Dermatología Dra.

: Uribe DEFINICION: es una reacción medicamentosa que se

TEMA: Toxidermia Medicamentosa caracteriza por manchas eritematosas, eritemo-violaceas,
INTRODUCCION desencadenada por ciertos fármacos, por lo general los AINES,
Son reacciones adversas manifestadas en la piel producidas es mas frecuente en las mujeres, puede ser una lesión
por medicamentos usados por cualquier vía que sean localizada o diseminada, afecta la piel y mucosas.
absorbidos y que pasen a la circulación general. SECUENCIA DE LAS LESIONES:
PATOGENIA 1. Manchas eritematosas
Debemos tomar en cuenta 3 factores importantes: 2. Vesículas y ampollas central
 Riesgo predecible. 3. Involución espontanea cuando se suspende el tto
 Asociada a enfermedades( linfomas, LES) 4. Pigmentación azul- grisácea
 Riesgo en población susceptible CAUSAS:
FACTORES QUE INFLUYEN EN UNA TOXICODERMIA FARMACOS
 FACTORES PERSONALES  Fenoftaleínas
-Edad  Pirazolonas
-Sexo: es más frecuente en el sexo femenino  Sulfonamidas
-Raza  Tetraciclinas
-Idiosincrasia: Que es la respuesta de cada persona.  AINES
 FACTORES DEL MEDICAMENTO LUZ SOLAR: raro
-Mecanismos inmunológicos HLA I: (antígenos de histocompatibilidad)
-Mecanismos no inmunológicos  Haplotipos A-30, B-13, Cw6; asociados a la reacción al
MECANISMOS NO INMUNOLOGICOS otrimoxazol,Trimetroprim-sulfametoxazol
 FOTOSENSIBILIDAD: Activa las vías efectoras a la  B 22; asociado a la Pirazolona
exposición solar CUADRO CLINICO:
 TOXICO: Sobredosis del medicamento -Dermatosis localizada
 ACUMULACION: Dosis acumulativa -Dermatosis diseminada (60%)
 EFECTOS SECUNDARIOS O COLATERALES -Palmas, plantas, glande,
 DESEQUILIBRIO BIOLOGICO párpados, región peribucal
 INTERACCION MEDICAMENTOSA: Ciertos fármacos se Las lesiones suelen ser
potencian unos a otros, desencadenando mayor daño eritematosas, redondeadas u
y reacción adversa ovales, y ligeramente violacea
 ALTERACION METABOLICA: como la diabetes en la parte central y son
 IDISINCRACIA: Respuesta del paciente pruriginosas.
 INTOLERANCIA 1-4cm diámetro, unicas o
MECANISMOS INMUNOLOGICOS múltiples, asociadas a
 TIPO I ANAFILACTICA: Es una respuesta inmediata, en ampollas o vesículas,
la que se debe actuar rápidamente, se desarrolla a los presentan ardor, prurito
pocos minutos. E involucionan a los 7-10 días.
 TIPO II CITOTOXICA Puede
afectar los
 TIPO III INMUNOCOMPLEJOS
genitales.
 TIPO IV TARDIO

En el estudio
histopatologico presenta un
infiltrado inflamatorio marcado en
la epidermis papilar hay dilatacion
de los vasos y puede haber
espongiosis y acantolisis.
ERITEMA POLIMORFO
Es una reaccion medicamentosa que
se caracteriza por eritema, papulas,
vesiculas y ampollas las lesiones en
diana (tiro al blanco), son lesiones
eritematosas, anulares como una
escarapela.
ERITEMA PIGMENTADO FIJO El tto debe ser rapido ya queestas
Es una enfermedad relativamente frecuente en nuestro medio pueden progresar a un Sx de Stevens Johnson, tambien afecta
la piel y mucosas.
Puede haber afeccion sistemica como: fiebre,anorexia y -Pseudomembranas
adenopatias. -Dificultad para deglutir
Algunos autores dividen el eritema polimorfo en uno mayor y -Salivacion abundante
otro menor:
El eritema menor presente lesiones que solo estan en piel
localizadas y no hay afeccion sistemica como malestar general,
fiebre, y son lesiones en menor cantidad. Se lo trata
ambulatoriamente o internacion.
El eritema polimorfo mayor tiene afeccion sistemica. Requiere
internacion.
ETIOLOGIA:
VIRUS: Herpes simple, vacunas.
BACTERIAS: Micoplasma, Estafilococo, lepra, tifoidea, Lesiones en mucosas
tuberculosis CONJUNTIVITIS:
HONGOS: Histoplasmosis, coccidioidomicosis dermatofitosis.  Purulenta
MADICAMENTOS: Sulfonamidas, fenilbutazona, penicilina.  Bilateral
OTROS: Linfoma, LES, menstruación, sol.  Iritis
PATOGENIA:  Iridociclitis
La reaccion es de tipo III mediada por inmunocomplejos.  Panoftalmitis
SINDROME DE STEVENS JOHNSON  Ulcera corneal
DEFINICION: Dermatosis aguda, grave, letal caracterizada  Atrofia lagrimal
porm malestar general, estomatitis, conjuntivitis purulenta, y  Atriquia
lesiones vesicoampollares hemorragicas, diseminadas en toda  Fimosis
la superficie corporal. palpebral
ETIOPATOGENIA: mediada por complejos inmunes, estos RINITIS:
complejos son depositados en el epitelio que causan necrosis
 Formación de
del epitelio cutaneo-mucoso, al existir ncrosis tambien abra
costras Px lactante, tiene Sx de Steven
acantolisis, y hay perdida de la union celular.
 Epistaxis Johnson,presenta lesiones
ETILOGIA: eritematosas,placas,que
BALANITIS/VAGINITIS
FARMACOS. desaparecen a la digito
 Erosivas
 Pirazolona presión,diseminadas en tronco,
 Uretritis extremidades,región facial,
 Anticonvulsivos(carbamazepina)
CUADRO CLINICO: orejas, con mucosa oral
 Penicilina
 Dermatosis generalizada sangrante.
 Silfonamidas
 Cara tronco, manos, pies,
 Trimetoprim- sulfametoxazol
 Erupción vesiculoampollar hemorrágica
INFECCION VIRAL
 Erosiones
 Virus del herpes simple
 Costras melicericas
INFECCION BACTERIANA
 Pápulas
CUADRO CLINICO:
INCUBACION: 7 dias  Lesiones purpuricas
Se caracteriza por fiebre (39ª-40ª), malestar general, cefalea, petequiales
dolor de garganta, dolor articular, taquipnea, pulso débil y
acelerado y eritema que puede afectar hasta el 30% de la
superficie corporal.
Hay afección de mucosa:
-oral: que se caracteriza por eritema costras hemáticas,
lesiones ampollosas.
También afecta mucosa anal, nasal, genital y conjuntival.
-Vesículas en
labios(sangrante), lengua, Puede afectar a anexos cutáneos causando:
velo del paladar y faringe.  Paroniquia y desprendimiento de las uñas, anoniquia
 Placas alopécicas
Puede causar afeccion sistémica:
 Convulsiones, arritmias, pericarditis, miocarditis,
hepatopatías, septicemia, coma y muerte.
TRATAMIENTO
Requiere un tto en UTI,una ves que el paciente presenta
-Ulceraciones hemorrágicas eritema y hay la presencia de le reacción alérgica, el Px debe
ser observado y el tto debe ser multidiciplinario, y se trata  Liberación de citosina lítico contra queratinocitos
como un gran quemado. activados
Existen 2 tipos: CAUSAS:
-benigna  Sulfamidas de eliminación lenta
- infección agregada  Anticonvulsivantes
BENIGNA EVOLUCION NATURAL  Oxicam
 Hospitalizacion  AINES
 Técnica aséptica  Pirazolona
 Control de liquidos y electrolitos/ temperatura  Penicilina
INFECCION AGREGADA  Hipoglicemiantes orales
 Todo lo de arriba mas  Diuréticos
 antibioticos  Nevirapina
 Antihistamínicos CUADRO CLINICO:
 Glucocorticoides prednisona 40-60 mg/dia O FASE PRODROMICA: malestar general, fiebre, congestion nasal,
METILPREDNISOLONA, VO si el Px lo tolera. eritema difuso.
CUIDADO OCULAR: Toxemia, edema generalizado, rojo, ardor, prurito.
 Lavado con solución salina esteril NECROSIS EXPLOSIVA
 Cloranfenicol/glucocorticoides Tiene un tinte purpurico, que puede afectar de 20-100% la
 Metilcelulosa (sequedad) superficie corporal.
MUCOSA ORAL: Ampollas, placas satelotes y denudación,al solo roce la piel se
 Solución salina bicarbonatada desprende por lo cual suelen agragarse infecciones
 Desbridamiento bacterianas.
INMUNOMODULADORES: Se reserva para casos extremos que AFECTA MUCOSAS: anal genital, bucal y conjuntival.
no responden a la terapia convencional. SIGNO DE NIKOLSKY +: infeccion por estafilococo en la cual las
 Ig IV 0.5- 0.75 g/kg/peso/pos 4 dias capas superficiales de la piel se desprenden de las capas
 Plasmaferesis inferiores al friccionarlas con una presion leve, dejando al
Se bede iniciar antibiótico terapia anti- estafilocócica, con descubierto áreas húmedas rojas y dolorosas.
cuidado de saber que reacción tendría que tener el Px al
fármaco que se le va a agregar, es de difícil manejo pero si no
se lo trata podría pasar a una necrosis epidérmica toxica,
complicación rápida en 2 o 3 dias podría tener desenlace fatal.
NECROLISIS EPIDERMICA TOXICA O ENFERMEDAD DE LYELL
DEFINICION: Dermatosis grave por hipersensibilidad a
fármacos, manifestado por síntomas generales y
desprendimientos por necrosis epidérmica que dejan la piel
denudada.
Es una piel edematosa, que se desprende, se trata similar al
gran quemado, existe desequilibrio hidroelectrolítico,y la EVOLUCION AGUDA; ETAPA DE RECUPERACIÓN
muerte se puede dar en los casos que hay afectecion de mas  Descamación exfoliativa.
de 60% de la superficie corporal.  Reepitelizacion se da a los 10- 14 dias no deja cicatriz
ETIOPATOGENIA.  Sequedad de mucosas afectadas bucal y ocular
 Idiopática  Lesión corneal en un 50%
 Predisposición genética a los antígenos HLA B12  Discromía residual y caída de uñas
 Antibióticos/ analgésicos TRATAMIENTO:
Incubación de 24- 48 hrs/ hasta 3 semanas UTI, campos esteriles, cama striker, cambio de apósitos,
 FARMACO ambiente húmedo. (se manejo como un gran quemado)
 hipersensibilidad cutánea LESIONES OCULARES:
 Citotoxicidad de los queratinocitos dependientes de Cloranfenicol, glucocorticoides, lagrimas artificiales.
anticuerpos CONSERVAR:
 Necrosis de la membrana basal Equilibrio hídrico, apoyo nutricional, tranfusiones de plasma.
 alteración de los puentes de fijación PLASMAFERESIS
 Desprendimiento de le epidermis OXIGENACION HIPERBARICA
Reacción a injerto PIEL:
 Linfopenia  polvos coloides o antisépticos (SULFATO DE COBRE)
 Fármaco  polvos inertes esteriles
 Queratinocito activado HLA-DR, ICAM-1  nitrato de plata
 Reclutan linfocitos t  clorhidrato de clorhexidina
  antibióticos en crema (neomicina, polimixina,
bacitracina, mupirocina)
CID: Son Px que se complican por lo cual se usa
 heparina (100 U/Kg/ 4-5 hrs)
 inmunomoduladores
 anticuerpos monoclonares
 anticitocinas
SIGNOS DE MAL PRONOSTICO:
 edad mayor de 40 años
 tumormalignidad
 superficie corporal mayor del 10% o al 20%
 nitrógeno ureico mayor de 28
 glucosa mayor de 252
 bicarbonato mayor a 20
 FC mayor a 120