberculosis.

2) ESQUEMAS TERAPÉUTICOS

Los medicamentos esenciales más utilizados por el PNCT son :

Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, Estreptomicina y Etambutol.

Se tienen en cuenta tres propiedades fundamentales de los

medicamentos antituberculosos: capacidad bactericida, capacidad
esterilizante, y capacidad de prevenir la resistencia.

Los medicamentos antituberculosos poseen estas propiedades en

grados diferentes. La isoniacida, rifampicina y pirazinamida son los
medicamentos bactericidas más potentes, activas contra todas las
poblaciones de bacilos tuberculosos.
La isoniacida (H) actúa sobre poblaciones de multiplicación continua; la
rifampicina (R) interfiere con duplicación de material genético del
Mycobacterium tuberculosis; la pirazinamida (Z) es activa en medio
acido contra los bacilos que se encuentren en el interior de los
macrófagos.
Debido al hecho de que estos tres medicamentos (isoniacida, rifampicina
y pirazinamida) pueden eliminar al bacilo en cualquier localización extra
o intracelular, se les conoce como el núcleo básico del tratamiento
antituberculoso.

La estreptomicina (S) tiene también propiedades bactericidas contra

ciertas poblaciones de bacilos tuberculosos, y es activa contra los que
se encuentran en fase de multiplicación extracelular rápida.

El Etambutol (E) es un fármaco bacteriostático que se asocia a

medicamentos bactericidas más potentes para evitar la emergencia de
bacilos resistentes.
Actualmente y localmente se lleva acabo esquemas de tratamiento
antituberculoso diferenciados.
Para todo caso de tuberculosis, antes de iniciar el tratamiento deberá
definirse lo siguiente:
 Condición bacteriológica inicial por baciloscopia o cultivo.
 Antecedentes de tratamiento previo.
 Localización de la enfermedad: pulmonar o extrapulmonar.
 Gravedad y pronóstico de la enfermedad.

31
Esta definición permitirá el empleo de regímenes terapéuticos
diferenciados que garanticen su mayor eficacia. Se busca lograr una
eficacia terapéutica del 99% y una eficacia del tratamiento superior al
90%.

La identificación de diferentes categorías de enfermos conduce a la

utilización de esquemas terapéuticos diferenciados para:
 Enfermos nuevos con bacteriología positiva y formas
extrapulmonares severas.
 Enfermos antes tratados con bacteriología positiva (recaídas y
abandonos recuperados).
 Enfermos nuevos deformas paucibacilares y extrapulmonares de
menor severidad.

Los casos de tuberculosis no confirmada ingresaran a tratamiento

bajo responsabilidad del médico-cirujano tratante, luego de haber
cumplido el procedimiento de seguimiento diagnóstico.
El uso incorrecto de los medicamentos antituberculosos puede originar
la presencia de algunos casos de TB-MDR, es decir, la presencia de
bacilos resistentes, al menos a isoniacida y rifampicina. Estos casos
pueden contribuir a disminuir la eficacia de los esquemas de tratamiento
para pacientes nuevos y antes tratados. Por tal motivo, es necesario
establecer otras categorías de enfermos para esquemas diferenciados,
como son:
 Enfermos que fracasan al esquema primario (Uno) y que han
ingresado al PNCT como casos nuevos.
 Enfermos que fracasan al esquema secundario (Dos) y que han
ingresado al PNCT como casos de recaídas o abandonos
recuperados.
 Enfermos que fracasan al esquema de retratamiento estandarizado
para TB-MDR.

Los esquemas de tratamiento antituberculoso que se usaran son:

TRATAMIENTO ESQUEMA – UNO

2HREZ/4H2R2
Duración 6 meses (82 dosis)
Fases Duración Frecuencia Medicamento y Total por
dosis enfermo
1ra. 2 meses Diario, Rifampicina x 300 R x 300 mg.
(50 dosis) excepto mg. 2 capsulas = 164 cap.
domingos y Isoniacida x 100 H x 100 mg.
feriados mg. 3 tabletas = 1306 tab.
Pirazinamida x 500 Z x 500 mg. =
mg. 3 tabletas 150 tab.
Etambutol x 400 E x 400 mg.
mg. 3 tabletas = 150 tab.
2da 4 meses Dos veces Rifampicina x 300
(32 dosis) por semana mg. 2 capsulas
Isoniacida x 100
mg. 8 tabletas

32
 En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos como niños, la dosis
de medicamentos se administra en relación al peso del paciente. No usar
etambutol en menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis óptica.
Utilizar estreptomicina como medicamento alternativo al etambutol en
menores de 7 años con diagnostico de meningoencefalitis TB o
tuberculosis generalizada.

TRATAMIENTO ESQUEMA – DOS

2HREZS – 1HREZ/5H2R2E2
Duración 8 meses (115 dosis)
Total por
Fases Duración Frecuencia Medicamento y dosis
enfermo

Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas

Diario,
Isoniacida x 100 mg. 3 tabletas
2 meses excepto
Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas
(50 dosis) domingos y
Etambutol x 400 mg. 3 tabletas
feriados
Estreptomicina x 1 g.
R x 300 mg. =
1ra. 230 cap.
H x 100 mg. =
545 tab.
Z x 500 mg. =
Diario, Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas
225 tab.
1 mes excepto Isoniacida x 100 mg. 3 tabletas
E x 400 mg. =
(25 dosis) domingos y Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas
465 tab.
feriados Etambutol x 400 mg. 3 tabletas S x 1g. = 50
amp

Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas

5 meses Dos veces
2da. Isoniacida x 100 mg. 8 tabletas
(40 dosis) por semana.
Etambutol x 400 mg. 6 tabletas

En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos como niños, la dosis

de medicamentos se administra en relación al peso del paciente. No usar
Etambutol en menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis óptica.
No usar estreptomicina en embarazadas por su eventual toxicidad sobre
el feto. En caso de ser necesario, evaluar su riesgo-beneficio con
consentimiento informado de la paciente y su familia.
En mayores de 60 años la dosis diaria de estreptomicina utilizada no
deberá exceder de 0,75 g.

33
 TRATAMIENTO ESQUEMA – TRES
2HRZ/3H2R2
Duración 5 meses (74 dosis)
Fases Duración Frecuencia Medicamento y dosis Total
por
enfermo
1ra. 2 meses Diario, Rifampicina x 300 mg. 2 R x 300
(50 dosis) excepto capsulas mg. =
domingos y Isoniacida x 100 mg. 3 148 cap.
feriados tabletas H x 100
Pirazinamida x 500 mg. 3 mg. =
tabletas 342 tab.
2da. 3 meses Dos veces Rifampicina x 300 mg. 2 Z x 500
(24 dosis) por semana capsulas mg. =
Isoniacida x 100 mg. 8 150 tab.
tabletas

En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos como niños, la dosis

de medicamentos se administra en relación al peso del paciente.

ESQUEMA DE RETRATAMIENTO ESTANDARIZADO PARA

TUBERCULOSIS MULTIDROGORESISTENTE
4KccEtEZ/14CxEtEZ
Duración 18 meses (450 dosis)
Total
Fases Duración Frecuencia Medicamento y dosis por
enfermo
Kanamicina x 1 g. 2
ampolla
Diario, Ciprofloxacina x 500 mg. K x 1 g. =
4 meses 100 amp.
excepto 2 comprim
1ra. (100 Cx x 500
domingos y Etionamida x 250 mg. 3
dosis) mg = 900
feriados tabletas
Etambutol x 400 mg. 3 com
tabletas Et x 250
mg. =
2da 14 meses Diario, Ciprofloxacina x 500 mg.
1350 tab.
(350 excepto 2 comprim
Z x 500
dosis) domingos y Etionamida x 250 mg. 3
mg. =
feriados tabletas
1350 tab.
Pirazinamida x 500 mg. 3
E x 400
tabletas
mg. =
Etambutol x 400 mg. 3
1350 tab.
tabletas

En embarazadas:

No utilizar kanamicina en embarazadas por su eventual toxicidad sobre

el feto. En caso de ser necesario, evaluar su riesgo-beneficio con
consentimiento informado de la paciente y su familia.

No deberá utilizarse etionamida debido al riesgo teratogénico: tampoco

ciprofloxacina ante la posibilidad de producir lesiones en los cartílagos
de conjunción en el feto.

34
En niños:

Evaluar el riesgo/beneficio de utilizar Etambutol en menores de 7 años.

Evaluar el riesgo/beneficio de utilizar ciprofloxacina en niños en periodos
de crecimiento, ya que puede perturbar su desarrollo.

En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos como niños, la dosis

de medicamentos se administra en relación al peso del paciente.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO PARA PACIENTES CON

ASOCIACIÓN VIH/SIDA – TBC (NUEVOS)
2RHZE/7R2H2
Duración 9 meses (106 dosis)
Fases Duración Frecuencia Medicamento y Total por
dosis enfermo
1ra. 2 meses Diario, Etambutol x 400 mg. 3 E x 400
(50 dosis) excepto tabletas mg. = 150
domingos Isoniacida x 100 mg. 3 tab.
tabletas H x 100
Rifampicina x 300 mg. mg. = 598
2 capsulas tab.
Pirazinamida x 500 R x 300
mg. 3 tabletas mg. = 212
2da 7 meses Dos veces Isoniacida x 100 mg. 8 cap.
(56 dosis) por semana tabletas Z x 500
Rifampicina x 300 mg. mg. = 150
2 capsulas tab.

En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos como niños, la dosis

de medicamentos se administra en relación al peso del paciente.

No usar Etambutol en menores de 7 años por el riesgo de producir

neuritis óptica. Utilizar estreptomicina como medicamento alternativo al
Etambutol en menores de 7 años con diagnóstico de meningoencefalitis
TB o tuberculosis generalizada.

35
 Contenido
INTRODUCCION ........................................................................................................................ 1
I. TUBERCULOSIS SENSIBLE Y MDR ............................................................................ 2
1.1. FISIOPATOLOGÍA..................................................................................................... 2
1.2. CLASIFICACIÓN........................................................................................................ 3
1.2.1. TUBERCULOSIS PULMONAR ........................................................................... 3
A. TUBERCULOSIS PRIMARIA EN LA INFANCIA ............................................. 3
B. TUBERCULOSIS PULMONAR POSPRIMARIA (DEL ADULTO) ................. 4
C. TUBERCULOSIS PULMONAR CRÓNICA........................................................ 5
1.2.2. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR .............................................................. 6
A. TUBERCULOSIS GANGLIONAR ....................................................................... 6
B. TUBERCULOSIS OSTEO-ARTICULAR ............................................................ 6
C. TUBERCULOSIS INTESTINAL Y PERITONEAL ............................................ 7
D. TUBERCULOSIS DEL SISTEMA NERVIOSOS CENTRAL .......................... 8
E. TUBERCULOSIS URINARIA ................................................................................... 8
F. TUBERCULOSIS GENITAL ..................................................................................... 9
G. TUBERCULOSIS LARÍNGEA ............................................................................. 9
H. TUBERCULOSIS PERICÁRDICA....................................................................... 9
I. TUBERCULOSIS PLEURAL ................................................................................. 10
J. TUBERCULOSIS CUTÁNEA Y PARTES BLANDAS. ...................................... 10
K. TUBERCULOSIS EN EL SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA ...................................................................................................................... 11
L. TUBERCULOSIS MILIAR ...................................................................................... 12
II. ETIOLOGIA ....................................................................................................................... 12
III. EPIDEMIOLOGIA......................................................................................................... 13
1.1. PREVALENCIA DE INFECCIÓN Y RIESGO ANUAL DE INFECCIÓN POR
TUBERCULOSIS ................................................................................................................. 13
1.2. MORBILIDAD POR TUBERCULOSIS ................................................................. 14
IV. MANIFESTACIÓN CLINICAS .................................................................................... 21
1. MANIFESTACIONES BUCALES .......................................................................... 23
2. OTRAS MANIFESTACIONES EN CABEZA Y CUELLO.................................. 23
V. COMPLICACIONES ........................................................................................................ 24
VI. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO ................................................................................. 24
6.1. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO ................................................................... 26
VII. TRATAMIENTO. ........................................................................................................... 28

36
37