LEMBAR PENGESAHAN

1. Judul : “ Asuhan Gerontik Diabetes Melitus “

2. Ketua
a. Nama : Hariyati
b. NIM : 14.IK.389
d. Program Studi : Ilmu Keperawatan
e. Perguruan Tinggi : STIKES Sari Mulia Banjarmasin
f. Alamat Institusi : Gambut
3. Jumlah anggota : 2 orang
4. Lokasi Kegiatan : Rumah Ny. S

Banjarmasin, Oktober 2017

Ketua Pelaksana Program Studi Ilmu Keperawatan

STIKES Sari Mulia Banjarmasin
Pembimbing

Hariyati
14.IK.389 Angga Irawan, S.Kep.,Ns., M.Kep

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan
rahmat, karunia, serta taufik dan hidayah-Nya saya dapat menyelesaikan proposal
pendidikan kesehatan ini. Saya sangat berharap proposal pendidikan kesehatan ini
dapat berguna dalam rangka menambah wawasan serta pengetahuan kita.Saya juga
menyadari sepenuhnya bahwa di dalam proposal pendidikan kesehatan ini terdapat
kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, saya berharap adanya kritik,
saran dan usulan demi perbaikan proposal pendidikan kesehatan yang telah saya buat
di masa yang akan datang.
Semoga hasil proposal pendidikan kesehatan sederhana ini dapat dipahami
bagi siapapun yang membacanya.Sekiranya proposal pendidikan kesehatan yang telah
disusun ini dapat berguna bagi saya sendiri maupun orang yang membacanya.

Banjarmasin, Oktober 2017

Kelompok

2
 RINGKASAN KEGIATAN

Diabetes Mellitus pada dasarnya merupakan kelainan kronis pada homeostasis

glukosa yang ditandai dengan beberapa hal yaitu peninggian kadar gula darah,
kelainan dari kerja insulin, sekresi insulin dari pankreas yang abnormal dan
peningkatan produksi glukosa oleh hepar (Camacho et al, 2007). Diabetes melitus
dapat diklasifikasikan menjadi beberapa kelompok. Bentuk paling umum dari
diabetes melitus adalah diabetes melitus tipe 1, diabetes melitus tipe 2 dan diabetes
melitus gestasional (CDC, 2012). Tujuan penyuluhan ini, keluarga diharapkan dapat
mengerti mengenai diabetes mellitus dan cara pengobatan.
Metode pelaksanaan penyuluhan yaitu dengan ceramah dan tanya jawab.
Media yang digunakan lembar balik, kegiatan dilakukan di rumah Ny. S salah satu
penderita diabetes mellitus.

3
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ......................................................................................1

KATA PENGANTAR ...............................................................................................2

RINGKASAN KEGIATAN ......................................................................................3

DAFTAR ISI .............................................................................................................4

BAB I. PENDAHULUAN ........................................................................................5

A. Latar belakang ........................................................................................5

B. Tujuan .....................................................................................................6
1) Umum ................................................................................................6
2) Khusus ...............................................................................................7
BAB II. TARGET DAN LUARAN ...........................................................................8

A. Target ......................................................................................................8
B. Luaran......................................................................................................8

BAB III. METODE PELAKSANAAN .....................................................................9

A. Kegiatan ..................................................................................................9
B. Waktu dan Tempat ..................................................................................9
C. Metode dan Media ...................................................................................9
D. Struktur Kepanitiaan ...............................................................................9
BAB V. PENUTUP ..................................................................................................10

DAFTAR PUSTAKA ..............................................................................................11

LAMPIRAN .............................................................................................................12

A. Lampian 1 : Satuan Acara Penyuluhan .................................................12

B. Lampiran 2 : Materi................................................................................17
C. Lampiran 3 : Lembar balik .................................................................... 33
D. Lampiran 4 : Dokumentasi .................................................................... 36
E. Lampiran 5 : Absen Peserta....................................................................38
F. Lampiran 6 : Absen Mahasiswa .............................................................38

4
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes Mellitus pada dasarnya merupakan kelainan kronis pada
homeostasis glukosa yang ditandai dengan beberapa hal yaitu peninggian
kadar gula darah, kelainan dari kerja insulin, sekresi insulin dari pankreas
yang abnormal dan peningkatan produksi glukosa oleh hepar (Camacho et al,
2007). Diabetes melitus dapat diklasifikasikan menjadi beberapa kelompok.
Bentuk paling umum dari diabetes melitus adalah diabetes melitus tipe 1,
diabetes melitus tipe 2 dan diabetes melitus gestasional (CDC, 2012). Pada
Diabetes melitus tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM),
terjadi gangguan proses autoimun dimana tubuh menyerang sel beta pankreas
sedangkan pada diabetes melitus tipe 2 atau Non-Insulin Dependent Diabetes
Mellitus (NIDDM), dapat terjadi dua kondisi dimana pankreas memproduksi
insulin, tetapi jumlah insulin yang diproduksi tidak adekuat atau terjadinya
resistensi insulin (Rizzo, 2001). Diabetes gestasional adalah hiperglikemia
dengan onset atau pertama kali diketahui selama kehamilan. Gejala diabetes
gestational mirip dengan diabetes tipe 2 (CDC, 2012). Pada tahun 2012,
dikatakan prevalensi angka kejadian diabetes me litus di dunia adalah
sebanyak 371 juta jiwa (IDF, 2013), dimana proporsi kejadian diabetes
melitus tipe 2 adalah 95% dari populasi dunia yang menderita diabetes
mellitus dan hanya 5% dari jumlah tersebut menderita diabetes mellitus tipe 1
(CDC, 2012). Menurut laporan badan kesehatan dunia atau World Health
Organisation (WHO) pada tahun 2000 dianggarkan sebanyak 171 juta jiwa
menderita diabetes melitus tipe 2 dan diperkirakan pada 2030 akan terjadi
peningkatan sebanyak 195 juta jiwa lagi yang akan menderita diabetes tipe 2
(WHO, 2013). Studi populasi Diabetes Mellitus tipe 2 di berbagai Negara

5
 oleh WHO menunjukkan jumlah penderita diabetes me litus pada tahun 2000
di Indonesia menempati urutan ke -4 terbesar dengan 8,426 juta orang dan
diperkirakan akan menjadi sekitar 21,257 juta pada tahun 2030. (WHO,
2013).
Diabetes melitus merupakan penyakit kronis progresif yang menjadi
salah satu permasalahan medis, bukan hanya karena prevalensinya yang
meningkat dari tahun ketahun, tetapi juga karena penyakit ini umumnya dapat
bermanifestasi ke gangguan penyakit sistemik lain seperti kelainan
makrovaskuler dan mikrovaskuler (Wild et al, 2000). Anemia secara
fungsional dapat didefinisikan sebagai penurunan massa se l darah merah
sehingga tidak memadai untuk transportasi oksigen yang optimal ke jaringan
perifer (Tkachuk et al, 2007). Definisi anemia menurut WHO pula adalah
konsentrasi Hb dibawah 13 gr/dl pada laki -laki dan perempuan
postmenopouse dan konsentrasi Hb dibawah 12 g/dl pada perempuan lainnya
(WHO, 2008). Menurut laporan penelitian yang dilak ukan WHO pada tahun
1993-2005 diperkirakan 24.8% dari populasi dunia menderita anemia dan pr
evelensi tertinggi adalah pada negara-negara yang sedang berkembang (WHO,
2008). Anemia bukanlah diagnosa akhir dari suatu penyakit, tetapi merupakan
gejala dari suatu penyakit dasar yang dapat disebabkan oleh beberapa hal
yaitu, gangguan pada mekanisme produksi eritrosit, siklus penghancuran eri
trosit memendek atau adanya faktor eksternal seperti pendarahan. Prevelensi
anemia penyakit kronis merupakan yang kedua terbesar selepas anemia
defisiensi besi dengan proporsi sepertiga dari populasi dunia dengan
anemia.(Agustriadi et al, 2006). Anemia penyakit kronis atau anemia of
chronic disease (ACD) sering dikatakan terjadi pada penderita dengan
penyakit inflamasi kronis dan gagal ginjal seperti pada pasien diabetes dengan
nefropati, namun besar proporsi kejadian nefropati hanyalah 7% dari jumlah
penderita diabetes (Jerums et al, 2006). Bila terjadi penurunan dari fungsi
ginjal disebabkan diabetes melitus dengan nefropati, kemampuan ginjal untuk
memproduksi eritropoetin yang adekuat untuk regulasi eritrosit baru akan

6
 terganggu. Hal ini akan memicu terjadinya peningkatan dari produksi sitokin
dan sel retikuloendotelial yang menginduksi perubahan homeostasis besi dan
produksi eritropoetin. Prevalensi penderita diabetes melitus yang didiagnosa
anemia dengan atau tanpa nefropati adalah sebanyak 57.1% (Jerums et al,
2006) .
Berdasarkan uraian diatas mahasiswa tertarik melakukan penyuluhan
kesehatan kepada pasien yang mengalami diabetes mellitus di rumah Ny. S.

B. Tujuan
a). Tujuan Umum
Setelah dilakukan tindakan penyuluhan kesehatan selama 20 menit tentang
Diabetes Melitus (DM ) Ny.S mengerti tentang penyakit diabetes mellitus.
b). Tujuan Khusus
Setelah dilakukan penyuluhan kesehatan 20 menit tentang diabetes mellitus
pendengar mengerti mengenai :
a. Mengetahui pengertian DM
b. Mengetahui penyebab DM
c. Mengetahui dan gejala DM
d. Mengetahui komplikasi DM
e. Mengetahui tentang penatalaksanaan pada pasien Diabetes Melitus (DM)

7
 BAB II
TARGET DAN LUARAN

A. Target
Target yang ingin dicapai melalui kegiatan penyuluhan diabetes
mellitus ini adalah sebagai berikut.
1. Setelah dilakukan penyuluhan keluarga bisa memahami tentang
diabetes mellitus.
2. Setelah dilakukan penyuluhan kelurga dapat memahami terapi
modalitas diabetes mellitus.

B. Luaran
Luaran yang diharapkan melalui kegiatan penyuluhan diabetes
mellitus ini adalah sebagai berikut.
1. Menambah pengetahuan keluarga tentang diabetes mellitus
2. Menambah pengetahuan keluarga tentang terapi modalitas diabetes
mellitus.

8
 BAB III
METODE PELAKSANAAN
A. Kegiatan
Penyuluhan tentang penyakit diabetes mellitus
B. Waktu dan tempat
a. Waktu
Hari : Rabu
Tanggal : 25 Oktober 2017
Pukul : 12.30 WITA
b. Tempat
Rumah : Ny. S
C. Metode dan Media
a. Metode
Ceramah dan Tanya jawab
b. Media
Lembar balik.
D. Susunan Kepanitiaan
1. Ketua : Hariyati
2. Anggota 1 : Arlita Lesar
3. Anggota 2 : Novia Aprillia

3 2
Keluarga

9
 BAB V
PENUTUP

Diabetes mellitus adalah suatu penyakit yang ditandai dengan tingginya kadar
gula dalam darah (> 200 mg/ dL). Klasifikasi diabetes mellitus menurut WHO
(1985) yaitu Diabetes Mellitus type I dan Diabetes Mellitus type II. Tanda dan gejala
diabetes mellitus seperti Poliuri (banyak kencing), Polidipsi (banyak minum),
Polipagi (banyak makan), Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang ,
Mata kabur. Adapun komplikasi pada diabetes mellitus adalah Stroke ,Gagal ginjal,
Jantung, Nefropati , Kebutaan.
Demikian proposal penyuluhan ini dibuat sebagaimana mestinya. Semoga dapat
memberikan informasi kepada keluarga yang mengikuti penyuluhan ini. Besar
harapan saya untuk perhatian, partisipasi dan kesediaan pihak-pihak terkait dalam
membantu kegiatan ini.

10
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

11
 LAMPIRAN

Lampiran I : Satuan Acara Penyuluhan

A. Latar Belakang
Diabetes Mellitus pada dasarnya merupakan kelainan kronis pada
homeostasis glukosa yang ditandai dengan beberapa hal yaitu peninggian
kadar gula darah, kelainan dari kerja insulin, sekresi insulin dari pankreas
yang abnormal dan peningkatan produksi glukosa oleh hepar (Camacho et al,
2007). Diabetes melitus dapat diklasifikasikan menjadi beberapa kelompok.
Bentuk paling umum dari diabetes melitus adalah diabetes melitus tipe 1,
diabetes melitus tipe 2 dan diabetes melitus gestasional (CDC, 2012). Pada
Diabetes melitus tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM),
terjadi gangguan proses autoimun dimana tubuh menyerang sel beta pankreas
sedangkan pada diabetes melitus tipe 2 atau Non-Insulin Dependent Diabetes
Mellitus (NIDDM), dapat terjadi dua kondisi dimana pankreas memproduksi
insulin, tetapi jumlah insulin yang diproduksi tidak adekuat atau terjadinya
resistensi insulin (Rizzo, 2001). Diabetes gestasional adalah hiperglikemia
dengan onset atau pertama kali diketahui selama kehamilan. Gejala diabetes
gestational mirip dengan diabetes tipe 2 (CDC, 2012). Pada tahun 2012,
dikatakan prevalensi angka kejadian diabetes me litus di dunia adalah
sebanyak 371 juta jiwa (IDF, 2013), dimana proporsi kejadian diabetes
melitus tipe 2 adalah 95% dari populasi dunia yang menderita diabetes
mellitus dan hanya 5% dari jumlah tersebut menderita diabetes mellitus tipe 1
(CDC, 2012). Menurut laporan badan kesehatan dunia atau World Health
Organisation (WHO) pada tahun 2000 dianggarkan sebanyak 171 juta jiwa
menderita diabetes melitus tipe 2 dan diperkirakan pada 2030 akan terjadi
peningkatan sebanyak 195 juta jiwa lagi yang akan menderita diabetes tipe 2
(WHO, 2013). Studi populasi Diabetes Mellitus tipe 2 di berbagai Negara
oleh WHO menunjukkan jumlah penderita diabetes me litus pada tahun 2000
di Indonesia menempati urutan ke -4 terbesar dengan 8,426 juta orang dan

12
 diperkirakan akan menjadi sekitar 21,257 juta pada tahun 2030. (WHO,
2013).
Diabetes melitus merupakan penyakit kronis progresif yang menjadi
salah satu permasalahan medis, bukan hanya karena prevalensinya yang
meningkat dari tahun ketahun, tetapi juga karena penyakit ini umumnya dapat
bermanifestasi ke gangguan penyakit sistemik lain seperti kelainan
makrovaskuler dan mikrovaskuler (Wild et al, 2000). Anemia secara
fungsional dapat didefinisikan sebagai penurunan massa se l darah merah
sehingga tidak memadai untuk transportasi oksigen yang optimal ke jaringan
perifer (Tkachuk et al, 2007). Definisi anemia menurut WHO pula adalah
konsentrasi Hb dibawah 13 gr/dl pada laki -laki dan perempuan
postmenopouse dan konsentrasi Hb dibawah 12 g/dl pada perempuan lainnya
(WHO, 2008). Menurut laporan penelitian yang dilak ukan WHO pada tahun
1993-2005 diperkirakan 24.8% dari populasi dunia menderita anemia dan pr
evelensi tertinggi adalah pada negara-negara yang sedang berkembang (WHO,
2008). Anemia bukanlah diagnosa akhir dari suatu penyakit, tetapi merupakan
gejala dari suatu penyakit dasar yang dapat disebabkan oleh beberapa hal
yaitu, gangguan pada mekanisme produksi eritrosit, siklus penghancuran eri
trosit memendek atau adanya faktor eksternal seperti pendarahan. Prevelensi
anemia penyakit kronis merupakan yang kedua terbesar selepas anemia
defisiensi besi dengan proporsi sepertiga dari populasi dunia dengan
anemia.(Agustriadi et al, 2006). Anemia penyakit kronis atau anemia of
chronic disease (ACD) sering dikatakan terjadi pada penderita dengan
penyakit inflamasi kronis dan gagal ginjal seperti pada pasien diabetes dengan
nefropati, namun besar proporsi kejadian nefropati hanyalah 7% dari jumlah
penderita diabetes (Jerums et al, 2006). Bila terjadi penurunan dari fungsi
ginjal disebabkan diabetes melitus dengan nefropati, kemampuan ginjal untuk
memproduksi eritropoetin yang adekuat untuk regulasi eritrosit baru akan
terganggu. Hal ini akan memicu terjadinya peningkatan dari produksi sitokin
dan sel retikuloendotelial yang menginduksi perubahan homeostasis besi dan

13
 produksi eritropoetin. Prevalensi penderita diabetes melitus yang didiagnosa
anemia dengan atau tanpa nefropati adalah sebanyak 57.1% (Jerums et al,
2006) .
Berdasarkan uraian diatas mahasiswa tertarik melakukan penyuluhan
kesehatan kepada pasien yang mengalami diabetes mellitus di rumah Ny. S.

B. Tujuan
a). Tujuan Umum
Setelah dilakukan tindakan penyuluhan kesehatan selama 20 menit
tentang Diabetes Melitus (DM ) Ny.S mengerti tentang penyakit diabetes
mellitus.
b). Tujuan Khusus
Setelah dilakukan penyuluhan kesehatan 20 menit tentang diabetes
mellitus pendengar mengerti mengenai :
1. Mengetahui pengertian DM
2. Mengetahui penyebab DM
3. Mengetahui dan gejala DM
4. Mengetahui komplikasi DM
5. Mengetahui tentang penatalaksanaan pada pasien Diabetes Melitus
(DM)

C. Materi Penyuluhan (Terlampir)

1.Pengertian diabetes melitus

2. Penyebab diabetes melitus
3.Tanda dan gejala diabetes melitus
4. Diet diabetes melitus
5.Pencegahan diabetes mellitus
6. Terapi diabetes melitus

14
 D. Sasaran
Keluarga Ny. S

E. Waktu dan Tempat

a. Waktu
Hari : Rabu
Tanggal : 25 Oktober 2017
Pukul : 12.30 WITA
b. Tempat
Rumah : Ny. S

F. Metode dan Media

a. Metode
Ceramah dan Tanya Jawab
b. Media
Lembar balik.

G. Susunan Kepanitiaan
1. Ketua : Hariyati
2. Anggota I : Arlita Lesar
3. Anggota II : Novia Aprillia

H. Skema Kegiatan

2
6
3
Keluarga

15
 I. Alur Kegiatan
1. Pembukaan
2. Penyampaian materi
3. Tanya jawab

16
 Lampiran II: MATERI
DIABETES MELITUS
A. Definisi

Diabetes mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua – duanya (Soegondo, 2005).

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetes

merupakan suatu kelompok panyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya.

Diabetes mellitus adalah Keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan

oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama - sama, mempunyai
karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat
dikontrol (WHO)

Menurut kriteria diagnostik PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi

Indonesia) 2006, seseorang dikatakan menderita diabetes jika memiliki kadar
gula darah puasa >126 mg/dL dan pada tes sewaktu >200 mg/dL. Kadar gula
darah sepanjang hari bervariasi dimana akan meningkat setelah makan dan
kembali normal dalam waktu 2 jam.

17
 B. Anatomi Fisiologi Pankreas
Pankreas adalah kelenjar majemuk bertanda dan strukturnya sangat mirip
dengan kelenjar ludah, panjang kira - kira 15 cm berat 60 - 100 gram. Letak pada
daerah umbilical, dimana kepalanya dalam lekukan duodenum dam ekornya
menyentuh kelenjar lympe, mengekskresikannya insulin dan glikogen ke darah.

Pankreas terdiri dari tiga bagian yaitu :

a. Kepala pankreas merupakan bagian paling besar terletak di sebelah kanan

umbilical dalam lekukan duodenum.
b. Badan pankreas merupakan bagian utama organ itu letaknya sebelah lambung
dan depan vertebra lumbalis pertama.
c. Ekor pankreas adalah bagian runcing sebelah kiri, dan yang sebenarnya
menyentuh lympa.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :

a. Acini yang menyekresi getah pencernaan ke duodenum.

b. Pulau langerhans yang tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi
insulin dan glukagon langsung ke darah.
Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama yaitu sel
alfa, beta dan delta yang satu sama lain dibedakan dengan struktur dan sifat pewarna
annya. Sel beta mengekresi insulin, sel alfa mengekresi glukagon, dan sel-sel delta
mengekresi somatostatin.

Fungsi pancreas ada dua, maka disebut organ rangka, yaitu :

a. Fungsi eksokrin, dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang membentuk getah
pancreas berisi enzim dan elektrolit. Jenis-jenis enzim dari pancreas adalah :
1) Amylase : menguraikan tepung menjadi maltosa atau maltosa dijadikan
polisakarida dan polisakarida dijadikan sakarida kemudian dijadikan
monosakarida.

18
 2) Tripsin : menganalisa pepton menjadi polipeptida kemudian menjadi asam
amino.
3) Lipase : menguraikan lemak yang sudah diemulsi menjadi asam lemak dan
gliserol gliserin.
b. Fungsi endokrin atau kelenjar tertutup berfungsi membentuk hormon dalam
pulau langerhans yaitu kelompok pulau-pulau kecil yang tersebar antara
alveoli-alveoli pancreas terpisah dan tidak mempunyai saluran.
Oleh karena itu hormon insulin yang dihasilkan pulau langerhans langsung
diserap ke dalam kapiler darah untuk dibawa ke tempat yang membutuhkan
hormon tersebut. Dua hormon penting yang dihasilkan oleh pancreas adalah
insulin dan glukagon.

1) Insulin
Insulin adalah protein kecil yang berat molekulnya 5808 untuk manusia.
Insulin terdiri dari dua rantai asam amino, satu sama lain dihubungkan oleh
ikatan disulfide. Sekresi insulin diatur oleh glukosa darah dan asam amino
yang memegang peranan penting. Perangsang sekresi insulin adalah glukosa
darah. Kadar glukosa darah adalah 80 – 90 mg/ml.

Mekanisme untuk mencapai derajat pengontrolan yang tinggi yaitu :

a) Fungsi hati sebagai sistem buffer glukosa darah yaitu meningkatkan

konsentrasinya setelah makan, sekresi insulin juga meningkat sebanyak
2/3glukosa yang di absorbsi dari usus dan kemudian disimpan dalam hati
dengan bentuk glikogen.
b) Sebagai sistem umpan balik maka mempertahankan glukosa darah normal.
c) Pada hypoglikemia efek langsung glukosa darah yang rendah terhadap
hypothalamus adalah merangsang simpatis. Sebaliknya epinefrin yang
disekresikan oleh kelenjar adrenalin masih menyebabkan pelepasan
glukosa yang lebih lanjut dari hati. Juga membantu melindungi terhadap
hypoglikemia berat.

19
 Adapun efek utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat, yaitu :

a). Menambah kecepatan metabolisme glukosa

b). Mengurangi konsentrasi gula darah
c). Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan.
2) Glukagon
Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel alfa
pulaulangerhans mempunyai beberapa fungsi yang berlawanan dengan
insulin.Fungsi yang terpenting adalah : meningkatkan konsentrasi glukosa
dalamdarah. Glukagon merupakan protein kecil mempunyai berat molekul
3842dan terdiri dari 29 rantai asam amino.

Dua efek glukagon pada metabolisme glukosa darah :

a) Pemecahan glikogen (glikogenolisis)

b) Peningkatan glukosa (glukogenesis)
Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi glukosa darah
mempunyai efek yang jelas berlawanan pada sekresi glukagon dibandingkan
pada sekresi insulin, yaitu penurunan glukosa darah dapat menghasilkan
sekresi glukagon, bila glukagon darah turun 70 mg/100 ml darah pancreas
mengekresi glukosa dalam jumlah yang sangat banyak yang cepat
memobilisasi glukosa dari hati. Jadi glukagon membantu melindungi
terhadap hypoglikemia.

20
 C. Etiologi
Etiologi dari Diabetes Mellitus sampai saat ini masih belum diketahui
dengan pasti dari studi-
studi eksperimental dan klinis kita mengetahui bahwa Diabetes Mellitus adalah
merupakan suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang berbeda-beda
dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya

Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu :

1. Diabetes melitus tipe I

Diabetes melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas
yang merupakan kombinasi dari beberapa faktor:
a. Faktor genetik
Penderita tidak mewarisi diabetas tipe I sendiri tetapi mewarisi
suatu predisposisi kearah terjadinya diabetas tipe I yaitu dengan ditem
ukannya tipe antigen HLA (Human Leucolyte antoge) teertentu pada
individu tertentu.

b. Faktor imunologi
Pada diabetas tipe I terdapat suatu respon autoimun sehingga antibody
terarah pada sel-sel pulau lengerhans yang dianggapnya jaringan
tersebut seolah-olah sebagai jeringan abnorma.

c. Faktor lingkungan
Penyelidikan dilakukan terhadap kemungkinan faktor - faktor ekternal
yang dapat memicu destruksi sel beta, contoh hasil penyelidikan yang
menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.

21
 2. Diabetas Melitus Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetas melitus tipe II masih belum
diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam
proses terjadinya resistensi insulin dan juga terdapat beberapa faktor
resiko tertentu yang berhubngan dengan proses terjadinya diabetes tipe
II yaitu:

a. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat usia diatas 65 tahun

b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik tertentu
3. Faktor non genetik
a. Infeksi
Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah
mempunyai predisposisi genetic terhadap Diabetes Mellitus.

b. Nutrisi
a) Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
b) Malnutrisi protein
c) Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
c. Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi
biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.

d. Hormonal
Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi,
akromegali karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma
karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma
karena kadar katekolamin meningkat.

22
 D. Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :

a. Diabetes Mellitus type insulin, Insulin Dependen Diabetes Mellitus

(IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset Diabetes (JOD),
penderita tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya
ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau
usia muda dapat disebabkan karena keturunan.
b. Diabetes Mellitus type II, Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus
(NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset Diabetes
(MOD) terbagi dua yaitu :
1) Non obesitas
2) Obesitas
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pancreas,
tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer. Biasanya t
erjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.

c. Diabetes Mellitus type lain

1) Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pancreas, kelainan
hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor
insulin, kelainan genetik dan lain-lain
2) Obat-obat yang dapat menyebabkan hiperglikemia antara lain :
Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam
hidotinik
3) Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa
selamakehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada
pertengahankehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan
dan hormon chorioniksomatomamotropin (HCS). Hormon ini
meningkat untuk mensuplai asamamino dan glukosa ke fetus.

23
 E. Patofisiologi
Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur
oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan
dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia
posprandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di
ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai
akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan
dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak
yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan
selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya
mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin
mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan
glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan
substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi
tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia.
Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan
produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan
keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila
jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan
tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas
berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran,
koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai

24
 kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan
mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai
pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang
penting.
Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel.
Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian
reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes
tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi
akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan
pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel
beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka
kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi
gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih
terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak
dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik
tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak
terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom
hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia
lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung
lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat
berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering
bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi,

25
 luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang
kabur (jika kadra glukosanya sangat tinggi).

F. Patways

26
G. Manifestasi Klinik

Manifestasi Klinik yang sering dijumpai pada pasien diabetes mellitus

menurut Riyadi (2007 : 80)

a. Poliuri (banyak kencing) : disebabkan oleh karena kadar glukosa darah

meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga
terjadi osmoticdiuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan
elektrolit sehingga penderita mengeluh banyak kencing.
b. Polidipsi (banyak minum) : disebabkan pembakaran terlalu banyak dan
kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi
penderita lebih banyak minum.
c. Polipagi (banyak makan) : disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-
sel mengalami starvasi (lapar).
d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang : disebabkan
kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama
mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan
protein.
e. Mata kabur : disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol
fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat
penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan
katarak.

27
H. Komplikasi

Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM digolongkan sebagai akut dan
kronik :

1. Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka
pendek dari glukosa darah.

a. Hipoglikemia.
b. Ketoasidosis diabetic (DKA)
c. sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HONK).
2. Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.

a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi

koroner, vaskular perifer dan vaskular selebral.
b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata
(retinopati) dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk
memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular
maupun makrovaskular.
c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi
serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
d. Ulkus/gangren
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
1) Grade 0 : tidak ada luka
2) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
3) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
4) Grade III : terjadi abses
5) Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
6) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai

28
 3. Komplikasi jangka panjang dari diabetes

Organ/jaringan Yang terjadi Komplikasi

yang terkena
Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk Sirkulasi yang jelek
& menyumbat arteri menyebabkan
berukuran besar atau sedang penyembuhan luka yg
di jantung, otak, tungkai & jelek & bisa
penis. Dinding pembuluh menyebabkan
darah kecil mengalami penyakit jantung,
kerusakan sehingga stroke, gangren kaki
pembuluh tidak dapat & tangan, impoten &
mentransfer oksigen secara infeksi
normal & mengalami
kebocoran.

Mata Terjadi kerusakan pada Gangguan penglihatan

pembuluh darah kecil retina & pada akhirnya bisa
terjadi kebutaan

Ginjal  Penebalan pembuluh darah Fungsi ginjal yg buruk

ginjal
Gagal ginjal
 Protein bocor ke dalam air
kemih
 Darah tidak disaring secara
normal
Saraf Kerusakan saraf karena  Kelemahan tungkai yg
glukosa tidak dimetabolisir terjadi secara tiba-tiba
secara normal & karena atau secara perlahan

29
 aliran darah berkurang  Berkurangnya rasa,
kesemutan & nyeri di
tangan & kaki
 Kerusakan saraf
menahun
Sistem saraf Kerusakan pada saraf yg  Tekanan darah yg
otonom mengendalikan tekanan naik-turun
darah & saluran pencernaan  Kesulitan menelan &
perubahan fungsi
pencernaan disertai
serangan diare
Kulit Berkurangnya aliran darah  Luka, infeksi dalam
ke kulit & hilangnya rasa yg (ulkus diabetikum)
menyebabkan cedera  Penyembuhan luka yg
berulang jelek

Darah Gangguan fungsi sel darah Mudah terkena

putih infeksi, terutama
infeksi saluran kemih
& kulit

30
I. Pencegahan Penyakit Diabetes
1. Mengurangi porsi makan
Mengurangi porsi makan setiap hari bisa menjadi cara terbaik untuk
menghindari tanda penyakit diabetes.
2. Olahraga
Jika telah mengetahui tanda penyakit diabetes dengan berolahraga setiap
hari membantu menjaga berat badan yang sehat, menurunkan kadar gula
darah dan meningkatkan sensitivitas Anda terhadap insulin. Jadi,
berolahragalah setiap hari selama minimal 30 menit untuk menjaga tingkat
gula darah dalam rentang normal.
3. Tips menurunkan berat badan
Berat badan berlebih dapat menjadi memperbesar risiko seseorang terkena
diabetes. Jadi, pastikan bahwa Anda dapat menurunkan berat badan dan
menjaganya tetap normal.
4. Sarapan sangat penting
Tidak peduli seberapa bencinya Anda pada sarapan, sangat penting untuk
sarapan setiap hari. Hal itu membantu mengurangi risiko terkena diabetes.
Makan sarapan yang sehat tidak hanya membantu mengontrol nafsu makan,
tetapi juga membantu mengontrol konsumsi kalori.
5. Hindari makanan berlemak
Junk food dan makanan yang biasa Anda beli di jalan umumnya tinggi
lemak jenuh, yang dapat meningkatkan kadar kolesterol jahat di tubuh. Ini
pada gilirannya juga dapat mempengaruhi tingkat gula darah dalam tubuh.
Jadi, hindari junk food dan makanan berlemak lainnya.
6. Hindari minuman manis
Soda, minuman ringan atau berperasa dapat meningkatkan risiko terkena
diabetes. Semua minuman berpemanis merupakan sumber gula yang tak
terlihat, yang dapat meningkatkan kadar gula darah Anda.

31
 7. Makan banyak sayuran
Daging memang lezat, namun Anda tidak harus memakannya setiap hari,
karena dapat menimbulkan risiko diabetes. Dengan demikian, perbanyak
konsumsi sayuran setiap hari. Mereka akan membantu Anda mencegah
diabetes.
8. Hindari stres
Stres yang berlebihan dapat meningkatkan kadar gula darah Anda. Jadi,
kurangi tingkat stres dengan berlatih yoga, meditasi atau latihan
pernapasan.
9. Tidur nyenyak
Mendapatkan setidaknya enam jam tidur di malam hari sangat penting
untuk mencegah dari tanda penyakit diabetes. Kurang tidur dapat
meningkatkan hormon kortisol dalam tubuh, yang dapat meningkatkan
tingkat insulin dan menyebabkan ketidakseimbangan gula darah. Selain itu,
tidur yang tidak nyenyak juga bisa membuat nafsu makan menggila.

32
 Lampiran 3 : Lembar Balik

33
34
35
Lampiran 4 : Dokumentasi

36
37
Lampiran 5 : Absen Pasien

NAMA PASIEN DAN

NO. PERTEMUAN KE TTD
UMUR

Absen Mahasiswa

NO. NAMA MAHASISWA TTD

38