Apunts Farmaco Tot El Curs Apuntes Todos Los Temas Curso 2014 2015

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Apunts Farmaco Tot El Curs - Apuntes, todos los temas.

Curso 2014 - 2015
Farmacologia (Universitat Rovira I Virgili)
Su distribución está prohibida | Descargado por Melissa Ruiz (melissaruizreyna@gmail.com)

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FARMACOLOGIA
2º INFERMERIA

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Índex
TEMA 1: FARMACOLOGÍA CLÍNICA. CONCEPTO DE FÁRMACOS. FUENTES DE OBTENCIÓN DE

LOS MEDICAMENTOS. CONCEPTO DE FARMACOCINÉTICA Y BIODISPONIBILIDAD. ..................... 4
TEMA 2: FARMACOCINÉTICA, VÍAS DE ADMINISTRACIÓN............................................................ 8
TEMA 3: FARMACOCINÉTICA. ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN. ..................................................... 17
TEMA 4: FARMACOCINÉTICA. BIOTRANSFORMACIÓN Y ELIMINACIÓN DE FÁRMACOS. ........... 23
TEMA 5: FARMACODINÁMIA E INTERACCIONES. ....................................................................... 28
TEMA 6: REACCIONES ADVERSAS DE MEDICAMENTOS IATROGENIA. ....................................... 36
TEMA 7: CONCEPTO DE ABUSO, DEPENDENCIA, ADICCIÓN Y TOXICIDAD DE LOS FÁRMACOS.

INTOXICACIONES. ........................................................................................................................ 40
TEMA 8: ADHERENCIA AL TRATAMIENTO. .................................................................................. 45
TEMA 9: SISTEMA SIMPÁTICO. .................................................................................................... 48
TEMA 10: SISTEMA PARASIMPÁTICO. ......................................................................................... 54
TEMA 11: FARMACOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD. ...................................................................... 57
TEMA 12: PSICOFÁRMACOS. ....................................................................................................... 65
TEMAS 13 Y 14. TRATAMIENTO DEL DOLOR. .............................................................................. 71
TEMA 15: ASPECTOS GENERALES EN EL TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES. ......................... 83
TEMA 16. ANTIBIÓTICOS BETALACTÁMICOS .............................................................................. 87
TEMA 17 ANTIBIÓTICOS MACRÓLIDOS/KETÓLIDOS, LINCOSAMINAS, GLICOPÉPTIDOS ............ 93
TEMA 18. ANTIBIÓTICOS AMINOGLUCÓSIDOS, QUINOLONAS Y OTROS.................................... 98
TEMA 19: ANTISEPTICOS Y DESINFECTANTES ........................................................................... 106
TEMA 20: ANTIFÚNGICOS ......................................................................................................... 112
TEMA 21: ANTIVÍRICOS/ANTIVIRALES ....................................................................................... 116
TEMA 22: QUIMIOTERAPIA DE LA TUBERCOLOSIS.................................................................... 121
TEMA 23: ANTIPARASITARIOS ................................................................................................... 125
TEMA 24: HIDROTERÀPIA. NUTRICIÓ ARTIFICIAL...................................................................... 127
NUTRICIÓ ARTIFICIAL ............................................................................................................ 128
NUTRICIÓ ARTIFICIAL PARENTERAL ...................................................................................... 129

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TEMA 25: DIURETICS ................................................................................................................. 132
TEMA 26: TERAPÈUTICA ANTIDIARREICA I ESTRENYIMENT ...................................................... 136
TERAPÈUTICA RESTRENYIMENT ............................................................................................ 136
TEMA 27: FARMACOLOGIA DE LA SECRECIÓ BILIAR I EMETICS ................................................ 138
ANTIEMÈTICS......................................................................................................................... 139
TEMA 28-30: SISTEMA CARDIOVASCULAR. INSUFICIENCIA CARDÍACA, ARRTIMIAS, ANGINA DE

PECHO E HIPERTENSIÓN ARTERIAL. .......................................................................................... 141
TEMA 31: AGENTES MODIFICADORES DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA. ............................. 153
TEMA 32: HORMONAS HIPOFISARIAS E HIPOTALÁMICAS. ....................................................... 161
TEMA 33: INSULINA E HIPOGLUCEMIANTES ORALES. .............................................................. 173
TEMA 34: ANTIGOTOSOS Y ANTIATEROMATOSOS. .................................................................. 178
TEMA 35: FARMACS PER LA DISLIPEMIAS: ................................................................................ 180
TEMA 36: FARMACS I TRACTAMENT DE LES ÚLCERES: ............................................................. 183
TEMA 37:ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS: ............................ 186
TEMA 38: METABOLISMO DEL CALCIO. .................................................................................... 198
TEMA 39: ANTIANÉMICOS......................................................................................................... 204
TEMA 40: FARMACS ANESTESICS .............................................................................................. 207

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TEMA 1: FARMACOLOGÍA CLÍNICA. CONCEPTO DE FÁRMACOS.

FUENTES DE OBTENCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS. CONCEPTO DE
FARMACOCINÉTICA Y BIODISPONIBILIDAD.
FARMACOGNOSIA:
Es la ciencia que se ocupa del estudio de las sustancias de interés farmacéutico de origen
natural (mineral, vegetal, fúngico y animal). Estudia;
 Sustancias con efectos terapéuticos.

 Sustancias tóxicas.
 Sustancias de interés galénico (tecnología farmacéutica). Galénica es la forma
adecuada de preparar, dosificar y administrar los fármacos.
 Ciertos excipientes y productos de uso hospitalario (algodón).
FARMACOVIGILANCIA:
Es la recolección, registro y evaluación sistemática de las reacciones adversas a los

medicamentos con la finalidad de determinar la posible causalidad, frecuencia de aparición
y gravedad, para así establecer medidas preventivas que aseguren el uso racional del
medicamento. Se entiende por reacción adversa a medicamentos (RAM) cualquier respuesta
que sea nociva, no buscada y que aparece en la dosis habitualmente utilizada en el ser
humano para la profilaxis, diagnóstico o tratamiento de una enfermedad o para la
modificación de alguna función fisiológica. La farmacovigilancia permite conocer los efectos
adversos de los medicamentos cuando se utilizan en número elevado de personas.
FARMACOEPIDEMIOLOGÍA:
Permite contemplar, mediante estudios referidos al uso habitual de los medicamentos, los
datos reunidos en estudios preclínicos y clínicos experimentales.
FARMACOLOGÍA:
FARMACOCINÉTICA FARMACODINÁMICA
 Liberación.
 Absorción.  Mecanismos de acción.
 Distribución.
 Metabolismo.
 Eliminación.  Efectos:
Deseables (terapéuticos).
Indeseables (adversos).
 Dosis-concentración.  Concentración-efecto.

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La farmacología estudia las propiedades de los agentes terapéuticos y las interacciones con
el organismo sano o enfermo.
Conceptos:
 Fármaco; sustancia química con propiedades curativas o preventivas en frente de

las enfermedades humanas o de los animales, sustancias para establecer un
diagnóstico médico o para restaurar, corregir o modificar las funciones orgánicas.
 Forma farmacéutica; forma física externa que se da a los fármacos para que
pueden ser administrados.
 Medicamento; cualquier fármaco o composición de fármacos preparados para ser
administrados.
 Fórmula magistral; preparación farmacéutica que viene determinada por una
receta hecha por el médico.
 Especialidad farmacéutica; medicamento, alimento-medicamento, producto
higiénico o desinfectante, de composición conocida y con un nombre convencional,
envasado y precintado para la venta al público. Inscrita en los registros
farmacéuticos y autorizados por la DGFM.
 Medicamento genérico; especialidad con la misma forma farmacéutica e igual
composición cualitativa y cuantitativa en principio activo que otro equivalente
farmacéutico de referencia, con un perfil de eficacia y seguridad suficientemente
establecido para su uso clínico.
 Placebo; falso medicamento preparado con el mismo aspecto que un medicamento
determinado pero que sólo contiene productos inertes.
 Droga; cualquier sustancia utilizada como ingrediente en química, farmacia o
tintorería. Cada uno de los principios activos presentes en vegetales o animales los
cuales convenientemente preparados se pueden utilizar en terapéutica o
experimentación. Sustancia que, siendo o no un medicamento, es utilizado para
actuar sobre el sistema nervioso para conseguir un mejor rendimiento intelectual o
físico, con ganas de experimentar nuevas sensaciones o bien con la pretensión de
modificar, suponiendo que agradablemente, el estado psíquico del individuo.
Tipos de medicamentos:
 Curativos; suprimen la causa de la enfermedad. Ej: antibióticos.
 Supresivos o sintomáticos; no curan la enfermedad, eliminan los síntomas. Ej:
analgésicos.
 Preventivos; previenen enfermedades o procesos no deseados. Ej: vacunas,
anticonceptivos.
 Sustitutivos; reemplazan un metabolito que el organismo debería de producir. Ej:
insulina.

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Fuentes de obtención de fármacos:

 Naturales; minerales, vegetales, animales, microorganismos.
 Artificiales; por síntesis, recombinación genética.
 Semisintética.
Ejemplo de obtención de medicamento: (digoxina).
 Droga; hojas de la planta digitalis purpurea (se pulveriza y extracción con alcohol).
 Preparación galénica; tintura alcohólica de digital (concentrar por extracción del
disolvente).
 Principio activo o fármaco; digitalina.
 Forma farmacéutica; digitalina (fármaco) + polvos inertes (excipiente),
comprimidos.
 Especialidad farmacéutica; digoxina R.
FARMACODINÁMICA:
Mecanismo de acción, efectos (deseables o no deseables) = concentración –efecto.

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FARMACOCINÉTICA/FARMACODINÁMICA.
Objetivos;
 Conocer el interés clínico de farmacocinética: ¿porque es importante para la

administración de medicamentos?
 Conocer los mecanismos implicados en los procesos farmacocinéticos: absorción,
distribución, metabolismo y eliminación de medicamentos.
 Conocer los factores de los cuales depende el paso de fármacos a través de
membranas biológicas: liposolubilidad e ionización.
 Conocer las diferentes formas farmacéuticas.
 Conocer las diferentes vías de administración.
 Conocer los factores que influyen en las diferentes vías de administración.

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TEMA 2: FARMACOCINÉTICA, VÍAS DE ADMINISTRACIÓN.

FARMACOCINÉTICA:
Estudio especializado en las relaciones matemáticas entre una pauta de dosificación y las
concentraciones plasmáticas conseguidas. La acción de cualquier fármaco requiere que haya
una concentración adecuada en el medio en el cual está bañado el órgano diana. Para la
mayoría de los fármacos el efecto se relaciona con el tiempo entre el aumento y
disminución en la concentración al órgano diana. Es la dosis y la frecuencia, cómo llega al
plasma (concentraciones séricas). Los medicamentos se unen a las proteínas que hay en el
plasma, de ahí se distribuye mayoritariamente en el hígado y se elimina por la orina o por
las heces.

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BIODISPONIBILIDAD:
Es una de las principales propiedades farmacocinéticas de un medicamento. Proporción de

principio activo de un preparado farmacéutico que logra llegar al sistema circulatorio.
Cuando se administra un medicamento de forma intravenosa su biodisponibilidad logra el
100%, por el contra, cuando un medicamento se administra mediante otras vías (como oral o
tópica), su biodisponibilidad decrece (a causa de la absorción incompleta y un metabolismo
primario). La biodisponibilidad es una de las herramientas esenciales en la farmacocinética
que se ha de considerar para calcular dosis para vías de administración no intravenosa
(medicamentos bioequivalentes). NO ES SÓLO ABSORCIÓN. Cantidad relativa y la
velocidad en la que un fármaco administrado en un producto farmacéutico logra sin cambios
la circulación sanguínea, disponible por tanto para hacer efecto. La biodisponibilidad
depende de la vía de administración. Hay tres índices que definen la biodisponibilidad.
 Tmax.
 Cmax.
 AUC/ABC; área bajo la curva (concentración). La ventana terapéutica está entre la
concentración tóxica y la ineficacia.

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PROCESOS FARMACOCINÉTICOS:
1. Absorción; movimiento de un fármaco desde el sitio de administración hasta la

circulación sanguínea.
2. Distribución; proceso por el cual un fármaco difunde o es transportado desde el
espacio intravascular hasta los tejidos y células corporales.
3. Metabolismo; conversión química o transformación, de fármacos o sustancias
endógenas, en compuestos más fáciles de eliminar.
4. Eliminación; excreción de un compuesto, metabolito o fármaco no modificado, desde
el cuerpo mediante un proceso renal, biliar o pulmonar.
FORMAS FARMACÉUTICAS:
Forma farmacéutica; disposición individualizada a la que se adaptan los fármacos y los

excipientes para constituir un medicamento.
Fármaco; sustancia con composición química definida que presenta actividad terapéutica.
Excipiente; materia que se añade al fármaco para hacerle de vehículo, posibilitar su

preparación y estabilidad, modificar sus propiedades organolépticas y determinar la
biodisponibilidad del medicamento.
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 Polvos: partículas homogéneas por fragmentación de una droga o de una sustancia

química. Micronizados < 20 micro.
 Comprimidos; polvos micronizados + aglutinados + disgregantes + lubricantes y
prensados.
 Píldoras; masa globular u oval, semisólida. Enteras, recubiertas o no.
 Cápsulas; receptáculo de dos piezas encajadas de gelatina soluble rígida.
 Grageas; comprimidos o píldoras + azúcar + color + abrillantador.
 Supositorios; forma troncocónica de mantequilla de cacao o semisintética y con un
punto de fusión no mucho inferior a 37º.
 Cataplasmas; a 37º se ablandan y forman masas plásticas, flexibles y adhesivas.
 Pomadas; consistencia blanda, aceitosa, compuestas por grasas (vaselina, parafina,
glicerina) o ceras (lanolina). Soluciones = lociones, principio activo líquido o sólido
soluble el excipiente, mezclar en frio o caliente. Emulsiones = cremas (aceitosa o
acuosa), principio activo líquido insoluble en el excipiente, se necesita un emulgente.
Suspensiones = pastas (aceitosa o acuosa), principio activo finamente polvorizado,
añadir el excipiente fundido.
 Ungüentos; grasas + resinas, consistencia pegajosa.
 Ceratos; grasas + ceras.
 Geles; emulsión aceitosa o acuosa + gelificante sintético, (PVP, esteres de celulosa).
Húmedos, higroscópicos (conservan la humedad) y captan el agua.
 Liposomas; fosfatidilcolina (lecitina) + agua, estructura de bicapas concéntricas
que permiten la incorporación del principio activo al interior. Vía intravenosa o
tópica, el principio activo es liberado a los tejidos diana (disminuye la toxicidad),
glucocorticoides y antifúngicos.
 Infusiones; tratar con agua una sustancia para extraer los principios activos.
 Elixires; soluciones hidroalcohólicas edulcoradas.
 Jarabes; soluciones acuosas + azúcar.
 Vinos; soluciones medicamentosas con vino como disolvente.
 Tinturas; sol. líquidas, coloradas por acción del disolvente sobre la droga seca.
 Esencias; sustancias volátiles extraídas de una planta por destilación o disolución.
 Linimentos; acción rubefaciente (sensación de calor) al friccionar con la piel,
vasodilatación intensa, acción analgésica (mentol, trementina, alcanfor).
 Inyectables; soluciones, suspensiones o emulsiones estériles y apirógenos (no
producen fiebre) para administrar vía parenteral.
Formas farmacéuticas;
 Sólidas; oral/enteral (polvo, comprimidos, píldoras, cápsulas, grageas), sublingual,

rectal (supositorios), tópica (polvos, cataplasmas).
 Semisólidas; tópica (pomadas: solución, emulsión y suspensión. Ungüentos, ceratos,
liposomas).
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 Líquidas; oral/enteral (infusiones, elixires, jarabes, vinos), tópica (tinturas,

esencias, aguas aromáticas, lociones: linimentos, gotas otorrino y oftalmo),
parenteral (inyectables) y rectal.
 Gas; vía inhalatoria (aerosoles: emulsiones de un sólido o un líquido en un gas).
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:
1. Enteral; oral, todo lo que llega al intestino.

2. Parenteral; intravenosa, intramuscular, subcutánea, intradérmica, intraarterial,
intracardiaca, intrarraquídea e intraarticular.
3. Transmucosa; recta, vaginal, sublingual, inhalatoria.
4. Tópica; cutánea, mucosa ocular (oftálmica), mucosa ótica (ótica) y nasal.
5. Transcutánea; preparados transdérmicos.
CARACTERÍSTICAS DE LA VÍA ORAL:
1. Ventajas;
 Comodidad, es la vía de administración más fisiológica, cómoda, económica y la
más utilizada. Variedades de la vía oral; la vía sublingual y la vía bucal.
2. Inconvenientes;
 Absorción lenta e irregular con alimentos y otros fármacos. Ej: tetraciclinas y
calcio.
 Algunos fármacos no se absorben. Ej: estreptomicina.
 Algunos se destruyen en el intestino. Ej: insulina.
 Se absorben mejor los fármacos no ionizados porque son más liposolubles.
 Los fármacos se comportan diferente a lo largo de trato gastrointestinal según
el pH del medio.
3. Normas para la administración de medicamentos vía oral;
 Hace falta presenciar la ingesta del fármaco.
 Hay que tener en cuenta si el paciente presenta alergias a los principios activos
y/o a los excipientes.
 Hay que seguir estrictamente el horario de administración de los fármacos.
 Se tendrá en cuenta las recomendaciones en la administración de los
medicamentos en relación con los alimentos.
 Hay que tener en cuenta las interacciones entre los alimentos y los
medicamentos.
CARACTERÍSTICAS DE LA VÍA INTRAVENOSA:

1. Ventajas;
 Rapidez de acción, no hay proceso de absorción.
 Control de niveles plasmáticos.
 Mantenimiento de niveles estables.
 Se puede parar la administración inmediatamente.
 Administración de fármacos irritantes o que por la vía oral no se absorben.
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 Administración en perfusión continua.

2. Inconvenientes;
 Imposibilidad de extracción del fármaco.
 Peligro por administración rápida.
 Infecciones, trombosis, embolias.
 Mayor gravedad por reacción anafiláctica.
CARACTERÍSTICAS DE LA VÍA INTRAMUSCULAR:
1. Ventajas;
 Absorción en 10-30 minutos.
 Preparados de depósitos (depot), preparados de absorción lenta y prolongada.
2. Inconvenientes;
 Puede ser dolorosa.
 Absorción retardada por unión a proteínas o por precipitación del fármaco.
 Máximo 4 ml.
CARACTERÍSTICAS DE LA VÍA SUBCUTÁNEA:
1. Ventajas;
 Acción rápida.
 Fácil de autoadministración.
2. Inconvenientes;
 Puede ser dolorosa.
 Disminuye la absorción si hay vasoconstricción.
3. Consideraciones;
 El medicamento de introduce en el tejido debajo de la piel.
 Es importante la rotación de puntos de punción para evitar abscesos y atrofia
de la grasa subcutánea.
4. Ejemplos: insulina, heparina, petidina, morfina, pentazocina, glucagon, filgastrim,
interferón, octreotïd, adrenalina…
5. Vía subcutánea continua;
 La administración de fármacos por vía subcutánea continua permite un buen
control sintomático.
 Es eficaz en el 80% de los casos (según estudios).
 Las primeras experiencias en el uso de opioides en infusión continua fue en los
hospitales de Inglaterra.
6. Ventajas sobre la vía intravenosa;
 Técnica poco agresiva.
 No precisa hospitalización.
 Autonomía del paciente.
 Menos efectos secundarios.
 Evita las inyecciones frecuentes.
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 Es más cómoda para los pacientes.

7. Fármacos que se pueden utilizar por vía continua subcutánea; morfina,
haloperidol, escopolamina, bromhidratada, N-butilbromuro de hioscina, midazolam,
tramadol. Con menos frecuencia: metoclopramida, dexametasona, ondasetron,
fenobarbital, octreotida.
CARACTERÍSTICAS DE LA VÍA RECTAL:
1. Ventajas;
 Para irritaciones gástricas.
 En caso de vómitos.
 Cuando no se puede deglutir.
2. Inconvenientes;
 Efecto psicológico.
 Absorción irregular.
3. Administración por vía rectal;
 El fármaco de absorbe en la mucosa rectal.
 Es errática debido a que los fármacos se absorben de manera irregular.
 Es útil en niños, en caso de vómitos…
 Pocos fármacos.
CARACTERÍSTICAS DE LA VÍA SUBLINGUAL:
1. Ventajas;
 Efecto muy rápido.
 No hay degradación por el ácido gástrico.
 No hay metabolismo de primer paso.
 No hay efectos retardados por vaciamiento gástrico lento.
2. Inconvenientes;
 Puede haber irritación de la mucosa.
 Puede haber deglución.
3. Administración;
 De poco uso.
 Se coloca el fármaco debajo de la lengua (zona muy vascularizada).
 Se utiliza cuando el fármaco ha de actuar rápidamente.
 Disgregación inmediata. Inicio de acción a los pocos minutos.
 El fármaco pasa directamente a la sangre.
 Las venas sublinguales no drenan al sistema porta sino al sistema yugular. Evitan
la metabolización hepática.
CARÁCTERÍSTICAS VÍA INHALATORIA:

1. Ventajas;
 Alta concentración bronquial con pocos efectos generales.
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2. Inconvenientes;
 Aparatos especiales (inhaladores).
 Los fármacos no pueden ser irritantes.
 Si queremos efecto general, no debe haber obstrucción bronquial.
INFILTRACIONES:
1. Patologías; dolor, inflamación, pérdida funcionalidad.

 Crónicas/agudas.
 Traumáticas.
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 Degenerativas.
 Inflamatorias.
 Tumorales.
2. Inyección;
 Intraarticular.
 Partes blandas (estructuras superficiales del cuerpo humano, dermis (piel),
tejido subcutáneo (bajo la piel), tejido graso y tejido muscular).
3. Objetivos;
 Reducir el dolor y la inflamación.
 Recuperar la funcionalidad.
 Acelerar una buena evolución.
 Evitar tratamientos más agresivos.
4. Fármacos;
 Corticoides (metilprednisolona).
 Anestésicos locales (mepivicaina).
5. Reacciones adversas;
 Corticoides; ansiedad, depresión, edema, hiperglucemia, confusión mental,
hemorragia gastrointestinal, hipertensión arterial, artropatía esteroidal.
 Anestésico; excitación, agitación, mareo, visión borrosa, nauseas, vómitos,
temblores, convulsiones.
6. Efectividad;
 Mejor patología reciente.
 Mejor en gente joven.
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TEMA 3: FARMACOCINÉTICA. ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN.

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA ABSORCIÓN: movimiento de un fármaco desde
el lugar de administración hasta la circulación sanguínea.
1. Paso a través de membranas; concentración plasmática = liposolubilidad (soluble

en grasa) y hidrosolubilidad (soluble en agua). Sustancias liposolubles más fácil. Se
absorben mejor los fármacos ionizados porque son más soluble.
2. Gradiente de concentración; difusión simple, sin transportadores, a favor de
gradiente de concentración.
3. Presencia de transportadores; difusión facilitada: a favor de gradiente, no
consume energía. Transporte activo contra gradiente, consume energía.
4. Número de transportadores; proceso saturable.
5. Competición por el transportador; ej: salicilatos y anticoagulantes orales.
6. Reversibilidad del transportador.
7. Constante de ionización.
8. Del fármaco y de la forma farmacéutica; tiempo de desintegración, tiempo de
disolución, presencia de excipientes, estabilidad en el tracto gastrointestinal (GI).
9. Del pacientes; pH del GI, velocidad del vaciamiento gástrico, tiempo de tránsito
intestinal, superficie de absorción, enfermedades GI, flujo sanguíneo local.
10. Presencia de otras sustancias; interacción con otros fármacos, alimentos.
11. Metabolismo del fármaco; por bacterias intestinales, metabolismo en la pared
intestinal.
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GRADO DE IONIZACIÓN:
Fármaco en forma no ionizada es más liposoluble y atraviesa más fácilmente las membranas.
Ecuación de Henderson-Hasselbach; relación entre el grado de ionización de ácidos y bases
débiles con el pH del medio. Ionizada = polar = soluble en agua. No ionizada = menos polar =
más liposoluble. La fracción ionizada depende de su pK a y del pH del medio de disolución.
Para ácidos; pKa = pH + log AH
A-
Para bases; pKb = pH + log B+
BOH
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MOVIMIENTOS DE LOS FÁRMACOS A TRAVÉS DE LAS BARRERAS CELULARES:
1. Para pasar las barreras celulares los fármacos tienen que traspasar membranas
lipídicas.
2. Los fármacos traspasan membranas lipídicas fundamentalmente por difusión pasiva
y por transferencia intermediada por transportadores.
3. El factor principal del que depende la difusión pasiva es la liposolubilidad del
fármaco. El peso molecular es un factor menos importante.
4. Muchos fármacos son ácidos o bases débiles, el grado de ionización varía en función
del pH de acuerdo con la ecuación de Henderson-Hasselbach.
5. En los ácidos o bases débiles sólo la forma sin carga (la forma disociada por un
ácido débil, la forma sin disociar por una base débil) se puede difundir a través de
los lípidos.
6. El repartimiento en función del pH implica que los ácidos débiles se acumulen en los
compartimientos de pH relativamente alto, mientras que en las bases débiles hacen
lo contrario.
7. La transferencia intermediada por transportadores es importante para algunos
fármacos que están relacionados químicamente con sustancias endógenas.
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FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA DISTRIBUCIÓN: proceso por el cual un

fármaco difunde o es transportado desde el espacio intravascular hasta los tejidos y
células corporales.
1. Constante de fijación;
 Fármaco fijado/fármaco total.
 Proteínas fijadoras: seroalbúmina (fija fármacos ácidos), alfaglicoproteína
(fármacos básicos) y lipoproteínas.
 ÚNICAMENTE EL FÁRMACO LIBRE ES ACTIVO.
2. Patologías;
 Hipoalbuminemia.
 Insuficiencia renal.
 Insuficiencia hepática.
3. Interacciones medicamentosas;
 Salicilatos y anticoagulantes orales compiten por los mismos transportadores.
4. Otros;
 Liposolubilidad, pH del medio, unión a proteínas, transportadores a nivel de
membrana…
UNIÓN DE LOS FÁRMACOS A LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS:
1. La albúmina plasmática es la más importante, también se une a algunos fármacos la

beta- globulina y la glicoproteína ácida.
2. La albúmina plasmática se une sobre todo a fármacos ácidos (aproximadamente dos
moléculas por molécula de albúmina). Las sustancias básicas pueden unirse a la beta-
globulina y a la glicoproteína ácida.
3. Una unión importante a proteínas retarda la eliminación farmacológica (el
metabolismo y la excreción por filtración glomerular).
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4. La competencia entre fármacos por los sitios de unión origina interacciones

farmacológicas de importancia clínica.
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BARRERA HÉMATO-ENCEFÁLICA (BHE):
Características de los capilares; uniones estrechas, pocas vesículas en el citoplasma,

rodeados por pies astrocíticos (células gliales).
Penetran fácilmente al cerebro; fármacos poco ionizados, poco ligados a proteínas,

liposolubles.
Con la inflamación aumenta la permeabilidad; penicilinas, aminoglicosidos, cefalosporinas.
BARRERA PLACENTARIA:
Fármacos peligrosos para el feto:
 Talidomida; malformaciones, falta de extremidades.

 Sulfamidas; ictericia.
 Tetraciclinas; acumulación dental.
 Estreptomicina; sordera.
 Morfina; dependencia.
 Fenobarbital; depresión nerviosa.
 Anticoagulantes orales; hemorragias.
 Salicilatos; hemorragias.
 Dietilestilbestrol; carcinoma vaginal.
 Bicarbonato; malformaciones cardíacas.
 Alcohol; dependencia, síndrome de abstinencia.
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TEMA 4: FARMACOCINÉTICA. BIOTRANSFORMACIÓN Y

ELIMINACIÓN DE FÁRMACOS.
METABOLISMO O BIOTRANSFORMACIÓN: conversión química o transformación de
fármacos o sustancias endógenas en compuestos más fáciles de eliminar.
1. Órganos encargados del metabolismo;

 Hígado: gran cantidad en enzimas (esterasas, lipasas, transferasas…).
 Plasma: esterasa.
 Pared intestinal: proteasas y lipasas.
 Bacterias intestinales: descarboxilasas.
FÁRMACOS________METABOLITOS LIPOSOLUBLES_________BILIS.
FÁRMACOS________METABOLITOS HIDROSOLUBLES_______ORINA.
2. Principales reacciones metabólicas;

 Oxidación: se ceden electrones y se aumenta el estado de oxidación.
 Reducción: ganancia de electrones y se disminuye el estado de oxidación.
 Hidrólisis: reacción entre agua y otra sustancia como sales.
 Descarboxilación: un grupo carboxilo es eliminado de un compuesto en forma de
dióxido de carbono.
 Conjugación: obtener sustancias más polares para facilitar la excreción por
orina o bilis.
 Acetilación: se introduce un grupo acetilo en un compuesto orgánico.
 Metilación: adición de un grupo metilo a una molécula.
 La velocidad del metabolismo viene determinada genéticamente, varía según los
individuos. Ej: acetiladores rápidos o lentos.
ELIMINACIÓN: excreción de un compuesto, metabolito o fármaco no modificado, del

cuerpo mediante un proceso renal, biliar, pulmonar…
ELIMINACIÓN PRESISTÉMICA: después de la administración oral los fármacos deben

atravesar el epitelio intestinal, el sistema venoso portal y el hígado antes de llegar a la
circulación general. En cada uno de estos sitios puede disminuir la disponibilidad del
fármaco, este mecanismo de reducción de la disponibilidad sistémica recibe el nombre de
eliminación pre-sistémica o de primer paso.
 Tras la administración parenteral de un medicamento se evita la eliminación pre-

sistémica.
 Tras la administración por vía subcutánea, intramuscular, intravenosa, el fármaco va
a la vena cava, corazón derecho, pulmones, corazón izquierdo, circulación general.
 Pulmón; órgano de gran superficie rico en membranas lipídicas, retención de
importante fracción de medicamentos lipófilos y se liberan lentamente cuando
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desciende la concentración plasmática. Durante la administración rápida el pulmón

actúa como amortiguador protegiendo al corazón de altas concentraciones.
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ELIMINACIÓN:
 Excreción pulmonar; algunos fármacos se eliminan por la respiración, como el

alcohol y los anestésicos generales.
 Excreción por leche materna, esta excreción es importante porque este fármaco
puede pasar al lactante y producirle toxicidad. Suelen ser fármacos muy
liposolubles.
 Excreción biliar; el fármaco se metaboliza en el hígado, pasa al sistema biliar,
después al intestino y sale por las heces. En algunas ocasiones parte del fármaco
que va por el intestino vuelve a reabsorberse y pasa como consecuencia de nuevo a
la circulación dando lugar a la circulación enterohepática (el fármaco sale por la
bilis, se reabsorbe en el intestino, pasa por el sistema porta y de nuevo al hígado,
produciéndose un círculo.
VÍAS DE ELIMINACIÓN:
1. Renal.
2. Bilis.
3. Saliva.
4. Gástrica.
5. Intestinal.
6. Aire espirado.
7. Secreción bronquial.
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8. Secreción lacrimal.
9. Sudor.
10. Leche materna.
ELIMINACIÓN RENAL:
 La unidad fisiológica es la nefrona que tiene dos partes;

1. Tubular: cápsula de Bowman, túbulo contorneado proximal, asa de Henle, túbulo
contorneado distal, tubo colector y uréter.
2. Vascular: arteriola aferente, arteriola eferente y glomérulo.
 El fármaco al llegar por la sangre se filtra hacia la nefrona. Parte de este fármaco que
ha estado filtrado se eliminará. No todo el fármaco filtrado se elimina, sino que hay un
proceso de reabsorción tubular.
 Al mismo tiempo que se produce la reabsorción se produce una nueva filtración,
sustancias que no se habían filtrado pasan a los túbulos (lo que se llama secreción,
sentido capilar-túbulo).
 La eliminación por la orina se realiza a favor de los mecanismos fisiológicos de
formación de orina;
1. Filtración glomerular: los fármacos van por la sangre y al llegar al glomérulo se
filtran juntamente con el plasma.
2. Reabsorción tubular: reabsorción de algunas moléculas de fármacos
juntamente con el resto del plasma.
3. Secreción tubular: ¿paso de sustancias desde la circulación directamente al
sistema tubular? La filtración y secreción contribuyen, como es lógico, a un
aumento en la cantidad de fármaco en la orina, y la reabsorción a todo lo
contrario.
 Tanto la secreción como la reabsorción se producen por transporte activo o por
difusión pasiva.
 Cuantificación de la excreción renal; el resultado neto de todos estos procesos es la
excreción de una cantidad de fármaco (y sus metabolitos) que se cuantifica bajo el
concepto de aclaración renal (Clr), el cual mide el flujo hipotético de plasma que tiene
que circular por el riñón porque, a una determinada concentración plasmática de
fármaco, pueda desprenderse de la cantidad de fármaco que se recoge en la orina.
 Cuando aumente la aclaración renal (Cl), el riñón funciona bien, cuando disminuye la
aclaración renal, el riñón funciona mal.
 Factores que alteran la aclaración renal, la excreción renal:
1. Fisiológicos; ej: la edad (gente grande), hay que ir con cuidado con las dosis.
2. Patológicos; la insuficiencia renal da lugar a una acumulación de fármacos y por
tanto a una toxicidad.
3. Iatrogénico; unos fármacos pueden alterar la excreción renal de otros
fármacos porque se produce una variación del pH o porque compitan por los
sistemas de transporte activo para la reabsorción y secreción.
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 Vías de eliminación renal:

1. A nivel glomerular; difusión pasiva.
2. A nivel túbulo proximal; transporte activo (penicilina) o difusión pasiva
(sustancias polares).
3. A nivel túbulo distal (orina ácida); las bases ionizadas se eliminan y los ácidos no
ionizados se reabsorben.
 Para eliminar tóxicos; forzar diuresis:
1. Para fármacos ácidos (salicilatos); administrar bicarbonato, la orina se alcaliniza
y se eliminan.
2. Para fármacos básicos (anfetaminas); administrar ácido nítrico, la orina se
acidifica y se eliminan.
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TEMA 5: FARMACODINÁMIA E INTERACCIONES.

ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS:
Para conseguir el efecto deseado de un fármaco hace falta que este alcance el órgano
diana, para eso será necesario conseguir una determinada concentración en el plasma. Esta
concentración depende de la dosis administrada y de los factores mencionados hasta ahora.
ADME son fenómenos dinámicos que se superponen, antes de que se haya completado la
absorción el fármaco ya ha empezado a eliminarse después de haber padecido la
correspondiente distribución y transformación. El efecto depende de;
 Velocidad de absorción de la vía elegida.

 Velocidad de eliminación.
 Distribución del fármaco.
 Grado de biotransformación.
 Cantidad de fármaco administrado.
 Cp conseguida.
 Tiempo que se mantiene la Cp.
Las dosis de los fármacos están calculadas para conseguir Cp suficientes (niveles
terapéuticos) que producen el efecto deseado sin llegar a valores tóxicos para la gran
parte de un estándar de población.
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Administración en dosis única, en dosis repetidas (t 1/2, semivida, D.U.D. fluctuaciones) y

administración en perfusión contínua (inactivación rápida, Cp tóxica próxima a Cp
terapéutica, modificación frecuente para encontrar el efecto óptimo, Cp uniformes).
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MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS:
La mayor parte de los fármacos actúan sobre receptores específicos situados en la

membrana o en el interior celular (intracitoplasmático, intracelular, mitocondrial…). Están
en la célula como mecanismo fisiológico (reaccionan con sustancias endógenas, agonistas que
es aquella sustancia que es capaz de unirse a un receptor y provocar una respuesta en la
célula). Mecanismos de acción;
1. A través de receptores.
2. Por otros mecanismos: modificación físico-química (ej: bicarbonato), formación de
complejos químicos (ej: quelatos), formación de enlaces covalentes (ej:
antimitóticos), asociados a canales iónicos (ej: ionóforos), efectos osmóticos (ej:
lactitol) y radioisótopos…
TEORÍA DE LA OCUPACIÓN DE CLARK:
La respuesta farmacológica sólo se produce cuando el fármaco ocupa el receptor durante

un cierto tiempo. El número de moléculas de fármacos que se combinan con los receptores
dependen de la concentración de fármaco libre y el número de receptores libres, la
respuesta es directamente proporcional a la concentración del complejo fármaco-receptor
(F-R). Experimentalmente no es así, sino que no es necesario ocupar todos los receptores
para tener un efecto máximo, el efecto es proporcional a la concentración del complejo (F-
R) y los fármacos diferentes pueden dar efectos iguales ocupando un número de receptores
diferentes. Como consecuencia aparecen dos nuevos conceptos;
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 Afinidad: capacidad de combinación, tendencia a unirse a un receptor.

 Eficacia: capacidad de producir un efecto, de inducir respuestas celulares.
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CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS:
AFINITAT EFICÀCIA
AGONISTA + +++ = 1
AGONISTA
PARCIAL + ++  1
ANTAGONISTA
COMPETITIU + -  = 0
ANTAGONISTA
NO COMPETITIU ? -  = 0
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MODIFICACIONES DEL EFECTO:
 Errores de administración.
 Falta de adherencia.
 Edad.
 Peso, altura.
 Grado de deshidratación.
 Presencia de alimentos.
 IR, IH, IC.
 Tolerancia.
 Proteínas plasmáticas.
 Trastornos ácido-base.
 Asociación de medicamentos…
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
Modificaciones de la acción de un fármaco por la presencia simultánea de otro. Pueden

aumentar o disminuir la eficacia de los fármacos. Favorece la aparición de efectos
adversos. Se pueden localizar en;
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 La fase farmacéutica: fórmulas magistrales, especialidades, fármacos +

soluciones por infusión.
 La fase farmacocinética: modificaciones en la absorción, en la distribución, en
el metabolismo o en la excreción.
 La fase farmacodinamia: interacciones en los receptores.
INTERACCIONES EN LA FASE FARMACOCINÉTICA:
1. Modificaciones en la absorción; se puede aumentar o disminuir (importante en

antibióticos, tratamientos de emergencia…).
 Excipientes: polisorbato 80/paracetamol. Sorbitol/paracetamol.
Alcohol/teofilina.
 pH digestivo: AAS/neutralizantes del ácido. Tetraciclinas/neutralizantes del
ácido.
 Purgantes: anticonceptivos hormonales/laxantes.
 Quelantes: hidróxido de aluminio/tetraciclina. Preparados de Fe o
Ca/tetraciclina. Colestiramina/hormonas esteroides, digitálicos, AAS,
fenilbutazona, warfarina.
2. Modificaciones en la distribución;
 Desplazamiento de la unión a proteínas: warfarina/fenilbutazona. Fenilbutazona,
probenecid, salicilatos/sulfamidas, antidiabéticos orales.
 Desplazamientos de productos fisiológicos: cloramfenicol,
sulfamidas/bilirrubina.
3. Modificaciones en el metabolismo;
 Activadores del metabolismo: fenitoina, fenobarbital, rifampicina/corticoides,
ciclosporina, eritromicina, lidocaína, estrógenos.
 Inhibidores del metabolismo: cloramfenicol, sulfamidas,
cotrimoxazol/cimetidina, ketoconazol…
4. Modificaciones en la excreción;
 pH urinario: anfetaminas (básicas).
 Saturación de los mecanismos de eliminación: probenecid/penicilinas.
INTERACCIONES EN LA FASE FARCODINÁMICA:
1. Interacciones en los receptores;

 Sinergismo: sumación y potenciación.
 Agonismo: activación de los receptores.
 Antagonismo: bloqueo de receptores. Ej: antídotos.
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TEMA 6: REACCIONES ADVERSAS DE MEDICAMENTOS

IATROGENIA.
REACCIONES ADVERSAS A LOS MEDICAMENTOS (RAM):
REACCIÓN ADVERSA: reacción nociva y no intencionada que se produce cuando se

administra un medicamento en las dosis utilizadas normalmente en el ser humano para la
profilaxis, el diagnóstico, el tratamiento de enfermedades o para la modificación de una
función fisiológica.
IATROGENIA: efecto tóxico o adverso causado por un medicamento o una determinada

intervención terapéutica. Ej: enfermedad de Cushing por tratamiento prolongado con
glucocorticoides para tratar otra afección.
ACTUALMENTE SE INCLUYE TODO DENTRO DE PRM:

PROBLEMAS RELACIONADOS CON EL MEDICAMENTO.
1. Reacción adversa grave; es cualquiera que:

 Sea mortal.
 Pueda poner en peligro la vida.
 Implique una incapacidad o invalidez significativa o persistente.
 Tenga como consecuencia la hospitalización o la prolongación de la
hospitalización.
 Constituya una anomalía congénita o defecto de nacimiento.
2. Reacción adversa inesperada; es cualquiera de sus características, su gravedad
o la consecuencia que se derivan no son coherentes con la información descrita en la
ficha técnica.
CAUSAS DEL RAM (REACCIÓN ADVERSA A MEDICAMENTOS):
1. Factores no farmacológicos;
 Intrínsecos del enfermo: edad, sexo, dotación genética, tendencia alérgica,
enfermedad, personalidad y costumbres.
 Externos del enfermo: ambiente e iatrogénicos.
2. Factores farmacológicos;
 Elección del medicamento.
 Uso del medicamento.
 Interacciones.
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TIPOS DE RAM:
1. Efectos colaterales.
2. Efectos secundarios.
3. Reacciones de idiosincrasia (susceptibilidad peculiar de un sujeto hacia un
fármaco).
4. Reacciones alérgicas (fenómenos de hipersensibilidad).
5. Dependencia.
6. Tolerancia.
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1. Efectos colaterales; se deben a mecanismos de acción del fármaco. Son

inevitables, consecuencia de la multiplicidad de acciones. Ej: la sequedad de boca
provocada por la buscapina.
2. Efectos secundarios; consecuencias indirectas de una acción farmacológica
primaria o principal. Son los efectos indeseables fruto del efecto terapéutico que
buscábamos. Ej: la diarrea provocada por un tratamiento con antibiótico que han
alterado la flora intestinal.
3. Reacciones de idiosincrasia; dependen de la dotación genética del individuo, no
necesitan contacto previo, producidas por pocos fármacos. Manifestaciones clínicas
no relacionadas con el mecanismo de acción. Ej: isoniazida (acetiladores lentos)-
polineuritis. Anestésicos-hipertermia maligna.
4. Reacciones alérgicas; requieren un contacto previo con el fármaco, pueden ser
producidas por los fármacos o por sus metabolitos. El origen es una reacción
antígeno-anticuerpo. Se pueden dar diversidad de manifestaciones clínicas con una
sintomatología muy variada, suponen el 10-25% de las RAM, en la mayoría de los
casos no se pueden predecir, pueden producirse con cualquier fármaco o excipiente.
Características: no hay relación entre naturaleza de la reacción alérgica y
características farmacológicas del fármaco, no hay relación lineal entre dosis de
fármaco e intensidad de la reacción, desaparecen al dejar el fármaco, precaución
con las reacciones cruzadas. Ej: penicilina (shock anafiláctico), metamizol (rash
cutáneo).
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lOMoARcPSD|939300
5. Dependencia; necesidad de un uso continuo de un fármaco. Puede ser: psíquica

(padecimiento emocional por el individuo), física (síndrome de abstinencia). Ej:
cocaína, heroína, benzodiacepinas.
6. Tolerancia; disminución progresiva del efecto a dosis iguales de fármaco.
Causas: farmacocinéticas (disminución de la absorción, aumento de la unión a
proteínas, modificaciones del metabolismo), farmacodinámicas (tolerancia celular,
disminución de la respuesta al fármaco). Ej: levo-dopa.
FARMACOVIGILANCIA:
Actividad de salud pública. Objetivos; identificar, cuantificar, evaluar y prevenir los

riesgos asociados con el uso de los medicamentos. Es responsabilidad de todos los
profesionales sanitarios, laboratorios farmacéuticos y autoridades sanitarias.
 SEFV; sistema español de farmacovigilancia.

 AEM; agencia española del medicamento.
 DSSS; centro de farmacovigilancia de Cataluña.
16 centros autonómicos. Procedimiento de detección, registro y evaluación de RAM.

Determina la incidencia, gravedad y relación de causalidad entre la reacción adversa y el
fármaco. Programa o sistema de notificación espontánea (TARJETA AMARILLA). Como se
notifica; se envía al centro autonómico de farmacovigilancia, por teléfono al centro o vía
on-line, se garantiza confidencialidad. Cómo funciona el sistema; base de datos comuna
FEDRA (sospechas), analizar factores de imputabilidad, conferir un cierto grado de
probabilidad causa-efecto, generación de señales de posibles nuevos riesgos a la base de
datos. Se notifican al AEM y al MSC y se toman decisiones para modificar (fármaco o
prospecto) o retirar el medicamento.
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TEMA 7: CONCEPTO DE ABUSO, DEPENDENCIA, ADICCIÓN Y

TOXICIDAD DE LOS FÁRMACOS. INTOXICACIONES.
DROGA (“DRUG”):
Droga, fármaco o medicamento; es cualquier sustancia (química) con capacidad de alterar

un proceso biológico o químico en un organismo vivo con un propósito no nutricional.
 Combatir enfermedad: meropenem, caléndula, alcachofa.

 Reducir signos/síntomas: loperamida, eucalipto, piña.
 Modificar respuesta inmunológica: filgrastim, ciclosporina, equinacea.
 Aumentar resistencia física: cafeína, ginseng, eleuterococo, anfetaminas.
 Actuar sobre el SNC: sustancia psicoactiva.
SUSTANCIAS PSICOACTIVAS:
Son sustancias que afectan específicamente las funciones del sistema nervioso central
(SNC), compuesto por el cerebro y la médula espinal. Estas sustancias son capaces de
inhibir el dolor, modificar el estado anímico o alterar las percepciones ente otros;
anestésicos, antidepresivos, alcohol, éxtasis, cocaína, valeriana, azúcar…
TOXICOLOGÍA:
Ciencia que estudia los efectos biológicos adversos de las sustancia químicas (incluida
fármacos). “Todas las sustancias químicas pueden ser tóxicas según la dosis” (Paracelso
s.XVI). Se les exige que clasifiquen las sustancias químicas en inocuas y tóxicas. El
verdadero riesgo de una sustancia está en el uso que se hace. El abuso de cualquier
sustancia resulta perjudicial. Ej: vitamina C (cálculos renales), Na Cl (cáncer de estómago),
oxígeno (defectos en los bebés), vitamina A (dermatitis, cefaleas…), aspirina (irritación GI,
acúfenos).
CONCEPTOS BÁSICOS:
Uso; aquella relación con las drogas en la que por su cantidad, frecuencia o situación física
y social del sujeto no se detectan consecuencias negativas inmediatas sobre el consumidor
ni sobre su entorno. Uso recreativo, drogas creativas, para experimentar o diversión.
Abuso; consumo perjudicial. Aquella relación con las drogas en la que por su cantidad,
frecuencia o situación física, psíquica y social del sujeto se producen consecuencias
negativas para el consumidor y/o su entorno (drogas de abuso).
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Síndrome de dependencia; conjunto de manifestaciones fisiológicas, comportamentales y

cognoscitivas en el cual el consumo de una droga o de un tipo de ellas adquiere prioridad
para el individuo. Puede ser: física (el organismo se habitúa a la presencia constante de la
sustancia, de tal manera que necesita mantener un determinado nivel en sangre para
funcionar con normalidad, síndrome de abstinencia, adicción o dependencia física) y
psíquica (situación en la que existe un sentimiento de satisfacción y un impulso psíquico que
exige la administración regular o continua de la doga para producir placer o para evitar
malestar, habituación o dependencia psíquica).
Tolerancia; es cuando el organismo se acostumbra a una cierta toxicidad.
ÍNDICE TERAPÉUTICO:
Relación entre la dosis tóxica y la dosis terapéutica de un fármaco. Relación

toxicidad/eficacia de un fármaco. Cuanto más grande es, más seguro será el fármaco.
IT= índice terapéutico.
DL= dosis letal.
DE= dosis efectiva.
50= 50% de la población.
MEDIDAS DE LA TOXICIDAD:
1. Toxicidad aguda; determinación de la DL50. 1 dosis = muerte a las 24 horas.

2. Toxicidad subaguda; dosis repetida < 3 meses = efectos tóxicos.
3. Toxicidad crónica; dosis repetidas > 3 meses = efectos tóxicos.
4. Teratogenia; capacidad para inducir alteraciones en la gestación.
Malformaciones fetales, esterilidad, alteraciones del crecimiento fetal,
alteraciones génicas, muerte del feto.
5. Poder carcinogénico; “in vivo” (aparición de tumores), “in vitro” (aparición de
tumores, ej: test de Ames. Formación de complejos de ADN. Lesiones en los ácidos
nucleicos. Citotoxicidad).
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EXTRACCIÓN ACTIVA DE TÓXICOS:
1. Por vía digestiva; jarabe de ipecacuana y apomorfina, jarabe gástrico, carbón

activado y laxantes.
2. Por vía renal; diuresis forzada, neutra o alcalina.
3. Por vía extrarrenal; hemodiálisis, transfusión, recambio plasmático y
exsanguinoperfusión.
EXTRACCIÓN POR VÍA DIGESTIVA:
1. Jarabe de ipecacuana;
 Eméticos: que causa vómito, tarda ½ en hacer efecto.
 Indicaciones: ingesta oral de tóxicos.
 En niños: prioridad frente al lavado de estómago.
 Contraindicaciones: volátiles, convertir en gas un cuerpo sólido o líquido
(gasolina, hidrocarburos…), cáusticos (lejía, hidróxido de sodio…), si se han
superado las 4 horas, depresión de la consciencia.
2. Apomorfina;
 Emético.
 Administrar por vía subcutánea.
 Provoca depresión respiratoria.
3. Lavado gástrico;
 Se utiliza cuando el jarabe de ipecacuana es ineficaz.
 Puede utilizarse en comatosos.
4. Carbón activado;
 40 gr. disueltos en 200 ml. de agua tibia.
 Absorbe el tóxico.
 Provoca estreñimiento.
5. Laxantes;
 Sulfato de sodio y magnesio.
 Contraindicaciones: cáusticos y patología asociada.
EXTRACCIÓN POR VÍA RENAL:
1. Diuresis forzada;
 Líquidos vía intravenosa.
 Para tóxicos que se eliminan por la orina.
 Contraindicaciones: insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, edema cerebral,
HTA severa.
 Ácida: para eliminar tóxicos básicos (anfetaminas, quinina…), con tetracloruro
de amonio.
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 Básica: para eliminar tóxicos ácidos (AAS, barbitúricos…), con sueros

bicarbonatados.
 Neutra: para tóxicos neutros (amanita, litio…), con glucosalino y manitol.
EXTRACCIÓN POR VÍA EXTRARRENAL:

1. Hemodiálisis; intoxicaciones por metano > 0,5 g/l. etilenglicol > 0,5 g/l. etanol >
4 g/l. AAS > 80 mg/dl. fenobarbital, teofilina, litio, paraquat.
2. Hemoperfusión; hemodiálisis, por barbitúricos de vida corta o intermedia.
3. Recambio plasmático; por intoxicaciones con amanita faloides (setas), tiroxina.
4. Exsanguinoperfusión: por fósforo blanco.
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TEMA 8: ADHERENCIA AL TRATAMIENTO.

Observación, cumplimiento, adaptabilidad, alianza y concordancia. Seguir la pauta del tratamiento:
 Asistencia a visitas concertadas.

 Participación en programas de salud.
 Adaptación a las dietas.
 Cambios en el estilo de vida.
 Modificación de hábitos perjudiciales.
 Adherencia al tratamiento: es el grado en que la toma de medicación, el seguimiento de una dieta

o los cambios de vida de un paciente coincide con las recomendaciones médicas o de los profesionales
de la salud que lo atienden. Razonable comprensión por parte del paciente sobre las necesidades del
tratamiento y de las diferentes posibilidades, seguidas de la acción apropiada. El porcentaje de
incumplimiento terapéutico es del 50-60% para todas las terapias, regla de los tres tercios.
Consecuencias;
 Menor eficacia terapéutica con peores resultados clínicos.
 Aumento de la insatisfacción.
 Deterioro de la relación médico-enfermo.
 Aumento significativo de la admisión hospitalaria.
 Mala utilización de recursos.
 Mala adherencia al tratamiento: cuando de forma voluntaria el paciente;

 No acude a visitas de control programadas.
 No compra ni toma los medicamentos prescritos.
 Comete errores relacionados con la toma de fármacos.
 No cumple con las recomendaciones higiénica-dietéticas.
 Se automedica de forma simultánea con otros tratamientos.
 Mala adherencia al tratamiento farmacológico:

 No toma la dosis correcta.
 No respeta los intervalos de dosificación.
 Dosis olvidadas.
 Suspender el tratamiento antes del tiempo recomendado.
 Factores que afectan a la adherencia:

 F. Ambientales y sociales (vivir solo…).
 F. Relacionados con el paciente (edad, status socio-económico bajo…).
 F. Relacionados con el tratamiento (efectos adversos, politerapia, posología compleja…).
 F. Relacionados con la naturaleza de la enfermedad (actitud negativa, mal tratamiento…).
 F. Relacionados con la comunicación.
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 Métodos para determinar la adherencia:

 Métodos directos; determinación bioquímica de la concentración en sangre o en orina de un
medicamento o de sus metabolitos, análisis de heces y test del aliento. Máxima utilidad en
pacientes psiquiátricos y en enfermos que toman medicamentos con margen terapéutico
estrecho.
 Métodos indirectos; evaluación de la evolución de la enfermedad y la presencia de síntomas.
Controlar los comprimidos/cápsulas, pesar inhaladores…encuesta sobre el grado de cumplimiento.
Asistencia a las citas programadas (80-110% de citas/6 meses). Aplicable en cualquier
medicamento o persona, siempre con colaboración sincera del enfermo.
TEST DE BATALLA: (todas la respuestas correctas). METODOLOGÍA DE HAYNES-SACKETT:

¿Es la…una enfermedad para toda la vida?
¿Se puede controlar con dieta y/o medicación? Responder a la pregunta: la mayoría de
Enumere 2 o más órganos que pueden lesionarse por tener… pacientes tiene dificultad para tomar los
comprimidos todos los días, ¿tiene usted
 Estrategias para mejorar la adherencia: dificultad para tomar los suyos?
 Disminuir la complejidad del tratamiento (según
Porcentaje de incumplimiento (PC)=
aumenta el nº de dosis diaria disminuye la adherencia).
 De tipo informativo o educativo (ficha farmacológica). Nº de comprimidos tomados partido por Nº
 De soporte, supervisión y prevención (planificación de comprimidos prescritos x 100.
horaria del tratamiento, contrato de contingencia).
Se considera incumplimiento cuando el enfermo
 Por actuaciones sanitarias.
tiene un PC < 80% (incumplimiento por defecto)

o > 110% (incumplimiento por exceso).
 Aspectos determinantes para mejorar la adherencia:
 Amabilidad.
 Acercamiento.
 Aliento.
 Cooperación. ADAPTAR LA PAUTA DEL TRATAMIENTO A LOS HÁBITOS DE VIDA
CUOTIDIANOS DEL PACIENTE.
 Habilidades
educativas.
 Escuchar activamente al enfermo.
 Dar explicaciones claras.
 Valorar su comprensión…
 Educación para la salud sobre medicamentos: tiene una incidencia directa en la modificación del
comportamiento del enfermo, es una tarea multidisciplinar (indispensable la participación de todo el
equipo asistencial), el objetivo general es promover un uso seguro y adecuado de los medicamentos en
la comunidad y el objetivo especifico es mejorar la adherencia al tratamiento.
LA EDUCACIÓN Y MOTIVACIÓN DEL PACIENTE SON LOS PRINCIPALES COMPONENTES

DE LAS ESTRATEGIAS ASIGNADAS PARA MEJORAR LA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO.
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 Incumplimiento de la prescripción: los mayores de 65 años son los que menos cumplen con la
prescripción de los medicamentos y más mujeres que hombres.
 Las patologías implicadas en dicho incumplimiento de más a menos son;

 Aparato respiratorio.
 Anorexias.
 Distensiones musculares.
 Enfermedades digestivas.
 Infecciones bucales.
 Estreñimiento.
 Alteraciones óseas.
 Infecciones virales.
 Cefaleas/migrañas.
 Accidentes cerebro-vasculares.
 Los medicamentos implicados en el incumplimiento de más a menos son;
 Antigripales-antitusígenos.
 Antibióticos orales.
 Complejos vitamínicos.
 Antiinflamatorios de uso tópico.
 Antiácidos, antiulcerosos, antiflatulentos.
 Antisépticos orales.
 Laxantes.
 Antibióticos sistémicos.
 Antivirales de uso tópico.
 Causas del incumplimiento de más a menos;
 Medicación poco efectiva.
 Elevado precio del medicamento.
 Especialidad no financiada por el SNS.
 Efectos adversos.
 Inactivos + precio elevado.
 Desconfianza del médico.
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TEMA 9: SISTEMA SIMPÁTICO.
SISTEMA NERVIOSO
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO (SNP)


SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO (SNA) UNIÓN NEUROMUSCULAR (SNS)
SISTEMA SIMPÁTICO SISTEMA PARASIMPATICO
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SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO:
También conocido como sistema nervioso vegetativo, a diferencia del sistema nervioso central, recibe la
información de las vísceras y del medio interno para actuar sobre los músculos, glándulas y vasos
sanguíneos. Es involuntario, activándose principalmente por centros nerviosos situados en la médula espinal,
tallo cerebral e hipotálamo. También algunas porciones de la corteza cerebral, como la corteza límbica,
pueden transmitir impulsos a los centros inferiores y así influir en el control autónomo. El SNA es sobre
todo un sistema eferente e involuntario que transmite impulsos del SNC hasta la periferia estimulando los
aparatos y sistemas de los órganos periféricos. Estas acciones incluyen;
 Control de la FC y la fuerza de contracción.

 Contracción y dilatación de vasos sanguíneos.
 Contracción y relajación del músculo liso en varios órganos.
 Acomodación visual, tamaño pupilar y secreción de glándulas exocrinas/endocrinas, regulando
funciones tan importantes como la digestión, circulación sanguínea, respiración y metabolismo.
 División del sistema nervioso autónomo;
 Sistema simpático: usa noradrenalina como neurotransmisor y lo constituye una cadena de
ganglios. Está implicado en actividades que requieren gasto de energía. También es llamado
sistema adrenérgico o noradrenérgico ya que es el que prepara al cuerpo para reaccionar ante
situaciones de estrés.
 Sistema parasimpático: lo forman los ganglios aislados y usa acetilcolina. Está encargado de
almacenar y conservar energía, también llamado sistema colinérgico ya que es el que mantiene al
cuerpo en situaciones normales y luego de haber pasado una situación de estrés, es antagónico al
simpático.
 Sistema nervioso entérico: se encarga de controlar directamente el sistema gastrointestinal.
 Componentes del sistema nervioso autónomo;
 Raíces: cervicales, torácicas (dorsales), lumbares y sacras.
 Plexos: braquial y lumbo-sacro.
 Nervios: pares craneales, nervios de miembros superiores e inferiores.
SISTEMA SIMPÁTICO:
 Receptores adrenérgicos;
 Alfa (): vasoconstricción (aumenta la TA), midriasis, contracción uterina y bronquial y relajación
intestinal.
 Beta 1( 1): aumenta la contractilidad del corazón, la FC y la velocidad de conducción, puede dar
arritmias.
 Beta 2( 2): vasodilatación (disminuye la TA), relajación bronquial, uterina e intestinal, disminuye
la secreción de histamina.
 Receptores antiadrenérgicos;
 Alfa-bloqueantes: disminuye la TA, miosis y disminuye el flujo sanguíneo (vasodilatación).
  1 bloqueadores: disminuye la contractilidad, la frecuencia, el gasto cardíaco y la TA,
indicaciones en arritmias.
  2 bloqueadores: vasoconstricción y broncoconstricción.
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FÁRMACOS ADRENÉRGICOS:
1. Adrenalina; efectos alfa, beta 1 y 2.
 Síntesis: en las capsulas suprarrenales, almacenada en las vesículas sinápticas.

 Efectos: alfa a dosis altas, beta 1 y 2 a dosis bajas.
 Reacciones adversas: palpitaciones, arritmias, cefalea, ansiedad, temblores y polierección (piel
de gallina).
 Indicaciones: parada respiratoria y reacciones anafilácticas.
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2. Noradrenalina; efectos alfa y beta 1.
 Efectos: alfa (aumenta la TA y el consumo de O2) y beta 1 discreto (no afecta la FC).
 Indicaciones: hipotensión durante la anestesia local por bloqueo espinal e hipotensión grave con
choque hipovolémico.
 Administración: perfusión continua.
3. Salbutamol/terbulina; dosis terapéuticas efectos beta 2, dosis altas efectos beta 1.
 Efectos: activación de receptores beta 2 (broncodilatación y relajación uterina). Activan

metabolismo de los triglicéridos y del glucógeno (aumentan la energía para la formación de
proteínas).
4. Efedrina; efecto alfa.
 Efectos: mixto (estimula la liberación de catecolaminas y activa receptores alfa y beta).

 Indicaciones: descongestionante nasal, midriático para realizar exploraciones oftalmológicas.
5. Anfetamina; muy activa sobre el SNC.
6. Fenilefrina; efecto alfa.
 Efectos: activa receptores alfa (vasoconstricción).

 Indicaciones: descongestionante nasal.
7. Dopamina: efectos alfa, beta 1 y poco beta 2. Receptores propios (dopaminérgicos en el riñón).
 Efectos: a dosis bajas efecto beta (vasodilatación, inotropismo, aumenta el gasto cardíaco, la TA
varia poco) y receptores dopaminérgicos en el riñón (aumenta el flujo plasmático renal, el
filtrado y la diuresis). A dosis altas (taquicardia, vasoconstricción, disminuye el flujo renal).
 Indicaciones: choque o insuficiencia cardíaca.
 Efectos adversos: angina de pecho, taquicardia y arritmias.
8. Dobutamina; efectos alfa, beta 1 y 2.
 Efectos: beta (aumenta la fuerza contráctil del corazón pero no la FC, aumenta el gasto sin
variar la TA).
 Indicaciones: insuficiencia cardíaca.
 Efectos adversos: angina de pecho, taquicardia menos frecuente y arritmias.
9. Isoprenalina; efectos beta 1 y 2. Aleudrina.
 Efectos: beta puro, es el inotrópico (contracción del corazón más fuerte) más potente.
 Indicaciones: bloqueo aurículo-ventricular hasta la implantación de marcapasos.
 Contraindicaciones: no se ha de utilizar por los efectos adversos que provoca en cardiopatía
isquémica, asma y parto prematuro.
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FÁRMCACOS ANTIADRENÉRGICOS:
1. Fenoxibenzamina/fentolamina;
 Efectos: bloqueadores alfa, disminuyen la TA por vasodilatación en piel y vísceras.
 Indicaciones: pre-operatorio de extirpación de feocromocitoma (tumor en células de una de las
glándulas suprarrenales) y antihipertensivos.
2. Propanolol;
 Efectos: bloqueador de beta 1 y 2.
 Indicaciones: disritmias cardíacas (frena la taquicardia), hipertensión arterial (disminuye la
frecuencia y la contractilidad lo que provoca disminución del gasto cardíaco y la TA), angina de
pecho, infarto agudo de miocardio, glaucoma, ansiedad y temblores.
3. Atenolol;
 Efectos: bloqueador beta 1.
 Indicaciones: cardiopatías aunque haya problemas respiratorios, no afecta a los bronquios.
 Sobredosis de beta-bloqueantes;
 Bradicardia.
 Hipotensión.
 Insuficiencia cardíaca.
 Broncoconstricción.
 Antídotos;
 Dopamina (agonista beta).
 Atropina (anticolinérgico).
 Intoxicación o sobredosis con beta-bloqueantes;

 Bradicardia severa.
 Bloqueo A-V.
 Insuficiencia cardíaca congestiva.
 Edema agudo de pulmón.
 Arritmias ventriculares.
 Broncoespasmos.
 Hipoglucemia.
 Convulsiones.
 Coma.
 Muerte súbita.
 Patologías con riesgo para las terapias con beta-bloqueantes;

 Insuficiencia cardíaca congestiva.
 Bloqueo A-V.
 IAM que evoluciona con IC, bradicardia o hipotensión.
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 Asma bronquial.
 EPOC.
 Diabetes insulino-dependiente.
 Situaciones de estrés.
 Bradicardia, hipotensión.
 Síndrome de supresión de los beta-bloqueantes;

 Exacerbación de IAM o IAM propiamente.
 Síntomas de isquemia coronaria.
 Taquicardia y arritmias severas.
 Palpitaciones, sudoraciones, temblores.
 Hipertensión de rebote.
 Muerte súbita.
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TEMA 10: SISTEMA PARASIMPÁTICO.

 Parasimpaticomiméticos = colinérgicos:
 Ojos; miosis y disminución de la presión intraocular.
 Glándulas; aumentan la secreción salival y lacrimal, la mucosidad bronquial y el sudor (simpático).
 Corazón; bradicardia, disminuye el volumen sistólico y peligro de parada cardíaca.
 Bronquios; broncoconstricción.
 Digestivo; aumentan la motilidad y las secreciones.
 Vejiga y uréteres; contracción y aumentan la micción.
 Vasos; vasodilatación y disminuye la TA.
 Parasimpaticolíticos = anticolinérgicos:
 Ojos;midriasis, aumenta la tensión intraocular y peligro de glaucoma.
 Glándulas; disminuye la secreción salival y lacrimal, la mucosidad bronquial y el sudor.
 Corazón; aumenta la FC y la conducción.
 Bronquios; broncodilatación.
 Digestivo; disminuye el peristaltismo y las secreciones.
 Vejiga y uréteres; relajación, retardan la micción y pueden causar hipertrofia prostática.
 Vasos; disminuye la TA (centro vasomotor).
 SNC; estimulación, excitación mental, alucinaciones y disminuye la rigidez y temblor del
Parkinson.
 Receptores colinérgicos: se dividen en nicotínicos y muscarínicos. Actúan estimulando el sistema

nervioso parasimpático por una acción directa o indirecta, según ejerzan una u otra acción.
 Colinérgicos directos;actúan sobre los receptores muscarínicos al simular la acción de la
acetilcolina. Los fármacos más importantes de este grupo son las acetilcolinas (gotas),
pilocarpina (para el glaucoma) y la muscarina (tóxico de la amanita muscaria).
 Anticolinesterásicos; inhibiendo la acetilcolinesterasa. Edrofonio (para el diagnóstico de la
miastenia), neostigmina (antagonista del rocuronio y tratamiento de la miastenia) y
piridostigmina (tratamiento vía oral de la miastenia).
 Contraindicaciones; asma porque son broncodilatadores y úlcera porque aumentan las
secreciones.
 Efectos adversos; miosis, sudoración, dolor epigástrico/abdominal e hipersalivación.
 Fármacos anticolinérgicos:
1. Atropina; midriático y para intubar ya que disminuye las secreciones bronquiales y salivales.
2. Escopolamina; midriático (dilata pupila) y sedante.
3. Butilbromuro de hioscina; espasmolítico (buscapina…).
4. Ipratropium; para el asma (atrovent).
5. Loperamida; antidiarreico.
6. Biperideno y trihexifenidilo; para el Parkinson.
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 Mecanismo de acción; producen bloqueo de los receptores muscarínicos de la acetilcolina (Ach). No

tienen efecto sobre los receptores nicotínicos.
 Uso de los anticolinérgicos;

 Parkinson.
 Antieméticos.
 Sedantes.
 Broncodilatadores.
 Dilatadores pupilares.
 Antidiarreicos.
 Antiálgicos para dolores de cólico.
 Espasmolíticos.
 Disminución de la hiperhidrosis (aumento de la sudoración).
 Intoxicaciones colinérgicas.
 Contraindicado en; glaucoma e hipertrofia prostática.
 Relajantes musculares:
 Bloqueadores de la placa motriz; no para contracturas musculares, pacientes con apnea y
consciente, se ha de mantener respiración asistida.
 Despolarizantes: succinilcolina (suxametoni), intubación endotraqueal durante la anestesia,
relajación por despolarización mantenida hasta que se metaboliza (5 min).
 No despolarizantes: rocuronio, relajante durante la anestesia (30 min.).
 Benzodiacepinas; para contracturas musculares, para el tratamiento de la espasticidad.
AMFETAMINAS:
En el año 2006 la Seguridad de los Medicamentos y Gestión de Riesgos del Comité Asesor de la
Administración de Drogas y Alimentos (FDA) votó por un margen estrecho (8-7) recomendar un “recuadro
negro” de advertencia que describe los riesgos cardiovasculares de los fármacos estimulantes utilizados en
elTDAH. Los medicamentos objeto de examen fueron principalmente las anfetaminas y el metilfenidato,
estrechamente relacionados con los miembros de la clase de aminas simpaticomiméticas (estimuladores de
la hormona epinefrina-adrenalina y la norepinefrina-noradrenalina).
Estos compuestos ejercen potentes efectos estimulantes sobre el SNC y cardiovascular. Uno de los más
antiguos es la metanfetamina utilizada en la Alemania nazi, en la Segunda Guerra Mundial, para aumentar la
capacidad de alerta durante las largas horas de combate. El uso médico está ahora limitado pero el uso
ilícito ha crecido rápidamente y presenta un problema de salud pública en aumento. Cuando se fuma o se
inyecta por vía IV la metanfetamina (speed) se asocia a hipertermia, rabdomiolisis (descomposición de
fibras musculares con liberación del contenido al torrente sanguíneo, algunas de las cuales son tóxicas para
el riñón), infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y muerte súbita.
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A partir de la década de 1950 la dextroanfetamina estereoisómero y los agentes se han introducido como
supresores del apetito.
El TDAH (trastorno por déficit de atención con hiperactividad) es un trastorno comúnmente diagnosticado
en niños en edad escolar (menos frecuencia en niñas) y se caracteriza por un aumento de la actividad, una
incapacidad para concentrarse y un bajo rendimiento escolar. En la década de los 50 se introdujo las
anfetaminas para tratar el TDAH y se ha ido acelerando en los últimos años. El diagnóstico del TDAH en
adultos es un fenómeno reciente. Los efectos cardiovasculares se las aminas simpaticomiméticas son
aumento de la FC y de la TA. Se han descrito casos de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y
muerte súbita en niños y adultos que toman estimulantes TDAH.
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TEMA 11: FARMACOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD.

ESPASTICIDAD:
Síntoma que refleja un trastorno motor del SN en el que algunos músculos se mantienen permanentemente
contraídos. Está causada por daños en zonas del cerebro o médula espinal que controlan la musculatura
voluntaria. Cursa con hipertonía (aumento tono muscular), calambres, espasmos (contracciones con
movimiento) e hiperreflexia de tendones profundos (reflejos exagerados).
 Causas de los espasmos;

 Contorsiones, traumatismos, inflamaciones: administrar un analgésico antiinflamatorio y calor local.
 Neurológico: administrar relajantes musculares.
 Mecanismo de acción de la hipertonía muscular;

 Aumento de la actividad en motoneuronas gamma reflejos tendinosos exagerados.
 Descargas a motoneuronas alfa clon de espasmos musculares flexores.
 Neurotransmisores implicados;
 Acetilcolina: transmisión a motoneuronas alfa.
 Gaba, glicina: inhibidores intrínsecos del SNC.
 L-glutamato, L-aspartato: excitadores a nivel espinal.
FÁRMACOS RELAJANTES MUSCULARES:
 Actúan directamente sobre la fibra muscular; dantroleno y toxina botulínica.

 Actúan directamente a nivel central y médula espinal; baclofeno, diazepam y tizanidina.
1. Baclofeno;
 Mecanismo de acción: disminuye la liberación de neurotransmisores excitadores a la pre-sinapsis de
diferentes niveles dentro del SNC reducción de la entrada de Ca +2.
 Farmacocinética: administración oral, absorción en el estómago, excreción sin metabolizar en el
riñón. Administración intratecal (directamente en LCR) mejores resultados con menos efectos
sistémicos.
 Reacciones adversas: somnolencia, incoordinación motora, confusión mental y nauseas.
 Indicaciones: espasticidad provocada por lesiones medulares y esclerosis múltiple, ineficaz en
accidente cerebrovascular.
2. Dantroleno;
 Mecanismo de acción: acción directa sobre el músculo esquelético. Inhibe la liberación de Ca +2 del
retículo sarcoplasmático no se activa el aparato contráctil y se reduce la fuerza de
contracción. Boqueo no completo, provoca debilidad muscular.
 Farmacocinética: administración oral, metabolización hepática.
 Reacciones adversas: debilidad muscular, diarrea, sedación, nauseas y hepatotoxicidad.
 Indicaciones: casos graves con contracciones importantes y prolongadas, pacientes con paraplejia o
hemiplejia.
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3. Benzodiacepinas; fácil administración (oral, IM e IV), efecto relativamente rápido, pocos efectos
adversos, muy liposolubles (pasan la BHE y la leche materna), unión elevada a proteínas plasmáticas y
acumulación en el tejido cerebral y graso.
 Diazepam: depresor central, hipnótico, ansiolítico, anestésico y anticonvulsionante. Su
mecanismo de acción es a través del GABA. Vía oral. Reacciones adversas, tolerancia,
dependencia, somnolencia, depresión respiratoria, síndrome de abstinencia. Indicado para la
espasticidad asociada a lesiones de la médula espinal. Si sobredosis, flumazenil (anexate).
4. Tizanidina; agonistas de los receptores adrenérgicos a nivel central.

 Mecanismo de acción: reduce liberación de aminoácidos excitadores (glutamato) a nivel pre-
sináptico.
 Reacciones adversas: sensación de mareo, cansancio y sequedad de boca.
 Indicaciones: espasticidad, mejor tolerancia que el baclofeno y el diazepam, produce menos
debilidad muscular, se puede utilizar en monoterapia o asociada a otros antiespásticos.
5. Toxina botulínica;
 Mecanismo de acción: reducen la liberación de la acetilcolina a nivel pre-sináptico, inhibe la
conducción neuromuscular.
 Farmacocinética: inyección local, pocos efectos sistémicos.
 Reacciones adversas: ptosis (desprendimiento del párpado superior), lagrimeo, hipotonía.
 Indicaciones: blefaroespasmo, anomalía de la función de los párpados cuyos músculos causan una
GABA: inhibidor. Actúa como freno de los neurotransmisores excitadores que llevan a la ansiedad.
GLUTAMATO: excitador. Es el neurotransmisor de la corteza cerebral humana.

contracción involuntaria sobre ellos.
EPILEPSIA:
Es una disrtimia cerebral paroxística caracterizada por una actividad neuronal anómala que cursa con una
frecuencia muy variable. Para el tratamiento hay que identificar y eliminar factores de riesgo que
desencadenen los ataques como dormir poco y mal, alcohol, conducir…mantener la salud física y mental,
promocionar la integración social del enfermo. Farmacología; antiepilépticos.
 Antiepilépticos:
 Clasificación clínica; efectividad delante gran mal (crisis tónico-clónicas) y efectividad delante de
pequeño mal (crisis de ausencia). Desciende el ritmo acelerado de las descargas neuronales
inductoras de las convulsiones.
 Iones; que intervienen en el mecanismo despolarización/repolarización son: Na +, Cl+, Ca++.
 Neurotransmisores; que intervienen en el impulso nervioso son: el ácido glutámico (excitador) que
favorece la despolarización de la neurona abriendo los canales de Na + y el GABA (inhibidor) que
induce a la abertura del canal Cl-.
 Mecanismo de acción; inhiben la acción del ácido glutámico, favorece la acción GABA.
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 Lugar de acción; la liberación del neurotransmisor a nivel pre-sináptico y los canales iónicos a nivel
post-sináptico.
 Inhibidores de la excitación;
 Bloquean los canales de Na+: los bloqueantes puros de sodio son efectivos en ataques parciales y
secundariamente generalizados, en cuadros generalizados tónico-clónicos pero no lo son en cuadros
de ausencia, en algunos casos (carbamazepina) pueden agravarlos. Carbamazepina, fenitoína,
fosfenitoína, lamotrigina, ácido valproico, topiramato y felbamato.
 Bloquean los canales de Ca++: los bloqueantes puros de calcio tienen eficacia restringida, centrada
especialmente en los ataques de ausencia. Etosuximida y ácido valproico.
 Potenciadores de la inhibición;
 Acción directa (GABA-érgica) sobre los canales de Cl-: los medicamentos de este grupo tienen el
inconveniente general de producir sedación por lo tanto no se consideran de 1ª elección. Los
barbitúricos (fenobarbital, metilfenobarbital y primidona) tienen una acción equivalente a los
antagonistas de Na y las benzodiacepinas (clobazam, clonazepam, diazepam y lorazepam) tienen un
espectro anticonvulsivo más amplio.
 Estimulan la liberación pre-sináptica del GABA: son medicamentos nuevos y por lo tanto
comparten las características de estar poco experimentados y de tener en principio menos efectos
adversos que los antiepilépticos clásicos. Vigabatrina, gabapentina, tiagabina, topiramato y ácido
valproico.
 Normas generales de los antiepilépticos;

 Esperar el 2º ataque antes de empezar el tratamiento.
 Mejor la monoterapia, 60% de los enfermos responden bien al tratamiento, 55% responden mejor
a la monoterapia con un cambio y el 10% obtienen mejor beneficio con combinación de fármacos.
 Conocer bien la farmacocinética, ajustar dosis individuales, determinación de niveles plasmáticos,
tiempo que el fármaco tarda en llegar a niveles plasmáticos estables.
 Retirada gradual de la medicación después de unos años sin clínica.
TABLA DE CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIEPILÉPTICOS
INHIBIDORES DE LA EXCITACIÓN
Bloquean los canales de Na+. Los bloqueantes puros de Na son efectivos en ataques parciales y secundariamente generalizado, y en
cuadros generalizados tónico-clónicos, pero no lo son en cuadros de ausencia, en algunos casos (carbamazepina) pueden agravarlos.
Carbamazepina: muchos clínicos la consideran de primera elección en epilepsias parciales o secundariamente generalizadas.
Fenitoína/Fosfenitoína: posiblemente el antiepiléptico más experimentado. La eficacia es semejante a la de la carbamazepina pero el marg
terapéutica es muy estrecho. Es importante controlar los niveles plasmáticos. La Fosfenitoína es un profármaco hidrosoluble de la Fenitoín
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lOMoARcPSD|939300
cuyo objetivo terapéutico es sustituir las inyecciones IV de Fenitoína permitiendo una administración más rápida.
Lamotrigina: el mejor estudiado de los antiepilépticos pero aun falta experiencia. La eficacia parece semejante a los dos anteriores, la
tolerancia general es mejor. Puede producir erupciones cutáneas que a veces obligan a suspender el tratamiento. Es útil en cuadros parciale
generalizados resistente a la terapia tradicional y se acepta como primer tratamiento. Hay evidencia anecdótica de que puede ser eficaz e
ausencias pero no hay ensayos concluyentes.
Ácido Valproico: tiene un mecanismo de acción múltiple y como consecuencia es el antiepiléptico de mayor amplitud de acción disponible,
especialmente útil en cuadros mixtos. Su aplicación está limitada por los problemas de hepatotoxicidad (raros pero graves) que aparecen e
niños menores de dos años bajo politerapia, sobre todo si tienen otras patologías concurrentes.
Topiramato: actúa a un triple nivel lo que justifica en parte la amplitud de su espectro.
 Modula el funcionamiento de los canales iónicos de Na dependientes del voltaje, implicados en la producción y propagación del pote
epileptógeno.
 Favorece la acción neuroinhibitoria del GABA al incrementar la respuesta a éste por los receptores GABA, aumentando la frecuen
de apertura de los canales de Cl.
 Reduce la acción neuroexcitadora del ácido glutámico sobre los receptores AMPA/kainato.
También tiene un leve efecto inhibidor de la anhidrasa carbónica, no colabora en la acción antiepiléptica pero sí en la aparición de efectos
colaterales como reducción de peso y urolitiasis. Es de amplio espectro, bajo riesgo de interacciones, aceptable perfil toxicológico y
farmacocinética favorable. Buena eficacia en ciertos cuadros epilépticos refractarios a tratamientos convencionales, así como en patología
epilépticas de difícil tratamiento como el síndrome de Lennox-Gastaut.
Felbamato: la acción farmacológica es compleja y no se conoce bien, inhibe las corrientes de Na+ y potencia la acción del GABA, aunque los
datos iniciales de seguridad eran favorables se ha demostrado que es un fármaco desfavorable. La tolerancia general no es buena y tiene u
potencial significativo de interacciones, sobre todo se han descrito cuadros de anemia aplásica y hepatotoxicidad grave.
Bloquean los canales de Ca++: los bloqueantes puros de Ca tienen eficacia restringida, centrada especialmente en los ataques de
ausencia.
Etosuximida: considerado uno de los fármacos de elección en ataques de ausencia, tiene pocas indicaciones adicionales. Los efectos advers
son frecuentes pero raramente graves.
Ácido Valproico: igual que en el apartado anterior.
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POTENCIADORES DE LA INHIBICIÓN
Acción directa (GABA-érgica) sobre canales de Cl-. Los medicamentos de este grupo tienen el
inconveniente general de producir sedación por lo que no se consideran de primera elección. Los
barbitúricos tienen una acción equivalente a los agonistas de Na. Las benzodiazepinas tienen espectro
anticonvulsivo más amplio.
Barbitúricos:
 Fenobarbital; fue el primer antiepiléptico eficaz y sigue conservando su utilidad terapéutica. Tiene menos
efectos secundarios no relacionados con el SNC que la mayoría de las alternativas pero los efectos
centrales (somnolencia e hiperkinesia en niños) lo han relegado a tratamiento de segunda línea.
 Metilfenobarbital; se transforma en fenobarbital en el organismo.
 Primidona; también se transforma pero parcialmente.
Benzodiazepinas: teóricamente tienen espectro de acción anticonvulsionante muy amplio.
 Clobazam; tiene menos tendencia a producir sedación, se usa sólo en casos refractarios (no responde) al
tratamiento convencional.
 Clonazepam; mantiene la acción oral pero a la dosis necesaria para controlar ataques parciales y
generalizados produce una incidencia alta de depresión central.
 Diazepam; activo únicamente por vía IV.
 Lorazepam; también activo únicamente por vía IV aunque tiene mayor duración de acción que el diazepam.
Estimulan la liberación pre-sináptica del GABA. Son medicamentos nuevos por lo tanto comparten las
características de estar poco experimentados (se han ensayado como terapia adicional en cuadros
refractarios) y de tener en principio menos efectos adversos que los clásicos.
Vigabatrina: produce acumulación de GABA por inhibición irreversible del enzima GABA-transaminasa. Eficaz
en cuadros parciales y tónico-clónicos generalizados primaria y secundariamente. La incidencia de efectos
adversos es baja pero ocasionalmente puede causar trastornos psiquiátricos reversibles.
Gabapentina: desarrollado como agonista en receptores post-sinápticos de GABA pero ese no parece ser su
mecanismo de acción, que permanece desconocido. Su adscripción a este grupo es provisional. Se usa por el
momento en cuadros parciales o secundariamente generalizados resistentes al tratamiento convencional, la
tolerancia parece ser bastante buena. La semivida plasmática es corta, necesitando tres administraciones
diarias.
Tiagabina: inhibe la captación del GABA por las neuronas y las células de la glía, incrementando así la
concentración del GABA en el espacio sináptico y con ello la capacidad neuroinhibitoria de este
neurotransmisor. Presenta un perfil toxicológico relativamente benigno.
Topiramato: igual que en el cuadro anterior.
Ácido Valproico: igual que en el cuadro anterior. ABAJO MEDI EPILEPSIA
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Medicamento. Dosis terapéuticas Tiempo hasta nivelesNecesidades de controlar niveles plasmáticos.

usuales. Intervalo constantes.
de Niveles
administración. terapéuticos.
Primidona. 250-1500 mg. 8-12h.

2-3 días. 6-15 mcg/ml.Poco importante. Se metaboliza parcialmente a
fenobarbital pero el fármaco y otro metabolito son
también activos.
Carbamazepina. 400-2000 mg. 8h. 3-6 días. 5-12 mcg/ml.Bastante útil para establecer la dosis óptima.
Clobazam. 10-40 mg. 8-12h. 4-6 días. 0,05-0,07 mcg/ml.

Como Clonazepam.
Clonazepam. 2-8 mg. 8-12h. 4-6 días. 40-100 mcg/ml.

Utilidad desconocida. No parece que se haya
establecido el rango terapéutico.
Etosuximida. 500-2000 mg. 12-24h.

5-11 días. 40-100 mcg/ml.
Puede ayudar pero es mejor basar la dosis en la
respuesta clínica.
Felbamato. 1800-4800 mg. 8-12h.

1 día. Utilidad desconocida.
Fenitoína. 200-500 mg. 12h. 7-8 días. 5-20 mcg/ml.Muy importante.
Fenobarbital. 60-240 mg. 12-14h. 14-21 días. 10-30 mcg/ml.

Relativamente importante, existe fenómeno de
acostumbramiento en administración continuada que
puede desvirtuar la utilidad media.
Gabapentina. 900-1800 mg. 8h. 1 día. > 2mcg/ml. Utilidad desconocida, no se ha descrito rango
terapéutico.
Lamotrigina. 200-400 mg. 12h. 2-3 días. 1-10 mcg/ml.Igual que el anterior.
Tiagabina. 16 mg. 12h. 1 día. Igual que el anterior.
Topiramato. 400 mg. 12h. 3 días. Utilidad desconocida, no se han observado

diferencias notables entre utilizar directamente la
dosis sugerida o realizar una titulación de la dosis a
lo largo de tres días.
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Ácido Valproico. 600-2500 mg. 12-24h.

12-15 días. 50-150 mcg/ml.
No es muy útil, no hay relación satisfactoria entre
niveles y actividad terapéutica.
Vigabatrina. 500-2000 mg. 12h. 1 día. 5,4-102 Mmol/l.No es útil. El efecto no depende de la concentración
plasmática sino de la acumulación de GABA en las
sinapsis.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA EPILEPSIA.
ATAQUES GENERALIZADOS.
c Teniendo en cuenta que la mayoría de los pacientes son jóvenes se prefiere usar fármacos que
produzcan poca sedación para no interferir en el rendimiento escolar. Este criterio ha relegado a
segunda línea a los barbitúricos y las benzodiazepinas.
 Los medicamentos más usados son la carbamazepina y el valproato sódico. La eficacia de los dos es
parecida pero el valproato sódico despierta ciertas prevenciones por el riesgo de hepatotoxicidad.
Es el medicamento de elección en cuadros que llevan asociados ataques de ausencia o mioclónicos.
 La fenitoína es también eficaz pero el margen terapéutico es estrecho y tiene efectos secundarios
que afectan a la estética (hirsutismo, hiperplasia gingival) y la hacen poco apropiada para
adolescentes.
 La lamotrigina es una alternativa con buena tolerancia en adultos pero falta experiencia con
monoterapia en niños.
 La combinación valproato sódico + lamotrigina puede ser una elección de buen resultado en los
cuadros que no responden a monoterapia.
Ataques de
 La etosuximida y el valproato sódico tienen eficacia parecidas (quedan libres de ataques entre la
ausencia. mitad y dos tercios de los pacientes). Se suele preferir la etosuximida por no producir
hepatotoxicidad pero en cuadros complejos donde la ausencia sea uno de los componentes se usa el
valproato.
 Las benzodiazepinas son válidas también, particularmente cuando la ausencia está asociada a
ataques mioclónicos, pero la acción se pierde.
 Los cuadros refractarios a monoterapia se tratan con la asociación etosuximida + valproato.
Ataques El valproato sódico es muy efectivo. En caso de fracaso usar clonazepam. El resto de los medicamentos
mioclónicos.
son mucho menos eficaces.
Ataques Se usan los mismos fármacos que en los ataques generalizados tónico-clónicos y con los mismos criterios
parciales.de elección. En general los ataques parciales responden peor que los generalizados por lo que hay que
ensayar más medicamentos, incluyendo los más recientes. En caso de no responder a monoterapia se
recurre a combinaciones como son carbamazepina o fenitoína con dosis bajas de fenobarbital, o bien
valproato sódico con carbamazepina, fenitoína, gabapentina o vigabatrina.
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lOMoARcPSD|939300
ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE CONVULSIONES FEBRILES INFANTILES.
DIAZEPAM RECTAL: 0,5 mg/Kg.

Niños menores de 1 año: 2-4 mg. Repetir dosis a los 5 min.
De 1 a 2 años: 5 mg.
Más de 2 años: 7,4 mg.
DIAZEPAM IV: Ingreso hospitalario.

0,2 -0,5 mg/Kg a 1 mg/min.
Seguir diazepam IV hasta dosis total FENITOÍNA IV: 10-15 mg/Kg a 0,5 mg/Kg/min.
(IV + rectal) de 2-3 mg/Kg en 30 min. FENOBARBITAL IV: 10 mg/Kg a 1 mg/Kg/min.
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TEMA 12: PSICOFÁRMACOS.

1. Alucinógenos: toxicología e investigación, estimulantes del SNC, estructura química diversa.
 LSD.
 Mescalina.
 Anfetamina.
 Tetrahidrocannabinol.
2. Nootropos: mejoran la capacidad global del SNC, aumentan procesos de aprendizaje, memoria,
inteligencia y sociabilidad, mantienen la actividad cerebral en comatosos.
 Derivados RACETAM; piracetam, oxiracetam, etiracetam, pramiracetam y aniracetam.
 Vasodilatadores e incremento del estimulo eléctrico cerebral; codergocrina.
 Activadores colinérgicos; tacrina, acetilcarnitina y pantolil-gaba.
 Regeneradores de membranas celulares; fosfatidilserina y taurina.
 Todos tienen un tiempo de latencia terapéutica

relativamente larga.
 Todos tiene un margen de dosificación bien
establecido.
 Todas las enfermedades para las que son
administrados son recidivantes o crónicas.
 Todos tienen ventajas e inconvenientes.
 Todos tienen una población resistente (25-30%).
3. Antidepresivos: neutralizan los estados depresivos, aumentan los efectos de la noradrenalina (NA) y
de la serotonina (5-HT).
 Inhibidores de la MAO (monoaminooxidasa);
 Inhibidores no selectivos: fenelcina y tranicipromina.
 Inhibidores selectivos y reversibles: moclobemida.
 Inhibidores de la recaptación de neurotransmisores;
 Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, clomipramina, doxepina, imipramina, lofepramina,
nortriprilina y trimipramina.
 Heterocíclicos: amoxapina, maprotelina, mianserina, trazadona y viloxazina.
 Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): citralopram, fluoxetina,
fluvoxamina, paroxetina y sertralina.
 Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina y serotonina (IRNS): venlafaxina.
 Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (ISRNA): reboxetina.
 Otros: alprazolam, 5-HTTP, mirtazapina y nefazodona.
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 Efectos farmacológicos; antidepresivo, ansiolítico-sedante, analgésico, antihistamínico y

anticolinérgico. Se utilizan como ansiolíticos, antipánicos, antineuríticos, antiálgicos (analgésicos) y
antimigrañosos.
 Reacciones adversas;
 Sequedad de boca.
 Retención urinaria.
 Alucinaciones.
 Delirios y desorientaciones.
 Hipotensión.
 Taquicardia y palpitaciones.
 Capacidad para inducir al suicidio.
 Aumento de peso.
 Disfunciones sexuales.
 Interacciones farmacológicas; IMAO (inhibidor de la monoaminooxidasa), administración simultanea

de alimentos ricos en tiramina (queso, hígado, embutidos, caviar, gambas, habas, chocolate, café, té,
plátano, vinagre) pueden desencadenar una crisis hipertensiva. Interacciones con otros fármacos como
los simpaticomiméticos, antidiabéticos, alcohol…
 Tratamiento de la depresión; se usan antidepresivos aunque no existe el ideal ya que no siempre son
efectivos, presentan periodos de latencia del efecto antidepresivo demasiado largo, a menudo no se
tolera bien, no siempre se dispone de datos sobre las pautas adecuadas y presentan dificultad para el
cumplimiento.
 Nuevos antidepresivos;
 Reboxetina: inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina con escaso efecto sobre los
receptores de la serotonina. Comparado con la desipramina y la fluoxetina no se han descrito
diferencias en cuanto a eficacia pero comparado con la imipramina se ha demostrado que es
superior la reboxetina.
 Venlafaxina: es un inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la noradrenalina, aunque menor
también presenta efecto inhibidor de la dopamina.
 Mirtazapina: antagonista de los receptores de la serotonina y de los alfa-adrenérgicos, también
tienen acción antihistamínico H1.
4. Neurolépticos: tranquilizantes mayores, indicados para psicosis como esquizofrenia, neurosis,

demencias… su mecanismo de acción es bloqueando los receptores de diferentes neurotransmisores,
sobre todo la dopamina. En personas normales produce el síndrome neuroléptico. A dosis altas produce
catalepsia (en aparente muerte, sin signos vitales).
 Clásicos o típicos;
 Fenotiacinas:
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lOMoARcPSD|939300
 Clorpromazina, levopromazina.
 Piperidínicas; tioridazina, pipotiazina.
 Piperazinídicas; flufenazina.
 Tioxantenos: zuclopentixol.
 Butirofenonas: haloperidol.
 Benzamidas: sulpiride.
 Atípicos; antagonistas de los receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos, con más o menos efectos
adversos extrapiramidales (alteraciones del movimiento, rigidez, temblor, tics…).
 Clozapina.
 Risperidona.
 Olanzapina.
 Reacciones adversas;
 Síntomas extrapiramidales: distonías agudas (trastornos del movimiento donde las contracciones
sostenidas del músculo causan torceduras y movimiento repetitivos o posturas anormales), acatisia
(incapacidad de mantenerse quieto con sensación de intranquilidad a nivel corporal), parkinsonismo,
discinesias (movimientos anormales e involuntarios en las enfermedades nerviosas) y somnolencia.
 Efectos anticolinérgicos: sequedad de boca, estreñimiento y retención urinaria.
 Efectos endocrinos: hiperprolactemia (aumento de niveles de la hormona prolactina en sangre).
 Efectos sobre la función sexual: pérdida de lívido y problemas de erección.
 Efectos hepáticos y hematológicos: síndrome neuroléptico maligno, disautonomía hipertermia,
rigidez, alteración del estado de la consciencia que puede llegar a ser mortal si no se trata.
 Efectos antiadrenérgicos: hipotensión.
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FARMACOLOGÍA DE LOS MOVIMIENTOS ANORMALES: (PARKINSON)
 Patología de los ganglios basales (vía extrapiramidal);

 Síndrome acinético-rígido: pobreza de movimientos con rigidez muscular. Enfermedad de
Parkinson, parkinsonismo y enfermedad de Wilson.
 Síndrome discinético: exceso de movimientos involuntarios. Coreas, mioclonías, tics, distonías
musculares.
1. Enfermedad del Parkinson:

 Clínica; temblores en reposo, rigidez, acinesia (falta completa de movimiento), alteraciones
posturales.
 Patogenia; degeneración de la sustancia negra del núcleo estriado que provoca disminución de la
dopamina.
 Causas; la última no se conoce. Aumento de RLO (radicales libres oxidados).
DOPAMINA ACETILCOLINA
Inhibición Excitación
Equilibrio del control del movimiento
DOPAMINA
ACETILCOLINA
 Farmacología del parkinsonismo:

 Potenciar la actividad dopaminérgica central;
 Acción directa:
 Levodopa.
 Agonistas y activadores dopaminérgicos; bromocriptina, pergolida, lisurida, apomorfina,
amantadina, ropinirol y rotigotina.
 Acción indirecta:
 Inhibidores de la MAO B; selegilina.
 Inhibidores de la COMT; entacapona.
 Bloquear la función colinérgica;
 Trihexifenidilo.
 Biperideno.
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 Acción directa: potencian la actividad dopaminérgica central.

1. Levodopa; mecanismo de acción, pasa la BHE y se convierte en dopamina. Administración oral,
absorción intestino delgado, se metaboliza por descarboxilación (dopadescarboxilasa), por la
COMT y por la MAO. Los inhibidores de la dopadescarboxilasa periférica son la carbidopa y la
benserazida.
 Reacciones adversas:
 Digestivas; anorexia, nauseas y vómitos.
 Cardiovasculares; hipotensión postural, taquicardia y extrasístoles.
 Discinesias y distonías; movimientos anormales e involuntarios.
 Fluctuaciones en la respuesta de la sintomatología; esfumación de la respuesta on-off.
 Alteraciones psiquiátricas.
 Indicaciones: asociada a un inhibidor de la dopadescarboxilasa, cuando aparecen los
síntomas parkinsonianos pero a dosis bajas. A los 5 años va perdiendo la eficacia.
2. Agonistas y activadores dopaminérgicos; derivados ergóticos (bromocriptina, pergolida,

lisurida y carbergolina), otros (apomorfina, amantadina, ropinirol, rotigotina que es
transdérmica). Mecanismo de acción, activan receptores de la dopamina, mejoran la clínica
parkinsoniana (acinesia), reducen la liberación de prolactina y puede producir cuadros psicóticos.
Administración oral, biodisponibilidad baja debido al metabolismo de primer paso. Las
reacciones adversas son nauseas, hipotensión ortostática y alteraciones psiquiátricas. Están
indicadas en fases iniciales de la enfermedad combinado con dosis bajas de levodopa. Cuando
hay fenómenos de esfumación de la respuesta a la levodopa, para inhibir la lactancia materna.
 Acción indirecta: potencian la actividad dopaminérgica central.

1. Inhibidores de la MAO B (selegilina); mecanismo de acción, inhiben de forma suicida la enzima
MAO B elevando la concentración de dopamina cerebral. Administración oral, se absorbe
rápidamente y pasa bien la BHE. Las reacciones adversas son reactividad de úlceras peptídicas e
hiperactividad dopaminérgica. Está indicada para retardar la progresión clínica, cuando hay
fenómenos de esfumación por la levodopa y utilizado como coadyuvante.
2. Inhibidores de la COMT (entacapona);mecanismo de acción, inhibidor selectivo y reversible de

la COMT, aumenta la estabilidad de las concentraciones plasmáticas de L-dopa. Administración
oral. Reacciones adversas son hiperactividad dopaminérgica, se han de disminuir las dosis de L-
dopa para evitar el aumento de efectos sobre todo la hipotensión ortostática. Esta indicado
para retardar la progresión clínica, cuando hay fenómenos de esfumación por la levodopa y
utilizado como coadyuvante.
 Bloquean la función colinérgica (anticolinérgicos):

1. Trihexifenidilo y biperideno; mecanismo de acción, bloquean los receptores muscarínicos,
mejoran el temblor y la rigidez. Las reacciones adversas son sequedad de boca, estreñimiento,
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lOMoARcPSD|939300
visión borrosa y aumento de la tensión intraocular. Indicado en el tratamiento de la rigidez y del

temblor, y de las discinesias agudas iatrogénicas.
2. Enfermedades de corea: la clínica son movimientos espontáneos excesivos, no repetitivos, de aparición

irregular, distribuidos al azar y de aparición repentina. La patogenia es alteraciones funcionales o
estructurales del estriado con una hiperfunción relativa del sistema dopaminérgico. Las causas pueden
ser degenerativas (Corea de Huntington, Corea familiar benigna), autoinmune (Corea de Sydenham),
metabólicas, secundarias a patología vascular cerebral o iatrogénicas (por fármacos o tóxicos).
 Corea de Huntington; reducir la actividad dopaminérgica. Los fármacos deplecionadores son la

tetrabenazina y la reserpina. Los fármacos bloqueadores de receptores post-sinápticos son los
neurolépticos. Los fármacos activadores de receptores pre-sinápticos son la apomorfina y la
bromocriptina.
 Tetrabenazina y reserpina: deplecionan (vacían) las vesículas que contienen dopamina en las
neuronas dopaminérgicas. Las reacciones adversas son depresión, insomnio, hipotensión y signos de
Parkinsonismo. Menos frecuentes en la tetrabenazina que en la reserpina.
 Neurolépticos: son los antipsicóticos o tranquilizantes mayores. Mecanismo de acción, son

depresores del SNC por lo tanto de receptores D2 de la dopamina. A dosis más bajas para tratar
las psicosis. Las reacciones adversas son sedación, hipotensión, aumento de peso. Signos
anticolinérgicos, discinesias tardías y síndrome neuroléptico maligno.
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TEMAS 13 Y 14. TRATAMIENTO DEL DOLOR.

DOLOR:
Sensación o experiencia emocional desagradable asociada a una lesión de los tejidos, real o
posible, o bien descritas como si estas lesiones existieran. Tiene componentes somáticos y
psíquicos. Es el síntoma y la causa más frecuente de sufrimiento humano (gran coste social
añadido y reduce la calidad de vida). Tiene una amplia variabilidad (intercultural,
interindividual, intraindividual). Es un síntoma mal tolerado, difícil de medir y siempre es
subjetivo.
Clasificación del dolor según su evolución;
1. Dolor agudo: de reciente instauración en el tiempo, alerta al individuo de la

existencia de un traumatismo, lesión o patología en curso de instalación. Dolor útil
que lleva al individuo a preservar su integridad física, de comienzo repentino que
generalmente se alivia con el tratamiento.
2. Dolor crónico: que persiste durante más de 1-3 meses después de la
enfermedad aguda o de que la lesión se haya curado. Dolor persistente o
recurrente que, a menudo, resulta difícil de tratar, afecta a la calidad del paciente,
implica un componente psicológico importante y es el más frecuente en el enfermo
oncológico.
Clasificación del dolor según la etiología (causas y origen);
 Dolor nociceptivo: dolor somático (se origina en los músculos esqueléticos,

ligamentos o articulaciones, es constante y bien localizado) y dolor visceral (se
origina en las vísceras torácicas y/o abdominales, es difuso, profundo y a menudo
referido, constante y mal localizado).
 Dolor neuropático: por lesión de las fibras nerviosas periféricas o centrales,
puede presentar sensaciones desagradables (hielo, ardor, punzada…) o paroxismos
dolorosos (descargas eléctricas), es difícil de tratar.
TRATAMIENTO DEL DOLOR:
Objetivos; conseguir, lo más pronto posible, una analgesia adecuada con la menor incidencia
de efectos adversos. Puede ser tratamiento farmacológico o no farmacológico (aplicación
de calor/frío, mentol, masajes… Se ha de tratar la causa del dolor.
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lOMoARcPSD|939300
ESCALA ANALGÉSICA SEGÚN LA OMS:
PRIMER ESCALÓN. ANALGÉSICOS NO OPIOIDES:
1. ÁCIDO ACETILSALICÍCOS ASS;

 Acciones: analgésico, antitérmico, aintiinflatorio, antiagregante plaquetario y
uricosúrico (en dosis altas, aumentan la excreción de ácido úrico en la orina).
 Indicaciones: dolores leves o moderados, fiebre y antirreumático, prevencion
de angina de pecho e infarto de miocardio.
 Farmacocinética: administración oral, absorción en el estómago o duodeno,
buena distribución (líquido sinovial y leche materna) y eliminación renal.
 Dosis habitual: variable en función de la indicación. Para el tratamiento del
dolor fórmula farmacéutica no retard, 500 mg. vía oral y formas efervescentes
(acortan la absorción pero hay que ir con cuidado con Na+).
 Reacciones adversas: gastrointestinales (irritación, ulceraciones, hemorragias),
hipersensibilidad e intoxicación (salicilismo).
Tratamiento de la intoxicación: lavado gástrico, carbón activo,

corregir la deshidratación, diuresis forzada alcalina…
 Contraindicaciones: pacientes con predisposición hemorrágica, tratamiento con

anticoagulantes, asmáticos, ulcerosos, alérgicos. Infecciones víricas + AAS =
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lOMoARcPSD|939300
síndrome de Reye (encefalopatía y problemas en función hepática). En caso de

gripe, varicela…mejor paracetamol.
 Interacciones:
 Anticoagulantes orales, antidiabéticos orales y metotrexato; aumentan su
efecto.
 Antiácidos; disminuyen su efecto para aumentar la eliminación de AAS.
 Alimentos; disminuyen la velocidad de absorción, no efecto rápido.
 Café; aumenta la biodisponibilidad, la velocidad de absorción y los valores
plasmáticos.
Recomendación: para analgesia rápida, evitar la presencia de

alimentos, valorar el riesgo de RAM (reacciones adversas a
medicamentos), junto a la cafeína mejor analgesia y más rápida.
2. PARACETAMOL;
 Acciones: analgésico, antitérmico, escasa actividad antiinflamatoria. No es
antiagregante, se puede dar en pacientes que tomen fármacos anticoagulantes.
Potencia analgésica similar al AAS.
 Farmacocinética: administración oral, rectal o IV (en dolor postoperatorio),
absorción duodenal, distribución por todos los tejidos, metabolización hepática y
eliminación renal.
 Indicaciones: analgesia de elección en el dolor leve o moderado (cuando no se
requiere un efecto antiinflamatorio), se puede administrar solo o asociado a
opiáceos, en función del tipo de dolor. Antitérmico, se puede administrar a
gestantes y durante el amamantamiento materno.
 Posología: vía oral (dosis inicial para el dolor 500-1000 mg. /4-6 horas, dosis
máxima 1 g. /4 horas, en ancianos no está recomendado dosis >3 g. /día), vía
parenteral (vial 1 g.).
 Reacciones adversas: a dosis altas, lesiones gastrointestinales, renales y/o
hepáticas, puede desencadenar necrosis hepática mortal.
Tratamiento: N-acetilcisteína.
 Interacciones: alimentos ricos en hidratos de carbono modifican

significativamente la absorción. La pectina y otras fibras solubles retardan la
absorción.
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lOMoARcPSD|939300
3. METAMIZOL;
 Acciones: analgésicos (efecto potente), antitérmico. Ligera acción relajante de
la musculatura lisa, acción espasmolítica. Muy poco antiinflamatorio y tampoco
efecto antiagregante.
 Farmacocinética: administración oral, IM, IV.
 Indicaciones: tratamiento del dolor agudo severo (dolor cólico, post-operatorio,
visceral). Dosis; 575 mg. /6-8 horas por vía oral. No utilizar durante más de 7-10
días. El uso rutinario de inyectables por vía oral no se considera adecuado por la
alta dosis que contiene (2 g.) y por el tipo de formulación. Contempla su utilización
en dolores oncológicos (1/2-1 ampollas /6-8 horas, sin superar los siete días de
tratamiento). Ej: la combinación alterna con diclofenaco y morfina de rescate
permite disminuir en un 70% la dosis de opiáceo.
 Reacciones adversas: agranulocitosis (insuficiencia de la médula ósea para
producir suficientes glóbulos blancos), trombocitopenia (cantidad anormalmente
baja de plaquetas), reacciones adversas graves.
 Contraindicaciones: es caso de alergia al metamizol o a otras pirazolonas.
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lOMoARcPSD|939300
4. AINE;
 Acciones: antiinflamatoria, analgesia, antitérmica.
 Requisitos del AINE ideal:
 Que inhiba la COX-2 de manera selectiva sin inhibir la COX-1. Efectos
antiinflamatorios, se consiguen con la inhibición de la COX-2.
 Que tengan efecto antiinflamatorio sin los efectos indeseables derivados de la
inhibición de la COX-1. Algunos efectos indeseables (gastrointestinales,
renales…) son consecuencia de la inhibición de la COX-1.
 Analgésicos no opiáceos, AINE:
 Ibuprofeno y similares;
 Diclofenaco (voltaren…).
 Ibuprofeno.
 Indometacina (antalgin…).
 Ketorolac (toradol…).
 Piroxicam (improntal...).
 Inhibidores selectivos de la COX-2;
 Celecoxib (celebrex…).
 Etoricoxib (arcoxia…).
 Mecanismos de acción: inhiben la enzima ciclooxigenasa implicada en la síntesis
de prostaglandinas que intervienen en el dolor, la fiebre y la inflamación.
 Indicaciones: dolores de baja o media intensidad (artralgias, mialgias,
cefalalgias…), dolores postoperatorios, postraumáticos, cólicos renales, primeras
etapas del dolor canceroso.
Interés epidemiológico: se usan sin prescripción ni control

médico. Reacciones adversas de diversa gravedad.
 Reacciones adversas:
 Gastrointestinales; son las que aparecen con mayor frecuencia, gastritis (dolor,
pirosis, vómitos, úlceras, hemorragia). Son dependientes de: la dosis (a dosis
elevadas) y de la duración del tratamiento (larga duración). No dependen de la
vía de administración ni de la protección entérica en las presentaciones orales.
 Renales (nefropatía); nefrotoxicidad, nefritis intersticial, síndrome nefrótico,
insuficiencia renal aguda.
 Hepáticas; hepatopatía (habitualmente leve y reversible), sobre todo en niños y
jóvenes.
 Hematológicas; frecuencia baja pero de mortalidad alta, agranulocitosis, anemia
aplásica, trombocitopenia, anemia hemolítica. Interacciones con anticoagulantes
orales.
 Sistema nervioso central; cefalea, vértigo, disminución de la agudeza auditiva,
depresión, psicosis, alteraciones confusionales y de la memoria.
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lOMoARcPSD|939300
 Cutáneas/hipersensibilidad y anafilaxia; urticaria, broncoespasmo, choque

anafiláctico (fallo circulatorio después de la penetración en el organismo,
generalmente por vía parenteral, de un alérgeno al cual el sujeto está
sensibilizado).
 Oculares; alteraciones de colores, diplopía transitoria (visión doble),
alucinaciones visuales, miopía, conjuntivitis.
 Circulatorio; edemas, pueden agravar una hipertensión.
 Vías de administración:
 IM; eficacia superior a la de la vía oral, perfil de reacciones adversas a las de la
vía oral, la administración es dolorosa, utilizar en algunos casos de cólico
nefrítico o lumbalgia aguda.
 Rectal; eficacia no superior a la de la vía oral, perfil de reacciones adversas
similares al de la vía oral, absorción errática e irritación local.
 Vía tópica; uso muy difundido y variado, para dolor local, inflamaciones, dolor
músculo-esquelético (no hay estudios fiables que confirmen su eficacia), no está
exenta de efectos adversos, tanto locales como sistémicos.
1. Ibuprofeno; indicaciones: inflamación, dolor leve a moderado (cefalea,
odontalgia, dismenorrea…), artritis reumatoide, artrosis, fiebre… Problemas
gastrointestinales, reacciones alérgicas, puede afectar la función plaquetaria
(alerta si se toman anticoagulantes). Utilizar la dosis mínima y durante el menor
tiempo posible. El efecto analgésico no aumenta a dosis > 400 mg. pero sí el
efecto inflamatorio y la toxicidad gastrointestinal. Presentaciones:
comprimidos 400/600 mg. sobres granulados 200/400 mg. suspensión sobre de
200 mg. solución 40 mg/ml. 100 mg/5ml. (alerta!!! No confundir).
2. Ketorolac; uso hospitalario desde 2/07 (por cauda de riesgo asociado a su uso),
analgésico potente, antiinflamatorio moderado. Mecanismo de acción: impide la
síntesis de prostaglandinas. Solo indicado en dolor postoperatorio moderado o
severo y en dolor por cólico nefrítico. Alto riesgo de RAM (riesgos adversos
medicamentos) en ancianos, toxicidad gastrointestinal y no utilizar en dolor leve
ni para tratamientos crónicos.
3. Piroxicam; analgésico de vida media/larga. Diagnóstico hospitalario (DH) a causa
del riesgo de reacciones adversas gastrointestinales y reacciones cutáneas
graves > a otros AINE. Solo prescrito por especialistas en reumatología,
medicina general, geriatría, medicina física y rehabilitación. Sometido a visado
de inspección, eso restringido a nuevas indicaciones autorizadas: tratamiento
sintomático de la artrosis, artritis reumática y espondilitis anquilosante (no de
1ª línea). Respetar la dosis máxima de 20 mg. y tratamientos de corta duración.
4. Meloxicam; AINE del grupo de los oxicams, actúa impidiendo la síntesis de
prostaglandinas mediante la inhibición de la actividad ciclooxigenasa. Presenta
un cierto grado de selectividad por la COX-2 en relación a la COX-1, mejor
tolerancia gástrica. Indicaciones: artrosis, artritis reumatoide, espondilitis
anquilosante… a veces en caso de alergia al ibuprofeno.
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lOMoARcPSD|939300
5. Diclofenaco; AINE del grupo de los arilacéticos, el que menos interacciona con
anticoagulantes orales.
6. Naproxeno; AINE de vida media/larga, evitar en insuficiencia respiratoria,
insuficiencia hepática e insuficiencia cardíaca.
7. Inhibidores selectivos de la COX-2; acciones: antiinflamatoria, analgesia,
antitérmica. Farmacocinética: absorción oral (metabolismo hepático) y se
excretan por la orina y las heces. Eficacia: similar a otros aines. Reacciones
adversas: vigilar en pacientes con factores de riesgo de enfermedad
cardiovascular (insuficiencia cardíaca, en pacientes susceptibles pueden
precipitarla o descompensarla). Celecoxib y etoricoxib: vía oral, registrados
para la artrosis y la artritis reumatoide. Parecoxib: vía parenteral, uso
hospitalario, registrado para el tratamiento del dolor postoperatorio. El
rofecoxib al poco de comercializarse se retiró del mercado por incremento de
la morbi-mortalidad cardiovascular.
8. Dextetofreno trometamol; indicado en el tratamiento sintomático del dolor
agudo de moderado a intenso, como dolor postoperatorio, cólico renal, dolor
lumbar… alerta con las contraindicaciones.
 Recomendaciones para el uso racional de los AINE: en procesos dolorosos sin
componente inflamatorio (paracetamol), en enfermos reumatológicos (reposo, calor
local, gimnasia reeducativa y/o medidas ortopédicas que son tan importantes como
el uso de fármacos), utilizar los AINE que han sido efectivos y seguros en
tratamientos anteriores, no combinar nunca dos o más AINE, ni por diferentes vías
de administración.
SEGUNDO ESCALÓN. ANALGÉSICOS OPIOIDES MENORES:

Derivados opiáceos; codeína, dihidrocodeína, hidrocodona (eficacia moderada),
tratamiento del dolor entre leve y moderado. Morfina, fentanil, oxicodona, meperidina o
petidina, metadona (alta eficacia).
Mecanismos de acción; estimulan los receptores de las endorfinas (péptidos opiáceos
endógenos-morfinas internas) inhibiendo el dolor. Opiáceo = sustancias naturales que se
obtiene del opio. Opioides = fármacos sintéticos de actividad similar a los opiáceos, hace
referencia a cualquiera de estas sustancias naturales y/o sintéticas, a veces también se
habla de opiáceos de manera general.
1. CODEÍNA; es la metil-morfina, aproximadamente el 10% de las dosis se

transforma en el hígado en morfina.
 Indicaciones: analgésico, se asocia a paracetamol o AAS (útil en el tratamiento
del dolor agudo y crónico de intensidad leve o moderado y efecto analgésico máximo
a los 60 minutos), antitusígenos (en la tos irritativa no productiva) y antidiarreico.
 Dosificación (en asociaciones): 30 mg. / 6-8 horas, vía oral.
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 Efectos adversos: nauseas y estreñimiento, relacionados con la dosificación,

limitan su utilización en el dolor moderado, prescribir un laxante de forma
profiláctica.
2. DIHIDRICODEÍNA;
 Consideraciones: es un 30% más potente que la codeína, poco utilizada. Dosis;
30-60 mg. / 4-6 horas. Presentación en comprimidos de liberación retardada (dosis
60 mg. / 12 horas, no partir los comprimidos).
 Efectos adversos: puede producir mareo y restreñimiento.
3. TRAMADOL;
 Características: potencia analgésica comparable a la petidina, actividad opioide
débil aunque se cree que no calma del dolor por esta vía, fármaco de acción central.
Actividad que no revierte con naloxona (fármaco antagonista de opioides),
facilidades de vías de administración (oral, sublingual, subcutáneo…).
 Dosis: habitualmente inicial de 50 mg. / 6-8 horas o cápsula retard c/ 12 horas.
Dosis máxima < 400 mg. /día repartidos c/ 6-8 horas. En pacientes de edad
avanzada disminuir la dosis al 50%.
 Indicaciones: eficaz para el dolor nociceptivo y para el neuropático.
 Efectos adversos: menos que la codeína, poca sedación, depresión respiratoria
y restreñimiento. Produce vómitos con frecuencia.
TERCER ESCALÓN. OPIOIDES MENORES Y POTENTES:

Morfina, fentanil, oxicodona, meperidina o petidina, metadona… alta potencia. Para el dolor
intenso. Efectos adversos; estreñimiento, nauseas, vómitos… riesgo de abuso/dependencia.
Riesgo de desarrollar tolerancia, al aumentar la dosis aumentan los efectos adversos.
 Efectos adversos; tienden a limitar la dosis del opiáceo a administrar y la
duración del efecto analgésico.
 Sedación, somnolencia y confusión en un 20-60%, estos efectos pueden
predisponer a los ancianos a un mayor riesgo de caídas, evitar la conducción de
vehículos, suelen desaparecer a los 2-3 días de tratamiento excepto si se está
dando una dosis excesiva.
 Se recomienda adecuar la dieta, hidratación y pautar laxantes ya que existe
restreñimiento en más del 70%.
 Nauseas y vómitos en el 30%, a partir del tercer día de tratamiento se produce
una cierta tolerancia, en enfermos con predisposición se pautan desde el inicio
antieméticos (metoclopramida, clorpromazina, escopolamina,
levomepromazina…),
 Prurito; por liberación de sustancias que intervienen en el proceso alérgico,
retención aguda de orina y hay que pensar en pacientes prostáticos.
 Sequedad de boca, depresión respiratoria (1%), mioclonías (contracciones
breves y bruscas de un músculo o grupo de músculos), delirium o síndrome
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confusional agudo, deterioro cognitivo (capacidad de atención, motricidad

lenta…).
Tolerancia y dependencia física; no es un problema en pacientes en fase terminal.
Síndrome de abstinencia; se evita disminuir gradualmente la dosis.

 Contraindicaciones; no administrar a personas que presenten depresión
respiratoria aguda, alcoholismo agudo o riesgo de íleo paralítico. En caso de lesiones
craneales hacer una valoración neurológica antes de administrarlos. Los opiáceos
interfieren en las respuestas pupilares.
1. MORFINA;
 Farmacocinética: muy variable (de un 15 a un 65% de la dosis administrada),
gran variabilidad interindividual. Se metaboliza en el hígado y excreción renal.
Atraviesa la BHE (barrera hematoencefálica), la vía oral es la más utilizada para el
dolor crónico. En caso de retirar el opiáceo NUNCA se hará bruscamente, hay que
reducir de un 25 a un 50% la dosis total diaria, cada 3-5 días hasta llegar a 30 mg.
de morfina o a la dosis equivalente de otro opiáceo. La suspensión brusca provoca
síndrome de abstinencia.
 Indicaciones: para el tratamiento del dolor moderado a intenso, dolor
oncológico moderado y disnea ya que quita la sensación de ahogo.
Evitar el temor de administrar morfina en el postoperatorio por miedo a crear adicción.
Generalmente se precisan pocas dosis y sólo las 24-48 horas después de la intervención.
 Oral;
 Morfina de liberación rápida: para el control del dolor, al inicio del
tratamiento o para crisis de dolor (rescate). Hay que titular y ajustar la
dosis. Vida media corta, de 2,5 a 3 horas. Dosis de 120 a 240 mg. /día, al
iniciar 10-20 mg. /4 horas. Se ha de ajustar la dosis en pacientes mayores
de 80 años y en pacientes con insuficiencia respiratoria, hepática y renal,
intervalos entre dosis 4 horas excepto en insuficiencia respiratoria c/ 6h.
Dosis de rescate (1/3 de la dosis basal), si hace falta 3 dosis de rescate al
día se aumentará la dosis de base.
 Morfina retardada: comprimidos, cápsulas de liberación mantenida, útil en
la administración crónica (tratamiento de dolor controlado). Hacen falta
unas 48 horas para conseguir una concentración “en meseta”. Ej: dosis
habitual = 30 mg. /12 horas.
 Subcutánea; viales = oral /2. Indicada para un inicio rápido de acción o para
dosis elevadas. Bombas de infusión portátiles, autoadministración para el dolor
canceroso.
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 Rectal; SAM (solución acuosa de morfina) y retard, no se dispone de

supositorios. Cuando no se puede tragar, hayan nauseas y/o vómitos.
 Sublingual; = oral (SAM).
 Intravenosa; = oral/3. Para inicio rápido de acción o dosis elevadas. Para dolor
muy intenso, paciente en malas condiciones físicas, poco utilizada.
 Espinal; epidural = subcutánea /10. Intradural = epidural /10. Para dolores de
parto, cirugía torácica…
2. OXICODONA; relacionada estructuralmente con morfina, presentaciones vía

oral (dos veces más potente que la morfina) y parenteral. Conversión vía oral 1:1,5-2.
Conversión parenteral igual dosis. Para el dolor grave, dolor neuropático. Hay
discusiones de si causa menos nauseas y vómitos que la morfina. Ejemplos vía oral: de
acción rápida, cada 4-6 horas, cápsulas 5, 10, 20 mg. solución 10 mg./ml. De acción
retard, cada 12 horas, comprimidos 10, 20, 40, 80 mg.
3. HIDROMORFINA; analgésico opiáceo potente, también se llama oximorfona,

derivado semisintético de la morfina. Para el tratamiento del dolor intenso.
Comprimidos de liberación prolongada (Hidromorfona Oros R) se administra cada 24
horas, no hay presentaciones de liberación inmediata. Eficacia a dosis de equianalgesia
y efectos adversos similares a la morfina.
4. FENTANIL; de 50 a 100 veces más potente que la morfina, inicio de acción

rápido, semivida corta. Muy liposoluble hecho que facilita la entrada en el SNC, poca
cardiotoxicidad y riesgo de dependencia.
 Vía parenteral; sedación preoperatoria (no es recomendable su utilización
rutinaria) y anestesia quirúrgica (generalmente asociado a benzodiacepinas).
 Vía sublingual.
 Vía transdérmica; pegado de liberación a velocidad constante durante 72
horas. Inicio de acción de 12 a 17 horas, al retirarlo la acción puede durar de 12
a 17 horas. Administración cada 2-3,5 días. Indicado en el dolor crónico
moderado o grave (persistente). No para el dolor postoperatorio a causa del
riesgo de depresión respiratorio grave. Inicio de acción lenta, liberación
regular. No se ha de usar para iniciar un tratamiento crónico y los pacientes
deben de recibir un opiáceo de vida media corta las primeras 24 horas.
Prescripción como fármaco estupefaciente, la interrupción del tratamiento se
ha de hacer gradualmente (disminuir la dosis de fentanil retirar pegado y
administrar la dosis correspondiente de morfina u otro opiáceo. Presentación en
pegados de 12, 25, 50, 75 y 100 mcg. Ejemplo: un pegado de 5,25 cm 2 liberan 12
mcg de fentanil/hora. Concentración plasmática a partir de las 12 horas. Pauta
terapéutica; ajuste de dosis cada 3 días, 369 mg. de morfina vía oral equivalen a
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10 mg. de fentanil. Ponerlo cada vez en un lugar diferente, lavarse bien las
manos antes y después, el calor aumenta la absorción.
 Vía transoral o transmucosa oral; indicaciones; alternativa de acción más
rápida a los opiáceos orales, en el dolor repentino oncológico en pacientes ya
tratados con opiáceos. Farmacocinética; inicio de acción muy rápida, a los 5
minutos se ha absorbido el 50%. Pauta terapéutica; tipo “piruleta” y
comprimidos que se colocan entre la encía y la mejilla. Se inicia el tratamiento
con la dosis de 200 mcg. y se aumenta poco a poco hasta conseguir la dosis
adecuada.
Alerta farmacéutica: detectados casos de muerte en niños por confundirlos con dulces.
5. MEPERIDINA O PETIDINA; tratamiento corto del dolor agudo moderado-

intenso. Potencia 0,1 respecto a la morfina, no indicada para el tratamiento del dolor
crónico, se administra por vía parenteral: acción corta (2-4 horas), dosis repetidas dan
lugar a una acumulación de norpetidina (compromiso de la función renal y hepática, se
acumula más de lo que se excreta, principalmente convulsiones, y hiponatremia (bajada
de calcio) y mioclonus). Metabolito tóxico (semivida de 15 a 30 horas), causa distrofia,
irritabilidad, temblores, convulsiones.
6. BUPRENORFINA; es un opioide con efecto mixto, agonista-antagonista que

activa los receptores Mu (los que producen analgesia más profunda y también pueden
provocar euforia, depresión respiratoria, dependencia física y bradicardia) y bloquea
los Kappa (respuesta analgésica menor y pueden causar miosis, contracción de la pupila
del ojo, efecto sedante y disforia, opuesto de euforia). A dosis habituales se puede
intercambiar morfina y buprenorfina sin pérdida de analgesia. La intoxicación con
buprenorfina revierte con dificultad con la naloxona. Disponibilidad: pegados y
comprimidos sublinguales.
7. METADONA; gran variabilidad farmacocinética y farmacodinámica, es difícil el

manejo de la dosificación. Vida media desde 10 hasta 75 horas, con posibilidad de
acumulación y toxicidad. Dosis inicial 3-5 mg. / 8 horas vía oral. Vía subcutánea = oral
/2. Las dosis repetidas pueden producir acumulación y depresión del sistema nervioso
central, especialmente en pacientes ancianos y/o debilitados. Alivia el dolor en
pacientes con dolor crónico, indicada en pacientes con intolerancia a la morfina, dolor
neuropático. También está indicada en el tratamiento de deshabituación de
heroinómanos ya que suprime el síndrome de abstinencia, efecto prolongado, se
administra 2-3 veces por semana.
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8. NALOXONA; antagonista de manera inmediata de todos los efectos de los

opiáceos (analgesia, depresión respiratoria…). NO LOS DE BUPRENORFINA NI
TRAMADOL. Administración: principalmente por vía intravenosa directa o en
perfusión. Acción muy rápida, inmediata porque pasa la barrera hematoencefálica, y
breve (60-90 minutos). Hay que vigilar al paciente y repetir la dosis si pasado el corto
efecto de la naloxona reaparecen los efectos del opiáceo. En pacientes dependientes de
opiáceos desencadena el síndrome de abstinencia.
ASOCIACIONES DE ANALGÉSICOS:
Ejemplos;
 Codeína 30 mg. + paracetamol 650 mg.
 Tramadol 37,5 mg. + paracetamol 325 mg.
 Oxicodona 5 mg. + ibuprofeno 400 mg.
 oxicodona + paracetamol (2,5/325; 5/325; 7,5/325; 10/325; 5/500; 7,5/500;
10/650).
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TEMA 15: ASPECTOS GENERALES EN EL TRATAMIENTO DE LAS

INFECCIONES.
ANTIINFECCIOSOS;
Sustancias químicas naturales o sintéticas con capacidad de inhibir el crecimiento y/o
destruir los microorganismos. Actúan a concentraciones bajas que no provocan toxicidad en
el ser humano.
CLASIFICACIÓN;
ORIGEN Antibiótico
Quimioterápico
Antimicrobiano sintético
SUBSTRATO EN EL QUE ACTUAN Antibacterianos
Antifúngicos
Antivíricos
Antiparasitarios
ESPECTRO DE ACTIVIDAD Amplio espectro
Espectro reducido
FORMA DE ACCIÓN Bactericida, fungicida
Bacteriostático, fungistático
ORIGEN:
 Antibiótico; sustancia antimicrobiana natural sintetizada por microorganismos.
 Quimioterápico; sustancia antimicrobiana obtenida por síntesis química.
 Antimicrobiano sintético; se obtiene por la modificación de una sustancia
natural, para mejorar la actividad, la farmacocinética y disminuir la toxicidad.
SUSTRATO EN EL QUE ACTÚAN:
 Antibacterianos; por ejemplo por estreptococos, pseudomonas, E.coli…
 Antifúngicos; por cándidas, aspergillus…
 Antivíricos; por virus HIV, herpes zóster…
 Antiparásitos; por sarna, tenia…
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ESPECTRO DE ACTIVIDAD:
 Amplio espectro; cuando actúan sobre diferentes grupos de microorganismos
(gram +, gram -…).
 Espectro reducido; actúan sobre un grupo reducido de microorganismos.
FORMA DE ACCIÓN:
 Bactericida, fungicida…; acción letal sobre los microorganismos.
 Bacteriostático, fungistático…; inhiben la multiplicación de los
microorganismos, no llegan a destruirlos, retrasan el crecimiento. La eliminación de
los microorganismos depende de las defensas. Efecto reversible.
Eficacia dependiente de: Concentración
Tiempo de contacto
EFICACIA DEPENDIENTE DE:
 Concentración (concentración dependientes); la actividad depende de la

concentración que consiguen. Su efecto persiste en condiciones subterapéuticas
(efecto post-antibiótico). Cuando más elevada es la concentración mayor es la
velocidad y la magnitud del efecto bactericida producido. Ejemplos:
aminoglucósidos, fluoroquinolonas, metronidazol (frente a anaerobios).
 Tiempos dependientes; la actividad depende del tiempo de exposición del
patógeno al fármaco, siempre que la concentración supere un determinado valor de
la CMI (concentración mínima inhibitoria). Concentraciones más elevadas no
incrementan ni la velocidad ni la magnitud del efecto. La persistencia del efecto es
mínima, es importante la frecuencia de administración y la dosis. Ejemplos:
betalactámicos, vancomicina, macrólidos, clindamicina, sulfamidas…
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIBACTERIANOS;

 Inhibición de la síntesis de la pared celular.
 Desorganización de la membrana citoplasmática.
 Inhibición de la síntesis de proteínas, por actuación sobre los ribosomas.
 Interferencia con la síntesis y/o metabolismo de los ácidos nucleicos.
 Bloqueando la síntesis del ácido fólico, metabolismo bacteriano.
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ANTIBIÓTICOS;
El uso de un antibiótico puede ser;
1. Empírico: cuando no sabemos qué germen ha causado la infección pero por

epidemiología conocemos los gérmenes causales más frecuentes. Por ejemplo; E. coli
en las infecciones urinarias). Muchas veces se inicia el tratamiento de forma
empírica y después, por los resultados microbiológicos, se sabe a qué antibióticos
son sensibles el microorganismo acusante de la infección. En función de los
resultados se valora la posibilidad de cambiar el tratamiento si la evolución clínica
del paciente no es favorable.
2. Etiológico: sabemos el germen que causa la infección.
3. Profiláctico: si no hay infección pero se dan antibióticos para prevenirla.
Ejemplos; profilaxis quirúrgica, tratamiento si se ha estado en contacto con
personas con tuberculosis…
GÉRMENES;
 Tinción de gram +: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae,

Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MARSA),
Staphylococcus epidermidis (estafilococos coagulasa negativos), enterococcus faecalis
(faecium).
 Tinción de gram -: E. coli, Pseudomona aeruginosa, Enterobacterias (BLEES, ß
lactamasas de espectro extendido), Acinetobacter baumannii, klebsiella pneumoniae,
proteus mirabilis, serratia spp.
 Formas celulares: bacilos, cocos, espirilos, vibriones…
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 Capacidad para utilizar oxigeno: aerobios y anaerobios.
RESPUESTA TERAPÉUTICA A LOS ANTIBIÓTICOS;

Si hay respuesta terapéutica a un antibiótico, disminuirán los signos o síntomas de la
infección: fiebre, escalofríos, dolor, inflamación, enrojecimiento, formación de pus, pérdida
de peso, fatiga… Si no hay respuesta terapéutica puede ser que la bacteria sea resistente
o que la concentración del antibiótico en el lugar de la infección sea baja. La concentración
puede ser baja a causa de:
 Prescripción de una dosis infraterapéutica; cada infección tiene su dosis. Por
ejemplo; la amoxicilina-clavulánico se administra a 500 mg. /8h. para tratar una
infección de orina y a 1gr. /8h. para tratar una pielonefritis.
 Incumplimiento del paciente; para favorecer el cumplimiento es mejor dar
antibióticos que se administren pocas veces al día.
 Inadecuada preparación y/o administración; ejemplo, la enfermera prepara una
cefalosporina cuando entra en el turno, se inestabiliza y cuando se ha de
administrar el fármaco se encuentra degradado. Trimetoprim (ampolla) /
sulfametoxazol (vial).
o Trimetoprim – ampul·la/ Sulfametoxazol – vial.
 Baixa absorció de l’antibiòtic degut per exemple a interaccions amb aliments:
o tetraciclines – llet o formatge.
o quinolones i tetraciclines – antiàcids.
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TEMA 16. ANTIBIÓTICOS BETALACTÁMICOS

Son un grupo de ATB muy numeroso, muy utilizado en la práctica clínica, poco
tóxico, permiten (dada sus características farmacocinéticas) tener preparados orales y
parenterales. Son de vida larga y presentan una buena distribución en la mayoría de los
tejidos.
MECANISMO DE ACCIÓN
Su estructura química es común en todos, el anillo betalactámico con un enlace

betalactámico, que es el responsable de su mecanismo de acción (inhiben la síntesis de la
pared bacteriana). Presentan acción específica contra las células procariotas y no actúan
sobre las eucariotas.
RESISTENCIAS
 Encimas-betalactamasas- hidrolizan el enlace betalactámico (rompen el anillo

betalactámico) producidos por micoorganismos.
 BLEE: betalactamasas de espectro extenso o ampliado. Son encimas bacterianas que
inactivan las cefalosporinas de 3ª y 4ª generación y los monobactamos, pero no los
carbapenémicos ni cefamicinas.
INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS
 Sustancias con muy poca actividad antibacteriana. Se unen a las bectalactamasas y

las inactivas.
 Inhibidores clase A son ácido clavulánico, sulbactam, tazobactam.
 Ej: amoxicilina (betalactamico)+ácido clavulánico (inhibidor), ampicilina+sulbactam ,
piperacilina + tazobactam
1. PENICILINAS
Nombre Acción contra (espectro) Consideraciones (antiinfecciosos)
Forman parte de este grupo:

Estreptococos (en general)
La penicilina G (bencilpenicilina sódica vía IV c/ 6h) (es
- Estreptococos destruida por el acido gástrico, utilizar la penicilina V
betahemolitico (Fenoximetilpenicilina) que al cambiarle un radical es
Penicilina de
más estable al acido y permite la adm. Oral. c/6h).
espectro reducido
- Streptococo faecalis
(enterococo). Las sales de penicilina (procaina 24h y benzatina, dosis
unica) tienen un efecto más largo (retardan la
- Streptococo Pneumoniae. absorción de la peni). Vía IM y son dolorosas (poco
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Para faringoamigdalitis utilizadas).
Anaherobios para sifilis DU
MU,
Gram +
Estreptococo y S. Aureus
Útiles para infecciones Cloxacilina, Vía oral e IV, es la más utilizada. Para
Penicilina
cutáneas y heridas MARSA (Stafilococo aureus meticilino resistente)
antiestafilocócicas
(estafilococos) adm. ATB glucopéptidos.
Streptococos
Anaerobios
Gram -
Amoxicilina 70% biodisponibilidad oral cada 8 h. La
E. coli (frecuente en fibra dietética puede causar disminución en su
i.urinarias) absorción.
Aminopenicilinas Haemophilus influenzae Ampicilina 40 % biodisponibilidad oral iv cada 6h. En

medio ácido se hidroliza
moraxella catharralis (otitis
media, sobreinfecciones No dar solas.
bronquitis crónicas y
pneumonia comunitaria)
Útiles en infecciones urinarias, pielonefritis, otitis
- Streptococos (Gram +) media, sobreinfecciones en bronquitis crónicas,

neumonías, infecciones intraabdominales (bacteroides
- Anaerobios (B Fragilis) fragilis), etc.
Aminopenicilinas con - Bacterias Gram - productores - Amoxicilina + ácido clavulanico: Vía oral o vía IV,
inhibidores de de betalactamasa (E.Coli, H. también útiles en morderura de animal
betalactamasa influenzae, M. catharralis y
Ojo con la dosis de clavuránico en pautas de 1 gr.
enterobacterias( pseudomonas
aeruginosa)) amoxi-clavulánic no dar 2 de 500 mg.
- Ampicilina + sulbactam.
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- Piperacilina+ tozobactam: Amplio espectro, activo

frente a Pseudomona aeroginosa (a diferencia de las
demás penicilinas) solo vía IV en hospital, No en niños
menores de 12 años. Se reserva para infecciones
graves.
Continúan siendo fármacos de 1ª elección para la mayoría de infecciones de ORL y

respiratorias en Atención primaria. En pacientes alérgicos dar macrólidos. Si se sospecha la
presencia de anaerobios (infecciones bucales, mordedura de animales…) dar clindamicina.
Pueden utilizarse en embarazo, prematuros, insuficiencia hepática. En insuficiencia renal
disminuir la posología diaria.
REACCIONES ADVERSAS
 Presentan poca toxicidad, por eso son fármacos seguros. Alerta con cantidad de Na y K
 Reacciones más frecuentes son: Diarrea por disbacteriosis (alteración de la flora
bacteriana), sobretodo asociado al a. clavulánico. Erupciones cutáneas no graves
(hipersensibilidad).
 Reacciones adversas poco frecuentes: Neutropenia, convulsiones (sobre todo en
pacientes con insuficiencia renal y en dosis altas) hepatitis leves y reversibles,
afectación renal, anemia hemolítica.
 La administración IM puede ser dolorosa y la IV tromboflebitis (inflamación y fiebre en
la zona de punción).
 Reacciones de hipersensibilidad o alérgicas: Son poco frecuentes pero muy graves, si
es así dar macrólidos. Shock anafiláctico, muy poco común (1 a 4 x cada 10000 tto),
puede ser mortal (0,31 x 10000 inyecciones).Posible alergia cruzada a cefalosporinas
(10-15%). Preguntar siempre al paciente si alergia a la penicilina y estremar
precauciones en 1ª administración especialmente por vía iv.
 Si alergia administrar otra fármaco pero si no hay otra alternativa, hacer
desensibilización que consiste en administrar dosis muy bajas poco a poco hasta
conseguir la dosis terapéutica del betalactámico que provocó la sensibilización. Se
induce a la tolerancia del fármaco, pierde su efectividad a las 48h de retirar el
fármaco, por eso es necesaria la presencia continuada del fármaco.
2. CEFALOSPORINAS
Amplio conjunto de fármacos betaláctamicos. Su mecancismo de acción es idéntico
al de las penicilinas. Bactericidas. Son más resistentes a las betalactamasas que las
penicilinas. Alerta BLEES!!
Farmacocinética: son tiempos-dependientes. Se degradan en medio ácido. Porque se

pueden administrar vía oral. Por vía i.v. se reservan para utilizar en los hospitales.
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Nombre Función Vía de adm/frecuencia
Activas frente a
Cefalosporinas 1ª - gram + excepto enterococo, MARSA, - Cefazolina: IV 6-8h

generación pneumococo (streptococo, pneumoniae),
- Cefalaxina: Oral 6h
resistentes a penicilina, gonococo..
- Cefradroxil: Oral 12h
- algunos gram –.
De primera elección para tratar

infecciones cutáneas y heridas de piel
(S.aureus, excepto MARSA).
En profilaxis en COT .
- Cefaclor: oral 8h infec. ORL y

resoiratorias,
Cefalosporinas 2ª - Espectro parecido a los de 1ª
generación generación gram +/- (E.coli, H. - Cefuroxima: oral 12h y IV 8h. infc ORL
influenzae, M. catharralis)
- Cefuroxima axetil: Infec. Urinarias
- Entorobacterias (proteus, klebsiella…),
- Cefonicida: IV y IM 24h
- Anaerobias (B. fragilis)
- Cefoxitina: IV 6h (activa frente B.
Fragilis en progilaxis de cirugía de colon)
Meningitis, sepsis (cefotaxima, cefixima,

ceftrizxoma)
Cefalosporinas 3º Activa frente a
generación - Cefixima: Oral 24h. Para uretritis
- mayoría de gram +, excepto
gonocóccica (neisseria gonorrhoeae)
enterococo.
dosis única oral 400 mg.
- Todos gram – excepto Pseudomona,
- Ceftriaxona: IV y IM 24h. Para
serratia, enterobacter. Si Pseudomona
uretritis gonocóccica (neisseria
aeruginosa
gonorrhoeae) dosis única IM 250mg.
- Cefotaxima: IV 6h
- Ceftazidima: IV 8h (activa frente

pseudomona aeuoginosa) inf.Respiratorias
- Cefditoren: Oral para i.respi (activo

Pseudomona aeroginosa)
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- Cefoperazona: para i. oseas,

respitatorias
Cefalosporinas 4º Activas frente a: - Cefepima: Para infecciones graves por

generación gérmenes multiresistentes, en
gram + / -,(Pseudomona, pneumococ..)
granulocitopénicos.( ej. meningitis)
Uso hospitalario.
REACCIONES ADVERSAS
 Son muy seguras, igual que las penicilinas.

 Las más frecuentes son diarreas, nauseas, vómitos, molestias intestinales, erupciones
cutáneas, eritema, picor, etc.
 En caso de alergia o hipersensibilidad a las penicilinas también puede manifestarse una
reacción alérgica a las cefalosporinas (hipersensibilidad cruzada)
 La sensibilidad viene determinada, mayoritariamente, por las cadenas laterales (R1).
 Por vía IV tromboflebitis, vía IM dolor en el punto de inyección (poner lidocaína 1%)
 Reacciones raras, nefrotoxicidad, sobre todo si se administran asociadas a
aminoglucidos), sobreinfecciones oportunistas y resistencias como cándidas,
enterococos y pseudomonas.
 A los betalactámicos se les asocia la alteración del gusto.
3. OTROS BETALACTÁMICOS
 Monobactámicos:
 Aztreonam: Para aerobios gram -, No para gram + ni anaerobios. Vía parenteral,
estructura 1 anillo. No hipersensibilidad cruzada con otros betalactámicos. Se
puede dar en caso de alergia a la penicilina pero con cuidado.
 Carbapenems: Bactericida frente gram + y -, uso hospitalario, para infecciones y
poliinfecciones, reacción cruzada con los betalactámicos, resistente a beta-lactamasas.
 Imipenem/Cilastatina: Amplio espectro, anti-pseudoma, más activo a gram + que el
meropenem, uso por vía IV, disponible en IM. Se combina con dosis fijas de
cilastatina, para evitar su rápida eliminación por orina. Efectos adversos, nauseas,
vómitos, convulsiones, etc. Alerta con pseudomana alrededor del 30% resistentes a
Immipenem.
 Meropenem: En infecciones por gram -, mejor que imipenem (no en infecciones por
gram +. Para infecciones del SNC por gram (-) sensible. Indicado para peritonitis,
meningitis.
 Ertapenem: Espectro mas estrecho, pero semivida más larga, infecciones
intraabdominales i/o pélvicas y tejidos blandos. No para Pseudomona ni enterococo,
Ad/ c 24h, posibilidad vía ambulatoria.
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 Doripenem: Espectro similar a Imipenem y Meropenem, pero más activo frente a

Pseudomona, vía parenteral. CIM< a otros.
CONSEJOS PRÁCTICOS PARA ENFERMERÍA
 Hay que leer la prescripción del medico y comprobar que el nombre de la medicación que
se ha de administrar es idéntica.
 La administración por vía IM de las cefalosporinas puede ser dolorosa. Si se parte del
preparado por vía IM, nada más hay que administrar el medicamaento. Si se parte del
preparado por vía parenteral (no específico IM) hay que poner lidocaina (1%) para
disminuir el dolor en el punto de inyección.
 La administración i.v. de penicilinas y de cefalosporeinas puede causar tromboflebitis.
Hay que revisar diariamente las vías utilizadas para la administración.
 Las penicilinas y las cefalosporinas son muy inestables en solución, la presentación por
vía parenteral es en viales con las pólvos del fármaco y ampollas con el disolvente para
reconstituir. Hay siempre que disolver los polvos con el disolvente que le acompaña. Una
vez hecha la disolución se puede guardar la solución durante el tiempo y condiciones que
especifique la ficha técnica o el prospecto.
 Por vía i.v. intermitente se diluyen en 50-100 ml de suero fisiológico o suero glucosalino
5% y se administrar en 20-30 min. Lo mejor es preparar la medicación vía iv y
administrarla inmediatamente para evitar problemas de inestabilidad del fármaco. Si
hay que guardarla siempre se ha de hacer durante el tiempo y condiciones
especificadas.
 Hay que administrar los betalactámicos durante el tiempo de infusión recomendado.
 No se ha de mezclar un betalactámico y un aminoglicosidico en el mismo frasco de suero
debido a que son incompatibles. Antes de mezclar fármacos en un mismo frasco
informarse de la compatibilidad.
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TEMA 17 ANTIBIÓTICOS MACRÓLIDOS/KETÓLIDOS,

LINCOSAMINAS, GLICOPÉPTIDOS
1. MACROLIDOS
ESPECTRO
Similar a las penicilinas, de espectro más reducido S. aureus y otros gérmenes

(mycoplasma, clamidia, H. influenzae).
ACTIVOS FRENTE A
 Estreptococos betahemolíticos (faringitis estreptocócica)

 Estreptococos en general. Se pueden utilizar en infecciones de la piel.
 Pneumococo
 S. Aureous, pero no son activos frente a S. aureus meticilin resistentes (MARSA)
 Anaerobios, fundamentalmente de la boca. No frente a B. fragilis.
 Mycoplasma pneumoniae y legionela.
 Campylobacter (gastroenteritis) diarrea del viajero.
 En ETS gonococo, clamidia.
 La claritromicina es activa frente a Helicobacter pylori, es uno de los antibióticos más
utilizados en úlcera pética.
 La claritromicina y azigtromicina son activas frente a mycobacterium avium, germen
asociado a infecciones en pacientes de VIH+.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
En caso de alergias a los betalactámicos, para infecciones de boca, otitis media y

externa, pneumonias típicas, faringoamigdalitis estreptocócica, infecciones cutáneas y de
heridas. En infecciones que no se pueden tratar con penicilinas, pero si con eritromicina
(pneumonias atípicas (no se pueden tratar con penicilina) por mycoplasma y legionela,
uretritis gonocócica y no gonocócia, gastroenteritis por campylobacter y erradicación de H.
pylori). En acné aunque produce muchas resistencias y no para tratamientos de larga
duración.
Eritromicina: Vía oral y IV c/6-8-12H
Josamicina: Vía oral c/6h
Roxitromicina: Vía oral c/12h
Claritromicina: Vía oral y IV c/12h
Azitromicina: Vía oral y IV c/24h
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FARMACOINÉTICA
 Presentan buena absorción por vía oral

 Hay disponibilidad de algunos por vía iv pero produce mucha flebitis
 La eritromicina en medio ácido se hidroliza. Evitar su administración con zumos de
fruto y/o cítricos.
 Se metaboliza en el hígado vía citocromo P450. Alerta con las interacciones y vigilar si
se da con otros inhibidores enzimáticos.
INTERACCIONES ERITROMICINA
Produce inhibición enzimática del CYP3A4: aumento de los niveles anticonceptivos

orales, acenocumarol y warfarina, antiepilépticos, teofilina, digoxina, astemizol,
ciclosporina, terfenadina…
INTERACCIONES CLARITROMICINA
Baja biodisponibilidad oral cuando se administra con zumo de pomelo.
INTERACCIONES AZITROMICINA
El perfil de interacciones es menor a la eritromicina y claritromicin.
REACCIONES ADVERSAS
 Frecuentes trastornos digestivos: diarreas, nauseas, vómitos, dolor abdominal.

Claritromicina da menos problemas gastrointestinales.
 Eritema cutáneo y urticaria.
 Reacciones alérgicas que cursan con fiebre o erupción cutánea y eosinofilia
 Hepatitis o ictericia colestatica que revierte a las 2 semanas de suspender el
tratamiento. Vigilar función hepática.
 Ototoxicidad a dosis altas. Vigilar aparición de acúfenos y vértigos durante el
tratamiento.
 Por vía iv puede dar tromboflebitis.
2. KETÓLIDOS: TELITROMICINA
 Parecido a los macrólidos, es un derivado de ellos.
 Via oral 2 compromidos 400 mg/día.
 Inhibe síntesis proteica.
 Activa frente a cepas resistentes a eritromicina.
 Para tratameinto de penumonia leve a moderada adquirida en la comunidad,
reagudizaciones de bronquitis crónica, sinusitis bacteriana aguda. Solo como alternativa
a otros antibióticos debido a los efectos adversos: hepatoxicidad, miastenia gravis
(todos los macrólidos son incompatibles), trastornos visuales…
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3. LINCOSAMINAS
La clindamicina es el fármaco de elección del grupo. También esta Lincomicina pero no se
usa.
Inhibe la sísntesis proteica a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano.
ESPECTRO
Antibacteriano similar al de los macrólidos frente a gram + (estreptococos,

estafilococos) y anaeróbios. También frente a B. Fragilis. No tienen actividad frente a
enterobacterias (micoplasmas, H. influenzae y gram -)
INDICACIONES
 Tratamiento de infecciones intraabdominales (B. fragilis)

 Profilaxis quirúrgica de colon y apendiz (B fragilis)
 Infecciones de la piel y de heridas en pacientes alérgicos a penicilina (aunque fármaco
de elección eritromicina).
 Pneumonias por anaerobios en pacientes alérgicos a beta-lactámicos.
 Sepsia por estreptococos y estafilococos en pacientes alérgicos a los betalactámicos.
 Osteomielitis por estreptococos y estafilococos.
FARMACOCINÉTICA
Se adminsitra por vía oral y por vía iv. Se presenta en cápculas de 150, 300 mg, en
apolla de 300, 600 y 900, vial 600 mg, vía tópica en loción y toallas.
REACCIONES ADVERSAS
 Más frecuentes: nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea

 Erupciones cutáneas y tromboflebitis en el lugar de inyección.
 Colitis psudomembranosa (clostridium dificile) por via oral y parenteral, en baja
incidencia.
4. GLICOPÉPTIDOS
 Glicopétidos: Vamcomicina y Teicoplanina.
 Lipopétidos: Daptomicina
 Lipoglucopétido: Telavancina.
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INDICACIONES TERAPEÚTICAS
 Se reserva para el tratamiento de las infecciones por MARSA y por gérmenes gram +
resistentes a otros antibióticos.
 Tratamiento y profilaxis de endocarditis bacteriana (S. aureus)
 Colitis pseudomembranosa: se administra por vía oral y se busca un efecto local (no se
absorbe por eso por vía oral queremos que pase sin absorber por el intestino que es
donde esta localizado el clostridum difficile).
FARMACOCINÉTICA
 Se administra por vía iv ya que no se absorve por vía oral. Se utiliza solo la oral para
tratar colitis pseudomembranosa.
 Se elimina inalterada en un 60% por orina.
 Margen terapéutico estrecho, monitorizar niveles plasmáticos del fármaco en
pacientes con insuficiencia renal, ancianos y neonatos
REACCIONES ADVERSAS
 Muy toxico.
 Nefrotoxicidad.
 Ototoxicidad: controlar nivel de audición y evitar en pacientes con patología
auditiva de base. Provocar sordera o disminución audición.
 Erupciones cutáneas reversibles.
 Administrar durante 1 h. Si se pasa muy rápido por vía iv puede provocar el
síndrome del hombre rojo o del cuello rojo.
CLASIFICACIÓN
VANCOMICINA
 Activa frente a Gram + (estafilococos y estreptococos), siempre como 2ª opción.

 Activa frente a los estafilococos resistentes a la meticilina (MARSA)
 No activa frente a Gram –
 Aparición de resistencias por aumento de consumo
TEICOPLANINA
 Mejor farmacocinética que vancomicina. Permite administración por vía IM y IV cada

24 h.
 Administrada por vía IV (20-30 min) no se asocia al Síndrome del hombre rojo.
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DAPTOMICINA
 Vía parenteral. Perfusión IV c/24 h. a pasar en 30 min.

 Para Gram +, MARSA. Para infecciones complicadas de piel y tejidos blandos. No para
penumonia porque se desactiva con sulfactante pulmonar.
 Concentración dependiente. Significativo efecto postantibiótico.
5. OXAZOLIDINONAS: LINEZOLID
ESPECTRO
Comparativo a vancomicina. Gram +, no tiene acción sobre Gram -. De uso

hospitalario.
INDICACIONES
Infecciones complicadas de piel y tejidos blandos. Infección de prótesis sobre

todo.
FARMACOCINÉTICA
Dosis adulto 600 mg/12 h. Por vía IV en perfusión 30-120 min. Por vía oral tiene
100% biodisponibilidad con o sin alimentos. En suspensión hay que reconstituir con agua,
invertir, no agitar y validez de 3 semanas. También están en comprimidos.
EFECTOS ADVERSOS
Nauseas, vómitos, diarreas (por vía oral e IV)
En tratamientos largos cuidado (4-6 sem) anemia, trombocitopenia.. hay que realizar
controles hematológicos frecuentes.
INTERACCIONES
Es un inhibidor no selectivo de la monoamino oxidasa, enzima que metaboliza la

serotonina y otras aminas. Si se administra con agonistas de la serotonina puede producir el
síndrome seratoninérgia.
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TEMA 18. ANTIBIÓTICOS AMINOGLUCÓSIDOS, QUINOLONAS Y

OTROS
AMINOGLUCÓSIDOS O AMINOGLUCOSÍDICOS
Restringidos al ámbito hospitalario. Inhiben la síntesis proteica por unión a la

subunidad 30S del ribosoma bacteriano. Son concentraciones dependientes.
CLASIFICACIÓN
 Estreptomicina
 Neomicina
 Kanamicina
 Tobramicina
 Amikacina
 Gentamicina
 Netilmicina
INDICACIONES Y ESPECTRO
 Para infecciones graves por aerobios gramnegativos, incluido E. Coli, serratia, proteus,
klebsiella y pseudomonas.
 No para Gram + ni anaerobios.
 Se asocian a otros antibióticos como betalactámicos o glicopéptidos, pero muy poco
porque normalmente se usan para pseudomonas que siempre se tratan con 2 o 3.
 Piolonefritis comunitarias o nosocomiales.
 La paromomicina oral para infecciones parasitarias.
 Su uso generar resistencias.
FARMACOCINÉTICA
 Margen terapéutico estrecho.

 No se absorben por vía oral (=vancomicina). Se administran por vía parenteral (IV, IM)
 La vía oral para actuar sobre bacterias del colon.
 Poca concentración al LCR. No son útiles en meningitis.
 Si la función renal esta alterada (insuficiencia renal, ancianos y neonatos) hay que
ajustar la dosis: reducir la dosis y mantener el intervalo de administración o mantener
la dosis y alargar el intervalo de administración
 Vía tópica: no se absorben, están disponibles en pomadas, colirios, gotas óticas, para
tratar infecciones de la piel, conjuntivitis bacterianas y otitis externas.
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REACCIONES ADVERSAS
Ototoxicidad, Nefrotoxicidad y efectos bloqueantes neuromusculares.
La toxicidad esta relacionada con la duraciónd el tratamiento y con el tiempo de

administración. No administrar más de 10 dias, excepcionalmente hasta 15. Vigilar la
función renal y evitar el uso en pacientes con insuficiencia renal, ancianos y neonatos.
Ajustar las dosis si administramos a estos grupos.
QUINOLONES
Actúan frente a los ácidos nucléicos. Alteran la síntesis del ADNA, para inhibir la
acción de la ADNA girasa. No afectan al ADN de los mamíferos. Tienen efecto post-
antibióticos (concentración dependiente).
CLASIFICACIÓN
ÁCIDO NALIDÍXICO Y PIPEMÍDICO (1ª GENERACIÓN)
ESPECTRO
 Se usan cuando no hay alternativa para bacterias sensibles a ellos.

 Activos frente a Gram – excepto Pseudomonas.
 No activos frente a Gram +.
INDICACIONES
Útiles para infecciones urinarias exclusivamente (simil vancomicina) ya que se

eliminan inalteradas por orina.
No se consiguen concentraciones terapéuticas en tejidos para poderlas utilizar en

otras infecciones.
FLUOROQUINOLONAS
BIODISPONIBILIDAD
 Muy buena absorción por Vía oral, reducida cuando se administran simultaneamente con
iones multivalentes. Biodisponibilidad del 85-95%, separar 2 horas entre administración
y alimentos.
 Ciprofloxacino, ofloxacino y levofloxaciono se pueden administrar vía IV.
 Adecuados para terapia secuencial. Pueden pasar de vía IV a oral si variar de dosis.
 Pueden aparecer resistencias.
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INTERACCIONES
 Todas dan problemas de interacciones más o menos grave.

 Aumentan niveles de teofilina.
 Interaccionan con warfarina
 Fe, Mg, Al, Ca, antiácidos, sucalfrat disminuyen la absorción de fluoroquinolonas.
REACCIONES ADVERSAS
 Gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarrea, flatulencia, colitis pseudomembranosa,

aumento de las transaminasas hepáticas.
 Sistema nervioso: cefalea, mareo, nerviosismo, insomnio, fatiga, depresión, confusión,
convulsiones. No se recomienda administrar quinolonas a pacientes con convulsiones.
 Piel: urticaria, exantema, picor y fotosensibilidad.
 Se fijan a los tendones: ruturas tendinosas, afectación del tendón de Aquiles, produce
dolor al caminar e inflamación.
 Alteración del gusto.
 En niños, embarazo, lactancia todas están contraindicadas porque alteran el cartílago en
crecimiento.
CLASIFICACIÓN
 NORFLOXACINO (2ª GENERACIÓN)
ESPECTRO
 Gram – (enterobacterias, H. influenzae, Neisseria, P. aeruginosa, Legionella..) E. Coli R.
INDICACIONES
 Para el tratamiento de infecciones urinarias leves, cistitis si hay alergia a

betalactámicos. Si el aclaramiento de creatinina es <50 ml/min no es activa.
 CIPROFLOXACINO, OFLOXACINO (2ª GENERACIÓN)
ESPECTRO
 Activas frente a: Gram – (E. Coli, Gonocooc, clamidias, H. influenzae, salmonela,

Pseuidomonas aeruginosa, …
 Poco actividad frente a estreptococos y no activas frente a anaerobios.
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INDICACIONES
 No recomendadas para infecciones respiratorias excepto a dosis altas.

 Buena penetración ósea y biodisponibilidad. Útiles para infecciones óseas (tratamiento
largo) permite terapia secuencial pero no 1ª elección.
 Para gastroenteritis que requieren tratamiento antibiótico.
 Para tratamiento de otitis externa maligna.
 LEVOFLOXACINO Y MOXIFLOXACINO (ÚLTIMA GENERACIÓN)

ESPECTRO
Más activas frente a gram + (estafilococos y estreptocos + pneumococos) también

frente a micoplasmas y pneumoniae.
INDICACIONES
 Pneumonías típicas y atípicas

 Levofloxaciono vía IV y oral, Moxifloxacino vía oral
TETRACICLINAS
Inhiben la síntesis proteica uniéndose a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano.
FARMACOCINÉTICA
 Se utiliza la doxiciclina por vía IV y oral con agua y el paciente incorporado para evitar
úlcera de esófago.
 La absorción disminuye en presencia de cationes divalentes y trivalentes. Evitar la
administración con alimentos ricos en hierro, calcio, medicamentos antiácidos…
ESPECTRO
Amplio espectro. Activas frente a gram + y – incluidas clamidias, ricketstsies y

micoplasmas.
INDICACIONES
 Tratamiento de pneumonia atípica, en caso de fracaso de eritromicina.

 Infecciones por gonococo, treponema y clamidias. Gérmenes que producen ETS
(uretritis inespecíficas, gonorrea y sífilis).
 Brucelosis o fiebre de Malta.
 Cólera: rehidratación+tetraciclinas.
 Acne grave, rosácea: administrar por vía oral (minociclina, doxiciclina)
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 Tracoma (infección por clamidias que puede causar ceguera) se administrar gotas
oftálmicas.
REACCIONES ADVERSAS
 Muy frecuentes gastrointestinales: nauseas, vómitos y diarrea.

 Infecciones por gérmenes oportunistas como hongos, pseudomonas y enterococos
(resisntentes a tetraciclinas)
 Colitis pseudomembranosa (= clindamicina)
 Reacciones de fotosensibilidad.
 Alteración gusto
 Hepatotoxicidad y nefrotoxicidad
 Pueden formar complejos con el calcio por quelación. Pueden producir alteraciones en
los huesos, retardo del crecimiento óseo y en los dientes.
 Contraindicadas en niños hasta 8 años por afectación en los dientes y retarde de
crecimiento óseo.
CLASIFICACIÓN
MINOCICLINA
Actualmente no se usa por la alta incidencia de problemas vestibulares (mareo,

vértigo. ) nueva formulación para el acné grave de liberación retardada.
TIGECICLINA
 Derivado parenteral de minociclina. Autorizada en 2005 no en niños.

 Para Gram + y -. Activa frente a MARSA.
 Para infecciones complicadas de piel y tejidos blandos e infecciones complicadas
intraabdominales.
 Perfusión IV. Dosis de carga de 100 mg seguida de 50 mg c/12 h IV pasar en 30-60 min.
 Efectos adversos: nauseas, vómitos, aumento de enzimas hepáticos, tiempos de
protombina…
DOXICICLINA
OXITETRACICLINA
TETRACICLINA
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SULFAMIDAS
Únicas que actúan por la vía del ácido fólico, son antifolats.
Las bacterias necesitan el ácido fólicopara reproducirse y son capaces de sintetizarlo a

partir de PABA que captan del exterior y después lo transforman en ácido fólico. Las
sulfamidas compiten por el PABA en lugar de sintetizar folínico se forma un metabolito de
la sulfamida inactivo, la bacteria no puede reproducirse.
ESPECTRO
Son bacteriostáticos de amplio espectro que actúan sobre gran cantidad de

microorganismo: gram +, gram -, anaerobios, clamidias y micoplasmas.
INDICACIONES
Han aparecido resistencias y su espectro antibacteriano se ha reducido. Su uso se a

limitado a:
 Sulfadiazina argéntica: se utiliza por vía tópica, para prevenir y tratar infecciones en
quemados. No se absorben, no produce reacciones adversas. Puede producir problemas
de hipersensibilidad.
 Salazosulfapiridina: se utiliza como antiinflamatorio, en enfermedades intestinales
inflamatorias (colitis ulcerosas, enfermedad Crohn).
 Sulfadiazina: para toxoplasmosis en pacientes con SIDA.
La sulfmida que más se ha utilizado es el sulfametoxazole siempre asociada a
trimetoprim =cotrimoxazole. El trimetoprim no es una sulfamida, inhibe la reproducción de
la bacteria para inhibir el paso de acido fólico a acido folínico. El cotrimoxazole se
administra por vía IV y oral.
El cotrimoxazole esta indicado para infecciones urinarias, prevención y tratamiento

de pneumonia por pneumocystis, para MARSA sensible y diarrea del niño viajero.
REACCIONES ADVERSAS
 Frecuentes fiebre y rash maculopapular. Erupciones cutáneas benignas pero hay casos
de necrólisis epidérmica.
 Nauseas, vómitos, diarrea y cefalea.
 Fotosensibilidad.
 Reacciones hematológicas graves: agranulocitosis, anemia hemolítica, trombopenia y
muy raramente anemia plástica.
 Reacciones renales: Cristaluria renal.
 Contraindicado en embarazo, lactancia y niños <2años.
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METRONIDAZOL
 Activo frente a muchos anaerobios, bacterias y parasitos pluricelulares.

 Indicado para profilaxis quirúrgica de colón asociada a otros antibióticos activos
frentes a las enterobacterias, infecciones intraabdominales, colitis psudomembranos
(via oral, tto 1ª elección), infecciones por protozos.
 Se adminsitra por vía IV y oral.
 Reacciones adversas como molestias gastrointestinales (nauseas, vomitos, diarrea,
dispepsia), cefalea, erupción cutánea, tinción fuerte de orina, gusto metálico…
BACITRACINA
 Activo frente a gram + (estreptococo, estafilococos)

 Muy tóxico, sobretodo nefrotoxico. Solo se adminstra por vía tópica (no se absorbe)
 En preparados cutáneos (pomadas, colirios, gotas óticas, pomadas nasales)
 Para tratar infecciones cutáneas, otitis externa y conjuntivitis.
POLIMIXINAS
POLIMIXINA B
 Antibiótico de uso tópico exclusivamente

 Activo frente aerobios gram -. Actividad anti-pseudomona
 Muy tóxico : nefrotoxicidad y neurotoxicidad
 Escasa absorción sistémica
 Aplicación en piel, ojos y orejas, combinado con otros fármacos como neomicina,
corticoides…
POLIMIXINA E (colistina)
 Vía parenteral e inhalatoria (con nebulizador y permite dosis baja)

 Muy activo frente a pseudomona
 Para infecciones sistémicas por micoorganismos multiresistentes
 No es antibiótico de elección en ningún caso.
FOSFOMICINA
 No de elección empírica. Para infecciones por microorganismos resistentes a otros

antibióticos. Infecciones urinarias no complicadas.
 Muy susceptible a provocar resistencias.
 Poco tóxico.
 Vía parenteral
 Fosfomicina trometamol: dosis única, vía oral por el > estabilidad a pH gátrico.
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MUPIROCINA
 Antibiótico de uso tópico exclusivamente

 Es activo frente a gram +.
 Se utiliza para infeccioens cutáneas.
 Se habría de limitar su uso. De momento es la única alternativa (aplicación nasal) para
erradicar el estafilococo resistente a la meticilina (MARSA) en caso de epidemia
hospitalaria.
 Vigilar administrar pomada nasal y no la de la piel ya que contiene excipiente muy
hepatóxico.
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TEMA 19: ANTISEPTICOS Y DESINFECTANTES

DEFINICIONES
 Antiséptico: sustancia química que se aplica sobre la piel y/o mucosas y destruye los
microorganismos o impide su proliferación. Las concentraciones germicidas no han de
provocar lesiones locales ni toxicidad sistémica. Las reacciones adversas más
frecuentes e importantes son irritación de piel, mucosas o tejidos de la herida.
 Desinfectante: se aplica en objetos inanimados (superficies, material..). Hay que vigilar
que no dañe el material y estar alerta con los efectos tóxicos.
CARACTERÍSTICAS GENERALES
El espectro germicida varía según el compuesto, la concentración y el tiempo de

actuación.
La limpieza es el primer paso antes de aplicar un antiséptico o desinfectante.
 Desnaturalizan o precipitan las proteínas, alteran la membrana de las bacterias, alteran

los sistemas enzimáticos,…
 Se inactivan en presencia de materia orgánica (sangre, bruticia…)
 Acción germicida: hay que aplicarlos el tiempo necesario para que sean efectivos.
 Efecto residual: es el tiempo que dura el efecto germicida.
CLASIFICIACIÓN
 Ácidos
 Ac. acético: antiséptico en disoluciones 0.25-5%. Crea un medio ácido con
propiedades antibacterianas y antifúngicas. Tiene actividad dosis-dependiente.
Toxicidad irritante, pudiendo quemar. Se prepara como un FM y comercializa en
solución con otros principios activos. Se utiliza frentea gram + y – y en ginecología.
 Ac. Peracético: desinfectante. Se utiliza como desinfectante de alto nivel, con

rápida acción biocida. Para desinfección/esterilización de endoscopio, respiradores,
equipos de diálisis…, Precaución con su uso. Activo frente a gram +, -, micobacterial
y hongos sobre todo también frente a virus lipídocos y no lipídicos y activo frente a
esporas.
 Ac. Bórico: antiséptico
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 Alcoholes
 Etanol: Mecanismos de acción: desnaturalizan las proteinas, activo frente a gram+,
-, hongos y virus (incluido hepatitis B). No tiene actividad frente a esporas. La
concentración más efectiva del etanol es la del 70% aunque se puede encontrar del
96%. Húmedo diluido al 70% elimina el 90% de las bacterias en 2 min. Si se frega
con algodón y se deja secar elimina el 75%. Se inactiva en presencia de materia
orgánica. Produce sequedad de la piel y dermatitis química, es inflamable y puede
contener desnaturalizantes. Utilización: Se usa en piel intacta sin heridas ni
mucosas. Sirve para antisepsia pre-quirúrgica de la piel. No utilizar en niños. En
solución hidroalcohólica, para lavado de manos del personal sanitario. Hay que
aplicarlo durante 30 seg para que sea efectivo. También se utiliza como
desinfectante (ej. Termómetros) no para instrumental quirúrgico.
 Isopropílico: desnaturaliza las proteínas. Más actividad que el etanol, pero de olor
más penetrante y más irritante de la piel. Forma parte de soluciones y/o geles
hidroalcohólicos para lavado de manos y de otros germicidas. Hay toallas con
isopropílico al 70%. Activo frente a Gram +, -, virus lipídicos sobre todo y
micobacterias y hongos. No activo frente a esporas y virus no lipídicos.
 Compuestos clorados
 Hipoclorito Sódico: es un irritante de la piel si no se lava rapidamentem, es muy
lesivo y se utiliza para limpiar superficies (suelos). 1.000ppm para objetos o
superficies contaminadas en laboratorios de microbiologia y 100 ppm para
desinfección general.
 Oxidantes
 Peróxido de hidrógeno (agua oxigenada): efecto inmediato, nulo efecto residual y se
inactiva en presencia de materia orgánica. Útil en heridas por anaerobios y para
limpiar heridas con detritus. Infecciones superficiales de la piel, heridas,
infecciones bucales… Se inactiva muy rapidamente por la luz y el aire.
 Permanganato potásico: solución extemporánea de acción lenta. Diluido 1:5000;

1:10000. Para el pie de atleta, dermatosis infectadas, limpieza de úlceras, abcesos…
 Monopersulfato potásico: unido a ácidos orgánicos y tensioactivos tiene acción

bacteriana y fungicida, se utiliza como desinfectante oxidativo concentrado para
zonas críticas.
 Derivados del fenol

 Triclosan: se encuentra en jabones, cremas y soluciones en concentraciones
inferiores al 2%. Tambieén es pastas de dientes.
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 Clorhexidina: altera las membranas de las bacterias y las desestructura. Es potente y

de acción rápida (15-30 seg). Tiene un efecto residual de 6 horas. La P. aeruginosa es
relativamente resistente. El etanol potencia su acción. Raramente provoca irritación,
dermatitis, reacciones alérgicas y fotosensibilización. Mucho menos irritante que la
povidona. Puede manchar la ropa. Utilización: antisepsia de manos (solución de
clorhesidina al 4% +detergente no iónico), rentado quirúrgico de manos (sol. de
clorhexidina al 0,5% en alcohol al 70%), antisepsia de la piel, catéters, (solución
alcohólica de clorhexidina al 0,5% o acuosa al 2%) antisepsia prequirúrgica del enfermo
(sol. acuosa al 2%/alcohólica al 0,5%), cordón umbilical (sol aclohólica de clorhexidina al
4%), heridas/úlceras (sol acuosa de clorhexidina al 0,5-2%), quemaduras (cremas de
clorexidina al 0,5%-1%+ sulfadiacina argéntica al 1%), lavado bucal (solución de
clorhexidina al 0,1-02%), antisépsia vagina (crema de clorhexidina al 1%), irrigaciones
pleurales, peritoneales o vesicales (sol. acuosa o fisiológica de clorhexidian al 0,02%).
También se usa como desinfectante
 Derivados del yodo

 Povidona iodada: Libera yodo libre que precipita las proteinas y oxida las enzimas.
Es muy potente, el tiempo de inicio de acción es de 3 min y el efecto residual de 3
h. E nactiva en presencia de materia orgánica. El etanol potencia su acción. Mancha
la piel y la ropa y es irritante. Es activo frente a gram +, -, micobacterias, virus
lipídicos, no lipídicos y esporas. Hay que tener precaución en no aplicar a alérgicos
al yodo, ni de forma continuada en pacientes con patología tiroidal. No recomendado
en niños ni neonatos, ni durante el embarazo. Utilización: lavado de manos,
antisepsia de piel intacta (solución jabonosa 4-7,5%), antisepsia preoperatoria de la
piel, antisepsia de la piel previa a la punción (solución alcohólica 10%), Antisepsia de
heridas y úlceras (sol acuosa 10%), antisepsia vaginal (solución acuosa 0.3%),
impregnado de apósitos sobre catéteres (pomado o gel 10%), irrigadores pleurales y
peritoneales ( solución isotónica 0,1%), lavados vesicales (solución acuosa 0,5%).
 Solución de Lugol
 Iones metálicos
 Mecromina: inactiva diferentes enzimas de los microorganismos. Antiséptico de
acción lebe y esta ampliamente superados por otros antisépticos. Se inactiva en
presencia de materia orgánica. Puede dar reacciones de hipersensibilidad, la
absorción sistémica del mercurio puede producir intoxicaciones. Activo frente a
gram + y – y en menor medida hongos.
 Aldehidos
 Glutaraldehido: uso exclusivo como desinfectante. Inhibe la formación de
sustancias esenciales para los microorganismos y precipita las proteínas. Su tiempo
de actuación es de 10 min para conseguir una desinfección de bajo nivel (destruye
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bacterias, virus, hongos, pero no las micobacterias ni las esporas). Para una
desinfección de alto nivel (todos los microorganismos menos esporas) el tiempo de
actuación a de ser de 20 min. Esporicida a las 10 h. SE inactiva en presencia de
materia orgánica. Activo frente a gram + y -, micobacterias, virus lipídicos y no
lipídicos, hongos y esporas dependiendo del tiempo de actuación. Utilización: Al 2%
para desinfección de endoscopios, instrumentos dentales, material no esterilizable
por calor: broncoscopios, artroscopios, equipos de anestesia… Muy tóxico, irritante
de la piel, puede producir dermatitis de contacto, sus vapores muy irritantes en los
ojos y el tracto respiratorio. Manipular en lugares ventilados o con cabinas
extractoras de gases. Disolver con agua antes que toque al paciente.
 Glutaraldehido fenolado
 Glutarladehido+ otros aldehidos y/o derivados de amonio cuaternario:
 Orto-ftaldehido (OPA)
 Compuestos de amonio cuaternario: son cloruro de cetilpiridini, mecetroni, cloruro de

benzalconi, cetrimida, cloruro de benzil alquildimetilamonio, cloruro de didecil-
dimetilamonio, n-duopropenida (NDP). Actúan a 3 niveles, alterando la membrana
celular, desnaturalizando las proteinas y por inactivación enzimática. Los nuevos para
desnfección de alto nivel. Se inactivan en presencia de materia orgánica. Son poco
irritantes y tienen una nula toxicidad sistémica. Se encuentran en soluciones alcohólicas
para la higiene de manos del personal sanitario, en desinfectantes para superficies,
juntamente con otros antisépticos o desinfectantes (cloruro de
benzil…Alquildimetilamoni, cloruro de didecil-dimetilamonio y N-duopropenida (NDP)
RECOMENDACIONES
 Preparar las soluciones de antisépticos y desinfectantes a la concentración

recomendada para cada indicación.
 Anotar la fecha de preparación y caducidad.
 Guardar los recipientes bien cerrados.
 No utilizar soluciones de envases sucios o deteriorados.
 No rellenar frascos.
 No mezclar los antisépticos en el mismo frasco, ni en el paciente.
 Limpiar las manos antes y después de aplicar el antiséptico.
 Evitar contaminar la boca del frasco.
 Respetar el tiempo de actuación
 Evitar la utilización de envases de gran volumen en lugares de poco consumo.
 Si hay que enjuagar el materia desinfectado hacerlo con agua esteril o corriente según
la utilización posterior.
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TABLA RESUMEN
Nombre Función Acción Mecanismo de

acción
Acido acético (0,25-5%) Antiséptico Antibacteriano, Crea un

antifúngico ambiente acido
Antibacteriano, Biocida
antifúngico, antivírico,
Acido peracético Desinfectante
antiesporas
Antiséptico, Antibacteriano, Desnaturaliza las

desinfectante (solo antifúngico, antivírico. NO proteínas
Etanol (70 o 96)
termómetros) ESPORAS
Isopropanol (alcohol) Antibacteriano, Desnaturaliza las

antifúngico, antivírico proteínas
Antiséptico
(solo lipídicos). NO
ESPORAS
Hipoclorito sódico Antiséptico: Antibacteriano

(peróxido de hidrogeno y
-Peróxido de hidrogeno -PH (anaerobias)
permanganato sódico)
(agua oxigenada)
-MPS( Bactericida y
- Permanganato sódico antifúngico)
(monopersulfato
sódico)
Triclosán Antiséptico
Antibacteriano, Altera la
antifúngico, antivírico. NO membrana de las
Clorhexidina Antiséptico, usado
ESPORAS proteínas y las
también como
desestructura
desinfectante.
Nombre Función Acción Mecanismo de acción
Derivado del iodo (Povidona

iodada y solución de Lugol )
Antiséptico Antibacteriano, Libera iodo libre que
(NO alérgicos, patología
(NOTA etanol antifúngico, antivírico y precipita las proteínas y
tiroidal, niños, neonatos,
lo potencia regular antiesporas oxida las enzimas
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embarazadas)
Iones metálicos Antiséptico Merbromina: Merbromina: Inactiva

Antibacteriano, diferentes enzimas de
Merbromina tiomersal
antifúngico. NO los m.o.
(compuesto de mercurio)
VIRUS, ESPORAS,
Nitrato de plata MICOBACTERIAS.
(compuesto de plata)
Glutaraldehido Al 2% para Antibacteriano, Inhibe la formación de

endoscopios, instrumentos antifúngico, antivírico substancias esenciales
Desinfectante
dentales, material no (10 min) para los m.o y precipita
(Uso exclusivo )
esterilizable por calor las proteínas.
Esporicida (10h) y
(broncoscopios,
micobactericida (20
artroscopios, equipos de
min)
anestesia..)
Actúan a 3 niveles:
Compuestos de amonio Antiséptico y Los nuevos son de -Alteración de la

desinfectante amplio espectro membrana celular.
-Cloruro de cetilpiridini
Antibacteriano,
-Desnaturalizan las
-Mecetroni antifúngico, etc.
proteínas.
-Cloruro de Benzalcani
-Inactivación de las
-Cetrimida enzimas
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TEMA 20: ANTIFÚNGICOS

Hongos de crecimiento lento. Pacientes con sistema inmunitario sano manifiestan
pocas infecciones fúngicas. La célula fúngica el ergosterol esta en la membrana plasmática.
Las enfermedades fúngicas se denominan micosis y se clasifican en:
 Micosis superficiales: frecuentes, normalmente benignas y fáciles de tratar

normalmente por vía tópica, con pocos efectos adversos. Afectan a uñas, cuero
cabelludo, piel, cavidad oral, vaginal… algunos casos requieren tratamiento oral.
Denominadas dermatofíticas. Dos tipos:
 Tiña: dermatomicosis o dermatofitosis, micosis que afectan la piel (cabello, tronco,
genitales, ingle, uñas, pies…) Producida por dermatofitos (microsporum,
epidermophyton, trichophyton). Cursa con formación de plagas amarillas-marrón
envueltas de vesículas, picor…
 Candidiasis: micosis producida por cándidas. Afecta a piel (candidiasis o moniliasi
cutánea) y mucosas (vaginitis y Bucal: muguet (plaquetas blancas en la boca), mal
blanco
 Micosis sistémicas: micosis generalizadas profundas o diseminadas. Afectan a los

órganos internos: pulmón, cerebro…So raras graves y con alta moltalidad. Se tratan en
el hospital con fármacos por vía sistémica (normalmente IV). Las de las mucosas pueden
diseminarse sobretodo en pacientes inmunodeprimidos. Producidas frecuentemente por
cándidas. Otros hongos: aspergilius, criptococo…Hay hongos ambientales (aspergilius
fumigatus) que por vía respiratoria llegan al pulmón, pueden pasar a la vía sanguínea y
provocar infecciones generalizadas o diseminadas, incrementando estas infecciones en
pacientes con quimioterapia, radioterapia, trasplantes, tratamientos con antibióticos de
amplio espectro, inmunosupresores, tratamientos largos con corticoides, VIH+, en
procedimientos diagnósticos e intervenciones invasivas.
CLASIFICACIÓN QUÍMICA
 Naturales:
 Griseofulvina: antifúngico natural, aislado del penicilinum griseofulvum. Se puede
dar para tiñas en niños. Acción fungistática. Inhibe la división celular del hongo.
Activo frente a dermatofitos (no para cándidas) Se administra por vía oral. Se
absorbe mejor si se da con grasas. Se acumula en las células de la capa queratínica,
precursores de la epidermis (piel, uñas y pelo) y las hace resistentes a la acción
destructora de los hongos. Requiere adminsitralo durante 4-18 meses. Tratamiento
indicado en las tiñas de la zona plantar y palmar, cuero cabelludo y uñas
(onicomicosis) (si no son efectivos los imidazólicos orales). Reacciones adversas:
poco tolerado, puede dar molestias gastrointestinales, cefalea, mareo, confusión,
sequedad de boca, perdida transitoria de audición, fotosensibles, exantema,
leucopenia.
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 Poliénicos:
 Nistatina y Amfotericina B: se unen con los esteroles de la membrana de las
células de los hongos (ergosterol) dejando la membrana llena de agujeros. Hay
hongos que han creado resistencia frente a los poliénicos.
La Nistatina es muy tóxica IV (nefrotóxico). Solo se utiliza por vía tópica ya

que no se absorbe. Solo es activo frente a cándidas. No para tiñas. Se utiliza para
tratar micosis superficiales por cándida (cutáneas, vulvovaginales y bucofaríngeas).
No para infecciones sistémicas.
La Amfotericina B es de amplio expectro de acción. Altera la memebrana

celular entra iones sodio y salen iones potasio. Indicada en infeciones sistémicas
por cándida, aspergilosis y otros hongos. Se administra por perfusión IV. Se
formula en preparaciones lipídicas para disminuir la incidencia de nefrotoxicidad y
de reaccioens adversas asociadas a la infusión. Hay que prepara la perfusión
siguiendo las instrucciones de la ficha técnica o del prospecto. Como es
potencialmente nefrotóxico hay que monitorizar la función renal, especialmente en
pacientes con IR y si el paciente toma otros fármacos nefrotóxicos. Hay que
administrar una dosis de prueba inmediatamente antes de la perfusión. Alerta con
signos de hipersensibilidad (reacciones anafilácticas). Efectos adversos:
esgarrifances, aumento de la creatinina, pirexia, nauseas, hipopotasemia,
trastornos cardíacos, aumento de la urea y la fosfatasa alcalina, anemia, leucopenia,
trombocitopenia, mal de cabeza, temblores, diarrea, nauseas, vómitos…
 Derivados del grupo azol (imidazoles, triazoles): ketoconazol, fluconazol, itraconazol,

voriconazol, clotrimazol, miconazol, sertaconazol…
Actúan a nivel de membrana de los hongos y la desustructuran. Inhiben las enzimas
encargadas de formar ergosterol. Pueden ser admistrados por vía oral y no son tan
tóxicos como los poliénicos.
 Flunconazol: vía oral y parenteral, los alimentos y el ph no modifican la

absorción. Eliminación renal. Hepatotoxicidad rara. Baja unión a proteinas
plasmáticas (11%). Concentraciones en orina, LCR y espacio intraocular.
También ojos, huesos, aparato urinario y respiratorio.
 Ketoconazol e Itraconazol: vía oral y tópica. Absorción aumentada si se

administra con alimentos. Disminuye con los antiácidos y antogonistas H2.
Eliminación hepática con riesgo de hepatotoxicidad. Alta unión a proteinas
plasmáticas. Se concentran en tejidos grasos, iel, uñas (especialmente
itraconazol). No pasan a LCR.
Todos son activos frente a dermatófitos y cándidas. Itraconazol y voriconazol
presentan buena actividad frente a aspergilius. Posaconazol tiene amplio espectro.
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Aplicaciones terapéuticas: tiñas, candidiasis cutánea, vulvovaginal y bucofaríngea ( se

utilizan los preparados por vía tópica como pomadas, óvulos..) Por vía oral o IV para
tratar micosis sistémicas o diseminadas (fluconazol oral o IV, itraconazol oral y
voriconazol oral e IV). El fluconazol oral a dosis única se utiliza par tratar la candidiasis
vulvovaginal.
Reacciones adversas: molestias gastrointestinales (dolor abdominal, flatulencia,

nauseas, vómitos y diarreas), trastornos nerviosos (mareo, astenia, insomnio, cefaleas,
mialgias y artralgias), hepatotoxicidad (aumento de las transaminasa hepáticas o
hepatitis grave, controlar enzimas hepáticas durante traamiento), alteraciones visuales
(fotofobia, visión borrosa.. voriconazol), arritmias, leucopenia y trombocitopenia. Hay
que hacer controles hematológicos durante el tratamiento. Por vía Iv (fluconazol y
voriconazol) puede producir fiebre, escalofrios, tromboflebitis, hipotensión,
hipertensión, dispnea, arritmias. Hay que vigilar mucho el paciente cuando se
administran y si hace falta se ha de interrumpir la infusión y administrar corticoide.
Los preparados tópicos no se absorben. Pueden dar reacciones locales con irritación,
picor y dermatitis alérgica.
Interacciones: se metabolizan por la vía del citocromo P450, son inhibidores

enzimáticos. Interaccionan con muchos fármacos.
 Alilaminas
 Terbinafina: antifúngico por vía oral solo si falla la terapia por vía tópica, debido a
las reacciones adversas poco frecuente pero graves (hepatotoxicidad). Para
pitiriasis versicolor.
 Lipopétidos: Equinopcandinas
 Caspofungina: mecanismo de acción diferente a otros antifúngicos. Inhibe la beta
(1,3)glucansintasa que altera la pared fúngica (no actúa sobre la membrana) Activo
frente a Candida, Aspergillus y otros hongos que pueden producir micosis
sistémicas. No por criptococo. Vía IV por perfusión. Efecto post antifúngico
prolongado. Presenta un buen perfil de toxicidad: fiebre, escalofríos, nauseas,
vómitos, flebitis, aumento de las transaminasa, anemia, leucopenia.
 Anidulafungina: ampllio espectro. Activo frente a Cándida, Aspergillus,

Pneumocystis. Indicado para candidiasis invasiva en adultos no neutropénicos. Vía
parenteral, en perfusión.
 Micafungina: amplio espectro incluidos Candida y Aspergillus. De reserva cuando no

es adecuado emplear otros antifúngicos. Vía parenteral, en perfusión. Proteger de
la luz.
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 Nucleósidos: 5-flucitosina.
TRATAMIENTO DE LAS MICOSIS
 La duración de los tratamientos es muy larga, varía en función de los tipos de indicación
y del antifúngico.
 Advertir al paciente de la necesidad de completar el tratamiento, aunque los síntomas
remitan y seguir hábitos higiénicos adecuados.
 Para comprobar curación se pueden necesitar análisis microbiológicos a lo largo de un
año.
SUPERFICIALES
Dermatofitosis-Tiñas
 Aplicación tópica durante 2-6 sem de antimicóticos imidazólicos: clotrimazol,

fluconazol, itraconazol, ketoconazol, miconazol, tioconazol…
 Cualquier fármaco inidazólico sirve para tratar una tiña. La eficacia es similar.
Practicamente no tienen toxicidad.
 Tratamiento sistémico cuando no hay respuesta al tópico o cuando la micosis afecta
palmas, plantas, cuero cabelludo, barba o uñas. Por vía oral griseofulvina, fluconazol, se
pueden tractar con onicomicosis por vía tópica durante 6 meses.
Candidiasis cutánea
Se puede tratar con imidazólicos o nistatina durante 1-2 sem. Aplicación por vía
tópica en forma de cremas o pomadas (no se absorbe)
Candidiasis vulvovaginal o vaginitis por cándida
 Tratamientos tópicos intravaginales: clotrimazol tabletas vaginales 500 mg monodosis y

óvulos 200 mg/24h x 3días y miconazol óvulos 1200 mg monodosis u óvulos mh/24 h x 3
días.
 Tratamientos orales: fluconazol 15º mg, monodosis en ayuno y intraconazol 200 mg en 2
tomas en 1 día. En caso de infección complicada tratamientos inicial + mantenimiento.
Candidiasis bucofaríngea (orofaríngea)
Se utiliza nistatina para aplicación tópica en la boca, en suspensión que se mantiene

en boca durante 5-10 min. Despues se lanza s in hay afectación esofágica o se traga si no
hay. El tratamiento es de 2-3 sem y no se ha de suspender aunque mejore.
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TEMA 21: ANTIVÍRICOS/ANTIVIRALES

Los virus son parásitos intracelulares obligados, necesitan un huesped para poder
replicarse o multiplicarse.
Los antivirales inhiben la capacidad de replicación de los virus, eso facilita que el
sistema inmunológico les pueda destruir. Los fármacos no actúan contra los virus latentes.
Existen tan pocos antivíricos y tantos antibióticos porque:
 Las bacterias son capaces de ser autónomos para multiplicarse en cambio los virus
necesitan de una célula. Cualquier fármaco que elimina los virus también elimina las
células humanas. Por tanto serán fármacos muy tóxicos.
 Como actúan durante la replicación de los virus, muchas veces cuando se comienza la
terapia ya es demasiado tarde y el virus ya esta replicado. Pro tanto hay una
instauración rápida del tratamiento. Cuando una infección viral llega a se clínicamente
detectable, los procesos de replicación viral están ya muy avanzados, dificultando la
intervención farmacológica.
La mayoría de los agentes antivirales son análogos o símiles sintéticos de bases

púricas y pririmídicas del ácido nucleico viral. Normalmente son nucleósidos de purina o
pirimidina con estructura química similar obtenidos por procesos químicos, es decir
sintetizados.
Como hay una similitud estructural de los antivíricos con las bases púricas
pirimídicas, interfieren algún paso de la replicación viral.
FÁRMACOS FRENTE A HERPES SIMPLE Y VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER:

ACICLOVIR
El aciclovir es un antiviral, es un análago sintético de la guanina (purina). Inhibe la

replicación del virus. Solo actúa sobre el virus herpes simple y el de la varicela zoster. Es
el fármaco de referencia para el tratamiento de estos virus.
FARMACOCINÉTICA
 Vía oral: se absorbe poco, hay que administrarlo cinco veces al día, en este aspecto se
prefieren otros fármacos que se administran a intervalos más largos (cada 8/12 h), el
valaciclovir y el famciclovir.
 Vía tópica: solo hay de aciclovir. Hay que aplicarla lo más pronto posible y con guantes
para evitar la autoinfección la transmisión de otras personas.
 Vía intravenosa: solo hay una presentación IV de aciclovir. Es útil para tratar los casos
graves.
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INDICACIONES TERAPEÚTICAS
 Herpes simple: tipo 1: Produce patología relativamente benigna que cursa con lesiones
ampullosas en diferentes territorios, sobre todo piel y mucosas. Produce lesiones en los
labios y mucocutáneas en diferentes partes del cuerpo (sobre todo en
inmunodeprimidos). Puede producir afectación ocular o queratitis herpética y
encefalitis graves.
 Herpes simple tipo 2: es el genital,, produce una enfermedad de transmisión sexual que
se localiza en la vulva o el pene. Cursa con lesiones ampullosas, fiebre y malestar
general.
 Herpes varicela zóster o herpes zóster: en la primera infección produce una
manifestación relativamente benigna y frecuente en pediatria, la varicela. El virus se
queda latente a nivel de los nervios y cuando hay una bajada inmunitaria se replica y
produce lesiones eritematosas con veesicular. Algunas desarrollan neuralgia
postherpética. También puede producir encefalitis.
TRATAMIENTOS
 Herpes labial: aplicación tópica de aciclovir u otros preparados tópicos (idoxiuridina)

comporta beneficios muy escasos. No se encuentra mucha diferencia entre aplicar
pomada u otras terapias (alcohol, vaselina…)
 Queratitis herpética: aplicar la pomada oftálmica de aciclovir 5 veces al dia, si el
procesa esta muy avanzado también por vía oral.
 Herpes genital: tratamiento por vía tópica.
 Herpes simple con lesiones mucocutáneas: por via oral o tópica.
 Herpes zoster: por vía oral a dosis mas altas que en el herpe simple. El aciclovir y los
otros fármacos para los herpes administrados por vía oral, reducen el riesgo de
neuralagia postherpética además de reducir el dolor asociado al herpes.
 Varicelas: solo aciclovir orral en niños inmunodeprimidos.
 Encefalitis por virus herpes simple o zoster u otras infecciones graves: vía IV.
 Administrar el antivírico, por cualquier vía, lo más pronto posible. Iniciar el tratamiento
durante las primeras 48 horas, difícil por se diagnostica tarde.
REACCIONES ADVERSAS
 Vía tópica: irritación y reacciones de hipersensibilidad.

 Vía oral: molestias digestivas como nauseas, vómitos, diarrea ydispépsia. También
puede cefalea.
 Vía IV: tromboflebitis, nefrotóxico y neurotóxico (confusión, convulsiones,
alucinaciones). Hay que tener muy en cuenta de administrarlo por vía IV durante un
tiempo de infusión no inferior a 60 min.
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FÁRMACOS ANTIRETROVIRALES
Son activos frente al ARN virus de la inmunodeficiencia humana que produce el

SIDA.
Pueden clasificarse en 5 grupos según su mecanismo de acción:
INHIBIDORES DE LA PROTEASA
Análogos estructurales de la cadena peptídica sobre la que actúa la proteasa, un

enzima importante en el ensamblaje de los nuevos virusl.
Forman parte de este grupo: indinavir, ritonavir, saquinavir, fosamprenavir,

atazanavir, nelfinavir, lopinavir, daranuvir y tipranavir.
Se administran por vía oral con una biodisponibilidad variable según los fámacos.
Antes de administrar un fármaco de este grupo hay que saber si se ha de administrar con
alimentos o sin ellos.
Todos son inhibidores del citocromo P450 y por ello interaccionana con muchos
fármacos (terfenadina, astemizol…). El ritonavir es un potente inhibidor del citocromo
P450 y muchas veces se administra junto con otros inhibidores de la proteasa (saquinavir,
atazanavir…) para aumentar las concentraciones en sangre de este último. Hay
presentaciones en comprimidos o capsulas en el mercado que mezcla el ritonavir con otros
inhibidores de la proteasa.
Los efectos adversos pueden ser gastrointestinales (nauseas, vómitos y diarreas),

astenia, alteraciones del gusto, cefalea, aumento de las transaminasas. Todos dan
problemas metabólicos más o menos graves: aumento de la glucemia, colesterol total,
trigliceridos convirtiendo al paciente en diabético o con dislipémia.
INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA
Inhiben la enzima que permite convertir el ARNA original del virus en ADN viral,
por lo tanto inhiben la replicación viral.
Todos se administran por vía oral con una biodisponibilidad variable según el
fármaco. La zidovudina es el único que también se administra por vía IV.
Se metabolizan por vía hepática y se eliminan por vía renal o hepática. No presentan
riesgo de interacciones farmacológicas porque no se metabolizan por la vía del citocromo
P450.
La posología es mejor que la de los inhibidores de la proteasa. Antes de

administrarlo hay que saber si se hace con alimentos o no y la posología.
Tiene efectos adversos gastrointestinales (nauseas, vómitos, diarrea, estomatitis

ulcerativa y anorexia), cefaleas, fatiga, insomnio, somnolencia, malos sueños, alucinaciones,
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mialgias, artralgias y aumento de las transaminasas. Mielosupresión (todos los análagos de

nucléosidos pero sobretodo la zidovudina). Neuropatia periférica (sobre todo la
estavudina). Reacciones de hipersensibilidad (asociado a abacavir), pueden desarrollar un
cuadro muy grave de erupción urticariforme, dispnea, poniendo la vida en peligro. Todos los
inhibidores de la transcriptasa nucleosídicos pueden producir problemas de lipodistrofia.
Erupción cutánea (efavirenz y nevirapina), casos de necrolisis epidérmica tóxica y síndrome
de Stevens-Jhonson.
Inihibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleidos
Compiten por similitud estructural con los nucleósidos.
Zidovudina, didanosina, estavudina, lamivudina, abacavir, tenofovir y emtricitabina.
Inhibidores de la transcritpasa inversa no nucleósidos.
No son análogos o similares sintéticos de los nucleósidos.
Efavirenz, nevirapina y etravirina.
INIBIDORES DE LA FUSIÓN
Los más modernos, actúan bloqueando la entrada del virus en las células. Existe un
único fármaco, la enfuvirtida que se administra por vía subcutánea, a diferencia del resto
de antiretrovirales. El principal efecto adverso es la reacción en el punto de inyección.
INHIBIDORES DE LA UNIÓN-ANTAGONISTAS DEL CORRECEPTOR CCR5
Actúan bloqueando la entrada del VIH en la célula diana. Estos fármacos son activos
solamente si el virus tiene tropismo R5. Se dispone del Maraviroc.
INHIBIDORES DE LA INTEGRASA
La integrasa es una de las 3 enzimas fundamentales del ciclo de replicación del VIH.
Su función es catalizar la inserción del ADN proviral en el genoma de la célula huésped. Se
dispone del Raltegravir.
COMBINACIONES DE FÁRMACOS ANTIRETROVIRALES
Todos los antiretrovirales tienen dos limitaciones importantes: la incapacidad para

erradicar los virus y la aparición de virus resistentes ya que los virus presentan una gran
capacidad de mutación.
Para reducir el riesgo de aparición de resistencias hay que bloquear totalmente la

multiplicación viral, por lo tanto se hacen tratamientos con terapias combinadas con 2-3
antiretrovirales (como ocurre con la tubercolosis), las más frecuentes son:
 2 inhidores de la transcriptasa inversa análogos nucleosídicos
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 2 inhibidores de la transcriptasa inversa análaogos nucleosídicos más un inhibidor de la

proteasa o un inhibidor de la transcriptasa inversa no nucleósido.
El cambio a tratamientos combinados ha sido muy importante para el SIDA. La
monoterapia no se utilizará ya que si el virus se hace resistente se replicará y se
diseminará la sepa resistente con mucha facilidad.
Otro avance ha sido el comienzo precoz del tratamiento, en resumen se ha de

atacar de hora y con fuerza. El objetivo de la terapia es minimizar la replicación del virus y
la aparición de resistencias. Los fármacos retardan la progresión de la enfermedad no la
curan, hacen que se cronifique.
Hay que individualizar el tratamiento en base a la carga viral, los antecedentes de

las resistencias y las reacciones adversas a los tratamientos previos.
TRATAMIENTO DE LA EXPOSICIÓN PROFESIONAL
El caso más común es la punción accidental con agujas. El riesgo de infección es mínimo pero
depende de la cantidad de inoculada y de su contenido viral.
El tratamiento posterior reduce el riesgo de infección. Se administran

combinaciones de 2 inhibidores de la transcriptasa inversa análogos nucleósidos y se añade
un inhibidor de la proteasa en función de cual sea la carga infectante. Hay que iniciar la
terapia postexposición cuanto antes mejor, preferiblemente una o dos horas después de la
exposición. La duración del tratamiento será de 4 semana.
PREVENCIÓN DE TRANSMISIÓN PERINATAL
El índice de transmisión materno-infantil es del 14-35% y se puede reducir

significativamente con zidovudina, que se administra a la gestantes desde la semana 14 del
embarazo y por vía IV durante el parto y en el recién nacido durante 6 sem.
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TEMA 22: QUIMIOTERAPIA DE LA TUBERCOLOSIS

ANETEDENTES
Provocada por mycobacterium tuberculosis (bacilo de koch), afecta principalmente

el pulmón, pero también puede afectar otros órganos. Su hábitat son personas enfermas y
portadores que no han desarrollado la enfermedad. La fuente de infección son secreciones
respiratorias de personas enfermas de TB pulmonar no tratadas, mal tratadas o que no han
iniciado el tratamiento <2 sem.
TRATAMIENTO
Antes el aislamiento de enfermos actualmente quimioterápicos e internamiento en

casos especiales.
Eliminar lo más rápido posible las micobacterias del enfermo y prevenir las
infecciones en personas en contacto directo con los enfermos ya declarados.
PROBLEMAS
 Los fármacos antituberculosos actuan muy lentamente por lo tanto es un tratamiento

muy largo.
 Si se da un solo fármaco se crean rapidamente resistencias.
 Toxicidad.
 Incumplimiento terapeútico y recaidas: para evitarlas se ha de mantener el tratamiento
hasta 3-6 meses después de tener resultados negativos de las secreciones bronquiales.
 Coste del tratamiento.
CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS
 Mayores o de 1ª línea
 Isoniazida (H)
Mecanismo de acción: desestructuración de la membrana del bacilo incapacitando el
crecimiento y división.
Resistencias: no se puede administrar solo por la facilidad de aparición de resistencias.
Características farmacocinéticas: absorción oral, alentecida por alimentos y fármacos

antiácidos. Distribución buena, pasa la barrera hematoencefálica si las meninges están
inflamadas. Metabolismo hepático. Excreción renal. Importante inhibidor enzimático.
Reacciones adversas:
Alteraciones hepáticas: hepatitis y necrosis. La incidencia aumenta con la edad y si

el enfermo es alcohólico o toma fármacos hepatotóxicos. Aumentan las transaminasas en un
10 % de enfermos durante los 1º meses pero no hay hepatitis, más tarde disminuyen.
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Alteraciones neurológicas: atrofia del nervio óptico, convulsiones, mareo…Impide la

actividad de la vitamina B6 que interviene en las reacciones metabólicas de los aminoácidos
y en la síntesis de noradrenalina. Se recomienda asociar sitemáticamente la vit. B6 al
tratamiento con isoniazida.
 Rifampicina: Bactericida de amplia espectro.

Mecanismo de acción: suprime el inicio de la formación de la cadenas de ARN del bacilo.
Resistencias: tanto in vitro como in vivo si se administra sola aparece rápidamente. Con
pautas combinadas es más difícil la aparición de resistencias.
Características farmacocinéticas: absorción oral en ayuno. Distribución: difunde

libremente en tejidos y líquidos corporales, atraviesa la placenta y la barrera
hematoencefálica sobretodo si las meninges están inflamadas (prevención de meningitis
para pax en contacto directo con enfermos de meningitis). Metabolismo hepático. Se
excreta inalterada por bilis.
Interacciones: Inductor enzimático, interacciona con muchos fármacos incrementando su

metabolismo (disminuye la actividad de los mismos), anticoagulantes orales, antiepilépticos,
anticonceptivos orales.
Reacciones adversas.
De tipo hepático: las primeras semanas ictericia, aumentan las transaminasas

sobretodo en alcohólicos, niños, enfermos hepáticos o si toman también isoniazida.
De tipo dermatológico: urticaria, picor..
De tipo inmunológico: síndrome de tipo gripal con sibiláncias.
Orina, heces, semen, lagrimas, sudos¡r se tiñen de naranja casi rojo.
 Pirazinamida: activo frente formas intracelulares

Características farmacocinéticas: se administra por vía oral y eliminación hepática.
Reaciones adversas: frecuentes (artalgias, hepatotoxicidad, hiperuricemia y gota) e

infrecuentes (trastornos gastrointestinales, reacciones cutáneas, anemia sideroblástica)
 Etambutol
Bacterioestático, incluido cepas resistentes a isoniazida y rifampicina. Fármaco de
2ª elección. El más útil para las reacidas.
Mecanismo de acción: poco claro, inhibe la síntesis de ARN o de algún otro material
intracelular.
Resistencias: aparecen lentamente, la ventaja es que incorporado al tratamiento

antituberculoso se retrasa la aparición de resistencias a otros antituberculostáticos.
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lOMoARcPSD|939300
Características farmacocinéticas: absorción oral. Excreción renal, prácticamente sin

metabolizar, puede dar insuficiencia renal a altas dosis.
Reacciones adversas: sobre los 15 mg/kg puede inducir afectación del nervio óptico con
afectación de la agudeza visual y alteración de la percepción de los colores.
 Estreptomicina
Antibiótico aminoglucósido, bacteriostático.
Resistencias: aparecen rapidamente si se da solo
Caracteristicas farmacocinéticas: administración parental, y vía IM (inconveniente).

Atraviesa barrea placentaria, toxicidad acústica en feto. No se metaboliza. Se excreta por
riñón.
Reacciones adversas: reacciones de hipersensibilidad, toxicidad acústica y nefrotoxicidad

(puede insuficiencia renal)
 Menores o de 2ª línea: PAS (ácido para-aminosalicílico), Capreomicina y

kanamicina, Etionamida, Protionamida, Cicloserina, Rifabutina, Quinolones.
PAUTAS DE TRATAMIENTO
 Hacer terapia combinada con dos o más fármacos. Si se utilizan aisladamente provocan
rápidamente resistencias.
 Pautas de 6 meses con 3 fármacos=2RHZ+4RH
 Fase inicial: para reducir la población infectada de mycobacterium. Diariamente en
ayuno por la mañana durante dos meses tratar con:
refampicina+isoniazida+pirazinamida.
 Fase de seguimiento: para la erradicación definitiva. Durante 4 meses tratar con:
rifampicina+isoniazida.
 Solo son aconsejables las combinaciones que mantienen la proporción:
R300mg/H150mg en cada forma farmaceútica
R120mg/H50mg/Z300mg en cada comprimido.
 Nuevas asociaciones con las cuales se puede tratar con 3-5comprimidos:

R150mg/H75mg/Z400m,g Rimcure®
R150mg/H75mg/Z400mg/E275mg Rimstar®
TRATAMIENTO PREVENTIVO
Puede ser si el contacto es directo pero Mantoux negativo prevención verdadera. Si

infección subclínica con Mantoux claramente positivo pero RX negativo.
123

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El tratamiento es con isoniazida con piridoxina. A los 3 meses se vuelven a mirar los
anticuerpos y si es negativo y no hay contacto con enfermos se suspende el tratamiento
preventivo y si es positivo o se mantiene contacto continuar 12 meses más.
CAUSAS DEL FRACASO TERAPÉUTICO
 Fármacos ineficaces.
 Dosis incorrectas: excesos (reaccioens adversas) y defecto (resistencia)
 No cumplir la duración del tratamiento.
 No motivar al enfermo
 No actuar correctamente ante los efectos adversos.
 No utilizar los métodos de seguimiento del tratamiento.
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TEMA 23: ANTIPARASITARIOS

ENFERMEDADES PARASITARIAS
PRODUCIDAS POR PARÁSITOS UNICELULARES-PROTOZOOS
 Amebiasis crónica, no disentérica y asintomática: portador de quistes intestinales.

Tratar con paromomicina y diloxanida (2ª elección). En zonas endémicas no se tratan a
los portadores.
 Amebiasis intestinal: parásito en la luz y pared intestinal. Se trata con metronidazol
(fármaco de elección) seguido de paramomicina. La alternativa es el tinidazol asociado a
diloxanida o paromomicina.
 Abscesos hepáticos: tratar con metronidazol más cloroquina (si no hay respuesta)
seguido de paromomicina o diloxanida.
 Giardiosis: de elección tinidazol, alternativa metronidazol, en embarazadas
paromomicina y en niños metronidazol y alternativa tinidazol.
 Balantidiasis: poco frecuente en el hombre. Adultos tetraciclina oral y alternativa
metronidazol en niños <8 años metronidazol y alternativa tetraciclina
 Leishmaniosis: si es visceral el fármaco de elcción glucantime o anfotericina B liposomal
o desoxicolat y alternativo pentamidina. Si es cutánea en función de la localización
paromomicina tópica, fluconazol oral, glucantime, pentamidina…
 Toxoplasmosis: 1ª opción pirimetamina+sulfadiazina+foínico. 2ª opción
primetamina+clindamicina+folínico. Alternativas cortrimoxazol (si tolera sulvamidas),
pirimetamina+folínico+claritromicina o azitromicina o atovaquona o dapsona.
 Tricomoniasis: metronidazol o tinidazol
 Malaria: cloroquina si es sensible, mefloquina ninguno por profilaxis debido a las
resistencias. Atavaquiona +proguanil por profilaxis. Primaquina para formas hepáticas
de vivax y ovale.
PRODUCIDAS POR HELMINTOS (PLURICELULAR)
 Nematodosis: por nematodos, intestinales, hemáticas o tisulares. Tratamiento con

albendazol y mebendazol.
 Cestodosis: por cestodos, teniosis, hidatidosis. Tratamiento con praziquantel y
niclosamida.
 Trematodosis: por trematodos, esquistosomosis…Tratamiento con praziquantel y
oxamniquina.
PRODUCIDAS POR ARTRÓPODOS (PLURICELULARES)
 Sarna: tratamiento de elección permetrina al 5% tópica repetida a las 2 sem y

alternativa ivermectina oral. Otros: bencil-benzoato loción al 25%, lindano sollución al
1%
125

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 Pediculosis: tratamiento permetrina 1% tópica repetida a las 2 semanas. (de elección),

malatión, linda. No adminsitrar en < 2 años ni embarazadas, evitar contacto con
mucosas. El alcohol bencílico 5% es moderamente eficaz. Alternativa ivermectina oral.
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TEMA 24: HIDROTERÀPIA. NUTRICIÓ ARTIFICIAL

SOLUCIONS D’INFUSIÓ O NO COL ·LOIDALS
SOLUCIONS GLUCOSADES
Isotòniques:
 Sèrum glucosat o dextrosa 5% (200 cal/l)

Hipertòniques:
 Sèrum glucosat 10% (400 cal/l)

 Sèrum levulosat 10% (400 cal/l)
Solucions electrolítiques simples
 Solució de clorur sòdic (salí o sèrum fisiològic): clorur sòdic al 0,9%

 Solució clorur potàssic: 10 meq/2 ml
Solucions polielectrolítiques
 Solució Ringer: ClK + ClCa + ClNa

 Solució Ringer-lactat
Solucions alcalinitzants
 Solució lactat sòdic 1/6 M

 Solució bicarbonat sòdic 1/6 M
Solució acidificant
 Clorur d’amònic 1/6 M:

o Clorur amònic + bicarbonat sòdic =
o clorur sòdic + àcid carbònic (CO2 + H2 O) + ammoniac
SOLUCIONS COL·LOIDES O EXPANSORES
Expansors naturals
 Sang
 Plasma
 Albúmina humana:
o 2% en 50 ml (10 g d’albúmina)
127

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Expansors artificials
 Dextrà 40
 Dextrà 70
 Hidroxietilmidó
NUTRICIÓ ARTIFICIAL
La nutrició artificial es divideix en dos tipus:
Nutrició enteral: Els nutrients s’aporten per via digestiva
Nutrició parenteral: Els nutrients s’aporten via circulatòria
Avantatges de la nutrició enteral davant la parenteral:
 Formes més fisiològiques d’aport de nutrients

 Es pot administrar a domicili, en l’entorn familiar del malalt
 Permet major autonomia al malalt, el que fa que psicològicament es senti millor
 Assegura més fàcilment un correcte estat nutricional del malalt doncs utilitzar el
seu propi sistema digestiu
 Evita infeccions que amb la nutrició parenteral són més freqüents
 És molts menys agressiva i invasiva
NUTRICIÓ ARTIFICIAL ENTERAL
 Via oral
 Via nasoentèrica:
Nasogàstrica Nasoduodenal Nasojejunal
 Ostomies:
Gastrostomia Jejunostomia
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Classificació de les formules enterals:
 Formules polimèriques
 Formules oligomèriques
 Formules especials
 Formules modulars
 Suplements nutricionals
NUTRICIÓ ARTIFICIAL PARENTERAL

Suplements parenterals
Nutrició parenteral total
Complicacions:
 No metabòliques:
 infeccions,
 Trombosis venoses
 Metabòliques:
 Alteracions electrolítiques
 Hiperosmolaritat
 Hiper/hipoglucèmia
 Reaccions específiques
 Dèficit de vitamines o minerals
Hidrats de carboni: Glucosa, Fructosa o levulosa, Sorbitol
Lípids: Intralípid: oli de soja amb fosfolípids i glicerol
Proteïnes: aminoàcids sintètics
Sals minerals: Na, K, Mg, Ca, P, Cl
Vitamines
Oligoelements
En relació a la formula:
 Comprovar sempre la data de caducitat

 Administrar la formula a temperatura ambient
 Anotar la dat i hora d’obertura
 Si no s’utilitza totalment guarda a la nevera no més de 24 hores
 Desestimà qualsevol producte en que hi hagi desperfectes
 No mantenir mai penjada cap formula més de 24 hores
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En relació a l’ administració:
 El volum de la formula són individuals per a cada malalt

 Aixecar la capçalera del llit de 30 a 45º durant l’administració i 30 minuts després
 Controlar i adequar la velocitat de la infusió i la temperatura de la formula que
s’administra
 Verificar sempre la situació de la sonda
 Si la sonda està obstruïda millor canviar-la
Administració de medicaments per sonda
 No barrejar els medicaments amb les formules de nutrició

 Respectar els horaris d'administració del medicament i independent de l’alimentació
 Abans i després d’administrar els fàrmacs passa 50 ml d’aigua per la sonda
 Amb administració continuada para 15 minuts abans
 Amb administració discontinua, 1 abans o 2 després de la formula
 La forma farmacèutica d’elecció són les líquides
 En el cas d’administrar més d’un medicament:
o No barrejar en la mateixa xeringa
o Passar 5 ml d’aigua entre cada un
o Administrar primer les formes líquides
 Realitzar tots els processos amb molta higiene
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TEMA 25: DIURETICS

DIÜRÈTICS DE MÀXIMA EFICÀCIA: Diürètics de la nansa de Henle.
 Sulfamoilbenzoats: FUROSEMIDA, BUMETANIDA, PIRETANIDA.

 Derivats de l’àcid fenoxiacètic: ÀCID ETACRÍNIC.
 Tiazolidones: ETOZOLINA.
 Derivats mercurials.
DIÜRÈTICS D’EFICÀCIA MITJANA:
 Benzotiadiazines: TIAZIDES.
 Variants heterocíclics de les benzotiadiacides: INDAPAMIDA, CLORAXOLONA,
MEFRUSIDA, METOLAZONA, CLORTALIDONA, ÀCID TIENÍLIC, CLOPAMIDA,
XIPAMIDA
DIÜRÈTICS D’EFICÀCIA LLEUGERA:
 Estalviadors del K+: ESPIRONOLACTONA, TRIAMTIRÈ, AMILORIDA.

 Agents osmòtics: MANITOL, ISOSORBIDA.
 Vasodilatadors: TEFIL·LINA, AMINOFIL·LINA.
 Inhibidors de l’anhidrasa carbònica: ACETAZOLAMIDA, DICLORFENAMIDA,
METAZOLAMIDA.
DIÜRÈTICS DE LA NANSA
MECANISME D’ACCIÓ:
inhibeixen la reabsorció de sal (Na+) a la nansa de Henle; per tant hi ha més aigua a l’orina;
i l’excés de Na+, al túbul distal produeix pèrdua de K+.
 FUROSEMIDA: potent diürètic, d’acció ràpida.

 ÀCID ETACRÍNIC: per via EV, l’efecte comença als 30 minuts.
INDICACIONS:
 edema agut de pulmó

 insuficiència cardíaca congestiva
 edemes associats a la síndrome nefròtica
 insuficiència renal aguda
 intoxicacions per fàrmacs
 Urgències hipertensives (ev, vo)
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REACCIONS ADVERSES:
 Desequilibri hidroelectrolític
 Hipopotassèmia
 Hipomagnessèmia
 Alcalosis metabòlica
 Hipocalcèmia/hipercalciuria
 Hiperuricèmia
 Ototoxicitat
 Nefrotoxicitat
DIÜRÈTICS TIACÍDICS
inhibeixen l’anhidrasa carbònica; com a conseqüència, l’excés de Na+ provoca atracció

d’aigua i pèrdua de K+.
ACCIONS FARMACOLÒGIQUES:
 DIÜRÈTICA
 HIPOTENSORA:
o Disminueix la volèmia
o Genera vasodilatació
 HIPERGLICEMIANT:
o
o Increment de la glucogenolísis
o Inhibició de la glucogénesis
INDICACIONS:
 hipertensió arterial
 insuficiència cardíaca congestiva
 ascitis
 edemes nefròtics
 vertigen de Menière
 hipercalciúries idiopàtiques
REACCIONS ADVERSES:
 Desequilibri hidroelectrolític
 Hiponatrèmia
 Hipopotassèmia
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 Hipomagnessèmia
 Alcalosis metabòlica
 Hiperglucèmia
 Hipercolesterolèmia
 Hipertrigliceridèmia
DIÜRÈTICS INHIBIDORS DE L’ANHIDRASA CARBÒNICA
MECANISME D’ACCIÓ: inhibeixen l’AC
 ACETAZOLAMIDA I METAZOLAMIDA
INDICACIONS:
 Glaucoma
 Correcció de l’alcalosis metabòlica
 Malaltia aguda de muntanya
REACCIONS ADVERSES:
 reaccions d’hipersensibilitat
 efectes teratogènics
DIÜRÈTICS ESTALVIADORS DE K+
MECANISME D’ACCIÓ
inhibeixen la reabsorció de sal (Na+) al túbul distal i al començament del túbul col·lector.
L’acció diürètica és escassa.
 TRIAMTIRÈ I AMILORIDA: taponen l’entrada dels canals del sodi cap a la cèl·lula.
INDICACIONS:
hipertensió arterial
 ESPIRONOLACTONA: inhibeix l’aldosterona.

INDICACIONS:
hiperaldosteronisme secundari
hipertensió arterial
DIÜRÈTICS OSMÒTICS
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un solut osmòticament actiu arrossega aigua i incrementa la diüresi. L’acció diürètica és

escassa.
 IÒNICS: sals de sodi i sals de potassi.

 NO IÒNICS: sucres, urea, manitol, sorbitol, isosorbide.
INDICACIONS:
- hipertensió intracranial
- insuficiència renal aguda
- Intoxicacions adudes
PROPIETATS QUE HA DE TENIR:
- distribució única per l’espai extracel·lular.

- no metabolitzat per l’organisme
- que es filtri al glomèrul i no sigui reabsorbit
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TEMA 26: TERAPÈUTICA ANTIDIARREICA I ESTRENYIMENT

Rehidratació preferentment oral i dieta astringent: aigua d’arròs, etc.
Fàrmacs antidiarreics:
Modificadors del transport electrolític:
 SULFASALAZINA
 GLUCOCORTICOIDES: colitis ulcerosa
 OPIACIS
Inhibidors de la motilitat:
 OPIACIS: codeïna, loperamida, difenoxilat

 ANTICOLINÈRGICS
Antibacterians específics
TRACTAMENT ANTIBIÒTIC EN DIARREES
 Diarrea del viatger (E.Coli): COTRIMOXAZOL

 Colitis pseudomembranosa (Clostridium difficile): VANCOMICINA
 Gastroenteritis per Salmonella: AMPICIL·LINA, COTRIMOXAZOL O
CLORAMFENICOL
 Portadors assimptomàtics de salmonella: AMOXICIL·LINA
 Colera ( Vibrio cholerae): TETRACICLINA O COTRIMOXAZOL
 Protozous: METRONIDAZOL
TERAPÈUTICA RESTRENYIMENT
Determinar la causa: dieta inadequada, vida sedentària, etc.
Dieta: fruita amb pell, verdures, fibra, etc.
Fàrmacs (simptomàtics), segons la dosi:
 LAXANTS: per restablí ritme intestinal normal. (Ús abusiu i sense control mèdic)
 CATÀTICS O PURGANTS: per provocar un buidament ràpid del contingut
intestinal: en cas d'ingestió oral de tòxics o abans d'exploracions radiològiques.
TRACTAMENT FARMACOLÒGIC RESTRENYIMENT
 Laxants formadors de massa: SEGÓ, CEL·LULOSA I METILCEL·LULOSA

 Laxants lubrificadors o suavitzants: OLIS, GLICEROL
 Laxants osmòtics: SALS DE MAGNESI I SODI, LACTULOSA
 Laxants estimulants per contacte: BISACODIL, ÀCID RICINOLEIC ,
SUBSTÀNCIES VEGETALS
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LAXANTS: INDICACIONS
 Malalts enllitats o que fan poc exercici

 Malalts que han d’evitar fer esforços, o si provoca dolor
 Gent molt gran o amb alteracions mentals que descuiden l’hàbit
 Com a preparació a intervencions quirúrgiques o exploracions radiològiques
 Malalts amb tractaments crònics de fàrmacs que provoquen restrenyiment
NO INDICATS EN DIETES D’APRIMAMENT
REACCIONS ADVERSES
Creació d’un hàbit que condueix a l’abús: ingestió indiscriminada
Atonia del colon
- Molèsties gastrointestinals (dolors tipus espasmes)

- Alteracions hidroelectrolítiques: pèrdua de K o Na, deshidratació
Quadres malabsorció
137

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TEMA 27: FARMACOLOGIA DE LA SECRECIÓ BILIAR I EMETICS

Secreció biliar formada per:
 Aigua
 ions
 pigments biliars
 colesterol i fosfolípids
 sals biliars:
Àcids biliars (AQD = àcid quenodesoxicòlic) + aminoàcids (glicina i taurina)
En equilibri no precipita cap component.
Utilitat:
 Digestió i absorció de greixos

 Eliminació de fàrmacs
LITOGÈNESI: formació de càlculs quan la secreció biliar disminueix i se satura de
colesterol i precipita.
AQD:
Torna l’equilibri a la composició de la secreció biliar.
Via oral
Eliminació per la bilis.
Reacció adversa: diarrea (irritant de la mucosa)
REÏNES INTERCANVIADORES D’IONS:
Colestiramina: capten àcids biliars de la bilis, impedint la reabsorció del colesterol.
LOVASTATINA, SIMVASTATINA:
Inhibidors de la síntesi de colesterol pel fetge.
Mecanisme del vòmit
És molt complex. És una resposta comuna a gran varietat d’estímuls i condicions

fisopatològiques.
El centre del vòmit rep impulsos de:
 “zona gatell” quimioreceptora

 Aparell vestibular
 Sistema límbic
 Receptors intracranials
138

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 Tracte gastrointestinal
En el sistema intervenen receptors: colinèrgics, histamínics, dopaminèrgics i
serotoninèrgics.
Els vòmits no sempre són deguts a malalties del sistema digestiu; poden ser secundaris a:
infeccions sistèmiques, malalties SNC, d’oïda...
Tractament definitiu: serà l’etiològic.
ANTIEMÈTICS
BLOQUEJANTS RECEPTORS D2 :
 NEUROLÈTICS:
o Fenotiazines: CLORPROMAZINA
o Butirofenones: HALOPERIDOL, DOMPERIDONA.
 BENZAMIDES:
o METOCLOPRAMIDA, CLEBOPRIDA
BLOQUEJANTS RECEPTORS 5-HT3:
 Benzamides
 Ondansentrona
ANTICINETÒSICS:
 Antihistamínics: DIFENHIDRAMINA, DIMENHIDRINAT

 Anticolinèrgics: ATROPINA, ESCOPOLAMINA
 Simpaticomimètics: AMFETAMINA, EFEDRINA
Via oral o im
Accelera la velocitat de buidament gàstric
No en cas d’úlcera duodenal
Tractament vòmits embaràs i migranya
Efectes adversos: parkinsonisme
BLOQUEJANTS RECEPTORS 5-HT3:
Ondansentrona
 Bloqueig receptors serotonina a nivell del centre del vòmit i del tracte digestiu
superior.
 Tractament vòmits induïts per químio i radioteràpia.
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ANTICINETÒSICS:
 Antihistamínics: DIFENHIDRAMINA, DIMENHIDRINAT

 Via oral o rectal
 Bloqueig receptors H1 a nivell del centre del vòmit i a nivell vestibular
 Tractament en el mareig cinètic i en l’embaràs
 Efectes adversos: somnolència (penetren BHE)
 S’han d han d’administrar amb els menjars per evitar molèsties gàstriques
 Acció anticolinèrgica: contraindicat glaucoma i hipertròfia prostàtica
 Anticolinèrgics: ESCOPOLAMINA
 Bloqueig colinèrgic a nivell del centre del vòmit i de l l’aparell vestibular

 pomades i parxes transdèrmics
 Tractament mareig cinètic i vòmit postoperatori
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TEMA 28-30: SISTEMA CARDIOVASCULAR. INSUFICIENCIA

CARDÍACA, ARRTIMIAS, ANGINA DE PECHO E HIPERTENSIÓN
ARTERIAL.
SISTEMA CARDIOVASCULAR:
 Presión arterial; directamente

proporcional a:
 La cantidad de sangre que expulsa
el ventrículo izquierdo hacia la
aorta en cada sístole.
 La resistencia que ofrecen las
pequeñas arterias periféricas.
PRESIÓN ARTERIAL = gasto cardíaco + resistencia periférica vascular.
 Si volumen corriente venosa: entra más sangre en los ventrículos, aumenta la precarga y
aumenta el gasto cardíaco.
 Si volumen corriente arterial: el corazón tiene más dificultades en expulsar la sangre con lo
que aumenta la resistencia periférica (la postcarga) y disminuye el gasto cardíaco.
 Insuficiencia cardíaca;
 El corazón falla como bomba.
 Síntomas: sensación de disnea y astenia.
 Signos: edemas periféricos, hepatomegalia dolorosa, elevación de presión venosa.
 1ª causa de ingreso hospitalario.
 Se estima que el 50-70% de los pacientes con IC tienen HTA.
 Tratamiento: medidas farmacológicas y no farmacológicas.
 Hipertensión arterial;
 90% hipertensión esencial o primaria (causa desconocida).
 Factor de riesgo cardiovascular (infarto, ictus/AVC, ICC…).
 Tratamiento: medidas no farmacológicas y farmacológicas (selección del grupo terapéutico,
principio activo).
 Angina de pecho;
 Se asocia a isquemia aguda del miocardio (no llega suficiente sangre al miocardio), dolor anginoso.
 Causas: ateroesclerosis y espasmos en las arterias coronarias.
141

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 Tratamiento farmacológico: NTG y sus derivados (nitratos), beta-bloqueadores, antagonistas del

calcio, anticoagulantes y antiagregantes.
 Arritmias;
 Anomalía en la frecuencia o en la regularidad del ritmo cardíaco.
 Los fármacos antiarrítmicos actúan modificando las propiedades del corazón: automatismo
(capacidad propia del corazón de latir), excitabilidad, conductividad y periodo refractario
(tiempo de reposo antes de la siguiente contracción).
 Tratamiento: fármacos clase I (a, b, c), II, III, IV.
GRUPOS TERAPÉUTICO:
1. Digoxina;
 Mecanismo de acción: inhibe la bomba ATPasa Na+/K+ (funciona contra gradiente, entra K y
sale Na) de la membrana de las fibras del miocardio. Aumenta la concentración intracelular del
sodio y disminuye la del potasio. La digoxina inhibe la bomba de ATPasa con lo que entra Na y
sale K. El aumento de Na intracelular comporta la entrada de Ca que se intercambio por Na. El
aumento de Ca explica el incremento de contractilidad del corazón (efecto inotrópico positivo,
142

lOMoARcPSD|939300
expulsión de Ca de las células) por acción sobre las proteínas contráctiles (actina y miosina).
Actúa en procesos bioeléctricos del corazón (sistema de activación y conducción miocárdica).
 Indicaciones terapéuticas: insuficiencia cardíaca (aumenta la contractilidad y el gasto cardíaco,

hace batir el corazón más fuerte) y en arritmias supraventriculares.
 Farmacocinética: vías de administración oral, IM (no mucho por la descoagulación) e IV. Tiempo
de vida media (tiempo que pasa la concentración plasmática al 50%) IV es de 36h. Eliminación
renal, estrecho margen terapéutico (fallo renal, deshidratación, intoxicación o poco efecto), la
dosis diaria es entre 0,125 y 0,25 mg. si la creatinina es normal, en ancianos hará falta disminuir
la dosis por creatinina alterada. Hay que vigilar las interacciones.
 Administración y seguimiento: digitalización rápida, dosis de carga (administrar lentamente,

bolus de 0,5 mg. en 5 min) más a las 2h. 0,25 mg. y c/4-6h. hasta 0,75-1,5 mg/día según pauta
médica. Se suelen sacar concentraciones plasmáticas y pasar a dosis de mantenimiento, 0,25
mg/IV/día. Monitorización en ancianos, niños, patología renal, cambios de dosificación,
intoxicación, obesidad… es fotosensible y si se diluye hay que administrarlo inmediatamente.
 Interacciones:
 Efecto tóxico; alteraciones electrolíticas (hipoK, hipoMg, hiperCa, diuréticos no
ahorradores de K, administración de Ca y/o vitamina D por vía sistémica, el regaliz aumenta
la retención de Na y provoca hipoK y la hierva de San Juan también aumenta la toxicidad del
fármaco) y el verapamilo, amiodarona y la quinidina aumentan la concentración plasmática de
la digoxina.
 Efecto disminuido; los antiácidos y la colestiramina disminuyen la absorción y la fibra
alimentaria la disminuyen en un 16-32%.
 Reacciones adversas: digestivas, neurológicas, endocrinas y cardíacas
 Tratamiento de la intoxicación digitálica: 5-20%.

 Suspender la digoxina y monitoriza niveles del fármaco y hacer ECG para controlar arritmias.
 Corregir trastornos electrolíticos sobre todo la hipoK.
 Administrar carbón activado por vía oral (si la digoxina hace poco tiempo que se ha
administrado) y terapia de soporte para las nauseas, vómitos y diarreas.
 Tratar el bloqueo aurículoventricular y las arritmias ventriculares.
 Consejos de enfermería:
 Vía IV, el volumen a administrar será calculado por dos personas por separado.
 Oral, mejor administrar el fármaco a la misma hora del día.
 Vigilar la aparición de palpitaciones-arritmias.
 Buscar los síntomas de agravamiento como la disnea, tos, edemas.
 Controlar el aumento de peso (>1/2 Kg/día).
143

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 Vigilar los pacientes con diuréticos no ahorradores de K (médico).

 Alerta con suplementos de potasio (sal, diuréticos, frutas…) y fibra alimentaria.
2. Inotrópicos adrenérgicos; dobutamina y dopamina.

 Mecanismo de acción: aumentan la contractilidad del miocardio por estimulación de los
receptores beta1-adrenérgicos (aumentando la FC, el automatismo y la velocidad de conducción).
 Indicaciones terapéuticas:
 Dobutamina; IC cuando no son efectivas otras medidas terapéuticas, en situaciones de
choque. Semivida 2 minutos.
 Dopamina: choque, hipotensión grave que no revierte con fluidos IV (el efecto varía según la
dosis). Mecanismo de acción dosis-dependiente.
 Administración en perfusión IV: se inicia la perfusión con dosis bajas y se van aumentando
hasta conseguir el efecto deseado.
 Reacciones adversas: arritmias (dobutamina menor incidencia de taquicardia), la dopamina es
irritante venoso.
 Controlar la dosis de manera constante y monitorización continua (ECG, TA, diuresis).
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 Dobutamina: ampolla de 250mg/20ml. fotosensible, incompatible con bicarbonato, heparina,

betalactámicos…
 Dopamina: ampolla 200mg/5ml. fotosensible, incompatibilidad con bicarbonato y alerta con
extravasación de la vía.
3. Bloqueadores beta-adrenérgicos; efectos del bloqueo beta:

 En el corazón: bloqueo receptores beta1, disminución de la FC, de la fuerza de contracción
cardíaca y de la velocidad de conducción de las fibras miocárdicas.
 En la musculatura bronquial: bloqueo receptores beta2, broncoconstricción. Vigilar al
administrar bloqueadores beta2 en pacientes asmáticos o con bronquitis crónica (EPOC).
 Efectos metabólicos: bloqueo receptores beta2, aumento de la glucosa y de los ácidos
grasos en sangre, importante en pacientes diabéticos y con hipercolesterolemia y/o
hipertrigliceridemia.
 Fármacos: atenolol, bisoprolol, carvedilol, labetalol, metoprolol, nadolol, nebidolol, propanolol,

sotalol…
 Mecanismo de acción: bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos (receptores beta1 y beta2).
 Cardioselectividad.
 Indicaciones terapéuticas: HTA, arritmias, prevención angina de esfuerzo, prevención

secundaria del infarto, control estrés y ansiedad (propanolol frena la taquicardia), prevención
migraña, IC (+ IECA + diurético).
 Efectos adversos: bradicardia, hipotensión, efectos a nivel del SNC, hiperglucemia,

hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, broncoespasmos, hiperpotasemia. Hay que hacer un
balance de beneficio/riesgo.
 Informar al paciente que avise si edemas, disnea, desmayo…
 Que evite aumentos de la temperatura (sauna, baños calientes…).
 No ha de parar el tratamiento de golpe.
 Saber que sirve para tratar la angina a largo plazo, no en el ataque agudo.
 Que interacciona con el alcohol y los alimentos pueden retardar la absorción.
 Recomendar tomar de una manera constante en relación con las comidas.
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 Bloqueadores alfa/beta-adrenérgicos: son bloqueadores beta no cardioselectivos y alfa1.

Presentan más bloqueo beta que alfa.
 Carvedilol: acción vasodilatadora de arterias importante, vía oral, IC.
 Labetalol: vía oral (antihipertensivo), vía IV (urgencias hipertensivas incluida la toxemia
gravídica que es un estado de la mujer embarazada que se caracteriza por edemas, HTA,
excreción de grande proteínas en orina, eclampsia).
 Bloqueadores alfa-adrenérgicos: fármacos la prazosina y la doxazosina. Mecanismo de acción

bloqueo de los receptores alfa-adrenérgicos (receptores alfa1 y 2). Indicados en el tratamiento
de la HTA, hiperplasia prostática benigna (HPB) ya que relajan la musculatura lisa de la próstata,
del cuello de la vejiga y de la uretra facilitando la micción. Sus efectos adversos son hipotensión
postural u ortostática, hipotensión excesiva (alerta HBP), edemas, taquicardia… se recomienda
tomar el fármaco por la noche o encamado.
 Otros bloqueadores adrenérgicos: alfuzosina, terazosina, Tamsulosina. Para HPB, vía oral,
menos riesgo de hipotensión.
4. Vasodilatadores directos;
 Fármacos: hidralazina y nitroprusiato.
 Mecanismo de acción: actúan directamente en la musculatura lisa de las arterias, no a través de

los receptores adrenérgicos arteriales. La hidralazina es un vasodilatador arterial y el
nitroprusiato es un vasodilatador arteriovenoso.
 Indicación: urgencias HTA, el nitroprusiato es un hipotensor muy potente.

 Hidralazina; inicio de acción a los 10 minutos.
 Nitroprusiato; inicio de acción a los segundos y finaliza al parar la perfusión IV.
 Administración:
 Nitroprusiato; en infusión continua, en bomba, se controla la velocidad de perfusión en
función de la TA. Ejemplo: pauta de 0,25-10 mcg/Kg/min. Otro ejemplo: preparación IV
adultos, diluir 2 viales de 50mg/5ml (10mg/ml) en 500 ml (490 ml) de suero glucosado al 5%
= 0,2mg/ml y proteger de la luz, estable 4h.
 Efectos adversos: taquicardia refleja, hipotensión, retención hidrosalina (edemas), tos y disnea.
El nitroprusiato provoca metahemoglobinemia (cantidad anormal de hemoglobina) e intoxicación
por cianuro.
 Consejos de enfermería: vía oral, que comunique si presenta edemas, disnea, desmayo,
hipotensión… Y hay que tomarse el pulso para detectar taquicardia.
5. Antagonistas del calcio; también llamados inhibidores del calcio, bloqueadores de los canales del
calcio o calcioantagonistas.
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 Fármacos: diltiazem y verapamilo. Dihidropiridinas (nifedipina, amlodipina, nimodopina…).
 Mecanismo de acción: bloquean los canales de calcio, vasodilatadores arteriales y venosos,

inotrópicos (bloqueo de los canales que expulsan el calcio fuera de las células) y cronotópicos
(efecto sobre el ritmo cardíaco, positivo aceleran la FC y negativos la disminuyen) negativos
(reducen la contractilidad y FC).
 Indicaciones: HTA crónica que se asocian a otros fármacos, angina de pecho (diltiazem,
verapamilo ya que son vasodilatadores coronarios, no las dihidropiridinas), arritmias (verapamilo),
profilaxis de la migraña por ser vasodilatadores cerebrales.
 Contraindicaciones: IC por el efecto inotrópico negativo, menos acusado en las dihidropiridinas.
 Farmacocinética: administración oral, liberación sostenida (alerta con no triturar) y liberación

rápida. El diltiazem es un inhibidor enzimático. Administración IV.
 Efectos adversos: cefaleas y sofocaciones faciales por ser vasodilatadores arteriales,

trastornos del gusto (dihidropiridinas y diltiazem).
 Dihidropiridinas; taquicardia refleja, pueden agravar o precipitar IC, tos, edemas,
hipotensión excesiva…
 Diltiazem y verapamilo; trastornos vasculares (hipotensión), bradicardia (frecuente),
taquicardia (poco frecuente).
 Interacciones: puede aumentar los niveles de digoxina, los zumos de pomelo pueden aumentar la
absorción intestinal pudiendo producirse efectos adversos superiores a los esperados.
Administrar con beta-bloqueantes puede aumentar el riesgo de IC.
DILTIAZEM Y VERAPAMILO + BLOQUEADORES BETA1-ADRENÉRGICOS.

Bloqueadores beta1-adrnergicos: atenolol, propanolol, bisoprolol… disminución FC,
contractilidad y velocidad de conducción…
 Controlar TA.
 Avisar al médico si se observan edemas, cefaleas, pulso < 50 p/min. (diltiazem y verapamilo).
 Vigilar posibles interacciones: digoxina, anticoagulantes orales, bloqueadores beta, pomelo…
 Informar al paciente como ha de tomar las formas farmacéuticas de liberación sostenida
(liberación inicial parcial del principio activo y continua con su liberación uniforme y
constante lo que asegura niveles plasmáticos terapéuticos activos durante 24h.).
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6. Ieca; sistema renina-angiotensina; Es un sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo la TA
y el volumen extracelular corporal. La renina es secretada por la células granulares de las nefronas
renales.
 Angiotensina II: potente vasoconstrictor arterial que hace que aumente la TA. Estimula la
liberación de aldosterona en la corteza suprarrenal (hormona que favorece la reabsorción de Na
y agua en los túbulos renales) lo que hace que aumente el volumen de líquido de la parte venosa,
consecuencia de empeoramiento de los edemas.
 Fármacos: captopril, enalapril, quinapril, ramipril…
 Mecanismo de acción:
 Indicaciones: IC, HTA, crisis hipertensivas (no fórmulas retardadas), prevención secundaria
postinfarto, nefropatía diabética.
 Farmacocinética: vía oral, IV (enalapril). Tiempo de semivida corta (captopril) y larga (enalapril,
lisinopril…).
 Efectos adversos: hipotensión postural, hipotensión por efecto excesivo, tos seca, persistente
e irritante (5-20%), angioedema (1/1000), hiperpotasemia, trastornos del gusto (captopril sabor
amargo o salado persistente).
 Interacciones: con alcohol aumenta su efecto hipotensor, alerta con el regaliz que incrementa
la retención de Na y disminuye el K, alerta con los alimentos ricos en potasio (aguacate, plátano,
leche, carnes, berenjena, nueces, naranja…), no tomar sal dietética (sales de potasio).
7. Ara II; antagonistas de los receptores de angiotensina II.

 Fármacos: candesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, telmisartan, valsartan.
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 Mecanismo de acción: inhiben el efecto de la angiotensina II (vasoconstricción y liberación de

la aldosterona).
 Farmacocinética: biodisponibilidad oral < 45%, excepto el ibersartan (60-80%), reducción de la

absorción por la presencia de alimentos 40% el valsartan y 25% el eprosartan, metabolismo
hepático a través del citocromo P450 excepto el eprosartan, ajustar la dosis en IR avanzada
(candesartan, losartan e ibersartan).
 Indicaciones terapéuticas: HTA, IC, nefropatía diabética y prevención postinfarto.
 Efectos adversos: similares a los IECA. Hipotensión postural, hipotensión por efecto excesivo,
menos tos seca y angioedema y menos trastornos del gusto. El regaliz contiene glicirricina
(azúcar)… aumenta la retención de Na y provoca hipopotasemia.
 Informar que puede presentar hipotensión ortostática.
 Que avise al médico si aparece tos seca, irritante y persistente, angioedema (urgente).
 Comprobar que el paciente no tome suplementos de K ni diuréticos ahorradores de K.
 Alerta con el regaliz.
 No se recomienda el uso de los IECA y ARA II durante el embarazo, riesgo potencial de
malformaciones congénitas durante el primer trimestre. Durante el 2º y 3º ya están
formalmente contraindicados por inducir toxicidad fetal y neonatal. Si se planifica o se
prevé un embarazo no iniciar un tratamiento.
8. Inhibidores de la renina; sistema renina-antagonista.

 Aliskiren: antihipertensivo inhibidor directo de la renina, disminuye la actividad plasmática de
la renina e inhibe la conversión de angiotensinógeno a angiotensina y como consecuencia
disminución de angiotensina II.
9. Nitratos; producen una vasodilatación potente de las coronarias y vasodilatación venosa. Reducen la
precarga, el retorno venoso y problemas congestivos.
 Indicaciones terapéuticas: angina de pecho (ataque agudo anginoso y profilaxis del ataque
anginoso) e ICC.
 Fármacos: nitroglicerina, dinitrato de isosorbide y mononitrato de isosorbide.
 Nitroglicerina;
 Vía sublingual: ataque agudo anginoso, grageas o comprimidos y aerosol. Administrar las
grageas o comprimidos de 0,2-0,8 mcg s/l, repetir a los 5-10 min. hasta 3-4 veces si es
necesario, el inicio de acción es de 1-3 min. Si el paciente no mejora ir a urgencias. Se utiliza
en la profilaxis de la angina antes de un esfuerzo, se toma de 3-5 min antes de hacer un
ejercicio, actividad sexual y/o otros, el efecto dura de 30 a 60 min. Hay que disolver los
comprimidos debajo de la lengua, no tragar, una vez pasado el dolor escupirlos para evitar la
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sensación de ardor desagradable y posibles cefaleas. Tomar la nitroglicerina en la cama o

sentado por si aparece hipotensión ortostática.
 Transdérmica: profilaxis ángor. Son pegados que liberan la nitroglicerina poco a poco, se
consiguen concentraciones plasmáticas constantes del fármaco durante 24h. Hay pegados de
5, 10 y 15 mg (miligramos de nitroglicerina liberados en 24h.). Se empieza el tratamiento con
pegados de 5 mg y se ajustan las dosis según las necesidades del paciente. Se adhieren a la
piel seca, limpia y con poco pelo, las zonas recomendadas son el tórax (no hace falta sobre el
corazón) y la parte interna de las extremidades superiores. Si se desprende el pegado o se
pierde hay que aplicar otro de nuevo. Hay que ir variando la zona de aplicación para evitar
erupciones cutáneas.
 IV: crisis anginosa, IC, urgencias HTA por infarto o angina, ejemplo pauta: iniciar con 5-10
mcg/min. y en niños 1 mcg/Kg/min. Diluir en suero fisiológico o glucosado al 5%, ejemplo de
pauta: iniciar con 5-10ug/mn y aumentar dosis según la respuesta del paciente, en bomba de
infusión. El inicio de acción es muy rápido < 1min. semivida de eliminación 2-3 min. Comenzar
el tratamiento con pegados de nitroglicerina o nitratos orales unas horas antes de acabar la
perfusión IV. La nitroglicerina se adhiere al plástico del frasco del suero, hay pérdidas del
40-80% del fármaco, utilizar frascos de vidrio para preparar la dilución y proteger de la luz.
 Dinitrato de isosorbide: son de acción corta (vía sublingual, ataque agudo anginoso) y de acción
prolongada (vía oral, profilaxis de la angina de pecho).
 Mononitrato de isosorbide: vía oral, profilaxis de la angina de pecho.
 Tolerancia a los nitratos: terapia intermitente.

 La administración continua de los nitratos desarrolla tolerancia.
 Los pegados se aplican durante 12-14h. hay que asegurar periodo libre de fármacos de 10-
12h.
 Normalmente se aplican durante el día, los ataques son + frecuentes, y se quitan por la noche.
 Si el paciente presenta ataques predominantes por la noche se aplicarán en ese periodo.
 Efectos adversos a los nitratos:

 Dolor de cabeza (primeras dosis, por vasodilatación arterial).
 Taquicardia refleja (primeras dosis).
 Hipotensión severa (en caso de deshidratación).
 Hipotensión ortostática.
 Otros; mareo, vértigo, sofocación facial, nauseas y vómitos, dermatitis de contacto
(pegados).
 Consejos de enfermería de los nitratos;

 Avisar al paciente que cuando se note dolor anginoso pare la actividad.
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 Instruir al paciente de cómo tomar los comprimidos de NTG sublinguales, como ponerse el
pegado y/o de cómo tomar los comprimidos de liberación sostenida.
 Como conservar la medicación (protegida de la humedad y del calor, no sacar los comprimidos
del blíster) y que se ha de revisar la caducidad.
 Explicar qué hacer si continua el dolor después de 3-4 dosis de NTG sublingual.
 Que registre el número de ataques anginosos, la duración y los factores desencadenantes
(tensión emocional, comidas abundantes, tabaco, Tª elevada, café, aumento actividad…).
ARRITMIAS:
Anomalía de la conducción eléctrica que pueden ocasionar alteraciones de la frecuencia y del ritmo
cardíaco. Los fármacos antiarrítmicos actúan modificando las propiedades eléctricas del corazón:
automatismo, excitabilidad, conductividad y periodo refractario. Tratamiento con fármacosclase I (a, b,
c), II, III, IV.
Antiarrítmicos:
 Al principio pueden dar cansancio, mareo…

 El paciente debe informar si aparece disrtimia.
 Son fármacos de margen terapéutico estrecho.
 Alerta con interacciones con otros fármacos,
pomelo, plantas medicinales…
 Fenitoína: diluir solo con SF. Evitar vía IM por
absorción inconstante y riesgo de necrosis.
 Amiodarona: evitar exposición solar.
Los bloqueadores de los canales de Na+: ( Ia, Ib y Ic) son de estructura y acción similar a
los anestésicos locales, ralentizan el impulso eléctrico a través del corazón. Elección del
fármaco en función del tipo de arritmias. Efectos adversos: pueden provocar nuevas arritmias
o empeorar las existentes, por disminuir la FC pueden dar hipotensión, mareo, sincopes…
Los antagonistas beta-adrenérgicos: (II) reducen la FC y la velocidad de conducción del impulso

eléctrico. Pueden eliminar diferentes tipos de arritmias. Provocan hipotensión y bradicardia.
Alerta con los efectos de los receptores beta2 actúan también en el pulmón provocando
broncoespasmo. La interrupción brusca del tratamiento puede dar arritmias e hipertensión.
151

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 Factores de riesgo cardiovascular: hipertensión.

 Algunas personas hipertensas tienen restringida la sal en las comidas y han de seguir una dieta
hiposódica o baja en sal.
 Los enfermos con insuficiencia cardíaca o renal el exceso de Na provoca retención de líquido lo que
obliga al corazón y a los riñones a trabajar por encima de sus posibilidades.
Clase III: bloquean los canales de K+ en las células miocárdicas. Se retardan la repolarización y se
alarga el periodo refractario. Estos fármacos también afectan a los receptores adrenérgicos y a los
canales de Na. Ejemplo: el sotalol se considera beta-adrenérgico. Se reservan para arritmias
graves.
Amiodarona: semivida de más de 100 días, el efecto tarda en iniciarse y después en desaparecer.
Puede afectar a los pulmones, visión borrosa, fotosensibilidad, erupciones cutáneas, nauseas,
vómitos, cansancio, mareo, hipotensión… Interacciones: puede aumentar la concentración de
digoxina, alerta con la FC, potencia el efecto de los anticoagulantes, fenitoína… con equinácea
aumenta el riesgo de hepatotoxicidad y con aloe aumenta el efecto de la amiodarona.
Antagonistas del calcio: (IV) controlan algunos tipos de arritmias por disminuir el automatismo y
la velocidad de conducción. En los vasos sanguíneos, el bloqueo de los canales de Ca disminuye la TA
y el esfuerzo del corazón. El verapamilo puede aumentar la concentración plasmática de la digoxina,
alerta bradicardia. El zumo de pomelo puede aumentar la concentración de verapamilo, el espino
blanco tiene efectos hipotensores aditivos.
Otros: adenosina, nucleósido de origen natural, administrado en bolus elimina taquicardias

auriculares graves en 1-2 seg., semivida de 10 seg. La digoxina y la adenosina se utilizan para tratar
arritmias especificas, no actúan bloqueando los canales iónicos.
 El riesgo más evidente del exceso de Na es desarrollar hipertensión arterial ya que la retención de
líquido hace aumentar el volumen de sangre y como consecuencia la tensión.
 La OMS recomienda que los adultos sanos no superen los 5 g. de sal (cloruro de Na) al día o lo que es
lo mismo 2 g. de Na diarios. En personas hipertensas con insuficiencia renal o cardíaca los límites
son mucho más estrictos.
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TEMA 31: AGENTES MODIFICADORES DE LA COAGULACIÓN

SANGUÍNEA.
COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA:
1. Componente vascular; vasoconstricción.
2. Componente plaquetario; adhesión, agregación, liberación de sustancias.
3. Componente coagulación; mecanismos intrínsecos y extrínsecos.
4. Componente fibrinólisis; la fibrinolisina (plasmina) destruye la fibrina.
 Factores de coagulación:
 Factor I; fibrinógeno.
 Factor II; protrombina.
 Factor III; tromboplastina, factor tisular.
 Factor IV; calcio.
 Factor V; factor lábil.
 Factor VI; acelerina (proaceretina activada).
 Factor VII; factor estable.
 Factor VIII; factor antihemofílico A.
 Factor IX; factor Christmas, factor antihemofílico B).
 Factor X; factor Stuart.
 Factor XI; factor antihemofílico C.
 Factor XII; factor Hageman.
 Factor XII; factor estabilizante de la fibrina.
 Otros; prekalicreina (factor Fletcher) y kininógeno de alto PM (factor Fizgerald).
SÍNDROME HEMORRÁGICO:
1. Agentes hemostáticos locales; se utilizan directamente sobre la superficie sangrante.

 Laminas de gelatina (esponjas de gelatina absorbible).
 Malla celulosa oxidada y regenerada de origen vegetal, hemostasia rápida y efectiva (2-8 min).
 Tampones anales.
2. Agentes hemostáticos sistémicos;

 Factores de coagulación: en hemofilia A hay un déficit de factor VIII y el tratamiento es sustituirlo
con la administración de factor VIII externo. Otras coagulopatías se tratan con la administración
de los factores deficitarios.
 Vitamina K: K1 o fitoquinona (de origen vegetal, existe en las plantas verdes), K2 o menaquinona (se
produce por la acción bacteriana del intestino) y K3 o menadiona (sintética, liposoluble, tiene casi el
doble de potencia biológica que K1 y K2). Ninguna se almacena en cantidades importantes. La
vitamina K es resistente al calor, no se destruye por métodos normales de cocción y al ser liposoluble
no se pierde por la ebullición en agua. Una proporción se obtiene por la dieta (vegetales verdes, K1) y
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la otra se sintetiza por los microorganismos de la flora intestinal (K2). Es esencial para la síntesis
hepática de los factores de coagulación II, VII, IX y X (factores de la coagulación vitamina K
dependientes). No tiene efecto inmediato, no útil en casos de urgencias, en estos casos hay efectuar
transfusión de sangre.
 Indicaciones vitamina K: hipovitaminosis K (dietas pobres en vitamina, asepsia intestinal,
déficit de absorción o de transporte), hipocoagulabilidades de los hepatópatas,
hipocoagulabilidades provocadas por anticoagulantes orales (cumarínicos).
 Administración vía oral e IV, no IM porque puede provocar hematomas en el lugar de
punción, ampollas de 10 mg oral o IV.
 Alimentos ricos en vitamina K, col fermentada, pipas de girasol, nabo, remolacha,
vegetales de hoja verde, garbanzos, te verde, guisantes… se recomienda no hacer
cambios bruscos en la dieta con alimentos ricos en vitamina K en pacientes que toman
anticoagulantes orales.
3. Inhibidores de la fibrinólisis;
 Antifibrinolíticos: favorecen la formación de fibrina. Sintéticos, ácido Épsilon aminocaproico
(EACA) y ácido tranexámico.
TRATAMIENTO DE LAS HIPERCOAGULABILIDADES, TROMBOSIS.
Actúan inhibiendo el funcionalismo plaquetario (antiagregantes plaquetarios), inhibiendo el proceso de

coagulación plasmática (anticoagulantes) y acelerando la lisis del coágulo formado (trombolíticos).
1. Antiagregantes plaquetarios:
 Interferencia en la vía del ácido araquidónico; ácido acetilsalicílico, triflusal y ditazol.
 Inhibición de la agregación plaquetaria inducida por ADP; ticlopidina y clopidrogel.
 Antagonistas del receptor para fibrinógeno (glicoproteína IIb/IIa); abciximab, tirofiban y
eptifibatida.
 Interferencia con la degradación del APMc; dipiridamol, prostaciclina y lloprost.
Ácido acetilsalicílico (ASS);
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Fármaco estándar de los antiagregantes plaquetarios por el elevado número de ensayos clínicos.
Inhibe la agregación de las plaquetas por falta de tromboxano A2 (prostaglandina afectada por la
inhibición de la ciclooxigenasa). El AAS de liberación prolongada mejora el grado de antiagregación
plaquetaria, su efecto puede durar unos 10 días, suspender el tratamiento 1-3 días antes de una
intervención.
 Indicaciones como antiagregante plaquetario, prevención secundaria del infarto y del ictus (después
de haber tenido un episodio), en cirugía vascular siempre que hayan superficies extrañas que
favorezcan la agregación plaquetaria (prótesis valvulares cardíacas, bypass…), prevención de
patología cardiovascular en pacientes con alto riesgo de angina estable, inestable, fibrilación
auricular, claudicación intermitente…
 Efectos adversos, riesgo de lesiones y hemorragias gastrointestinales (melenas y hematomas) es

dependiente de la dosis, el riesgo con dosis bajas como antiagregante es bajo pero no nulo, dar IBP
(inhibidor bomba de protones), puede producir nauseas, vómitos, dispepsia (dolor en la parte alta
del abdomen), úlcera péptica, urticaria, rinitis y broncoespasmo. Contraindicado en pacientes con
antecedentes de ulcus péptico inactivo/activo, hemorragia gastrointestinal, patología hemorrágica
diversa, alérgicos a AINES, con gota y asmáticos. El riesgo de sangrado asociado a AAS aumenta
cuando se administra junto con otros AINES y/o anticoagulantes (heparina, cumarínicos).
Clopidrogel;
 Antiagregante plaquetario + nuevo que el AAS, vía oral a dosis de 75 mg/día. Sólo o asociado a
AAS, alternativa al AAS en pacientes con contraindicación o que no lo toleran. Si el paciente
olvida una dosis de cualquier antiagregante plaquetario hay que recomendar que no olvide la dosis
siguiente.
 Efectos adversos, puede producir hemorragia gastrointestinal, diarrea, erupción cutánea y
agranulocitosis (reducción del número de leucocitos en sangre).
 Alerta, interacciona con IBP, suspender el tratamiento 5-7 días antes de intervención.
TRATAMIENTO DE LA TROMBOSIS: ANTICOAGULANTES.

2. Anticoagulantes: impiden la coagulación de la sangre, inhiben ciertos factores de coagulación. Se
utilizan para impedir la formación de los coágulos y la extensión de los ya formados, no tienen efecto
fibrinolítico en los coágulos ya formados, no los pueden disolver. Se presentan en preparados para
administrar por vía oral (cumarínicos, sintrom) y parenteral (heparina), otros (inhibidores directos
de la trombina). El riesgo principal asociado a la utilización de anticoagulantes es la hemorragia.
 Vía parenteral; heparinas sódica (IV, convencional) y fraccionada (sc).
 Vía oral; cumarínicos (warfarina-AldocumarR y acenocumarol-SintromR).
 Inhibidores del factor Xa; fondaparinux (ArixtraR).
 Inhibidores directos de la trombina; derivados de la Hirudina (desirudina y lepirudina) y
Dabigatran.
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2.1 Heparina: se administra por vía parenteral. Presenta efecto in vitro e in vivo debido a que no
activa ninguna vía de síntesis (a diferencia de los anticoagulantes orales cumarínicos). Las
heparinas son polisacáridos sulfatados que se obtienen del pulmón bovino o de la mucosa intestinal
del cerdo, son mezclas de polisacáridos de diferentes longitudes y peso molecular.
Tipos;
 Heparina sódica (convencional): no fraccionada, anticoagulante in vitro e in vivo, 5-30 kD. Para
actuar se ha de unir a antitrombina y a trombina. La antitrombina inhibe la trombina, el factor
X y IX. No atraviesa la placenta. Se extrae de tejido animal, administración IV (efecto
inmediato y corto, eliminación rápida).
o Control de las dosis, tiempo de coagulación, se hacen pruebas de laboratorio
(tiempo parcial de tromboplastina activada-TTPA) para ajustar la dosis de la
heparina sódica, según los resultados se incrementa o disminuye la dosis que se
administra al paciente.
o Indicada en casos de urgencia, en situaciones de alta probabilidad o riesgo de
formación de coágulos o trombos (infarto, angina, fibrilación auricular, válvulas
cardíacas, ictus…).
o Administración, en perfusión IV, diluir en SF y se administra con bomba de
perfusión para garantizar una velocidad de infusión estable. Un exceso de dosis
puede producir hemorragias muy graves. Hay que revisar la dosis prescrita por
el médico antes de administrar el fármaco, calcular correctamente el volumen a
administrar y controlar la velocidad de la infusión, presentaciones de 1% y 5%.
 Heparina fraccionada (HBPM, heparina de bajo peso molecular): 3-8 kD. Bajo peso molecular,
se une a antitrombina que inhibe el factor X.
o Ventajas; vía subcutánea, mejor disponibilidad, mejor distribución, dosis más
bajas y menos hemorragias. Son más nuevas y se producen por la fragmentación
de las cadenas de polisacáridosde la heparina convencional.
o Administración, vía subcutánea, permite dosificaciones cada 24h. no es
necesario hacer pruebas o controles de laboratorio para ajustar las dosis de
HBPM. Dalterapina, Bemiparina, Enoxaparina y Tinzaparina. Las diferentes HBPM
son terapéuticamente equivalentes siempre que se respete la dosificación y la
frecuencia de administración de cada una.
o Ejemplo, 20 mg de Enoxaparina (2000 UI) se substituiría por 2500 UI de
Dalterapina. Todas las HBPM se administran exclusivamente por vía subcutánea
(no por vía IM ya que se producen hematomas en el lugar de la inyección). Se
presenta en jeringas precargadas, a punto de ser administradas. No administrar
heparina vía IM.
o Indicaciones, se administran a dosis bajas, por vía subcutánea una vez al día,
para la prevención o profilaxis de la enfermedad tromboembólica en los
pacientes quirúrgicos y no quirúrgicos de riesgo. Se utilizan a dosis altas, por vía
subcutánea, una vez o dos al día en el tratamiento de la enfermedad
tromboembólica y de la angina.
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 Reacciones adversas: hemorragias (hay más riesgo como más dosis se administra, también se
incrementa cuando se administran antiagregantes plaquetarios, fibrinolíticos u otros
anticoagulantes), trombopenia (carencia de plaquetas, es poco frecuente pero se recomienda
efectuar un recuento de plaquetas de forma periódica), osteoporosis (en tratamientos largos),
lesiones dérmicas, reacciones de hipersensibilidad…
 Sobredosificación: aparecen melenas, petequias, equimosis (moratón), hematuria, hemorragias

de las encías. En el caso de la heparina sódica hay que suspender el tratamiento, a veces es
suficiente con esa medida (el fármaco tiene una vida media muy corta), si no es así hay que
administrar un antídoto específico de la heparina (sulfato de protamina). En el caso de las
HBPM el sulfato de protamina solo neutraliza parcialmente el efecto anticoagulante.
2.2 Anticoagulantes orales:

 Cumarínicos; dicumarol, warfarina y acenocumarol.
 Mecanismo de acción: tienen parecido estructural con la vitamina K, actúan como

antivitamina K, compiten con la vitamina K y reducen la síntesis hepática de los factores de
coagulación dependientes de vitamina K. El resultado final es la síntesis de coágulos. No son
anticoagulantes in vitro debido a que para actuar como anticoagulantes necesitan inhibir la
síntesis de los factores de la coagulación. No se pueden utilizar en caso de urgencia debido
a que no tienen un efecto inmediato, cuando se administran tardan 2 días en conseguir el
efecto máximo anticoagulante ya que aun hay factores sintetizados. Cuando se suspende el
tratamiento el efecto anticoagulante se mantiene durante 2-3 días, el tiempo suficiente
para que los factores de la coagulación se sinteticen de nuevo.
157

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 Dosificación: son fármacos con un margen terapéutico estrecho, hay que controlar mediante
una prueba de laboratorio (tiempo de protrombina) para ajustar la dosis a administrar al
paciente. Como son fármacos antivitamina K su acción depende de la cantidad de vitamina
existente, la cual puede variar según la ingesta, la absorción, y la alteración de la flora
intestinal (ejemplo, en tratamientos largos con antibióticos). Las dosis de los fármacos
varían de un individuo a otro y también para la misma persona en diferentes tiempos.
 Indicaciones: los tratamientos con cumarínicos duran más o menos tiempo según la indicación
por la que se utilizan.
 Contraindicaciones: pacientes con hemorragias activas, hemofílicos, trombopénicos y ulcus

pépticos.
 Reacciones adversas: hemorragias, reacciones de hipersensibilidad.
 Sobredosis o toxicidad: hay que discontinuar el tratamiento con el cumarínico, puede ser
necesario de 36 a 48h. para invertir los efectos del fármaco ya que hay que sintetizar de
nuevo los factores de coagulación. Hay que tratar con un antídoto especifico, la vitamina K,
la dosis del antídoto y la vía de administración dependen de la rapidez en que se quiera
revertir los efectos cumarínicos, la anticoagulación se revierte en unas horas. En
situaciones de descoagulación grave, cuando la hemorragia es importante y el tiempo que
necesita la vitamina K para efectuar su acción es demasiado larga, puede ser necesario
administrar plasma fresco o factores concentrados.
 Interacciones farmacológicas: los cumarínicos son los fármacos más citados en los libros de
interacciones farmacológicas, hay que ir con mucho cuidado en administrar cualquier
medicamento siempre que se tome un cumarínico. Potencian el efectoanticoagulante del
cumarínico y aumentan el riesgo de sangrado los antiagregantes plaquetarios como la
aspirina y el clopidrogel, todos los AINE por su efecto antiagregante plaquetario (el
diclofenaco es el que menos interacciona), los inhibidores enzimáticos como el alopurinol,
ranitidina, eritromicina, omeprazol… el ajo potencia su efecto, hemorragias espontaneas.
Reducen el efecto anticoagulante y por tanto aumentan el riesgo de trombosis la
colestiramina por disminuir la absorción de los cumarínicos, los inductores enzimáticos
como la carbamazepina y la rifampicina…los anticonceptivos orales por efecto directo sobre
los factores de la coagulación, los alimentos ricos en vitamina K, la vitamina C. Siempre que
a un paciente tratado con cumarínicos se le inicie o retire una medicación que puede
interactuar hay que hacer un control de laboratorio para ajustar la dosis del cumarínico.
 Embarazo: durante el tratamiento con anticoagulantes orales se desaconseja el embarazo y

viceversa. El embarazo favorece el riesgo de trombosis. Hacer la prueba de embarazo si
hay sospecha. Los anticoagulantes orales durante el embarazo pueden, durante el primer
trimestre, riesgo de malformaciones congénitas y atraso en el desarrollo, y en el ultimo
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periodo del embarazo puede producir hemorragias fetales y placentarias. El tratamiento

anticoagulante durante el embarazo se hará con heparina.
 Consejos para enfermería: administrar la dosis correcta, revisar la dosis que se administra
(son fármacos con un margen terapéutico estrecho).
Administrarlos una vez al día, siempre a la misma hora para facilitar el cumplimiento
terapéutico. Si se olvida una dosis no duplicar la siguiente, los pacientes deben evitar cambios
bruscos de alimentos ricos en vitamina K (verduras de hoja verde oscura, germen de trigo,
aguacate, kiwi, leche de vaca, huevos…).
En caso de dietas de adelgazamiento no hacer cambios bruscos en la dieta, en caso de dietas
hipocalóricas (bajas en grasas) hacer pruebas de coagulación más frecuentes.
Alerta con aumentar el consumo de vegetales, y con las hierbas medicinales y preparados de
mirtilo rojo (arándano). Informar al paciente que ha de avisar a cualquier médico, dentista…
que lo atienda de que toma cumarínicos.
En cirugía menor (extracciones dentales) hay que interrumpir el anticoagulante oral uno o
varios días antes. Instruir al paciente que lea los prospectos de cualquier medicamento que
tome por si hay alguna interacción.
Hay comprimidos de acenocumarol de 1 y 4 mg y de warfarina de 1, 3, 5 y 10 mg. Hay que ir en
cuenta en no confundir la presentación.
2.3 Inhibidores del factor Xa: fondaparinux (vía subcutánea, semivida 17-21h. administración c/24h.
COT) y rivaroxaban (vía oral, semivida 7-11h. administración c/24h. COT).
2.4 Inhibidores directos de la trombina: derivados de la Hirudina (desirudina y lepirudina, Dabigatran).

Dabigatran; PradaxaR, vía oral (ventajas en pacientes ambulatorios), indicado en la profilaxis de TEV
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después de una cirugía ortopédica electiva de sustitución total de prótesis de rodilla o cadera, días
de tratamiento; prótesis de cadera (10-14 días) y prótesis de rodilla (hasta 35 días).
TRATAMIENTO DE LAS TROMBOSIS: FIBRINOLÍTICOS.
3. Fibrinolíticos o trombolíticos: son fármacos que estimulan el sistema fibrinolítico endógeno para
que disuelva el trombo formado. Activan la conversión del plasminógeno en plasmina la cual disuelve
el trombo. Cada fármaco presenta un mecanismo de acción diferente pero el resultado es el mismo.
Se utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio ya que disuelven el trombo y normalizan el
flujo sanguíneo en el músculo miocárdico.
Todos estos fármacos tienen en común que administrados de forma precoz en los pacientes con
infarto de miocardio reducen la mortalidad, la gravedad y mejoran la función ventricular izquierda
por lo tanto disminuyen la incidencia y la gravedad de la ICC.
Hay que administrarlos lo más pronto posible, una actuación rápida mejora la eficacia del
tratamiento con fibrinolíticos , se obtiene una buena eficacia hasta las 12h del comienzo del infarto,
de las 12 a las 24h sólo se obtiene un cierto beneficio.
El primer trombolítico fue la estreptoquinasa (producida por los estreptococos hemolíticos del grupo
A), después se comercializó la uroquinasa que se obtenía de la orina humana y que actualmente se
produce a partir de cultivos de tejido renal embrionario. Posteriormente; anistreplasa (Iminase R) ,
alteplasa, reteplasa y tenecteplasa.
 Inespecíficos; estreptoquinasa (polipéptido producido por el estreptococo beta hemolítico, se
combina con el plasminógeno y el complejo formado activa las otras moléculas de plasminógeno
libre, como proteína de origen no humano puede provocar la producción de anticuerpos, que
duran 6 meses, no es conveniente repetir la administración de estreptoquinasa durante los 6
meses siguientes a una administración anterior o a una infección por estreptococos) y la
uroquinasa (mecanismo similar a la estreptoquinasa pero no es antígena).
 Específicos; teóricamente presentan menos riesgos de hemorragia que los inespecíficos ya que
activan la fibrinólisis en el trombo y no en la circulación sistémica. Alteplasa (rt-PA), reteplasa
y tenecteplasa. También se llaman agentes recombinados del activador tisular del
plasminógeno (t-PA), se obtienen por ingeniería genética, no son antigénicos y sólo activan la
fibrinólisis si hay fibrina.
 Vías de administración; IV en perfusión (estreptoquinasa, uroquinasa, anisteplasa y
alteplasa), IV directa (reteplasa, se administra en bolus y se repite a los 30 min. un segundo
bolus, igual que la tenecteplasa).
 Indicaciones; tratamiento del infarto, tratamiento de la obstrucción de catéteres IV.
 Contraindicaciones;> 70 años, ulcera y embarazo.
 Reacciones adversas; complicaciones hemorrágicas, hipotensión, arritmias ventriculares…
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TEMA 32: HORMONAS HIPOFISARIAS E HIPOTALÁMICAS.
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS:
Se le puede considerar como una unidad funcional que se encuentra situado dentro del cráneo, en la base
del encéfalo. El hipotálamo tiene una función nerviosa (se relaciona con el sueño y con sensaciones como la
sed y el hambre) y otra endocrina (coordina toda la función hormonal). Elabora hormonas que están
relacionadas con la función de la hipófisis, los compuestos liberados por el hipotálamo activan o inhiben la
producción de las hormonas de la hipófisis. La hipófisis o glándula pituitaria es una pequeña glándula
endocrina que cuelga del hipotálamo, está dividida en varios lóbulos, los que tienen relación con el sistema
endocrino son la adenohipófisis o hipófisis anterior y la neurohipófisis o hipófisis posterior.
Las hormonas son sustancias, habitualmente

de estructura proteica, que se sintetizan en
las glándulas de secreción interna
(endocrinas) y van a parar a la sangre, desde
donde se distribuyen por todo el organismo.
En la mayoría de las glándulas endocrinas se
sintetizan más de una hormona.
La adenohipófisis segrega 6
hormonas que regulan la función de
órganos diversos:
1. 2 gonadotropinas: FSH y LH.

2. La somatotropina u hormona del
crecimiento: GH.
3. El estimulante del tiroides o
tirotropina: TSH.
4. La adenocorticotropa o
corticotropina: ACTH.
5. La prolactina: PRL.
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 Hormonas liberadoras por el lóbulo anterior de la glándula hipófisis y sus principales lugares de
acción:
 Hormonas efectoras; son las hormonas finales, las que hacen los efectos fisiológicos en los
diferentes órganos y tejidos. Ejemplo: la somatotropina (GH) y la prolactina (PRL).
 Hormonas mensajeras; estimulan otras glándulas endocrinas para que sinteticen sus propias
hormonas. Ejemplo: la estimulante de la tiroides o tirotropina (TSH) y la adenocorticotropa o
corticotropina (ACTH).
 Algunas tienen efecto mixto. Ejemplo: la estimulante del folículo (FSH) y la luteinizante (LH).
ADENOHIPÓFISIS:
1. Hormona del crecimiento; HGH o somatotropina. El déficit de GH provoca enanismo hipofisario, un

exceso provoca gigantismo en niños y acromegalia en adultos. Hormonas hipotalámicas reguladoras
(mensajeras) de la GH son la GHRH (GHrelina o somatorelina, la estimula) y la somatostatina que la
inhibe.
a. Administración vía parenteral (sc), tratamiento 3 veces por semana un mínimo de 6 meses, si
a los 6 meses no mejora se suspende el tratamiento.
b. Indicado en enanismo hipofisario y retraso del crecimiento asociado al síndrome de Turner.
2. Hormona estimulante de la glándula tiroides; TSH o tirotropina. Secreción de hormonas tiroideas

T3 y T4 por estimulo de la TSH (tirotropina), regulada por la TRH (hormona liberadora de la
tirotropina). T3 = triiodotironina, T4 = tiroxina (tetraiodotironina). La síntesis de hormonas tiroideas
está controlada por el hipotálamo a través de la hipófisis. Síntesis y liberación de las hormonas
tiroideas, lugar en los folículos tiroideos.
162

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a. Etapas: captación y transporte de yodo procedente de la dieta (yoduro) regulado por la

TSH, oxidación del yoduro, formación de MIT, DIT, T3 y T4, almacenaje en los folículos
tiroideos (tiroglobulina), T3 y T4 se disocian, pasan a la sangre y se unen a proteínas
transportadoras, en los tejidos la T4 pasa a T3 que es una forma más activa.
b. El yodo se ingiere en la dieta principalmente en la sal de origen marino. Dosis de yodo de la

dieta/semana = 1 mg. la falta de yodo disminuye la secreción de hormonas tiroideas. La
disminución de hormonas tiroideas induce a un aumento compensador de TRH y TSH que
hacen que vuelva la secreción de hormonas tiroideas a la normalidad. El aumento de TSH
provoca un crecimiento de la tiroides (bocio = aumento del volumen de la glándula tiroides). Si
la falta de yodo es acentuada además se produce hipotiroidismo.
 Hipotiroidismo: déficit de producción de hormonas tiroideas, puede ser primario o secundario.

El primario se debe a una enfermedad intrínseca de la tiroides o de la destrucción de la
tiroides por cirugía, radioterapia o por administración de yodo radioactivo (I 131). El
secundario se debe a un déficit de la TSH hipofisaria o TRH hipotalámica. El hipotiroidismo
congénito suele cursar con retraso mental y alteraciones del desarrollo (cretinismo). Las
hormonas tiroideas actúan prácticamente en todos los tejidos del organismo, su efecto
fisiológico consiste en mantener el metabolismo en su estado normal y estimular el
crecimiento. El hipotiroidismo o mixedema tienen tendencia a la obesidad, dislipemia,
retención de líquidos…
o Productos naturales; polvo de tiroides desecado.
o Hormonas sintéticas; levotiroxina (T4), triiodetironina (T3). La hormona de elección
es la levotiroxina (T4) que se transforma en T3 en los tejidos, buena biodisponibilidad
vía oral, se ha de administrar con el estomago vacío. Levotiroxina (T4); iniciar
tratamiento con dosis bajas (50-100 mcg/día) y se va aumentando 25-50 mcg cada 3-
4 semanas hasta 200-300 mcg/día. Mantenimiento 100-200 mcg/día. Triiodetironina
(T3) o liotironina; más activa que T4 y de efecto rápido pero menos utilizada por su
rápida eliminación y dificultad de conseguir niveles estables. La hormona tiroidea es
imprescindible los 6 primeros meses de vida para el crecimiento y desarrollo,
especialmente del tejido neuronal.
 Hipertiroidismo: exceso de producción de hormonas tiroideas.

o Efectos, aumento del apetito y pérdida de peso, intolerancia al calor, inquietud y
nerviosismo, fatiga y debilidad muscular, arritmias cardíacas, exoftalmos o protrusión
de ojos.
o Fármacos,
 sales de yodo (solución de IK saturada, 5% de yodo + 10% de IK, 2-3-6
gotas/día, 10 días antes de intervención quirúrgica , en dosis bajas son
esenciales para la síntesis de las hormonas tiroideas y a dosis altas tienen
efecto antitiroidea, inhiben la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas
y disminuyen la respuesta a la TSH…
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 yodo radioactivo (1 dosis vía oral, se acumula en la tiroides y produce

destrucción de las células foliculares, se elimina en 48h principalmente por la
orina y en pequeñas cantidades por la saliva, sudor, lagrimas, secreciones
vaginales y heces, contraindicado en niños, embarazos y madres lactantes) ,
 tioureas,inhiben la síntesis de T3 y T4, no impiden la liberación de las

hormonas almacenadas, tiouracilos (vía oral, medicamento extranjero)
carbimazol, tiamazol-metimazol (el carbimazol se transforma en tiamazol, se
administran por vía oral, dosis única, el efecto adverso más grave es la
leucopenia benigna y reversible y agranulocitosis, los más característicos son
exantema, urticaria, prurito, alopecia…
 beta-bloqueadores (terapia adicional). Alerta con algunos jarabes para la tos

que contiene yoduro, especialmente las embarazadas.
 Prolactina: hormona lactógena. Se secreta toda la vida en cantidades muy pequeñas. El nivel
aumenta bruscamente después del parto, estimula selectivamente el tejido mamario ya maduro
por la acción de los estrógenos durante el embarazo para producir leche. La secreción de la
leche se mantiene durante la lactancia. Es infrecuente que se produzca otro embarazo debido
a que la prolactina inhibe la secreción hipotalámica de GnRH y por lo tanto de las
gonadotropinas hipofisarias (no hay ovulación). La prolactina no se utiliza en terapéutica.
164

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o Inhibidores de la prolactina, bromocriptina(inhibición de la lactancia, Parkinson e

infertilidad por exceso de prolactina) y cabergolina (inhibición de la lactancia, dosis única
1mg vía oral)
 Hormonas CRH y ACTH: CRH (hormona liberadora de corticotropina hipotalámica, estimula la

adenohipófisisque secreta ACTH). ACTH (hormona mensajera, estimula la corteza suprarrenal
para que sintetice glucocorticoides y otros esteroides).
Corticotropina (ACTH): se utiliza en forma de

análogo (derivado sintético o tetracosáctido),
vía IM. Indicada para estimular la corteza
suprarrenal, enfermedad de Addison
(insuficiencia suprarrenal crónica) e
hipopituitarismo.
3. Glándula suprarrenal; corteza (corticoides y corticosteroides) y médula (adrenalina).

 Glucocorticoides: metabolismo glucosa, proteínas y grasas, y sobre diversos sistemas como el
cardiovascular, renal inmunitario y nervioso. Hidrocortisona (cortisol) y corticosterona.
 Glucocorticoides sintéticos; 1ª generación (prednisona y prednisolona), 2ª generación

(dexametasona, triamcinolona, betametasona, fluocinolona, deflazacort, beclometasona…),
otros (clobetasol).
 Ventajas; de los preparados sintéticos son que se metaboliza más poco a poco en el hígado
(vida media larga), algunos corticoides sintéticos tienen acción exclusiva glucocorticoide o
mineralcorticoides, son más potentes que los naturales, las dosis que provocan el mismo efecto
= dosis equivalentes.
 Acciones;
 sobre los HC (favorece la gluconeogénesis, síntesis de glucosa a partir de aminoácidos y
glicerol, cuando aumenta la demanda y disminuye la actividad de la insulina sobre el
metabolismo de los HC, hiperglicemia),
 sobre las grasas (favorece el desdoblamiento de las grasas en ácidos grasos y glicerol que se
utilizan en la gluconeogénesis),
 sobre las proteínas (estimulan el catabolismo proteico y disminuyen la síntesis proteica),
 metabólica (aumentan la glucosa en plasma, el glucógeno en hígado y músculo, estimulan la
gluconeogénesis, impiden la entrada de glucosa en la piel, músculo, tejido conjuntivo y
graso, redistribuyen la grasa corporal),
 hidroelectrolítica (aumentan la filtración glomerular y el flujo sanguíneo local),
 antiinflamatoria (inhiben el acceso de los leucocitos, reducen la producción de mediadores,
inhiben la COX-2 y son inhibidores de la fosfolipasa A2…),
165

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 antialérgica, inmunodepresora (inhiben el tejido linfoide, disminuyen el número de linfocitos,

deprimen los mecanismos autoinmunes y disminuyen la capacidad de fijación Ag-Ac),
 músculo-esquelética (debilidad muscular y osteoporosis),
 hormonal (no ACTH, atrofia suprarrenal, disminuyen HC, cartílago, se para el crecimiento),
 sobre el SNC (euforia moderada, bienestar, insomnio, depresión, psicosis),
 sobre el estómago (aumenta la acidez gástrica).
 Efectos adversos; aspecto de Cushing (redistribución de grasa corporal, acné, hirsutismo y

estrías cutáneas), diabetes (aumento de la resistencia a la insulina), miopatías (enfermedades
musculares), osteoporosis (pérdida de masa ósea por disminución de la absorción y fijación del
calcio), úlceras peptídicas, diseminación de infecciones, inhibición del crecimiento,
alteraciones oculares (cataratas y glaucoma), alteraciones hormonales (amenorrea),
alteraciones mentales (euforia, depresión, psicosis), atrofia suprarrenal y efectos
mineralcorticoides (retención de sodio y agua, edemas, aumento de peso, agravamiento de la
insuficiencia cardíaca e hipertensión).
 Indicaciones;
 tratamiento sustitutivo: insuficiencia suprarrenal, pocos o ningún efecto adverso.
Tratamiento glucocorticoide (cortisol vía orla, 15-30 mg/día, 2/3 mañana y 1/3 noche) +
mineralcorticoide (doca, vía IM efecto 20-30 días o fludrocortisona vía oral, 0,1 mg/día).
 Tratamiento farmacológico: enfermedades inflamatorias (artritis reumatoide, asma

bronquial, enfermedades intestinales inflamatorias, conjuntivitis alérgica, enfermedades
dermatológicas con eccemas), enfermedades alérgicas (en anafilaxia tardan en actuar, en
casos grabes adrenalina sc), enfermedades autoinmunitarias (lupus eritematoso diseminado,
síndrome nefrótico), trasplantes de órganos, leucemias, linfomas…
166

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 Contraindicaciones; absolutas (osteoporosis grave, diabetes no controlada, psicosis,

inmunodeprimidos), relativas (osteoporosis leve, diabetes bien controlada, infecciones, úlceras
peptídicas, HTA, glaucoma, insuficiencia renal, embarazo).
 Precauciones; valorar beneficio/riesgo, dosis mínimas, tiempo corto, mañana, días alternos.
Semivida plasmática intermedia, mejor oral o tópica.
 Ejemplos;
 Metilprednisolona (en broncoespasmo, anafilaxia, urticaria… dosis IV 1-2 mg/Kg en bolus,
presentaciones de viales 8 mg/2ml, 20 mg/2ml, 40 mg/2ml, 125 mg/2ml y 500 mg/8ml.).
Dexametasona (en edema cerebral, dosis inicial bolus IV 10-20 mg y mantenimiento bolus o
IM de 4 mg/6h. alergias 4-8 mg IM dosis única y seguir oral, proteger las ampollas de la luz).
 Deflazacort (menos diabetogénico).
 Hidrocortisona (insuficiencia suprarrenal aguda, dosis 100 mg en 100 ml SF a pasar en 15
min/6-8h. choque anafiláctico dosis 100-500 mg diluidos en 50-100 ml SF 0,9% a pasar en 10
min/2-8h. y asma). Clobetasol propionato (corticosteroide tópico de alta potencia en espray
al 0,05% para el tratamiento de placas de psoriasis, también se encuentra en pomada, gel,
champú, loción, solución y espuma, es caro y puede dar ardor en el lugar de aplicación.
 Consideraciones; para disminuir los efectos adversos doblar la dosis en días alternos (si se
tolera), administración respetando el ritmo cardíaco del cortisol (sueño-vigilia, concentración
mínima por la noche y máxima a las 8 de la mañana), no se ha de suspender nunca bruscamente
un tratamiento prolongado y/o dosis altas, se ha de disminuir lentamente (en función del
tiempo que haya durado el tratamiento), alerta con los preparados vía tópica-
4. Mineralcorticoides: control sal y agua. Retienen Na y agua en el túbulo renal, mantienen la volemia y
la TA, son antidiuréticos y favorecen la eliminación de K en el túbulo distal. En terapia sustitutiva.
Aldosterona y desoxicorticosterona. Pueden provocar edemas. Antagonistas: espirinolactona.
 Regularización; la biosíntesis de la aldosterona no depende tan intensamente del ACTH como
del cortisol, pero la actividad hipofisaria puede facilitar su secreción, el mayor estímulo es la
angiotensina II.
 Aldosterona; desoxicorticosterona (vía parenteral), fludrocortisona (vía oral).
 Indicaciones; insuficiencia suprarrenal global juntamente con glucocorticoides. Inhibidores
de la función córtico-suprarrenal: mitotano, metirapona y aminoglutetimida (bloquea
parcialmente la síntesis de glucocorticoides, en el cáncer de mama).
 Hormonas gonadales:FSH y LH. Son hormonas de acción mixta, como mensajeros inducen la
producción de hormonas sexuales y como efectores provocan la maduración del óvulo o de los
espermatozoides. Comienzan a segregarse en cantidades apreciables a partir de la menarquia (1ª
regla). La estimulación de receptores de LHRH (hormona liberadora de gonadotropinas) o GnRH
(Gonadorelina) hipotalámica estimula la secreción de gonadotropinas LH y FSH por la
adenohipófisis. El hipotálamo libera LHRH de forma pulsátil. La FSH en mujeres estimula la
167

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maduración del folículo y la síntesis de estrógenos y la LH la ovulación y la síntesis de

progestágenos. La FSH en hombres la espermatogénesis y la LH estimula la secreción de
testosterona.
 Estrógenos, progesterona y testosterona; frenan la producción hipotalámica de GnRH y la

secreción hipofisaria de gonadotropinas.
 Clomifeno, elimina el efecto inhibidor de las hormonas sobre el hipotálamo y la
adenohipófisis, es estimulante ovulatorio.
 Danazol y gestrinona; inhiben la secreción hipofisaria de gonadotropinas.
Indicaciones;administración vía parenteral, FSH (tiempo ½ 60 minutos) y LH (tiempo ½ 30

minutos). En infertilidad femenina por déficit parcial de gonadotropinas hipofisarias, la técnica es
FSH pura sc para provocar maduración del folículo y LH IM para provocar la ovulación. Infertilidad
masculina y criptorquidia (trastorno que consiste en el descenso incompleto de uno o ambos
testículos).
Inhibidores de la síntesis de gonadotropinas;Danazol (antiestrogénico, efecto androgénico

débil, inhibe la síntesis y la secreción de gonadotropinas, en mujeres y hombres. En pubertad
precoz, endometriosis…en tratamientos largos puede producir acné e hirsutismo facial). Gestrinona
(más o menos como el Danazol, inhibe la síntesis y secreción de gonadotropinas, en endometriosis).
Gonadorelina y análogos;nafarelina, buserelina, goserelina, leuprorelina, triptorelina. La

Gonadorelina tiene secreción pulsátil, induce la secreción de gonadotropinas hipofisarias pero la
secreción continuada de GnRH puede inhibirla, semivida corta, para pruebas diagnósticas de
estimulación. Para el bloqueo de la síntesis de gonadotropinas se utilizan derivados de efecto
prolongado. Indicados para cáncer de próstata avanzado, endometriosis, mioma uterino, pubertad
precoz… la leuprorelina y la triptorelina vía sc o IM, nafarelina vía intranasal y la buserelina
implantes e inhalador nasal.
 Andrógenos;
 testosterona (se sintetiza en las células de Leydig del testículo bajo el estímulo de la LH
secretada en la hipófisis, se convierte en dihidrotestosterona que es forma más activa de la
hormona, estimula los receptores androgénicos específicos de los tejidos, el principal
efecto fisiológico se desarrollar y mantener los caracteres sexuales secundarios
masculinos, colabora con la FSH en la maduración de los espermatozoides y tiene efecto
anabólico ya que promueve la síntesis de proteínas y estimula el crecimiento durante la
pubertad, ejemplo: aumenta la síntesis de la eritropoyetina hecho que explica el mayor
número de hematíes en el hombre).
 Andrógenos naturales IM, testosterona, androstenodiona, deshidroepiandrosterona.
168

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 Derivados esterificados preparados depot (absorción lenta y prolongada), propionato de

testosterona, enantato de testosterona y cipionato de testosterona.
 Andrógenossintéticos vía oral, potentes, efecto prolongado, mesterolona, metiltestosterona

y fluoximesterona.
 Anabolizantes orales, nandrolona…
 Indicaciones, hipogonadismo masculino primario, carcinoma de mama, endometriosis,

anabolizantes.
 Reacciones adversos, virilización (acné, hirsutismo, cambios de la voz, desarrollo

musculatura…) dosis y duración dependientes.
 Oxoandrosteno y derivados, pegado transdérmico, TDSH (trastorno del deseo sexual

hipoactivo).
 Antiandrógenos;ciproterona, flutamida, finasterida. Para disminuir la actividad androgénica

en situaciones clínicas como cáncer de próstata, pubertad precoz, se puede bloquear la
síntesis de gonadotropinas hipofisarias como por ejemplo con el Danazol (reduce la síntesis
de testosterona) o bloquear los receptores periféricos de los andrógenos impidiendo sus
funciones como por ejemplo con la ciproterona, flutamida… la finasterida impide la
transformación de testosterona en dihidrotestosterona.
 Estrógenos;el ovario sintetiza 2 hormonas, los estrógenos y la progesterona además de una

pequeña cantidad de andrógenos.
 Estrógenos se sintetizan en el folículo ovárico durante la 1ª fase del ciclo menstrual bajo el
estímulo de la FSH hipofisaria y en cuerpo lúteo durante la 2ª fase del ciclo bajo el estímulo
de la LH hipofisaria, la placenta también sintetiza estrógenos.
 Terapia hormonal, la FSH estimula la maduración del folículo y la síntesis de estrógenos y la

LH la ovulación y la síntesis de progestágenos.
 Estrógenos naturales, estradiol (IM, transdérmico, pegados, transmucosa-nebulizador nasal,

oral. Se sintetiza en los ovarios y es responsable del desarrollo sexual normal de las
mujeres y de la regulación del ciclo menstrual, los ovarios empiezan a producir menos
estrógenos a partir de la menopausia. Una parte de estradiol en los tejidos se transforma
en estrona y estriol), estrona (parenteral), estriol (vía vaginal-óvulos).
 Derivados esterificados vía oral e IM (depot).
169

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 Preparados sintéticos más potentes, vía oral, combinado con progestágenos. Etinilestradiol,
mestranol y quinestrol. Tiblona efecto estrógeno y progestágeno.
 Indicaciones en insuficiencia ovárica con déficit estrogénico, síndrome menopaúsico,

hemorragia funcional uterina, dismenorrea, cáncer de próstata andrógeno-dependiente.
 Reacciones adversas en hombres (ginecomastia, nauseas y sofocaciones), en mujeres

embarazadas (modificaciones en el feto), en terapia sustitutiva (no dosis altas, nauseas,
vómitos, hiperplasia endometrial…).
 Interacciones con la vitamina C ya que puede potenciar los efectos trombolíticos del
etilestradiol por aumentar la concentración plasmática, hay variabilidad estacional con el
consumo de la vitamina C, una disminución brusca de vitamina C cuando se toman
anticonceptivos orales puedes comprometer su eficacia (embarazo), un estudio publicado
relata que al tomar vitamina C para el resfriado una vez se suspende la vitamina aparece
hemorragia.
 Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos y antagonistas puros, Clomifeno

(bloquea los receptores de los estrógenos, en cáncer de mama avanzado en mujeres pre-
menopaúsicas y en la pubertad precoz femenina, solo es eficaz si la hipófisis y el ovario son
normales) , tamoxifeno, raloxifeno y fulvestrant.
 Progestágenos;se sintetiza en el cuerpo lúteo en la 2ª fase del ciclo bajo el estímulo de la LH

hipofisaria, la placenta también sintetiza progesterona a partir del 2-3 mes de gestación.
 Derivados de la progesterona: IM (depot) por vía oral se metaboliza muy rápidamente,
acetato de medroxiprogesterona y dihidroxiprogesterona. Megestrol.
 Derivados de la testosterona, vía oral, norgestrel, levonorgestrel o noretisterona…
 Indicaciones, endometriosis, cáncer de endometrio o mama, evitar abortos, asociado a
estrógenos anticoncepción, regulación del ciclo menstrual, anti-caquécticos (Megestrol y
medroxiprogesterona).
 Anticonceptivos hormonales:
 Estrógenos, etinilestradiol (oral), mestranol (oral, se transforma en etilnilestradiol),
estradiol (IM).
 Progestágenos, linestrenol, norgestrel, levonorgestrel, etonogestrel,

gestodeno…dihidroxiprogesterona (IM), medroxiprogesterona (IM, c/2-3 meses).
 Combinados orales, dosis fijas o variables de estrógeno + progestágeno. Monofásicos (igual

dosis durante todo el ciclo) y bifásicos y trifásicos (son secuenciales, la dosis de estrógeno
se mantiene prácticamente igual y la dosis de progestágeno aumenta en 2-3 fases).
Transdérmicos (pegados, por ejemplo liberan 20 mcg/día de etilestradiol y 150 mcg de
norelgestromina, se cambia cada semana y permite obtener niveles mantenidos de
170

lOMoARcPSD|939300
hormonas). Implante subdérmico de progesterona (se coloca en la grasa cutánea de la cara

interna del brazo, se mantiene 5 años). Inyectable (medroxiprogesterona, eficaz durante 3
meses).
 Reacciones adversas, el riesgo de efectos aumenta en mujeres fumadoras, obesas y mayores

de 35 años, las más frecuentes son nauseas, cefalea, molestias de mama, mareo, aumento de
peso, manchados irregulares, más graves son complicaciones cardiovasculares (infarto de
miocardio, tromboembolismo arterial y venoso, AVC, HTA, otras complicaciones son aumento
del colesterol en la bilis, resistencia a la ovulación espontanea cuando se para el
tratamiento, teratogenia…
 Menopausia tiene síntomas vasomotores y vaginales, trastornos del sueño y osteoporosis.

Tratamiento: con estrógenos que disminuyen las sofocaciones en un 90% de los casos, se dan
solo en mujeres histerectomizadas pero se han de asociar un progestágeno en mujeres con
útero presente. Los estrógenos mejoran la DMO (densidad mineral ósea), sequedad vaginal
el humor y trastorno del sueño. Los estrógenos se han asociado a riesgo de enfermedades
cardíacas, enfermedad tromboembólica, AVC, cáncer de mama y ovario. La progesterona
como fármaco único a largo plazo puede aumentar el riesgo de cáncer de mama. Beneficios
(mejora síntomas vasomotores, previene riesgo de osteoporosis), riesgos (cáncer de
endometrio, mama, ovario, cardiopatía isquémica, AVC, TEV, aumentan con la edad y la
duración del tratamiento).
NEUROHIPÓFISIS:
171

lOMoARcPSD|939300
1. ADH y oxitocina; hormonas liberadoras por el lóbulo posterior de la glándula hipófisis, hormonas
formadas por 9 aminoácidos, sintetizadas en el hipotálamo, transportadas hasta la neurohipófisis
donde se almacenan y se excretan a la sangre.
 ADH: (vasopresina u hormona antidiurética) su déficit produce poliuria, el agua no se reabsorbe

adecuadamente en los túbulos colectores lo que produce diabetes insípida o hipofisaria, orina
insípida.
 Administración por vía nasal o IV.
 Indicada en diabetes insípida verdadera, enuresis nocturna, algunos trastornos de la
coagulación, varices esofágicas. Lisina-vasopresina o lipresina (administración por insuflación
nasal), dermopresina (administración por insuflación nasal, gotas nasales, oral…), terlipresina
(vía IV).
 Oxitocina: hormona estimulante del útero, se libera en el momento del parto.

 Indicada en la inducción del parto, evitar hemorragias por atonía post-parto, para estimular
la secreción láctica (nebulización nasal). Ampolla de 10 UI/ml. ejemplo; pre-parto (infusión
de 1 a 20 mU/min), post-parto (infusión de 20 a 40 mU/min). Ejemplo; añadir 5U a 500 ml
de SF y la concentración final es 10 mU/ml. Cuando de administra oxitocina IV hay que
monitorizar a la madre y al feto, es muy importante las dosis exactas.
 Antagonista de la oxitocina, atosiban bloquea los receptores de la oxitocina de la

musculatura uterina, para el parto prematuro.
172

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TEMA 33: INSULINA E HIPOGLUCEMIANTES ORALES.
DIABETES:
Alteración metabólica principalmente caracterizada por una elevación de la glucemia y por complicaciones
microvasculares y cardiovasculares que incrementan sustancialmente la morbilidad y la mortalidad asociada
con la enfermedad y que reduce la calidad de vida.
Clínica de poliuria, polidipsia y pérdida de peso, hiperglucemia y glucosuria.
Tipos; I (de etiología autoinmune o idiopática, insulinodependiente), II ( no insulinodependiente, educación

sanitaria, dieta y ejercicio), gestacional y otras. El déficit parcial o toral de insulina produce diabetes
mellitus (DM). El tratamiento farmacológico de la DM es;
 Aporte exógeno de insulina o análogos.

 Aumento de la sensibilidad a la insulina endógena.
 Aumento de la secreción/liberación de la insulina endógena.
 Reducción de la absorción digestiva de glucosa.
 La insulina; es un polipéptido de 51 aminoácidos sintetizada por las células beta del páncreas,
interviene en el metabolismo de los HC (recude la glucemia), proteínas, grasas y algunos electrolitos.
Es una hormona anabólica con 3 principales dianas, el hígado, el músculo periférico y el tejido
adiposo. La secreción de insulina pancreática en condiciones normales es;
 Insulina basal: secreción fija, constante de insulina. Regula la producción hepática de glucosa,
controla la glucemia en ayunas y entre comidas.
 Insulina prandial: picos de insulina después de la ingesta, control de la glucemia postprandial.
 Vías de administración:parenteral (sc o IV), inhalada (insulina humana de acción rápida, en

polvo seco = dejada de fabricar), bombas de insulina (insulina regular).
173

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 Efectos adversos:la hipoglucemia es el principal y más frecuente, puede ser debida a un

exceso de fármaco o por cambio de hábitos del paciente (ejercicio, reducción calórica o
retraso en comer…). Los síntomas suelen aparecer en glucemia inferior a 40-50 mg/dl, el
tratamiento es dar glucosa vía oral si el paciente está consciente o glucagón 1 mg IM si el
paciente está inconsciente, en 15 minutos puede recuperar la consciencia. Con las insulina
actuales es infrecuente pero también pueden dar lipodistrofia insulínica, lipoatrofia
(disminución de grasa en el lugar de la inyección) y lipohipertrofia (acumulación local de grasa),
y también puede dar resistencia a la insulina por aparición de anticuerpos antiinsulina que
pueden ser generados por la propia insulina.
 Importante:es fundamental a la hora de insulinizar a un paciente conocer tres aspectos

básicos de la farmacocinética, cuando empiezan a actuar, cuando llegan al pico máximo de
concentración en sangre y duración de su efecto.
 Tipos de insulina:
 Insulina Glargina; se administra una vez al día sc no IV. No se ha de diluir ni mezclar con
otra insulina ni solución. Para reducir y/o prevenir las reacciones locales se recomienda, al
igual que en otras insulinas, una rotación de las áreas de inyección. Puede administrarse en
niños de 6 años o más. Parece que consigue unos valores de glucemia más estables a lo
largo del día, con menos episodios de hipoglucemia.
 Insulina Detemir; estudios comparativos con insulina glargina en combinación con aspart
(antes de las comidas) demuestran que dan un control de la glucemia similar y que el
riesgo de hipoglucemia grave y nocturna es significativamente menor con detemir.
 Glucagón; se sintetiza en las células alfa de los islotes pancreáticos, es hiperglucemiante, se utiliza
en los casos de hipoglucemia grave. La dosis en el adulto es de 0,5-1 mg sc, IM o IV y se puede
repetir a los 20 minutos. En niños la dosis es de 0,03-0,01 mg/Kg/ vía sc, IM o IV (máximo 1
mg/dosis), se puede repetir a los 20 minutos. Hay que guardarlo en nevera de 2 a 8º, la presentación
es jeringa + vial, reconstituir con líquido de la jeringa.
174

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 Antidiabéticos orales;
 Estimulantes de la secreción/liberación de insulina endógena:

 Sulfonilureas; glibenclamida, gliclazida, glipizida y glimepirida. Estimulan las células beta
de los islotes pancreáticos para que segreguen más insulina (indispensable un mínimo de
función pancreática). Buena absorción vía oral, alta fijación a proteínas plasmáticas.
 Efectos adversos, hipoglucemia (especialmente prolongada con clorpropamida y
glibenclamida), aumento de peso, alteraciones GI (3%), raramente alergias o
alteraciones medulares. No asociar con alcohol por riesgo de hipoglucemias, no en
embarazo ni lactancia, se inicia a dosis bajas y se va incrementando. Las dosis varían
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de unas a otras, 1-2 veces día, 30 minutos antes de comer. La glibenclamida (de larga
acción) no se ha de prescribir en ancianos por riesgo de hipoglucemia, son mejor las de
moderada potencia y vida media más corta como la gliclazida, glipizida…
 Derivadas de la meglitinida; repaglinida y nateglinida. Perfil farmacológico y toxicológico

similar a las sulfonilureas, parece que controlan mejor la hipoglucemia postprandial. Se
administran antes de las 3 comidas principales. La dosis de la repaglinida es de 4 mg y la
nateglinida de 60 mg. No en embarazo ni lactancia. Efectos adversos, reacciones de
hipersensibilidad y raramente alteraciones hepáticas.
 Fármacos con efecto incretina; tratamiento de la DM2. Las incretinas naturales (GLP-1 y
GIP) son hormonas del tracto GI con efecto insulinosecretor e inhibidor de la secreción
de glucagón, se ponen de manifiesto después de la ingesta de HC. La utilización
terapéutica está limitada por semivida muy corta debida a la rápida degradación por la
enzima DPP-4. Estos fármacos tiene dos vías diferentes de acción, inhibidores de la DPP-
4 y análogos del GLP-1 resistentes a la acción de la DPP-4. La sitagliptina inhibe la DPP-4,
indicada en el tratamiento de la DM2 no controlada, en combinación con metformina,
tiazolidinedionas o sulfonilureas. Reacciones de hipersensibilidad, ausencia de estudios de
tolerancia a largo plazo y elevado coste.
 Fármacos que disminuyen la resistencia a la insulina: la resistencia a la insulina es un

problema de la DM2.
 Biguanidas;metformina. Efecto antihiperglucemiante por actuar a nivel extrapancreático,
aumenta la sensibilidad a la insulina en el tejido hepático y periférico. Precisa insulina
176

lOMoARcPSD|939300
para ser efectiva (pero no estimula la secreción pancreática). Se administra con los
alimentos cada 12h, son de 1ª elección en pacientes con sobrepeso (o sin sobrepeso en
otras guías) cuando la dieta y el ejercicio no son suficientes para un control glucémico
adecuado. Se utiliza en monoterapia o combinada. Las reacciones adversas más frecuentes
son digestivas, contraindicada en insuficiencia o disfunción renal.
 Tiazolidinedionas (Glitazonas); pioglitazona, rosiglitazona. Mejoran la sensibilidad a la

insulina. Efecto hipoglucemiante sin estimular la secreción de insulina de las células
pancreáticas. Efectos adversos, pocos referentes a hipoglucemia, aumentan el riesgo de
insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio y mortalidad cardiovascular, también
aumentan el riesgo de fractura en comparación con otros fármacos hipoglucemiantes. La
dosis de pioglitazona es de 15-30 mg y la de rosiglitazona de 4-8 mg repartidas en 1-2
tomas. Se ha autorizado su uso asociado a metformina o a sulfonilureas.
 Inhibidores de las alfa-glucosiladas: retardan la absorción de HC en el intestino, efecto

antihiperglucemiante. Inhiben (de manera competitiva y reversible) las alfa-glucosiladas
presentes en la mucosa intestinal responsables de la degradación de los oligosacáridos de la
dieta en monosacáridos retardando la absorción de los HC complejos y disminuyendo el pico
glucémico postprandial. Se pueden combinar con sulfonilureas o con insulina.
 Acarbosa y miglitol; dosis habitual 100 mg antes de desayunas, comer y cenar, se inicia el
tratamiento con 25 mg. Puede producir flatulencia, distensión abdominal y diarrea
provocados por los HC no absorbibles.
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TEMA 34: ANTIGOTOSOS Y ANTIATEROMATOSOS.
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL ÁCIDO ÚRICO:

El ácido úrico es el producto final de la degradación de las purinas (adenina, guanina e hipoxantina)
procedentes del catabolismo de los ácidos nucleicos por acción de la xantina-oxidasa.
Problemas:
 Hiperuricemia.
 Litiasis renal.
 Gota.
 FRCV.
178

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 Hiperuricemia; es el aumento de la concentración de ácido úrico en sangre. Las causas pueden ser
por aumento de la síntesis o disminución de la excreción renal (nefropatías crónicas, alcoholismo
agudo, cetoacidosis diabética, exceso de lípidos en la dieta, fármacos como AINE, piracinamida,
furosemida, tiazidas, ácido etacrínico y ácido nicotínico). Actitud terapéutica, disminuir la ingesta
de purinas y tratamiento farmacológico.
 Uricosúricos: aumentan la eliminación renal. Reducen la reabsorción de ácido úrico por el tubo
renal aumentando la eliminación urinaria. Está indicado en pacientes gotosos que eliminan poco
ácido úrico por la orina (menos de 750 mg/24h después de dieta pobre en purinas). Se
aconseja que el paciente beba líquidos abundantes.
 Inhibidores de la síntesis de ácido úrico: inhiben la xantina oxidasa, reduce la producción de

ácido úrico al inhibir las reacciones bioquímicas que conducen a su formación. Vía oral, dosis
inicial 100 mg/día y se puede aumentar hasta 300-400 mg/día. La duración del tratamiento es
de 6 meses más o menos. Si insuficiencia renal dosis de 100-200 mg/día. Si al iniciar el
tratamiento hay episodios de artritis aguda gotosa dar 1 mg de colchicina/día o AINE. Es poco
toxico, a veces pueden dar exantema o molestias digestivas.
 Antiinflamatorios: la colchicina, para el tratamiento de la artritis gotosa aguda. Vía oral 1

mg/2-4h suele controlar el ataque agudo en 24-48h. Interrumpir el tratamiento en caso de
desaparecer el dolor, nauseas, vómitos o diarreas o si se llega a una dosis total de 10-12 mg.
 Tratamiento de la gota;
 Tratamiento agudo: colchicina, si el dolor persiste cuando se ha llegado al límite terapéutico se
pueden dar AINES, por ejemplo indometacina (50mg/6h), naproxeno (500mg/8h) o ibuprofeno
(300mg/6h).
 Tratamiento crónico: fármacos que reduzcan la síntesis o que aumenten su eliminación.
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TEMA 35: FARMACS PER LA DISLIPEMIAS:
Los principales factores de riesgo cardiovasculares son;
 Hiperlipemia.
 Hábito toxico.
 Hipertensión.
 Diabetes mellitus.
 Sedentarismo.
 Obesidad.
 Aspectos generales del tratamiento de la hiperlipemia; estilo de vida saludable (medidas

higiénicas y dietéticas, dejar de fumar y tratar todos los FRCV coexistentes). La dieta siempre es el
primer escalón del tratamiento, debe ser adecuada en calorías y adaptada al paciente, hay una
respuesta individual variable. Los fármacos complementan la dieta cuando no se consigue el objetivo
terapéutico pero no la sustituyen.
 Fármacos;
 Resinas de intercambio iónico: colestipol.
 Ácido nicótico.
 Estatinas: atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, pravastatina, rosuvastatina y simvastatina.
 Fibratos: bezafibrato, binifibrato, fenofibrato y gemfibrozilo.
 Ezetimiba.
 Estatinas; son inhibidores del 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa (HMG-CoA

reductasa), enzima que actúa en la síntesis del colesterol. Se han de tomar de por vida.
180

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 Efectos adversos: generalmente son bien toleradas pero las mialgias son habituales y pueden
producir miopatías y excepcionalmente rabdomiolisis(creatinina quinasa y mioglobina en plasma
cuando normalmente están dentro de las células que componen el tejido muscular), rara pero
significativa, nunca asociadas a fibratos. Cefaleas, molestias GI, alteración de pruebas
hepáticas y hepatitis (rara), reacciones de hipersensibilidad (rara)…
 Contraindicaciones: embarazo, lactancia, niños y enfermedad hepática activa (precaución si

historia hepatopatía), mujeres en edad fértil. Se ha autorizado la lovastatina en niños mayores
de 14 años y niñas después de la menarquia con hiperlipemias familiares.
Otras interacciones: X: interacción.
 Lovastatina con la ¡: precaución.

fibra alimentaria.
 Te verde y -: no interacción.
simvastatina poco
documentada.
¿: no documentado.
 Fibratos; reducen los triglicéridos y la fracción del colesterol VDLD. Benzafibrato, binifibrato,
fenofibrato y gemfibrozilo. Los efectos adversos más frecuentes son digestivos (dolor abdominal,
dispepsia, estreñimiento, anorexia, diarrea), también dolores musculares, disminución de la libido y
litiasis biliar.
 Resinas de intercambio iónico; colestiramina, colestipol, filicol… Se unen a los ácidos biliares en el
intestino evitando su reabsorción y provocando eliminación fecal. No se absorben y secuestran las
sales biliares en el intestino, el hígado utiliza el colesterol para compensar las pérdidas de sales
biliares y como consecuencia disminuyen los niveles de colesterol. Los efectos adversos son
181

lOMoARcPSD|939300
digestivos (dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, flatulencias y nauseas) y aumento transitorio de

transaminasas y triglicéridos. Interaccionan con digoxina, tiroxina, tiazidas, beta-bloqueadores,
fenobarbital, anticoagulantes orales, tetraciclinas, AINE, hierro y ácido fólico. Interfieren con la
absorción de las vitaminas liposolubles (A, D, E y K) de la dieta. Está contraindicado en pacientes con
concentración plasmáticas de triglicéridos superior a 500 mg/dl. y en pacientes con insuficiencia
hepática y durante el embarazo.
 Ezetimiba; el mecanismo de acción es que interfiere en la absorción del colesterol, tanto exógeno
como endógeno, a nivel intestinal por bloqueo del receptor especifico. Muy buena tolerancia, dosis de
10 mg/día. Asociado a 10 mg de simvastatina consigue los mismos descensos de las cifras de LDL que
40 mg de simvastatina. No se han encontrado diferencias significativas respecto el perfil de
seguridad de la asociación comparado con el uso de estatinas solas.
182

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TEMA 36: FARMACS I TRACTAMENT DE LES ÚLCERES:
DESEQUILIBRIO
AGENTES IRRITATIVOS: FACTORES PROTECTORES:
 Factores endógenos;  Secreción de mucosidad.

 Secreción ácida.  Secreción de bicarbonato.
 Enzimas proteolíticas.  Renovación celular.
 Ácidos biliares.
 Factores exógenos;
 Productos químicos.
 Helicobacter pylori.
 Fármacos antiulcerosos;
 Inhibidores de la secreción ácida:
 Antihistamínicos H2; cimetidina, nizatidina, ranitidina y famotidina.
 Propiedades farmacológicas, inhiben la interacción de la histamina con los receptores
H2, inhiben la secreción basal y nocturna del ácido.
 Efectos adversos, la cimetidina (3%, en hombres ginecomastia, impotencia, pérdida de
la libido, en mujeres galactorrea).
 Prescripción, administración oral, hay que administrarlos antes de ir a dormir.
 Interacciones farmacológicas, disminución de la absorción con los antiácidos,
disminuyen el metabolismo de los fármacos y en el metabolismo del etanol.
 Aplicaciones terapéuticas, úlcera gastroduodenal y hemorragias digestivas altas (IV).
 Inhibidores de la bomba de protones; omeprazol, lansoprazol y pantoprazol.

 Especificidad, distribución selectiva de la ATPasa H/K, necesidad de condiciones
ácidas y atrapamiento del fármaco protonato en los conductos.
 Propiedades farmacológicas, reducen el 95% de la producción diaria de ácido.
 Efectos adversos, síntomas GI, erupciones y aumento de la gastrina.
 Prescripción, oral, cápsulas de liberación sostenida, hay que conservar la integridad de
la cápsula.
 Aplicaciones terapéuticas, úlcera gastroduodenal (2ª elección) y síndrome de
Zollinger-Ellison (pequeño tumor en páncreas o intestino delgado que produce niveles
altos de gastrina en sangre).
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 Anticolinérgicos; bloquean los receptores muscarínicos. Efectos adversos, sequedad de

boca y estreñimiento. Aplicaciones terapéuticas, úlcera gastroduodenal (en desuso).
 Neutralizantes del ácido: fármacos antiácidos, pueden ser sistémicos (sales sódicas y sales
cálcicas) y no sistémicos (sales de magnesio y sales de aluminio).
o Propiedades farmacológicas, con el estómago vacío la duración del efecto es de 30
minutos mientras que con el estómago lleno es de 3-4h. Hay que administrarlos 1h
después de las comidas.
o Efectos adversos, los sistémicos pueden dar molestias digestivas y alcalosis.
o Interacciones farmacológicas, disminución de la absorción de otros fármacos.
o Aplicaciones terapéuticas, disminución del dolor.
 Sistémicos; bicarbonato sódico (efecto intenso y rápido, alcalosis sistémica e

hipernatremia) y carbonato cálcico (alcalosis sistémica y efecto rebote de secreción HCl).
 No sistémico; hidróxido de aluminio (efecto protector, causan estreñimiento y forman

fosfatos insolubles) e hidróxido de magnesio (acción laxante, otros pueden ser trisilicato
de magnesio y óxido de magnesio). Almagato (ALMAX)
 Protectores o estimulantes de la mucosa:

 Sucralfato;
 propiedades farmacológicas, barrera protectora sobre el cráter de la úlcera,
estimulación síntesis prostaglandinas, absorción pepsina y estimulación del factor
epidérmico de crecimiento.
 Efectos adversos, estreñimiento y sequedad de boca.
 Prescripción, oral, 1h antes de las comidas y hay que administrarlo 30 minutos después
de antiácidos.
 Interacciones farmacológicas, reducen la biodisponibilidad de otros fármacos, hay que
administrarlo 2h antes de cualquier fármaco. Octasulfato de sacarosa + hidróxido de
aluminio.
 Misoprostol; análogo de prostaglandinas. Los efectos adversos son diarrea y estímulo de

contracción uterina. Se indica en prevención ulcus en personas que toman AINEs.
 Sales de bismuto;aumentan la velocidad de cicatrización y tiene efecto antibacteriano.

Los efectos adversos son color negra de las heces.
 Acexamato de zinc; estimula la producción de moco. Se indica en prevención ulcus en

personas que toman AINEs.
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 Tratamiento de la enfermedad ulcerosa; los objetivos son:

 Calmar el dolor.
 Cicatrizar la úlcera.
 Evitar la recidiva: tratamiento intermitente, tratamiento de mantenimiento continuado,
erradicación de Helicobacter pylori o cirugía.
 Erradicación Helicobacter pylori; los fármacos erradicadores son las sales de bismuto,
omeprazol/lansoprazol, metronidazol/amoxicilina (tetraciclina)/claritromicina. Las pautas
del tratamiento so triple: amoxicilina + claritromicina + omeprazol.
FACTORES DE RIESGO ACEPTADOS:

FACTORES DE RIESGO POSIBLES:
 Antecedentes de úlcera péptica.
 Edad superior a 60 años.  Sexo.
 Uso concomitante de corticoides.  Tabaco.
 Uso concomitante de anticoagulantes.  Alcohol.
 Coexistencia de otras patologías asociadas.  Tipo de AINEs utilizado.
 Larga duración del tratamiento.  Toma simultanea de varios AINEs.
 Dosis altas de AINEs.  Infección por Helicobacter pylori.
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TEMA 37:ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS DE LAS VÍAS

RESPIRATORIAS:
Las más comunes son el asma (enfermedad inflamatoria), la fibrosis quística (enfermedad genética) y la
bronquitis crónica. La tos es habitualmente un síntoma de alguna enfermedad de base.
 Tratamiento de los trastornos de la secreción bronquial; el tratamiento de la infección es con

antibióticos, el componente espasmódico son broncodilatadores (teofilina, beta-adrenérgico…), una
hidratación adecuada, analgésico, fisioterapia respiratoria, reducción de la viscosidad con
mucolíticos (tripsina, quimotripsina, desoxirribonucleasa, N-acetilcisteína, bromhexina, ambroxol) y
estimulantes de la hidratación (sueros hipertónicos).
 Fármacos mucolíticos: N-acetilcisteína, in vitro (aumento de GSH tisular, de la resistencia de

H2O2, reduce la lesión celular epitelial mediante neutrófilos e inhibe la producción de RLL), in
vivo (menor número de reagudización y atenúa la disminución de VEMS/EPOC). Los fármacos
mucolíticos tienen el riesgo de reacciones adversas inespecíficas, hipotiroidismo (compuestos
yodados), bocio en feto (compuestos yodados), disgeusia (alteración gusto), reacciones de
hipersensibilidad (neumonitis, dermatitis de contacto, erupción cutánea, broncoconstricción).
Los mucolíticos son fármacos de eficacia no demostrada, existe un riesgo de padecer
reacciones de hipersensibilidad, la NAC (N-acetilcisteína) parece que puede aportar
beneficios al paciente. La tos puede ser productiva (hay que conservarla sino interfiere en el
descanso) y no productiva que debe hacerse productiva (expectorantes, mucolíticos,
broncodilatadores) o suprimirla (antitusígenos).
 Fármacos antitusígenos:
 Actúan sobre el centro de la tos, deprimiéndola; con actividad opioide (codeína,
dihidrocodeína, metadona, morfina), sin actividad opioide (dextrometorfano y noscapina),
antihistamínicos (difenhidramina y cloperastina) y neurolépticos.
 Actúan sobre la vía aferente del reflejo de la tos, disminuyendo la sensibilidad de los
receptores periféricos; anestésicos locales (lidocaína IV).
 Actúan sobre la vía eferente del reflejo de la tos; anticolinérgicos (bromuro de
ipratropio).
 Fármacos antihistamínicos: la histamina es una amina básica que se almacena en los

mastocitos hísticos y en los basófilos circulantes, también se encuentra en el estómago y en el
SNC. Su acción está mediada por tres tipos de receptores diferentes que existen en la
superficie de las células diana (receptor histamínico H 1, H2, H3).
186

lOMoARcPSD|939300
 Receptor histamínico H1; responsable de la mayor parte de las acciones de la histamina

en las reacciones de hipersensibilidad de tipo I: dilatación capilar y venosa (produce
eritema e hipotensión sistémica), aumento de la permeabilidad vascular (produce edema) y
contracción del músculo liso (produce broncoconstricción y contracciones GI).
Antihistamínicos H1: bloquean el receptor histamínico H1. Evitan los efectos dañinos de la
histamina, hay de 1ª generación (clorfeniramina y prometazina, tienen propiedades
sedantes, atraviesan la BHE, efecto antiemético) y de 2ª generación (terfenadina,
loratadina y fexofenadina, no sedantes, ejercen su acción en la periferia y no afectan al
SNC).
Indicados en el tratamiento de la rinitis alérgica estacional, tratamiento y prevención de
algunas reacciones alérgicas cutáneas, del prurito y picadas de insecto, tratamiento de
emergencia del shock anafiláctico, como hipnóticos suaves, para inhibir las nauseas en la
cinetosis debido a sus efectos sobre el SNC. Vía oral, tópica (gotas oftalmológicas,
cremas o nebulizadores nasales) e IV en caso de anafilaxia. Reacciones adversas, de 1ª
generación (pueden producir sedación, fatiga, efectos anticolinérgicos, sequedad de
boca), de 2ª generación (arritmias peligrosas, sobre todo si se asocian a antifúngicos
imidazólicos o antibióticos macrólidos), vía tópica (reacciones de hipersensibilidad a los
histamínicos). 1ª generación (couldina, frenadol, bisolgrip), 2ª generación (allegra).
 Receptor histamínico H2; participa en la regulación de la secreción ácida gástrica. Los

receptores H2 responden a la histamina secretada por las células similares a las células
enterocromafines adyacentes a las células parietales. Antihistamínicos H 2: bloquean el
receptor histamínico H2, indicado en el tratamiento de trastornos provocados por el ácido
gástrico como las úlceras.
 Receptor histamínico H3; implicado en la neurotransmisión.
187

lOMoARcPSD|939300
ANTIASMÁTICOS VÍA INHALATORIA:
El asma es un síndrome caracterizado por la obstrucción generalizada y reversible de las vías aéreas que
se instaura de forma recurrente, provocada por estímulos que por sí mismos no son nocivos y que no
afectan a individuos no asmáticos.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA (ADULTOS)
GRADO SÍNTOMAS DIURNOS SÍNTOMAS

NOCTURNOS
INTERMITENTE 2 días a la semana 2 veces al mes
PERSISTENTE LEVE + de 2 días a la semana pero no diario + de 2 veces al mes
PERSISTENTE MODERADO Síntomas diarios, afectan a la actividad + de 1 vez a la semana

diaria y sueño
PERSISTENTE GRAVE Síntomas continuos, crisis frecuentes, Frecuentes

actividad habitual alterada
188

lOMoARcPSD|939300
CLASIFICACIÓN CLÍNICA (NIÑOS)
GRADO EXACERBACIONES SÍNTOMAS CON

EJERCICIO
EPISÓDICA OCASIONAL Infrecuentes, 1 cada 4-6 semanas Sibilancias leves ocasionales

tras ejercicio intenso
EPISÓDICA FRECUENTE Frecuentes, + de 1 cada 4-6 semanas Sibilancias + de 1 vez a la

semana tras ejercicio
moderado
PERSISTENTE MODERADA Frecuentes, intercrisis, afectan Sibilancias + de 1 vez a la

actividad diaria y sueño semana tras ejercicio mínimo
PERSISTENTE GRAVE Frecuentes, síntomas continuos, Sibilancias frecuentes ante

actividad diaria y sueño alterados esfuerzo mínimo
ASMA = EPOC
ASMA EPOC
EDAD DE INICIO A cualquier edad + 40 años
TABAQUISMO Indiferente Prácticamente siempre
ENFERMEDADES ASOCIADAS Rinitis, conjuntivitis, dermatitis Ninguna
ANTECEDENTES FAMILIARES Frecuentes No valorable
VARIABILIDAD DE SÍNTOMAS Si No
REVERSIBILIDAD OBSTRUCCIÓN Significativa Habitualmente no significativa
RESPUESTA A GLUCOCORTICOIDES Muy buena Indeterminada o variable
 Tratamiento farmacológico del asma;

 Broncodilatadores directos: para el tratamiento del ataque agudo, y profilácticos.
 Estimulantes beta-adrenérgicos; son los broncodilatadores más rápidos y eficaces.

Activan el receptor beta provocando broncodilatación, vasodilatación, inhibición liberación
de mediadores y aumento de la capacidad inspiratoria mucociliar.
189

lOMoARcPSD|939300
 indicados para aliviar la sintomatología aguda, tratamiento mantenimiento del asma,

asociados a glucocorticoides u otros broncodilatadores. Producen temblor, taquicardia,
palpitaciones y vasodilatación. La vía inhalatoria es más efectiva que la IV y tiene
menos efectos adversos.
 acción breve (salbutamol y terbutalina, efecto máximo en 30 minutos, duración de 3-

6h, se administra a demanda).
 Acción prolongada (salmeterol y formoterol, inicio acción lenta, duración 10-12h,

administración pautada). Profármacos (bambuterol, gran estabilidad metabólica,
administración 1 vez/día). Ventolin, serevent, pulmicort.
 Anticolinérgicos; bromuro de ipratropio, bloquean los receptores muscarínicos a nivel de

las fibras parasimpáticas que inervan las paredes del pulmón y glándulas submucosas,
provocan efecto broncodilatador local y disminuyen la secreción de moco. No se absorben
por vía oral y por vía IV muchos efectos indeseables.
 Se administra en aerosol (10% llega a bronquio), inicio del efecto más lento que los
beta-adrenérgicos (30-60 minutos),
 efectos adversos del inhalado son sequedad y mal sabor de boca. Están indicados
como adyuvante a beta-agonistas y corticoides cuando estos por si solos no controlan
el asma (ancianos). Atrovent.
 Bases xánticas; teofilina, absorción total por vía oral, tiempo máximo 30-60 minutos,
eliminación 90% hepática y 10% renal. Metabolismo acelerado en niños, ancianos, dietas
bajas en HC, acidosis, barbitúricos, fenitoína y alcoholismo crónico, y
metabolismoretardado en obesidad, ancianos, dieta pobre en metilxantinas, cirrosis,
hepatitis, IC, infecciones víricas, cimetidina, beta-bloqueantes, eritromicina y
ciprofloxacino. Administración, IV (aminofilina, muchos efectos adversos, tratamiento de
2ª elección en crisis asmáticas severas), IM no por dolor, oral (preparados de liberación
prolongada 12h, tratamiento de 2ª elección en prevención de asma). Efectos adversos,
intolerancia gástrica, activación SNC y aumento de la contractilidad cardíaca. Estrecho
rango terapéutico, ajustar dosis. 5-15 mcg/ml. Theo dur, pulmeno.
 Antiinflamatorios bronquiales: profilácticos, no revierten el episodio agudo.

 Inhibidores liberación mediadores de la inflamación; inhiben la liberación de sustancias
mediadoras de la inflamación por las células del árbol bronquial. Cromoglicato disódico y
nedocromilo (administración vía inhalatoria, efecto máximo a las 2-3 semanas de
tratamiento, el nedocromil es más potente en adultos, el cromoglicato en asma pediátrico
en lugar de corticoides, prevención del asma por ejercicio o alérgico).
 Corticosteroides;budesonida, fluticasona… Reducen la producción de mediadores de la
inflamación, bloquean la respuesta tardía. Es por vía inhalatoria, los broncodilatadores
beta-adrenérgicos administrarlos 10 minutos antes. Indicados como profilácticos inicio de
acción a los 3-7 días de tratamiento, para tratamiento de elección del asma crónico.
190

lOMoARcPSD|939300
Pulmicort, rhinocort. Corticoides vía sistémica, usar los de bajo efecto mineralcorticoide
(metilprednisolona, prednisona, prednisolona o dexametasona (menos efectos
secundarios). Es tratamiento de reserva en pacientes refractarios a otros tratamientos o
en rebrotes o periodos de riesgo especial (periodos 5-7 días + suspensión gradual en 2-3
semanas, pautas de días alternos, uso diario dosis única por la mañana minimiza depresión
eje hipotalámico/suprarrenal). Reacciones adversas, infección respiratoria, cara luna
llena, osteoporosis, atrofia de piel y músculos, diabetes, disminución de cicatrización,
reacciones psicóticas y alteración del crecimiento. Dacortin, fortecortin.
 Antagonistas de los mediadores; antagonistas de leucotrienios, montelukast y zafirlukast.
Espasmógenos músculo liso. Asociar a corticoides, tratamiento complementario del asma
leve-moderado, eficaz vía oral. Singulair, accolate.
 Tratamiento crisis asmática aguda;
OXIGENOTERAPIA INTENSIVA
SALBBUTAMOL (2,5-5mg) o TERBULINA (5-10mg)/ 2-4h
PREDNIDOLONA (30-60mg) VÍA ORAL

SI EL ATAQUE NO MEJORA:
Hidrocortisona IV (200mg)
+
SI EL ATAQUE MEJORA:
Bromuro de ipratropio nebulizado (250-500ug)
Mantenimiento con beta agonistas nebulizados
Eventualmente; 24h y corticoide oral hasta que el flujo
espiratorio alcance valores aceptables.
Aminofilina IV, perfusión continua (0,5-0,9g/Kg/h) o
inyección (250mg en 20 minutos).
Ventilación mecánica.
191

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TRATAMIENTO DE MANTENIMINETO (ADULTO)
AAB2- ESTEROIDE AAB2-LD ARLT TEOFILINA ESTEROIDES

CD inhalado inhalado
vía oral vía oral vía oral
inhalado
Persistente A > 1000 S=50-100 Añadir si 100-300 Añadir si

grave demanda ug/día ug/día control mg/12h control
insuficiente insuficiente
F=9-36
ajustando a
ug/día
mínima dosis
Persistente A 200-1000 S=50-100 Añadir si

moderada demanda ug/día ug/día dosis
F=9-36 esteroides
ug/día inhaladas
(>800ug/día)
Persistente A < 500 ug/día Alternativa

leve demanda en algunos
casos a
esteroides
inhalados
Intermitente A
demanda
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO (NIÑOS)
AAB2-CD ESTEROIDES AAB2-LD ARLT TEOFILINA ESTEROIDES

inhalados inhalados inhalados
vía oral vía oral vía oral
Persistente A 400-800 S=<50 Añadir di 75-150 Añadir si

grave demanda ug/día ug/día control mg/12h control
insuficiente insuficiente
F=<8
>10 mg/día
ug/día
Persistente A 200-400 S=<50 Añadir si

moderada demanda ug/día ug/día dosis
esteroides
F=<8
inhalados
ug/día
192

lOMoARcPSD|939300
Episódica A >200 ug/día Alternativa

frecuente demanda en algunos
casos a
esteroides
inhalados
Episódica A
ocasional demanda
VÍA INHALATORIA:ventajas,la cantidad de fármaco necesario es menor (ug vs mg), el inicio de acción es
más rápido (minutos vs horas) y la incidencia de efectos adversos es mucho menor. Inconvenientes,
utilización incorrecta de los sistemas de inhalación por parte de los pacientes.
 Factores que determinan la extensión del depósito del fármaco;

 Cantidad de aerosol producida.
 Características de la partícula: el tamaño de la partícula determina el lugar de
depósito en las vías aéreas (0,5-5 um tienen efecto terapéutico traqueobronquial o alveolar).
 Flujo inspiratorio.
 Factores anatómicos y patológicos.
 Técnicas de inhalación.
DISPOSITIVOS POR VÍA INHALATORIA:
1. Inhaladores presurizados y cámaras; sistemas que dependen de la fuerza de un

gas comprimido o licuado para expulsar el contenido del envase. Propelentes (gas utilizado para
impulsar las sustancias contenidas en los aerosoles) clorofluorocarbonados y hidrofluoroalkanos.
Está compuesto por un cartucho, generalmente metálico, que contiene el medicamento disuelto en
193

lOMoARcPSD|939300
un gas, al apretar el cartucho el medicamento sale con el gas. El envoltorio plástico puede lavarse
con agua y jabón, existen modelos que se disparan de forma automática con solo inhalarlos. Técnica
de inhalación, destapar el cartucho y situarlo en posición vertical, sujetar el cartucho entre los
dedos índice y pulgar, con el índice hacia arriba y el pulgar en la parte inferior, y agitarlo, efectuar
una inspiración lenta y profunda, colocar la boquilla del cartucho totalmente en la boca cerrándola a
su alrededor, la lengua debe estar en el suelo de la boca, sin interferir la salida del medicamento.
Una vez iniciada la inspiración presionar el cartucho (una sola vez) y seguir inspirando lenta y
profundamente hasta llenar totalmente los pulmones.
Es muy importante que se efectúe la pulsación después de haber iniciado la inspiración. Retirar el
cartucho de la boca, aguantar la respiración durante unos 10 segundos y enjuagar la boca con agua.
Cámaras espaciadoras, dispositivos para ICP, hacen innecesaria la coordinación pulsación-
inspiración, mejoran la distribución y la cantidad de fármaco que llega al árbol bronquial y reduce el
depósito de partículas de F en la boca y orofaringe (menos tos y candidiasis oral que los
glucocorticoides inhalados). Existen muchos modelos que tienen un funcionamiento similar
(cartucho + cámara = fabricante), hay que lavar frecuentemente con agua y jabón (no secar), si hay
grietas, fisuras o la válvula no funciona desecharlas. Los tipos son espaciadoras (forma de pipeta,
aumenta la distancia entre inhalador y la boca) y contenedoras (sistema de válvulas que impiden que
F se pierda al respirar, es la recomendada).
2. Inhaladores de polvo seco;el medicamento va disuelto en un polvo fino. Existen de

multidosis (accuhaler, turbuhaler y novolizer) y monodosis en cápsulas o pastillas (handihaler y
aerolizer). Turbuhaler, al girar la rueda (hacia la derecha y luego hacia la izquierda) en la parte
inferior del inhalador se carga la dosis del medicamento, éste llega a los bronquios al inhalar con
fuerza en la boquilla. Accuhaler, con 60 dosis del medicamento, al apretar el gatillo prepara una
dosis y al tomar aire a través de la boquilla se inhala. Novolizer, al apretar el botón la dosis de
medicamento está preparada para ser inhalada. Aerolizer y handihaler, hay que depositar cada
dosis (cápsula o comprimido) en el dispositivo, se agujera apretando los dos botones laterales. Con
todos la misma técnica, después de la inspiración aguantar la respiración 10 segundos y enjuagar la
boca con agua.
194

lOMoARcPSD|939300
3. Nebulizadores; dispositivos para la administración de soluciones/suspensiones de

medicamentos en forma de una fina niebla para que puedan ser inhalados fácilmente, a través de
una cámara facial o boquilla, saturar el gas inspirado por el paciente generando partículas de
tamaño apropiado para alcanzar las zonas más distales del árbol respiratorio. Tipo jet transforma
la solución/suspensión de fármaco en una niebla de partículas muy finas mediante un chorro de gas
a alta velocidad, (comprensor eléctrico o de gas), aire y O 2, los convencionales dan un flujo de
menos de 6l/min y los de alto flujo dan un flujo mayor de 6,5 l/min. Tipo ultrasonido, las gotitas
son producidas por ondas de sonido de alta frecuencia (1 a 3 MHz) generadas por un cristal
piezoeléctrico.
VENTAJAS DESVENTAJAS
JET COMPRESOR
No coordinación Caro
Se pueden administrar dosis elevadas Posible contaminación.
No liberan CFCs (clorofluorocarbonos) Requieren fuente de gas
Requieren tiempo
Preparación antes administración
ULTRASÓNICOS
No coordinación Caro
Pequeño volumen residual Posible contaminación
Silenciosos No adecuado para suspensiones
Liberación rápida Preparación antes administración
No liberan CFCs Parte energía eléctrica, calor y aumenta Tª, desnaturalización fármaco.
Tamaño partícula irregular (grandes no llegan a los pulmones)
Riesgo de sobrehidratación (no en menores de 3-4 años)
195

lOMoARcPSD|939300
 Situaciones de uso de nebulizadores vs ICP (inhalación de cartucho

presurizado):
 En paciente incapaz de utilizar correctamente el ICP.
 En adultos, flujo inspiratorio >30 l/min o la incapacidad de contener la respiración>4
segundos.
 Paciente que con ICP presenta episodios recurrentes de obstrucción aguda del flujo
aéreo que compromete su capacidad para usar el dispositivo.
 Pacientes en los que se ha observado que la administración con ICP es subóptima
clínicamente.
 Selección del equipo: recomendaciones. Adaptar según necesidades de los
pacientes.
 Nebulizadores convencionales; tratamiento de corta duración, pacientes con
capacidad inspiratoria elevada y medicaciones de poco volumen y densidad.
 Nebulizadores de alto flujo; tratamientos crónicos o de larga duración, pacientes
con capacidad inspiratoria baja o media, medicaciones de alta densidad y elevado volumen.
 Ultrasónicos; pacientes con capacidad inspiratoria elevada, medicaciones de alto
volumen y cuando se necesita humidificación.
SELECCIÓN SISTEMA INHALACIÓN SEGÚN EDAD
EDAD DEL PACIENTE SISTEMA DE ADMINISTRACIÓN
Menos de 3 años ICP + cámara con mascarilla
Nebulizador con mascarilla
3-5 años ICP + cámara con o sin mascarilla
Nebulizador con pieza bucal o mascarilla
5-9 años ICP + cámara
DPS (dispositivos polvo seco)
Más de 9 años DPS
ICP con o sin cámara
Ancianos ICP + cámara
Nebulizaciones
DPS
196

lOMoARcPSD|939300
DISPOSITIVO VENTAJAS LIMITACIONES
INHALADOR PRESURIZADO Pequeños y ligeros Difícil coordinación inspiración/pulsación
(IP) Percepción de inhalación Efecto frio-freón
Buena relación coste/beneficio Sin control de dosis
Utilización de propelentes
Influenciables a Tª extremas
Uso preferible con cámaras
INHALADOR PRESURIZADO No coordinación inspiración/pulsación Tamaño y portabilidad
+ Depósito pulmonar del fármaco Variedad e incompatibilidad modelos IP
CÁMARA INHALACIÓN Candidiasis orales
DISPOSITIVO DE POLVO Pequeños y ligeros Necesitan un flujo inspiratorio mayor
Técnica utilización sencilla Elevado impacto orofaríngeo y efectos
Control de dosis No se percibe la inhalación del fármaco
No propelentes
Preferidos por pacientes según estudios
Posibilidad en pacientes traqueotomizados
NEBULIZADOR Facilidad de inhalación Procedimiento lento
Indicados en pacientes críticos Poca portabilidad
Posibilidad de administración de dosis Escaso control de dosis administrada
Precisan fuente de energía
Limpieza y mantenimiento
Posibilidad de broncoconstricción
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lOMoARcPSD|939300
TEMA 38: METABOLISMO DEL CALCIO.
Alteraciones del metabolismo del calcio: en la regulación del calcio en el organismo intervienen;
 La hormona paratiroidea (PTH) o Parathormona, estimula los osteoclastos (célula
que degrada y reabsorbe hueso, deriva de células hematológicas) responsables de acelerar el
proceso de reabsorción ósea o desmineralización.
 La tiroides que secreta calcitonina, responsable de la síntesis ósea.
 Los metabolitos activos de la vitamina D3 principalmente 1alfa-25-
dihidroxicolecalciferol o calcitriol.
 Hipocalcemia; la etiología es disminución de la secreción de la PTH (hormona

paratiroidea) en caso de tiroidectomía (extirpación total o parcial de la glándula tiroides). Los
síntomas son excitabilidad neuromuscular con espasmos musculares, temblores o rampas,
hormigueo… el tratamiento es regularizar el calcio de la dieta y suplementos de calcio con o sin
vitamina D.
 Osteoporosis; la etiología está asociado con la menopausia, disminuyen los
estrógenos que controlan la actividad osteoclástica). El tratamiento es regularizar el calcio de
la dieta, suplementos de calcio con o sin vitamina D, tratamiento sustitutivo con estrógenos,
moduladores de los receptores de estrógenos (raloxifeno, tamoxifeno), bifosfonatos,
teriparida..
198

lOMoARcPSD|939300
 Enfermedad de Paget u osteítis deformante;enfermedad crónica y progresiva

caracterizada por huesos deformados y alargados. La síntesis y reabsorción ósea se produce
simultáneamente y a gran velocidad formando un hueso frágil y rompedizo con fracturas y
deformidades. El tratamiento es con bifosfonatos.
CALCIO:
Sirve para mantener la homeostasis y el crecimiento normal, prevenir la desmineralización del hueso,
fracturas, raquitismo… La mayor parte del calcio se encuentra en la estructura ósea en forma de
hidroxiapatita y otras sales. Las funciones son formar parte de la estructura de huesos y dientes,
coagulación, contracción muscular, regulación excitabilidad nerviosa, fertilización… Las fuentes naturales
son en la leche y productos lácteos, leguminosas, cereales…
CALCIO Y FÓSFORO:
 Los dos penetran en el organismo a partir de la dieta, requieren vitamina D para su

absorción.
 El 30% del Case absorbe en el duodeno y yeyuno y el 70-90% del P se absorbe en
el yeyuno.
 La absorción de Ca puede ser interferida por oxalatos, fitatos, fosfatos, ácidos
grasos y por los glucocorticoides.
 La absorción del P está bloqueada por sustancias que forman sales como aluminio,
hierro…
 La eliminación es por el riñón, regulada por la PTH. La insuficiencia renal altera
profundamente la eliminación con importantes repercusiones sobre el metabolismo óseo.
 Los diuréticos modifican la eliminación del Ca (por ejemplo las tiazidas favorecen
la reabsorción y los diuréticos de el asa estimulan su eliminación).
 Una dieta alta en Na y proteínas (>45%) ayuda a la eliminación de Ca (se favorece
la osteoporosis).
 Los requerimientos aumentan en el embarazo, lactancias y periodos de
crecimiento rápido.
 La absorción disminuye con la edad.
 La hipocalcemia aparece cuando el Ca en suero es < 4,5 mEq/l. Puede aparecer por
ingesta inadecuada, falta de vitamina D, diarrea crónica o disminución de la secreción de la
hormona paratiroidea.
 Especialidades calcio;
 Vía parenteral: cloruro, glubionato y gluconato. Para urgencias hipocalcémicas, se
ha de administrar lentamente y controlar aparición de arritmias cardíacas. Ejemplo; las
ampollas de calcio gluconato 953,5 mg/10 ml contienen 90 mg de calcio.
 Vía oral: carbonato, pidolato, citrato… La absorción varía según la forma
farmacéutica, el tipo de sal y su disolución. Hay formas farmacéuticas en comprimidos
199

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masticables, bucodispersables, efervescentes, polvo… El carbonato cálcico altera la

absorción del Fe, mejor no administrarlo con las comidas principales. Por ejemplo el citrato
de calcio se absorbe mejor en caso de aclorhidria y evita el riesgo de formación de cálculos
renales, indicado en personas grandes y en caso de litiasis renal. Cualquier sal de calcio
necesita vitamina D para conseguir una absorción óptima.
 Disminuyen la biodisponibilidad del Ca;
 Las fibras solubles forman disoluciones viscosas que disminuyen la absorción de
minerales (Ca, Fe, Cu, Zn).
 Fibratos, fosfatos…formas complejos insolubles.
 Alta concentración de grasas.
 Ingesta excesiva de Mg.
 Alimentos ricos en Zn como legumbres, frutos secos, coles de Bruselas y soja
disminuyen la absorción de Ca. También el alcohol, cafeína, bebidas bicarbonatadas la
disminuyen.
 Alerta;
 Evitar el uso excesivo de antiácidos a base de calcio, pueden aumentar las
concentraciones séricas a niveles peligrosos.
 Interacciones;
 El Ca interacciona con digoxina, glucocorticoides, diuréticos tiazídicos,
bloqueadores de los canales de Ca, tetraciclinas…
 Aplicaciones terapéuticas del calcio;

 Hipocalcemia secundaria: las causas son malabsorción, hipoparatiroidismo,
osteomalacia por falta de vitamina D, IR. Tratamiento de hipocalcemia grave (vía IV,
infusión lenta unos 10 minutos de 180 mg Ca disueltos en 100 ml SGL + bomba de 45 mg
Ca/h si se ha de continuar el tratamiento), hipocalcemia menos grave (vía oral 500-1000
mg/6-8h + vitamina D).
 Osteoporosis: pérdida de hueso. Ca como complemento no como tratamiento solo.
Dosis 1200 mg/día dieta + comprimidos de 500 mg. Si la dieta es pobre en Ca (pocos
lácteos) hay que dar 1000 mg, solo o con vitamina D. Mejor repartir en 2 tomas al día.
 Osteoporosis renal.
200

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VITAMINA D:
El organismo la puede sintetizar a partir de moléculas precursoras, es liposoluble, se absorbe en el

intestino en presencia de sales biliares y se excreta por la bilis. Actúa, entre otros, en el metabolismo
fosfocálcico a nivel de intestino, óseo y riñón. Facilita la absorción intestinal, de Ca y P de la dieta y/o de
suplementos, incrementa la reabsorción renal de Ca, disminuye la síntesis de PHT y estimula la acción de
los osteoblastos (células del hueso involucradas en el desarrollo y crecimiento de éstos). Un nivel bajo de
vitamina D puede dar lugar a raquitismo y osteomalacia (en las dos hay descalcificación del hueso, éste es
flexible y se puede deformar con facilidad). La hipervitaminosis por sobredosificación, en niños y adultos,
puede producir hipercalcemia entre otros debido a que condiciona que el calcio abandone el hueso y pase
a la sangre.
 Vitamina D2; ergocalciferol, se obtiene de la leche y otros productos lácteos.

 Vitamina D3; o colecalciferol, se forma en la piel a partir de colesterol. Por una
reacción química que requiere la luz UV aumenta su concentración en sangre. No es
biológicamente activa, es una prohormona.
 Metabolito más activo; 1-alfa-25-dihidroxicolecalciferol = calcitriol.
 Metabolito sintético; 1-alfa-hidroxicolecalciferol = alfacalcidiol.
 Aplicaciones terapéuticas de la vitamina D;
 Hipoparatiroidismo.
 Osteodistrofia renal.
 Osteomalacia y raquitismo (cuando se produce en la infancia).
 Osteoporosis.
 Mejor tomar los suplementos de vitamina D con las comidas para mejorar su
absorción.
HORMONA PARATIROIDEA (PTH):
La síntesis de PTH depende del Ca sérico ionizado, dietas pobres en Ca estimulan la producción de PTH.
Sus efectos son favorecer la absorción de Ca en el intestino, aumentar la reabsorción de Ca en el hueso
en plasma y disminuir la eliminación de Ca.
 PTH; aumenta el calcio y reduce el fosfato sérico. Favorece la síntesis de

calcitriol en el riñón el cual actúa inhibiendo la producción de PTH.
 Vitamina D; eleva el calcio y los fosfatos.
 El calcio; regula la PTH directamente, si el Ca disminuye la PTH aumenta.
 El fosforo; regula la PTH indirectamente. Fosforo + calcio = complejo que hace
que el Ca disminuya, aumenta la PTH que hace disminuir la concentración de fosfato.
Tratamiento de la osteoporosis primaria posmenopáusica: PTH y análogos.
 La PTH es el principal mediador del metabolismo del calcio y estimula la formación ósea.
 Son formadores de hueso.
 Teriparatida es el fragmento 1-34 N-terminal de la PTH. 201
 PTH es la hormona natural (1-84) obtenida por tecnología de ADN recombinante.
 Administración subcutánea.
 Límite de duración de tratamiento 18 meses para Teriparatida y 24 meses para rPTH.

lOMoARcPSD|939300
Hipoparatiroidismo: produce hipocalcemia.
Hiperparatiroidismo: exceso de secreción de PTH hipercalcemia y fragilidad ósea.
Cinacalcet: antiparatiroidal. En el hiperparatiroidismo secundario en pacientes con insuficiencia renal

crónica en diálisis. Para reducir la hipercalcemia en carcinoma de paratiroides, algunos casos de
hiperparatiroidismo primario… Falta consenso en la duración del tratamiento.
Paricalcitol: antiparatiroidal. Prevención y tratamiento del hiperparatiroidismo secundario en pacientes

con insuficiencia renal crónica sometidos a hemodiálisis o diálisis peritoneal.
CALCITONINA:
 Acciones fisiológicas;
 Regulación natural del metabolismo del Ca en el hueso, mejora la densidad.
 Secretada por la glándula tiroides en respuesta a la hipercalcemia, el aumento de
la calcemia induce la síntesis y liberación de calcitonina mientras que la hipocalcemia la reduce.
 Provoca disminución de la resorción (desaparición total o parcial del tejido óseo)
ósea.
 Acción inversa a la PTH.
 La mujer tiene unos niveles basales de calcitonina menores que los del hombre,
sobre todo en la menopausia.
 Especialidades; humana, de salmón y de anguila (elcatonina). Las vías de
administración son parenteral (IM o sc) e intranasal (la de salmón y la elcatonina). Conservar en
nevera (2º-8ºC). Se debe administrar un aporte adecuado de Ca y vitamina D en aquellos pacientes
con osteoporosis tratados con calcitoninas.
 Aplicaciones terapéuticas; actualmente poco utilizadas, no es tratamiento de 1ª
elección. Enfermedad de Paget (actualmente sustituida por bifosfonatos), hipercalcemias (para
disminuir la calcemia urgentemente), osteoporosis (200 U/día de calcitonina de salmón vía
intranasal) y dolor asociado a metástasis ósea (tratamiento de 2ª elección 100-200 U/día, la 1ª
elección son los bifosfonatos).
 Reacciones adversas; molestias GI (nauseas, diarreas, vómitos y dolor
abdominal), trastornos vasculares (enrojecimiento de caras y manos), por vía nasal (rinitis,
epistaxis, sequedad nasal).
BIFOSFONATOS:
Inhiben actividad osteoclástica del tejido óseo y reducen el intercambio y la resorción ósea.
Pamidronato, alendronato, risedronato, ibandronato, zoledrónico, todos tienen un perfil de seguridad
similar.
 Farmacocinética; por vía oral de absorbe con dificultad, biodisponibilidad del 1-
10%. Su absorción se ve afectada por algunos alimentos (Ca, Fe, Al, Mg…), administración en ayunas
30-60 minutos antes de desayunar, 2h antes de otras comidas o 2h después de cualquier ingesta.
202

lOMoARcPSD|939300
Ingerir con 250ml de agua y quedarse en posición vertical. Hay que administrar calcio y vitamina D.
El alendronato con café o zumos disminuye el 60% la absorción, con alimentos disminuye el 100%.
 Aplicaciones terapéuticas; osteoporosis en mujeres postmenopáusicas con
elevado riesgo de fracturas (alendronato, risedronato, ibandronato, IV el zoledrónico).
 Reacciones adversas y contraindicaciones; intolerancia digestiva (dispepsia,
dolor abdominal, diarrea, estreñimiento…), tomar con mucho agua y aconsejar que el paciente se
mantenga sentado mínimo durante 30 minutos (para evitar la aparición de reacciones esofágicas
irritativas), trastornos del gusto inducido por déficit de Zn, consecuencia del efecto quelante del
fármaco sobre el Zn. Contraindicados en insuficiencia renal grave, hipocalcemia, embarazo,
lactancia… El alendronato podría provocar fracturas de fémur sólo en pacientes oncológicos y
fibrilación auricular en pacientes con enfermedades cardíacas o HTA.
 Ejemplos de presentación; alendronato (10 mg/día, 70 mg/semana), risedronato
(5 mg/día, 35 mg/semana, 2 comprimidos de 75 mg en días consecutivos/mes), ibandronato (IV 1
inyección en bolus c/3 meses, oral en comprimidos diarios de 2,5 mg o 1 comprimido de 150
mg/mes) y zolendronico (IV 5 mg en perfusión 1 vez al año). Combinación de alendronato 70 mg +
2800 UI de colecalciferol administración semanal.
QUELANTES DE FÓSFORO:
Se unen al fosforo de la dieta inhibiendo su absorción, se deben administrar después de las comidas, para
el tratamiento de la hiperfosfatemia, carbonato cálcico (acción limitada en caso de pH elevado,) y
acetato cálcico (eficacia similar a CO3Ca, solubilidad poco influenciada por el pH). Los efectos adversos
son hipercalcemia. Carbonato de lantano (para reducir niveles séricos de fosfato en pacientes con IR, se
forman fosfatos complejos de lantano insolubles, se impide la absorción de fosfatos de la dieta.
203

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TEMA 39: ANTIANÉMICOS.
Clasificación según VCM (volumen corpuscular medio): el VCM refleja la medida de los glóbulos rojos. La
HCM y la CHCM reflejan el contenido de hemoglobina, el color depende de la cantidad de hemoglobina.
Hemoglobina corpuscular media (HCM) y concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM).
 VCM normal; 82-93 fl (fentolitros).

 VCM < 82 fl; anemia hipocroma y microcítica. Déficit de hierro.
 VCM > 93 fl; anemia megaloblástica (normocroma macrocítica). Déficits de
folatos o de vitamina B12.
 Anemia con VCM normal y normocítica; déficit de folatos y hierro.
204

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ANEMIA FERROPÉNICA:
Se produce por falta de hierro. El Fe se encuentra en la natura, Fe ++ absorbible, Fe+++ poco absorbible. El
medio ácido del estómago lo libera del alimento y lo reduce en forma ferrosa (Fe ++), la absorción aumenta
en medio ácido, por ejemplo con la vitamina C, se absorbe en el duodeno y en el yeyuno proximal en forma
ferrosa. La distribución es un 60-80% forma parte de la hemoglobina, Fe transportado por el plasma
(transferrina) y depósitos de Fe (ferritina, hemosiderina). Las necesidades son en hombres 1 mg/día, en
mujeres 1,5 mg/día y durante el embarazo y el crecimiento aumenta. Las causas de la anemia ferropénica
es dieta insuficiente en Fe, déficit de absorción (alerta en caso de tomar antiácidos) y pérdida excesiva
(hemorragias, tratamientos con AINES pueden producir microhemorragias GI), cuando los glóbulos rojos
se destruyen el Fe de la hemoglobina se incorpora a la transferrina y se recicla. Hay que recordar que la
administración de suplementos de sales minerales (Fe, Zn…) con alimentos ricos en fibra y/o fitatos
forma complejos insolubles que disminuyen su absorción. pH ácido, vitamina C…favorecen la
biodisponibilidad Fe.
 Hierro; indicado en aportes disminuidos, defecto de absorción, aumento de las necesidades y

pérdida de Fe. Los fármacos son sulfato ferroso, proteinsuccinilato, carboximaltosa de hierro…
No hay que sobrepasar la dosis recomendada, tratamiento de 4-6 meses, las heces son oscuras
casi negras y da problemas GI.
 Vía oral; administrar en ayunas si hay tolerancia, tomar con medio ácido por ejemplo con
vitamina C, los preparados para beber pueden manchar los dientes y no dar a menos de 1h
antes de ir a dormir.
 Vía parenteral; hierro-sacarosa, carboximaltosa de hierro… perfusión semanal o mensual según
fórmula, puede producir reacciones alérgicas graves.
 Interacciones; absorción disminuida si se da con alimentos (especialmente lácticos),
antiácidos, IBP, calcio. Absorción aumentada con vitamina C (naranjas, fresas…), disminuye la
absorción las fluoroquinolonas, tetraciclinas, etidronato…
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA:
Falta de ácido fólico y/o vitamina B12, necesarios para la síntesis de ADN. Eritrocitos grandes
(megaloblásticos). El déficit de vitamina B12 provoca trastornos neurológicos y el déficit de ácido fólico
da pocos o ningún signo neurológico.
 Vitamina B12-cianocobalamina; las formas activas son la cianocobalamina e hidroxicobalamina. Se

encuentra en el hígado, carne, huevos, marisco, queso… Las necesidades diarias son de 1-2 mcg
(ug), se necesita para síntesis de ADN, síntesis de mielina (mantenimiento de las células
nerviosas) y formación de hemoglobina. La falta de B12 afecta al sistema nervioso hematológico
(glóbulos rojos grandes que no maduran completamente) y al neurológico (pérdida de memoria,
confusión, inestabilidad…).
 Metabolismo: en el estómago (ácido gástrico) se separa de las proteínas y se une al factor
intrínseco secretado por las células parietales, absorción intestinal unido al factor intrínseco y
se almacena principalmente en el hígado.
205

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 Indicaciones: cuando no hay factor intrínseco, malabsorción intestinal (por ejemplo en el caso
de estar inhibida la secreción ácida, alerta con los antiácidos), cuando hay aumento de
multiplicación celular (embarazo).
 Tratamiento: vitamina B12 (cianocobalamina) vía IM o IV. Por vía oral sólo en pacientes con
suficiente factor intrínseco y absorción del intestino delgado normales.
 Interacciones: la metformina puede inducir a una malabsorción de vit B12, antiácidos, IBP…
 Ácido fólico; complejo vitamínico esencial para la formación de ADN y para la eritropoyesis
(generación de glóbulos rojos). Su carencia puede dar anemia megaloblástica, glositis (inflamación
y cambio de color de la lengua), alteraciones GI… Las necesidades son de 50-100 mcg/día (400
mcg en caso de embarazo). Se encuentra en los vegetales verdes (espinacas, brócoli), legumbres,
carne, hígado, maíz, almendras, levado de cerveza, en los cítricos. Se destruye a altas Tª.
Recordar que las vitaminas hidrosolubles (complejo vitamínico B y vitamina C) no se almacenan en
el organismo, se han de tomar a diario. Los fármacos como los antiácidos, AINES…disminuyen la
absorción del acido fólico y los fármacos como la fenitoína incrementan su metabolismo.
 Indicaciones: malabsorción intestinal, dietas pobres en ácido fólico, necesidades aumentadas
(embarazo, lactancia), fármacos inhibidores de la absorción intestinal de fólico (antiácidos),
fármacos inhibidores de la DHFR (enzima dehidrofolato reductasa).
 Tratamiento: 10-15 mg/día comprimido, vía oral o parenteral.
FACTORES ESTIMULADORES DE LA ERITROPOYESIS (FEE):
Los FEE pueden mejorar los síntomas de la anemia grave y reducen la necesidad de transfusión de
eritrocitos.
 La eritropoyetina (EPO) es una hormona glicoproteica producida principalmente por los riñones,
actúa estimulando la formación de eritrocitos.
 Principales indicaciones en la anemia en la enfermedad renal crónica (ERC), anemia en enfermos de
cáncer asociado a quimioterapia (valorar riesgo/beneficio).
 Dosificaciónindividualizada en función de la hemoglobina y hematocrito, seguimiento.
 Hay que asegurarse valores de Fe y
vitaminas adecuadas.
 Los efectos adversos más frecuentes son
HTA, cefaleas, nauseas y vómitos.
 Sustancia no permitida en el deporte de
competición, susceptible de producir
resultados positivos en el control de
dopaje.
 Epoetina alfa, epoetina beta, epoetina
beta-polietilenglicol, epoetina delta,
darbepoetina alfa, epoetina zeta.
206

lOMoARcPSD|939300
TEMA 40: FARMACS ANESTESICS

Anestesics generals
Estat transitori, reversible, de depressió del SNC induït per fàrmacs específics i caracteritzat
per pèrdua de consciència, de la sensibilitat i dels reflexes.
Es produeix analgèsia, amnèsia, inhibició dels reflexes sensorials i autònoms, relaxació del múscul
estriat i pèrdua de la consciència.
Anestèsics inhalatoris:
 òxid nitròs:
 Inducció i recuperació ràpides.
 Com a coadjuvant.
 Baixa potència com anestèsic. S’ha de combinar.
 Té propietats analgèsiques.
 Acció en funció de la concentració.
 Depressió cardíaca.
 Pot induir la inhibició en la producció d’hematies (inactiva la vit B12).
 Per suprimir l’acció es fa respirar oxigen.
 isofluorà, desflurà, sevoflurà:
o ISOFLURÀ
 D’inici i finalització ràpida.
 Apreciable efecte relaxant.
 Menys depressió cardíaca que halotà.
207

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o DESFLURÀ
 Inici i finalització més ràpida que halotà i isoflurà.
 Hipotensió, arítmies, bradicàrdia.
o SEVOFLURÀ
 Similar a desflurà, però amb menys efectes cardíacs.
Anestèsics IV:
 Tiopental:
 Barbitúric d’acció ultracurta i ràpida.
 Inici d’acció 10-20’’(travessa ràpid la BHE).
 Durada d’acció curta (15-20’).
 Barbitúric molt liposoluble: acumulació en el teixit adipós (efecte prolongat amb
administracions repetides).
 No és analgèsic ni relaxant muscular.
 Inducció anestèsica.
 Solució alcalina: irritant.
 Deprimeix la funció miocardíaca, dosi depenent. Hipotensió, disminució de la despesa
cardíaca, Apnea
 Etomidato:
 Semblant al tiopental però amb un metabolisme més ràpid. No té efecte analgèsic.
 És un bon hipnòtic. En intervencions breus.
 No produeix hipotensió ni disminució de la despesa cardíaca (depressió CV) i la
depressió respiratòria és menor.
 Moviments involuntaris durant la inducció.
 Infusió freqüentment dolorosa i aparició de flebitis.
 Possible risc de depressió adrenocortical (a dosis consecutives o altes).
 Propofol:
 Inductor d’acció i recuperació ultraràpida.
 Ús: inducció i manteniment de l’anestesia general
 Similar a tiopental, però menys tòxic. No s’acumula.
 És hipnòtic, però no analgèsic.
 A baixes dosis: sedació conscient. A dosis d’inducció: pèrdua de consciència.
 Emulsió: poc hidrosoluble.
 Produeix depressió CV: hipotensió i disminució de la despesa cardíaca dosi depenent.
 Dolor al lloc de punció.
 Ketamina:
 Utilització: en la inducció i intervencions curtes.
 Aparició ràpida de l’efecte. Durada: 5-10’.
208

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 Anestèsia dissociativa (pacient conscient però amnèsic i insensible al dolor).

 Elevada incidència de disfòria i al·lucinacions en adults durant la recuperació.
 Ús: en intervencions menors en nens.
NEUROLEPTOANALGÈSIA I NEUROLEPTOANESTÈSIA
 NEUROLEPTOANALGÈSIA:
NEUROLÈPTIC + ANALGÈSIC OPIACI
o És associar un neurolèptic amb un analgèsic opiaci. El neurolèptic potencia l’acció del

analgèsic; no cal donar dosis altes de l’opiaci i disminueixen els efectes indesitjables.
o Analgèsia profunda.
o Per a procediments quirúrgics de caràcter menor.
Ex. Associació de fentanil (opiaci de gran i ràpida potència analgèsica) i droperidol
(neurolèptic). El pacient no perd la consciència
 NEUROLEPTOANESTÈSIA:
NEUROLÉPTIC + ANALGÈSIC + ANESTÉSIC GENERAL
o Tècnica d’anestèsia combinada, a més del neurolèptic i l’analgèsic usats en la

neuroleptoanalgèsia, utilitza també un anestèsic general.
Per perdre la consciència s’utilitza l’òxid nitrós al 50-70%. També es pot augmentar la
concentració d’opiaci, però cal tenir en compte els efectes indesitjables.
ANESTESICS LOCALS
Permeten realitzar tècniques i procediments quirúrgics ràpids i còmodes, sense dolor i amb menys
risc pel pacient que els anestèsics per inhalació o IV (que tenen efecte general i deprimeixen el
SNC).
Agrupats en 2 grups: els de les aminoamides i els dels aminoésters.
Entre els anestèsics locals no hi ha diferències importants, excepte la durada de l’efecte i la

potència.
209

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Classificació:
AMINOESTERS AMINOAMIDES
Benzocaïna Lidocaïna
Procaïna Mepivacaïna
Tetracaïna Prilocaïna
Cloprocaïna Bupivacaïna
Cocaïna Etidocaïna
Ropivacaïna
Anestèsics locals amb enllaç “ester”:
o Cocaïna: en alguns països per via tòpica.

o Procaïna: s’usa poc per la seva baixa potencia i pels efectes adversos.
o Benzocaïna: per via tòpica. Absorció molt baixa. S’usa en comprimits (a dissoldre a la
boca) pel tractament d’aftes,... .
o Tetracaïna: sols per via tòpica, en esprai per disminuir el dolor de la injecció. Es potent i
tòxic.
Anestèsics locals amb enllaç “amida”(I):
o Lidocaïna o xilocaïna: es el mes utilitzat (sobretot associat a adrenalina. Dura de 3-4h).

Quan s’administra sense vasoconstrictor, es baixa la dosis (per evitar la toxicitat). Es pot
administrar per infiltració, per via tòpica (gel, pomada,..).
o Prilocaina: amb o sense vasoconstrictor. Menys vasodilatador que la lidocaïna -pel què es
pot donar sense adrenalina-.
o Mepivacaïna: amb o sense vasoconstrictor. Sense vasoconstrictor quan l’anestesia dura
menys temps.
o Bupivacaïna: alta potència i de llarga durada. S’utilitza en operacions i per evitar dolor
postoperatori. S’usa en traumatologia, cirurgia maxil·lofacial,... No s’utilitza en odontologia
per la seva llarga durada. Es cardiotòxic.
 Accions:
 Anul·len la sensació dolorosa per bloqueig dels receptors neuronals. Bloquegen la
conducció nerviosa des de la perifèria al SNC.
 Actuen sobre SNC i/o SN vegetatiu.
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 Farmacocinètica
 Són efectius als 5 minuts, podent durar l’efecte fins a 6-7 hores.
 Com més liposolubles, més potència.
 Com més fixació a proteïnes, més durada de l’acció.
 Indicacions
 Intervencions quirúrgiques en àrees reduïdes o en les extremitats.
 Auxiliars en cirurgia major, per alleugerir dolors locals, quan no es desitja la pèrdua
de consciència.
 Ex. Lidocaïna i Bupivacaïna per anestèsia epidural, raquídia i bloqueig nerviós.
 No aplicar a zones distals, ex. els dits: risc de necrosis.
A vegades se’ls hi afegeix un vasoconstrictor (adrenalina, fenilefrina):
 Al produir vasoconstricció a la zona d’infiltració, es redueix l’absorció cap a la sang,

augmentant la durada de l’efecte. També disminueix el risc d’hemorràgia produïda per la
manipulació.
 Reaccions adverses
 Per bloqueig del SNA: pèrdua de to vascular, hipotensió.
 Si l’absorció és important: depressió miocardíaca.
 Si els nivells en sang són més elevats: actuen sobre SNC (convulsions, nerviosisme,
desorientació,....coma i apnea).
 Inflamació i necrosi tissular.
 Els efectes tòxics solen correspondre a alts nivells plasmàtics de l’anestèsic,
relacionats amb al dosi administrada: superació de la dosi màxima aconsellada,
administració de varies dosis, pas de l’anestèsic a torrent circulatori,...
211

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212

Apunts Farmaco Tot El Curs Apuntes Todos Los Temas Curso 2014 2015

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Apunts Farmaco Tot El Curs - Apuntes, todos los temas.

Farmacologia (Universitat Rovira I Virgili)

Su distribución está prohibida | Descargado por Melissa Ruiz (melissaruizreyna@gmail.com)

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TEMA 1: FARMACOLOGÍA CLÍNICA. CONCEPTO DE FÁRMACOS. FUENTES DE OBTENCIÓN DE

TEMA 2: FARMACOCINÉTICA, VÍAS DE ADMINISTRACIÓN............................................................ 8

TEMA 3: FARMACOCINÉTICA. ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN. ..................................................... 17

TEMA 4: FARMACOCINÉTICA. BIOTRANSFORMACIÓN Y ELIMINACIÓN DE FÁRMACOS. ........... 23

TEMA 5: FARMACODINÁMIA E INTERACCIONES. ....................................................................... 28

TEMA 6: REACCIONES ADVERSAS DE MEDICAMENTOS IATROGENIA. ....................................... 36

TEMA 7: CONCEPTO DE ABUSO, DEPENDENCIA, ADICCIÓN Y TOXICIDAD DE LOS FÁRMACOS.

TEMA 8: ADHERENCIA AL TRATAMIENTO. .................................................................................. 45

TEMA 9: SISTEMA SIMPÁTICO. .................................................................................................... 48

TEMA 10: SISTEMA PARASIMPÁTICO. ......................................................................................... 54

TEMA 11: FARMACOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD. ...................................................................... 57

TEMA 12: PSICOFÁRMACOS. ....................................................................................................... 65

TEMAS 13 Y 14. TRATAMIENTO DEL DOLOR. .............................................................................. 71

TEMA 15: ASPECTOS GENERALES EN EL TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES. ......................... 83

TEMA 16. ANTIBIÓTICOS BETALACTÁMICOS .............................................................................. 87

TEMA 17 ANTIBIÓTICOS MACRÓLIDOS/KETÓLIDOS, LINCOSAMINAS, GLICOPÉPTIDOS ............ 93

TEMA 18. ANTIBIÓTICOS AMINOGLUCÓSIDOS, QUINOLONAS Y OTROS.................................... 98

TEMA 19: ANTISEPTICOS Y DESINFECTANTES ........................................................................... 106

TEMA 20: ANTIFÚNGICOS ......................................................................................................... 112

TEMA 21: ANTIVÍRICOS/ANTIVIRALES ....................................................................................... 116

TEMA 22: QUIMIOTERAPIA DE LA TUBERCOLOSIS.................................................................... 121

TEMA 23: ANTIPARASITARIOS ................................................................................................... 125

TEMA 24: HIDROTERÀPIA. NUTRICIÓ ARTIFICIAL...................................................................... 127

NUTRICIÓ ARTIFICIAL ............................................................................................................ 128

NUTRICIÓ ARTIFICIAL PARENTERAL ...................................................................................... 129

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TEMA 25: DIURETICS ................................................................................................................. 132

TEMA 26: TERAPÈUTICA ANTIDIARREICA I ESTRENYIMENT ...................................................... 136

TERAPÈUTICA RESTRENYIMENT ............................................................................................ 136

TEMA 27: FARMACOLOGIA DE LA SECRECIÓ BILIAR I EMETICS ................................................ 138

TEMA 28-30: SISTEMA CARDIOVASCULAR. INSUFICIENCIA CARDÍACA, ARRTIMIAS, ANGINA DE

TEMA 31: AGENTES MODIFICADORES DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA. ............................. 153

TEMA 32: HORMONAS HIPOFISARIAS E HIPOTALÁMICAS. ....................................................... 161

TEMA 33: INSULINA E HIPOGLUCEMIANTES ORALES. .............................................................. 173

TEMA 34: ANTIGOTOSOS Y ANTIATEROMATOSOS. .................................................................. 178

TEMA 35: FARMACS PER LA DISLIPEMIAS: ................................................................................ 180

TEMA 36: FARMACS I TRACTAMENT DE LES ÚLCERES: ............................................................. 183

TEMA 37:ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS: ............................ 186

TEMA 38: METABOLISMO DEL CALCIO. .................................................................................... 198

TEMA 39: ANTIANÉMICOS......................................................................................................... 204

TEMA 40: FARMACS ANESTESICS .............................................................................................. 207

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TEMA 1: FARMACOLOGÍA CLÍNICA. CONCEPTO DE FÁRMACOS.

 Sustancias con efectos terapéuticos.

Es la recolección, registro y evaluación sistemática de las reacciones adversas a los

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 Fármaco; sustancia química con propiedades curativas o preventivas en frente de

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Fuentes de obtención de fármacos:

Ejemplo de obtención de medicamento: (digoxina).

Mecanismo de acción, efectos (deseables o no deseables) = concentración –efecto.

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 Conocer el interés clínico de farmacocinética: ¿porque es importante para la

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TEMA 2: FARMACOCINÉTICA, VÍAS DE ADMINISTRACIÓN.

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Es una de las principales propiedades farmacocinéticas de un medicamento. Proporción de

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1. Absorción; movimiento de un fármaco desde el sitio de administración hasta la