Professional Documents
Culture Documents
Definicion
La aterosclerosis es un proceso catabiótico bioplástico que afecta la íntima, adoptando la
forma de engrosamientos fibrosos focales o placas de material fibroso y graso que
frecuentemente hacen protrusión en la luz del vaso, estrechándola en distinto grado, y que
cuando están complicadas con trombosis o hemorragias pueden determinar un gran
deterioro de la circulación.
Si el flujo de sangre que llega al músculo cardíaco está reducido o bloqueado, se puede
producir angina (dolor o molestias en el pecho) o un ataque cardíaco.
La placa también puede formarse en las arterias más pequeñas del corazón. Esta
enfermedad se conoce como enfermedad coronaria microvascular. En ella, la placa no
causa bloqueos en las arterias como lo hace en la enfermedad coronaria.
Etiologia
La causa exacta de la aterosclerosis no se conoce. Sin embargo, se ha visto en estudios
que la aterosclerosis es una enfermedad lenta y compleja que puede comenzar en la
infancia. A medida que la persona envejece, avanza más rápidamente.
La aterosclerosis puede comenzar cuando ciertos factores causan daños en las capas
internas de las arterias. Estos factores son:
El hábito de fumar
Las cantidades altas de ciertas grasas y colesterol en la sangre
La presión arterial alta
Diabetes
Inflamación (PCR)
Hiperhomocistinemia
Edad
Sexo
Epidemiologia
La prevalencia y la gravedad de la aterosclerosis coronaria entre los distintos individuos
y grupos se relaciona con varios factores de riesgo, algunos constitucionales (y, por lo
tanto, menos controlables) pero otros adquiridos o relacionados con los comportamientos
y potencialmente modificables.
Patogenia
La mayor parte de los modelos de aterosclerosis hacen referencia a la lesión endotelial
como el iniciador. Las causas de lesión de la célula endotelial (CE) incluyen hiperlipemia,
alteraciones hemodinámicas (p. ej., alteración del flujo), consumo de tabaco,
hipertensión, toxinas y agentes infecciosos.
A su vez, la lesión de la CE produce un aumento de la permeabilidad endotelial, de la
adhesión de los leucocitos y de las plaquetas, y una activación de la coagulación. Estos
acontecimientos inducen la liberación y la activación de mediadores químicos (factores
de crecimiento y mediadores inflamatorios), seguida del reclutamiento y la posterior
proliferación de las CML en la íntima para producir un ateroma. Este concepto de la
patogenia Se llama la respuesta a la hipótesis de la lesión: la aterosclerosis se considera
una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial a alguna forma de lesión de la CE
Lesión focal de la CE, generalmente sutil, que produce una disfunción endotelial,
un aumento de la permeabilidad endotelial y la expresión de las moléculas de
adhesión de los leucocitos.
Los monocitos y otras células sanguíneas se adhieren a las CE alteradas.
Los monocitos migran en la íntima y se transforman en macrófagos: dichos
macrófagos pueden acumular lípidos para convertirse en células espumosas.
Lipoproteínas (principalmente LDL con su alto contenido en colesterol y
lipoproteínas de muy baja densidad [VLDLI) penetran en las paredes de los vasos
en los focos de lesión de CE.
Los macrófagos oxidan las lipoproteínas.
Las plaquetas se adhieren a las zonas de lesión de las CE (o de pérdida de las
mismas),o a los leucocitos.
Los factores liberados por las plaquetas activadas, los macrófagos o las células de
las pared vascular (p. ej., factor de crecimiento derivado de las plaquetas IPDGF])
hacen que las CMLmigren a la íntima.
Las CML proliferan en la íntima, y la elaboración de MEC lleva a una
acumulación de colágeno y de proteoglicanos.
Los lípidos se acumulan tanto en las células (macrófagos y CML) como
extracelularmente.
La inflamación en marcha media la progresión de la lesión y las posteriores
complicaciones. Aunque el reclutamiento de monocitos y la formación de célul•as
espumosas es inicialmente protector (mediante la eliminación de metabolitos
lipídicos peligrosos), los macrófagos activados producen citocinas, que reclutan
más monocitos y céulas T en la íntima, inducen la producción de factor de
crecimiento (contlibuyendo a la proliferación de la CML) e inducen la síntesis de
formas reactivas del oxígeno (que pueden oxidar la LDL).
Visión macroscópica de arteria coronaria con reducción de más del 80% de la luz por
placa de ateroma.
Manifestaciones clínicas
La aterosclerosis puede comenzar en la infancia, pero es clásicamente asintomática
durante décadas hasta que, finalmente, se manifiesta a través de uno de los siguientes
mecanismos:
Estenosis insidiosa de las luces vasculares (p. ej., gangrena del miembro inferior
por estenosis aterosclerótica en la arteria poplítea).
Rotura de la placa o erosión superficial de la misma, seguida de la formación de
un trombo que produce una estenosis súbita de la luz (infarto de miocardio tras
la oclusión trombótica de un ateroma coronario roto).
Debilitamiento de la pared de un vaso, seguido de la formación y de la posible
rotura de un aneurisma (aneurisma de la aorta abdominal).
Proporcionando un origen de émbolos o de restos ateroembólicos que producen
la lesión de un órgano distal (infarto renal tras la embolización de colesterol a
partir de una placa aórtica ulcerada).
Diagnostico
La determinación de la función endotelial se basa en la capacidad que tiene el endotelio
de liberar ON y en menor grado, prostaciclina (aproximadamente 75 y 25 %,
respectivamente) después de una reperfusión brusca o posterior a un período de
isquemia.
Hay dos formas de medir: indirectamente, el flujo por pletismografía o, directamente, la
vasodilatación por hiperemia compensadora por ultrasonido.
ULTRASONIDO
Se basa en la visualización de la arteria con ultrasonido de alta resolución para medir el
diámetro de la luz del vaso, antes y después, de hiperemia secundaria a un período de
isquemia.
En un último paso, la medida se repite con nitroglicerina (0,2 a 0,4 mg sublingual). La
respuesta a situaciones ambientales (fumar, tomar café, comidas grasosas, etc.) pueden
reducir o suprimir transitoriamente la función.
Para evitar que los resultados sean influidos por estas condiciones, es necesario hacer el
procedimiento siempre en condiciones iguales.
PLETISMOGRAFÍA
Un pletismógrafo de resistencia variable (strain gauge) se coloca en el antebrazo y se
sitúan dos manguitos de presión; uno en el brazo y otro en la muñeca. El de la muñeca
se infla hasta 200 mmHg de presión para impedir la circulación hacia la mano. Después
se infla el manguito del brazo a 40 mmHg para evitar el retorno venoso. La oclusión
venosa causa ingurgitación del antebrazo que se registra en el pletismógrafo para así
calcular el flujo de sangre en reposo. Por último, el manguito del brazo se infla por
encima de la presión arterial sistólica y se deja así de 4 a 10 min, tras los que se desinfla
y se registra la hiperemia compensadora causada por la liberación de ON en respuesta al
hiperflujo.
Algunos investigadores, en vez de causar hiperemia, prefieren inyectar soluciones de
acetilcolina intravenosa en el pliegue del brazo en concentraciones de a 10-8 mol/L 10-6
mol/L durante 5 min. Otros emplean metacolina (4 mcg/min en venoclisis) en vez de
acetilcolina.
La acetilcolina o la metacolina tienen la propiedad de actuar liberando ON del
endotelio funcionante, pero cuando este carece de función no hay efecto o incluso
vasoconstricción paradójica por interacción con receptores muscarínicos en el músculo
liso vascular.
En un último paso se administra un nitrato de acción rápida, ya sea nitroglicerina (0,2 a
0,4 mg sublingual o nitroprusiato de sodio 10 mcg/min en venoclisis) por vía
endovenosa para observar la respuesta no mediada por el endotelio, ya que los nitratos
donan ON directamente a la célula muscular lisa.
Tratamiento
Los cambios en el estilo de vida, como una dieta saludable y hacer ejercicio, suelen ser
el tratamiento más adecuado para la ateroesclerosis. A veces, también pueden
recomendarse medicamentos o procedimientos quirúrgicos.
Existen diversos medicamentos que pueden reducir la velocidad de los efectos de la
ateroesclerosis, o incluso revertirlos. A continuación, te damos algunas opciones
frecuentes:
Medicamentos para el colesterol.
Estatinas
Fibratos
Resinas
Niacinas
Medicamentos antiplaquetarios.
Aspirinas
Clopidrogel
Heparina de bajo peso molecular
Medicamentos betabloqueantes.
Acebutolol
Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA).
Benezapril
Enalapril
Diureticos
Hidroclorotiazida
Espirinolactona
Acetazolamida
Procedimientos quirúrgicos
A veces se necesita un tratamiento más agresivo para tratar la ateroesclerosis.
Angioplastia y colocación de stents.
Endarterectomía.
Terapia fibrinolítica.
Cirugía de bypass.
Pronostico
El pronóstico depende mucho del tipo de lesión que tenga la arteria coronaria e influirá
la característica oclusiva que padezca.
La enfermedad cardiovascular es actualmente la principal causa de muerte en los países
industrializados. Los programas de prevención primaria y secundaria basados en la
reducción de factores de riesgo asociados con el desarrollo de la enfermedad han sido
parcialmente eficaces para frenar el avance de la enfermedad, lo que indica que otras
aproximaciones podrían ser útiles para reducir su impacto.
Los resultados de los estudios publicados destacan la intensa relación entre los distintos
territorios vasculares, de tal manera que la afección aterosclerótica de uno de ellos
multiplica el riesgo de que otros resulten afectados, lo que repercute de manera
significativa en el pronóstico cardiovascular de estos pacientes.
Bibliography