FISIOLOGIA 2º SEMESTRE 2012
Receptores nicotínicos ......................... 313
DEFINIÇÃO ........................................... 300
HOMEOSTASE ...................................... 300
Homeostase no corpo ....................... 300
Líquidos corporais................................. 300
TRANSPORTE PELA MEMBRANA .......... 301
DIFUSÃO SIMPLES ............................... 301
Difusão Não-eletrólito ...................... 301
Coeficiente de partição (CA-CB) ............. 301
Coeficiente de partição (K) ................... 301
Área de superfície (A) ........................... 301
Difusão de eletrólitos........................ 301
DIFUSÃO FACILITADA .......................... 302
TRANSPORTE ATIVO ............................ 302
Transporte ativo primário ................ 302
Bomba de 11Na e19K .............................. 302
2+
Bomba de Ca ...................................... 302
- +
Bomba de 1H 19K .................................. 302
Transporte ativo secundário ............. 303
Co-transporte ....................................... 303
Contratransporte .................................. 303
OSMOSE .............................................. 303
Osmolaridade ................................... 303
Pressão osmótica .................................. 304
CANAIS IÔNICOS .................................. 304 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR .............320
Dependentes de voltagem ................ 304
SISTEMA CIRCULATÓRIO (SC) .............. 320
Dependente de ligantes .................... 304
Coração ............................................ 320
FISIOLOGIA DO SN ................................ 305
COMPONENTES CELULARES ................ 305
Neurônio ........................................... 305
Transporte axônico ............................... 306
Matriz de suporte ................................. 307
Neuroglia .......................................... 307
Astrócitos.............................................. 307
Podócitos .............................................. 307
Oligodendrócitos .................................. 307
Células Schwann ................................... 307
Barreira hematoencefalica ................... 307
BIOELETROGENESE .............................. 308
Potencial de repouso (PR)................. 308
Potencial de ação (PA) ...................... 308
Limiar 309
Potencial de membrana (PM)........... 310
Voltímetro ............................................ 311
COMUNICAÇÃO CELULAR .................... 312 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA ...................329
Receptores pós-sinápticos ................ 312
Receptores ionotrópicos....................... 312 VOLUMES PULMONARES .................... 330
Receptores metabotrópicos ................. 312
Receptores adrenérgicos .................. 312
Receptores α......................................... 312
Receptores-β ........................................ 312
Receptores colinérgicos .................... 313
Receptores muscarínicos ...................... 313
292
Repouso............................................ 331
NEUROTRANSMISSORES ..................... 314
Neurotransmissão adrenérgica ........ 314
Epinefrina ............................................. 314
Norepinefrina (Ne) ............................... 314 FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL .......... 332
Dopamina ............................................ 314 TUBO DIGESTÓRIO .............................. 332
Glutamato ........................................ 314
SNC ...................................................... 315
Córtex cerebral ................................. 315
Tronco encefálico................................. 315
Cerebelo............................................... 315
Talamo e hipotálamo ........................... 315
Medula espinhal ............................... 316
SNP ...................................................... 316
Sistema nervoso autônomo (SNA) .... 316
SISTEMA SOMATOSSENSORIAL (SSS) .. 317
Subdivisões ....................................... 317
Inervação da pele ................................. 317
SISTEMAS SENSORIAIS ........................ 318
Sentido mecânico ............................. 318
Controle motor ................................. 319
Vias sensoriais .................................. 319
Receptores sensoriais .......................... 319
Receptores ........................................... 319
Tradução sensorial ............................... 319
Condução elétrica no coração ............. 321
Células marcapasso e não-
marcapasso ............................. 322
Contração............................................. 322
Ciclo cardíaco ....................................... 323
Vasos ................................................ 324
REGULAÇÃO DO VOLUME ................... 325
REGULADORES DO VOLUME ............... 325
Sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) .................. 325
Peptídeos natriuréticos .................... 326
Hormônios antidiuréticos (ADH) .......... 327
Nervos simpáticos renais.................. 327
FLUXO SANGUÍNEO ............................. 328
Física................................................. 328
Pressão sanguínea............................ 328
Troca gasosa .................................... 330
Capacidade pulmonar ...................... 330
Espaço morto ................................... 330
CONTROLE RESPIRATÓRIO .................. 331
Estado de alerta ............................... 331
Durante o sono ................................. 331
CICLO RESPIRATÓRIO .......................... 331
Inspiração ......................................... 331
Expiração.......................................... 331
Boca 332
Faríngea ........................................... 333
Motilidade gastrointestinal .............. 333
Controle neuroentérico........................ 333
Esôfago ............................................ 333
Esfíncter cárdia ..................................... 333
Estomago ......................................... 334
Secreção gástrica de ácido ................... 334
Fases de secreção................................. 335
Fatores protetores ............................... 335
Intestino delgado ............................. 335
Duodeno .............................................. 335
Jejuno 335
Íleo 335
Intestino grosso ................................ 336
Ceco 336
Cólon 336
Reto 336
Anus 336
ORGÃO ACESSÓRIOS ........................... 336
Fígado .............................................. 336
Secreção biliar ...................................... 336
Pâncreas ........................................... 337
Suco pancreático .................................. 337
Amilase ................................................. 338
Lípase 338
Tripsina ................................................. 338
SISTEMA NERVOS ENTÉRICO (SNE) ..... 338
Neurotransmissores entéricos .......... 339
Controle hormonal da motilidade
gastrointestinal ....................... 339
METABOLISMO ................................... 340
Carboidratos..................................... 340
Reações acopladas ............................... 340
Energia livre ......................................... 340
ATP no metabolismo ............................ 340
Glicose no metabolismo dos
carboidratos.............................. 340
Transporte da glicose ........................... 340
Pela membrana .................................... 340
Facilitação do transporte da glicose
pela insulina .............................. 341
Fosforilação da glicose ......................... 341
Armazenamento do glicogênio no
fígado e nos músculos .............. 341
Controle glicêmico ............................... 341
Regulação da glicemia pós-
alimentar ................................. 341
Manutenção da glicemia no jejum ... 341
Fase absortiva ...................................... 342
 Lipídios.............................................. 342 FISIOLOGIA TEGUMENTAR ...................350
Transporte de lipídio nos líquidos
corporais ................................... 342
Remoção dos quilomícrons do sangue . 342
Ácidos graxos livres .............................. 342
Lipoproteínas ........................................ 343
Lipídios hepáticos ................................. 344
Síntese de triglicerídeos a partir dos
carboidratos .............................. 344
Fosfolipídios e colesterol .................. 344
Fosfolipídios .......................................... 344
Colesterol ............................................. 344
Proteínas .......................................... 345
Aminoácidos ......................................... 345
Papeis funcionais das proteínas
plasmáticas................................ 345
FISIOLOGIA RENAL................................ 347
FISIOLOGIA ENDOCRINA .......................354
RINS ..................................................... 347
Néfrons ............................................. 347
Filtração ................................................ 348
Reabsorção ........................................... 348
Reabsorção ativa ou passiva ................. 348
Secreção ............................................... 349
Excreção ............................................... 349
Micção .............................................. 349
293
Eixo hipotalâmico-hipofisario-sistema
reprodutor ................................ 355
EPIDERME ........................................... 350
ADENO-HIPOFISE ................................ 356
Melanócitos ...................................... 350
Somatotropina (GH) ......................... 356
Células de Merkel ............................. 350
NEURO-HIPÓFISE ................................ 356
Células de Langerhans ...................... 350
Hormônios antidiuréticos (ADH) ...... 356
DERME ................................................ 350
Ocitocina .......................................... 356
Suprimento sanguíneo e linfático ..... 350
GLÂNDULA TIREÓIDE .......................... 357
Receptores sensoriais ....................... 350
PANCREAS ENDOCRINO ...................... 358
Pêlos 351
Insulina ............................................. 358
Cabelos ................................................ 351
Regulação ............................................. 358
Ciclo de crescimento do cabelo ........ 352 Mecanismo de ação ............................. 358
Glândulas ......................................... 353
Glucacon .......................................... 358
Glândulas sebáceas .............................. 353 Regulação ............................................. 358
Glândulas sudoríparas ......................... 353 Mecanismos de ação ............................ 359
HIPODERME ........................................ 353 PÂNCREAS ........................................... 359
Insulina ............................................. 359
Glucagon .......................................... 359
Sistema hormonal ............................ 354
Somatotastina .................................. 359
HIPÓFISE.............................................. 354
Peptídeo glucagon-símile-1 .............. 359
ADENO HIPÓFISE ...................................... 354
Inibição por retroalimentação .......... 354 FISIOLOGIA ERÉTIL ............................... 360
Eixo hipotalâmico-hipofisário-
ESTROGÊNIOS E PROGESTOGÊNIOS ..... 362
prolactina ................................. 355
Eixo hipotalâmico-hipofisario-supra-
renal ......................................... 355
 DEFINIÇÃO
Fisiologia do grego physis=natureza ou função,
logia=estudo. É o estudo do funcionamento do
corpo, e é o ramo da biologia que estuda as
múltiplas funções mecânicas, físicas e bioquímicas
nos seres vivos.
O LEC é constituído pelo plasma e o líquido
intersticial; o plasma é o líquido circulante nos
vasos sanguíneos. O líquido intersticial banha as
células e é o maior dos dois subcompartimento. Os
dois estão separados pelas paredes capilares.

HOMEOSTASE
É a propriedade de um sistema, de regular o seu
ambiente interno para manter uma condição
estável, mediante ajuste de equilíbrio dinâmico
controlado por mecanismo de regulação inter-
relacionado. Termo criado em 1932 por Walter
BradFord Cannon, a partir do grego
Homeo=similar ou igual, stasis =estático.

Figura 1: Walter Bradford Cannon (1871-1945) fisiologista norte Figura 2: Relação entre o meio interno e o externo de um
Americano, dirigiu o laboratório de fisiologia na universidade de organismo. (a) LEC meio do corpo; (b) LIC da maioria das células;
Harvard. (c) meio externo ao corpo; (d) material que entra e sai do corpo.

Homeostase no corpo As diferenças de concentrações dos solutos através

A capacidade de sustentar a vida, no corpo humano
é afetada por um leque de fatores, como a
temperatura, a salinidade, o pH, ou as
concentrações de nutrientes, como a glicose, íons,
8O, e resíduos como o CO2 e a ureia.
Líquidos corporais
No ser humano a H2O corresponde a 70% do peso
corporal, a H2O corporal é dividida em dois
compartimentos:
da membrana, são geradas e mediadas por
mecanismos de transportes consumidores de
energia.Abomba de 11Na e 19Ktransporta 11Na do
LIC para o LEC e, de modo simultâneo, transporta
19K do LEC para o LIC, como os dois íons são
transportados contra seus gradientes, é necessário
uma fonte de energia, o ATP.

Líquido intracelular (LIC): contido dentro das

células. Seu principal cátion é o 11Na+ e os ânios
que contrabalançarão são o Cl-eoHCO3.
Líquido extracelular (LEC): contido fora das
células: os principais cátions do LEC são o19K e o
12Mg e os ânios que os contrabalançam, são as
proteínas e os fosfatos orgânicos.

300
 TRANSPORTE PELA MEMBRANA
As membranas celulares são compostas por lipídios
e proteínas. O componente lipídico é composto por
fosfolipídios, colesterol e glicolipidios, substâncias
lipossolúveis, comoCO2,8O, ácidos graxos e
hormônios esteroides. Também, é responsável pela
baixa permeabilidade de membranas a substâncias
hidrossolúveis, como íons, glicose e aminoácidos.
Os componentes proteicos da membrana consistem
em transportadores, canais para íons e para H2O.As
substâncias podem ser transportadas a favor, do
gradiente de concentração, ou contra este gradiente
de concentração. O transporte a favor ocorre por
difusão simples ou facilitada, não necessitando de
energia. O transporte contra tal gradiente ocorre por
transporte ativo, podendo ser primário ou
secundário.No primário há necessidade de energia,
no secundário, ocorre uso indireto de energia.Outra
diferença entre os mecanismos de transporte é a
presença ou não de proteínas carreadoras. A
difusão simples não é mediada por carreador. A
difusão facilitada, o transporte ativo primário e o
secundário envolvem proteínas integrais, chamadas
de transporte mediado por carreador.
DIFUSÃO SIMPLES
Difusão Não-eletrólito
Ocorre como resultado de movimento térmico
aleatório das moléculas, como a figura abaixo.
Figura 3: Difusão simples
Duas soluções A e B, separadas por uma
membrana permeável ao soluto, a concentração
dosoluto A é, duas vezes maior do que na solução
B. As moléculas estão em movimento constante,
com igual probabilidade de que dada molécula
atravessará a membrana para a outra solução.
Contudo, como há duas vezes mais moléculas na
solução A do que em B, haverá maior
movimentação de moléculas de A para B do que de
B para A.
A difusão efetiva do soluto é chamada de fluxo e
depende das seguintes variáveis: tamanho
(intensidade) do gradiente de concentração,
coeficiente de partição, coeficiente de difusão,
espessura da membrana e área da superfície
disponível para a difusão.
301
Coeficiente de partição (CA-CB)
É a força impulsora para a difusão efetiva. Quanto
maior for à diferença de concentração do soluto
entre as soluções A e B, maior a força impulsora e
maior a difusão efetiva. Se as concentrações nas
duas soluções forem iguais, não haverá força
impulsora nem difusão efetiva.
Coeficiente de partição (K)
Descreve a solubilidade em H2O. Quanto maior a
solubilidade em relação ao óleo, maior o coeficiente
de partição e mais facilmente o soluto pode
dissolver na bicamada lipídica das membranas
celulares. Solutos apolares tendem a ser insolúveis
em óleo e ter baixos valores de coeficiente de
partição. Esse coeficiente pode ser determinado
pela adição de soluto a uma mistura de azeite e
H2O e, a seguir, dosando-se sua concentração na
fase oleosa em relação á sua concentração na fase
aquosa.
concentraçãonoazeite
K= concentraçãonaágua
Área de superfície (A)
Quanto maior a área disponível da superfície da
membrana, maior será a velocidade de difusão. Por
exemplo, gases lipossolúveis, como o 8O e o CO2,
têm velocidades de difusão particularmente altas
através das membranas celulares. Essas altas
velocidades podem ser atribuídas a grande área de
superfície para a difusão oferecida pelo
componente lipídico da membrana.
Difusão de eletrólitos
Se o soluto for um íon ou um eletrólito, há duas
consequências adicionais da presença de carga no
soluto.
1ª se houver diferença de potencial através da
membrana, essa diferença altera a velocidade de
difusão efetiva de soluto com carga. Por exemplo, a
difusão de íons K+ diminuirá se o K+ estiver se
difundindo para área de carga positiva, e acelerará
se o K+ estiver difundindo para área de carga
positiva, e acelerará se o K+ estiver difundido para
área de carga negativa. Esse efeito da diferença de
potencial pode tanto adicionar quanto anular os
efeitos das diferenças das concentrações,
dependendo da orientação da diferença de
potencial e da carga do íon difusível.Se o gradiente
de concentração e o efeito de carga forem
orientados no mesmo sentido através da
membrana, eles se combinarão; se forem
orientados em sentidos opostos, eles poderão se
cancelar.
2ª quando um soluto com carga se difunde a favor
do gradiente de concentração, a difusão pode, gerar
diferença de potencial através da membrana,
chamado potencial de difusão.
 DIFUSÃO FACILITADA
Parecida com a difusão simples, ocorrendo a favor
do gradiente de potencial eletroquímico, não
necessitando de suporte de energia metabólica, a
difusão facilitada utiliza um carreador de membrana,
isso é a que difere da difusão simples. A difusão
facilitada ocorre mais rapidamente do que a difusão
simples devido à função do carreador.
TRANSPORTE ATIVO
Transporte ativo primário
Nele um ou mais soluto se movem contra um
gradiente de concentração. Devido ao fato de se
movimentar contra o gradiente é necessário o uso
de energia na forma de ATP.
O ATP é hidrolisado em difosfato de adenosina
ADP e o fosfato inorgânico P, liberando energia da
ligação fosfato terminal de alta energia do ATP.
Quando o fosfato terminal é liberado, ele se
transfere para a proteína transportadora, iniciando
ciclo de fosforilação e desfosforilação. Quando a
fonte de energia do ATP é acoplada ao processo de
transporte, ela é chamada de proteína de transporte
primário.
Figura 4: transporte ativo primário.
Bomba de 11Na e19K
Está presente nas membranas de todas as células,
bombeando 11Na do LIC para o LEC e 19K do LEC
para o LIC. Para cada três íons de11Na bombeados
para fora, dois íons de 19K são bombeados para
dentro da célula.
A bomba de 11Na e 19K consiste em subunidade α e
β. A subunidade de α contém a atividade ATPásica,
assim como os locais de ligação para os íons
transportados, Na+ e K+. a bomba de11Na e19K se
alterna entre os dois principais estados
conformacionais, E1 e E2o estado E1são os sítios de
ligação para Na+ e K+. A função extracelular e
enzima tem alta afinidade por K+à função
transportadora de íons dessa enzima se baseia nos
ciclos entre os estados E1 e E2 e recebe sua
energia da hidrolise do ATP.
Figura 5: bomba de 11Na e 19K.
O ciclo de transporte se inicia com a enzima no
estado E1 que se liga ao ATP. Nesse estado, os
locais de ligação do íon estão voltados para o
líquido intracelular, e a enzima tem alta afinidade
por Na+, três íons Na+ se ligam e o ATP é
hidrolisado, e o fosfato terminal é transferido para a
enzima, gerando uma forma de alta energia.
Agora ocorre uma alteração conformacional, e a
enzima se transfere de E1 para E2. No estado E2 os
sítios de ligação iônicos estação voltados para o
líquido extracelular, a afinidade para Na+ e baixa
afinidade para o K+ é alta.
Os três íons de Na+ são liberados da enzima para o
líquido extracelular, são ligados dois íons K+ e alta.
Os três íons Na+ e fosfato inorgânico são liberados
de E2. A enzima se liga ao ATP no lado intracelular
da membrana, e passa por outra alteração
conformacional, o que faz com que retorne à sua
forma original; os dois íons K+ são liberados para o
líquido intracelular e as enzimas estãoprontas para
começar o ciclo.
Figura 6: bomba de Na+ K+ das membranas celulares. ADP,
difosfato de adenosina ATP, trifosfato de adenosina; E, Na Na+ K+
ATPase, E~P, Na+ K+ ATPasefosforilada; P, fosfato inorgânico.
Bomba de Ca2+
A maioria das membranas celulares contém uma
Ca2+ATPase ou Ca2+da célula contra o gradiente
eletroquímico; um íon Ca2+ é expulso para cada
ATP hidrolisado. É responsável por manter muito
baixa a concentração intracelular de Ca2+. O retículo
sarcoplasmático das células musculares e o retículo
endoplasmático das outras células contêm variantes
da Ca2+ATPase que bombeiam dois íons Ca2+ do
LIC para o interior do retículo sarcoplasmático ou
endoplasmático, isto é, ocorre sequestro de Ca2+.
Essa variantes são chamadas de Ca2+ATPase dos
retículos sarcoplasmático e endoplasmático.
Bomba de 1H-19K+
Esta bomba é encontrada nas células parietais da
mucosa gástrica e nas células intercaladas α do
ducto coletor renal. No estômago, ela bombeia 1H+
do LIC das células parietais para o lúmen do
estomago, onde acidifica os conteúdos gástricos.
302
 Transporte ativo secundário
São aqueles nos quais é acoplado o transporte de
dois ou mais solutos geralmente 11Na, se movendo
de acordo com seu gradiente de concentração. O
movimento sem gasto de energia do11Na fornece
energia para o movimento com gasto de energia do
outro soluto. Sendo assim o ATP, não é utilizado
diretamente, mas é fornecida de modo indireto pelo
gradiente de concentração do 11Na através da
membrana celular. O nome secundário se refere à
utilização indireta de ATP como fonte de energia.
Há dois tipos de transporte secundário, distinguido
pela direção do movimento do soluto Uphill. Se o
soluto se move no mesmo sentido que o Na+, é
chamado co-transporte ou simporte. Se o soluto se
move em sentido oposto ao do Na+, é chamado
contratransporte, antiporte ou troca.
Figura 7: transporte ativo secundário.
Co-transporte
É uma forma de transporte ativo secundárionaquais
todos os solutos são transportados no mesmo
sentido através da membrana celular. O 11Na se
move para dentro da célula por meio do carreador,
de acordo com a gradiente e os solutos, co-
transportados com o 11Na, se movam para dentro
das células.
O co-transporte está envolvido em vários processos
fisiológicos, principalmente no epitélio absortivo do
intestino delgado e do túbulo renal. Por exemplo, os
co-transportes de Na+ glicose e de Na+ aminoácidos
estão presentes nas membranas luminais das
células epiteliais tanto do intestino delgado quanto
no túbulo proximal do rim.
Figura 8: Co-transporte de Na+glicose em uma célula epitelial do
intestino. ATP, SGLT1, proteína 1 transportadora de Na+ -glicose.
303
Contratransporte
É a forma de transporte ativo secundário na qual os
solutos se movem em sentido oposto através da
membrana celular. O Na+ se move para dentro da
célula por meio do carreador a favor de seu
gradiente eletroquímico: Os solutos que são contra-
transportados ou trocados pelo Na+ se movem para
fora da célula.
Figura 9: Contratransporte (troca) de Ca2+Na+ em uma célula
muscular.
OSMOSE
É o fluxo de H2O através da membrana
semipermeável, pela diferença de concentração de
soluto. A osmose da H2O não é difusão da H2O, a
osmose ocorre devido à diferença de pressão,
enquanto a difusão ocorre devidoadiferencia de
concentração da H2O.
Osmolaridade
É a sua concentração de partículas osmoticamente
ativas. Para calcular a osmolaridade, é necessário
conhecer a concentração do soluto e se o soluto se
dissocia na solução. Por exemplo, a glicose não se
dissocia em solução. O NaCl se dissocia em duas
partículas, o CaCl2 se dissocia em três partículas. O
símbolo g fornece o número de partículas em
solução e também explica se há dissociação
completa ou somente parcial. Assim, se o NaCl se
dissocia completamente em duas partículas, g é
igual a 2,0; seoNaCl se dissocia somente de modo
parcial, então g declina, ficando entre 1,0 e 2,0. A
osmolaridade é calculada como se segue:
Osmolaridade=gxC
Onde:
 Osmolaridade= concentração de partículas;
 S=número de partículas por mol em solução;
 C= concentração.
Se a solução tem a mesma osmolaridade calculada,
elas são chamadas de isosmóticas. Se duas
soluções têm diferentes osmolaridade é chamada
de hiperosmótica, e a solução com a menor
osmolaridade, de hiposmótica.
 Pressão osmótica Os canais dependentes de voltagem abrem e
Osmose é o fluxo de H2O através de membrana fecham em respostas à ligação de ligantes, como
semipermeável, a concentração de soluto gera hormônios, neurotransmissores ou segundos
diferença de pressão osmótica através da mensageiros.
membrana, e essa diferença éa força impulsora
para o fluxo osmótico de H2O.
Na figura abaixo temos duas soluções aquosas,
abertas à atmosfera, são mostrada: A membrana
que separa as soluções é permeável àH2O, mas é
impermeável ao soluto. Inicialmente, o soluto está
presente apenas na solução 1. O soluto na solução
produz pressão osmótica é causada pela interação
hidrostática da solução 1. A diferença resultante, na
pressãohidrostática através da membrana, provoca,
o fluxo de água da solução 2 para a solução 1. Com Figura 11: Canal iônico dependente de ativador.
o tempo, o fluxo de H2O da solução 1. Com o
tempo, o fluxo de H2O causa aumento do volume da Dependentes de voltagem
solução e diminuição do volume da solução 2. Têm comportas que são controladas por alterações
do potencial de membrana. Por exemplo, a
comporta de ativação do canal de Na+ no nervo é
aberta pela despolarização da membrana celular do
nervo; a abertura desse canal é responsável pelo
curso ascendente de PA.

Figura 10: osmose através de membrana semipermeável: o soluto

está presente em um lado de uma membrana semipermeável; com
o tempo a pressão osmótica, gerada pelo soluto, causa o fluxo de
H2O da solução 2 para a solução 1.

CANAIS IÔNICOS
São proteínas de membranas integrais
que,permitem a passagem de certos íons.Eles são
seletivos e permitem que íons com características
especificas, se movam por eles, seletivamente
baseada no tamanho do canal quanto nas cargas
que os revestem. Por exemplo, um canal revestido
por carga negativa, seletivo para cátions, deve
Figura 12: Canal iônico dependente de voltagem.
permitir a passagem de 11Na, mas exclui 19K, outro
canal seletivo para cátions, deve ter menos
Dependente de ligantes
seletividade e permitir a passagem de vários
pequenos cátions diferente. Têm comportas que são controlados por hormônios,
por neurotransmissores e por segundos
Os canais iônicos são controlados por comportas e
dependente de sua posição. Os canais podem abrir mensageiros. Por exemplo, o receptor nicotínico da
ou fechar quando um canal se abre, os íons para os placa motora é um canal iônico que se abre quanto
quais ele é seletivo podem fluir. a ACh se liga a ele; quando aberto, ele é permeável
aos íons Na+ e K+.
Os canais iônicos são controlados por comporta e,
dependendo da sua posição, os canais podem abrir
ou fechar. Quando um canal se abre, os íons para
os quais ele é seletivo podem fluir por ele, movido
pelo gradiente eletroquímico existente. Quando o
Figura 13: Canal iônico dependente de ligante.
canal se fecha, os íons não podem fluir por ele, não
importando a grandeza do gradiente
eletroquímico.Dois tipos de comportas controlam a
abertura e o fechamento dos canais iônicos.

304
 FISIOLOGIA DO SN
O SN representa uma rede de comunicação e
controle que permite que o organismo interaja, com
o seu ambiente, esse ambiente inclui o meio
externo e o interno. O SN pode ser subdividido
poráreas central e periférica, e cada uma delas
tem subdivisões. O SNP representa a interface
entre o meio ambiente, e o SNC inclui os neurônios
sensitivos, motores somáticos e motores
autônomos.As funções do SN incluem:
 Detecção sensorial;
 Processamento das informações;
 Expressão do comportamento.
A detecção sensorial é o processo pelo qual os
neurônios transformam a energia ambiental em
sinais neuronais. Ela é feita por neurônios,
chamados receptores sensoriais. Varias formas
de energia pode ser sentida, incluindo a mecânica,
luminosa, sonora, química, térmica e, em alguns
animais, elétrica.
O processamento das informações, incluindo o
aprendizado e a memória, depende da
comunicação intercelular nos circuitos neuronais. O
mecanismo envolve eventos elétricos e químicos. O
processamento das informações inclui:
 Transmissão da informação pelas redes
neuronais;
 Transformação da informação por meio da
recombinação com outras informações;
 Percepção da informação sensorial;
 Armazenamento e recuperação da informação;
 Planejamento e implementação de comandos
motores;
 Processos de pensamentos e conscientização;
 Aprendizado;
 Emoção e motivação.
O aprendizado e a memória são formas especiais
de processamento de informação, que permite que
o comportamento se modifique de forma,
apropriado em resposta a desafios ambientais
vividos.
COMPONENTES CELULARES
O SN é composto pelos neurônios e células da
glia. Ascélulas da glia são caracterizadas como
células de suporte que sustentam metabólica e
fisicamente os neurônios, mas também isolam os
neurônios uns dos outros e ajudam a manter o meio
interno do SN.
305
Neurônio
É a unidade funcional do SN e os circuitos
neuronais são formados por neurônios conectados
sinapticamente. A atividade neuronal é onde é
codificada as sequencias de PA propagados ao
longo dos axônios nos circuitos neuronais. A
interferência codificada é transformada de um
neurônio para outro por meio de transmissão
sináptica. Na transmissão sináptica, os PAs que
chegam à terminação pré-sináptica levam a
liberação de um neurotransmissor químico.
O neurotransmissor pode excitar a célula pós-
sináptica, e inibir a atividade dessa célula pós-
sináptica ou influenciar a ação de outras
terminações axonais.
O aparelho biossintético neuronal inclui os
corpúsculos de Nissi, que são agregados de RER,
e proeminentes aparelho de Golgi.
Osdendritos são a principal área de recepção, do
estimulo sináptico de outros neurônios, o formato e
tamanho da arvore dendrítica, bem como a
população e distribuição dos canais na membrana
dendrítica, são determinantes importantes como o
estímulos sinápticos afetaram osneurônios,estimulo
simpático, para os dendritos, pode ser conduzidos
passivamente para fora do corpo celular, mas esses
sinais diminuem de intensidade conforme passam
para o soma e, assim, nãoteriam influência das
células maiores. Os dendritos dos neurônios
maiores podem ter zona ativas que, usam canais
dependentes de Ca2+ e de voltagem que produzem
picos de voltagem importantes na integração de
estímulos sinápticos múltiplos, para um só neurônio.
Oaxônio é a extensão da célula que leva o estimulo
de uma célula para o próximo neurônio ou, no caso
do neurônio motor para um músculo. Geralmente,
os PAs são gerados no cone axônico, onde existe
grande concentração dos canais necessários.
Assim, os axônios, além de transmitirem
informações pelos circuitos neuronais, também
transportam substâncias químicas para os terminais
sinápticos, ou a partir deles, pelo transporte
axônicos. Os neurônios da medula e do cérebro
diferem dos neurônios motores no tamanho da
soma, comprimento, tamanho e números do axônio
e número de terminações pré-sinápticas.
 Transporte axônico
Os componentes da membrana e do citoplasma
originados no aparelho biossintético do soma, deve
ser distribuídos no aparelho biossintético do soma
para repor materiais secretados ou desativados ao
longo do axônio e, para os elementos das
terminações pré-sinápticas.
Um mecanismo chamado transporte axônico é
responsável por essa distribuição. Existem vários
tipos de transporte axônicos.
O transporte axônico requer energia metabólica e
envolve íons cálcio. Os microtúbulos formam o
sistema de guias ao longo dos quais as organelas
se movem. As organelas se conectam aos
microtubulos por meio de ligação.
O Ca2+ desencadeia o movimento das organelas ao
longo dos microtubulos. Proteínas motoras
especiais, associadas aos microtubulos, chamadas
cinesina e dineina, são necessárias para o
transporte axônico.O transporte axônico se dá nas
duas direções:
1. O transporte da soma para os terminais axonais
é chamado transporte axonal anterógrado
esse processo envolve a cinesina e permite a
reposição das vesículas sinápticas e das
enzimas responsáveis pela síntese de
neurotransmissores nos terminais sinápticos.;
2. Há o transporte de vesículas contendo proteínas,
lipídeos, neurotransmissores, açúcares e etc.O
transporte feito na direção oposta, impulsionado
pela dineina, é chamadotransporte axônico
retrogrado. Esse processo o faz com que a
membrana reciclada das vesículas sinápticas
retorne para o soma, para que seja submetido à
degradação nos lisossomos.Há o transporte de
toxinas, vírus e fatores de crescimento de
nervos.
Figura 14: (A) Peptídeos sintetizados e empacotados;
(B) Transporte axonal rápido ao longo da rede de
microtúbulos; (C) conteúdo das vesículas liberados
por exocitose; (D) Reciclagem das vesículas
sinápticas; (E) transporte axonal rápido retrógrado;
(F) componentes velhos da membrana são digeridos
nos lisossomos. (a) RER; (b) soma; (c) lisossomo; (d)
aparelho de Golgi; (e) Vesícula sináptica.
Pequenos botões chamados terminações pré-
sinápticas estão sobre a superfície dos dentritos e
da soma. Essas terminações podem ser
excitatórias, quando secretam substâncias que
existam os neurônios pré-sinápticos, ou podem ser
inibitórias, quando o inibem.
Os neurônios interconectados constituem os
circuitos neurais, que são redes de comunicações
feitas através de PAs. As informações passam por
transmissões sinápticas, onde o terminal pré-
sináptico libera substâncias neurotransmissoras na
fenda sináptica.A liberação de neurotransmissores
na fenda sináptica ocorre por exocitose. Quando a
despolarização de um PA alcança o terminal
axônico, mudança no potencial de membrana do
terminal axônico que possui canais de Ca2+
controlados por voltagem que se abrem em
resposta à despolarização.Como os íons 20Ca são
mais concentrados no LEC do que no citosol, eles
se movem para dentro da célula. O Ca2+ liga-se a
proteína reguladora e inicia a exocitose. A
membrana da vesícula sináptica se funde com a
membrana celular, com o auxílio de várias proteínas
da membrana. A área fundida se abre e os
neurotransmissores se movem de dentro da
vesícula sináptica para fenda sináptica.As
moléculas do neurotransmissor se difundem através
da fenda para se ligarem com receptores na
membrana da célula pós-sináptica. Quando os
neurotransmissores se ligam aos seus receptores,
uma resposta é iniciada na célula pós-sináptica.
Figura 15: Transferência de informações na sinapse. (A) um
potencial de ação despolariza o terminal axônico; (B) a
despolarização abre canais de Ca2+ controlados por voltagem e o
Ca2+ entra na célula; (C) a entrada do 20Ca inicia a exocitose do
conteúdo das vesículas sinápticas; (D) o neurotransmissor se
difunde através da fenda sináptica e se liga aos receptores na célula
pós-sináptica; (E) a ligação do neurotransmissor inicia uma
resposta na célula pós-sináptica. (a) terminal axônico; (b) vesículas
sináptica; (c) proteína de ancoragem; (d) resposta celular; (e) célula
pós-sináptica; (f) canal de Ca2+ controlado por voltagem; (g)
receptor; (h) fenda sináptica; (i) molécula do neurotransmissor.
O restante do conteúdo da fenda é captado por
células a Glia, que rodeiam os neurônios. As
terminações pré-sinápticas têm duas estruturas
internas: vesículas com neurotransmissores e
mitocôndrias, que fornecem ATP para síntese das
substâncias transmissoras liberadas causa a
alteração da permeabilidade da membrana pré-
sináptica. A membrana pré-sináptica contém muitos
canais de 20Ca sensíveis à voltagem, quando o
potencial de ação despolariza a terminação, muitos
20Ca fluem para dentro do botão, permitindo que as
terminações e as vesículas com
neurotransmissores sejam excitadas. Na sinapse,
esse conteúdo se liga aos receptores de membrana
no neurônio pós-sináptico para alterar o
funcionamento dessa célula.
306

Matriz de suporte
O ambiente local da maior parte dos neurônios do
SNC é controlado de forma que, essas células são
protegidas de variações extremas na composição
do líquido extracelular que os banham. Esse
controle é feito pela função de tampão da microglia,
pela regulação da circulação do SNC, pela
presença da barreira hematoencefalica e pelas
trocas de substâncias entre o líquido cerebroespinal
(LCE) e o fluido extracelular do SNC.
Células Schwann
Encapsulam as células dos gânglios das raízes
dorsais e dos nervos cranianos, regulando seu
microambiente de modo semelhante dos astrócitos.
As células da microglia são células fagocitárias
latentes. Elas são auxiliadas pela neuroglia e por
outras células fagocitárias que invadem o SNC a
partir da circulação.A maior parte do LCE é
secretada por células ependimárias especializadas
dos plexoscoróides, localizadas no sistema
ventricular.

Neuroglia Barreira hematoencefalica

A neuroglia não participa da comunicação em curto
prazo da informação no SN, alguns tipos de células
da glia capturam moléculas de neurotransmissores
e, influência de forma direta a atividade sináptica
outras formam as bainhas de mielina de vários
axônios, o que aumenta a velocidade dos potenciais
de ação ao longo do axônio, permitindo, que alguns
axônios se comuniquem, rapidamente, por
distâncias relativamente longas.
O movimento de moléculas grandes e com carga de
sangue para o cérebro e medula é restringido. A
restrição se deve a ação de barreira das células
endoteliais capilares no SNC e as junções oclusivas
entre elas. Os astrócitos podem ajudar a limitar o
movimento de algumas substâncias. Ex.: eles
podem captar K+ e, desse modo, regular a [K+].

Astrócitos
Regulam o microambiente do SNC. Seus
processos entram em contato com os neurônios e
cercam grupos de terminações sinápticas, isolando-
os de sinapses adjacentes e do espaço extracelular
geral. Os astrócitos também têmpodócitos que
entram em contato com os capilares e TC na
superfície do SNC, a pia-mater. os astrócitos
servem para tamponar o ambiente extracelular dos
neurônios em relação aos íons e aos
neurotransmissores, seu citoplasma contém
filamentos gliais que fornecem suporte mecânico
para o tecido do SNC.

Podócitos
Figura 16: Células da glia do SNC. (a) célula ependimárias;
Participam da mediação da entrada de substâncias (b) microglia; (c) capilar; (d) astrócito; (e) oligodendrócito;
no SNC. Essas células podem captar íons K+ e (f) nó; (g) axônio; (h) mielina; (i) interneurônio.
neutransmissores, que são metabolizados,
biodegradadas ou reciclados. Após lesão, os
podócitos dos astrócitos que contem esses
elementos se hipertrofiam e forma cicatrizes gliais.

Oligodendrócitos
Vários axônios são cercados por uma capa de
mielina, formada por enrolamento em espiral de
varias camadas de membrana da célula da glia. A
mielina aumenta a velocidade de condução do
potencial de ação devido, à restrição do fluxo de
corrente iônica por pequenas porções não
mielinizadas do axônio entre as bainhas adjacentes
das células de Schwann, os nódulos de Ranvier.

307
 BIOELETROGENESE
O transporte de íons através da membrana é
realizado por proteínas especializadas localizadas
na membrana celular. Se a bicamada lipídica estiver
ausente de proteínas, a membrana será altamente
permeável, mesmo a íons muito pequenos.
A diferença de cargas geradas é o potencial
elétrico, que tem como medida volt (V). A corrente
elétrica é o fluxo entre esses dois pontos. Essa
diferença de potencial elétrico é mantida na célula
pela ação da bomba Na+ e K+ e pela busca
constante do equilíbrio eletroquímico pelos íons
envolvidos. Por esse sistema de bombeamento,
mais a difusão de potencial entre o meio interno e o
externo, ou seja, cria energia potencial:
Bioeletrogenese.
Potencial de repouso (PR)
É a diferença de potencial que existe através da
membrana celular excitável, como as células
nervosas e as musculares no período entre dois PA.
O PR é estabelecido pelos potenciais de difusão,
resultante das diferenças de concentração para
vários íons, através da membrana celular. Cada íon
tenta impulsionar o potencial de membrana em
direção a seu próprio potencial de equilíbrio.
Os íons mais permeáveis em repouso terão
contribuições menores terão pouca ou nenhuma
contribuição.O PR dessas células está entre -70 a -
80mV. O PR está próximo do potencial de equilíbrio
do 19K e do 17Cl, pois a permeabilidade a esses íons
em repouso é alta. O PR está longe dos potenciais
de equilíbrio do 11Na e 20Ca, pois a permeabilidade
a esses íons em repouso é baixa.
Figura 17: (A) no PR, os canais de 11Na estão fechados; (B)
quando a membrana é despolarizada, mudanças
conformacionais abrem os canais de 11Na.
Potencial de ação (PA)
As células possuem um potencial eletroquímico
gerado por elas mesmas. A alteração rápida deste
potencial, seguida pela restauração do mesmo, é
chamada de PA.É um fenômeno das células
excitáveis,como as nervosas e as musculares, que
consiste na rápida despolarização, seguida por
repolarização do potencial de membrana. São os
mecanismos básicos para a transmissão da
informação no SN e em todos os tipos de músculos.
 Despolarização: É o processo que torna o PM
menos negativo. Como observado, o PR das
células excitáveis é orientado com o interior da
célula negativa. A despolarização torna o interior
da célula menos negativa, até mesmo, fazer
com que o interior da célula fique positivo.
 Hiperpolarização: É o processo que torna o PM
mais negativa. Semelhante à despolarização, os
termos, aumentando ou diminuindo, não
deveriam ser utilizadopara descrever a variação
que torna o PM mais negativo.
 Corrente de influxo: É o fluxo de carga positiva
para fora da célula, corrente de
efluxohiperpolarizam o PM. ex.: a corrente de
influxo é o fluxo onde o sódio para dentro da
célula, durante o curso ascendente do PA;
 Corrente de efluxo: É o fluxo de carga positiva
para fora das células corrente de
efluxohiperpolarizam o PM. Um exemplo de
corrente de efluxo é o fluxo de 19K para fora da
célula, durante a fase de despolarização do PA
Figura 18: Condução do potencial de ação. (A) um
potencial graduado acima do limiar alcança a zona de
disparo; (B) canal de Na+ controlados por voltagem se
abrem e o Na+ entra PM axônio; (C) cargas positivas fluem
para os segmentos adjacentes do neurônio por fluxo de
corrente local; (D) o fluxo de corrente local da região ativa
faz com que os outros segmentos da membrana se
despolarizem; (E) o período refratário impede a condução
retrógrada. A perda de K+ do citoplasma repolariza a
membrana. (a) região refratária; (b) região ativa (c) região
inativa.
308
 Limiar
É o potencial de membrana no qual é inevitável a
ocorrência do potencial de ação.Quando atinge o
limiar, abrem-se canais de 11Na, e muito 11Na do
meio extracelular flui para o meio intracelular. A
célula recebe muita carga positiva do 11Na e eleva
seu potencial elétrico até 20mv. Essa fase
ascendente é chamada despolarização. Quando
houver aumento na condutância para o Na+, ele
entrará na célula e alcançará o limiar de
desencadeamento do PA. Esse limiar é o valor
elétrico que cada célula possui para provocar a
abertura de canais dependentes de voltagens.
Assim, quando essas células atingem esse valor,
novos canais do 11Na e 19K abrem-se permitindo o
fluxo de 11Na e efluxo de 19K.
Quando os canais de 19K abrem-se e ocorre
acentuado fluxo de 19K para o meio extracelular.
Assim, a célula perde carga positiva e retorna seu
potencial de membrana ao valor mais negativa esta
fase chama-se repolarização.
Algumas vezes o canal de 19K tarda a se fechar e o
fluxo de 19K ocorre em demasia, então à célula fica
mais negativa do que durante o repouso, tendo Figura 20: Modelo do canal de Na+ controlado por
voltagem. (A) durante o potencial de membrana em
essa fase o nome de hiperpolarização.Durante o repouso o portão de ativação fecha o canal; (B) o estimulo
período da repolarização, nenhum novo estímulo despolarizante chega ao canal. Portão de ativação abre; (C)
pode voltar a alterar os canais voltagem com o portão de ativação aberto, o Na+ entra na célula; (D)
o portão de inativação se fecha e a entrada de Na+ para; (E)
dependendo da célula. A este período damos o durante a repolarização causada pela saída do K+ da célula,
nome de período refratório absoluto. No final da os dois portões voltam ás suas posições iniciais.
repolarização, há o período refratário relativo, no
qual um estímulo forte pode gerar novo potencial de
ação.

Figura 21: (1) potencial de membrana em repouso; (2)

estímulo despolarizante; (3) membrana despolarizada até o
limiar. Os canais do Na+ controlados por voltagem se
abrem rapidamente e o Na+ entra na célula de K+ controlado
por voltagem, e começam a se abrir lentamente; (4) a
entrada rápida de Na+ despolariza a célula; (5) os canais de
Na+ se fecham e os canais de K+ mais lentos se abrem; (6)
o K+ se move da célula para o líquido extracelular; (7) os
canais de K+ continuam abertos e mais K+ deixa a célula,
hiperpolarizando-a; (8) os canais de K+ controlados por
voltagem se fecham e menos K+ sai da célula; (9) a célula
em repouso.

Figura 19: (1) canais de Na+ e k+. (A) ambos os canais

fechados; (B) os canais de Na+ se abrem; (D) os canais de
Na+ voltam à posição original, ao passo que os canais de
K+ permanecem abertos; (E) ambos os canais estão
fechados. (a) período refratário absoluto; (b) período
refratário relativo.

309
 Potencial de membrana (PM)
Todas as células tem potencial de repouso (PR),
em torno de -70mV. Uma das características dos
neurônios é a sua capacidade de alterar seu PA
rapidamente, em resposta a estímulo apropriado,
com o PA sendo uma resposta mais significativa.
Quando um microeletródio é inserido, através da
membrana plasmática do axônio de uma lula,
registra-se a diferença de potencial entre a ponta do
eletródio, dentro da célula, e do eletrólito colocado-
fora da célula. O eletródio interno registra valor de
cerca de 70mV, negativos em relação ao eletródio
externo. Essa diferença de 70mV é o PRM do
axônio.
Vários solutos do corpo, incluindo componentes
orgânicos como piruvato e o lactato, são íons e
carregam uma carga elétrica líquida. O K+é o
principal cátion dentro das células, e o Na+
predomina no LEC. Quanto aos anions, os íons Cl-
ficam com o Na+ no LEC. Os íons fosfatos e as
proteínas negativamente carregadas são os
principais ânions do LIC.
O comportamento intracelular não é eletricamente
neutro: existem algumas proteínas aniônicas dentro
das células que não possuemcátions
correspondentes, dando às células uma carga
líquida negativa. O compartimento extracelular tem
uma carga líquida positiva: alguns cátions de LEC.
Não possuem anions correspondentes. Uma
consequência desta distribuição desigual de íons e
que os compartimentos intracelular e extracelular
não estão em equilíbrio elétrico. Ao invés isso, os
dois compartimentos existem num estado de
desequilíbrio elétrico. Esse desequilíbrio geram
sinais elétricos conhecidos como PA.
No corpo, a separação das cargas elétricas
acontece através da membrana celular. A imagem a
seguir mostra uma célula artificial preenchida com
moléculas que se dissociam em íons positivos e
negativos, representadas pelos sinais mais e
menos.As moléculas eram inicialmente
eletricamente neutras, há numero igual de íons
positivos e negativos dentro da célula.Colocamos
uma solução aquosa, também eletricamente neutra,
que tem os mesmos tipos de cátions e ânios. A
bicamada de uma célula real, não e permeável a
íons. A água pode atravessar livremente esta
membrana celular, igualando as concentrações
extracelular e intracelular de íons. Uma proteína
carreadora de transporte ativo é inserida na
membrana. Este carreador usa energia para mover
íons positivos para fora da célula contra seu
gradiente de concentração. Os íons negativos da
célula tentam seguir os íons positivos e negativos.
Como a membrana é impermeável a íons negativos,
eles permanecem retidos na célula. Os íons
positivos presentes fora da célula podem tentar
passar para dentro dele, atraídos pela carga
negativa resultante do LIC, mas a membrana não
permite que estes cátions vazem através dela.
Figura 22: Separação de carga elétrica. a membrana celular
atua como um isolante para impedir o movimento livre de
íons entre os compartimentos intracelular e extracelular.
(1) A célula e a solução estão elétrica e quimicamente em
equilíbrio. (2) A célula e a solução estão em desequilíbrio
químico elétrico. É usada energia para bombear um cátion
para fora da célula, deixando uma carga resultante de -1 na
célula e +1 fora dela: (a) e (c) do LIC; (b) e (e) LEC; (d)
escala de carga absoluta. (3) Numa escala de carga
absoluta o LEC teria +1 e o LIC teria -1. As mensurações
fisiológicas sempre estão numa escala relativa, na qual é
atribuído um valor zero ao LEC. Isso desloca a escala para
a esquerda e dá ao interior da célula uma carga relativa de -
2.
Assim que o primeiro íon positivo deixa a célula, o
equilíbrio elétrico entre o LEC e o LIC é rompido: o
interior da célula tem uma carga líquida de -1, o
exterior da célula tem uma carga líquida de +1.
O aporte de energia para transportar íons através
da membrana criou um gradiente elétrico, isto é,
uma diferença de carga líquida entre as duas
regiões.
O transporte ativo de íons positivos para fora da
célula cria um gradiente de concentração: agora há
mais íons positivos fora da célula do que dentro. a
combinação do gradiente elétrico e do gradiente de
concentração é chamado de gradiente
eletroquímico. A célula permanece em equilíbrio
osmótico porque a água pode mover-se livremente
através da membrana em resposta ao movimento
dos solutos. Um gradiente elétrico entre o LIC e o
LEC é conhecido como diferença de potencial de
membrana em repouso, ou potencial de
membrana para simplificar.Podemos dividir esse
nome em partes:
1. A parte em repouso do nome vem to fato de
que esse gradiente elétrico está presente em
todas as células vivas, inclusive naquelas que
parecem, não ter atividade elétrica. Nestas
células em repouso, o potencial de membrana
alcançou um estado estacionário e não está
mudando;
2. A parte potencial, do nome vem do fato de que
o gradiente elétrico criado pelo transporte ativo
de íons da membrana celular é uma forma de
energia armazenada, ou potencial, da mesma
forma de energia potencial.
310
Quando moléculas com cargas opostas se unem,
elas liberam energia, que pode ser usada para
realizar trabalho da mesma forma que as moléculas
se movendo através dos seus gradientes de
concentração podem realizar trabalho. O trabalho
feito pela energia elétrica inclui a abertura de canais
controlados por voltagem na membrana e o inicio
dos sinais elétricos.
3. A parte diferencial dá nome e para lembrar que
o potencial de membrana representa uma
diferença na quantidade de carga elétrica dentro
e fora da célula.
Voltímetro
O equipamento usado para medir o potencial de
membrana celular. Os eletrodos são produzidos a
partir de tubos de vidro ocos tracionados formando
pontos muitos finos. Estas micropipetas são
preenchidas com um líquido que conduz
eletricidade e conectadas a um voltímetro, que
mede a diferença elétrica entre dois pontos em
unidades como os Volts (v) ou milivolts (mV). Um
eletrodo da célula um eletrodo de referência. É
colocado no banho externo que representa o líquido
extracelular.
Figura 23: Medindo a diferença de potencial da membrana.
(a) banho contendo salina; (b) célula; (c) um eletrodo de
registro é colocado dentro da célula; (d) entrada; (e) o terra
ou eletrodo de referencia é colocado no banho e é dado a
ele um valor de 0mv; (f) o registrador dos sinais registra as
mudanças no potencial de membrana com o passar do
tempo; (g) saída; (h) o voltímetro mede a diferença de
carga elétrica entre o interior de uma célula e a solução
que a circunda. Este valor é a diferença de potencial da
membrana, ou mV.
O potencial de membrana em repouso é devido ao
potássio: podemos usar uma célula artificial
diferente para mostrar como o potencial de
membrana em repouso surge numa célula viva.
Figura 24: Potencial de equilíbrio do potássio: (1) uma
célula artificial cuja membrana é impermeável aos íons é
preenchida com K+ e grandes proteínas aniônicas. estas
células são colocadas numa solução de Na+ e Cl- a célula e
a solução são eletricamente neutras: (a) células artificiais.
(2) um canal de vazamento de K+ é inserido na membrana.
o K+ vaza para fora da célula porque há um gradiente de
concentração do K+: (a) canal de vazamento de K+. (3) o
potencial de membrana negativo atrai o K+ de volta para
dentro, da célula. Quando o gradiente elétrico se opõe ao
gradiente de concentração equilíbrio para o K+: (a) o
gradiente de concentração; (b) gradiente elétrico.
311
Nafigura 1: a célula artificial possui uma membrana
impermeável aos íons. A célula contém K+ e
proteínas grandes carregadas negativamente,
representada por Pr-. A célula é colocada numa
solução de Na+ e Cl-. A célula e a solução são
neutras eletricamente, e o sistema em equilíbrio
elétrico. Existem gradientes de concentração para
todos os quatro tipos de íons no sistema, e todas se
difundiriam a favos dos seus respectivos gradientes
de concentração se eles pudessem atravessar a
membrana celular;
Nafigura 2: um canal de vazamento de K+ é
inserido na membrana, tornando-a permeável
somente ao K+. Como não há inicialmente no LEC,
algum K+ sairá da célula, a favor do seu gradiente
de concentração.
A medida que o K+ deixa a célula, as proteínas de
carga negativa, Pr-, são incapazes de segui-la
porque a membrana células não é permeável a
elas. As proteínas estabelecem gradativamente
uma carga negativa dentro da célula, à medida que
é mais K+ se difunde para fora da célula. Se a única
força que atua no K+ fosse o gradiente de
concentração, o K+ sairia da célula até que a
concentração de K+ dentro da célula fosse igual à
concentração de K+ fora dela. A perda de íons
positivos da célula cria um gradiente elétrico. Pelo
fato de cargas opostas atraírem-se umas as outras,
as proteínas de carga negativa dentro da célula
tentam puxar o K+ de volta para dentro dela. Num
ponto desse processo, a força elétrica que atrai o K+
para dentro da célula se torna igual em magnitude
ao gradiente de concentração química que empurra
o K+ para fora da célula. Neste ponto, o movimento
resultante de K+ cessa. A taxa de íons K+ que se
movem para fora da célula a favor do seu gradiente
de concentração é igual à taxa no qual os íons K+
se movem para dentro da célula a favor do
gradiente elétrico.
 COMUNICAÇÃO CELULAR
Os neurônios se comunicam uns com os outros,
através da liberação de pequenos peptídeos,
chamados neurotransmissores, que podem atuar
em órgãos distantes ou difunde-se por uma curta
distância, atuando sobre as células-alvo justapostas
numa conexão chamada sinapse, essa transmissão
integra sinais elétricos e químicos:
Receptores metabotrópicos
São receptores acoplados à proteína G, os
domínios extracelulares e citoplasmáticos desses
receptores diferem muito, essas diferenças
permitem o desenvolvimento de agonistas que
ativam ou inibem subtipos específicos de receptores
metabotrópicos.
Receptores adrenérgicos
São seletivos para a norepinefrina e a epinefrina.
Esses receptores são divididos em duas classes,
chamadosα e β, acoplados a proteínas de suporte
citoplasmáticas e as cascatas de sinalização distais.

Receptores α
Os receptores αadrenérgicos são divididos em
α1 e α2 os receptores α1 efetuam a sinalização
através de vias mediadas por Gi, que geram IP3, que
mobiliza as reservas intracelulares de Ca2+, e DAG,
que ativa a proteína-cinase C.
 Os receptoresα1adrenérgicos:São expressos
no músculo liso vascular, no músculo liso do
trato geniturinário, no músculo liso intestinal, no
Figura 25: (1) Os neurotransmissores são sintetizados e
coração e no fígado.
armazenados no neurônio, especializados na liberação de  Os receptoresα2adrenérgico: Ativam a Gi, uma
neurotransmissor. Após sua produção são transportados do proteína G inibitória. Ele exerce várias ações de
citoplasma para o interior de vesículas, atingindo altas
concentrações. As vesículas sofrem um processo iniciador sinalização, incluindo inibição da adenililciclase,
fixando-se sobre a zona ativa da membrana plasmática da ativando os canais de K+ retificadores
terminação pré-sináptica; (2) Ao atingir a voltagem limiar no
neurônio, um PA é iniciado e propagado ao longo da membrana
internamente dirigidos acoplados à proteína G,
axônica até a terminação nervosa pré-sináptica; (3) A inibindo dos canais de Ca2+ neuronais.
despolarização da membrana provoca abertura dos canais de
Ca2+ dependente de voltagem e o influxo de Ca2+ através desses
canais abertos para a terminação nervosa pré-sináptica; (4) Na
Receptores-β
Receptores βadrenérgicos são divididos em três
terminação nervosa pré-sináptica, a rápida elevação da
concentração de Ca2+ provoca a fusão das vesículas cheias de
classes, denominadasβ1, β2, β3 todas elas ativam
neurotransmissores com as proteínas na membrana plasmática
uma proteína G estimuladoras, Gs. A Gs ativa a
pré-sináptica. Após a fusão da vesícula, ocorre liberação do
neurotransmissor na fenda sináptica; adenililciclase, elevando os níveis de AMPc
(5) Os
neurotransmissores difundem-se através da fenda sináptica,
intracelular que ativa a proteína-cinase, que
ligando-se a duas classes de receptores sobre a membrana
fosforilam proteínas celulares, incluindo canais
pós-sináptica: (5a) Ligação nos receptores ionotrópicos
iônicos.
regulados por ligantes abre canais que permitem o fluxo de
íons através da membrana pós-sináptica; (5b) Ligação aos
 Os receptores β1adrenérgico: Localizam-se no
receptores metabotrópicos produz ativação das cascatas de
coração e nos rins, onde são encontradas nas
sinalização de segundos mensageiros intracelulares; (6) Os
potenciais pós-sinápticos excitatórios e os potenciais pós-
células justa glomerulares renais, onde induz a
sinápticos propagam-se ao longo da membrana da célula pós-
liberação de renina. No coração a estimulação
sináptica. (7) A estimulação da célula pós-sináptica termina
com a remoção do neurotransmissor, dessensibilizaram do dos receptores P1 cardíacos provoca aumento no
receptor pós-sináptico ou uma combinação de ambos. Essa
degradação ocorre de duas maneiras: (a) Degradação do
inotropismo (força de contração), mediado pela
fosforilação dos canais de Ca2+. Quando no
neurotransmissor por enzimas na fenda sináptica. (b) Captação
por transportadores na terminação sináptica, que termina na
cronotropismo (frequência diminuída
ação sináptica e permite a reciclagem do neurotransmissor em
vesículas sinápticas. cardíaca)que é resultado da taxa de
despolarização da fase 4 das células marca-
Receptores pós-sinápticos passo do nó-sinoatrial.
Essas proteínas são divididas em duas classes; os  Os receptoresβ2 adrenérgicos:São expressos
receptores ionotrópicos e os metabotrópicos. no músculo liso, no fígado e no músculo
esquelético, no músculo liso, e no fígado. No
Receptores ionotrópicos músculo esquelético e ativação dessas mesmas
vias de sinalização estimula a glicogenólise e
São receptores como os nicotínicos de acetilcolina
promove a captação de K+.
e os de GABA do tipo A. A ligação de uma molécula
de ligante ao receptor leva a uma alteração  Os receptoresβ3 adrenérgicos são expressos
conformacionalalostérica, que abre o poro do canal. no tecido adiposo, sua estimulação determina
um aumento de lipólise.

312

Figura 26: Receptores adrenérgicos. (1) transportadores de L-
aminoácidos aromáticos: (a) Na+; (b) tirosina;
diidroxifenilalanina (L-dopa); (d) dopamina. (2) monoaminas
+
vesiculares (VMAT): (a) H ; (b) dopamina. (3) transportador de Ne:
(a) Na+; (b) DOPGA. (4) receptor α2 adrenérgico (auto-receptor). (5)
receptores adrenérgicos pós-sinápticos.
Receptores colinérgicos
Principal neurotransmissor na junção
neuromuscular, deflagrando a contração muscular.
A Ach é sintetizada numa única etapa a partir da
colina e da acetil coenzima-A pela enzima colina
ChTA; a Ach é transportada em vesículas
sinápticas e é fornecida por uma ATPase, que
bombeia prótons para dentro da vesícula. Uma vez
liberada na fenda sináptica, a Ach liga-se a uma de
duas classes de receptores e liga-se na membrana
sináptica, os efeitos da Ach em sinapses
colinérgicas são determinadas, pelo tipo de receptor
de ACh presente nessa sinapse. Os receptores
colinérgicos são divididos em duas grandes classes:
os receptores muscarínicos e os nicotínicos.
Receptores muscarínicos
Receptores acoplados à proteína G com domínio
transmembranares. A ativação da proteína G pela
ligação do agonista aos receptores muscarínicos
tem efeitos sobre a célula, que consiste em inibição
da adenililciclase e estimulação da fosfolipases
influenciando os canais iônicos através de
moléculas de segundos mensageiros. Foram
detectados cinco DNAs distintos para os receptores
muscarínicos, chamados M1-M5. Eles formam dois
grupos, os receptores M1, M3 e M5 que estão
acoplados a proteínas G responsáveis pela
estimulação da fosfolipases C. Os receptores M2 e
M4estão acoplados a proteínas G responsáveis pela
inibição da adenililciclase e ativação dos canais de
K+, os receptores M1 expressos em neurônios
corticais e gânglios autônomos, os receptores M2 no
músculo cardíaco.
313
Receptores nicotínicos
As transmissões colinérgicas são resultado da
ligação da Ach ao nAchR que deflagra uma
alteração na conformação do receptor que, cria um
poro relativo para cátions monovalentes através da
membrana celular, que são também permeáveis a
íons K+ e Na+. Quando aberto, esses canais
produzem uma corrente efetiva de entrada de Na+,
que despolariza a célula. O receptor nicotínico de
Ach é constituído de cinco subunidades, que são
designados em α, β, γ, δ e ɛ.
(c)
Figura 27: (1) A colina é transportada até a terminação
nervosacolinérgica pré-sináptica por um co-transportadorde
Na+colina de alta afinidade. A enzima colinaacetiltransferase
catalisa a formação da ACh a partir da acetil coenzima A ecolina.
(a) Na+; (b) colina. (2) A ACh recém-sintetizada é acondicionadaem
vesículas. O transporte da Achnavesícula é mediado por um
contratransportadorde H+ACh. As vesículascontendoACh fundem-
se com a membrana plasmática quando os níveis intracelulares de
cálcio aumentam em resposta a um PA pré-sináptico, liberando o
neurotransmissorna fenda sináptica. A Achdifunde-sena fenda
sináptica e liga-se a receptores pós-sinápticos pré-sinápticos. (a)
canal de cálcio; (b) Ca2+. (3)Os receptores muscarínicos M2 e M4
pré-sinápticosinibem a entrada de Ca2+ no neurônio pré-
sináptico,diminuindo, assim, a fusão das vesículas e a
liberaçãodeACh; e os receptores nicotínicos pré-sinápticos
aumentam a entrada de Ca2+ no neurônio pré-sináptico aumentando
a fusão das vesículas e a liberação de Ach: (a) receptor
muscarinico de Ach (M2 e M4); (b) receptores nicotínicos de Ach.
(4) Ach na fenda sináptica édegradada pela acetilcolinesterase
(AChE) ligada àmembrana em colina e acetato. (5) Os receptores
muscarínicos M2 e M4 pós-sinápticos são inibitórios.Os receptores
muscarinicos são receptores acoplados a proteína G, que alteram
vias de sinalização da célula, incluindo ativação da fosfolipase C e
abertura do canal de K+.(6) Os receptores nicotínicos são canais
iônicos regulados por ligantes, que são permeaveis a cátions.Os
receptores nicotínicos são excitatórios.
 NEUROTRANSMISSORES Norepinefrina (Ne)
O SNP usa: É um agonista nos receptoresα1 e α2 sua
 Ach; administração sistêmica aumenta a pressão arterial
 Ne. sistólica, diastólica e a resistência periférica total. A
O SNC: Ne aumenta a frequênciacardíaca, aumenta o
 Ach; volume sistólico, mantendo o débito cardíaco
 NE; inalterado. A NE é usada em emergências do
 Peptídeosneuroativos. choque distributivo.
A transmissão por pequenos neurotransmissores
desempenham papel neuromodelador. Os Dopamina
neurotransmissores são organizados em várias Ativam alguns subtipos de receptores de
categorias, com base na sua estrutura e função. A catecolaminas, nos tecidos periféricos e o efeito
primeira categoria de neurotransmissores de predominante dependem da concentração local do
aminoácidos inclui o: composto. A DoA é usada no tratamento de choque
 Glutamato: principal neurotransmissor causado por baixo débito cardíaco e acompanhado
excitatório, atuando sobre receptor ionotrópicos de comprometimento da função renal, resultando
quantometabotrópicos; em oligúria.
 Aspartato;
Glutamato
 GABA: é um neurotransmissor inibitório no
A ligação do glutamato aos seus receptores
SNC.
desencadeia eventos moleculares e celulares
Os neurotransmissores de aminas biogênicos
associados a numerosas vias fisiológicas e
derivam de aminoácidos descarboxilases, incluindo-
fisiopatológicas, incluindo a sensação da dor,
as:
neurotoxicidade cerebral e alterações sinápticas
 Norepinefrina: Liberada por neurônios
envolvidas na memória.
simpáticos produzindo resposta simpática,
modulando funções como o estado de alerta e
consciência.
 Dopamina: Transportada em vesículas
sinápticas, algumas vezes a dopamina é
convertida em norepinefrina no interior das
vesículas sinápticas pela enzima dopamina-β
hidroxilase.
 Epinefrina: Liberada, em resposta a estresse.
 Serotonina;
 Histamina.
As purinas adenosina e trifosfato de adenosina
(ATP) também são utilizados na neurotransmissão
central.

Neurotransmissão adrenérgica
A síntese da epinefrina predomina nas células da
medula suprarrenal, enquanto os neurônios
adrenérgicos produzem norepinefrina.

Epinefrina
É um agonista nos receptores α e β adrenérgicos,
nos receptores β1, aumentam a força de contração
cardíaca e o débito cardíaco, com consequente
aumento no consumo de oxigênio do coração e na
pressão arterial sistólica. A estimulação do β2
aumenta o fluxo sanguíneo para o músculo
esquelético, relaxa o músculo liso brônquico e
aumenta a concentração de glicose e de ácidos
graxos livres no sangue. A epinefrina é usada no
tratamento da asma e em anestésicos locais.

314
 SNC
Tem três funções básicas:
1. Processar informações que chegam; (sistema
sensorial);
2. Organizar a função motora; (sistema
somático);
3. Processar as tomadas de decisões (funções
corticais elaboradas).
O sistema inclui neurônios sensoriais e neurônios
motores, e diversos inter-neurônios no SNC que
interconectam as partes e estão envolvidos em
processos mais avançados e complexos do SN.
 A divisão sensorial (aferente):Traz
informações para dentro do SNC. Em geral
iniciando com a atividade nos receptores
sensoriais na periferia. Esses receptores
incluem receptores visuais, receptores auditivos,
quimiorreceptores e os receptores SS. Essas
informações aferentes são transmitidas para
níveis progressivamente mais elevados do SNC
e, por fim para o córtex cerebral.
 A divisão motora (eferente): Conduz
informações para fora do SNC, até a periferia
essas informações resultam na concentração
dos músculos esqueléticos, dos músculos lisos
e do músculo cardíaco ou nas secreções das
glândulas endócrinas e exócrinas.
Córtex cerebral
As interações das varias partes do córtex cerebral
entre ele e as outras partes do cérebro são
responsáveis por muitas das funções superiores
que caracterizam os humanos.
 Lobo frontal: Sua principal função é o
comportamento motor. As áreas motoras, pré-
motoras, cingulada motora e motora
suplementar estão localizadas no lobo frontal,
bem como no campo visual frontal essas áreas
são cruciais no planejamento e na execução do
comportamento motor. A área da Broca,
essencial para fala fica na parte inferior no giro-
frontal do hemisfério dominante para a
linguagem nos humanos. O córtex pré-frontal,
na parte rostral do lobo frontal, desempenha
papel na personalidade e no comportamento
emocional.
 Lobo parietal: Contem o córtex, SS e o córtex
de associação parietal da informação sensorial.
Conexões com o córtex frontal permite que
informações SS afetem a atividade motora.
Informações visuais, do lobo occipital chegam
ao córtex de associação parietal e ao lobo
frontal, onde ajudam guiar os movimentos
voluntários. Informações somatossensoriais
podem ser transmitidas para os centros de
linguagem, como a área de Wernicke, no
hemisfério dominante o lobo parietal, no lobo
não dominante, está envolvido na determinação
do contexto espacial.
315
 Lobo occipital: Sua função primaria é o
processamento e a percepção visuais. As
conexões dos campos visuais frontais afetam os
movimentos oculares e a projeção para o
mesencéfalo. Auxilia no controle dos
movimentos oculares convergentes, a contração
pupilas e a acomodação que ocorrem quando os
olhos se ajustam para a visão próxima.
 Lobo temporal: Tem varias conexões. A
audição, que depende do processamento e da
percepção de informações relacionadas aos
sons, é uma delas. A superfície inferior do córtex
infratemporal está envolvida no reconhecimento
da face. O lobo temporal medial pertence ao
sistema límbico que participa do
comportamento, emocional e regula o SNC. A
formação hipocâmbica está envolvida no
aprendizado e na memória. As interações das
varias partes do córtex cerebral e entre ele, e as
outras parte do cérebro são responsáveis por
muitas das funções superiores que caracterizam
os humanos.
Tronco encefálico
Conduz informações sensoriais para o tronco
encefálico e informações motoras para fora dele. O
bulbo contém centros autônomos que regulam a
respiração e a pressão sanguínea, bem como
centros que coordenam os reflexos da deglutição,
da tosse e do vômito. A ponte participa da
regulação da respiração, e envia informações dos
hemisférios cerebrais para o cerebelo.
Cerebelo
Suas funções são: a coordenação do movimento, o
planejamento e a execução dos movimentos, a
manutenção da postura e a coordenação dos
movimentos da cabeça e dos olhos.
Talamo e hipotálamo
O tálamo processa a maioria das informações
sensoriais dirigidas ao córtex cerebral e a quase
todas as informações motoras provenientes do
córtex cerebral, para o tronco encefálico e a medula
espinhal.
O hipotálamo contem centros que regulam a
temperatura do corpo, a ingestão de alimentos e o
equilíbrio hídrico. O hipotálamo também é uma
glândula endócrina que controla as secreções
hormonais da hipófise.
 Medula espinhal 2. Sistema nervoso parassimpático: Os gânglios
Contem 31 pares de N. espinhais, constituídas por parassimpáticos estão nos órgãos que inervam ou
N. sensoriais (aferentes) e N. motores (eferentes). em suas proximidades, suas fibras originadas no
 Os N. sensoriais conduzem informações da tronco encefálico ou nos segmentos sacrais da
pele, das articulações, dos M. e das vísceras da medula espinal (craniossacral).
periferia para a medula espinhal, por intermédio
da raiz dorsal e dos seus gânglios;
 Os N. motores conduzem informações da
medula espinhal para a periferia e incluem os N.
motores somáticos, que inervam o M.
esquelético, e os N. motores do SNA, que
inervam o M. cardíaco, o M. liso, as glândulas e
células secretoras.
As vias ascendentes da medula espinhal
conduzem informações motoras dos níveis mais
elevados do SNC para os N. motores que inervam a
periferia.

SNP
O sistema nervoso periférico regula as respostas
involuntárias do M. liso e do tecido glandular. É
dividido em sistema nervoso simpático (SNS),
responsável pelas respostas de luta ou fuga, e em
sistema nervoso parassimpático (SNPa),
responsável pelas respostas de repouso e digestão.
O sistema nervoso periférico sensitivo e somático
transporta sinais sensitivos da periferia para o SNC
e os sinais motores do SNC para o músculo
estriado. Esses sinais regulam o movimento
voluntário.

Sistema nervoso autônomo (SNA)

O SNA, junto com o sistema endócrino coordena a
regulação e a integração das funções corporais. O
SNA envia sinais aos tecidos-alvo, variando os
níveis de hormônio na corrente. As fibras nervosas
autônomas interagem com seus órgãos através de
uma via de dois neurônios. O primeiro origina-se no
tronco encefálico ou na medula espinal e é
denominado neurônio pré-ganglionar. O neurônio
pré-glanglionar faz sinapse fora da medula espinal
com um neurônio pós-ganglionar, que inerva o
órgão-alvo. Ele também mantém a homeostasia
através da ação combinada de seus ramos
simpáticos e parassimpáticos.
1. Sistema nervoso simpático: Originam-se da
região torácica e lombar da medula espinhal. Os
neurônios pré-ganglionares são curtos. O SNS
estimula a frequência cardíaca e a pressão
arterial, mobilizando reservas de energia do
organismo, e aumenta o fluxo sanguíneo para
os músculos e para o coração desviando-o da
pele e dos órgãos internos.Suas fibras pré-
ganglionares originam-se do primeiro segmento
torácico ao segundo ou terceiro segmento
lombar da medula espinal. O sistema simpático
prevalece em condições de estresse,
produzindo resposta de luta ou fuga.

316
 SISTEMA SOMATOSSENSORIAL (SSS)
Leva informação ao SNC sobre o estado do corpo e
de seu contato com o mundo. Isso é feito por meio
de vários receptores sensoriais como a transdução
de energias mecânicas (pressão, alongamento e
vibrações) e térmicas em sinais elétricos. Esses
sinais elétricos ocorrem nas extremidades das
cristas dos axônios dos neurônios
somatossensoriais (SS) de primeira ordem e
desencadeiam salvas de PA que refletem as
informações sobre as características do
estímulo.Os corpos celulares desses neurônios
ficam localizados na raiz dorsal e nos gânglios dos
nervos cranianos.Cada célula ganglionar dá origem
a um axônio que, após curta distância, se divide em
processos periféricos e centrais:
1. O processo periférico:das células ganglionares
coalescem para formar os nervos periféricos.
Um nervo sensorial terá apenas axônios
provenientes de gânglios sensoriais; entre tanto,
nervos mistos, que inervam os músculos,
contem fibras aferentes (sensoriais) e eferentes
(motoras).No órgão alvo, os processos
periféricos do axônio aferente se dividem, com
cada ramo terminado num receptor sensorial.
Na maioria dos casos, a própria terminação
nervosa livre forma um receptor funcional, mas
em outros casos, o terminal nervoso é
encapsulado por células acessórias e a
estrutura, como um todo, forma o receptor;
2. O processo central: do axônio entra na medula
pela raiz dorsal, ou no tronco cerebral, por um
nervo craniano. Em geral, o processo central dá
origem a vários ramos que podem fazer
sinapses com vários tipos celulares, incluindo os
neurônios de segunda ordem das vias SS. A
localização terminal desses ramos centrais varia
de acordo com o tipo de informação que é
transmitida.
Os neurônios de segunda ordem que fazem parte
da via de percepção da informação SS se projetam
para os núcleos talâmicos específicos, onde se
encontram os neurônios de terceira ordem. Esses
neurônios se projetam para o córtex
somatossensorial primário (S-I). No córtex, as
informaçõesSSsão processadas no S-I e em varias
áreas corticais de ordem maior. A informação SS
também é transmitida para o cerebelo, por outros
neurônios de segunda ordem, para que seja usado
na coordenação motora. Em particular, os
receptores de outros sistemas sensoriais estão
localizados num só órgão, onde estão presentes em
altas concentrações (o olho, no caso do sistema
visual). Em contrapartida, os receptores SS são
distribuídos ao longo do corpo (e da cabeça). Os
outros sentidos transmitem sua informação para o
cérebro por meio de um feixe nervoso único, (num
caso, por 2 ou 3 nervos), enquanto a informação SS
entra no SNC por meio das raízes nervosas e dos
nervos cranianos (primariamente o nervo trigêmeo).
317
Subdivisões
Com base na distribuição de seus receptores, o
SSS recebe três categorias de informações:
1. Exteroceptiva: É responsável pela informação
sobre o contato da pele com objetos do mundo
exterior e vários receptores mecanorreceptivos,
nociceptivos (dor) e térmicos são usados para
essa finalidade;
2. Proprioceptivo: Fornece informações sobre a
posição e o movimento do corpo e de partes do
corpo se baseia, nos receptivos encontrados
nas articulações, nos músculos e nos tendões;
3. Enteroceptivos: tem receptores que monitoram
o estado interno do corpo e inclui
mecanorreceptores que detectam distensões no
intestino ou a bexiga cheia.
As vias SS também podem ser classificadas pelo
tipo de informação que transmitem. São conhecidas
duas categorias e cada uma inclui varias
modalidades SS:
1. A sensação de toque fino inclui o toque leve,
pressão, vibração, tremores e alongamento ou
tensão;
2. O segundo grupo de sensação incluindo dor e
temperatura. Submodalidades desse inclui
sensação nociceptivas e inócuas de frio e calor
e doresmecânicas e químicas.
A informação sobre a sensação tátil é transportada,
por fibras grossas mielinizadas das classes e Aβ,
enquanto a informação sobre a dor e temperatura
Aαé transportada por fibras de menor diâmetro,
com pouca mielina (Aδ) e fibras não mielinizadas.
Inervação da pele
Baixo limiar mecanossensorial: a pele é um
órgão sensorial importante é muito inervada, com
vários tipos de fibras aferentes. Essas fibras
aferentes estão relacionadas com os
mecanorreceptores de baixo limiar.Para estudar a
resposta dos receptores táteis, usamos hastes de
pequeno diâmetro para pressionar regiões
localizadas da pele. Dessa forma, podemos
observar dois tipos de resposta ao registraràs fibras
sensoriais aferentes:
1. Resposta de adaptação rápida (AR);
2. Resposta de adaptação lenta (AL).
Fibras de AR apresentam curtos PAs, quando o
bastão é inicialmente pressionado contra a pele,
mas depois elas param de disparar, apesar da
continuação do estímulo.
Unidades de AL começa a disparar PA no inicio do
estímulo e continuam a disparar até que o estímulo
seja continuado. As fibras AR e AL podem ser
subdivididos com base em outros aspectos de seu
campo receptivo, quando o campo receptivo é
definido como a região da pele na qual se podem
evocar respostas. Os campos receptivos tem forma
circular ou oval e nele existe sensibilidade uniforme
e elevada aos estímulos, que se reduz em sua
periferia.
Propriedades das camadas receptivas: quatro
classes de fibras aferentes mecanossensíveis de
baixo limiar foram identificadas (AR1, AR2, AL1 e
AL2). Perifericamente esses axônios podem ser
concluídos como terminações nervosas livres ou
numa capsula composta de células de sustentação.
Os aferentes de AR1 terminam nos corpúsculos de
Meissner, enquanto os aferentes de AL1 terminam
nos discos de Merkel. Essas cápsulas são
pequenas e orientadas para detectar estímulos de
pressão na superfície da pele acima delas,
permitindo que o campo perceptivo dos aferentes
AL1 e AR1 sejam pequenas.
Na pele glabra, os aferentes de AL2 acabam nas
terminações de Ruffini e os aferentes de AR2
terminam nos corpúsculos de Pacini. Esses dois
receptores estão localizados na derme e TC, e só
são sensíveis aos estímulos aplicadosem território
mais amplo. As capsulas de Pacini e Meissner,
filtram estímulos que mudam lentamente ou são
constantes, tornando esses aferentes seletivamente
sensíveis a estímulos que variam.
Na pele pilosa, a relação entre os receptores e as
classes de aferentes é parecida ao da pele glabra.
As fibras AL1 e AL2 se conectam aos corpúsculos
de Merkel e Ruffini da mesma forma que na pele
glabra.
Os corpúsculos de Pacini são também responsáveis
pelas propriedades aferentes AR2, eles não são
encontradas na pele que contem cabelo, mas estão
profundamente nos tecidos que cercam os
músculos e vasos sanguíneos.
Figura 28: Mecanorreceptores cutâneos e padrões de
respostas associados às fibras aferentes: (a) corpúsculo
de Meissner; (b) corpúsculo de Paccini; (c) disco de
Merkel; (d) terminações de Ruffini; (e) cabelo; (f)
terminações nervosas livres.
SISTEMAS SENSORIAIS
Nos animais, precisamos receber informações do
ambiente onde vivemos, para podermos detectar
alterações ambientais e responder a elas. Os
órgãos do sentido constituem a porta de entrada
dos sinais ambientais.
O órgão sensorial serve como um transdutor que
converte o sinal externo em uma alteração do
potencial de membrana da célula receptora. Assim,
sinais mecânicos químicos ou luminosos são
transformados em PAs e podem ser interpretados
pelo SNC. Alterações na frequência dos PAs no
axônio podem ser usadas como indicador de
intensidade do estimulo, quanto mais forte os
estímulos, maior será o número de PAs enviados ao
SNC. Em todos os sentidos, o principio básico é o
mesmo:
 Cada célula sensorial capta apenas um tipo de
sinal, sem especificar para ele;
 O órgão sensorial serve como transdutor em
que o sinal externo, e gera potenciais
receptores;
 A informação é transmitida pelos nervos
sensoriais na forma de PAs;
 O PA em todos os nervos sensoriais é da
mesma intensidade e magnitude;
 A intensidade do estimulo é codificada pela
modulação da frequência dos PAs.
Sentido mecânico
Os mecanaceptores respondem a estímulos
mecânicos como vibração, toque, gravidade,
estriamento. O sentido tátil corresponde à sensação
sobre a pele. Há dois tipos de receptores para o
tato: receptores de adaptação rápida e lenta.
 Os receptores de adaptação rápida: levam
sinais no inicio e no final da estimulação, mas
param de responder o estimulo e continua.
Quando trocamos de roupa pela manhã,quando
colocamos anel ou óculos, inicialmente
percebemos a presença do objeto, mas ao longo
do tempo esquecemos que o objeto está lá, pois
os receptores sensoriais param de mandar
sinais quando são continuamente estimulados.
 Os receptores de adaptação lenta: mandam
sinais sensoriais ininterruptos, mantendo o SNC
informado do estimulo, se a presença deste for
prolongada. As regiões mais sensíveis ao toque
possuem mais receptores sensoriais, como a
boca e as patas/mão.Nos animais também
temos receptores sensíveis à temperatura
(termoceptores) que respondem a frio (entre 10
e 25 ºC) e ao calor (entre 30 e 45 ºC).O sentido
da dor é percebido por nociceptores. Há dois
tipos de dor levadas ao SNC por dois tipos de
nociceptores:
1. A dor rápida: sinalizada como uma pontada e
percebida imediatamente ao dano tecidual é
carregado ao SNC por neurônios mielinizados e
a rota até o córtex conta com poucas sinapses.
318
2. A dor lenta, em queimação, que é levada por
uma rede de neurônios amielinicos, chegando
lentamente ao SNC.
Durante a passagem até o córtex sensorial, os
sinais da dor passam pelo tálamo.
Controle motor
A coordenação de contração muscular para
execução de tarefas é gerada dentro do SN, pela
chegada de impulsos na junção neuromuscular e
geração de potencial de ação na unidade motora.
Quando um potencial de ação se inicia no neurônio
motor, a excitação da membrana da unidade gera
resposta de todas as fibras musculares envolvidas,
gerando contração da unidade motora.
Os músculos de vertebrados possuem diferentes
tipos de fibras de modo que o SN pode modular
quais fibras e quantas fibras estarão ativas em
determinadas atividades. Por causa disso, podemos
segurar um copo de plástico cheio de água numa
mão enquanto na outra seguramos um tijolo.Todos
os comportamentos são controlados por sinais
motores vindos do SNC. A atividade motora
voluntária ou em resposta a determinado estímulo
ambiental depende da organização dos circuitos
neuronais e do modo como os neurônios
processam e integram as informações.
As redes neuronais mais simples são os arcos-
reflexos neste caso, uma informação aferente
chega ao SNC e imediatamente uma informação
eferente sai, levando à contração coordenada do
músculo e resposta motora um exemplo, é a
retirada da mão quando tocamos um objeto quente.
Receptores
São classificados pelo tipo de estímulo que os
ativam. Os cinco tipos de receptores são: os
mecanorreceptores, os fotorreceptores, os
quimiorreceptores, os termorreceptores e os
nociceptores:
1. Os mecanorreceptores: São ativados pela
pressão ou por variações da pressão;
2. Os fotorreceptores: são ativados pela luzestão
envolvidas na visão;
3. Os quimiorreceptores: São ativados por
substâncias químicas e estão envolvidas no
olfato, no palato e na detecção de 8O e CO2 no
controle da respiração;
4. Os termorreceptores: São ativados pela
temperatura ou por variações da temperatura;
5. Os nociceptores: São ativados por fortes
estímulos de pressão, temperatura ou produtos
químicos nocivos.
Tradução sensorial
É o processo pelo qual o estímulo do ambiente ativa
o receptor e é convertido em atividade elétrica. A
conversão envolve a abertura ou o fechamento dos
canais iônicos na membrana do receptor, o que leva
a fluxo de íon através da membrana.

Vias sensoriais
Recebem informações do ambiente por meio de
receptores especializados na periferia, e transmitem
as informações por uma série de neurônios e
retransmissores sinápticos do SNC.As seguintes
etapas estão envolvidas na transmissão da
informação sensorial:

Receptores sensoriais
São ativados por estímulos do meio ambiente. Nos
sistemas visual, gustativos e auditivos os receptores
são células epiteliais especializadas. Nos sistemas
somatossensorial e olfativo, os receptores são
neurônio de primeira ordem, ou neurônios aferentes
primários. O processo de conversão, chamado
transdução sensorial, é mediado pela abertura ou
o fechamento dos canais iônicos, que leva a uma
alteração no potencial de membrana, a
despolarização ou hiperpolarização do receptor
sensorial. Essa modificação no potencial da
membrana do receptor sensorial é chamada de
potencial receptor.
Após a tradução e a geração do potencial receptor, .
a informação é transmitida ao SNC por uma série
de neurônios sensoriais aferentes, que são
designados neurônios de 1ª ordem, 2ª ordem, 3ª
ordem e 4ª ordem.
319
 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Sua principal função é entregar sangue aos
tecidos, fornecendo nutrientes às células para seu
metabolismo e removendo os dejetos metabólicos
das células. O coração é um órgão mecânico e
elétrico que funciona como uma bomba. O
componente mecânico bombeia o sangue, e o
componente elétrico controla o ritmo da bomba, e a
atividade elétrica determina a contração cardíaca
rítmica. O coração propele o sangue ao longo de
vasos sanguíneos. Os vasos que transportam
sangue do coração para os tecidos são as artérias, Figura 29: (A)cabeça e encéfalo; (B) braços; (C) pulmões; (D)
tronco; (E) fígado; (F) TG; (G) rins; (H) pelve e pernas. (a) capilares;
elas contem uma pequena porcentagem de sangue, (b) artérias; (c) artérias ascendentes; (d) parte abdominal da aorta;
as veias que transportam sangue dos tecidos de (e) artérias descendentes; (f) valvas venosas; (g) veias
volta ao coração contem uma porcentagem maior ascendentes; (h) veia cava inferior; (i) veia cava superior; (j) veias;
(l) átrio direito; (m) artérias pulmonares; (n) veias pulmonares; (o)
de sangue. A troca de nutrientes, dejetos átrio esquerdo; (p) artérias coronárias; (q) ventrículo esquerdo; (r)
metabólicos e de líquido ocorre através das paredes coração; (s) artéria hepática; (t) veia porta do fígado; (u) veia
dos capilares. hepática; (v) artérias renais; (x) veias renais; (z) ventrículo direito.
Esse sistema também está envolvido em várias
funções homeostáticas, participando da regulação Coração
da pressão sanguínea arterial, leva hormônios O coração é um músculo que contrai
regulares das glândulas endócrinas para seus continuamente, descansando somente nas pausas
locais de açãoe participam da temperatura corporal. entre os batimentos. Estima-se que o trabalho do
coração, num minuto, seja equivalente a levantar
SISTEMA CIRCULATÓRIO (SC) 3kg a uma altura de 30cm. O trabalho cardíaco é
O SC transporta materiais para, e de todas as dividido em sístole (contração) e diástole
partes do corpo. As substâncias transportadas pelo (relaxamento). As fibras musculares cardíacas são
SC podem ser divididas em: nutrientes, água e interconectadas entre si, formando um sincício. O
gases que entram no corpo a partir do meio sincício atrial é separado do sincício ventricular por
externo; materiais que se movem de células para tecido fibroso. Assim todo o átrio contrai num só
células e resíduos que as células eliminam. Em tempo e todo ventrículo também. o coração
animais de porte grande possuem vasos pelos éconstituído por duas bombas distintas:
quais o fluido sanguíneo flui e leva os gases e  O coração direito: bombeia sangue para os
nutrienteàs partes do corpo, enquanto animais pulmões.
menores ainda usam difusão simples porque a  O coração esquerdo: bombeia sangue para
distância a ser percorrida é pequena. O SC aberto órgãos periféricos.
é característico de invertebrados, no qual não há Cada um desses corações é uma bomba pulsátil
vasos conectando artérias e veias. No SC fechado, de duas câmaras compostas de um átrio e um
o sangue fica confinado nos vasos ao longo de todo ventrículo.
o percurso pelo sistema vascular. Neste sistema, o
coração bombeia sangue pelas artérias que
ramificam até arteríolas e uma rede de capilares. O
sangue deixa os capilares, entram em vênulas,
veias e retorna ao coração. O SC também recolhe
os resíduos metabólitos e o CO2 liberado pelas
células e os transporta para os pulmões e rins, de
onde serão excretados. Alguns produtos são
transportados até o fígado para serem processados
antes de serem excretados na urina e nas fezes.

Figura 30: (a) aorta; (b) valva semilunar pulmonar; (c) artéria
pulmonar esquerda; (d) veias pulmonares esquerda; (e) átrio
esquerdo; (f) folheto da valva AV esquerda; (g) cordas tendíneas;
(h) músculos papilares (biscúpide); (i) ventrículo esquerdo; (j) parte
descendente da aorta, (l) veia cava inferior; (m) ventrículo direito;
(n) folheto da valva AV direita (tricúspide); (o) átrio direito; (p) veia
cava superior; (q) artérias pulmonares direita.

320
 Condução elétrica no coração
O potencial de ação do músculo cardíaco dura
cerca de três décimos de segundo. Portanto, a
duração da contração cardíaca é maior do que a do
músculo esquelético.
Um pequeno grupo de fibras cardíacas na parede
superior do átrio direito que formam o nósinoatrial
(SA). Esse nódo é capaz de contração rítmica. As
membranas das fibras do nó SA são muito
permeáveis ao 11Na, o que faz com que o potencial
de repouso se desvie sempre para valores mais
positivos. Ao seu término, a membrana fica
temporariamente menos permeável ao 11Na e mais
permeável ao 19K, o que caracteriza uma
hiperpolarização. Daí, a permeabilidade ao 11Na
retorna ao normal e um novo potencial de ação
pode ser gerado. Isso dura sem interrupção por
toda a vida.
O fato da duração da contração cardíaca ser maior
do que o músculo esquelético se deve à lentidão da
membrana das células em se repolarizar após a
despolarização. Isso leva um platô no pico do Figura 31:condução elétrica no coração. (A) o nó AS despolariza;
potencial de ação de cerca de 0,3s. Durante a (B) a atividade elétrica vai para o nó AV pelas vias internodais; (C) a
despolarização se espalha mais lentamente através do átrio. A
despolarização, entram íons de 11Na e de 20Ca em condução atrasa através do nó AV; (D) a despolarização move-se
grande número. Os canais de 20Ca são lentos e rapidamente pelo sistema de condução ventricular para o ápice do
então, este íon continua entrando após cessar a coração; (E) a onda de despolarização se espalha para cima a partir
do ápice. (a) nó SA; (b) nó AV; (f) vias internodais; (g) fasciulo AV;
entrada de 11Na. Após alguns décimos de segundo, (h) ramos do fascículo; (i) ramos subendocárdicos (fibras de
os canais de 20Ca fecham-se e tem inicio a Purkinje).
repolarização.
A duração da contração é semelhante à duração O potencial no interior da célula cardíaca é -90mV
do potencial de ação. Há dois tipos de potencial de em relação ao meio externo. Durante a
ação: os de resposta rápida e o de resposta lenta. despolarização, o potencial se inverte e excede o
 A resposta rápida: Ocorre no átrio, nos externo em 20mV. Depois da despolarização rápida
miócitos ventriculares e nas fibras da fibra, segue-se uma breve repolarização precoce
especializadas de Purkinje. parcial, e então há um platô por 0,1 a 0,2 segundos,
 A resposta lenta: Ocorre nos nodos SA e período em que há influxo de 20Ca e efluxo de 19K.
atrioventricular (AV). Nessas células o potencial A despolarização rápida ocorre com o
de ação se propaga mais lentamente e a desenvolvimento da força-cardiaca. A repolarização
probabilidade de bloqueio da condução é maior. completa coincide com o pico da força. O
O nodo SA é considerado marca-passo do relaxamento ocorre quando o potencial volta ao
coração. A atividade elétrica do marca-passo atinge repouso.
primeiros os átrios e depois os ventrículos. Devido à
separação dos átrios e ventrículos por tecidos
fibrosos que não deixam o impulso elétrico passar,
há a necessidade de um feixe de condução entre
eles: o feixe atrioventricular,ele leva o impulso do
nó SA até o nó AV. o ventrículo, por ser maior,
depende de uma rede de fibras para poder contrair
em uníssono para o eficaz bombeamento do
sangue. Esse arranjo permite que a contração inicie
no ápice e se espalhe pelo tecido empurrando o
sangue para a artéria de modo eficiente. Figura 32: PA de uma célula cardíaca contrátil. (0) canais de Na+
abertos; (1) canais de Na+ fechados; (2) canais de Ca2+ abertos;
canais de K+ rápidos fechados; (3) canais de Ca2+ abertos; (4)
potencial de repouso.

321
 Células marcapasso e não-marcapasso
O coração tem dois tipos de miócitos cardíacos, os
que tem a capacidade de iniciar potenciais de ação
e aqueles que não tem essa capacidade. as células
que possuem a capacidade de iniciar potenciais de
ação espontaneo são chamados marcapasso.
todas as células marca-passo exibem
automaticidade, todas as células marcapasso
exibem automaticidade, isto é, a capacidade de
despolarizar de forma ritmica acima de um limiar de
voltagem. A automaticidade resulta na geração de
potenciais de ação espontanea. as celulas
marcapasso são encontradas no nó sinuatrial, no nó
atrioventricular e no sistema de condução
ventricular. Em seu conjunto, as células
marcapasso constituem o sistema de condução
especializado que governa a atividade elétrica do
coração.
O segundo tipo de células cardiacos, as células
não-marcapasso, inclui os miocitos atriais e
ventriculares. nelas incluimos os miocitos atriais e
ventriculares. as células não-marcapasso sofrem
contração em resposta à despolarização e são
responsaveis pela maior parte da contração
cardiaca.
Quando os canais RYR se abrem, o Ca2+ entra nas
células para fora do retículo sarcoplasmático e para
dentro do citosol, criando um pulso de Ca2+, varias
faíscas de diferentes canais de RYR se somam
para criar um sinal de Ca2+. Este processo de
acoplamento E-C no músculo cardíaco é também
chamado de liberação de Ca2+ induzido por Ca2+.
A liberação de 20Ca do reticulo sarcoplasmático
fornece, 90% do Ca2+ necessário para a contração
muscular, sendo que os 10% restantes entram na
célula aparti do líquido extracelular. O 20Ca se
difunde pelo citosol para os elementos contráteis,
onde se liga à troponina e inicia o ciclo de formação
de pontes cruzadas e o movimento. Quando as
concentrações citoplasmáticas de Ca2+ diminuem o
Ca2+ desliga-se da troponina, a miosina libera a
actina e os filamentos contráteis deslizam de volta
para sua posição de relaxamento. No músculo
cardíaco o Ca2+ também é removido da célula na
troca por Na+ via trocador de antiporte Na+, -Ca2+.
Cada Ca2+ sai da célula contra seu gradiente
eletroquímico em troca por 3Na+ que entram na
célula a favor do seu gradiente eletroquímico. O
11Na que entra na célula durante essa transferência
é removida pela Na+ -K+ -ATPase.

Contração
O coração recebe o sangue desoxigenado e
reenvia através da circulação pulmonar para
distribuir sangue oxigenado nos tecidos periféricos.
Para isso, o ventrículo esquerdo precisa
desenvolver uma tensão para superar a impedância
à ejeção que reside na circulação periférica.
O músculo cardíaco contrai-se quando os
potenciais de ação despolarizam as membranas
plasmáticas das células musculares cardíacas.
O processo de acoplamento excitação-contração,
em que os processos mecânicos intracelulares
traduzem um sinal eletroquímico em força dos
canais de 20Ca regulados por voltagem, aumento do
20Ca intracelular, a ativação das proteínas contrateis
por interação actina-miosina.
O coração pode se contrair sem uma conexão com
outras partes do corpo, pois o sinal da contração é
originado dentro do próprio músculo cardíaco. O Figura 33: acoplamento excitação-contração (E-C) e relaxamento no
músculo cardíaco. (1) contração; (2) relaxamento. (a) Actina; (b)
sinal para a contração vem de células conhecidas miosina. (A) o potencial de ação chega proveniente de células
como células autoexcitáveis. Essas células são adjacentes; (B) canais de Ca2+ controlados por voltagens se abrem. O
Ca2+ entra na célula; (C) o Ca2+ induz a liberação de Ca2+ pelos canais
conhecidas como marca-passo porque determinam receptores de rinodina (RYR); (D) liberação local causa faísca de Ca2+;
a frequência dos batimentos cardíacos. (E) os íons de Ca2+ se ligam na troponina para iniciar a contração; (F)
No músculo cardíaco, um PA se origina os íons de ca2+ se desligam da troponina; (G) Ca2+ é bombeado de
volta para dentro do retículo sarcoplasmático para se armazenado;
espontaneamente nas células do marca-passo no (H) o Ca2+ é trocado por Na2+ pelo trocador de antiporte NCX; (I) o
coração e se propaga para as células contrateis gradiente de Na2+ é mantido pelo Na+ -K+ -ATPase.
pelas junções comunicantes.
Um PA entra numa célula contrátil se move pelo
sarcolema e entra nos túbulos T, onde abre os
canais de Ca2+ controlados por voltagem, na
membrana das células. O Ca2+ entra nas células e
abre os canais liberadores de Ca2+ receptores de
rianodina (RYR) no retículo sarcoplasmático.

322
 Ciclo cardíaco Uma vez que a pressão ventricular cai abaixo da
Cada ciclo possui duas fases: diástole, período pressão nas artérias, o sangue começa a fluir de
durante o qual o músculo cardíaco relaxa, e sístole, volta para o coração. Este fluxo retrógrado enche as
período durante o qual o músculo está contraindo. cúspides, forçando-os para a posição fechada,
O sangue flui de uma área de pressão mais alta fechando as valvas.
para uma área de pressão mais baixa. A contração As vibrações geradas pelo fechamento das valvas
aumenta a pressão, ao passo que o relaxamento semilunares ao o segundo som cardíaco S2tã do
diminui a pressão. Tum-tã.Uma vez que as valvas semilunares se
1. Coração em repouso: fecham, os ventrículos novamente se tornam
 Diástole atrial e ventricular: os átrios estão câmaras isoladas. As valvas AV
se enchendo com o sangue vindo das veias, permanecemfechadas devido à pressão ventricular
os ventrículos acabaram de completar uma que, ainda é maior que a pressão nos átrios.O ciclo
contração. À medida que os ventrículos cardíaco começa novamente.
relaxam, as valvas AV entre os átrios e os
ventrículos relaxam e se abrem e o sangue flui
por gravidade dos átrios para os ventrículos.
2. Término do enchimento ventricular:
 Sístole atrial:Amaior parte do sangue entra
nos ventrículos enquanto os átrios estão
relaxados, os restantes 20% de enchimento
dos ventrículos ocorrem quando os átrios
contraem e empurram o sangue para os
ventrículos. A sístole inicia seguindo a onda de
despolarização que percorre rapidamente os
átrios, a pressão aumentada que acompanha
a contração empurra o sangue para dentro dos
ventrículos.
3. Contração ventricular inicial e o primeiro
som cardíaco: enquanto os átrios se contraem,
a onda de despolarização se move lentamente
pelas células condutoras do nó AV e
rapidamente segue pelos ramos dos
fascículosefibras de Purkinje até o ápice do
coração.Asístole ventricular inicia no ápice do
coração quando as bandas musculares em
espiral empurram o sangue para cima em
Figura 34:ciclo cardíaco. (A) final da diástole: ambos os conjuntos
direção à base. O sangue empurrado contra a de câmaras estão relaxados e os ventrículos enchem-se
porção inferior das valvas AV faz com que elas passivamente; (B) sístole atrial: a contração atrial força uma
pequena quantidade de sangue adicional para dentro dos
se fechem de modo que não haja refluxo para ventrículos; (C) contração ventricular isovolumétrica: a primeira
os átrios. As vibrações geradas pelo fechamento fase da contração ventricular empurra as valvas AV e elas se
das valvas AV criam o primeiro som cardíaco, S1 fecham, mas não cria pressão suficiente para abrir as valvas
semilunares; (D) ejeção ventricular: como a pressão ventricular
o Tum do Tum-tá. Com ambos os conjuntos de aumenta e excede a pressão nas artérias, as valvas semilunares se
valvas AV e semilunares fechados, o sangue é abrem e o sangue é ejetado; (E) relaxamento ventricular
pressionado. isovolumétrico: quando os ventrículos relaxam, a pressão nos
ventrículos cai, o sangue flui de volta para as cúspides das valvas
4. O coração bombeiaejeção ventricular: quando semilunares e elas se fecham.
os ventrículos contraem, eles geram pressão
suficiente para abrir as valvas semilunares e
empurrar o sangue para as artérias. A pressão
criada pela contração ventricular se torna a força
propulsora do fluxo sanguíneo. O sangue sobre
alta pressão é forçado para dentro das artérias,
deslocando o sangue sobre baixa pressão que o
preenche e empurrando-o para adiante na
vasculatura. Durante essa fase, as valvas AV
permanecem fechadas os átrios continuam se
enchendo.
5. Relaxamento ventricular e o segundo som
cardíaco: no final da ejeção ventricular, os
ventrículos começam a repolarizar e a relaxar,
diminuindo sua pressão.

323
 Vasos
São tubos de diferentes tamanhos com paredes
elásticas e musculares para facilitar a alteração do
diâmetro quando recebe o sangue. Os vasos são
classificados de acordo com suas estruturas:
 Artérias: são tubos cilindróides, elásticos, sem
válvulas, que conduzem o sangue que sai do
coração.
 Arteríolas: são vasos menores, mais estreitos e
com grande resistência a passagem de sangue;
 Capilares: são vasos ainda menores,
compostos por uma camada de endotélio, que
permite a troca de gases e nutrientes;
 Vênulas e veias: são vasos que aparecem no
retorno do sangue ao coração, depois das
trocas teciduais.
Os vasos de trocas são os capilares, tubos com
calibre extremamente pequeno que facilita a troca
de gases, nutrientes, metabólitos, calor e etc.
O sistema venoso tem grande influencia da pressão
hidrostática. As veias são tubos cilindróides, pouco
elástica e repletos de válvulas que auxiliam na
impulsão do sangue em direção ao coração o
calibre aumenta, a pressão sanguínea decresce
progressivamente e a velocidade do fluxo diminui.O
sistema vascular tem a função de transportar e
distribuirsubstâncias essenciais e remover produtos
do metabolismo das células, manter a homeostase,
regular a temperatura, fazer a manutenção dos
fluidos e o suprimento de oxigênio e nutriente.A
pressão de pulso (PP) é a diferença entre a pressão
sistólica e a diastólica.

Figura 35: Pressão arterial média x débito cardíaco x resistência.

(A) débito cardíaco; (B) resistência variável. (a) ventrículo
esquerdo; (b) artérias elásticas; (c) arteríolas.

O coração e a rede vascular são regulados por

fatores neurais e humorais. Mecanismos neuronais
envolvem os ramos simpáticos adrenérgicos e
parassimpáticos colinérgicos do SNA. Em geral o
sistema simpático estimula o coração e contrai os
vasos, resultando em aumento de pressão arterial.
O parassimpático deprime a função cardíaca,
provoca a queda da pressão.

324
 REGULAÇÃO DO VOLUME
A regulação adequada da homeostásia do volume e
do tônus vascular mantém a perfusão tecidual
adequada, em resposta a estímulos ambientais
variáveis. As alterações ocorridas no plasma são
percebidas, sinalizadas e moduladas por um
conjunto de mecanismo. Existem sensores de
volume em toda a árvore vascular, inclusive nos
átrios e nos rins. Muitos reguladores de volume
ativados por esses sensores são hormônios
sistêmicos e autócrinos, enquanto outros envolvem
circuitos neurais. O resultado integrado ao
mecanismo de sinalização consiste em alterar o
tônus vascular e regular a reabsorção e excreção
renais de Na+.
REGULADORES DO VOLUME
A resposta neuro-hormonal a determinada pela
alteração no volume é controlada por quatro
sistemas:
 O sistema renina-angiotensina-aldosterona;
 Os peptídeos natriuréticos;
 Os hormônios antiuréticos;
 Os nervos simpáticos renais.
325
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA)
A renina é um aspartil protease produzida e
secretada pelo aparelho justaglomerular, um
conjunto de celulas musculares lisas que revestem
as arteríolas aferentes e eferentes do glomérulo
renal. O resultado da secreção de renina consiste
em vasoconstrição e renteção de Na+, duas ações
que mantém a perfusão tecidual e que aumentam o
volume do líquido extracelular. A liberação de
renina é controlada por três mecanismos:
1º. Um mecanismo sensor de pressão direto da
arteríola aferente, aumenta a liberação de renina
pela celulas justaglomerulares em resposta a uma
diminuição da tensão;
2º. A inervação simpática das células
justaglomerulares promove a liberação de renina
através da sinalização dos receptores β2-
adrenergicos;
3º. Um mecanismo auto-regulador, percebe ácido
como retroalimentação tubulo-glomerular, percebe a
chegada de 11Na ou Cl- no néfron distal e modula a
liberação de renina.
A anatomia do néfron é organizada de tal modo
que a extremidade distal do ramo ascendente
espesso cortical de cada néfron está estreitamente
justaposta ao mesângio justaglomerular do mesmo
néfron. Essa proximidade permite uma rapida
regulação da atividade arteriolar aferente e
mesangial glomerular pela concentração de
eletrólitos ou carga de sal no néfron distal.
As células da macula densa do ramo ascendente
espesso cortical respondem a um aumento do
aporte luminal de NaCl através de aumento da
adenosina extracelular no intersticio
justaglomerular, ativando, assim, os receptores AT1
nas células mesangiais justaglomerulares, por outro
lado, diminuindo o aporte de NaCl luminal ativa uma
cascata de sinalização de prostaglandinas que
culmina em liberação aumentada de renina pelas
células justaglomerulares. A renina plasmática cliva
o pré-hormônio hepático circulante de 14
aminoácidos angiotensinogenio na decapeptidio
angiontensina I. Por sua vez, a angiotensina I é
clivada no octapeptidio ativo angiotensina II (AT2)
pela ECA uma carboxipedidase localizada na
superfície de células endoteliais. A ECA é altamente
expressa no endotelio vascular pulmonar, mas
também é encontrada sobre a superfície coronária.
A atividade da ECA regula a produção local de AT2
em todos os leitos vasculares. A AT2 possui pelo
menos 4 ações farmacológicas:
1. Estimulação da secreção de aldosterona por
células da zona glomerulosa das glandulas
supra-renais;
2. Reabsorção aumentada de NaCl no tubulo
proximal e em outros segmentos do néfron;
3. Estimulação da sede e secreção de ADH;
4. Vasoconstrição arteriolar e, ajudam a manter a
pressão de perfusão.
 A secreção de aldosterona aumenta a reabsorção
tubular distal de Na+ filtrado que é reabsorvido, a
estimulação da sede aumenta a água livre
absorvida na vasculatura, a secreção de ADH
aumenta a absorção de água livre no ducto coletor;
e a vasoconstrição arteriolar mantem a pressão
arterial. Todas essas ações da AT2 são mediadas
pela sua ligação ao subtipo 1 do receptor de AT2,
um receptor acoplado à proteína G. As ações do
AT2 são mais bem compreendidas nas celulas
musculares lisas vasculares, onde o receptor AT1
ativa a fosfolipase C, levando a liberação de Ca2+
das reservas intracelulares e ativação da
proteinocina C. A inibição do AT1 pode resultar em
relaxamento das celulas musculares lisas
vasculares e em diminuição da resistência vascular
sistêmica e da pressão arterial.
Figura 36: Eixo renina-angiotensina-aldosterona. o São hormônios liberados pelos átrios, pelos
angiotensinogenio é um pró-hormônio secretado na circulação
pelos hepatócitos. a renina, secretado pelas células
justaglomerulares do rim, cliva a angiotensinogenio em
angiotensina I. a ECA, uma protease expressa no endotélio
capilar pulmonar, cliva a angiotensina I em angiotensina II. a
angiotensina II possui quatro ações que aumentam o volume
intravascular e que mantem a perfusão tecidual. 1º a angiotensina
II estimula as células da zona glomerular do cortex supra-renal a
secretar aldosterona, um hormônio do néfron. 2º a angiotensina II
estimula diretamente a reabsorção tubular proximal renal da NaCl.
3º a angiotensina II provoca vaso constrição arteriolar eferente,
uma ação que aumenta a pressão intraglomerular e, a TFG. 4º por
fim, a angiotensina II estimula os centros da sede do hipotalamo e
promove a secreção de ADH.
Figura 37: modulação da liberação de renina. a renina é liberada
pelas células justaglomerulares em resposta a varios estimulos
que sinalizam uma depleção de volume. 1º a redução da pressão
na arteriola aferente estimula a liberação aumentada de renina; 2º
as células justaglomerulares expressam receptores β1-
adrenérgicos (β1-AR) acopladas a Gm que estimula a adenilil
ciclase a aumentar o nivel intracelular de cAMP, que constitui um
estimulo para a liberação de renina. 3º as celulas que revestem os
segmentos diluidores de néfron modula a liberação de renina,
com base na intensidade do fluxo luminal de NaCl. Em casos de
diminuição do fluxode NaCl, a entrada de Cl- através do
transportador de Na+/2Cl-/K+ (NKCC2) na membrana apical das
células da macula densa no tubulo contorcido distal, estimula a
atividade da ciclo-oxigenase 2 (COX2) aumentando a produção de
prostaglandinas. as prostaglandinas difundem-se e ativam os
receptores de prostaglandinas (PG) das celulas
justaglomerulares, que estimulam a liberação de renina através
do aumento na produção de cAMP. em contrapartida o aumento
do aporte de NaCl no ERA cortical leva a um aumento da geração
de adenosina no intersticio mesangioal justaglomerular. a
ativação dos receptores A1 das ´celulas justaglomerulares a uma
liberação diminuida de renina.
Peptídeos natriuréticos
ventrículos e pelo endotélio vascular em resposta a
uma sobrecarga de volume. Há três tipos de
peptídeos os A, B e C. O de tipo A é liberado pelos
ventrículos, e o tipo C é liberado pelas células
endoteliais vasculares. O tipo A aumenta a
permeabilidade do endotélio capilar, esse efeito
reduz a pressão arterial ao favorecer a filtração de
líquido do plasma para o interstício.
Os peptídeos natriuréticos atuam indiretamente
para aumentar a excreção de Na+ e H2O pela
inibição da liberação de renina, aldosterona e
vasopressina, ações que reforçam o efeito
natriurético-diurético. Os peptídeos natriuréticos
agem diretamente no centro de controle
cardiovascular do bulbo para diminuir a pressão
sanguínea.
os peptideos natriuréticos circulantes ligam-se a
três receptores, chamados NPR-A, NPR-B e NPR-
C. os receptores NPR-A e NPR-B são proteínas
transmembranar com atividade intrínseca de guanilil
ciclase. a ativação desses receptores aumeta os
niveis intracelulares de cGMP. o NPR-C carece de
um domínio guanilil ciclase intracelular e pode atuar
como receptor chamariz ou tampão, reduzindo, o
nivel de peptidio natriurético circulante disponivel
para a ligação aos dois receptores de sinalização.
326
os peptidios natriureticos afetam o sistema
cardiovascular, os rins e o SNC. a integração de
sinais derivados dos peptidios natriureticos serve
para diminuir a sobrecarga de volume e suas
sequelas. o ANP relaxa o musculo liso vascular
atraves do aumento do cGMP inttracelular, que
induz à desfolarização da cadeia leve de miosina,
com relaxamento vascular subsequente. o ANP
também aumenta a permabilidade do endotelio
capilar, esse efeito reduz a pressão arterial ao
favorecer a filtração do liquido do plasma para o
intersticio.
no rim, os peptidios natriuréticos prmovem tanto um
aumento da taxa de filtração glomerular (TGF)
quanto a natriorese. a TGF aumento devido à
constrição da arteriola eferente e dilatação da
arteriola aferente, resultando em maior pressão
intraglomerular e, em aumento da filtração de
plasma. os efeitos natriuréricos sobre o rim resulta
do antagonismo da reabsorção de Na+ em multiplos
segmentos do néfron distal.
Nervos simpáticos renais
Enervam as arteríolas eferentes e aferentes. Em
resposta a uma regulação de volume intravascular,
os nervos simpáticos renais diminuem a taxa de
volume intravascular, reduzem a taxa de filtração
glomerular ao estimular a constrição da arteríola
aferente em maior grau do que a da arteríola
eferente. a diminuição da TFG em decorrência da
constrição preferêncial da arteríola aferente leva, a
uma diminuição da natriurese. os nervos simpáticos
renais tabmém aumentam a produção de renina
através da estimulação dos receptores β1-
adrenérgicos nas células mesangiais
justaglomerulares e aumentam a reabsorção tubular
proximal de NaCl.

Figura 38: vias de sinalização dos peptidios natriuréticos. (a) os

peptidios natriuréticos do tipo A e do tipo B são hormonios
secretados em resposta a uma sobrecarga de volume. esses
peptideos ligam-se ao receptor de peptidios natriuréricos A (NPR-
A) e ao receptor de peptidios natriuréticos C (NPR-C). o NPR-A
tem atividade ligada a quanilil ciclase. os efeitos dos peptidios
natriuréticos inclui o aumento da natriurese, são mediadas por
aumentos niveis intracelulares de cGMP. (b) o hormônio
antidiurético (ADH) também conhecido como vasopressina, o
CNP, é expresso pelas células em resposta a um aumento da
osmolaridade e depleção do volume. o ADH medeia a reabsorção
de água pelo ducto coletor renal atraves da ativação do receptor
V2 acoplado à G1. a ativação do G1 leva a um aumento do fluxo de
água através do ducto coletor e, em maior reabsorção de agua
filtrada.

Hormônios antidiuréticos (ADH)

É um hormônio secretado pelaneuro-hipófise em
resposta ao aumento da osmolaridade plasmática.
Ele provoca vasoconstrição da vasculatura
periférica e promove a reabsorção de água no ducto
coletor renal. A secreção de ADH pela hipófise é
aumentada por dois estímulos:
 Aumento na osmolaridade de soro;
 Diminuição na pressão sanguínea.
Há dois tipos de receptores ADH:
 Receptor V1: Presente no músculo liso
vascular, quando ativados causam
vasoconstrição das arteríolas;
 Receptor V2: Presentes nas células principais
dos ductos coletores. Estão envolvidos na
reabsorção de H2O pelos ductos coletores e na
manutenção da osmolaridade dos líquidos
corporais.
327
 FLUXO SANGUÍNEO Pressão sanguínea
O sangue flui, por que líquidos e gases fluem a é a medida da força do sangue contra a paredes
favor de gradientes de pressão (ΔP), de regiões de das artérias. a medida de pressão arterial
pressão mais elevadas, para regiões de pressão compreende a verificação da pressão máxima
mais baixas. Por isso, o sangue pode fluir no chamada sistólica e pressão mínima diastólica. em
sistema circulatório apenas se uma região todo tempo existirá uma pressão na artéria aorta
desenvolver pressão mais alta que outra. devido a existência de sangue no interior do vaso,
Nos humanos o coração gera uma alta pressão mesmo quando o ventricular temos uma pressão
quando se contrai. O sangue flui do coração (região chamada de pressão diastólica que é menor do que
de maior pressão) para o circuito fechado de vasos a pressão na artéria aorta no momento que há a
sanguíneos (região de menor pressão). Conforme o contração do ventrículo, pois o sangue bombeado
sangue se move pelo sistema, a pressão diminui pela força ejetora do ventrículo é jogado mais esta
devido ao atrito entre o sangue e a parede dos pressão que agora é chamado de pressão sistólica,
vasos sanguíneos. Consequentemente, a pressão pois ocorrer no momento da contração do ventrículo
cai continuamente, conforme o sangue se afasta do e é uma pressão maior. assim, temos um ciclo de
coração. A pressão mais alta nos vasos é pressão sistólica e diastólica ocorrendo uma após a
encontrada na aorta e nas artérias sistêmicas que outra formando a 120 por 80 mmHg.
recebem sangue do ventrículo esquerdo. As A pressão sanguínea é gerada pela contração
pressões mais baixas ocorrem nas veias cavas, ventricular e a força propulsora par ao fluxo de
ante de desembocarem no átrio direito. sangue pelo sistema circulatório. As artérias
mantém o sangue fluindo continuamente pelos
Física vasos sanguíneos, mantendo a pressão de
A pressão num líquido é a força exercida pelo propulsão do fluxo sanguíneo durante o
líquido no seu recipiente. Se o líquido não está em relaxamento ventricular. Na circulação sistêmica, a
movimento à pressão exercida é chamada de pressão maior ocorre na aorta e resulta da pressão
pressão hidrostática, e a força exercida é gerada pelo ventrículo esquerdo. Pressão aórtica
igualmente em todas as direções.No coração e nos alcança uma média de 120mmHg durante a sístole
vasos sanguíneos, a pressão é geralmente medida ventricular (pressão sistólica) e depois cai até
em milímetros de mercúrio (mmHg), onde um 80mmHg durante a diástole ventricular (pressão
mmHg equivale à pressão hidrostática exercida por diastólica).a pressão de pulso, uma medida de
uma coluna de mercúrio com 1mm de altura sobre amplitude da onda de pressão, é definida como
uma área de 1cm2.no sistema onde o líquido está pressão sistólica menos a pressão diastólica.
em movimento a pressão cai com a distância, à pressão sistólica – pressão diastólica = pressão de
medida que a energia é perdida pelo atrito. a pulso.
pressão exercida por, um líquido em movimento 120mmHg – 80mmHg = 40mmHg
tem dois componentes: um dinâmico, que é o Categoria PA diastólica PA sistólica
componente do movimento, que representa a (mmHg) (mmHg)
Pressão ótima <80 <120
energia cinética do sistema, e um componente Pressão normal 80-84 120-129
lateral, que representa a pressão hidrostática Pressão normal alta 85-89 130-139
(energia potencial) exercida sobre as paredes do Hipertensão grau 1 90-99 140-159
sistema.Variações na pressão também podem Hipertensão grau 2 100-109 160-179
ocorrer nos vasos sanguíneos, se os vasos Hipertensão grau 3 ≥110 ≥180
sanguíneos se dilatam, a pressão sanguínea no seu Hipertensão sistólica <90 ≥140
isolada
interior cai. Se ocorrer contração dos vasos a Tabela 1: Classificação da Sociedade Europeia de Hipertensão e
pressão sanguínea aumenta. As mudanças no Sociedade Europeia de Cardiologia.
volume dos vasos e no coração são os principais
fatores que influenciam a pressão sanguínea no Categoria PA diastólica PA sistólica
sistema circulatório. (mmHg) (mmHg)
Pressão ótima <80 <120
Pressão normal <85 <130
Pressão limítrofe 85-89 130-139
Hipertensão estágio 1 90-99 140-159
Hipertensão estágio 2 100-109 160-179
Hipertensão estágio 3 ≥110 ≥180
Hipertensão sistólica <90 ≥140
isolada
Tabela 2: Classificação das Sociedade Brasileira de Cardiologia,
Sociedade Brasileira deHipertensão e Sociedade Brasileira de
Nefrologia.

328
 Categoria PA diastólica PA sistólica
(mmHg) (mmHg)
Pressão normal >80 <120
Pré-hipertensão 80-89 120-139
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
Hipertensão 90-99 140-159 A função do sistema respiratório é a troca de 8O e
Estágio 1 CO2 entre o ambiente e as células do organismo.A
Hipertensão ≥100 ≥160 respiração é o processo de uso de 8O pelos
Estágio 2 organismos. Os pulmões auxiliam nesse caso, já
Tabela 3: Classificação da American Heart Association.
que são áreas invaginadas altamente
vascularizadas. Nos mamíferos, milhões de sacos
chamados alvéolos revestem a parte de troca
gasosa pulmonar. Cada alvéolo é muito
vascularizado, levando grande quantidade de
8Opara o sangue, o ar pulmonar.
De todo o ar inspirado, apenas uma parte menor
chega aos alvéolos e o 8Oé retirado. Grande parte
fica presa nas áreas onde não há troca essas
regiões são chamadas de espaço morto.
A relação entre ventilação e perfusão representa o
maior determinante da troca gasosa normal:
 A ventilação: é o volume de ar que entra ou sai
do órgão respiratório num determinado tempo, e
é o processo pelo qual os novos gases se
movem para dentro e para fora do organismo.
 A perfusão: é o processo pelo qual o sangue
desoxigenado torna-se oxigenado durante o
contato entre o órgão respiratório e o sistema
circulatório.
A relação entre ventilação e perfusão é definida
como relação entre o fluxo de ar que entra e sai do
organismo respiratório e o sistema circulatório.
A relação entre ventilação e perfusão é definida
como relação entre o fluxo de ar que entra e sai do
organismo e o fluxo o sanguíneo que passa pelo
organismo respiratório a fim de capturar O2e
eliminar CO2.

Figura 39: visão geral da respiração celular e respiração interna.

(a) vias aéreas; (b) alvéolos dos pulmões; (c) circulação pulmonar;
(d) circulação sistêmica. (A) troca 1: entre a atmosfera e o pulmão
(ventilação); (B) troca 2: entre o pulmão e o sangue; (D) troca 3:
entre o sangue e a células. (1) célula; (2) nutrientes.

329

Troca gasosa
A respiração é normalmente involuntário, controlado
pelo centro da respiração no tronco encefálico.
Neurônios localizados ao redor das vias aéreas, e
no SNC podem perceber a quantidade de
CO2circulante e estimular ou inibir o centro de
controle.
O CO2 é danoso porque seu excesso causa a
diminuição do pH. Em todos os vertebrados há
proteínas chamadas pigmentos respiratórios que
auxiliam no transporte de 8Oe CO2 no fluido
corpóreo. A hemoglobina é o pigmento respiratório
mais comum.Essa proteína tem alta afinidade
com8Oe carrega o gás pelo sangue para os tecidos.
O transporte de8O e CO2 édefinido pela difusão de
gases e sua solubilidade. Enquanto o mecanismo
de transporte de 8Oe CO2 é ligado à hemoglobina, o
CO2 é transportado dentro das hemácias na forma
de HCO3-.
O 8Oliga-se a grupamentos heme de hemoglobina e
sua afinidade pelo 8Opode ser alterada na presença
de CO2-.
Figura 40: o 8O e o CO2 se movem para dentro e para fora do
sangue nos capilares pulmonares e nos capilares. (1) circulação
pulmonar; (2) circulação sistêmica; (A) troca de 8O na interfase
capilar-alveolar; (B) transporte de oxigênio; (C) troca de 8O nas
células; (D) troca de CO2 nas células; (E) transporte de CO2; (F)
troca de CO2 na interfase capilar alveolar.
VOLUMES PULMONARES
Os volumes dos pulmões são medidos por um
Espirômentro. A respiração normal é suave e
corresponde à inspiração e à expiração de volume
corrente (VC). O volume normal é de cerca de
500mL. Com o volume adicional que pode ser
inspirado acima do volume corrente é chamado de
volume inspiratório de reserva (VIR) e é de quase
3.000ml. O volume adicional que pode ser expirado
abaixo do VC é chamado de volume expiratório de
reserva (VER), e é de cerca de 1.200ml. O volume
de gásque fica nos pulmões após expiração
máximaforçada e o volume residual (VR) que é de
aproximadamente1.200 ml.
Figura 41:espirômetro. Quando a pessoa inspira, o ar move-se para
dentro dos pulmões, o volume da campânula diminui, e apenas
sobe no traçado. (a) H2O; (b) Ar; (c) campânula; (d) inspiração; (e)
espiração.
Capacidade pulmonar
A capacidade inspiratória(CI) é composta pelo VC
mais o VIR, e é de cerca de 3.500ml.Acapacidade
funcional residual(CFR)é composta peloVER mais o
VR. A CFR é o volume que permanece nos
pulmões após ser expirado o volume corrente
normal, e pode ser considerado o volume que pode
ser expirado após a inspiração máxima.A
capacidade pulmonar total (CPT) inclui todos os
volumes pulmonares, é a capacidade vital mais o
volume residual.
Espaço morto
É o volume das vias aéreas e dos pulmões que não
participam da troca de gases. O espaço morto pode
ser considerado como os alvéolos que não
participam das trocas gasosas. Eles não participam
por causa de um desencontro entre a ventilação e a
perfusão.
Figura 42: volumes e capacidade pulmonares. (a) final da
inspiração normal; (b) VC 500ml; (c) final da expiração normal; (d)
VR 1.200ml; (e) VER 100ml; (f) VRI 3000ml; (g) CPT; (h)CI; (i)
capacidade vital 4.600ml; (j) CRF.
330
 CONTROLE RESPIRATÓRIO
O sistema de controle respiratório determina o
estímulo nervoso para os músculos respiratórios,
com isso ditando a quantidade e o padrão da
ventilação numa tentativa de manter os valores dos
gases arteriais dentro de limites estreitos apesar de
alterações substanciais na faixa metabólica, do
trabalho da respiração, ou doença dos músculos
respiratórios. As principais fontes desses estímulos
aferentes incluem os corpos carotídeos,
quimiorreceptores medulares, fusos musculares e
órgãos tendinosos de Golgi, receptores localizados
nas vias aéreas e pulmões.
Durante o estado de alerta, a ventilação também é
substancialmente influenciada por atividades
comportamentais, como a fala, a deglutição e a
ansiedade. Embora o ritmo respiratório surja a partir
dos neurônios na medula e na ponte, esses
neurônios recebem estímulo aferente de várias
fontes que fornecem informações constantes dos
gases arteriais. Pressão de oxigênio arterial [PaO2],
pressão parcial de dióxido de carbono arterial
[PaCO2].
Estado de alerta
Em pessoas em estado de alerta a pressão parcial
de PaCO2, é estável, variando menos do 2 a
4mmHg. A ventilação tem um aumento brusco se a
PaCO2 for agudamente elevada acima desse nível
de repouso, mas não declina de forma significativa
se PaCO2 diminuir esta aparência em pata de
cachorro da resposta respiratória hipercapnéia do
estado de alerta levou ao conceito do estimulo do
estado de alerta para respirar, que persiste na
ausência de estimulação da respiração pela
quimiorreceptores.
CICLO RESPIRATÓRIO
É dividido em três fases: repouso, Inspirações e
expiração.
Repouso
Período entre os ciclos respiratório, quando o
diafragma está em sua posição de equilíbrio, no
repouso, nenhum ar está se movendo para dentro
ou para fora dos pulmões. A pressão alveolar é
igual à atmosférica, diz-se que a pressão alveolar é
zero.
Inspiração
Durante a inspiração, o diafragma se contrai,
fazendo com que aumente o volume do tórax.
Quando o volume do pulmão aumenta, a pressão
pulmonar tem de diminuir. No meio do caminho na
inspiração a pressão alveolar cai abaixo da pressão
atmosférica. O ar se dirige aos pulmões até que, ao
final da inspiração, a pressão alveolar, mais uma
vez, é igual à pressão atmosférica.
Expiração
A pressão alveolar torna-se positiva porque as
forças elásticas dos pulmões e os volumes
pulmonares voltam à CFR.
Figura 43:(A) em repouso, o diafragma está relaxado; (B) quando o
diafragma contrai, o volume torácico aumenta; (C) quando o
diafragma relaxa o volume torácico diminui.

Figura: Resposta ventilatória típicas à hipercapnéia. (1) e hipóxia;

(2) Comparadas com o estado de alerta, as respostas ventilatórias
declina durante o sono NREM e declínio ainda mais durante o
sono REM V+L= ventilação expirada. (a) alerta; (b) sono NREM.
(a)alerta; (b) sono REM.

Durante o sono
Varias alterações ocorrem no controle respiratório
quando dormimos durante o sono NREM, as
influências do estado de alerta e o comportamento
na respiração em grande parte são perdidas,
deixando o sistema metabólico dos
quimiorreceptores controla a respiração.

331
 FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL
O trato gastrointestinal (TGI) é um tubo longo e oco
que passa através do corpo. Os animais usam o
alimento para conseguir matéria prima para a
formação e manutenção celular. Os alimentos
vindos de animais ou vegetais precisam ser
degradados, para fornecer os compostos ideais
para atividade celular. Todos os mamíferos são
sugadores no inicio da vida, quando se alimentam
apenas do leite materno. Alguns animais usam a
raspagem e mastigação antes de engolir grandes
bolos alimentares. Os dentes, que auxiliam na
mastigação podem estar presentes em diferentes
formatos e quantidades. A mastigação favorece a
ação enzimática no TGI. O estômago também serve
como armazenador, porem tem alguma função na
digestão de proteínas devido à presença da enzima
pepsina. Depois do estômago, o intestino faz o
papel final da digestão e absorção de nutrientes.
 Fome: Refere-se ao desejo de comer. São
sinais fisiológicos proveniente da complexa
interação entre os receptores adrenérgicos no
hipotálamo medial do SNC e os receptores
serotonérgicos dopaminérgicos no hipotálamo
lateral;
 Apetite: Está ligado à fome, supõe-se que seja
influenciado por processos ambientais e
psicológicos;
 Saciedade: Refere-se à gratificação da fome e
do apetite, mediado em parte pela
colecistonina e bombesina, que atuam tanto
perifericamente através do nervo vago, como
centralmente, no centro hipotalâmico da
saciedade.
O TGI abastece o corpo com um suprimento
contínuo de água, eletrólitos e nutrientes. Isto
requer, movimentação do alimento pelo TGI,
secreção de soluções digestivas e digestão dos
alimentos, circulação de sangue através do TGI
para o transporte das substâncias absorvidas, e
controle de todas essas funções pelo SNC e
hormonal local.
Cada parte do TGI está acoplada a suas funções
específicas; algumas para simples passagem do
alimento, como o esôfago; outras para
armazenamento temporário do alimento, como
estômago; e outros para digestão e absorção, como
intestino delgado.
TUBO DIGESTÓRIO
O TGI é formado por uma estrutura básica. É um
tubo oco com camadas de tecido que o rodeia,
onde temos glândulas, vasos, músculos e tecidos
nervosos e conectivos em vertebrados, a estrutura
do TGI é formada por quatro camadas:
1. Túnica serosa: Camada mais externa e
consiste no peritônio visceral e em tecido
conjuntivo limitado subjacente a ela;
2. Túnica mucosa: Essa camada possui
invaginações que forma uma infinidade de
vilosidades que aumentam a superfície de
contato com o alimento;
3. Túnica submucosa: Camada de TC frouxo no
qual são encontrados vasos sanguíneos e
nervos. Contém pequenas glândulas que
lançam suas secreções em direção à luz do
esôfago. Substancias que combatem os agentes
infecciosos do meio externo;
4. Túnica muscular: Bem desenvolvida,
importante para a mobilidade do sistema
digestório.
Figura 44:(a) vilosidade; (b) criptas; (c) mucosa; (d) muscular da
mucosa; (e) submucosa; (f) muscular externa; (1) camada circular;
(2) camada longitudinal; (g) serosa; (h) artéria e V. submucosa; (i)
placa de Peyer; (j) plexo mioentérico; (l) plexo submucoso; (m)
vaso linfático.
Boca
A mastigação é o primeiro movimento voluntário e
parte reflexa. Este movimento tem a intenção de
triturar o alimento e misturá-lo às secreções
salivares. O processo de mastigação é causado
pelo reflexo da mastigação; a presença de um bolo
alimentar na boca dá início à inibição reflexa dos
músculos da mastigação, o que permite que a
mandíbula caia. Essa queda inicia um reflexo de
estiramento dos músculos da mandíbula, o que leva
uma contração de rebote. Isso eleva a mandíbula,
provocando o fechamento dos dentes, mas também
comprime o bolo alimentar novamente contra as
paredes da boca, o que inibe de novo os músculos
da mandíbula, propiciando a queda da mandíbula, e
outra vez, o rebote. A mastigação auxilia na
digestão dos alimentos por uma simples razão, as
enzimas digestivas atuam apenas na superfície das
partículas alimentares, a velocidade da digestão
depende muito da área total da superfície exposta
às secreções intestinais. O próximo movimento é a
deglutição. A primeira fase da deglutição é
voluntária (fase oral): a língua move o bolo
alimentar e o força pela faringe.
332
 A segunda fase é na faringe (fase faríngea),
começa quando o palato mole é empurrado para
cima e a faringe é movida contra a epiglote.
Faríngea
À medida que o bolo alimentar entra na parte
superior da boca e na faringe, ele estimula as áreas
receptoras da deglutição situadas ao redor da
abertura da faringe. Impulsos dessas áreas vão
para o tronco cerebral para dar início a uma série
de contrações automáticas da musculatura da
faringe da seguinte forma:
 O palato mole é empurrado para cima, fechando
a parte superior das narinas;
 As pregas palatofaríngeas são puxadas
medialmente e se aproximam;
 As cordas vocais são puxadas, e a faringe é
puxada para cima e para frente pelos músculos
do pescoço.
Essas ações fazem com que a presença desses
ligamentos impeça o movimento da epiglote para
cima, fazendo com que essa se dobre para trás,
recobrindo a abertura da faringe.
O movimento da laringe para cima também
traciona para cima a abertura do esôfago. Ao
mesmo tempo, as paredes musculares superior do
esôfago chamadas de esfíncter esofágico
superior relaxam-se, permitindo que o alimento se
desloque fácil e livremente da porção posterior da
faringe para a parte superiores do esôfago. Ao
mesmo tempo em que a laringe é elevada e os
esfíncter faringo-esofágico se relaxam, começando
em sua parte superior muscular da faringe, e
propagando-se para baixo como uma rápida onda
peristáltica que passa pelas porções médias e
inferiores da faringe e alcança o esôfago,
impulsionando o alimento para este órgão.
A mecânica da etapa faríngea da deglutição inclui o
fechamento da traqueia, abertura do esôfago e uma
rápida onda peristáltica originada na faringe que
força o bolo alimentar para o esôfago.
Figura 45: Reflexo da deglutição. (A) a língua empurra o bolo
contra o palato mole e a parte posterior da cavidade oral,
disparando o reflexo da deglutição. (a) palato mole; (b) palato duro;
(c) língua; (d) bolo alimentar; (e) epiglote; (f) glote; (g) laringe; (h)
esfíncter esofágico superior contraído. (B) o esfíncter esofágico
superior relaxa enquanto a epiglote fecha para manter o material
deglutido fora das vias aéreas. (C) o alimento move-se para baixo
no interior do esôfago, propelido por ondas peristálticas e
auxiliados pela gravidade.
333
Motilidade gastrointestinal
Controle neuroentérico
A função motora do TGI depende da contração de
células musculares lisas e de sua integração e
modulação por nervos entéricos e extrínsecos são
moduladores neurogênicos da motilidade
gastrointestinal do SNC, os nervos autônomos e o
SNE.
Controle nervoso extrínseco: da função motora
gastrointestinal consiste no efluxo parassimpático
cranial e sacral e da inervação toraco-lombar
(excitatória para esfíncteres, inibitórias para
músculos não-esfincterico). O efluxo cranial se faz
através do nervo vago, que inerva o TGI deste o
estômago até o colón direito. Fibras simpáticas
aferentes ao estômago e intestino delgado têm
origem no T5 e T10 da coluna intermedilateral da
medula espinhal.
Esôfago
O esôfago conduz o alimento da faringe para o
estômago. O esôfago apresenta dois tipos de
movimentos peristálticos:
 Peristáltico primário: É a continuação da onda
peristáltica iniciada na faringe e se propaga para
o esôfago durante a etapa faríngea da
deglutição.
 Peristáltico secundário: Caso a onda primária
não consiga empurrar todo o alimento para o
estômago, surgem as ondas peristálticas
secundárias resultantes da distensão do
esôfago pelo alimento retido.
Esfíncter cárdia
Situado na parte inferior do esôfago, um pouco
acima de sua junção com estomago, o músculo
esofágico, funciona como esfíncter. Ele permanece
contraído, encontraste com a porção média do
esôfago, que em geral permanece relaxada.
Quando uma onda peristáltica de deglutição se
propaga pelo esôfago o relaxamento receptivo,
relaxa o esfíncter à frente da onda peristáltica,
permitindo a propulsão do alimento para o
estômago. Ele também evita o refluxo do bolo
alimentar.
Figura 46: contração peristáltica e segmentar no TGI. (A) as
contrações peristálticas são responsáveis pelo movimento para
adiante; (a) tempo zero; (b) contração; (c) direção do movimento;
(d) segmento receptor; (e) segundos depois. (B) as contrações
resultantes para adiante responsáveis pela mistura; (a) nenhum
movimento resultante para adiante.
 Estomago
O estômago tem como função motora armazenar o
alimento, misturá-lo com secreções gástricas até
formar o quimo e também é a passagem do
alimento para o intestino delgado.
O suco digestivo é secretado pelas glândulas
gástricas, que recobrem quase toda a parede do
corpo do estômago. Essas secreções entram em
contato com o alimento armazenado. No mesmo
tempo ondas peristálticas, deslocam-se em direção
ao piloro, ao longo da parede do estômago. À
medida que essas ondas percorrem a parede do
estômago, elas misturam e propulsionam o alimento
em direção ao fundo. A parti daí as ondas
impulsiona o alimento em direção ao piloro.
Após a mistura do alimento com as secreções
gástricas, a mistura resultante que se desloca pelo
intestino é o quimo.
O suco gástrico é um líquido incolor e ácido. Possui
componentes como enzimas digestórias e HCl.O
papel do HCl é:
 Tornar o suco gástrico ácido com ph 2,0 fato
importante para a ativação da pepsina;
 Tem ação antisséptica, promovendo a morte ou
inibição de vários microrganismos que penetram
no tubo digestivo junto com o alimento;
 Atua sobre a mucosa gástrica, permitindo a
abertura da válvula pilórica. Fato importante por
permitir a passagem gradativa do alimento do
estômago para o duodeno.
A principal enzima gástrica é a pepsina. Ela é
lançada na cavidade gástrica como pepsinogênio.
Em presença de HCl, ela se transforma em pepsina
ativa. Ela digere as proteínas.
Figura 47: (1) estômago. (a) antro; (b) corpo; (c) diafragma; (d)
esôfago; (e) fundo; (f) piloro; (g) rugas: (2) superfície pregueada
que aumenta a área.(a) abertura da glândula gástrica; (b) epitélio;
(c) vaso linfático; (d) lâmina própria; (e) muscular da mucosa; (f)
submucosa; (g) muscular externo: (1) camada obliqua; (2) camada
circular; (3) camada longitudinal; (h) serosa; (i) plexo miontérico; (l)
artéria; (m) mucosa.
Secreção gástrica de ácido
O HCl é secretado no estômago pelas células
parietais, que se localizam nas glândulas oxítincas
do fundo e do corpo gástrico. As células parietais
transportam ativamente H+ através de suas
membranas canaliculares apicais por intermédio
das bombas de prótons, responsáveis pela troca
do H+ intracelular pelo K+ extracelular. Esse
processo é regulado por três secretores neuro-
hormonais: Histamina, Gastrina e ACh.
Cada um deles liga-se a receptores específicos na
membrana basolateral da célula parietal e ativa,
desencadeando, as mudanças bioquímicas
necessárias para o transporte ativo do H+ para fora
da célula.
A histamina liga-se a receptores H2 da histamina
sobre a célula parietal. Que estimula a adenilil-
ciclase e aumenta o monofosfato de adenosina
cíclico (cAMP) intracelular. Por sua vez, o cAMP
ativa a proteinocinase dependente da cAMP que
fosforila a bomba de prótons na membrana apical
da célula. A fosforilação do trocador ativa a saída
do H+ da célula parietal para a luz gástrica. A
Gastrina é secretada na corrente sanguínea pelas
células G, enquanto a ACh é liberada dos nervos
pós-ganglionares. Essas secreções liga a seus
receptores respectivos na célula parietal e, desse
modo, aumentam os níveis intracelulares de
Ca2+que estimula a adenililciclase. O Ca2+ também
ativa a proteinocinase C, que fosforila e ativa a
bomba de prótons para aumentar a secreção de H+.
As células D secretoras de somatostatina e as
prostaglandinas limitam a extensão da secreção
gástrica de ácido. A somatostatina diminui a
secreção ácida através de três mecanismos:
1. Inibição da liberação de Gastrina das células G
por um mecanismo parócrino;
2. Inibição da liberação de histamina das células
ECL e dos mastócitos;
3. Inibição direta da secreção de ácido pelas
células parietais.
Figura 48: controle da secreção de ácido pelas células parietais. A
estimulação da secreção de ácido pelas células parietais é
modulada por vias parócrinas (histamina), neuroendócrinas (ACh)
e endócrina (gástrica), que ativam seus respectivos receptores H2,
M3 e CCK2. A ativação do receptor H2 aumenta o cAMP, que ativa
as proteinocinase. A ativação dos receptores de M3 e CCK3
estimula a liberação de Ca2+ pela via de IP3 mediada por Cq/DAG,
esses sinais estimulam a atividade da proteinocinase.
334

Figura 49: secreção de Cl- pelas células intestinais. (1) Na+, K+ e Cl-
entram na célula por cotransporte; (2) o Cl- entra no lúmen através
do canal CFTR; (3) o Na+ é reabsorvido; (4) o Cl- negativo no lúmen
atrai o Na+ através da rota paracelular; a água segue.
Fases de secreção
A secreção gástrica aumenta durante uma refeição.
A secreção de ácido ocorre em três fases:
1. A fase cefálica envolve resposta à visão,
paladar, olfato e pensamento no alimento;
2. A fase gástrica é estimulada pela distensão
mecânica do estômago e a ingestão de
aminoácido. A distensão ativa receptores de
estiramento na parede do estomago, que estão
associados a nervos intramurais curtos e fibras
vogais;
3. A fase intestinal envolve a estimulação da
secreção gástrica de ácido pela proteína
digerida no intestino. A gástrina também
desempenha um importante papel na mediação
dessa fase.
Fatores protetores
Inclui o muco gástrico, o HCO3- gástrico e o
duodenal, as prostaglandinas, o processo de
restituição e o fluxo sanguíneo. As células epiteliais
do estômago secretam muco, que atuam como
lubrificantes para proteger as células mucosas de
escoriações. A camada de muco consiste de
glicoproteínas hidrofílicas que são viscosas e
possuem propriedades formadoras de gel, permite a
formação de uma camada ininterrupta de água na
superfície luminal do epitélio. O HCO3- protege o
epitélio gástrico ao neutralizar o ácido gástrico. O
HCO3- é secretado pelas células epiteliais na
superfície luminal da mucosa gástrica, e fenda
gástrica e na superfície luminal da mucosa
duodenal. A secreção de HCO3- no duodeno serve
para neutralização gástrica. Ocorre reparo da lesão
através da migração de células epiteliais intactas ao
logo da membrana basal, preenchendo os defeitos
criados pela descamação das células lesadas.
Figura 50: secreção de HCO3- no pâncreas e no duodeno. (a) lúmen
do pâncreas ou intestino; (b) células do ducto pancreático ou
células duodenal; (c) líquido intersticial; (d) capilar.
335
Intestino delgado
Assim que o quimo entra no intestino delgado, a
fase intestinal da digestão inicia, essa fase dispara
uma série de reflexos que retroalimentam, para
regular a velocidade de liberação do quimo do
estômago. Uma vez no intestino delgado, o quimo é
lentamente impulsionado no intestino delgado por
ondas peristálticas. Essas ações misturam o quimo
com enzimas e expõem os nutrientes digeridos à
mucosa para absorção. O intestino é dividido em
três porções:
 Duodeno;
 Jejuno;
 Íleo.
Duodeno
É nele que o suco biliar vindo da vesícula, se junta
ao alimento. Pela mudança de pH, diversas
enzimas digestivas são ativadas. É a porção
primária do intestino delgado e possui diversas
vilosidades. É onde se tem espaço para a maior
parte do processo digestório.
Jejuno
É a porção do intestino delgado que está entre o
duodeno e o íleo. É um órgão responsável pela
absorção de carboidratos e aminoácidos digeridos
parcialmente pelo estômago e o duodeno.
Íleo
É onde continua a digestão química após passar
pelo duodeno e jejuno, recebe esse nome porque
está apoiado sobre o osso íleo. Absorve bastante
vitamina B12.
Figura 51: vilosidade e uma cripta no intestino delgado. (a) borda
em escova; (b) microvilocidade; (c) os enterócitos transportam
nutrientes e íons; (d) os capilares transportam a maioria dos
nutrientes absorvidos; (e) as células caliciformes secretam muco;
(f) o ducto lactífero transporta a maior parte das gorduras para a
linha; (g) lâmina própria; (h) células endócrinas; (i) muscular da
mucosa; (j) lúmen da cripta.
 Intestino grosso
Várias bactérias que habitam o colo degradam uma
quantidade significativa de carboidratos complexos
e proteínas não digeridas por meio de fermentação.
As colônias também produzem vitaminas
absorvíveis, especialmente vitaminas K. Divide-se
em três segmentos:
Ceco
É a primeira parte do intestino grosso que recebe o
conteúdo do intestino delgado. É onde se localiza o
apêndice. Sua única função é a reabsorção de água
e nutrientes.
Cólon
É a parte mais longa do intestino grosso e
subdivide-se em cólon ascendente, cólon
transverso, cólon descendente e cólon sigmoide.
As principais funções do intestino grosso são:
Reabsorção da água e formação e acúmulo de
fezes.
Reto
Sua função é acumular as fezes, para absorção
final de nutrientes, antes de serem eliminadas pelo
organismo, através do anus.
Anus
É o orifício final do intestino grosso por onde são
eliminadas as fezes e gazes intestinais. A
musculatura de suporte do ânus é a do períneo,
juntamente com o esfíncter interno e externo da
região.
Figura 52: (1) intestino grosso. (a)veia porta do fígado; (b) veia cava
inferior; (c) colo transverso; (d) colo ascendente; (e) papila ilial; (f)
ceco; (g) apêndice vermiforme; (h) íleo; (i) reto; (j) colo sismóide; (l)
saculação do colo; (m) colo: tênia do colo; (n) aorta. (2) corte do
intestino grosso. (a) lifonodo; (b) glândula intestinal; (c) muscular
da mucosa; (d) submucosa; (e) muscular externa: (1) camada
longitudinal; (2) camada circular. (3) reto. (a) esfíncter interno do
ânus; (b) esfíncter externo do ânus; (c) ânus.
ORGÃO ACESSÓRIOS
Fígado
Sua principal função é sintetizar e metabolizar
proteínas, carboidratos e gorduras, bem como
desintoxicar metabólidos, medicamentos e produtos
químicos ingeridos. Produz a maioria das proteínas
plasmáticas; A albumina é produzida no fígado, ele
também sintetiza os fatores 11 e 13 da coagulação
sanguínea, inclusive o fibrinogênio, protrombina, e
fatores 4, 8, 9, 10, 12 e 13. O fígado desempenha
um papel na homeostase da glicose. A
desintoxicação e excreção de fármacos e outras
substâncias pelo fígado são realizados em múltiplas
etapas. As reações da fase 1 são oxidações
conduzidas por uma das três enzimas P450, a
CYP1, 2 ou 3. O fígado é a maior glândula do corpo
humano pesando em média 1500g, ele também
armazena glicogênio e secreta bile. O metabolismo
dos ácidos graxos representa uma função central
do fígado. O excesso de glicose pode ser
convertido a ácidos graxos que, podem ser
armazenados no fígado e serão fontes de energia
através da β-oxidação.
Secreção biliar
A bile é importante para a digestão e a absorção
dos lipídios no intestino delgado. Os sais biliares
emulsificam os lipídios, preparando-os para a
digestão, e, a seguir, solubilizam os produtos da
digestão.
Sistema biliar: os componentes do sistema biliar
são o fígado, o íleo e a circulação porta. Os
hepatócitos sintetizam e secretam os constituintes
da bile. Os componentes da bile são os sais
biliares, o colesterol, os fosfolipídios, os pigmentos
biliares, os íons e água. A bile flui para fora do
fígado pelos ductos biliares e enche a vesícula biliar
onde é armazenada. A seguir, a vesícula concentra
os sais biliares por absorver íons e água. Quando o
quimo atinge o intestino delgado, é secretada
aCCK. Esse hormônio tem duas ações distintas,
mas coordenadas, estimula a contração da vesícula
biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddir,
provocando o refluxo da bile armazenado na
vesícula para o lúmen do duodeno.
No intestino delgado, os sais biliares emulsificam e
solubilizam os lipídios da dieta. Quando se
completa a absorção dos lipídios, os sais biliares
são recirculados para o fígado pela circulação
entero-hepática.
Composição da bile: Os constituintes da bile são
50% de sais biliares, 2% de pigmentos biliares,
como a bilirrubina, 4% de colesterol e 40% de
fosfolipídios.
336
a) Sais biliares: Os hepatócitos sintetizam os ácidos
biliares primários, ácidos cólicos e outros. Quando
esses ácidos são secretados no lúmen do intestino
parte deles é desidroxilada pelas bactérias,
produzindo os dois ácidos biliares secundários, os
ácidos desoxicólico e litocólico. O fígado conjuga
os ácidos biliares com os aminoácidos da glicina
ou taurina, para formar os sais biliares. A função
dos sais biliares é a de solubilizar os lipídios da
dieta;
b) Fosfolipídios e colesterol: De modo parecido
aos sais biliares, os fosfolipídios são anfipáticos e
ajudam os sais biliares na formação das micelas.
As porções hidrofóbicas dos fosfolipídios apontam
para o interior da micela, e as hidrofílicas se
dissolvem na solução aquosa intestinal;
c) Bilirrubina: Pigmento amarelado resultante do
metabolismo da hemoglobina é o principal
pigmento biliar. O fígado extrai a bilirrubina do
sangue e a conjuga com ácido glicurônico
formando a bilirrubina glicuronídeos, que é
reconvertida em bilirrubina, que é, a seguir,
transformada em urobilinogênio pela ação das
bactérias intestinais. Parte do urobinogênio
recircula de volta ao fígado, parte é excretada na
urina e outra é oxidada a urobilina e
estercobilina, os componentes que dão cor
escura as fezes. A bilirrubina é o produto final da
degradação da heme. A maior parte da produção
da bilirrubina deriva da degradação dos eritrócitos
pelos fagócitos, no baço, no fígado e na medula
óssea. A heme oxigenase oxida a heme para
biliverdina, que é reduzida a bilirrubina pela
biliverdina-redutase. A bilirrubina formada fora do
fígado é liberada e ligada à albumina sérica. O
processo hepático da bilirrubina envolve captação
mediada por portador na membrana sinusoidal,
conjugação com uma ou mais moléculas de ácido
glicurônico bilirrubina UDR-glicuroniltransferase no
RE, e excreção da glicuronídeos da bilirrubina
atóxica hidrossolúvel para dentro da bile.
Figura 53: metabolismo e eliminação da bilirrubina. (a) eritrócitos;
(b) heme; (c) biliverdina; (d) célula-fagocitica; (e) heme oxigenase;
(f) biliverdina redutase; (g) bilirrubina-albumina; (h) sangue; (i)
fígado; (j) ductos biliares; (l) duodeno; (m) urobilinogênio; (n)
cólon; (o) canalículo biliar; (p) glicuronídeos bilirrubina; (q)
hepatócito. (1) produção de bilirrubina a partir da heme, pela
degradação de eritrócitos; (2) bilirrubina extra-hepática, ligada à
albumina e distribuída ao fígado; (3) captação hepatocelular; (4)
glicuronidação no RE geram bilirrubina mono e diglicuronídeos
que são hidrolisados e excretados na bile; (5) as bactérias no tubo
digestivo desconjugam a bilirrubina e degradam a para
urobilinogênios incolores. os urobilinogênios e os resíduos de
pigmentos intactos são excretados nas fezes.
337
Pâncreas
Desempenha funções endócrinas e exócrinas. As
funções exócrinas são desempenhadas pelas
células acinases, centroacinases e ductais, que
correspondem a mais de 98% dos 60 a 140g de
massa pancreática. O pâncreas exócrino produz
pelo menos 22 enzimas digestivas 15 das quais são
proteases.
As funções exócrinas pancreáticas são
desempenhadas pelas células acinares, centro
acinares e ductais, que correspondem a mais de
98% dos 60 a 140g de massa pancreática. Sob
ação do suco pancreático, as proteínas são
digeridas pelas enzimas tripsina, quimiotripsina e
elastase. Os lipídeos são digeridos pelas enzimas
lipase, fosfolipases A2 e carboxil esterase. Os
carboidratos complexos são digeridos pela alfa-
amilase. As células ductais e centroacinares
secretam água e eletrólitos no suco pancreático. O
bicarbonato secretado neutraliza o ácido clorídrico
vindo do estomago.
Vários hormônios ou CCK, a Secretina e a gastrina,
a somastatina tem efeito inibitório sobre todas as
secreções pancreáticas exócrinas e outras funções
gastrintestinais.
É uma glândula, anexa ao duodeno, ela produz o
suco pancreático, um líquido incolor, rico em
enzimas e básicos, com pH ao redor de 9.As
principais enzimas pancreáticas são: Tripsina:
Quebra proteínas, Amilopsina: Quebra amido,
Lípase: Quebra lipídios e Nuclease: Quebra ácidos
nucleicos. A digestão no intestino delgado ocorre
graças à ação conjunta de três sulcos digestório:
Suco pancreático
O suco pancreático é rico em bicarbonato, que
neutralizam no intestino a acidez do quimo gástrico.
A atividade do pâncreas como produtor de suco
pancreático sofre poderosa influência hormonal.
Isso porque o HCl gástrico estimula no duodeno, a
produção de dois hormônios que ativam a secreção
do suco pancreático:
1. Secretina: Hormônio que provoca a produção
de um grande volume de suco pancreático
alcalina, porém pobre em enzimas digestivas.
2. Pancreozimina: Hormônio que provoca a
produção de um pequeno volume de suco
pancreático rico em enzima digestória.
Figura 54: pâncreas exócrino e endócrino. (A) os acinos
pancreáticos formam a porção exócrina do pâncreas; (B) as
células acinares secretam enzimas digestórias; (C) as células
dos ductos secretam NaHCO3; (D) as ilhotas pancreáticas
secretam hormônios.
 Amilase
É uma enzima que catalisa o desdobramento do
amido e glicogênio ingeridos na dieta. A amilase
sérica é secretada, pelas glândulas salivares e
células acinosas do pâncreas. É secretada no TGI
por meio do ducto pancreático.
As glândulas salivares secretam a amilase que
inicia a hidrólise do amido presente nos alimentos
na boca e esôfago. Esta ação é desativada pelo
conteúdo ácido do estômago. No intestino, a ação
da amilase pancreática é favorecida pelo meio
alcalino presente no duodeno.
Lípase
A lípase é uma enzima especifica que catalisa a
hidrólise dos ésteres de glicose de ácidos graxos de
cadeia longa em presença de sais biliares e um
cofator chamado colipase. Tanto a lípase como a
colipase são sintetizado pelas células acinares do
pâncreas.
Tripsina
É uma enzima proteolítica produzida no pâncreas,
na forma de tripsinogênio inativo. É convertida em
tripsina no duodeno pela esteroquinase. A ativação
do tripsinogênio no duodeno, evita a autodigestão
proteolítica do pâncreas.
SISTEMA NERVOS ENTÉRICO (SNE)
O TGI possui um sistema nervoso próprio chamado
SNE. Estes se localizam inteiramente na parede
intestinal, começando no esôfago e estendendo-se
até o anus. Esse sistema é especialmente
importante no controle dos movimentos e da
secreção gastrointestinal. O SNE é composto de
dois plexos, um plexo externo disposto entre
camadas de dois plexos, um plexo externo disposto
entre camadas musculares longitudinais e circular,
chamado plexo mioentérico, um plexo interno,
chamado plexo submucoso (Meissner), localizado
na submucosa.
O plexo mioentérico controla os movimentos
gastrointestinais e o plexo submucoso controla a
secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo bocal.
1. Plexo mioentérico: consiste numa cadeia linear
de neurônios interconectados que estende por
todo o comprimento do TGI. Como o plexo
mioentérico se estende por todo o comprimento
na parede intestinal e se localiza entre as
camadas longitudinal e circular do músculo liso
intestinal, ele está envolvido no controle da
atividade muscular por todo o intestino. Quando
esse plexo é ativado seus efeitos são: Aumento
da contração tônica, ou tônus, da parede
intestinal, aumento na intensidade das
contrações rítmicas, um ligeiro aumento no
ritmo da contração e aumento na velocidade de
condução das ondas excitatória ao longo da
parede do intestino, causando o movimento
mais rápido das ondas peristálticas intestinais.
O Plexo mioentérico não é considerado
inteiramente excitatório porque alguns de seus
neurônios são inibitórios. Nestes, os terminais
de suas fibras produzem um transmissor
inibitório, possivelmente o polipeptídio intestinal
vasoativo ou algum outro peptídeo inibitório
polipeptídio intestinal vasoativo ou algum outro
peptídeo inibitório. Os sinais inibitórios
resultantes são úteis na inibição dos músculos
de alguns dos esfíncteres intestinais, que
impedem a movimentação dos alimentos pelos
segmentos sucessivos do TGI, como esfíncter
pilórico, que controla o esvaziamento do
estômago para o duodeno, e o esfíncter
ileocecal, que controla o esvaziamento do
intestino delgado para o ceco.
2. Plexo submucoso: está basicamente envolvido
com a função de controle na parede interna de
cada segmento diminuto do intestino. Ex.:
muitos sinais sensoriais originam-se do epitélio
gastrointestinal a secreção intestinal local, a
absorção local e a contração local do músculo
submucoso, que causa grais variados de
dobramento da mucosa gastrointestinal.
338
 Neurotransmissores entéricos  Motilina: É secretada pelo duodeno superior
Dois deles é a acetilcolina e a norepinefrina. Outros durante o jejum, e sua única função conhecida é
são trifosfatos de adenosina, serotonina, dopamina, aumentar a motilidade gastrointestinal. A
colecistocinina, substância P, polipeptídeo intestinal motilina é liberada ciclicamente e estimula
vasoativo, somatostatina, levencofalina, ondas de motilidade gastrointestinal chamado
metencefalina e bombesina. complexo mioelétricos interdigestivo que se
propagam pelo estômago e pelo intestino
Controle hormonal da motilidade delgado a cada 90 minutos numa pessoa em
gastrointestinal jejum. A secreção de motilina é inibida após a
Vários hormônios afetam a motilidade em algumas digestão por mecanismo ainda não bem
partes do TGI. compreendido.
 Gastrina: É secretada pelas células G do antro
do estômago em resposta a estímulos
associados à ingestão de uma refeição, tais
como a distensão do estômago, os produtos da
digestão das proteínas e o peptídeo liberado de
gastrina, que é liberada pelos nervos da mucosa
gástrica durante a estimulação vagal. As ações
primárias da gastrina são estimulação da
secreção gástrica de ácido e estimulação do
crescimento da mucosa gástrica.
 Colescitocinina: É secretada pelas células I na
mucosa do duodeno e do jejuno em resposta a
produtos da digestão da gordura, ácidos graxos
e monoglicerídeos nos conteúdos intestinais,
esse hormônio contrai fortemente a vesícula
biliar, expelindo bile para o intestino delgado,
onde esta tem funções importantes na
emulsificação de substâncias lipídicas,
permitindo sua digestão e absorção. A
colecistocinina inibe ainda a contração do
estomago. Assim, ao mesmo tempo em que
esse hormônio causa esvaziamento da vesícula
biliar, retarda o esvaziamento do alimento no
estômago, assegurando um tempo adequado
para a digestão de gordura no trato intestinal
superior.
 Secretina: Foi o primeiro hormônio
gastrointestinal descoberto e é secretado pelas
células S na mucosa do duodeno em resposta
ao conteúdo gástrico ácido que é transferido do
estômago ao duodeno através do piloro. A
secretina tem um efeito pequeno na motilidade
do TGI. E promove a secreção pancreática de
bicarbonato que, por sua vez, contribui para
neutralizar o ácido no intestino delgado.
 Peptídeo inibidor gástrico: É secretado pela
mucosa do intestino delgado superior,
principalmente em resposta a ácidos graxos e
aminoácidos, mas em menos extensão em
resposta aos carboidratos. Possui um efeito
brando na diminuição da atividade motora do
estômago e, retarda o esvaziamento do
conteúdo gástrico no duodeno quando o
intestino delgado superior já esta
sobrecarregado com produtos alimentares.

339
 METABOLISMO
Carboidratos
Muitas reações químicas das células são voltadas
para a obtenção de energia a partir dos alimentos
disponíveis para os vários sistemas fisiológicos das
células.
Reações acopladas
Todos os alimentos energéticos (carboidratos,
gorduras e proteínas), podem ser oxidados nas
células e durante este processo, grandes
quantidades de energia são liberadas. Estes
alimentos podem ser queimados com oxigênio fora
do organismo, num fogo, liberando grandes
quantidades de energia: Neste caso, a energia é
liberada, sob a forma de calor. A energia que os
processos fisiológicos celulares necessitam não
consiste em calor e sim em energia para os
movimentos mecânicos no caso da função
muscular, para concentrar solutos no caso da
secreção glandular e para efetuar outras funções.
Para fornecer esta energia, as reações químicas
devem estar acopladas com os sistemas
responsáveis por estas funções fisiológicas. Este
acoplamento é obtido por meio do sistema de
enzimas celulares especiais e de transferência de
energia.
Energia livre
A quantidade de energia liberada pela oxidação
completa de um alimento é chamada de energia
livre de oxidação dos alimentos, é geralmente
representada pelo símbolo ΔG. a energia livre é
geralmente expressa em termos de calorias por mol
de substância. Ex.: a quantidade de energia livre
liberada pela oxidação completa de 1 mol (180
gramas) de glicose é 686.000 calorias.
ATP no metabolismo
O ATP é um elo entre as funções que usam
energia e as funções que produzem energia no
organismo. Por isso, o ATP foi chamado de moeda
de energia do organismo, e podem ser obtida e
consumida repetidamente. A energia derivada da
oxidação dos carboidratos, proteínas e das
gorduras é usadas para converter o difosfato de
ADP em ATP, que é então consumido pelas varias
reações do corpo, que são necessários para,
transporte ativo das moléculas através das
membranas, a contração dos músculos e
desempenho, do trabalho mecânico, varias reações
sintéticas que criam hormônio, membranas
celulares e muitas outras moléculas essenciais do
organismo, condução de impulsos nervosos, divisão
celular e crescimento e muitas outras funções
fisiológicas que são necessárias para manter e
propagar a vida. O ATP está presente em toda
parte no citoplasma e no nucleoplasma de todas as
células, e essencialmente todos os mecanismos
fisiológicos que requerem energia para o seu
funcionamento a obtém diretamente do ATP.
O alimento nas células é gradativamente oxidado,
e a energia liberada é usada para formar novo ATP,
mantendo assim sempre uma reserva desta
substância.
Glicose no metabolismo dos carboidratos
Os produtos finais da digestão de carboidratos no
aparelho digestorios são quase inteiramente
glicose, frutose e galactose, com a glicose
representando, em média, cerca de 80% deste.
Após a absorção a partir do trato intestinal, grande
parte da frutose e quase toda a galactose são
rapidamente convertidos em glicose no fígado.
Existe pouca frutose ou galactose no sangue
circulante. A glicose assim torna-se a via final
comum para o transporte de quase todos os
carboidratos para as células.
Nas células hepáticas, enzimas apropriadas
disponíveis para promover interconversões entre os
monossacarídeos, glicose frutose e galactose.
As células hepáticas contêm grandes quantidades
de glicose fosfatase. Logo, a glicose-6-fosfato pode
ser degradada em glicose e fosfato, e a glicose
pode então ser transportada de volta para o
sangue, através das membranas das células
hepáticas.
Transporte da glicose
Pela membrana
Antes que a glicose possa ser usada pelas células
dos tecidos corpo, ela deve ser transportada
através da membrana para o citoplasma celular. No
entanto, a difusão da glicose através dos poros das
membranas celulares não é fácil porque o peso
molecular máximo das partículas com difusão
imediata se situa em torno de 100 e a glicose
apresenta um peso molecular de 180. Ainda assim,
a glicose penetra o interior das células com certo
grau de facilidade devido ao mecanismo de difusão
facilitada.
Os princípios deste mecanismo de transporte,
basicamente são os seguintes: permeando a matriz
lipídica da membrana celular existe, em grandes
quantidades, moléculas de proteínas carreadoras,
que podem se ligar a glicose. A glicose, nesta forma
ligada, pode ser transportada pelo carreador de um
lado para outro da membrana do que do outro lado,
mais glicose vai ser transportada a partir da área de
maior concentração do que na direção oposta.
O transporte de glicose através das membranas da
maioria das células é bem diferente do que ocorre
através da membrana gastrointestinal ou através do
epitélio dos túbulos renais. Nestes dois casos, a
glicose é transportada pelo mecanismo de co-
transporte ativo de sódio e glicose, em que o
transporte ativo de sódio fornece energia para
absorver a glicose contra uma diferença de
concentração.
340
 Facilitação do transporte da glicose pela
insulina
A taxa de transporte da glicose, assim como o
transporte de outros monossacarídeos, aumenta
muito devido à insulina. Quando o pâncreas secreta
grandes quantidades de insulina, a taxa de
transporte de glicose para a maioria das células
aumenta de 10 ou mais vezes relativamente ao
valor encontrado na ausência de secreção da
insulina. Por outro lado, a quantidade de glicose
que pode se difundir para o interior da maioria das
células do organismo na ausência de insulina, com
exceção das células hepáticas e cerebrais, é muito
pequena para fornecer a porção normalmente
necessária para o metabolismo energético. A taxa
de uso de carboidratos pela maioria das células é
controlada pela taxa de secreção de insulina pelo
pâncreas.
Fosforilação da glicose
Logo após a sua entrada nas células a glicose se
liga a um radical fosfato segundo a reação seguinte:
Glicose 𝐴𝑇𝑃 + 𝐺𝑙𝑖𝑐𝑜𝑞𝑢𝑖𝑛𝑎𝑠𝑒 𝑜𝑢 ℎ𝑒𝑥𝑜𝑞𝑢𝑖𝑛𝑎𝑠𝑒 glicose-6-fosfatase
Esta fosforilação é promovida pela enzima
glicoquinase no fígado e pela hexoquinase na
maioria das outras células. A fosforilação da glicose
é quase, irreversível, exceto nas células hepáticas,
nas células do epitélio tubular renal e do epitélio
intestinal, nestas células existem outra enzima, a
glicose fosfatase, e quando ela é ativada, é capaz
de reverter à reação. Na maioria dos tecidos do
corpo, a fosforilação tem como finalidade manter a
glicose no interior das células. Isto ocorre devido à
ligação quase instantânea da glicose com o fosfato,
que impede sua difusão de volta para fora, exceto
naquelas células especiais, principalmente nas
células hepáticas que possuem a fosfatase.
Armazenamento do glicogênio no fígado e nos
músculos
Depois de sua captação para o interior de uma
célula, a glicose pode ser usada imediatamente
para liberar energia, ou pode ser armazenada sob a
forma de glicogênio, que é um grande polímero da
glicose. Todas as células do corpo são capazes de
armazenar pelo menos algum glicogênio, mas
algumas células são capazes de armazená-lo em
grandes quantidades, especialmente as células
hepáticas, que podem acumular até 5% a 8% de
seu peso sob a forma de glicogênio, e as células
musculares, que podem armazenar entre 1% e 3%
de glicogênio.
As moléculas de glicogênio podem ser
polimerizadas em qualquer peso molecular, sendo
que o peso molecular médio é de 5 milhões ou
mais, a maior parte do glicogênio se precipita sob a
forma de grânulos.
341
Esta conversão dos monossacarídeos num
composto precipitado de elevado peso molecular
(glicogênio) possibilita armazenar grandes
quantidades de carboidratos sem alterar a pressão
osmótica dos líquidos intracelulares. Concentrações
elevadas de monossacarídeos solúveis de baixo
peso molecular alterariam as relações osmóticas
entre os líquidos intra e extracelulares.
Controle glicêmico
O SNC depende do fluxo contínuo e adequado da
glicose para seu funcionamento. Assim sendo, um
complexo sistema de controle neural, hormonal e
celular age de maneira sinérgica, com a finalidade
de manter os níveis glicêmicos numa faixa estreita
durante a vida. O grau de complexidade desse
sistema pode ser deduzido a partir da análise de
alguns dados fisiológicos:
 Existe um pool (reserva) de glicose
compartimento extracelular relativamente
pequeno de 15 a 20g no adulto;
 O turn over (produção e consumo) de glicose
no período de jejum é de aproximadamente
150mg/minuto/1,6-2,6mg/kg/minuto;
 Após uma refeição padrão ocorre acréscimo ao
pool onde aproximadamente 10 vezes o seu
volume (150 a 200g).
Regulação da glicemia pós-alimentar
A hipoglicemia resultante da observação intestinal
da glicose estimula a secreção de insulina, que age
para restaurar a normoglicêmia por três vias:
1. Diminuindo a produção hepática de glicose, a
partir da redução da glicogenólise e
gliconeogênese;
2. Aumentando e captação da glicose pelo
músculo e tecido adiposo, translocando os
transportadores de glicose do citoplasma para a
membrana célula;
3. Por sua ação antilipolítica e antiproteolítica,
diminuindo a oferta de substrato
gliconeogenético para o fígado.
Adicionalmente, a insulina inibiu a síntese de
glucagon pela célula α pancreática. A sincronia
entre absorção e disponibilização intracelular deve
garantir que a glicose plasmática não exceda a
concentração de 150mg/dl entorno dos 30 a 90
minutos e que retorne progressivamente ao normal
(70-110 mg/dl). Entre 120 a 180 minutos.
Manutenção da glicemia no jejum
A resposta normal após jejum pode ser dividida em
três fases que se sucedem de forma ordena e
continuo:
1. Fase pós-absortiva (6-12 horas após a última
ingestão de alimento);
2. Jejum curto (12-72);
3. Jejum prolongado (após 72 horas).

Fase absortiva
Nessa fase a glicemia é mantida basicamente pela
mobilização das reservas hepáticas de glicogênios,
que é desencadeada pela redução dos níveis
plasmáticos de insulina a faixa de 10-20 µl/mL o
que permite a ação glicogenolítica do glucagon.
Após um período de jejum noturno,
aproximadamente 50 a 70% da produção da glicose
é derivada da glicogenólise.
Lipídios
Vários compostos químicos nos alimentos e no
organismo são classificados como lipídios, entre
eles temos:
1. Gorduras neutras (Triglicerídeos);
2. Fosfolipídios;
3. Colesterol.
Quimicamente, a metade lipídica básica dos
triglicerídeos e dos fosfolipídios é formada pelos
ácidos graxos, que são simples cadeias longas de
hidrocarbonetos ácidos.
Os triglicerídeos são usados no organismo como
fonte de energia para os diferentes processos
metabólicos, função que eles compartilham quase,
igualmente com os carboidratos. Alguns lipídios,
como o colesterol, os fosfolipídios e pequenas
quantidades de triglicerídeos, são usados para
formar a membrana de todas as células do
organismo e para realizar outras funções celulares.
Transporte de lipídio nos líquidos corporais
Transporte de triglicerídeos e outros lipídios do TGI
pela linfa, nos quilomicrons quase todas as
gorduras na dieta, com exceção de uns poucos
ácidos graxos de cadeia curta, são absorvidas a
parti do intestino pela linfa intestinal durante a
digestão, a maior parte dos triglicerídeos se divide
em monoglicerídeos e ácidos graxos. Então, na
passagem através das células epiteliais intestinais,
os monoglicerideos e os ácidos graxos são
ressintetizados em novas moléculas de
triglicerídeos que penetram a linfa como gotículas
minúsculas, dispersas, chamada de quilomicrons,
uma pequena quantidade de apoproteína B é
adsorvida às superfícies externas dos quilomicrons
no líquido linfático e impede sua aderência às
paredes dos vasos linfáticos.
A maioria dos colesteróis e fosfolipídios absorvidos
do TGI penetra sob a forma de quilomicrons. Os
quilomicrons são transportados para o ducto
torácico e então para o sangue venoso circulante na
junção das veias subclávia e jugular.
Remoção dos quilomícrons do sangue
Uma hora após uma refeição rica em gordura, a
concentração de quilomicrons plasmático pode
aumentar de 1% a 2% do plasma total, e devido ao
grande tamanho dos quilomicrons o plasma assume
um aspecto turvo, e às vezes amarelado. No
entanto, os quilomícrons têm uma meia-vida de
apenas uma hora ou menos, de modo que, depois
de poucas horas, o plasma volta a ficar claro. As
gorduras são removidas dos quilomicrons.
Quilomícrons triglicerídeos são hidrolisados pela
lipase-lipoproteica, e a gordura é armazenada no
tecido adiposo e nas células hepáticas. A maior
parte dos quilomicrons é removida do sangue
circulante quando eles passam pelos capilares dos
tecidos adiposos ou do fígado. Tanto o tecido
adiposo como o fígado contem grandes
quantidades da enzima lipase-lipoproteíca. Esta
enzima é ativa no endotélio capilar, onde hidrolisa
os triglicerídeos dos quilomicrons à medida que eles
entram em contato com a parede endotelial,
liberando assim ácidos graxos e glicerol.
Os ácidos graxos, sendo altamente miscíveis com
as membranas celulares, difundem-se
imediatamente para as células adiposas do tecido
adiposo e para as células hepáticas. Uma vez
dentro das células os ácidos graxos são de novo
sintetizados em triglicerídeo, com o novo glicerol
sendo fornecido pelos processos metabólicos das
células de armazenamento. A lipase também causa
hidrólise dos fosfolipídios, isto também libera ácidos
graxos para serem armazenados da mesma forma.
Ácidos graxos livres
São transportados no sangue em combinações
com a albumina. Quando a gordura que tiver sido
armazenada no tecido adiposo for usada noutras
regiões do corpo para fornecer energia, ela deve
primeira, ser transportada do tecido adiposo para
outro tecido. Seu transporte ocorre na forma de
ácidos graxos livres. Isto ocorre pela hidrólise dos
triglicerídeos de volta a forma de ácidos graxos e
glicerol.
Pelo menos duas classes de estímulos
desempenham papel na promoção desta hidrólise,
primeiro, quando a quantidade de glicose disponível
para células adiposa é inadequada, um dos
produtos da metabolização da glicose, o α-
glicerofosfato, também está disponível em
quantidades insuficientes, como esta substância é
necessária para manter a porção glicerol dos
triglicerídeos, o resultado é a hidrólise dos
triglicerídeos. Segunda, uma lipase celular
hormônio-sensível pode ser ativada por vários
hormônios das glândulas endócrinas, e isto também
promove uma hidrólise rápida dos triglicerídeos. Ao
sair dos adipócitos, os ácidos graxos sofrem uma
forte ionização no plasma, e a porção iônica se
combina imediatamente com as moléculas de
albumina das proteínas plasmáticas.
342
 Os ácidos graxos ligados desta forma são
chamados de ácidos graxos livres ou ácidos graxos
não esterificados, para distingui-los dos outros
ácidos graxos no plasma que existem sob a forma
de ésteres de glicerol, colesterol, ou outras
substâncias. A concentração de ácido graxos livres
no plasma sob condição de repouso é cerca de
15mg/dl, totalizando apenas 0.45 gramas de ácidos
graxos em todo o sistema circulatório. Sob
condições normais, apenas umas três moléculas de
ácidos graxos se associam a cada molécula de
albumina, mas até 30 moléculas de ácido graxo
podem se acoplar com uma única molécula de
albumina quando a necessidade de transporte de
ácidos graxos é extrema. Isto mostra a variabilidade
da taxa de transporte de lipídios sob condições
fisiológicas diferentes.
Lipoproteínas
São macromoléculas complexas que transportam
lipídios não-polares: triglicerídeos e colesterol, e os
ésteres que são transportados quase que
exclusivamente no núcleo central das partículas
lipoproteicas esféricas. As partículas de
lipoproteínas possuem triglicerídeos, colesterol,
fosfolipídios e proteínas (apolipoproteínas). Elas
também transportam vitaminas lipossolúveis como
as A e E. Uma partícula de lipoproteína possui um
núcleo hidrofóbico de ésteres de colesterol e
triacilglicerois. Fosfolipídios anfipáticos e colesterol
livre, juntos com as apolipoproteínas formam sua
camada externa. As lipoproteínas presentes no
plasma formam uma escala de tamanho e
densidade. São classificados com bases em suas
densidades ou apolipoproteínas constituintes.
Os lipídios mais polares, juntamente com as
apolipoproteínas anfipáticas, formam uma
macrocamada de superfície que solubiliza as
partículas e permite que elas permaneçam em
solução estável no plasma aquoso. Cada partícula
lipoproteica possui em sua superfície uma ou mais
lipoproteínas que desempenham uma variedade de
papeis funcionais e estruturais. A classificação mais
usada para as lipoproteínas é baseada em suas
densidades diferentes, que determinam seu
comportamento durante a ultracentrifugação.
Síntese e transporte: As principais classes de
lipoproteínas são os quilomicros VLDL (IDL), LDL.
Os VLDL são partículas remanescentes ricas em
triacilglicerois, enquanto as LDL são pobres em
triacilglicerois e ricas em colesterol.
A densidade das partículas aumenta e o tamanho
diminui, com redução do conteúdo de triacilglicerois
de quilomicrons passando pelas VLDL, IDL, LDL até
HDL. O sistema de transporte dos lipídios pode ser
dividido em duas classes principais: o sistema
lipoproteico da lipoproteína de muito baixa
densidade (VLDL), de densidade intermediária
(IDL) e de baixa densidade (LDL) e o sistema
lipoproteico da lipoproteína de alta densidade
(HDL).
343
Metabolismo das VLDL: entre as refeições, os
ácidos graxos são mobilizados no tecido adiposo e
servem como fontes importantes para a síntese
hepática de triglicerídeos. A lipogenese: síntese de
ácidos graxos de novo a partir de carboidratos ou
proteínas, também pode ocorrer no fígado. Os
ácidos graxos podem sofrer esterificação para
formar triglicerídeos no citosol. Os triglicerídeos,
juntos com colesterol sintetizado de novo no fígado
ou levados ao fígado pelos quilomicrons
remanescentes, são embalados.
Apolipoproteínas: são componentes das partículas
de lipoproteína, tem papel ativo em seu
metabolismo, as lipoproteínas interagem com os
receptores celulares, elas determinam seu destino
metabólico através de interações com receptores
das lipoproteínas.
Juntamente com a APOB e fosfolipídios, e formam
uma VLDL nascente. As VLDL plasmáticas também
contém outras apolipoproteínas, inclusive as
apolipoproteínas C e a apoE. A apoB é encontrada
na forma de uma proteína de comprimento
completo, chamado APO-B100, fabricada pelo
fígado, produzida por humanos apenas no intestino.
O tamanho da partícula de VLDL liberada depende
da disponibilidade dos triglicerídeos no fígado.
VLDL ricos em triglicerídeos muito grandes são
secretadas quando ocorre um excesso de síntese
hepática de triglicerídeos, como nos casos de
obesidade, diabetes, e ingestão excessiva de
bebidas alcoólicas. Ao contrário, pequenas VLDL
são secretadas quando a disponibilidade de
triglicerídeos está diminuída.
As VLDL transportam os triacilglicerois sintetizados
no fígado. Após a secreção no plasma, a VLDL
adquire ésteres de colesterol e apoliproteínas da
HDL, nos tecidos periféricos, seus triacilglicerois
são hidrolisados pelo LPL, gerando VLDL
remanescentes chamados de IDL. Assim, as
remanescentes ou são captadas pelo fígado ou são
hidrolisadas pela enzima triglicerídeo-lípase
hepática, e transformada em LDL.
A principal função das partículas lipoproteicas é
transportar os lipídios de um lugar para outro. As
lipoproteínas ricas em triglicerídeos servem para
transportar os triglicerídeos sintetizados para o
tecido adiposo para armazenamento no estado pós-
prandial ou para o músculo para uso no estado de
jejum. A enzima que cataliza a captação periférica
de triglicerídeos é a lipoproteína lípase (LPL). Esta
enzima é sintetizada no tecido adiposo nas células
musculares esquelética, secretadas e transportadas
pelas células endoteliais capilares, onde se liga a
glicoproteínas na superfície endotelial luminal.
Quando a VLDL liga-se a LPL, esta é ativada pelo
apoC-2 apresenta na superfície da partícula de
VLDL. Isto leva a hidrolise dos triglicerídeos e a
liberação de ácidos graxos, que são transportados
na célula gordurosa ou musculares, para serem
reesterificados com glicerol e armazenados como
triglicerídeos intracelulares.
 As partículas de LDL são captadas pelas mesmas
vias das partículas remanescentes, a LDL é uma
pequena lipoproteína gerada a partir dos
remanescentes pelo triglicerídeo a lípase hepáticos,
os LDL são ricos em colesterol e contêm somente
uma apolipoproteína: a apoB100. Elas são as
principais carreadoras de colesterol no plasma.
O colesterol é removido das células para o HDL por
moléculas transportadoras especificas. A função
das partículas de HDL é transportar o colesterol na
direção, reversa; dos tecidos periféricos para o
fígado. As HDL são sintetizadas no intestino
delgado e fígado.
Lipídios hepáticos
As principais funções do fígado no metabolismo
dos lipídios são degradar os ácidos graxos em
pequenos compostos que pode ser usado como
fonte de energia, sintetizar triglicerídeos,
principalmente a partir de carboidratos, mas, em
menor extensão também de proteínas e sintetizar
outros lipídios a partir dos ácidos graxos,
especialmente colesterol e fosfolipídios.
Grandes quantidades de triglicerídeos aparecem
no fígado durante os estágios iniciais de inanição no
diabetes melitos, e em qualquer outra condição em
que as gorduras, em vez dos carboidratos, estão
sendo usados como fonte de energia. Nestas
condições, grandes quantidades de triglicerídeos
são imobilizadas a partir do tecido adiposo,
transportadas como ácidos graxos livres no sangue
e redepositadas como triglicerídeos no fígado, onde
iniciam os estágios iniciais de grande parte da
degradação das gorduras. Assim, sob condições
fisiológicas normais, a quantidade total de
triglicerídeos no fígado é determinada em grande
parte pela taxa global com que os lipídios estão
sendo usados no fornecimento de energia. As
células hepáticas, além de conterem triglicerídeos,
contem grandes quantidades de fosfolipídios e
colesterol, que estão sendo continuamente
sintetizados pelo fígado.
Síntese de triglicerídeos a partir dos
carboidratos
Sempre que uma quantidade de carboidrato
ingerido é maior do que pode ser usada
imediatamente como fonte de energia ou do que
pode ser armazenada sob a forma de glicogênio, o
excesso é imediatamente transformado em
triglicerídeos e armazenado na forma de tecido
adiposo. Nos seres humanos, a maior parte da
síntese de triglicerídeos, ocorre no fígado, mas
quantidades pequenas também são sintetizadas
pelo próprio tecido adiposo. Os triglicerídeos
formados no fígado são transportados pelas
lipoproteínas de muito baixa densidade para o
tecido adiposo, onde são armazenados.
Fosfolipídios e colesterol
Fosfolipídios
Os principais tipos de fosfolipídios no corpo são as
lecitinas, cefalinas e esfingomielina, os fosfolipídios
sempre contêm uma ou mais moléculas de ácidos
graxos e um radical de ácido fosfórico, e geralmente
contem uma base nitrogenada, apesar das
estruturas químicas dos fosfolipídios serem
relativamente variáveis, suas propriedades físicas
são similares porque são todas lipossolúveis,
transportada por lipoproteínas, e usadas em todo o
corpo, para varias finalidades estruturais, tal como
nas membranas celulares e nas membranas
intracelulares.
Colesterol
Está presente na dieta de todas as pessoas, e
pode ser absorvido lentamente a partir do trato
gastrointestinal pela linfa intestinal. É altamente
lipossolúvel, mas só ligeiramente hidrossolúvel. É
capaz de formar ésteres em associação a ácidos
graxos. De fato, cerca de 70% do colesterol nas
lipoproteínas plasmáticas se encontra na forma de
ésteres de colesterol.
Armação de colesterol: Além do colesterol
absorvido todos os dias a partir do TGI, que é
chamado de colesterol exógeno, uma quantidade
ainda maior é formada nas células do corpo, o
chamado colesterol endógeno. Todo o colesterol
endógeno que circula nas lipoproteínas do plasma é
formado pelo fígado, mas todas as outras células do
corpo formam pelo menos algum colesterol, que é
consistente com o fato de quitas das estruturas
membranosos de todas as células são parcialmente
compostas por estas substâncias.
344

Proteínas
Cerca de ¾ dos sólidos corporais são proteínas.
Nelas incluímos proteínas estruturais, enzimas,
nucleoproteínas, proteínas transportadoras de
oxigênio, proteínas do músculo que provocam a
contração muscular, e muitos outros tipos que
desempenham funções intra e extracelulares
específicas por todo o corpo.
Aminoácidos
São os principais constituintes das proteínas, 20
dos quais estão presentes nas proteínas corporais.
Cada aminoácido Possui duas características
comuns: apresenta um grupo ácido (-COOH) e um
átomo de nitrogênio ligado à molécula,
representado pelo grupo amino (-NH2).
Aminoácidos do sangue: a concentração normal
de aminoácidos no sangue está entre 35 e 65mg/dl
essa é uma média de cerca de 2mg/dl para cada 20
aminoácidos. Uma vez que os aminoácidos são
ácidos fortes, eles existem no sangue no estado
ionizado, resultante da remoção de um átomo de
hidrogênio do radical NH2.
Absorção no TGI e destino após: os produtos da
digestão e absorção proteica no TGI são quase
inteiramente aminoácidos, só raramente
polipeptídios ou moléculas proteicas inteiras são
absorvidos do TGI para o sangue. Após uma
refeição, a concentração de aminoácidos no sangue
do individuo se eleva, mas o aumento em geral é de
somente poucos miligramas por decilitro, por duas
razões: primeiro a digestão, e a absorção proteica
normalmente se estendem ao logo de duas a três
horas, o que permite que apenas pequenas
quantidades de aminoácidos sejam absorvidos de
cada vez. Em segundo lugar, depois de sua entrada
no sangue, o excesso de aminoácidos é absorvido
dentro de 5 a 10 minutos pelas células em todo o
organismo, especialmente pelo fígado. Grandes
quantidades de aminoácidos quase nunca se
acumulam no sangue e nos líquidos teciduais.
Todavia, a taxa de renovação dos aminoácidos é
tão rápida que muitos gramas de proteínas podem
ser carreados de uma parte do corpo a outra, sob a
forma de aminoácidos, a cada hora.
Transporte ativo para dentro das células: as
moléculas de todos os aminoácidos são grandes
demais para se difundirem através dos poros das
membranas celulares. Quantidades significativas de
aminoácidos só podem se mover, tanto para dentro
como para fora da membrana, por meio de
transporte facilitado ou de transporte ativo, usando
mecanismos transportadores.
Limiar renal: nos rins, os diferentes aminoácidos
podem ser ativamente reabsorvidos através do
epitélio, o túbulo proximal, que os remove do filtrado
glomerular, devolvendo-os ao sangue, se eles
forem filtrados para os túbulos renais através das
membranas glomerulares, existe um limite superior
para a taxa com que cada tipo de aminoácido pode
345
ser transportado por isso, quando a concentração
de um tipo particular de aminoácido se torna muito
alta no plasma e no filtrado glomerular, o excesso
que não pode ser ativamente reabsorvido é perdido
pela urina.
Armazenamento de aminoácidos e proteínas:
após a sua entrada nas células, os aminoácidos se
combinam uns com os outros através de ligações
peptídicas, sob a direção do RNA mensageiro
celulares é do sistema ribossomal, para formar as
proteínas celulares. Portanto, a concentração de
aminoácidos livres no interior celular permanece
baixa. O armazenamento de grandes quantidades
de aminoácidos livres não ocorre nas células, em
vez disso, eles são estocados sob a forma de
proteínas verdadeiras, muitas dessas proteínas
podem ser rapidamente decompostas novamente
em aminoácidos sob a influencia das enzimas
digestivas lisossomais intracelulares, esses
aminoácidos podem, ser transportados de volta
para fora da célula, no sangue. Alguns tecidos
corporais participam no armazenamento dos
aminoácidos em maior grau do que outros. ex.: o
fígado, que é um órgão volumoso e que possui
sistemas especiais de processamento de
aminoácidos, pode estocar grandes quantidades de
proteínas rapidamente intercambiáveis, isso é
igualmente verdadeiro, para os rins e a mucosa
intestinal.
Papeis funcionais das proteínas plasmáticas
As três principais proteínas presentes no plasma
são albumina, globulina e fibrinogênio.
A principal função da albumina é produzir pressão
coloidosmótica no plasma, o que impede a perda do
plasma pelos capilares.
As globulinas realizam varias funções enzimáticas
no plasma, mas igualmente importante, são elas
responsáveis pela imunidade orgânica, natural e
adquirida.
O fibrinogênio polimeriza-se em longos filamentos
de fibrina. Durante a coagulação sanguínea, assim
formando coágulos sanguíneos que ajudam a
reparar o sangramento no sistema circulatório.
Aminoácidos essenciais e não essenciais; 120
dos aminoácidos normalmente presentes nas
proteínas animais podem ser sintetizados pelas
células, ao passo que os outros 10 ou não podem
ser sintetizados, ou não sintetizados em
quantidades excessivamente pequenas para suprir
todas as necessidades corporais. A síntese dos
aminoácidos não-essênciais depende da formação
dos α-cetoácidos adequados, que são os
precursores dos respectivos aminoácidos. Ex.: o
ácido pirúvico, que é formado em grandes
quantidades durante a quebra glicolítica da glicose,
é o cetoácido precursor do aminoácido alanina,
então, por um processo de precursos do
aminoácido alanina.
Então, por um processo de transcrição, um radical
amino é transferido para o ácido α-ceto, e o
oxigênio ceto é transferido para o doador do radical
amino.
Regulação hormonal do metabolismo proteico:
o hormônio do crescimento aumenta a síntese das
proteínas celulares. O hormônio do crescimento
provoca aumento das proteínas teciduais. A insulina
é necessária para a síntese proteica. A completa
falta de insulina reduz a síntese proteica à quase
zero. Os glicocorticoides aumenta a degradação da
maior parte das proteínas teciduais. Os
glicocorticoides secretados pelo córtex adrenal
reduzem a quantidade de proteínas na maior parte
dos tecidos, enquanto aumentam a concentração
dos aminoácidos no plasma, assim como
aumentam tanto as proteínas hepáticas quanto
plasmáticas, parece que os glicocorticoides agem
aumentando, a taxa de degradação das proteínas
extra-hepática, gerando, assim, quantidades
aumentadas de aminoácidos disponíveis nos fluídos
corporais. Isso, supostamente permite ao fígado
sintetizar maiores quantidades de proteínas
celulares hepáticas e plasmáticas.

346
 FISIOLOGIA RENAL
Afunção mais importante dos rins é a regulação
homeostática da H2O e o conteúdo iônico do
sangue. Os rins mantêm a concentração normal de
íons e H2O no sangue pelo equilíbrio da ingestão
dessas substâncias com a sua excreção na urina,
obedecendo ao principio do balanço de massa. Os
rins têm as funções de:
 Regular o volume doLEC e da pressão
sanguínea;
 Regulação da osmolaridade;
 Manutenção do equilíbrio iônico;
 Regulação homeostática do pH;
 Excreção de resíduos;
 Produção de hormônios.
O sangue entra no rim pela artéria renal antes de
seguir para as artérias menores e depois para as
arteríolas no córtex. Neste ponto, o arranjo do vaso
sanguíneo torna-se um sistema porta, um dos três
que existem no corpo. O sangue flui a partir da
arteríola aferente para uma rede de capilares
chamada de glomérulo.
O sangue deixa o glomérulo e flui para uma
arteríola eferente, depois para um segundo conjunto
de capilares, os capilares peritubulares que
circundam o túbulo. Os capilares renais juntam se
para formar vênulas e pequenas veias, conduzindo
o sangue para fora do rim pela veia renal.
Figura 55: (1) artérias renais levam sangue para os néfrons o
córtex. (a) artéria renal; (b) veia renal. (2) arteríolas aferentes e os
glomérulos situam-se no córtex. (a) veia arqueada; (b) artéria
arqueada; (c) arteríola aferente; (d) glomérulo; (e) néfron cortical.
(3) os capilares do glomérulo formam uma massa semelhante a
uma bola, (a) glomérulo; (b) túbulo do néfron cortado.
A função do sistema porta renal é primeiro filtrar o
líquido para fora do sangue e para dentro do lúmen
do néfron por capilares glomerulares e depois
reabsorver líquidos do túbulo de volta para o
sangue nos capilares peritubulares.
Figura 56: (a) veia cava inferior; (b) rim direito; (c) ureter; (d) aorta;
(e) peritônio (cortado); (f) bexiga urinária; (g) reto; (h) veia renal; (i)
artéria renal; (j) rim esquerdo; (l) glândula suprarrenal; (m)
diafragma.
347
RINS
Filtrar, reabsorver e secretar são os três processos
básicos que acontecem nos néfrons. A filtração é o
movimento do líquido do sangue para o lúmen do
néfron, que acontece apenas no corpúsculo renal.
Uma vez que o líquido filtrado, passa para dentro do
lúmen, ele torna-se parte do meio externo do corpo.
Após o filtrado deixar a cápsula de Bowman, o
mesmo é modificado por reabsorção e secreção.
A reabsorção é um processo de transporte de
substância presentes no filtrado, do lúmen do túbulo
de volta para o sangue via capilares peritubulares.
A secreção remove moléculas especificas do
sangue e as adiciona ao filtrado no lúmen do túbulo.
Néfrons
Os 180L de líquidos filtrados para dentro da cápsula
de Bowman são quase idênticos ao plasma e quase
isosmótico. À medida que esse filtrado flui pelo
túbulo proximal, cerca de 70% do seu volume são
reabsorvidos. A reabsorção ocorre quando as
células do túbulo proximal transportam solutos para
fora do lúmen, e a água segue por osmose. O
filtrado que deixa o túbulo proximal tem a mesma
osmolaridade que o filtrado que entrou.
Após deixar o túbulo proximal, o filtrado passa para
a alça de Henle, principal local de produção de
urina diluída. À medida que o filtrado passa pela
alça de Henle, proporcionalmente é reabsorvida
mais soluto que água, e o filtrado torna-
sehiposmótico com relação ao plasma. Quando o
filtrado sai da alça, agora 90% do volume
originalmente filtrado para dentro da cápsula de
Bowman foram reabsorvidas para oscapilares.
Da alça de Henle, o filtrado passa para o túbulo
distal e para o ducto coletor. Nestes dois
segmentos, ocorre uma regulação do balanço de
sal e de água sob controle de vários hormônios. No
final do ducto coletor, o filtrado tem um volume de
1,5L/dia e uma osmolaridade que pode variar de 50
a 1.200.
Figura 57: (a) cápsula de Bowman; (b) túbulo contorcido proximal;
(c) inicio do ramo descendente da alça; (d) ramo descendente; (e)
túbulo intermediário (alça de Henle); (f) ramo ascendente, final do
ramo ascendente da alça; (g) túbulo contorcido distal; (h) ducto
coletor; (i) para a bexiga urinária.
 Filtração
É o primeiro passo para a formação da urina. Este
processo gera um filtrado com composição igual ao
do plasma menos a maioria das proteínas
plasmáticas. As células do sangue permanecem no
capilar de modo que o filtrado é composto apenas
de água e soluto dissolvidos. A filtração ocorre no
corpúsculo renal, formado por capilares circundados
pela cápsula de Bowman. As substâncias que
deixam o plasma precisam passar através de três
barreiras de filtração antes de entrar no lúmen do
túbulo: o endotélio do capilar glomerular; uma
lâmina basal e o epitélio da cápsula de Bowman.
A primeira barreira é o endotélio capilar. Os
capilares são capilares fenestrados com poros que
permitam que a maioria dos componentes do
plasma sejamfiltrada através do endotélio, os poros
são pequenos o bastante para impedir que as
células do sangue deixem o capilar.
A segunda barreira de filtração é uma camada
acelular da matriz extra-celular chamada
lâminabasal que separa o endotélio capilar de
revestimento epitelial da cápsula de Bowman; a
lâmina basal atua como uma peneira grossa,
excluindo a maioria das proteínas plasmáticas do
líquido que é filtrado através dela.
A terceira barreira de filtração é o epitélio da
cápsula de Bowman. A porção do epitélio que
circunda cada capilar glomerular consiste em
células especializadas chamadas podócitos.
Figura 58: (1) volume de plasma que entra na arteríola aferente
=100%; (a) arteríola aferente; (b) arteríola eferente. (2) 20% do
volume é filtrado;(c) cápsula de Bowman; (d) glomérulo. (3) mais de
19% do líquido é reabsorvido;(f) restante do néfron. (4) mais de
99% foipara o plasma que entram nos rins retornam à circulação
sistêmica; (5) menos de 1% do volume é excretado para o meio
externo.
Figura 59: (a) o filtrado é similar ao líquido intersticial; (b) lúmen
do tubulo. (1) Na+ é reabsorvido por transporte ativo; (2) o
gradiente eletroquímico impulsiona a reabsorção do ânio; (3) a
água move-se por osmose, seguindo a reabsorção do soluto; (4) a
concentração de outros solutos aumenta à medida que volume do
líquido no lúmen diminui, solutos permeáveis são reabsorvidos
por difusão. (c) epitélio tubular; (d) líquido extracelular.
O transporte ativo de 11Na é a principal força que
impulsiona a maior parte da reabsorção. No túbulo
proximal, o transportador de antiporte Na+ -H+
desempenham o papel principal na reabsorção de
Na+.
Reabsorção ativa ou passiva
A reabsorção de H2O e soluto do lúmen do túbulo
para o líquido extracelular depende de transporte
ativo. As células tubulares precisam usar o
transporte ativo para criar um gradiente de
concentração, porque o filtrado que flui da capsula
de Bowman para o túbuloproximal tem a mesma
concentração de solutos do líquido extracelular.
O transporte ativo de Na+ do lúmen do túbulo para o
líquido extracelular cria um gradiente elétrico trans-
epitelial, no qual o lúmen é mais negativo que o
LEC. Os ânions então seguem o Na+, para fora do
lúmen. O movimento resultante de Na+ e de ânions
do lúmen para o líquido extracelular dilui o líquido
luminal e aumenta a concentração do LEC, de
modo que a água sai do túbulo por osmose.

Reabsorção
99% do líquido que entram nos túbulos precisam
ser reabsorvidos para o sangue à medida que o Figura 60: (1) o Na+ entra na célula pelas proteínas de membrana,
movendo-se a favor do seu gradiente eletroquímico; (2) o Na+ é
filtrado percorre os néfrons. A maior parte desta bombeado para fora na superfície basolateral da célula pela Na+,
reabsorção acontece no túbulo proximal. A K+ATPase.
reabsorção regulada no néfron distal permite aos
rins devolver íons e águas ao plasma
seletivamente, quando necessário manter a
homeostase.
A reabsorção de água e soluto do lúmen do túbulo
para o líquido extracelular depende de transporte
ativo. O filtrado que flui da cápsula de Bowman para
o túbulo tem a mesma concentração do soluto para Figura 61: reabsorção de sódio no túbulo proximal. (1) o Na+ se
move a favor do seu gradiente eletroquímico usando a proteína
fora do lúmen, às células tubulares precisam usar SGLT que puxa a glicose para dentro da célula contra seu
transporte ativo para criar o gradiente de gradiente de concentração; (2) a glicose se difunde para fora na
superfície basolateral da célula usando a proteína Glut; (3) o Na+ e
concentração ou eletroquímico. bombeado para fora pela Na+, K+ e ATPase.

348
 Secreção A contração da bexiga ocorre em uma onda que
É a transferência de moléculas do LEC para o empurra a urina para baixo em direção à uretra. A
lúmen do néfron. A secreção, como a reabsorção, pressão exercida pela urina força o esfíncter interno
depende de sistemas de transportes de membrana. da uretra a abrir enquanto o esfíncter externo
Muitos compostos orgânicos são secretados. Esses relaxa. A urina passa para a uretra e para fora do
compostos incluem metabólitos produzidos no corpo, ajudada pela gravidade.
corpo e substâncias trazidas para dentro do corpo.
Se uma substância filtrada não é reabsorvida, ela é
excretada com muita eficácia.A secreção é um
processo ativo porque requer transporte de
substratos contra seus gradientes de concentração.

Excreção
Quando o líquido chega ao final do néfron, ele tem
pouca semelhança com o filtrado que iniciou na
cápsula de Bowman. Glicose, aminoácidos e
metabólitos úteis são reabsorvidos para dentro do
sangue, e os resíduos orgânicos estão mais
concentrados.

Figura 63: (A) bexiga urinária em repouso. (a) esfíncter externo,

Figura 62: filtração, absorção e secreção. (a) arteríola eferente; (b)
glomérulo; (c) arteríola eferente; (d) capilares peritubulares; (e)
cápsula de Bowman; (f) túbulo proximal; (g) alça de Henle; (h)
túbulo distal; (i) ducto coletos; (j) para a bexiga e meio externo; (l)
para a veia renal.
Micção
Deixando os ductos coletores, o filtrado não muda
mais sua composição. O filtrado agora é chamado
de urina, que flui para a pelve renal e então desce
pelos ureteres em direção a bexiga, com ajuda de
contrações rítmicas da músculatura lisa. Na bexiga,
a urina é armazenada até ser liberado num
processo chamado urinar. O colo da bexiga é
continuo com a uretra é uma continuação da parede
bexiga e é constituído de músculo liso seu tônus
normal o mantêm contraído. O esfíncter externo da
uretra é um anel de músculo esquelético controlado
por neurônios motores somáticos.
A micção é um reflexo espinal simples que está
sujeito aos controles inconsciente pelos centros
superiores do encéfalo.
À medida que a bexiga se enche com urina e as
suas paredes se expandem, receptores de
estiramento enviam sinais via neurônios sensoriais
para a medula espinal. Lá a informação é integrada
e transferida a dois conjuntos de neurônios.
O estimulo de uma bexiga cheia estimula neurônios
parassimpáticos que inervam o músculo liso da
parede da bexiga urinária. O músculo liso contrai
aumentando a pressão no conteúdo da bexiga
urinária, os neurônios motores somáticos que
inervam o esfíncter externo da uretra são inibidos.
349
permanece contraído; (b) esfíncter interno (músculo liso) contraído
passivamente; (c) estado relaxado (enchimento); (d) bexiga urinária
(músculo liso); (e) neurônio motor disparado; (f) sinais de
estruturas superiores do SNC. (B) micção.(1) receptores de
estiramento disparam; (a) neurônio parassimpáticos disparam
neurônios motores para de disparar. (3) o músculo liso contrai o
esfíncter interno puxado passivamente abre o esfíncter externo
relaxa. (c) receptores de estiramento; (d) neurônios sensoriais; (e)
neurônios parassimpáticos; (f) neurônios motores; (g) descarga
tônica inibida; (i) sinais de estruturas superiores do SNC podem
facilitar ou inibir o reflexo.
Creatina
A creatinina é um produto derivado da creatina e
da fosfocreatina presente no músculo
esquelético. A creatina é sintetizada nos rins,
fígado e pâncreas, sendo em seguida
transportados para os outros órgãos,
especialmente, o músculo onde é fosforilada a
fosfocreatina. A interconversão entre a
fosfocreatina e a creatina é particularmente
importante no fornecimento de energia para o
processo da contração muscular.
A excreção diária pode ser de 10 a 30% maior
em casos de ingestão de carne, que contém
creatina e creatinina. Em condições normais, a
creatinina é excreta quase que exclusivamente
pelo rim, sendo 85% por filtração glomerular e o
resto por secreção tubular.
 FISIOLOGIA TEGUMENTAR
A pele tem várias funções como proteção, barreira
impermeável, regulação da temperatura corpórea,
defesa contramicrorganismo, excreção de sais,
sínteses de vitamina D,serve como um órgão
sensorial. A pele é constituída por uma porção
epitelial (epiderme), uma porção conjuntiva
(derme). Abaixo e continuamente com a derme
encontra-se a hipoderme.
EPIDERME
Melanócitos
Produzem a melanina. A coloração da pele é
resultante de vários fatores, o mais importante é o
seu conteúdo de melanina e caroteno, a melanina
é um pigmento de cor marrom-escura, produzida
pelos melanócitos, que se encontram na junção
entre os queratinócitos da camada basal da
epiderme. O escurecimento da pele por exposição
do sol ocorre devido ao escurecimento da melanina
pré-existente e à aceleração da transferência de
melanina para os queratinócitos, depois a melanina
tem sua síntese aumentada.
Células de Merkel
Existem em grande quantidade na pele espessa da
palma das mãos e plantas dos pés, especialmente
nas pontas dos dedos. As células de Merkel são
mecanorreceptores (sensibilidade táctil).
Células de Langerhans
Localizam-se em toda a epiderme entre os
queratinócitos, porem são mais frequentes na
camada espinhosa, elas são capazes de captar
antígenos, processá-los e apresentá-los aos
linfócitos, participando da estimulação dessas
células.
Figura 64: Pele. (1) camada da pele. (a) artéria; (b) veia; (c) N.
sensorial; (d) glândulas apócrinas; (e) hipoderme; (f) derme; (g)
epiderme; (h) receptores sensoriais; (i) glândulas sudoríferas; (j)
folículos pilosos; (l) glândulas sebáceas; (m) músculo eretor do
pêlo. (2) epiderme. (a) matriz fosfolipidica atua como o principal
agente permeabilizador da pele; (b) queratinócitos da superfície
produzem fibras de queratina; (c) desmossomas; (d) células
epidérmicas; (e) lâmina basal. (3) conexões entre epiderme e
derme. (a) hemidesmossomas; (b) lâmina basal.
DERME
É onde se apoia a epiderme à pele ao tecido celular
subcutâneo ou hipoderme apresenta espessura
variável de acordo com a região observada. A
derme é constituída por duas camadas:
1. Camadapapilar: É delgada, constituída por TCF
que forma as papilas dérmicas, nesta camada
existem fibrilas especiais de colágenos. Essas
fibrilas contribuem para prender a derme à
epiderme.
2. Camada reticular: Mais espessa constituída
por TCD, contém muitas fibras do sistema
elástico, responsável pela elasticidade da pele.
Além de vasos sanguíneos e linfáticos, e dos
nervos, também são encontrados na derme as
seguintes estruturas, derivadas da epiderme
folículos pilosos, glândulas sebáceas e
sudoríparas.
Suprimento sanguíneo e linfático
O suprimento vascular cutâneo tem a função de
termorregulação e nutrição da pele e dos anexos
cutâneos. A organização dos vasos permite a
modificação rápida do fluxo sanguíneo de acordo
com a necessidade de perda ou conservação de
calor.
Receptores sensoriais
Uma das funções mais importante da pele é receber
estímulos do meio ambiente. A pele é o receptor
sensorial mais extenso do organismo.três
categorias de receptores sensoriais estão presentes
na pele e em outros órgãos:
 Exteroceptores:Fornecem informações sobre o
ambiente externo;
 Proprioceptores: Estão localizados nos
músculos, tendões, e capsulas articulares, e
fornecem informações sobre a posição e
movimento do corpo;
 Interoceptores: Fornecem informações
sensoriais dos órgãos internos do corpo.
Outra classificação dos receptores sensoriais é
baseada no tipo de estimulo que o receptor
responde:
 Mecanorreceptor: Respondem a deformação
mecânica do tecido ou do próprio receptor.
Osmecanorreceptores incluem os
Exteroceptores e os proprioceptores;
 Termoceptores: Respondem ao calor e ao frio;
 Nociceptores: Respondem ao estimulo da dor.
A pele e o tecido subcutâneo contêm receptores
que respondem ao estímulo como o toque, a
pressão, calor, frio e dor.
350
Figura 65: Receptores sensoriais da pele. (1) corpúsculos de
Meisser: presentes nas papilas dérmicas, receptor portátil,
presentes nos dedos, mãos, pés, testa, lábios e língua. (a) fibra
nervosa amielínica; (b) fibra colágena; (c) células epiteliais
discoides táteis, (d) cápsulas de TC; (e) fibra nervosa mielínica.
(2) células de Merkel: células derivas da crista neural, localizada
na camada basal da epiderme receptor tátil (alta resolução); (a)
neurotransmissor; (b) disco de Merkel (terminação nervosa); (3)
terminações nervosas livre, não possuem mielina ou células de
Schwann respondem à dor e à temperatura; (4) órgão terminal de
Ruffini respondem ao estiramento corpúsculo de Paccini,
sensível a pressão. (a) fibra colágena; (b) órgão terminal de
Ruffini; (c) corpúsculos de Paccini. (5) terminação nervosa
peritricial, fibras nervosas enroladas, na base do folículo;
estimulados pelo movimento do pêlo; (a) glândula sebácea; (b)
folículo piloso.
Pêlos
São estruturas delgadas queratinizadas, que se
desenvolvem a parti de uma invaginação da
epiderme, sua cor, tamanho e disposição variam de
acordo com a raça e a região do corpo. Estão
presente em todo o corpo, com exceção de
algumas regiões.Cada pelo se origina de uma
invaginação da epiderme, o folículo piloso, que, no
pêlo em crescimento, se apresenta como uma
dilatação terminal, o bulbo piloso, no centro
observa-se uma papila dérmica, cada folículo piloso
é constituído por duas partes:
 Haste do pêlo;
 Bulbo piloso.
A haste do pêlo é uma estrutura filamentosa
queratinizada presente em quase todasuperfície
corporal, exceto na pele das palmas das mãos e
solo dos pés, nas regiões laterais dos dedos, nos
mamilos e na glande do pênis e do clitóris, entre
outros.
 O bulbo piloso é a porção final expandida do
folículo piloso invaginado. Um eixo de TC
vascularizado se projeta para dentro do bulbo.
 O folículo piloso está associado a glândulas
sebáceas, com seu ducto excretor conectado ao
lúmen do folículo piloso.
351
Figura 66: Estrutura do folículo piloso. (a) Haste do pelo; (b)
folículo piloso; (c) epiderme. (d) derme; (e) bulbo piloso; (f)
hipoderme; (g) bainha de TC; (h) bainha externa da raiz; (f) córtex
do pêlo; (j) cutícula do pêlo.
Cabelos
Não são essenciais para a vida humana, porém,
nolado psicológico é de vital importância para
pessoa, tem como função proteger o couro
cabeludo da luz solar, do frio e calor, aumento da
sensibilidade táctil, e proteção das áreas orificiais e
olhos. O pelo é responsável pelas características
secundárias, como a barba, bigode, região púbica e
axilar não apresentam uma função particular, mas,
como estas áreas são as que expelem ferormônios,
acredita-se que sua função seja a de atração
sexual. Pelos e cabelos nos homens e mulheres
tem uma grande importância estética e suas
alterações acarretam problemas psicossociais e na
qualidade de vida.
As disfunções mais comuns nos cabelos são a
alopecia, que é a diminuição de pêlos e cabelos e o
hisurtismo, aumento exagerado de pêlos nas
mulheres.Temos dois tipos de cabelos:
1. Ovellus: É um pelo fino e claro que substitui,
após o nascimento, é o pêlo fetal.
2. Oterminal: É o mais espesso e pigmentado
(são os pelos do couro cabeludo, face,
pálpebras, tronco, axilar, púbis e extremidades).
O processo de calvície está relacionado com o
estimulo dos folículos em produzir vellus ao invés
de pêlos terminais.
Os tipos e formas de cabelos são controlados
geneticamente e variam com as raças. O cabelo é
formado por queratina, uma proteína formada pelo
encadeamento de um número grande de
aminoácidos, unidos por ligações peptídicas. Entre
os 20 aminoácidos existentes na natureza, 18 estão
presentes na queratina. Esses aminoácidos
assumem as características físicas de longas fibras,
sendo que a queratina é constituída de várias fibras,
que estão dispostas em paralelo e enroladas
entorno, uma das outras. Logo o cabelo é formado
por cadeia de queratina dispostas em hélice, que
está presa por ligações a base de enxofre.O fio
capilar é formado por microfibrilas e macrofibrilas.
As microfibrilas são formadas pelas
protofibrilas.Acaracterística da queratina é o alto
teor de enxofre devido à presença de cistina, que
possui dois grupos aminos e dois carboxílicos,
permitindo que este aminoácido faça parte de duas
cadeias proteicas que ficam unidas por ligações
covalentes via ponte de dissulfeto. Essas ligações
dão estabilidade química e física à queratina. Essas
ligações muitas vezes são quebradas para se
conseguir uma nova configuração do fio capilar,
como no alisamento químico ou no permanente do
cabelo.O cabelo é uma estrutura epiderme que
consiste de raiz, dentro da derme, e uma haste que
se projeta acima da superfície. É uma estrutura Figura 67: estrutura do folículo piloso. (a) bainha de TC; (b) bainha
externa da raiz; (c) bainha interna da raiz; (d) córtex do pêlo; (e)
morta, composta de células queratinizada. Os quais Célula com grânulos de tricô-hialina; (f) bulbo piloso; (g) papila
são muito unidos crescendo em tubos que dérmica do bulbo piloso.(2) esquema das estrutura do folículo
atravessa a epiderme, através do folículo capilar. piloso: (a)haste do pêlo; (b) bainha externa da raiz; (c) bainha
interna da raiz; (d) medula do pêlo; (e) matriz do pêlo; (f) folículo
Os folículos possuem seu maior diâmetro na região do pelo; (g) região do bulbo folicular; (h) bainha de TC; (i) folículo
basal onde são dilatados, com formato de cebola, piloso; (j) ducto da glândula sebácea; (d) zona queratógena; (m)
bulbo piloso; (n) papila dérmica com vasos sanguíneos.
chamado bulbo. A haste do cabelo é formada por
três partes:
 Cutícula;
 Córtex;
 Medula.
A haste capilar é um longo cilindro altamente
organizado composto de células queratinizadas que
se encontram orientadas bioquimicamente
estruturadas de modo a resistirem às forças
degenerativas como fricção, flexão, puxão e
radiação ultravioleta. Além de haste temos a raiz,
que vai determinar a forma do fio, e que representa
a parte viva do cabelo na parte inferior da raiz
temos a papila, pequena depressão que recebe os
vasos sanguíneos e as terminações nervosas.
1. Cutícula: Situa-se na parte mais externa do fio Ciclo de crescimento do cabelo
capilar e é formado por células anucleadas, que O nascimento do folículo piloso não é contínuo, ele
se encaixam umas nas outras, com a ressalva passa por várias fases ao longo de seu ciclo vital
que sua borda livre está direcionada paraponto que são os seguintes:
da haste, esta borda é regular e ondulada perto 1. Fase anágena: É a fase de crescimento durante
da raiz do cabelo, porem ela pode se tornar que a qual o pêlo é produzido. Chamamos de
o cabelo está exposto a cutícula é formada por metanágena o estágio da fase anágena na qual
4 a 5 camadas destas células. É a camada o pêlo tem sua maior atividade de crescimento.
protetora do cabelo. O número de camada vai O tempo de duração desta fase no cabelo do
diminuindo à medida que se aproxima da ponta couro cabeludo dura próximo de 3 a 7 anos. O
do fio. cabelo nesta fase apresenta raiz escura e
2. Córtex: Ocupa a maior parte da área do cabelo desprende-se do folículo quando puxado com
e é formado por células epiteliais fusiformes, força.
ricas em melanina, pigmento que é responsável 2. Fasecatagena: Após a anágena acabara
pela cor que os cabelos apresentam. atividade, o folículo inicia sua fase de
3. Medula: Situa-se na parte central e é inatividade, é fase de involução. Nesta fase a
constituído por células anucleadas. divisão celular cessa e o folículo retrai-se em
4. Raiz: Compreende na parte inferior uma zona direção a superfície. Este estágio dura média de
de divisão celular ativa chamada matriz do 3 a 4 semanas
pêlo. Neste nível, cada célula se divide a cada 3. Fase telógena: Fase final do ciclo de vida do fio
39 horas, dando origem a uma célula-filha que de cabelo. É caracterizada pelo desprendimento
será empurrada para cima pelo nascimento de do fio do couro cabeludo e dura em média de 3
outras novas células e se queratinizará na parte a 4 meses. Neste período os fios de cabelo
superior da raiz. estão em constante queda e após o seu
desprendimento, ocorre o início da produção de
um novo fio de cabelo.

352
 1. Glândulas ceruminosas: no meato auditivo
Glândulas externo que produzem o cerume, uma
Glândulas sebáceas secreção lipídica pigmentada;
Situam-se na derme e os seus ductos desembocam 2. Glândulas de Moll: seu ducto excretar se
nos folículos pilosos. Em certas regiões, os ductos abre na superfície livre da epiderme das
abrem-se diretamente na superfície da pele, a pele pálpebras ou dos cílios.
das palmas das mãos e solas dos pés. Não
possuem glândulas sebáceas. A secreção sebácea
é uma mistura de lipídios que contém triglicerídeos,
ácidos graxos livres, colesterol e ésteres de
colesterol. A atividade dessas glândulas é muito
influenciada pelos hormônios sexuais.

Figura 69: Glândula sudorípara. (a) agua e eletrólitos; (b)

glicoproteínas; (c) células escuras; (d) células clara; (e) lâmina
basal; (f) célula mioepitelial; (g) canalículo intercelulares. (1)
células escurecidas excretam glicoproteínas por exocitose
(secreção merocrinas); (2) células claras basais; secretam água e
eletrólitos nos canalículos intercelulares que alcançam o lúmen
do túbulo através dos espaços intercelulares entre as células
escuras apicais; (3) células mioepiteliais são encontradas entre a
lâmina basal e o domínio basal das células claras.
Figura 68: Glândulas sebáceas (secreção halocrina). (1) células
basais regeneram as células produtoras de sebo perdidas durante
o processo de secreção halócrinas. (2) as células secretoras de
sebo acima das células basais começam a armazenar a secreção
oleosa da glândula, os núcleos das células secretoras de sebo
tornam picnótico e degeneram, e as gotículas de sebo
coalescentes são liberados no curto ducto. (a) lâmina basal; (b)
células basais dividem-se por mitose e acumulam lipídios à
medida que se movem para a parte central do alvéolo.

HIPODERME
Glândulas sudoríparas É formada por TC, une de modo pouco firme a
Temos dois tipos d glândulas sudoríparas: derme aos órgãos subjacentes. é responsável pelo
1. Glândulas sudoríparas écrinas (ou merocrinas); deslizamento da pele sobre as estruturas nas quais
2. Glândulas sudoríparas apócrinas. se apoia. Dependendo da região e do grau de
A glândula sudoríparaécrinas tem a função de nutrição do organismo, ela poderá ter uma camada
controlar a temperatura corporal. variável de tecido adiposo (panículo adiposo). O
A porçãosecretora da glândula sudorípara écrina é panículo adiposo modela o corpo, é uma reserva
um tubo enovelado composto de três tipos energética e protege contra o frio.
celulares:
1. Células claras: Separadas umas das outras por
canalículos interlobulares, secretam a maior
parte da água e dos eletrólitos do suor;
2. Células escuras: secretam glicoproteínas;
3. Células mioepiteliais: são encontradas entre a
lâmina basal e as células claras.
A porção excretora da glândula sudorípara écrina
é revestida por uma camada de células cubicas que
reabsorvem o NaCl e a água sobre a influência da
aldosterona.
A glândula sudorípara apócrina são enoveladas e
ocorrem nas axilas, no púbis e na área circum-anal.
Essas glândulas tem túbulos secretores maiores
que as écrinas. As glândulas sudoríparas apócrinas
tornam-se funcionais após a puberdade e são
inervadas por fibras nervosas adrenérgicas.
Temos dois tipos de glândulas sudoríparas
apócrinas:

353
 FISIOLOGIA ENDOCRINA
O sistema endócrino é o responsável pela
homeostásia. Ele envolve a secreção de hormônios
e suas ações subsequentes sobre os tecidos alvos.
O hormônio é uma substância química classificada
como peptídeo, esteroide ou amina, os hormônios
são secretados na circulação e levados até os
tecidos-alvos, onde produzem suas respostas
fisiológicas. Células endócrinas são sintetizadas e
secretam os hormônios, geralmente são
encontradas em glândulas endócrinas. As glândulas
endócrinas são o hipotálamo, os lobos anterior e
posterior da hipófise, a tireoide, a paratireoide, o
córtex suprarrenal, a medula suprarrenal, as
gônadas, a placenta e o pâncreas.
Sistema hormonal
Os hormônios pertencem a uma de três classes:
peptídeos e proteínas, esteroides (ou aminas).
Cada classe difere na sua via de biossíntese, os
aminoácidos, os hormônios esteroides derivam do
colesterol, e os hormônios aminicos derivam da
tirosina.
HIPÓFISE
A hipófise é controlada por hormônios liberados a
parti do hipotalamo, e o eixo hipotalâmico-
hipofisário, por sua vez, controla a atividade da
glândula supra renal. Os hormônios secretados
pela hipófise controlam funções homeostáticas e
metabólicas, desde a reprodução até o controle da
fisiologia da tireóide. O controle hipotálamo de
adeno-hipófise ocorre através da secreção
hipotalâmica de hormônios no sistema vascular
porta-hipotalâmica-hipofisário. Os neurônios no
hipotálamo sintetizam hormônios, destinados a
armazenamento na neuro-hipófise, nos corpos
celulares dos núcleos supra-ópticos e para
ventricular. Esses hormônios são transportados
pelos axônios até a neuro-hipófise, onde são
armazenados em terminações nervosas até que
ocorra um estimulo de liberação.
A hipofise é composta por três estruturas:
1. Adeno-hipófise;
2. Lobo-intermediário;
3. Neuro-hipófise.
Adeno hipófise
Secreta varios hormonios importantes para função
fisiológica normal. Nesse tecido, as células
secretam hormônios que regulam diferentes órgãos
endócrinos do corpo. A secreção da adeno-hipófise
é regulada pela liberação de fatores pelo
hipotalamo, que chegam a hipófise pela corrente
sanguínea.
Neurônios peptidérgicos no hipotalamo secretam
vários hormônios liberados ou inibitorios nos
capilares do plexo capilar primario. A maioria destes
regulam a secreção do hormônio do lobo anterior,
vias de retroalientação negativa entre os hormonios
do hipotalamo, a adeno-hipófise e as glândulas
endócrinas periféricas regulam a liberação de
hormônios estimuladores e atuam nas funções dos
componentes individuais do sistema endocrino
como um conjunto funcional.
Inibição por retroalimentação
A inibição pelo produto final controla a liberação de
hormônios do hipotálamo e da hipófise. Nessas vias
há um ou mais fatores hipotalâmicos, seu tipo de
célula-alvo da hipófise e a glândulas-alvo finais, é
chamada de eixo endócrino. Há cinco eixos
endócrinos, cada eixo regula a homeostasia
endócrina e, está sujeita a uma estreita regulação.
A conexão reguladora entre hormônios e seu alvo
cria uma alça que altera a extensão da liberação
hormonal. Dependendo do hormônio e do órgão-
alvo, elas são chamadas alças longas, curtas e
ultracurtas.
1. Alça-longa: Envolve regulação por retro-
alimentação do hormônio sistêmico sobre o
hipotálamo ou hipófise.
2. Alça-curta: é um hormônios hipofisario que atua
sobre o hipotálamo para alterar a liberação de
fatores hipotalâmicos.
3. Alça-ultracurta: Envolve hormônios
hipotalâmicos ou hipofisários que regulam
diretamente as células que secretam o
hormônio.
Figura 70: (1) Hipotalamo; (2) hipófise; (3) glândula supra-renal. A.
Na retroalimentação de alça longa, o órgão-alvo produz um
hormônio, como o cortisol, que, além de suas ações fisiológicas
sobre os tecidos-alvo, inibe a liberação de hormônio
adrenocorticotrópico (ACTH) pela adeno-hipófise e a liberação
hipotalâmica do hormônio de liberação da corticotropina (CRH).
B. Na retroalimentação de alça curta, um hormônio produzido pela
adeno-hipófise, como o ACTH, inibe a liberação hipotalâmica de
seu próprio hormônio de liberação, o CRH. C. Na retroalimentação
de alça ultracurta, o hormônio produzido pelo hipotálamo exerce
uma auto-regulação negativa; por exemplo, o CRH inibe a
liberação adicional de CRH.
354
 Eixo hipotalâmico-hipofisário-prolactina
Os lactórtrofos da adeno-hipófise produzem e
secretam prolactina. Sua atividade diminui em
resposta à secreção hipotalâmica de DoA. O TRH
pode aumentar a liberação de prolactina.
Uma doença capaz de interromper o sistema porta
hipotalâmico-hipofisário resulta em diminuição da
secreção da maioria dos hormônios da adeno-
hipófise, porém causa aumento da liberação de
prolactina. A ação da prolactina envolve a regulação
do desenvolvimento da glândula mamária e a
biossíntese e secreção das proteínas do leite.
Eixo hipotalâmico-hipofisario-sistema
reprodutor
Os gonadotróficos secretam dois hormônios
glicoproteicos; o LH e FSH eles são hormônios
designados como gonadotropinas. Uma vez
secretados, as gonadotropinas controlam a
produção de hormônios pelas gônadas,
promovendo à síntese de androgênios e de
estrogênios. a seguir, os gonadótrofos são inibidos
através de retroalimentação epla testosterona e
pelo estrogênio.

Eixo hipotálamo-hipofisário-tireóide
O hipotálamo secreta TRH, que estimula a
produção e a secreção de TSH pelos tireótrofos. O
TSH promove a biossintese e a secreção de
hormônios tireoidianos pelas glândulas tireóides. O
hormônio tireoidiano regula a homeostasia da
energia corporal.
Figura 72: O hormônio de liberação das gonadotropinas (GnRH)
Eixo hipotalâmico-hipofisario-supra-renal é secretado de modo pulsátil pelo hipotálamo, estimulando a
Os neurônios do núcleo paraventricular do secreção do hormônio luteinizante (LH) e do hormônio folículo-
hipotálamo sintetizam e secretam o hormônio de estimulante (FSH) pelas células gonadotrópicas da adeno-
hipófise. O LH e o FSH estimulam os ovários ou os testículos a
liberação da corticotrópica (CRH). Após ser produzir os hormônios sexuais estrogênio ou testosterona,
transportado pelo sistema porta hipotalâmico- respectivamente, que inibem a liberação adicional de LH e de
FSH.
hipofisario, o CRH liga-se à receptores de superfície
celular. A ligação do CRH estimula a síntese e a
liberação do hormônio adenocorticotrópico
(ACTH) pelos corticotróficos.

Figura 71: (1) Eixo normal: No eixo hipotalâmico-hipofisário-

supra-renal normal, a secreção hipotalâmica do hormônio de
liberação da CRH estimula a liberação do hormônio ACTH. Por
sua vez, o ACTH estimula a síntese e a secreção de cortisol
pelo córtex da supra-renal. Aseguir, o cortisol inibe a liberação
adicional de CRH e de ACTH. (2) Tumor supra-renal primário:
Um tumor supra-renal primário produz cortisol de modo
autônomo, independentemente da regulação pelo ACTH. A
administração de CRH não irá aumentar os níveis de ACTH e de
cortisol, visto que a produção excessiva de cortisol pelo tumor
suprime a responsividade da adeno-hipófise ao CRH. (3)
Adenoma hipofisário: um tumor na adeno-hipófise secreta de
modo autônomo níveis excessivos de ACTH, que estimulam a
glândula supra-renal a produzir níveis aumentados de cortisol.
Neste caso, a administração de CRH irá estimular uma elevação
aguda nos níveis de ACTH e de cortisol. (4) tumor secretor de
ACTH ectópico: Um tumor secretor de ACTH ectópico também
estimula a glândula supra-renal a produzir níveis aumentados
de cortisol. Todavia, neste caso, a produção de ACTH pela
hipófise é suprimida pelos níveis elevados de cortisol, e a
administração de CRH não irá aumentar os níveis de ACTH e de
cortisol.(a) Cortisol; (b) Tumor; (c) ACTH.

355
 ADENO-HIPOFISE
O eixo hipotalâmico-hipofisário-hormônio do
crescimento regula processos que promovem o
crescimento. O hormônio do crescimento é
expresso em altas concentrações durante a
puberdade; nessa ocasião, a secreção de hormônio
do crescimento é pulsátil, e os maiores pulsos são
durante o sono.
A incapacidade de secretar hormônio do
crescimento durante a puberdade resulta em
retardo do crescimento. Casos de retardo do
crescimento dependente de hormônios do
crescimento e são tratados com a reposição de
hormônios do crescimento, designados como
genéricos de somastatina.
O excesso do hormônio do crescimento resulta em
adenoma somatotrófico. Essa entidade apresenta
duas formas de apresentação da doença,
dependendo da ocorrência do excesso de hormônio
do crescimento antes ou depois do fechamento das
epífises dos ossos. Ocorre gigantismo quando o
hormônio do crescimento é secretado em níveis
altos antes do fechamento das epífises, visto que o
aumento dos níveis de IGF-1 promove um
crescimento longitudinal excessivo dos ossos. Após
o fechamento das epífises, os níveis anormalmente
altos de hormônios do crescimento provocam
acromegalia, a acromegalia ocorre em
conseqüência do fato que o IGF-1, tem a
capacidade de promover o crescimento dos órgãos
profundo e do tecido cartilaginoso.
O tratamento padrão consiste na remoção
cirúrgica do tumor. A opção clinica são análogos a
somatostatina, agonista da dopamina e hipotálamo. O aumento da osmolaridade estimula a
antagonistas dos receptores de GH. A secreção de ADH das terminações neuro-hipófise.
somatostatina inibe a secreção de hormônio do
crescimento, ele possui a meia-vida de apenas
alguns minutos.
Figura 73: (1) Eixo normal; (a) Grelina; (b) GHRH; (c)
Somastostatina.: No eixo hipotalâmico-hipofisário–hormônio do
crescimento normal, a secreção hipotalâmica de hormônio de
liberação do hormônio do crescimento (GHRH) ou grelina
estimula a liberação de hormônio do crescimento (GH),
enquanto a somatostatina a inibe. A seguir, o hormônio do
crescimento secretado estimula o fígado a sintetizar e a
secretar o fator de crescimento semelhante à insulina I (IGF-1),
que promove o crescimento ósseo. O IGF-1 também inibe a
liberação de GH da adeno-hipófise. (2) Insensibilida ao
hormônio do crescimento: Na insensibilidade ao hormônio do
crescimento, a adeno-hipófise secreta hormônio do
crescimento, porém o fígado não responde à estimulação pelo
hormônio do crescimento. Em conseqüência, não ocorre
secreção de IGF-1. A diminuição da inibição da liberação de GH
por retroalimentação resulta em níveis plasmáticos mais
elevados de GH;
(3) Deficiência secundária: Na deficiência secundária, do
crescimento. Como os níveis de GH estão baixos, o fígado não
é estimulado a produzir IGF-1. D. Na deficiência terciária, o
hipotálamo não secreta GHRH. A ausência de GHRH resulta na
ausência de estimulação da secreção de GH pela adeno-
hipófise e, portanto, em diminuição da produção de IGF-1. (4)
deficiência terciária: Na deficiencia terciária, o hipotalamo não
secreta GHRH, o papel da grelina nessa afecção não é
conhecida. a ausencia de GHRH resulta na ausencia da
estimulação da secreção de GH pela adeno-hipófise e, em
diminuição da produção de IGF-1.
Somatotropina (GH)
Um dos hormônios da adeno-hipofise, necessário
durante a infância e a adolescencia para atingir a
estatura normal do adulto, ele também exerce
efeitos durante toda a vida pós-natal sobre o
metabolismo dos lipideos e dos carboidratos, bem
como sobre a massa corporal magra e a densidade
óssea. seus efeitos de promoção do crescimento
são mediados, pelo IGF-1 (Somaomedina C).
individuos com deficiencia congênita ou adquirida
de GH durante a infância ou adolescência não
conseguem alcançar a altura de adulto e apresenta
um aumento desproporcional de gordura corporal e
diminuição da massa muscular.
NEURO-HIPÓFISE
Secreta apenas dois hormônios; o hormônio
antidiurético (ADH) e a ocitocina. O ADH regula o
volume e a osmolaridade do plasma, a ocitocina
exerce efeitos fisiológicos sobre a contração uterina
e a lactação.
Hormônios antidiuréticos (ADH)
É produzido por células magnucelulares do
O ADH liga-se a dois tipos de receptores, V1 e V2.
Os receptores V1 que se localizam nas arteríolas,
medeiam a vasoconstrição (vasopressina). Os
receptores V2 dos néfrons, estimulam a reabsorção
de água no ducto coletor. Essas duas ações
combinam-se para manter o tônus vascular através
de elevação da pressão arterial e aumento da
reabsorção de água.
Ocitocina
Hormônio produzido pelas células
paraventriculares do hipotálamo. Suas ações
envolvem funções como contração muscular; dois
desses efeitos consistem na liberação de leite
durante a lactação e nas contrações uterinas.
356
 GLÂNDULA TIREÓIDE
Exerce funções variadas na homeostasia
metabólica. Seu tecido é constituído por células
foliculares, que produz os hormônios como: a
Tiroxina (T4), a Triiodotironina (T3) e a
Triiodotironina reversa (rT3). Esses hormônios
regulam o crescimento, o metabolismo e o gasto de
energia. As doenças mais comuns dessa glândula
envolvem o comprometimento do eixo hipotálamo-
hipófise-tireóide. Repor o hormônio deficiente
pode ser uma terapia eficiente para o hipo-
tireoidismo.
Os hormônios da tireóide exercem efeitos em todas
as células por difusão passiva e por transporte
ativo, mediado por carreadores. O TR são proteínas
com domínio de ligação do DNA e da dimerização.
O hormônio tireoidiano é importante na lactância
para o crescimento e o desenvolvimento do SN. No
adulto, o hormônio regula o metabolismo corporal e
o consumo de energia. Muitos efeitos do hormônio
tireoidiano incluem aumento da contratilidade e da
freqüência cardíaca, excitabilidade, nervosismo e
diaforese (sudorese).
Os baixos níveis desse hormônio resultam em
mixedema, um estado hipometabólico
caracterizado por letargia, ressecamento da pele,
voz grosseira e intolerância ao frio. As doenças da
tireóide são classificadas pelas afecções que
resultam em aumento (hipertireoidismo) ou
diminuição (hipotireoidismo) da secreção de
hormônio tireoidiano. A doença de Grave e a
Tireoidite de Hashimoto são doenças comuns da
tireóide. A doença de Graves provoca
hipertireoidismo, a doença de Hashimoto causa
hipotireoidismo.

Figura 74: (1) No eixo normal, o hormônio de liberação TRH

estimula os tireótrofos da adeno-hipófise a liberar o hormônio
TSH. O TSH estimula a síntese e a liberação de hormônio
tireoidiano pela glândula tireóide. O hormônio da tireóide, inibe
a liberação adicional de TRH e de TSH pelo hipotálamo e pela
adeno-hipófise: (a) TRH; (b) TSH; (c) Hormônio tireoidiano; (d)
hormônio tireoidiano; (e) tecido alvo; (f) glândula tireoide. (2)
Na doença de Graves, um auto-anticorpo estimulador ativa de
modo autônomo o receptor de TSH na glândula tireóide,
resultando em estimulação persistente da glândula tireóide,
aumento dos níveis plasmáticos de hormônio tireoidiano e
supressão da liberação de TRH e deTSH: (a) TRH; (b) TSH; (c)
Hormônio tireoidiano; (d) hormônio tireoidiano; (e) tecido alvo;
(f) auto-anticorpo estimulador. (3) Na tireoidite de Hashimoto,
um auto-anticorpo destrutivo ataca a glândula tireóide,
causando insuficiência da tireóide e diminuição nasíntese e
secreção de hormônio tireoidiano: (a) TRH; (b) TSH; (c)
Hormônio tireoidiano; (d) hormônio tireoidiano; (e) tecido
alvo;(f) auto-anticorpo destrutivo.
357
 PANCREAS ENDOCRINO
Ele secreta dois hormônios peptídicos, a insulina e
glucagon, cujas funções coordenadas regulam o
metabolismo da glicose, dos ácidos graxos e dos
aminoácidos.
Insulina
Sintetizada e secretada pelas células β. A insulina
é um peptídeo com duas cadeias lineares, a cadeia
A (21 aminoácidos) e a cadeia B (30 aminoácidos).
Duas pontes dissulfetos ligam a cadeia A à cadeia
B, e uma terceira ponte dissulfeto ocorre na cadeia
A. a insulina é metabolizada no fígado e no rim por
enzimas que rompem as pontes dissulfetos. são
liberadas as cadeia A e B, agora inativas, que são
excretada na urina.
Regulação
O aumento da concentração sanguínea da glicose
estimula a rápida secreção de insulina. A glicose
estimula a secreção de insulina pela célula β.
Estímulos, produção e secreção de insulina
seguem as seguintes etapas:
Transporte de glicose para células β: a membrana
da célula β contem GLUT2 (etapa 1);
Metabolismo da glicose nas células β: dentro da
célula a glicose é fosforilada a glicose-6-fosfato
pela glicocinase (etapa 2), e esta é depois, oxidada
(etapa 3);
O ATP fecha os canais de K+ sensíveis ao ATP: os
canais de K+ na membrana são regulados por
variações nos níveis de ATP quanto aumento os
níveis de ATP dentro das células, os canais de K+
fecham (etapa 4), o que despolariza a membrana
(etapa 5);
a despolarização abre os canais de Ca2+
dependente de voltagem: esses canais são
dependentes de voltagens. a despolarização
provocado pelo ATP abre esses canais (etapa 6). o
Ca2+ flui para a célula β a favor do seu gradiente
eletroquímico e aumenta a concentração
intracelular de Ca2+ (etapa 7);
O Ca2+ intracelular aumentado provoca secreções
de insulinas: o aumento da concentração
intracelular de Ca2+ provoca exocitose dos grânulos
secretores contendo insulina (etapa 8).
Figura 75: mecanismo de secreção da insulina pelas células β
estimuladas pela glicose. (a) glicose; (b) GLUT 2; (c) glicose; (d)
glicocinase; (e) glicose-6-fosfato; (f) oxidação; (g) ATP; (h) fecha; (i)
despolarização; (g) abre; (l) ↑ [Ca2+]; (m) exocitose; (n) insulina. os
números corresponde as etapas citadas do texto.
Mecanismo de ação
Sua ação sobre as células alvo começa quando o
hormônio se liga ao seu receptor na membrana
celular. A insulina é conhecido como o hormônio da
saciedade. Quando a disponibilidade de nutrientes
excede as demandas do organismo, a insulina
assegura que os nutriente em excesso sejam
armazenados como glicogênio no fígado, como
lipídio no tecido adiposo e como proteína no
músculo esses nutrientes estarão, disponíveis,
durante os períodos subsquentes de jejum,
mantendo a oferta de glicose para o cérebro, os
músculos e outros órgãos.
A insulina possui as seguintes ações no fígado, no
músculo e no tecido adiposo:
Diminuição da concentração sanguínea de glicose:
a insulina provoca diminuição manifesta da
concentração sanguínea de glicose e limita o
aumento da glicose sanguínea que ocorre após a
ingestão de carboidratos.
Diminuição da concentração sanguínea de ácidos
graxos e de cetoácidos: seu efeitos sobre os
metabolismo de lipídios é o de inibir a mobilização
e oxidação dos ácidos graxos, e aumentar o
armazenamento deste. Como resultado, a insulina
diminui os níveis circulante de ácidos graxos e de
cetoácidos. No tecido adiposo, a insulina estimula a
deposição de lipídios e inibe a lipólise.
Glucacon
É sintetizado e secretado pelas células α das
ilhotas de Langherans. É o hormônio da inanição,
promovendo o uso dos combustíveis metabólicos
armazenados.
Regulação
Suas ações coordenadas para aumentar e manter
a concentração sanguínea de glicose os fatores
que causam estimulação da secreção do glucagon
358
são os que informam as células α a respeito da
diminuição da glicose sanguínea. O principal fator
estimulador da secreção de glucagon é a
concentração sanguínea de glicose diminuída.
Coordenada com esse efeito estimulador da
glicose sanguínea baixa, ocorre ação separada da
insulina. Assim, a presença de insulina reduz o
modula o efeito da concentração sanguínea baixa
de glicose sanguínea é reduzido e pode levar à
hipoglicemia grave.
Mecanismos de ação
Em suas células alvos começa com o hormônio se
ligando a um receptor da membrana celular,
acoplado à adenililciclase por meio da proteína G.
O segundo mensageiro é o AMPc, que ativa
proteínas cinases, que, fosforilam varias enzimas,
a seguir, as enzimas fosforiladas medeiam as
ações do glucagon. As principais ações de
glucagon são no fígado. O glucagon tem os
seguintes efeitos sobre os níveis de sanguíneos,
como se segue:
Concentração sanguínea de glicose aumentada: o
glucagon aumenta a concentração sanguínea de
glicose pelas seguintes ações coordenadas: (1) o
glucagon estimula a glicogenólise e, inibe a
glicogenose; (2) o glucagon aumenta a
glicogeneogenese por diminuir a atividade da
fosfofrutocinase. Assim, o substrato é direcionado
para a formação de glicose. Os aminoácidos são
usados para a glicogênese, e os grupamentos
amino resultantes são incorporadas na ureia.
Concentração sanguínea de ácidos graxos e
cetoácidos aumentado: o glucagon aumenta a
lipólise e inibe a síntese dos ácidos graxos, o que,
também, desvia os substratos para a efeitos fisiológicos em
gliconeogenese.
PÂNCREAS
Órgão com tecido exógeno e endócrino, a porção
exócrina secreta bicarbonato e enzimas digestivas.
As porções endócrinas são pequenas ilhas que
secretam hormônios no sangue são porções
chamadas de Ilhotas de Langherans, que possui
vários tipos celulares, que secretam diferentes
hormônios. As células-α liberam glucagon; as
células-β liberam insulina; as células-𝜹 liberam
somatostatina e gastrina.
Insulina
Proteína com 51 aminoácidos, constituído por duas
cadeias de peptídicos ligados por duas pontes
dissulfeto. Seu nome vem do latim Insula que
significa ilha referindo às ilhotas de Langherans. Ela
é sintetizada nas células β do pâncreas na forma de
pré-insulina, depois é processada em insulina. O
aumento de glicose aumenta a relação ATP/ADP
intracelular, que estimula a secreção de insulina.
A glicose difunde-se para o interior da célula-β, pelo
transportador GLUT2. Na presença elevada de
níveis plasmáticos elevados de glicose, uma parte
359
da glicose sofre difusão na célula, onde é
fosforilada a glicose-6-fosfato pela hexocinase,
seguindo a via glicolítica. A relação ATP/ADP
modula a atividade de um canal de K+ sensível ao
ATP que atravessa a membrana. A insulina liga-se
a receptores presentes na superfície das células
alvos. O receptor de insulina é uma glicoproteína
constituída por quatro subunidades ligadas
pordissulfeto e duas subunidades extracelulares e
duas subunidades β. A insulina aumenta a atividade
da glicocinase, dessa maneira, a fosforilação e o
seqüestro da glicose nos hepatócitos.
Glucagon
Polipeptídio de cadeia simples de 29 aminoácidos é
um hormônio catabólico, secretados pelas células α
do pâncreas, quando os níveis plasmáticos de
glicose estão baixos, o glucagon mobiliza a glicose.
Os estímulos para a secreção do glucagon induzem
a atividade do sistema nervoso simpático, o
estresse, o exercício e a presença de níveis
plasmáticos elevados de aminoácidos. O glucagon
também promove a lipólise no tecido adiposo.
Somatotastina
É um peptídeo de 14 aminoácidos são produzidos
em vários locais. Ele exerce vários efeitos
inibitórios. Diminui a secreção da insulina o
glucagon, e inibe a motilidade do trato GI, inibe a
secreção do hormônio tireoestimulante, do
hormônio do crescimento e de diversos hormônios
do GI.
Peptídeo glucagon-símile-1
Hormônio produzido nas células enterendócrinas da
parte distal do intestino delgado. Exerce vários
vários tecidos-alvo
diferentes. No pâncreas, aumenta a secreção de
insulina e suprime a do glucagon. No estômago,
retarda o esvaziamento gástrico, diminuindo o
apetite através de sua ação no hipotálamo.
 FISIOLOGIA ERÉTIL
A ereção peniana é uma resposta fisiológica que
envolve a participação de mecanismos
neurovasculares e endócrinos. Estímulos sensitivos
locais das genitais condicionam a ereção reflexa;
estímulos psicogênicos, percebidos ou gerados no
cérebro, condicionam a ereção central. o nervo
pélvico constitui a via para a ereção sendo o efeito
contrário, a detumescência, exercida pelo sistema
simpático, que chega ao penis através dos nervos
hipogástrico, pélvico e dorsal. A ereção peniana
ocorre quando as terminações nervosas e o
endotélio liberam substâncias que relaxam o
músculo liso que circunda os espaços lacunares
dos corpos cavernosos, e esse fenômeno produz
vaso dilatação das artérias aos espaços lacunares.
O relaxamento do músculo liso trabecular dilata os
espaços lacunares, que se enchem de sangue, o
qual aumenta o volume do pênis. A expansão do
espaço lacunar contra a túnica albugínea comprime
os vasos subtunicais, ocasionando uma diminuição
da drenagem venosa, criando-se um mecanismo
veno-oclusivo que provoca a ereção. Esse
mecanismo determina um aumento da resistência
ao esvaziamento do fluido intracavernosos de
ordem 100 vezes superior que no estado de
flacidez. A detumescência peniana ocorre com a
contração do músculo liso peniano, pelo aumento
da atividade simpática, ocasionando uma
diminuição do fluxo sanguíneo para os corpos
cavernosos. A contração do músculo trabecular faz
com que os espaços lacunares se colapsem,
produzindo uma descompressão das vênulas de
drenagens dos corpos cavernosos facilitando ao
penis em ereção voltar ao estado de flacidez.

360
 HOMEOSTASIA MINERAL DOS OSSOS
o calcio, fosforo e o magnésio, 3 principais
elementos do corpo, tem varias funções, o íon
calcio na fase cristalina, contribui para varios
papeis estruturais do osso. numa solução
supersaturado no sangue, ele contribui para
excitabilidade da membrana celular, atividade das
enzimas plasmáticas e acréscimo de todos os
minerais na matriz extracelular do osso. no
citoplasma, sua concentração baixa permitem,
rápidas elevações em suas concentrações locais
para para transmitir informação para as celulas,
através de interações com proteínas de ligação
com alta afinidade ao calcio, como a calmodulina
ou a proteína guinase C.
o fosforo é o principal anions intracelular,
possuindo papeis centrais no citoplasma como
tampão, carreador de energia e troca molecular. o
o magnésio é o principal cátion divalente no
citoplasma, funcionando como um co-fator em
muitas reações químicas.

sangue
a concentração de calcio no sangue é muito
regulada. o calcio no sanue é dividido entre frações
ligadas a proteínas, complexadas e ionizadas. o
calcio no sangue se liga a albumina e esta ligação
diminui em pH mais ácido. a fração ionizada do
calcio é o foco para o controle metabólico pela
glandula paratireoide, e as meidas do calcio
ionizado no sangue fornecem o indicador mais
valido para as rupturas patológicas da
homeoastase do calciosanuíneo.
o fosfato e o magnésio no sangue são encontrados
na forma não ligada, e a concentração de cada um
cobre uma variação mais ampla em relação a sua
média do que a encontrada para o calcio.
somente 0,1% do calcio corporal, total se encontra
no sangue e líquido extracelular. este reservatorio
de calcio está num equilibrio de rápida alteração
com grandes reservatórios de calcio sendo
controlados por três órgãos:
osso;
intestino;
rins.
a taxa deste fluxo diário é suficiente grande, de
modo que um distúrbio no fluxo de calcio para ou a
partir de qualquer um desses órgãos pode resultar
em concentrações anormalmente altas ou baixas
do calcio plasmática.

ÓRGÃO
ossos
função: os ossos servem de suporte, serr como
involucro, para o tecidos do sistema hematopoético
ou do SNC e servir como um reservatório para o
calcio, fosfato e magnésio.

intestino
absorção de minerais: a maior parte da absorção
do calcio acontece no intestino delgado. de todo o
361
calcio ingerido, aproximadamente 10% é absorvido
passivamente, o restante da absorção intestinal do
calcio é regulado pelos metabólitos ativos da
vitamina D.
rins
filtração e absorção de ions: as frações de calcio,
magnésio e fosfato não ligados a proteínas no
plasma atravessam o glomerulo. as porções distais
do néfron possuem sistemas eficientes e seletivos,
que completam a reabsorção de mais de 99%
destes minerais do líquido tubular. a reabsorção
tubular de calcio é estimulado pelo PTH, as tiazidas
ou lítio também aumentam a reabsorção tubular do
calcio. a sobre carga salina, com ou sem diuréticos
de alça, pode inibir esta reabsorção.
REGULADORES HORMONAIS
hormônio paratireoideano
síntese: o PTH é um hormônio rapidamente
regulado, que mantem o calcio e a vitamina D no
sangue diminui o fosfato no sangue. o PTH é
armazenado na célula da paratireoidena forma de
peptideos.
vitamina D
é um secoesteroide, sintetizado a partir do 7-
dehidro-colesterol na epiderme numa reação
catalizada pela luz UV derivada do sol. a vitamina
D2, produzida sinteticamente a partir do esteróide
vegetal, esgosterol, é um analogo da vitamina D3,
usado como suplementação dietética ou como
droga.
os metabolitos da vitamina D entram na corrente
sasnguena como os outros esteroides, e uma
pequen fração de todos os metabolitos da vitamina
D entra na circulação entero-hepatica. quando a
síntese cutanea de vitamina D é marginal, qualquer
causa de pro-absorção.
intestinal pode resultar em deficiencia de vitamina
D, os metabolitos de vitamina D são lipossolúveis,
eles circulam no plasma ligados da vitamina D são
lipossoluveis, eles circulam no plasma ligados a
prteínas de ligação especificas para a 250HD, a
outros carreadores.
ESTROGÊNIOS E PROGESTOGÊNIOS
Estão entre os fármacos mais usados. Eles são
hormônios endógenos que exercem várias ações
fisiológicas; nas mulheres, inclui efeitos sobre o
desenvolvimento, ações neuroendócrinas
envolvidas no controle da ovulação, na prevenção
cíclica do trato reprodutivo para a fecundação e a
implantação e ações importantes sobre o
metabolismo dos minerais: carboidratos, proteínas
e lipídios. Muitos aspectos da constituição feminina
são influenciados por esses hormônios.
Os estrogênios são responsáveis pelas alterações
que ocorrem na puberdade das meninas e suas
características sexuais secundarias das mulheres.
Por uma ação direta, esses hormônios estimulam o
crescimento e o desenvolvimento do útero, de
vagina e das tubas uterinas.
por uma ação direta esses hormônios estimulam o
crescimento e o desenvolvimento do útero, da
vagina e das tubas uterinas. os estrogênios atuam
junto com outros hormônios para estimular o
crescimento das mamas, mediante promoção do
crescimento dos ductos. desenvolvimentos do
estroma e acumulo de gordura. alem disso,
contribuem por um mecanismo pouco esclarecido.
o crescimento dos pêlos axilares e pubianos e a
pigmentação da região genital também são efeitos
do estrogênios, assim como a pigmentação
regional dos mamilos e das aréolas, que ocorrem
depois do primeiro trimestre da gravidez.
embora o desenvolvimento sexual das mulheres
pareça ser devido aos estrogênios, os androgênios
podem desempenhar um papel secundário. a
testosterona e a androsteredicona são encontradas
no sangue venoso dos ovários: o que pode
contribuir para as alterações puberais das meninas,
como o estirão de crescimento, o desenvolvimento
completo dos pêlos pubianos e axilares e o
aparecimento da acne devido ao crescimento e às
secreções das glândulas da acne devido ao
crescimento e às secreções das glândulas
sebáceas.
362