RESPUESTA

METABOLICA AL
TRAUMA
Rosa Estela Romero Aguilar
Residente de Primer año
Cirugía General
 DEFINICIÓN:
• Efecto de un trauma severo sobre el
organismo= estrés metabólico, que
desencadena una respuesta inicial tratando de:
– Conservar energía sobre órganos vitales
– Modular el sistema inmunológico
– Retrasar el anabolismo
• Cambios metabólicos que se presentan en
forma 2ria a casi todos los tipos de lesión
 ANTECEDENTES HISTORICOS:
• John Hunter (s.XVIII): durante el trauma existe un
proceso que no pertenece al daño sino al intento
de cura.
• Aubb (1920): la < del metabolismo basal es
directamente proporcional a la severidad de este.
• Landis (1928): La asfixia de los tejidos >la
permeabilidad capilar
• Carrel y Baker: la alteracion del metabolismo del
tejido dañado juega tmb un papel en la reparacion.
• Cuthberson (1942): Bases de la respuesta
metabólica; edema reaccionario e inflamación
traumática
CAUSAS PRINCIPALES:
• Respuesta sistémica de una lesión
– Proinflamatoria
• Activación de procesos celulares para restablecer
la función de los tejidos y erradicar
microorganismos
– Antiinflamatoria o Contrarreguladora
• Evitar exceso de actividad proinflamatoria y
restablecer homeostasis
 RESPUESTA AL ESTRÉS:
Trauma mayor Cirugía
mayor: Toracotomía,
histerectomía radical,
Grado de Politraumatismo
respuesta
Respuestas
psicología y
Necesarias:
fisiológica es
-Recuperación
proporcional al -Supervivencia
grado de shock
y lesión Trauma menor Cirugía
menor: Apendicectomía,
reducción cerrada de fx
amigdalectomía
FASES:
 Reanimación
Hipovolemia completa
Fase Ebb o hipodinamica Bajo flujo sanguíneo
1ras Horas
Perfusión
Reacciones fisiológicas
compensadoras iniciales

Supera los
Déficit de
Respuesta del estrés hiperdinamico volumen
Fase Flow o hiperdinámica Retención de liquidos y edema Heridas cerradas
Días a semanas Catabolismo
Infección
Hipermetabolismo controlada

Normalización de hemodinámia
Fase anabólica o Diuresis Normalización
de reparación Reacumulación de proteínas, de grasas
Restablecimiento de funciones orgánicas
 ESTIMULOS QUE
DESENCADENAN LA RMT:
• Lesión
• Hemorragia
• Shock
• Hipoxia
• Acidosis
• Hipotermia
• Estrés psicológico: miedo
– Respuestas simpáticas
– Alteración del flujo sanguíneo microvascular
– Alteración de la coagulación
– Alteración de la función inmune
 EFECTOS FISIOLOGICOS:
SISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICO
Inmunológico: Depresión del sistema inmunitario
Linfopenia, leucocitosis, Depresión del sist
reticuloendotelial
Coagulación: >incidencia de tromboembolismo
>adhesividad plaquetaria, >activación de la
coagulación, <fibrinólisis
Endocrino: >catabolismo protéico, lipólisis,
>ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina, >aldosterona, hiperglucemia, retención de agua y sal,
ADH, > catecolaminas, angiotensina II, < insulina y vasoconstricción.
testosterona
Cardiovascular: Arritmias, angor, IAM, ICC
>trabajo miocardico (catecolaminas y angiotensina II)
Respiratorio: Hipoxia hipercapnia atelectasias
<Compliance pulmonar, >Contractura muscular alteración ventilación-perfusión.
Gastrointestinal: Ileo intestinal
>tono esfinter, <tono musculo liso
Genitourinario: Retención urinaria
>tono esfínter, <tono musculo liso
 SNC Y REGULACIÓN DE LA
INFLAMACIÓN
• SNC=> SNA involuntario, regula:
– FC, TA, FR, motilidad gastrointestinal y
temperatura del cuerpo.
– Inflamación
• Sitio de origen =>señales aferentes a
hipotálamo=> libera mensajes
antiinflamatorios=> reducen la liberación de
mediadores inflamatorios provenientes de
inmunocitos.
ALTERACIONES HORMONALES
MAS COMUNES:
• INSULINA:
– Hormona anabólica principal
– RMT= inhibición por hormonas y mediadores
inflamatorios (hrs) + resistencia periférica
incremento de gluconeogénesis, uso excesivo de
lactato, aminoácidos y sustrato de glicerol
incremento de la glicogenólisis hepática
hiperglucemias.
– >mortalidad c/hiperglucemias.
– Tx con insulina para mantener cifras de 80-110
• HORMONA DEL CRECIMIENTO:
– en 1ras hrs de lesión
– Promoviendo
• Lipólisis
• Degradación de proteínas
• Liberación de ácidos grasos
– Sx de desgaste en fases crónicas
– Antagonista de la insulina
– IGF-1 atenúa los efectos catabólicos después de Cx
– <IGF-1 x IL-1a, TNF-a, IL-6, disminución de
síntesis proteica equilibrio – del nitrógeno, falla
hepática
• HORMONAS TIROIDEAS:
– de conversión de T4 a T3 periférica, TSH
normal (Sx de T3 baja o enf. eutiroidea)
– 30-120min posteriores a la lesión
– Correlación de la magnitud de conversión de T3
con la mortalidad
• ACTH:
– Se altera o se anula su patrón nocturno
– Aumento de su liberación proporcionales a la
gravedad.
– Mediadores: dolor ansiedad vasopresina
angiotensina II, colecistocinina, PIV,
catecolaminas, citocinas proinflamatorias.
– Activa en suprarrenales la producción de
glucocorticoides.
• CORTISOL:
– nivel sérico sin patrón diurno 4hrs post
lesión
– Intensifica las acciones del glucagon y la
adrenalina= hiperglucemia
– Favorece gluconeogénesis = resistencia a la
insulina en musculo y tej adiposo
– Degrada proteinas, aumenta el lactato
– Liberación de ac grasos, TG, glicerol del tej
adiposo
– Hipercortisolismo transitorio que lleva a
insuficiencia adrenal:
• Debilidad nauseas vomito fiebre hipotensón
• Secreción de catecolaminas:
– >FC
– >contractilidad miocárdica
– Vasoconstricción
• Estimula Sist renina-angiotensina – aldosterona
– Retención de líquidos
– <Na, >K
• ALDOSTERONA:
– Zona glomerular suprarrenal (x ACTH)
– Función: volumen intravascular conserva Na
elimina K e H+ en TCD
– Deficiencia: hipotensión e >K
– Exceso: edema, hipertensión, <K, alcalosis
metabólica
• FACTOR INHIBIDOR DE
MACROFAGOS:
– Hipófisis anterior y linfocitos T
– Interrumpen efectos inmunosupresores de los
glucocorticoides
– Intensifica shock séptico x G+ y G-
• CATECOLAMINAS:
– x3-4 de 24-48hrs post-trauma
– Noradrenalina: modificaciones del SN simpático
– Adrenalina: actividad medula suprarrenal,
• vasodilatación arterial y + contractilidad miocárdica.
– Las 2 >: liberación de glucagon favoreciendo
• Gluconeogénesis
• Lipolisis y cetogénesis hepática
 MEDIADORES DE LA
INFLAMACIÓN
• CITOCINAS:
– Mediadores mas potentes
– Respuesta normal: elimina microorganismos e
impulsan la cicatrización
– En exceso: inestabilidad hemodinamica,
insuficiencia terminal de órgano y muerte. Exceso
en antiinflamatorias: inmunosupresión
• METABOLITOS DE OXÍGENO
REACTIVO
– Causan lesión tisular por oxidación de ac grasos
insaturados de las membranas celulares
– Los leucocitos activados son generadores de
metabolitos de O2 activo
– Se producen grandes cantidades cuando se
restablece el flujo sanguíneo y el aporte de O2 =>
lesión por reperfusión
• EICOSANOIDES:
– Derivados del Ac. Araquidónico (PG,
prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos)
– Vasoconstricción, > agregación plaquetaria,
migración leucocitaria, liberación de mediadores de
respuesta inflamatoria sistémica,
broncoconstricción.
RESPUESTA DE CITOCINAS A LAS
LESIONES
 EFECTOS RESPIRATORIOS EN
CIRUGIA
• La incisión Subcostal reduce 40-50%del
volumen corriente y de la capacidad Residual
funcional (CRF)
• Qx torácica o abdominal alta existen
alteraciones de la relación ventilación
perfusión => CVF VEMS1 CRF= hipoxia,
dando un patrón restrictivo pulmonar PO, se
recupera de 1-2 semanas
• Tos, atelectasias, neumonía
 EFECTOS CARDIOVASCULARES
EN CIRUGÍA
• 23% de muertes PO
• Hiperactividad simpática => IAM, falla cardiaca
– Catecolaminas: >FC, >TAM, > RVp, >Índice cardiaco y
consumo de O2
– >agregación PQT y fibrinolísis
• Vasoespasmo reactivo y trastornos vasculares
periféricos:
– >TVP y tromboembolismo
– > agregación PQT y coagulación
– Complicación mas frecuente: TEP, muerte súbita en
los 1ros 10 días postqx
 EFECTOS METABÓLICOS EN
CIRUGÍA
• Activación del sist simpático y eje endócrino
hipotálamo- hipofisiario- suprarrenal
• Estimulación nocireceptiva de fibras nerviosas
• Liberación de mediadores y macrófagos
• Hiperglucemia, glucosuria, oliguria, >ac láctico,
> consumo de O2, <linfocitos B y T, <
inmunidad.
 EFECTOS DIGESTIVOS EN
CIRUGÍA
• <PO de reflejos segmentarios e hiperactividad
simpatica
• Cx toraco-abdominal , extremidades < actividad
digestiva (ileo distension nauseas) mas
ginecologicas y neuro, mujeres, jovenes
• >secresiones, <motilidad, vómitos
 EFECTOS PSICOLÓGICOS EN
CIRUGÍA
• > de la percepción del dolor y las reacciones
psicológicas
• La ansiedad y el dolor facilita el flujo
nocireceptivo
• Dolor, estrés, insomnio y trastornos de
conducta
• < umbral de dolor
METABOLISMO QUIRURGICO
• 1ras hrs post-lesión: < gasto total de energía de
cuerpo y eliminación de BUN
• Con al reanimación y estabilización del
paciente se > índice metabólico y consumo de
O2, preferencia enzimática por sustratos de
fácil oxidación (glucosa) estimulación del sist
inmunitario.
 METABOLISMO DURANTE EL
AYUNO
• 25kcal/kg diario y hasta 40kcal/kg en caso de
estrés grave
• Ayuno corto= <5 dias. Principales fuentes de
combustible:
– Proteínas musculares (75gr/día), Grasa corporal
– 1ro depósitos hepáticos de glucógeno (16hrs)
• Ayuno prolongado:
– La proteólisis reduce a 20grdia, se estabiliza el
BUN 2-5g/día
– Principal fuente: cuerpos cetónicos (2 dias=
cerebro, 24dias)
– Adaptación de órganos vitales
• Metabolismo post-lesión:
– Inducen respuestas neuroendocrinas e inmunitarias
– Gasto metabólico proporcional a lesión
– Lípidos principal fuente
– >gasto energético mediado en parte x activación
simpática y liberación de catecolaminas
 ¿CÓMO EVITAR LA RMT?
• Conociendo la respuesta desencadenada por el
organismo ante una agresión para tratarla de
manera multidisciplinaria y efectiva
• Considerar dichos cambios desde el abordaje
inicial
 BIBLIOGRAFÍA
• Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C,
Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit
2008; 5(4):130-3
• Schwartz principios de cirugía, Brunicardi,
editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª
edición vol. I
• http://www.surgical-tutor.org.uk/default-
home.htm?core/preop2/physiology.htm~right