Status Epileptico 2016

Educación Médica Continua SAVAL Dr.
Christian Scheu Goncalves

Cuidados intensivos pediátricos
SOCHIPE 2016
Status
Epilepticus
Dr. Christian Scheu
Goncalves
Unidad de Paciente Critico
Pediátrico
Pontificia Universidad
Católica de Chile
Definición
•  Convulsión suficientemente larga o que se repite
con una frecuencia que no permite la
recuperación entre las crisis*
•  Commission on classification and terminilogy of the
international league against epilepsy
•  Actividad convulsiva continua de mas de 30
minutos de duración o dos o mas convulsiones
en un periodo de tiempo sin recuperación del
nivel de conciencia entre los eventos**
•  The Epilepsy Fundation of America`s Working Group on
Status Epilepticus.
*Epilepsia 1981; 22: 489-501

**JAMA 1993;270: 854-9
1
Educación Médica Continua SAVAL Dr. Christian Scheu Goncalves
SOCHIPE 2016
Definición
•  Una nueva definición: convulsión mayor de 5 minutos o
cuadro con 2 o más convulsiones con recuperación
incompleta del nivel de conciencia entre los eventos
•  Se habla actualmente de SE inicial entre 10-30 min y
establecido si >30 min.
•  Útil desde el punto de vista operacional
•  La mayoría dura menos de 2 minutos (90%)
•  Si crisis dura más de 5-10 min, es poco probable que
ceda sin tratamiento farmacológico.
Epilepsia 1999; 40: 120-122

Curr Pediatr Rep 2013 1:1-9
Clasificación
•  Status epiléptico convulsivo generalizado
•  Actividad tónico-clónico generalizada
•  Completa pérdida de conciencia
•  Incontinencia
•  Status epiléptico no convulsivo
•  Generalizado
•  Ausencia
•  Focal
•  SE parcial compleja
•  Otros
•  Agitación, confusión, nistagmo, alteración conductual
2
SOCHIPE 2016
Epidemiología
•  Incidencia: 10-14 (hasta 40)* casos/100000
hab. por año
•  Etiología**
•  25% de los pacientes tienen una lesión
aguda neurológica (hemorragia, trauma,
infección SNC)
•  25% tienen epilepsia
•  25%son desencadenadas por fiebre
•  25% causa desconocida
*Crit care 2002; 6: 137-142
**Pediatr Clin North Am. 2001 Jun; 48(3):683-94
Epidemiología
•  Dependiendo de las series, hasta un tercio de los SE son de
etiología febril, siendo más frecuente en pacientes de entre 6 meses
y 5 años.
•  Por otras parte, a mayor edad, más probable que la causa sea
desconocida.
•  10% de los pacientes con SE no tiene historia de convulsiones
•  SE en RN y lactantes menores se asocian con mayor frecuencia a
enf. Metabolicas.
•  En SE febriles, hasta un 32% de los pacientes tiene serología para
HHV-6 y 7% para HHV-7.
3
SOCHIPE 2016
Fisiología
•  El Potencial de acción ocurre cuando el estímulo genera un
cambio de voltaje con depolarización suficiente para superar
el umbral.
•  Umbral: Voltaje de la memb. donde existe una probabilidad
50% de generar un potencial de acción.
•  Se distingue del potencial de reposo y del potencial

subumbral en:
•  Respuesta es más intensa.
•  Se propaga por la fibra (axón).
•  Se propaga sin reducir su potencia.
•  Luego de superado el umbral, el potencial es el mismo,
independiente de que la potencia del estímulo sea mayor.
Berne y Levy. Generación y conducción de los potenciales de acción. En Fisiología, 6ta. Edición 65-81.
Principios de los potenciales

eléctricos
•  Etapas del potencial de acción:
•  Reposo: Membrana polarizada a - 70 mV
•  Despolarización: Por ingreso de iones Na se positiviza el espacio intracelular (se
hace menos negativo) permitiendo apertura de canales Na dependientes de voltaje.
•  Repolarización: Aumenta permeabilidad de K que sale al exterior negativizando el
intracelular nuevamente.
•  Periodo refractario absoluto: Durante gran parte del potencial de acción,

la célula está completamente refractaria a una estimulación mayor y no
puede disparar un segundo potencial.
•  Canales Na están inactivados por voltaje.
•  Periodo refractario relativo: Ocurre al final del potencial, donde se puede
disparar un segundo potencial de acción porque sólo algunos canales Na
siguen inactivados por voltaje. Requiere un estímulo mayor al del primer
potencial.
4
SOCHIPE 2016
Hall, J. Organización del sistema nervioso, funciones básicas de la sinapsis y neurotransmisores. En
Guyton and Hall Textbook of medical physiology, 13a. Edición 543-94.
5
SOCHIPE 2016
Sinapsis excitatoria: Glutamato

•  Principal NT excitatorio a nivel SNC distribuido en todo el cerebro con
acción crítica tanto en el desarrollo cerebral normal como en la plasticidad
sináptica actividad-dependiente.
•  Actúa en dos tipos de receptores: ionotrópicos (NMDA y no-NMDA) y

metabotrópicos:
•  NMDA: Su activación facilita la entrada de iones Ca y Na a la neurona, con
un efecto lento y de larga duración de potencial excitatorio postsináptico.
•  AMPA/Kainato: Su activación produce la entrada de Na. Su depolarización
es necesaria para la activación de los receptores NMDA.
•  Receptores metabotrópicos: Moduladores de los canales iónicos Ca y K
dependientes de voltaje y de los receptores gatillados por ligandos. Además
regula la liberación de glutamato.
Neurophysiology of Seizures and Epilepsy (Cap. 51). En Swaiman’s Pediatric

neurology (5ta. Ed). 711-726,
6
SOCHIPE 2016
Sinapsis inhibitoria: GABA

•  Principal NT inhibitorio a nivel SNC distribuido en todo el cerebro.
•  Actúa en dos tipos de receptores: GABAA y GABAB:

•  GABAA : Su activación facilita la salida de iones Cl- y bicarbonato
de la neurona, con un efecto de potencial inhibitorio postsináptico al
provocar hiperpolarización rápida y de alta conductancia. Dentro de
su conformación tiene sitios de unión de moduladores (BDZ y
barbitúricos).
•  En cerebros inmaduros pueden tener acción excitatoria generando
depolarización.
•  GABAB : Actúan a través de la unión de GTP, controlando las
conductancias de Ca y K intracelular. Su acción es lenta y de larga
duración.
Neurophysiology of Seizures and Epilepsy (Cap. 51). En Swaiman’s Pediatric neurology

(5ta. Ed). 711-726,

(5ta. Ed). 711-726,
7
SOCHIPE 2016
Fisiopatología
•  Aumento de los estímulos que producen
convulsiones
•  Ingesta inadvertida de “domoic acid” (análogos
de aa exitatorio) produce SE
•  Los mecanismos que inhiben o terminan las
convulsiones son ineficientes
•  Falla la supresión mediada por GABA
•  Neurotransmisores involucrados
•  Excitatorios: glutamato, aspartato, acetilcolina
•  Inhibitorios: ac gamaaminobutirico (GABA),
bloqueo de receptor NMDA
Fisiopatología
•  Hipoxia
•  Es la responsable de la mayoría de las
complicaciones del SE
•  Múltiples causas
•  Mala ventilación
•  Excesiva salivación
•  Aumento de las secreciones traqueo bronquiales
•  Mayor consumo de O2
8
SOCHIPE 2016
•  Disminución del ATP cerebral

•  Disminución de la glucosa cerebral
•  Aumento del ác. láctico y acidosis
•  Acidosis
•  Metabólica: acumulación de ác láctico
•  Respiratoria: hipoventilación y aumento del CO2
•  Hipoxia + acidosis produce alteración de la función

ventricular, disminución del GC, hipotensión, daño
neurológico 2º
•  Liberación de catecolamina
•  Aumento de la presión arterial (PA), frecuencia
cardiaca (FC) y presión venosa central (PVC)
•  Esto produce un aumento del flujo sanguíneo
cerebral (FSC)
•  Esto compensa el aumento de las demandas
metabólicas del cerebro
•  Luego disminuye la PA, con una disminución del
FSC (aunque permanece por sobre lo normal, no
lo suficiente para mantener una adecuada
perfusión cerebral)
9
SOCHIPE 2016
•  Glucosa
•  Durante los primeros minutos se produce
una hiperglicemia debido a la descarga
adrenérgica masiva
•  Puede permanecer elevada por 15-40
min.
•  Sin embargo luego se produce
hipoglicemia
Complicaciones sistémicas
•  Metabólicas •  Renal
•  Acidosis láctica •  IRA por rabdomiolisis
•  Hipoglicemia •  Hipotensión e hipoxia
•  Hiperkalemia •  Mioglobinuria
•  Hiponatremia •  Cardiaco/respiratorio
•  Leucocitosis (50-60%) •  Hipoxia
•  Pleocitosis (10-15%) •  Arritmia
•  Autonómicas •  Falla cardiaca
•  Hiperpirexia (28-79%) •  Neumonía
•  Vómitos
•  Incontinencia
Am Fam Phis 2003; 68 (3):469-76
10
SOCHIPE 2016
Tratamiento
•  Mantener una adecuada función vital, evitando
posibles complicaciones
•  Terminar la actividad convulsiva segura y

rápidamente
•  Evitando morbilidad asociada al tratamiento
•  Evaluar y tratar alguna causa de base
Estabilización inicial
•  ABC
•  Antes de parar las convulsiones hay que
proveer una adecuada oxigenación
•  Posicionar, prevenir aspiración y daños físicos
•  Mantener vía aérea permeable, retirar cuerpos
extraños de la boca, eventual uso de cánulas
bucofaríngeas
11
SOCHIPE 2016
•  Administrar oxigeno 100%
•  Evaluaciones frecuentes de la oxigenación y ventilación
•  Intubación si hay falla respiratoria o si el SE comienza a ser
refractario a la terapia
•  Si se requiere el uso de relajantes neuromusculares, el
monitoreo con EEG continuo debe considerarse
•  Obtener una vía venosa segura
•  Obtener muestras
•  Pasar medicamentos y volumen
•  Corrección de hipoglicemia
•  Fluidos de mantención
•  Resucitación con volumen, drogas
vasoactivas, etc.
•  Esta etapa inicial de estabilización debiera
estar realizada dentro de los primeros 10
minutos en el servicio de urgencia, junto con
iniciarse la terapia anticonvulsivante
12
SOCHIPE 2016
Exámenes Iniciales
•  Determinación de glicemia
•  Toma de GSA, ELP, Ca, Mg, hemograma
•  Toxicológico, función hepática, cultivos,
niveles plasmáticos de drogas
•  Guardar muestras para estudios posteriores
Terapia farmacológica
•  La mayoría de las convulsiones ceden en los
primeros 2-5 minutos
•  Mientras mas tardía la terapia, mas difícil será el
manejo del cuadro
•  Debe asumirse status pasados 5-10 min. de
convulsión
•  El tiempo de inicio, vía de administración y dosis
adecuada probablemente son mucho mas
importante que la elección de la droga en
determinar el éxito de la terapia
13
SOCHIPE 2016
Terapia farmacológica
•  El médico debe estar familiarizado con varios
medicamentos, conocer sus dosis y posibles
efectos adversos. Debe estar preparado para
manejarlos
•  Vía de administración
•  Preferir vía endovenosa
•  La vía IM no es segura en cuanto a niveles pl.
•  Vía rectal (DZP, VPA, pentotal)
•  Nasal
•  Intraósea
Benzodiazepinas
•  Debido a la historia natural de la crisis epiléptica (pocos minutos de
duración), el uso de fármacos que actúan potenciando el efecto
inhibidor postsináptico es la primera elección de manejo:
BENZODIAZEPINAS.
•  Actúan sobre el receptor GABAA, generando hiperpolarización
neuronal al abrir canales Cl- adyacentes.
•  Ningún trabajo ha demostrado superioridad de una BDZ sobre otra,

las diferencias radican en sus propiedades farmacocinéticas.
14
SOCHIPE 2016
Diazepam Lorazepam Midazolam

Vía de Ev, rectal EV EV, IM, nasal, bucal, rectal
administración
Inicio de Acción Inicio 1 min Inicio 3 min Inicio 1 min
Duración Efecto 20-30 min Efecto por 12-24 hrs Efecto por 30 min
Dosis 0.3 mg/kg ev 0.1 mg/kg 0.1 mg/kg ev

0.5-0,7 mg/kg pr 0.3 mg/kg nasal
Efectos Sedación 20-60% Idem Idem

Colaterales Depresión respiratoria < Sedación
30%
Hipotensión <2%
Fenitoína
•  Eficaz
•  Acción larga, inicio de acción puede tomar 25 min. o
mas desde el inicio de la infusión
•  Actúa sobre los canales de Na voltaje-dependiente,
inhibiéndolos. Disminuye la depolarización y con ello el
potencial excitatorio.
15
SOCHIPE 2016
Fenitoína
•  Dosis: 20 mg/kg
•  Diluido 10mg/ml, Infusión< 1 mg/kg/min, 50 mg/min en
adolescentes
•  Poco depresor respiratorio y del SNC
•  Efectos adversos derivados principalmente del solvente:
•  Hipotensión
•  Arritmias
•  Poco frecuentes en niños y menos si pasa lento
Fosfenitoína
•  Ester de fosfato soluble en agua
•  Rápidamente convertida en Fenitoína
•  Administración IM con absorción rápida y
completa
•  75mg fosfenitoína = 50 mg fenitoína
•  15-20 mg/kg de equivalentes de fenitoína
•  Infusión < 3 mg/kg/min
16
SOCHIPE 2016
Fosfenitoína
•  No hay estudios que demuestren su utilidad en
niños
•  Efecto similar a la Fenitoína
•  Menos flebitis y alteración de partes blandas
•  20 veces más cara. Estudios costo beneficio

aun no realizados
Fenobarbital
•  Potente
•  Actúa sobre el receptor GABAA
•  Más eficaz que Fenitoína sola, pero igual que dzp +
fenitoína
•  Vida media larga
•  Depresor respiratorio, especialmente al administrarlo
junto con BZD
•  Dosis: 20 mg/kg
•  Infusión <2 mg/Kg/min
17
SOCHIPE 2016
Estudios en SE
•  EEG.
•  RNM, idealmente con secuencias para
epilepsia.
•  Estudio de LCR.
Rol del EEG continuo

•  Muy útil en el diagnostico y terapia*
•  Establecer diagnóstico en cuadros menos
evidentes (compromiso de conciencia)
•  Confirmar el fin del cuadro luego de iniciada
la terapia
•  Monitorizar la reaparición del status
•  Monitorizar durante terapia
*Am Fam Phis 2003; 68 (3):469-76
18
SOCHIPE 2016
Rol del EEG continuo

•  Detección de SE no convulsivo
•  Factores de riesgo:
•  Menores de 2 años
•  Convulsión previa al EEG
•  Descargas epileptiformes en EEG
•  TEC
•  SE no convulsivo en EEG: 43-71% en la primera
hora de monitoreo y 80-100% en las primeras
24 hrs.
19
SOCHIPE 2016
Status epiléptico refractario

•  La mayoría de los cuadros son tratados en
forma exitosa con fármacos de primera línea
•  Aquel que falla en responder a fármacos de
primera y segunda línea*
•  Se considera SER a aquel paciente que
persiste con actividad convulsiva por más de
60 min., pese a dosis adecuadas de fármacos
de primera línea**
*Epilepsia 1999: 40 Supp1: S59-63

Crit Care 2002: 6 (2): 137-142
**Pediatr Clin North Am. 2001 Jun;48(3):683-94
20
SOCHIPE 2016
Midazolam
•  Bzp soluble en agua
•  Vida media corta 1.5-3.5 hrs.
•  Uso común como hipnótico sedante y agente anestésico
•  Potente efecto antiepiléptico
•  Uso iv, intranasal, oral, rectal, im
•  Efecto demostrado en varios estudios
•  El uso nasal o bucal ha sido demostrado útil y seguro,
pero no se ha evaluado en servicios de urgencia como
manejo del SE
Midazolam
•  Bolo 0.15 mg/kg, seguido de 1ug/mg/min. bic

•  Aumentar la bic en 1 ug/mg/min. c/15 min.
•  Bien tolerado del punto de vista cardiovascular
•  Se produce taquifilaxis, con necesidad de aumentar las dosis
al usar en forma prolongada
•  Dudas:
•  sirve cuando han fallado dzp o lzp?
•  Puede asumirse como fármaco de 1ª línea?
21
SOCHIPE 2016
Ácido Valproico
•  Amplio espectro de acción: Bloqueo de canales Na y Ca voltaje-
dependientes, incrementa la acción del receptor GABAA.
•  Disminuye potencial excitatorio y aumenta el inhibitorio en la
neurona postsináptica.
•  Uso para crisis epilépticas parciales/generalizadas. Aumento
de uso para SE en últimos años luego de ver mejor respuesta
que fenitoina.
  Dosis: Carga 20 mg/kg, luego BIC 1 - 5 mg/kg/h.
•  Consideraciones: Hepatotoxicidad y alteraciones hematológicas.
Medir niveles plasmáticos.
Levetiracetam
•  Amplio espectro de acción: Bloqueo de canales Ca voltaje-
dependientes, inhibe la liberación de glutamato por las vesículas
presinápticas e incrementa la acción del receptor GABAA.
•  Útil para crisis epilépticas parciales/generalizadas
  Dosis: 15 - 60 mg/kg (administración rápida: 5 minutos).
•  Baja tasa de efectos adversos, no requiere medición de niveles
plasmáticos.
22
SOCHIPE 2016
Topiramato
•  Amplio espectro de acción: Bloqueo de canales Na y Ca voltaje-
dependientes, actúa sobre receptores AMPA e incrementa la acción
del receptor GABAA.
  Dosis: 5 - 10 mg/kg (SNG).
•  Presenta algunos efectos adversos: miopatía, glaucoma y acidosis
metabólica.
Barbitúricos
•  Actúa sobre la acción del receptor GABAA aumentando el
potencial inhibitorio en la neurona postsináptica.
 Efectivo en el control de control de convulsiones, logrando patrón
de estallido-supresión.
•  PENTOBARBITAL Dosis: Carga 5 - 15 mg/kg luego BIC 0,5 – 3

mg/kg/h
•  TIOPENTAL Dosis: Carga 2 - 4 mg/kg luego BIC 2 – 8 mg/kg/h
•  Ambos fármacos son potentes anestésicos, producen depresión
respiratoria, hipotensión, depresión miocárdica y caída de GC.
23
SOCHIPE 2016
Propofol
•  Agente anestésico intravenoso, no barbitúrico, altamente
efectivo
•  Inducción rápida y mantención de la anestesia
•  Anestésico, hipnótico, sedante y anticonvulsivante
•  Actúa sobre la acción del receptor GABAA aumentando el
potencial inhibitorio en la neurona postsináptica.
•  Inicio rápido y vida media corta
•  1-3 mg/kg en bolo
•  2-10 mg/kg/h (más habitual 1-4 mg/kg/h)
•  Cese de la actividad convulsiva ocurre a los segundos de
iniciado
Propofol
•  Dos estudios han mostrado mayor mortalidad, respecto a
grupos de referencia
•  Se ha reportado casos de muerte en niños (rabdomiolisis e
hipoxia)
•  Efectos adversos
•  Bradicardia
•  Apnea
•  Hipotensión (menos que con pentobarbital)
•  Hipertrigliceridemia (uso prolongado)
•  Convulsiones
•  acidosis
24
SOCHIPE 2016
Ketamina
•  Actúa como antagonista sobre el receptor NMDA por lo
cual tiene efectividad en estados tardíos.
•  Disminuye potencial excitatorio.
  Dosis: Carga 0,5 - 2 mg/kg luego BIC 5 – 20 mcg/kg/
min
•  Escasos reportes de su uso.
Gases Anestésicos
•  Actúa sobre la acción del receptor GABAA aumentando el potencial
inhibitorio en la neurona postsináptica.
•  Reportes de pocos casos, refractarios a todos los fármacos
previamente mencionados.
•  Uso luego de varios días en SE.
•  Uso prolongado (>7 días)
•  Sin protocolos estandarizados para su uso, de rescate.
25
SOCHIPE 2016
Otras terapias
•  Terapia electroconvulsiva
•  Hipotermia
•  Lacosamida
•  Dieta cetogénica
•  Inmunomoduladores
•  Cirugía
•  Vitaminas
Neurophysiology of Seizures and Epilepsy (Cap. 51). En Swaiman’s Pediatric

neurology (5ta. Ed). 711-726,
26
SOCHIPE 2016

(5ta. Ed). 711-726,
27
SOCHIPE 2016
Europ J Paed Neurol; 19 (2015): 584-590
28
SOCHIPE 2016
Mortalidad
•  Varía entre un 3-50% de los pacientes en general. Con manejo
actual, en niños oscila entre 0 y 9%
•  SE prolongados, la mortalidad puede llegar a 30%.
•  Factores asociados
•  Edad
•  Enfermedad de base
•  Duración del cuadro
•  Complicaciones del SE
•  Neurológicas
•  Respiratorias
•  Cardiovasculares
•  Metabólicas
Neurology 1990; 40 suppl: 9-13

Neurology 1996;46 :1029-35
Pronóstico
•  Retraso mental, alteración de la conducta, déficit focal, epilepsia
•  Niños < 1 año: 29%
•  1-3 años: 11%
•  >3 años: 6%
•  Entre 20-40% de los pacientes desarrollo un desorden epiléptico
crónico (hasta 100% de los SE prolongados)
•  Hipótesis seria una esclerosis mesial temporal
•  Atrofia hipocampal vista por imágenes
•  Daño cortical focal y difuso
•  Entre 11 y 20% de recurrencia de SE en 2 años.
•  SE febril en general de buen pronóstico.
Pediatrics 1989: 83: 323-31

Mayo clin proc 2003;78:508-518
29
SOCHIPE 2016
Conclusiones
•  SE es un diagnostico frecuente en intensivo pediátrico.
•  Puede ser un diagnóstico difícil en especial con clínica
sutil (SE no convulsivo) por lo que requiere de alto
índice de sospecha (compromiso de conciencia,
convulsiones sutiles).
•  Es una urgencia terapéutica, que busca minimizar
posibles complicaciones y/o mortalidad.
•  Tratamiento escalonado y dependiendo de experiencia
local y capacidades de monitorización.
•  Pronóstico muy dependiente de causa.
30

Status Epileptico 2016

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Status Epileptico 2016

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Educación Médica Continua SAVAL Dr.

Christian Scheu Goncalves

*Epilepsia 1981; 22: 489-501

Epilepsia 1999; 40: 120-122

Curr Pediatr Rep 2013 1:1-9

• Se distingue del potencial de reposo y del potencial

Principios de los potenciales

• Periodo refractario absoluto: Durante gran parte del potencial de acción,

Sinapsis excitatoria: Glutamato

• Actúa en dos tipos de receptores: ionotrópicos (NMDA y no-NMDA) y

Neurophysiology of Seizures and Epilepsy (Cap. 51). En Swaiman’s Pediatric

Sinapsis inhibitoria: GABA

• Actúa en dos tipos de receptores: GABAA y GABAB:

Neurophysiology of Seizures and Epilepsy (Cap. 51). En Swaiman’s Pediatric neurology

Neurophysiology of Seizures and Epilepsy (Cap. 51). En Swaiman’s Pediatric neurology

• Disminución del ATP cerebral

• Hipoxia + acidosis produce alteración de la función

Am Fam Phis 2003; 68 (3):469-76

• Terminar la actividad convulsiva segura y

• Evaluar y tratar alguna causa de base

• Ningún trabajo ha demostrado superioridad de una BDZ sobre otra,

Diazepam Lorazepam Midazolam

Inicio de Acción Inicio 1 min Inicio 3 min Inicio 1 min

Dosis 0.3 mg/kg ev 0.1 mg/kg 0.1 mg/kg ev

Efectos Sedación 20-60% Idem Idem

• 20 veces más cara. Estudios costo beneficio

Rol del EEG continuo

*Am Fam Phis 2003; 68 (3):469-76

Rol del EEG continuo

Status epiléptico refractario

*Epilepsia 1999: 40 Supp1: S59-63

• Bolo 0.15 mg/kg, seguido de 1ug/mg/min. bic

• PENTOBARBITAL Dosis: Carga 5 - 15 mg/kg luego BIC 0,5 – 3

Neurophysiology of Seizures and Epilepsy (Cap. 51). En Swaiman’s Pediatric

Neurophysiology of Seizures and Epilepsy (Cap. 51). En Swaiman’s Pediatric neurology

Europ J Paed Neurol; 19 (2015): 584-590

Neurology 1990; 40 suppl: 9-13

Pediatrics 1989: 83: 323-31

You might also like

•  Se distingue del potencial de reposo y del potencial

•  Periodo refractario absoluto: Durante gran parte del potencial de acción,

•  Actúa en dos tipos de receptores: ionotrópicos (NMDA y no-NMDA) y

•  Actúa en dos tipos de receptores: GABAA y GABAB:

•  Disminución del ATP cerebral

•  Hipoxia + acidosis produce alteración de la función

•  Terminar la actividad convulsiva segura y

•  Evaluar y tratar alguna causa de base

•  Ningún trabajo ha demostrado superioridad de una BDZ sobre otra,

•  20 veces más cara. Estudios costo beneficio

•  Bolo 0.15 mg/kg, seguido de 1ug/mg/min. bic

•  PENTOBARBITAL Dosis: Carga 5 - 15 mg/kg luego BIC 0,5 – 3