Manual Del Programa 08

Editado por
FELANPE
Comité Educativo
Bogotá, Colombia
2008
Esta publicación “Terapia Nutricional Total: Cuidado Integral del Paciente” es
posible gracias a la subvención educativa ofrecida por Abbott Laboratorios.
Las opiniones o puntos de vista expresados en esta obra educativa son las del
Comité de Educación de FELANPE y sus autores y, no reflejan necesariamente las
opiniones o recomendaciones de Abbott Laboratorios. Esta publicación no sustituye
el juicio clínico que debe guiar a cada facultativo en la evaluación de los beneficios
de la terapia médica.
Todos los derechos reservados.

Los derechos de propiedad literaria y de este material pertenecen en su totalidad y
son compartidos por Abbott Laboratorios y la Federación Latinoamericana de
Nutrición Parenteral y Enteral (FELANPE). Este material no podrá ser utilizado o
reproducido, total o parcialmente en manera alguna, en los países de América Latina
sin consentimiento previo, por escrito, de FELANPE y Abbott Laboratorios. Abbott
Laboratorios conserva el derecho de reimprimirlo y utilizarlo fuera de América
Latina.
Copyright © 1997, 1999, 2003, 2008.
FELANPE y Abbott Laboratorios
1ra. edición, primera impresión, Julio 1997

2da. edición revisada, Octubre 1997
1ra. reimpresión, Enero 1997
2da. reimpresión, Octubre 1998
3ra. edición revisada, Mayo 1999
4ta. edición actualizada y revisada, 2003
Reimpresión de la 4ta edición, Julio 2008
Diseñado por: Jackson Graphics, Inc.

lmpreso en Colombia
Printed in Colombia
ABBOTT LABORATORIES
Terapia Nutricional Total
La presente versión 2.0 del programa TNT ha sido posible gracias a las
personas que brindaron su amable dedicación para lograr el éxito de la
primera versión. Resulta pues indispensable agradecer los esfuerzos de
Directores, Coordinadores, Instructores y Personal de Abbott Laboratories,
sus afiliadas que trabajando en forma conjunta y eficiente han sido los
responsables de lograr que en los últimos cinco años, 8,200 médicos
tomaran el curso en América Latina.
Así mismo este programa no hubiera podido ser desarrollado sin el apoyo
decisivo de las autoridades de FELANPE y de las sociedades locales de
estos últimos años.
Estamos convencidos que la educación es el medio más eficaz para mejorar
la práctica profesional. En este sentido, creemos que esta nueva versión del
TNT es una herramienta que ampliará las posibilidades educacionales de un
modelo único en el mundo, con un impacto importante sobre el cuidado del
paciente, meta última de nuestra profesión. Basamos esta seguridad en que
para su elaboración se tomaron en cuenta las sugerencias expresadas por
instructores y alumnos que han participado en los cursos.
Cumplida esta tarea de revisión y desarrollo de la nueva versión, el comité
educacional de FELANPE desea brindar este programa a quienes con su
trabajo diario permiten el desarrollo cada vez mayor de la nutrición clínica.
Por ello, calurosamente dedicamos la versión 2.0 de programa TNT a
nuestros colegas médicos de América Latina.
Dan L. Waitzberg, MD, PhD

Presidente Comité Educacional
FELANPE
35Ð/2*2
Recientemente han ocurrido avances importantes en el cuidado nutricional
de pacientes hospitalizados o de aquellos que son tratados en casa. Estos
avances incluyen dietas nuevas y mejoradas así como técnicas para
proporcionar nutrientes de manera segura y eficaz. Además, ha sido posible
identificar con certeza a grupos de pacientes cuya evolución clínica ha
mejorado debido a avances en terapia nutricional. Hoy en día podemos
afirmar que la terapia nutricional constituye una innovación que tiene
impacto en la salud de los pacientes. A partir de estos hallazgos se puede
proponer un nuevo postulado médico: La terapia nutricional es un
componente integral del cuidado global del paciente. En algunos casos la
nutrición juega un papel relativamente menor en la obtención de resultados
clínicos mientras que en otros casos la terapia nutricional es escencial para
la sobrevida. Sin importar la condición clínica del paciente o la vía por la
cual se administren los nutrientes, el principio fundamental debe ser incluir
la terapia nutricional óptima en el cuidado global del paciente.
Debido a la novedad de los mencionados hallazgos muchos médicos, en
distintas partes del mundo, no se han familiarizado con la información
pertinente que frecuentemente se publica o presenta en revistas y congresos
científicos muy especializados. Por lo tanto, existe una gran necesidad de
comunicar esta información de manera que sea comprensible y relevante
desde el punto de vista clínico. Los organizadores de este curso han
aceptado este desafío con entusiasmo. Después de dos años de preparación
intensa, que incluyeron pruebas de campo en programas piloto, se adoptó un
método creativo para la enseñanza de nutrición clínica. Lo más importante
es que el curso incluye tanto el razonamiento científico como la aplicación
clínica de la terapia nutricional. Este contenido refleja la creencia de los
organizadores de que el médico debe entender las razones para ofrecer
terapia nutricional para poder prescribirla de manera óptima.
Una fortaleza importante de este curso es que el mismo está basado en
aprendizaje activo debido a que la terapia nutricional se enseña en el
contexto del manejo de pacientes. Este enfoque se fundamenta en la
convicción que tienen los organizadores de que escuchar una conferencia
pasivamente no consitutye una forma efectiva de aprendizaje. Los
organizadores creen que los médicos aprenden mejor y se sienten más
cómodos cuando discuten sobre los casos de sus pacientes. El contenido de
este curso es de interés tanto para el médico general como para el
especialista. Los asistentes al curso comprenderán el razonamiento
científico, las indicaciones, tipos de dieta, métodos de administración y
prevención de complicaciones que forman parte de la terapia nutricional
total.
Les doy una entusiasta bienvenida a este curso. Debido a que yo participé
en él, puedo confirmar contundentemente que se enriqueceran tanto su
acervo de conocimientos como sus habilidades clínicas. Lo más importante
es que estoy convencido que la información contenida aquí ayudará a sus
pacientes, logrando con ello la meta más importante de nuestra profesión.
John L. Rombeau, MD
Profesor de Cirugía,
Facultad de Medicina
Universidad de Pensilvania, E.U.A.
35(6(17$&,Ð1
(OSDSHOGHO&RPLWpGH(GXFDFLyQGHOD
)HGHUDFLyQ/DWLQR$PHULFDQDGH1XWULFLyQ
3DUHQWHUDO\(QWHUDO²)(/$13(
La Federación Latino Americana de Nutrición Parenteral y Enteral –
FELANPE consciente de la necesidad de fomentar la educación en nutrición
como el mejor camino para lograr mejorar la calidad de atención a los
pacientes en el área de la terapia nutricional, creó el Comité de Educación.
El objeto de este Comité fue y seguirá siendo desarrollar un programa
encaminado a crear una mayor conciencia, en los médicos, de la
importancia del estado nutricional y su impacto en la enfermedad. Al
mismo tiempo, se buscó educar a los médicos para poder, cuando esté
indicada, implementar una terapia nutricional óptima.
El comité desarrolló la idea y creó el curso de Terapia Nutricional Total.
Para ello contó con el apoyo de un equipo multidisciplinario quienes bajo la
dirección intelectual del comité, desarrollaron el libro, los talleres, las
diapositivas y los casos simulados.
Se llevó a cabo un programa piloto en el cual se puso a prueba la estructura
del curso y se lanzó oficialmente en la ciudad de Chicago en Julio de 1997.
El apoyo de Abbott Laboratorios fue definitivo. Sin la decisión tomada por
la directiva de Abbott de establecer un arreglo entre FELANPE y Abbott
teniendo como objetivo común mejorar la calidad de atención de los
pacientes, mediante la educación de los médicos encargados de su cuidado,
este programa no hubiera sido posible.
En adelante el comité estará encargado de asegurar el éxito de la
implementación del programa en cada país y de actualizar y mejorar el
curso en sus versiones futuras.
Abbott tiene el compromiso de ayudar a todas las sociedades en Latino
América a implementar el programa. Es también la intención de Abbott
extender los beneficios de esta iniciativa a otras regiones del mundo, con
esto FELANPE tendrá un reconocimiento internacional.
Finalmente, pretende el comité implementar el concepto de que la Terapia
Nutricional Total, es parte integral del manejo del paciente.
/DQHFHVLGDG
La frecuencia de desnutrición entre moderada y grave en los pacientes
hospitalizados es una realidad. No hay una identificación real del problema
por parte de los médicos tratantes. No se percibe la necesidad de
implementar la terapia nutricional estando ésta indicada. La educación
médica en el área de nutrición no es eficiente. Los programas tradicionales
de educación no han logrado un impacto real en mejorar la conciencia de la
importancia de la terapia nutricional, en la evolución del proceso de
enfermedad.
%RJRWi-XOLR£/DLGHD
El entonces presidente de FELANPE Jaime Escallón MD consciente de la
necesidad de desarrollar un programa de educación que tuviese un impacto
real sobre el conocimiento médico y cumpliendo su deber como presidente,
se reunió en la ciudad de Bogotá en Julio de 1995 con Patricia Savino RD,
Jaime Naranjo y Darlene Johnson para discutir la posibilidad de crear un
curso de dos días. Éste tendría un libro del programa, unos libros de trabajo
del instructor y participante y sería basado en el concepto de grupos
pequeños, con educación de tipo tutorial y, cargada de práctica en forma de
talleres así como de estudio de casos clínicos simulados.
La idea empezó a tomar forma y se conformó el Comité de Educación de
FELANPE, el cual se reunió por primera vez en la ciudad de Miami en
Noviembre de 1995. Fue en esta ocasión que se tomó la decisión definitiva
de seguir adelante con la idea y es así como se conformó todo un equipo
que escribió el libro del programa, armó los talleres y desarrolló los casos
simulados cuyo resultado es el curso TNT.
El comité se reunió periódicamente para revisar el trabajo y al mismo
tiempo definir las políticas y procedimientos del curso TNT. Las reuniones
fueron de intenso trabajo pero al mismo tiempo se conformó un grupo de
singular coherencia que hizo posible el ponernos de acuerdo y lograr un
pensamiento común, el pensamiento de FELANPE.
(OFRQFHSWR
La evaluación del estado nutricional y la implementación de la terapia
nutricional son parte integral del manejo del paciente.
Mediante la evaluación nutricional subjetiva, que debe ser parte de la
historia clínica y el examen físico de cualquier paciente, se pueden
identificar aquellos pacientes con estado nutricional deficiente. Habiéndolos
identificado, el médico debe ser capaz de iniciar la terapia nutricional en
forma segura y eficiente.
Los estándares de manejo propuesto por el Comité de Educación de
FELANPE, en cuanto a terapia nutricional se refiere, son los expresados en
este curso.
(OFXUVR
El curso tiene algunas características muy propias: es de tipo tutorial con
veinte a treinta dos participantes por curso; está enfocado solamente a los
médicos; tiene una serie de conferencias cortas encaminadas solamente a
reforzar los conceptos fundamentales que el participante ya debió revisar
habiendo recibido el libro del programa varias semanas antes. Los talleres
permiten experiencia de primera mano en el manejo de elementos
fundamentales para una buena terapia nutricional. Los casos estudio, parte
fundamental del programa, permiten al médico revisar casos de la vida real,
en situaciones perfectamente aplicables a su actividad médica diaria. A
través de los casos, el médico podrá adquirir enseñanzas prácticas que podrá
implementar en forma segura y eficaz. También se debe lograr crear un
criterio suficiente para que el médico sepa cuando necesita y deberá pedir la
ayuda de el experto o de el equipo de expertos en terapia nutricional.
,PSOHPHQWDFLyQGHOSURJUDPD
Cada sociedad deberá crear un comité de educación que estará encargado
del desarrollo del programa en coordinación con el comité central. Se
deberán formar los instructores necesarios para que el país sea autónomo en
el manejo y crecimiento del programa.
El papel del comité de educación es crear el programa y velar porque se
implemente de acuerdo a los lineamientos establecidos. Las sociedades
tendrán la responsabilidad del éxito de este importante esfuerzo.
Las sociedades se verán fortalecidas al existir una conciencia de la
importancia de la Terapia Nutricional y los grupos de terapia nutricional
tendrán un papel preponderante pues se convertirán en consultores para los
casos complejos.
,QIRUPDFLyQ
La coordinación general del programa estará en la oficina de FELANPE y la
correspondencia debe ser dirigida al Comité de Educación.
Dirección: FELANPE
Rua Abílio Soares, 233 – conj. 144
CEP 04005-000
São Paulo – SP – Brasil
Teléfono: 55 11 3889-9909
Email: felanpe@terra.com.br
Comité de educación
FELANPE
0LHPEURV)XQGDGRUHV²
3UHVLGHQWH
Jaime Escallón, MD, FACS, FRCSC
Expresidente, Federación Latinoamericana de Nutrición Parenteral y Enteral – FELANPE
Expresidente, Asociación Colombiana de Nutrición Clínica
Jefe del Servicio de Soporte Metabólico y Terapia Nutricional
Profesor de Cirugía, Fundación Santafé de Bogotá
Santafé de Bogotá, D. C., Colombia
0LHPEURV
Isabel Correia, MD, PhD Saul Rugeles, MD
Profesora Adjunta de Cirugía de la Universidad Expresidente, Asociación Colombiana de
Federal de Minas Gerais Nutrición Clínica
Jefe del Servicio de Nutrición del Instituto Alfa Profesor de Cirugía y Jefe del Grupo de
de Gastroenterología (Hospital Universitario) y de Soporte Metabólico y Nutricional
la Fundación Mário Penna Pontificia Universidad Javeriana y
Belo Horizonte, Brasil Hospital Universitario San Ignacio
Santafé de Bogotá, D. C., Colombia
Juan Andrés de Paula, MD
Expresidente, Asociación Argentina de Miguel Santillana, MD, FACS
Nutrición Parenteral y Enteral Presidente, Sociedad Peruana de
Presidente Sociedad Argentina de Nutrición Enteral y Parenteral
Gastroenterología Exjefe, Departamento de Cirugía de la
Subjefe del Servicio de Gastroenterología, Universidad Peruana Cayetano Heredia
Hospital Italiano de Buenos Aires Lima, Perú
Buenos Aires, Argentina
Patricia Savino, RD
Miguel Echenique, MD, FACS Expresidente Fundador, Asociación
Expresidente Fundador, Sociedad Colombiana de Nutrición Clínica
Puertorriqueña de Nutrición Parenteral Gerente de División Nutricional,
y Enteral. Abbott Laboratories Venezuela
Jefe Departamento de Cirugía y Director Equipo
de Soporte Nutricional, Hospital Auxilio Mutuo
Expresidente Sociedad Brasileña de
Profesor Auxiliar de Cirugía Escuela de
Nutrición Parenteral y Enteral / Presidente del
Medicina de la Universidad Puerto Rico
Comité de Educación de la Federación
San Juan, Puerto Rico Latinoamericana de Nutrición Parenteral y
Luis Ize Lamache, MD, FACS Enteral – FELANPE
Expresidente, Asociación Mexicana de Profesor Adjunto de Gastroenterología Facultad
Alimentación Enteral y Endovenosa de Medicina de la Universidad de São Paulo,
Cirujano General, Hospital Ángeles Brasil
del Pedregal Director - GANEP Grupo de Nutrición Humana
Ciudad de México, México São Paulo, Brasil
Board del TNT
Miembros del Board del TNT

Presidente:
Expresidente, Sociedad Brasileña de
Nutrición Parenteral y Enteral / Presidente del Comité de Educación de la
Federación Latinoamericana de Nutrición Parenteral y Enteral – FELANPE
Profesor Adjunto de Gastroenterología Facultad de Medicina
de la Universidad de São Paulo, Brasil
Director – GANEP Grupo de Nutrición Humana
São Paulo, Brasil
Miembros:
Isabel Correia, MD, PhD Juan Andrés de Paula, MD
Profesora Adjunta de Cirugía de la Universidad Expresidente Asociación Argentina de
Federal de Minas Gerais Nutrición Parenteral y Enteral
Jefe del Servicio de Nutrición del Instituto Alfa Presidente Sociedad Argentina de
de Gastroenterología (Hospital Universitario) y de Gastroenterología
la Fundación Mário Penna Subjefe del Servicio de Gastroenterología
Belo Horizonte, Brasil Hospital Italiano de Buenos Aires
Buenos Aires, Argentina
Miguel Echenique, MD, FACS
Expresidente Fundador, Sociedad Luis Alberto Nin Álvarez, MD
Puertorriqueña de Nutrición Parenteral Especialista en Medicina Intensiva
y Enteral. Expresidente Fundador de la Sociedad
Jefe Departamento de Cirugía y Director Equipo Uruguaya de Nutrición Enteral y Parenteral
de Soporte Nutricional, Hospital Auxilio Mutuo (SUNUT)
Profesor Auxiliar de Cirugía Escuela de Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos
Medicina de la Universidad Puerto Rico Sanatorio Casa de Galicia
San Juan, Puerto Rico Montevideo, Uruguay
Juan Kehr Soto, MD Saul Rugeles, MD

Expresidente, Asociación Chilena de Expresidente, Asociación Colombiana de
Nutrición Clínica Nutrición Clínica
Magíster en Nutrición Clínica Universidad de Profesor de Cirugía y Director Departamento de
Chile Cirugía, Pontificia Universidad Javeriana y
Profesor Asistente Facultad de Medicina Hospital Universitario San Ignacio
Universidad de Chile Santafé de Bogotá, D. C., Colombia
Jefe Unidad de Asistencia Nutricional Intensiva
Hospital San Juan de Dios Patricia Savino, RD, CNSD
Santiago de Chile; Chile Expresidente Fundador, Asociación
Colombiana de Nutrición Clínica
Juan Manuel Mijares, MD Gerente de División Nutricional,
Presidente Asociación Mexicana de Alimentación Abbott Laboratories Venezuela.
Enteral y Endovenosa
Vicepresidente para el Caribe y Centroamerica de
FELANPE
Cirujano General, Hospital Médica Sur Ciudad de
México, México.
Auditores y colaboradores
0LHPEUR,QYLWDGR\&RODERUDGRU
Antonio Carlos Campos , MD, PhD, FACS
Profesor de Cirugía y Director, Programa de Postgrado en Cirugía, Clínica
de la Universidad Federal de Paraná, Curitiba, Brasil.
Ex-docente del Instituto de Cáncer de la Universidad de Montpellier,
Francia
Ex-docente del Departamento de Cirugía de la Universidad Estatal de
Nueva York, Syracuse, NY, USA
Presidente de la Sociedad Brasileña de Nutrición Parenteral y Enteral 1997-99
Presidente de la FELANPE (Federación Latinoamericana de Nutrición
Parenteral y Enteral) 1999-2001
$XGLWRUHV
Mark McCarnish, MD, PhD, FACN
Amgen Inc.
Thousands Oaks, CA, USA
Miguel C. Riella, MD
Profesor de Medicina, Universidad Católica Pontificia de Paraná
Hospital Cajuru
Curitiba, Brasil
John L. Rombeau, MD
Asociación Americana de Nutrición Parenteral y Enteral Expresidente
ASPEN
Profesor de Cirugía, Universidad de Pensilvania
Filadelfia, PA, USA
Alberto Villazón, MD, FACS
Presidente Honorario de la Asociación Mexicana de Alimentación
Enteral y Endovenosa
Cirujano General, Hospital Ángeles del Pedregal
Ciudad de México, México
&RODERUDGRUHV
Pedro Alarcon, MD
Mary Beth Arensberg, PhD, RD
Sheila Campbell, PhD, RD
Gail Comer, MD
Rita Colley, RN
Jeanmarie Dolenc
Sonia Echeverry, RN, CNSN
Ann Marie Flammang, PhD
Ronita Geckle, MS, RD
Maureen Geraughty, MS, RD, LD
Judy Gussler, PhD
Joyce C. Hall, MS, RN
Darlene Johnson
Kathryn Hennessy, MS, NP-C
Mike Kelley, PhD, RD, CNSD
Carol Kohn, DNSc, RN
Theresa Parsons, MBA, RD
Francine Pendley, MS, RD, LD
Jeff Ross, MD
Pam Smith, MD
María Steinbaugh, PhD, RD
Mary Sullivan, MPH, RD
Steve Wood, PhD
Bruce Yamamoto, MBA, RD, LD
Tabla de contenido
Capítulo 1: Soporte metabólico y terapia nutricional: Parte

integral de la atención al paciente 1
Capítulo 2: Costo-beneficio de la terapia nutricional 13
Capítulo 3: La composición corporal en salud y enfermedad 29
Capítulo 4: Carbohidratos, proteínas y lípidos 55
Capítulo 5: Vitaminas y oligoelementos 69
Capítulo 6: Agua y electrólitos 91
Capítulo 7: Respuesta metabólica a la inanición, infección y 109

trauma
Capítulo 8: Nutrición en cuidado crítico 129
Capítulo 9: Terapia nutricional para el paciente con cáncer 145
Capítulo 10: Nutrición y enfermedad gastrointestinal 171
Capítulo 11: Nutrición en enfermedad crónica 187
Capítulo 12: Formulación de órdenes, seguimiento y control

y evaluación de los resultados 213
Capítulo 13: Nutrición enteral 229
Capítulo 14: Fórmulas enterales 257
Capítulo 15: Acceso gastrointestinal 291
Capítulo 16: Complicaciones de la nutrición enteral 307
Capítulo 17: Nutrición parenteral 327
Capítulo 18: Acceso venoso central 363
Capítulo 19: Complicaciones de la nutrición parenteral 381
Capítulo 20: Terapia nutricional en casa 411

Capítulo 1: Soporte metabólico y terapia nutricional:
Parte integral de la atención al paciente
2EMHWLYRV
1. Comprender por qué el estado nutricional adecuado es esencial para la
vida y la salud de cualquier paciente, sea cual fuere su condición
clínica.
2. Conocer a las técnicas disponibles para realizar la valoración
nutricional.
3. Comprender por qué la satisfacción de las necesidades de proteínas y
energía desempeñan papel importante en la homeostasis celular y en la
función orgánica, independientemente de la condición clínica.
4. Comprender por qué la terapia nutricional y metabólica constituye
importante instrumento en la atención del paciente y por qué debe ser
tomada en consideración e implementada en forma rutinaria por
cualquier médico en ejercicio.
3XQWRVFODYHV
• La desnutrición es frecuente en pacientes hospitalizados.
• La desnutrición aumenta el riesgo de complicaciones, reduce la
efectividad del tratamiento médico, prolonga la estancia hospitalaria y
conlleva a un alto índice de mortalidad.
• Es fundamental realizar la valoración nutricional antes del início de la
terapia nutricional. La alteración del estado nutricional:
• La valoración e intervención nutricional no debe depender de la
• Afecta en forma negativa la
existencia de equipo de terapia nutricional y metabólica, aunque la
existencia de esos equipos asegure mejores resultados. evolución de una enfermedad
• El suplemento de nutrientes tales como proteínas, lípidos, • Aumenta el riesgo de
carbohidratos, vitaminas y minerales es vital para la función orgánica y complicaciones
celular. • Disminuye la efectividad del
• La terapia nutricional y metabólica no se debe reservar solamente para tratamiento médico
pacientes desnutridos. La prevención de la desnutrición requiere
detección e intervención tempranas. • Aumenta la mortalidad
• La detección precoz y la prevención de la desnutrición pueden ejercer
un efecto positivo sobre los resultados del tratamiento y de la evolución
del paciente.
,PSOLFDFLRQHVFOtQLFDV
Muchos pacientes ingresan al hospital desnutridos. Sin embargo, la
desnutrición también puede desarrollarse durante el curso de la “La terapia nutricional y metabólica
hospitalización y con frecuencia se acentúa con la enfermedad e inclusive
con algunos tratamientos médicos. Debido a que los pacientes desnutridos
debe ser una rutina y formar parte
están en alto riesgo para el desarrollo de complicaciones y mortalidad integral de la atención que se brinde
aumentada. La terapia nutricional y metabólica debe ser una rutina y formar al paciente.”
parte integral de la atención que se les brinde. Así como un médico no
espera hasta cuando el paciente se deshidrate para administrar la terapia de
rehidratación, tampoco debe permitir que el enfermo llegue a un estado de
desnutrición para empezar la terapia nutricional. El riesgo de desnutrición
puede ser reconocido y tratado por el médico que implemente en forma
rutinaria la selección, valoración e intervención nutricional.
1
,1752'8&&,Ð1
El interés en la nutrición ha evolucionado con del transcurso del tiempo. A
través de la historia del género humano la nutrición se ha centrado en
términos de mantener la vida, los tratamientos médicos más antiguos ya
incluían regímenes alimentarios. Durante la primera mitad del siglo XX, los
investigadores enfocaron sus estudios en las deficiencias de nutrientes.
Posteriormente, el interés se desvió hacia el area de la infección.Trabajos
recientes se han centrado en la prevención de la enfermedades crónicas,
conduciendo a los investigadores en forma circular de regreso a la nutrición
como parte básica del tratamiento médico.
Como la detección precoz de la desnutrición puede ser el eje de la atención
al paciente, muchos profesionales de la salud creen en la actualidad que el
estado nutricional debe considerarse signo vital, similar a la presión arterial,
frecuencia cardíaca y temperatura.
Con el reconocimiento de la nutrición como signo vital, los médicos pueden
utilizar la evaluación nutricional como una herramienta, para establecer los
pasos apropiados que conducen a reponer las reservas nutricionales
depletadas del paciente y modificar los estados de enfermedad subyacentes.
&217(;723$5$(/623257(1875,&,21$/
La introducción de la anestesia y de los principios de la cirugía aséptica en
el siglo XIX, junto con los avances en la técnica quirúrgica durante los
primeros años del siglo XX, han convertido el tratamiento quirúrgico en
procedimiento muy seguro para el paciente. Durante los últimos 50 años, el
énfasis se ha dirigido hacia la prevención de complicaciones.
Después de la II Guerra Mundial, el cuidado clínico y quirúrgico de los
pacientes ha progresado mucho con el desarrollo de tratamientos para las
complicaciones relacionadas con la presión arterial, problemas renales,
pulmonares y hepáticos. Más recientemente, se ha puesto atención especial
a las complicaciones que afectan el tracto gastrointestinal y el sistema
inmunitario.
Durante los años treinta, el trabajo de David Cuthbertson demostró
claramente los efectos negativos del trauma sobre el balance del nitrógeno.
Entre 1940 y 1960 se continuaron estudios adicionales. En aquella época se
disponía solamente de alimentación por sonda con fórmulas licuadas, por lo
tal, poco se podía hacer por el paciente con función gastrointestinal
restringida.
A mediados de los años sesenta, el trabajo de Stanley Dudrick, Jonathan
Rhoads y otros, en el departamento de Cirugía de la Universidad de
Pensilvania, suscitó nuevo interés en la nutrición clínica (Dudrick 1968).
Sus trabajos demostraron que era posible suministrar suficiente nutrición
por vía intravenosa para apoyar el crecimiento y desarrollo del organismo.
Estos estudios representan una piedra angular en la terapia nutricional y en
la historia médica. A medida que se perfeccionó la nutrición parenteral
(NP), se fueron perfeccionando las técnicas para la nutrición enteral.
2
En la actualidad el papel del soporte metabólico y de la terapia nutricional “… la terapia nutricional se ha
(SMTN) en la atención del paciente se encuentran bien documentados en la
literatura médica. Aunque es una subespecialidad, relativamente nueva, la convertido en parte integral de la
terapia nutricional se ha convertido en parte integral de la atención a todos atención a todos los pacientes, en
los pacientes, en especial aquellos que se encuentran muy enfermos, especial aquellos que se encuentran
nutricionalmente depletados, o en ambas situaciones. La terapia nutricional muy enfermos, nutricionalmente
ha evolucionado desde el simple suministro de los nutrientes necesarios depletados, o en ambas situaciones.”
hasta brindar un soporte que pueda modificar la respuesta al estrés y
mejorar los resultados finales.
'(61875,&,Ð1
La definición de desnutrición es amplia y controversial. Jellife (1966)
definió a la desnutrición como un estado mórbido secundario a una
deficiencia o exceso, relativo o absoluto, de uno o más nutrientes
esenciales. Para Allison (2000) desnutrición significa un estado nutricional
deteriorado (subnutrición) más comúnmente encontrado a nivel
hospitalario, o cualquier otra alteración nutricional (enfermedades
carenciales de poblaciones de países en desarollo o hasta la realidad del
mundo occidental, donde la obesidad es cada vez más prevalente y
representa un estado de desnutrición). En verdad, este autor sugirió definir
la desnutrición del tipo subnutrición como aquella en la que se encuentra un
estado de deficiencia de energía, proteínas o cualquier otro nutriente
específico que incurre en alteraciones corporales funcionales medibles y
asociadas a la mala evolución del paciente, las cuales pueden ser revertidas
por la terapia nutricional. Por tratarse de una enfermedad de múltiples
etiologías, probablemente la mejor terminología debería ser, desnutrición
pluricarencial. La desnutrición puede ser consecuencia de una situación de
inanición crónica (hipometabólica) o de inanición aguda asociada con el
estrés (hipermetabólica).
,QDQLFLyQFUyQLFD “En la inanición crónica, como se

reduce la ingesta de nutrientes a lo
En la inanición crónica, como se reduce la ingesta de nutrientes a lo largo
largo del tiempo, la respuesta de
del tiempo, la respuesta de adaptación a la inanición conlleva a la
disminuición del metabolismo (hipometabolismo) con el fin de proteger las adaptación a la inanición conlleva a la
reservas energéticas. La inanición crónica difiere de la aguda en la disminuición del metabolismo
velocidad a la cual se depleta la energía almacenada y en los patrones de (hipometabolismo) con el fin de
cambio hormonal asociados con cada condición. Cuando la ingesta calórica proteger las reservas energéticas.”
es insuficiente, el organismo se vuelve dependiente de los depósitos de
energía. Aunque la grasa (tejido adiposo) es más abundante, el cerebro
utiliza preferencialmente los carbohidratos en forma de glucosa. Pesar de un
gasto metabólico normal, Como los depósitos de carbohidratos duran sólo “La inanición crónica difiere de la
cerca de 24 horas, después de que el glucógeno hepático es depletado, el aguda en la velocidad a la cual se
cerebro depende de la gluconeogénesis (en su mayoría, a partir de depleta la energía almacenada y en
aminoácidos provenientes de la proteína del músculo) como su fuente
primaria de glucosa. los patrones de cambio hormonal
asociados con cada condición.”
La adaptación a la inanición se inicia lentamente, dependiendo de la
magnitud de la reducción calórica y alcanza niveles máximos varias
semanas después de su comienzo (inicio de la inanición). Durante la
inanición crónica, el tiempo de supervivencia depende de la tasa de
reducción de la ingesta y de los depósitos de energía preexistentes. Como la
proteína es utilizada para sostener la función orgánica, no existen
verdaderas reservas de proteínas. La deplecíón proteica de 10 a 15% puede
deteriorar la función orgánica y la depleción que oscile entre el 20 y 25%
puede conducir a disfunción orgánica grave, complicaciones relacionadas y
hasta a la muerte.
3
,QDQLFLyQDJXGD
La inanición aguda puede ser producida por trauma o enfermedades. En
estas situaciones las necesidades nutricionales se incrementan en forma
rápida y son independientes del estado nutricional previo del paciente.
La inanición aguda y la crónica son similares en sus fases iniciales. En la
primera, las hormonas aceleran la movilización de proteína endógena, como
también se aceleran la tasa e intensidad de utilización calórica. Con el
“En la inanición aguda las hormonas catabolismo proteico aumentado, si las fuentes endógenas constituyen la
única fuente de energía, la falla orgánica progresiva y la muerte son
aceleran la movilización de proteína inevitables.
endógena, como también la tasa e
intensidad de utilización calórica. Con La magnitud de la respuesta metabólica a la lesión y a la enfermedad crítica
varía según el tipo y gravedad de la condición. Durante la respuesta inicial
el catabolismo proteico aumentado, si al estrés, fase “ebb”, las prioridades son el reemplazo de volumen y la
las fuentes endógenas constituyen la estabilidad hemodinámica. La subsiguiente fase “flow” consta de dos
única fuente de energía, la falla respuestas secuenciales: 1) la aguda o respuesta catabólica, durante la cual
orgánica progresiva y la muerte son predominan las hormonas del estrés, como las catecolaminas y el cortisol, y
inevitables.” 2) la respuesta adaptativa, en la cual el organismo comienza a recuperarse.
Durante esta respuesta, disminuyen las hormonas catabólicas y el
organismo entra en una fase anabólica de síntesis de proteínas y
recuperación de los depósitos de energía.
35(9$/(1&,$'(/$'(61875,&,Ð1
“La prevalencia de desnutrición en La prevalencia de desnutrición en pacientes hospitalizados fluctua entre 30
a 55%. Hasta los años sesenta, la desnutrición fue asociada principalmente
pacientes hospitalizados fluctua con la deficiencia de vitaminas. Mientras estas deficiencias aisladas son
entre 30 a 55%.” ahora menos frecuentes, la desnutrición pluricarencial en los hospitales fue
reportada inicialmente por Bistrian (1974, 1976) en una proporción
alarmante de 44% para pacientes no quirúrgicos y 50% para los quirúrgicos.
En más de 150 estudios sobre desnutrición hospitalaria, realizados desde
1974, ha surgido un patrón claro de resultados. Por ejemplo:
• En ocho estudios que incluyeron 1,347 pacientes hospitalizados, 40 a
55% de ellos se encontraron desnutridos o en riesgo de estarlo (Agradi
1984; Weinsier 1979; Hill 1977; Bistrian 1974 y 1976; Sullivan 1989;
Messner 1991; Mowe 1991).
• En estudio prospectivo de 100 admisiones consecutivas al servicio de
medicina general de un hospital local de Estados Unidos, solamente el
44% de los pacientes se encontraron bien nutridos. Durante un período
de dos meses de registro, el 40% se valoró como desnutrido y otro 16%
se encontraba en el límite de desnutrición (Robinson 1987).
• En un estudio hecho en Canadá de más de 200 pacientes hospitalizados
se detectó que el 31% de los mismos se encontraba grave o
moderadamente desnutrido (Detsky 1994). En otro estudio se registró
una frecuencia similar (38%) de pacientes de medicina general
admitidos en el hospital de la Universidad de Alabama (Coats 1993).
• En el estudio brasileño de 4,000 pacientes (IBRANUTRI), se demostró
una prevalencia de desnutrición del 48,1%. El 12,6% de estos pacientes
fueron desnutridos graves (Waitzberg 2001).
• Uno de cada cinco enfermos admitidos en hospitales británicos se
encuentra desnutrido. Esta fue la conclusión del estudio que incluyó
850 enfermos en cuatros hospitales de Inglaterra evaluados a la
admisión y que demostró la prevalencia de 19,8% (Edington 2000).
4
• El estúdio Latino Americano de Nutrición (Correia 2002) con 9,360,
realizado en en 13 países evidenció la prevalencia de desnutrición de
50,1%. El 12,6 % fueron desnutridos graves.
Las tasas de desnutrición son aún mayores entre algunas subpoblaciones
intrahospitalarias. Por ejemplo, la mayoría de las pacientes geriátricas que
ingresa a los hospitales se encuentra desnutrida. En estudio con 744
pacientes geriátricas hospitalizadas en el departamento de ortopedia se
encontro que el 53% de ellas eran desnutridas (Bastow 1983). En pacientes
con enfermedades quirúrgicas gastrointestinales y ortopédicas la
prevaléncia de desnutrición fue de 39% (Bruun 1999). Existe además la
evidencia de que entre grupos de pacientes con enfermedades específicas, la
norma, más que la excepción, es el compromiso del estado nutricional. Los
procedimientos quirúrgicos complejos y los programas especializados de
tratamiento no deben realizarse sin tener en cuenta el papel crítico que la
nutrición adecuada tiene sobre la capacidad del paciente para cicatrizar sus
heridas y evitar complicaciones.
&RQVHFXHQFLDVGHODGHVQXWULFLyQ
“La desnutrición ejerce impacto
La desnutrición ejerce impacto negativo claro y consistente sobre la tasa de negativo claro y consistente sobre, la
cicatrización, grado de complicaciones, morbilidad, mortalidad, y estancia tasa de cicatrización, grado de
hospitalaria. La desnutrición conlleva a múltiplas alteraciones organicas y
funcionales tales como:
complicaciones, morbilidad,
mortalidad, y estancia hospitalaria.”
&DSDFLGDGGHFLFDWUL]DFLyQ
La relación entre el retardo en la cicatrización y desnutrición ha sido
demostrada ampliamente. En dos estudios realizados a mediados de los años
ochenta, uno de ellos mostró que en un grupo de 66 pacientes quirúrgicos
adultos, aquellos que presentaban desnutrición leve, tuvieron las heridas
cicatrizadas con velocidad significatívamente más lenta que los bien
nutridos (Haydock 1986). En forma similar, el otro estudio reportó que de
41 pacientes hospitalizados por amputación de las extremidades inferiores,
94% de aquellos con parámetros nutricionales normales tuvieron buena
cicatrización, mientras que el 44% de los pacientes desnutridos experimentó
un retardo significativo en el proceso de cicatrización (Kay 1987).
/DFDSDFLGDGIXQFLRQDO
La capacidad funcional está directamente correlacionada con la masa
muscular total. En voluntarios sanos la evaluación de la función muscular
medida a través de la fuerza de la mano (dinamometría manual) fue
directamente proporcional con su masa muscular. Los pacientes desnutridos
presentaron disminución de la masa muscular y consecuentemente
disminución de la capacidad funcional (Martin 1985). Este hecho es el que
en parte explica la ocurrencia de mayor incidencia de neumonías en
pacientes desnutridos (Church 1984). Estos enfermos presentan la
capacidad contractil de los músculos respiratórios alterada y esto conlleva a
fatiga respiratoria precoz, lo que dificulta la expectoración de secreciones y
favorece el sobre crecimiento bacteriano (Efhtimiou 1988). Otros autores
han demostrado que pacientes con cáncer gastrointestinal y pérdida de peso
presentan disminución de la fuerza de contractilidad del músculo adductor
pollicis (Zeiderman 1989). Las alteraciones funcionales musculares de la
desnutrición generalmente aparecen antes de los cambios antropométricos y
bioquímicos (Jeejeebhoy 1998).
5
)XQFLyQLQPXQROyJLFD
La inmunidad celular de pacientes desnutridos está alterada. En el estudio
de Van Bokhorts-de Van der Schueren (1998) pacientes desnutridos con
cáncer de la cabeza y del cuello tuvieron la expresión del antígeno de
histocompatibilidad (HLA-DR) de los monócitos significatívamente
disminuída cuando fueron comparados con los pacientes bien nutridos.
Otros autores han relatado que pacientes geriátricos desnutridos, que
presentaron test de sensibilidad cutánea negativo y alteraciones
antropométricas, tuvieron mayor riesgo de desarollar úlceras de decúbito y
mortalidad (Ek 1990). Twomey et al (1999) demostraron, en pacientes
desnutridos, disminuición de la actividad de las enzimas mitocondriales de
los linfócitos y como consecuencia de ésto la función inmunólogica estuvo
disminuida.
&DPELRVHQORVGLYHUVRVVLVWHPDV
RUJiQLFRV
La desnutrición interfiere practicamente con casi todos los órganos del
cuerpo. El intestino es uno de los más afectados, una vez que no solamente
tiene la capacidad de absorción y digestión alterada, sino también sufre
modificaciones inmunológicas de la barrera intestinal. Esta barrera es
compuesta por la mucosa, la mucina, la microflora simbiótica, las
inmunoglobulinas (Ejm.: IgA secretória), los macrófagos y otras células
inmunológicas de la lámina própia del intestino y de los nódulos linfáticos
mesentéricos. Todos estos dependen de la buena nutrición para su
preservación. Las células epiteliales del intestino son renovadas cada dos o
tres días en función del substrato nutritivo recibido via lumen intestinal y la
sangre (Rodiger 1994). De tal forma que, la auséncia de nutrientes, la
disminución del flujo circulatorio y los fenómenos hormonales pueden
interferir directamente en la capacidad funcional y de regeneración
intestinal. En voluntarios sanos, el ayuno por cortos periodos conllevó a
alteraciones de las enzimas intestinales, del flujo sanguíneo, del tránsito
intestinal, de la absorción y permeabilidad, de la altura de las vellosidades
intestinales y del “turnover” de las células (Elia 1987; Van der Hulst 1998).
El colon también se afecta con el ayuno, ya que presenta disminuición de la
capacidad de absorción de agua y electrolitos asociada con el aumento de la
capacidad secretoria. Este es uno de los probables mecanismos que explican
la presencia de diarrea en pacientes con desnutrición grave (Roediger 1994).
El riñón del paciente desnutrido presenta disminución de la filtración
glomerular. La función cardíaca también está disminuída en enfermos con
desnutrición. Los niños desnutridos tienen generalmente retardo en su
crecimiento (Green 1999). La farmacoquinética de algunas drogas como la
gentamicina está alterada debido a que el metabolismo oxidativo hepático
es disminuído en pacientes malnutridos (Zarowitz 1990).
6
0RUELOLGDG\PRUWDOLGDG “Como consecuencia de las

Como consecuencia de las alteraciones funcionales y orgánicas ya alteraciones funcionales y orgánicas
mencionadas los pacientes desnutridos presentan hasta 20 veces más ya mencionadas, los pacientes
complicaciones si se comparan con los bien nutridos (Buzby 1980; desnutridos presentan hasta 20 veces
Hickman 1980; Klidjian 1982). Un porcentaje tan elevado como el 42% de más complicaciones, si se comparan
los pacientes hospitalizados con desnutrición grave, sufren complicaciones
importantes (Detsky 1994). Hasta aquellos que se encuentran con los bien nutridos.”
moderadamente desnutridos también experimentan tasas de complicaciones
elevadas (9%). Un estudio de individuos con cáncer colorectal, sometidos a
cirugía abdominal, (encontró) presentaron una morbilidad (52%)
significatívamente mayor entre pacientes desnutridos que entre los bien “Un estudio de individuos con
nutridos (31%) (Meguid 1986). En el Estudio Brasileño de Desnutrición cáncer colorectal, sometidos a
Hospitalaria (IBRANUTRI) los pacientes desnutridos presentaron cirugía abdominal, encontró una
incidencia de complicaciones de 27%, mientras los pacientes bien nutridos
morbilidad (52%) significatívamente
presentaron incidencia de 16,8% (Correia 2000).
mayor entre pacientes desnutridos
Las manifestaciones específicas de la desnutrición también se han asociado que entre los bien nutridos (31%).”
con tasas más elevadas de mortalidad. En un estudio de 4,380 adultos
sometidos a amplia variedad de cirugías electivas, quienes experimentaron
pérdida absoluta de peso de más de 5 Kg, registraron mortalidad 19 veces
mayor que el resto del grupo (Seltzer 1982). Los niveles bajos de albúmina
sérica, resultantes de la desnutrición, también se han relacionado con
mayores tasas de mortalidad en el postoperatorio. Seltzer (1979), encontró
que los pacientes con niveles séricos de albúmina, inferiores a 2,5 g/dL,
presentaban, en el postoperatorio, tasas de mortalidad seis veces mayor que
quienes registraban niveles superiores a esa cifra. En otro estudio, los
pacientes quirúrgicos de la unidad de cuidado intensivo, con niveles
reducidos de albúmina y bajo recuento total de linfocitos, mostraron una
tasa de mortalidad 4,5 veces mayor que la de los enfermos con albúmina y
recuento linfocítico normal (Seltzer 1981). En el IBRANUTRI los pacientes
desnutridos tuvieron una tasa de mortalidad tres veces superior a la de los
pacientes bien nutridos (12,4% vs. 4,7%) (Correia 2000).
(VWDQFLDKRVSLWDODULD
Además del aumento en la incidencia de morbilidad y mortalidad, los
pacientes desnutridos experimentan estancias hospitalarias más
prolongadas. Por ejemplo, un estudio mostró que pacientes con desnutrición
permanecieron hospitalizados 7,5 días más que los bien nutridos (Bernstein
1993). Los pacientes desnutridos que tuvieron complicaciones estuvieron
hospitalizados en promedio 20 días más que quienes se encontraban bien
nutridos y sin complicaciones.
En un grupo de pacientes seleccionado al azar, sometidos a reemplazo
valvular y revascularización cardiopulmonar, los desnutridos
experimentaron prolongación de su estancia hospitalaria 59% mayor que la
de los bien nutridos. Los desnutridos de ésta muestra permanecieron “… los pacientes desnutridos pueden
hospitalizados en promedio 27 días, mientras los bien nutridos salieron del permanecer hospitalizados hasta un
hospital diez días antes, con un promedio de estancia de sólo 17 días
(Walesby 1979). De hecho, los pacientes desnutridos pueden permanecer 100% más del tiempo que los
hospitalizados hasta un 100% más del tiempo que los pacientes bien pacientes bien nutridos.”
nutridos (Christensen 1986). El estudio brasileño (IBRANUTRI) también
evidenció que los pacientes desnutridos permanecieron en el hospital por un
tiempo significativamente superior que los nutridos, 10,1 + 11,7 días versus
16,7 + 24,5 días (Correia 2000).
7
El costo total de la atención en salud también está correlacionado con el
estado nutricional (Reilly 1988; Epstein 1987; Robinson 1987; Smith 1988).
Esta conexión está claramente demostrada por la relación entre el estado
nutricional y la duración de la estancia hospitalaria. Un estudio de más de
3,000 pacientes encontró que 40 a 60% de la ocupación día-cama
hospitalaria en Estados Unidos, corresponde a pacientes cuyos índices de
salud sugieren riesgo nutricional (Smith 1988 y 1989). En estos índices
están incluidos la disminución de los niveles de albúmina sérica, recuento
linfocítico total, hemoglobina y hematocrito; así como la pérdida absoluta
de peso mayor de 5 Kg, presencia de vómito y diarrea, e incapacidad para
comer por más de tres días. (El Capítulo 2 incluye mayor información sobre
el impacto del estado nutricional en los costos de la atención en salud).
Por consiguiente, el diagnóstico del estado nutricional a través de la
valoración nutricional de cada paciente debe ser parte tan fundamental del
ejercicio médico, como lo es el auscultar el corazón u obtener análisis de
orina. La valoración sistemática del estado nutricional contribuye a
identificar pacientes desnutridos o en riesgo de serlo. La identificación e
intervención temprana pueden ayudar a evitar mayores problemas de
morbilidad asociados con el estado nutricional deficiente. Dado la alta
prevalencia de la desnutrición en los hospitales, el estado nutricional de los
pacientes debe ser una consideración primordial para todos los médicos.
9$/25$&,Ð11875,&,21$/<7$0,=$-(
9DORUDFLyQQXWULFLRQDO
El objetivo de la valoración nutricional es diagnosticar el estado nutricional
o identificar pacientes con riesgo aumentado de complicaciones asociadas al
estado nutricional deficiente y por lo tal, crear opciones de tratamiento para
disminuir morbilidad y mortalidad. Existen diversas técnicas para realizarse
la valoración nutricional, sin que todavia exista alguna considerada el
estándar ideal, o sea aquella que presente alta sensibilidad y especificidad
(Jeejeebhoy 1998). En verdad, la valoración nutricional ideal todavía no ha
sido definida, talvez por la compleja y gran variación de la composición
corporal de cada persona asociada a la respuesta individual a las
enfermedades y al estrés. Por lo tanto, la técnica adecuada será aquella que
resulte práctica, fácil de aplicar; no invasiva, que no utilize equipos, que se
pueda realizar al pie de la cama y sobretodo que tenga buena sensibilidad y
especificidad.
Las medidas antropométricas como peso, talla, pliegues cutáneos y
circunferencia muscular, así como, las pruebas bioquímicas (principalmente
albúmina) y linfocitos, son muy usadas para evaluar el estado nutricional.
Estas medidas tienen gran desventajas, ya que pueden asociarse a errores
intra e inter examinadores y son comparadas con tablas de poblaciones
sanas anglosajónicas. Los resultados bioquímicos estan alterados en
situaciones en que hay edema o enfermedades crónicas (Ejm.: insuficiencia
renal y/o hepática) (Thuluvath 1995). Por lo tanto, la evaluación nutricional
deberá tener abordaje esencialmente clínico multifactorial.
8
La técnica de valoración global subjetiva (VGS) (Detsky 1987) es un
instrumento clínico de evaluación del estado nutricional que presenta buena
correlación de resultados entre examinadores cuando ellos están bien
entrenados. Aunque haya sido descrita para ser realizada en las primeras
48 horas post admisión hospitalaria, puede ser usada en pacientes admitidos
en el hospital por períodos más prolongados (Correia 1998). Esta técnica
incluye 2 partes: la historia clínica y el examen físico. La historia clínica
está dirigida a:
1. Conocer la evolución del peso del paciente en los últimos seis
meses y en los últimos 15 días;
2. Cambios de la ingesta de nutrientes y su duración;
3. Presencia de alteraciones gastrointestinales por un tiempo superior
a 15 días (diarrea, vómito, náusea e hiporexia);
4. Alteraciones de la capacidad funcional (variaciones del nível de
actividad física) y por cuanto tiempo;
5. Grado de estrés de acuerdo con la enfermedad(es) del paciente.
El examen físico específico está dirigido a evaluar la pérdida de masa
muscular y de grasas, así como la presencia de ascitis, edema de tobillos, y
región sacra. Al final de la evaluación el paciente es clasificado en una de
las siguientes categorias: (A) bien nutrido; (B) moderamente desnutrido o
con sospecha de desnutrición; (C) desnutrido grave. (En el taller 1A – La
valoración global subjetiva será practicada con detalles y ejemplos).
Sin duda que el examen físico detallado que incluye la evaluación de
problemas a nivel de la boca, dientes o encías, incluyendo dificultad para
masticar o deglutir, complementa la información del estado nutricional. Por
ejemplo, la estomatitis angular y la glositis son dos condiciones de alto
riesgo, pués estan, en general, asociadas a deficiencias de vitaminas.
Historia de dolor óseo y fracturas, así como cambios en el estado de la piel,
pueden indicar deficiencias nutricionales de otros micronutrientes
importantes.
7DPL]DMHQXWULFLRQDO
El tamizaje nutricional difiere de la valoración en el hecho que es una forma
simple de identificar pacientes en riesgo de desnutrición. Existen diversas
maneras de realizarse el tamizaje nutricional. En general son encuestas que
puenden ser completadas durante la admisión hospitalaria, por el própio
paciente o miembro de su família, o por cualquier otra persona del equipo
de salud y que posteriormente, son evaluadas y clasificadas por miembros
del grupo de terapia nutricional. Esencialmente, el tamizaje obtiene
informaciones relacionadas al riesgo de desnutrición, mientras la valoración
nutricional clasifica el estado nutricional.
9
3DSHOGHOHTXLSRGHVRSRUWHPHWDEyOLFR\
WHUDSLDQXWULFLRQDO
Como la terapia nutricional es parte integral de la atención del paciente, los
médicos, en general, deben estar capacitados para ejecutar el tamizaje y la
valoración nutricional así como calcular las necesidades nutricionales de los
pacientes. Desafortunadamente ésta no es la realidad y pocos son aquellos
que valorizan la importáncia del estado nutricional y su impacto en la
evolución, tiempo de estancia hospitalaria, costos y mortalidad (Nightingale
1999). Aunque un hospital pueda no tener equipo de soporte metabólico y
terapia nutricional (ESMTN) para manejar la mayoría de los pacientes,
ciertos casos complejos pueden beneficiarse de la experiencia clínica de un
equipo especializado. El ESMTN también puede contribuir a definir
protocolos de tratamiento y a recomendar el uso apropiado de productos
nutricionales comerciales. Cada hospital desarrollará su propia política de
terapia nutricional. Aunque es un hecho comprobado que la frecuencia de
complicaciones se reduce de manera significativa cuando existe el ESMTN,
la intervención nutricional, en especial, la terapia enteral se ha convertido
en parte rutinaria de la atención al paciente y no depende necesariamente de
la presencia de equipo especializado. Para tal, es importante que los
médicos hagan la valoración nutricional y los cálculos de nutrientes, a la
vez que conozcan apropiadamente los principios básicos de ésta forma de
tratamiento.
&21&/86,Ð1
La importancia del estado nutricional en la homeostasis celular y función
orgánica se encuentra bien documentada. Idealmente, una terapia
metabólica y nutricional apropiada debe iniciarse antes de que ocurra la
alteración del estado nutricional. Cuando el paciente presenta desnutrición,
se hace más urgente la necesidad de una intervención nutricional debido al
aumento del riesgo de complicaciones que puedan ejercer un efecto
negativo sobre la salud. En forma ideal, el equipo de soporte nutricional y
metabólico debe consultarse en los casos más complejos.
5HIHUHQFLDV
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12
Capítulo 2:
Costo-beneficio de la terapia nutricional
2EMHWLYRV
1. Comprender que la desnutrición aumenta los costos de la salud.
2. Comprender cómo la terapia nutricional reduce los costos al disminuir
las complicaciones.
3. Reconocer el costo-beneficio de la nutrición enteral frente a la nutrición
parenteral.
4. Evaluar la importancia de equipos de terapia nutricional.
3XQWRVFODYHV
• El incremento de los costos de la salud constituye motivo de Objetivos:
preocupación general. La desnutrición está asociada con mayor • Comprender cómo la terapia
morbilidad, incremento en la estancia hospitalaria y mortalidad. Como nutricional reduce los costos al
resultado hay aumento en los costos de la salud. mejorar el pronóstico del paciente.
• La terapia nutricional apropiada se ha relacionado con resultados
positivos en diversos y numerosos grupos de pacientes y en diferentes
• Reconocer el costo-beneficio de la
grupos etarios. nutrición enteral vs. nutrición
• La terapia con nutrición enteral puede resultar más costo-efectiva que parenteral.
la nutrición parenteral logrando igualdad de resultados cuando está
apropiadamente indicada.
• La existencia de equipos de terapia nutricional ha disminuido el costo
de esta forma de terapia y ha mejorado el tratamiento de los enfermos.
“La terapia nutricional adecuada
La terapia nutricional puede facilitar los sustratos metabólicos necesarios
para la recuperación y para prevenir complicaciones. La terapia nutricional
puede prevenir resultados clínicos
adecuada puede prevenir resultados clínicos negativos, disminuir el uso de negativos, disminuir el uso de
recursos y a la larga reducir los costos. recursos y a la larga reducir los
costos.”
,1752'8&&,Ð1
El control de los costos de la salud es un hecho global. En Europa, por
ejemplo, los recientes recortes presupuestarios de los gobiernos están
dirigidos directamente hacia la salud y los seguros médicos. En Estados
Unidos, la cobertura médica sigue siendo uno de los gastos más fuertes del
presupuesto familiar. Como resultado de lo anterior, los responsables de las
políticas de salud y los prestadores de servicios de todo el mundo buscan la
forma de ahorrar dinero y mantener la calidad de la atención. Es así como
paulatinamente los encargados de la salud han reconocido los beneficios de
tratar o prevenir la desnutrición – una condición estrechamente asociada con
mayor morbilidad, mortalidad, estancia hospitalaria más prolongada y más
rehospitalizaciones (Weinsier 1979; Christensen 1986; Haydock 1986;
Reilly 1988; Detsky 1987; Chima 1997; Waitzberg 2001; Correia 2000).
13
(/$/72&2672'(/$'(61875,&,Ð1
Numerosos estudios han evaluado los costos asociados con la desnutrición.
Por ejemplo, Reilly (1988) realizó un estudio retrospectivo de 771 pacientes
con el fin de identificar los casos con probabilidad de desnutrición (PD) al
ingreso en el hospital y evaluar el impacto económico de esta probabilidad.
La PD se definió como la albúmina sérica menor de 3,5 g/dl, linfocitos
totales menores de 1,500/mm3, y relación talla/peso menor del 80% de los
valores de la Tabla Metropolitana de Peso de 1979. Se identificó PD en el
59% de los pacientes no quirúrgicos y en el 48% de los quirúrgicos. Los
enfermos con PD tuvieron 2,6 veces mayor probabilidad de sufrir una
complicación menor; 3,4 veces más de sufrir una complicación mayor y
“… aquellos con probabilidad de 3,8 veces más de morir que los pacientes sin PD. Además, aquellos con
desnutrición (PD) tuvieron estancias probabilidad de desnutrición (PD) tuvieron estancias hospitalarias más
hospitalarias más prolongadas que prolongadas que los pacientes sin PD. Los costos se incrementaron en US$
los pacientes sin PD. Los costos se 1,738 por paciente con PD. Cuando ocurrieron complicaciones, los costos
incrementaron en US$ 1,738 por aumentaron en US$ 2,996 por paciente con PD. La hipoalbuminemia se
correlacionó significativamente con el costo total, costo por día, días en la
paciente con PD.” Unidad de Cuidados Intensivos y estancia hospitalaria prolongada.
En otro estudio, Epstein (1987) examinó la relación del peso corporal con la
duración de la hospitalización y el costo hospitalario total. Entre 354
pacientes sometidos a cirugía de reemplazo total de rodilla o cadera, los
pacientes con obesidad moderada (peso corporal real 141% del ideal),
tuvieron estancia hospitalaria y costos totales similares a quienes tenían
peso normal (peso corporal 100 a 110% del ideal). Sin embargo, los
pacientes con sobrepeso extremo (peso corporal mayor del 188% del ideal),
presentaron estancias más prolongadas (28,9 días vs. 21,5 días) y 30% más
de costos totales que quienes tenían peso normal. Aquellos con peso muy
inferior al normal (peso corporal menor del 75% del ideal) tuvieron en
promedio hospitalización 40% más prolongada y costos totales 35%
mayores comparados con los de peso normal.
Robinson (1987) realizaron una revisión prospectiva de 100 admisiones a una
unidad médica general de un hospital urbano de 600 camas. El propósito del
estudio fue valorar la relación entre el estado nutricional inicial de los
pacientes, la duración de la estancia hospitalaria y los costos. Los datos
obtenidos se compararon con la estancia hospitalaria y los costos que
señalan las guías de reintegro del sistema prospectivo de pago de grupos
relacionados con diagnóstico (GRD). Las compañías de seguros americanas
utilizan el GRD para controlar cuánto tiempo puede permanecer un paciente
en el hospital y cuánto pagará la compañía por los procedimientos.
14
Capítulo 2:
Se realizó la valoración nutricional estándar a los 100 pacientes incluidos en
el estudio: 40 se encontraron desnutridos, 44 bien nutridos y 16 en el límite.
Los pacientes desnutridos tuvieron estancia hospitalaria significativamente
más prolongada que la de los sujetos bien nutridos o los que se encontraban
en el límite. Alrededor del 45% del grupo de desnutridos excedió la
duración de la estancia permitida por el GRD, comparado con el 30% en el “… los costos hospitalarios reales
grupo normal y 37% en el grupo límite. El promedio de duración de la fueron significativamente mayores en
estancia fue de 15,6 ± 2,2 días para los pacientes desnutridos comparado el grupo de desnutridos (US$ 16,000)
con 10 días de hospitalización en los otros dos grupos. Aunque la base de y en el grupo en el límite (US$ 14,118)
pago estimada del GRD fue similar en los tres grupos, los costos comparados con el grupo de
hospitalarios reales fueron significativamente mayores en el grupo de
desnutridos (US$ 16,000) y en el grupo en el límite (US$ 14,118) pacientes bien nutridos (US$ 7,692).”
comparados con el grupo de pacientes bien nutridos (US$ 7,692).
Chima y colaboradores (1997) mostraron, en estudio prospectivo, que
pacientes con algún factor de riesgo de desnutrición cuando eran
comparados con pacientes bien nutridos presentaban tiempo de estancia
hospitalaria superior (6 días vs. 4 días). El costo asociado fue de US$ 6,196
para los desnutridos y US$ 4,563 para los nutridos. Los pacientes
desnutridos también tuvieron riesgo aumentado de re-admisión hospitalaria
en los seis meses siguientes de 31% vs. 12% en el grupo de pacientes
nutridos.
El estudio brasileño de desnutrición hospitalaria IBRANUTRI demostró
que los pacientes desnutridos permanecieron en el hospital por tiempo
considerablemente mayor (50%) y que los costos asociados con la
desnutrición aumentaron entre 3 y 30 veces más (Waitzberg 2001; Correia
2000).
Los altos costos de la salud que se asocian a la desnutrición se pueden evitar
al implementar la terapia nutricional apropiada y temprana (Smith 1989;
Heatley 1979; Grupo Cooperativo de Estudio de la Administración de
Veteranos sobre Soporte Nutricional Parenteral 1991). En Estados Unidos, “En Estados Unidos, por ejemplo, los
por ejemplo, los defensores de la nutrición sostienen que el uso apropiado defensores de la nutrición sostienen
de terapia nutricional para ciertos pacientes ancianos inscritos en el
que el uso apropiado de terapia
programa de seguridad social del gobierno (Medicare) resultaría en ahorro
proyectado a siete años de US$ 1,300 millones (informe de Barents, Estados nutricional para ciertos pacientes
Unidos, 1996). Esta proyección se basa en numerosos estudios los cuales ancianos inscritos en el programa de
demuestran que: seguridad social del gobierno
• Las fórmulas nutricionales son clínicamente efectivas y costo-efectivas (Medicare) resultaría en un ahorro
en el tratamiento de una variedad de enfermedades, incluyendo proyectado a siete años de
afecciones intestinales, diabetes, enfermedades hepáticas, alteraciones US$ 1,300 millones.”
pancreáticas, disfunción renal, infección respiratoria y sepsis.
• La terapia nutricional no se está utilizando en todo su potencial.
• La utilización de terapia nutricional (específicamente fórmulas
nutricionales) produciría como resultado cerca de 50,000 casos menos
de complicaciones entre más de dos millones de pacientes de Medicare
dados de alta al año.
15
%(1(),&,26'(/$7(5$3,$1875,&,21$/$75$9e6
'(/6(&725'($7(1&,Ð1(16$/8'
El verdadero costo-beneficio se justifica cuando el ahorro en los costos se
acompaña de resultados de salud iguales (o mejores) o de una reducción en
las complicaciones.
La terapia nutricional apropiada se ha relacionado con resultados positivos
en varios sectores de la salud, dentro de numerosos grupos de pacientes y a
través de diferentes fases del ciclo de la vida.
La terapia nutricional requiere la realización previa de la valoración del
estado nutricional de cualquier paciente con enfermedad o trauma, que lo
coloque en riesgo. En esta valoración es primordial comprender la situación
metabólica en una condición determinada y el apoyo necesario para permitir
la recuperación. Esta valoración incluye entre otros: revisión y análisis de la
historia médica y dietaria, examen físico especialmente dirigido a aspectos
nutricionales, exámenes de laboratorio y medidas antropométricas. Basados
en la valoración, se eligen las modalidades de terapia nutricional más
apropiadas para manejar la situación de enfermedad o trauma. Estas
modalidades incluyen:
• Modificación de la dieta y asesoría que conduzca a desarrollar plan
personal dietario para lograr los objetivos nutricionales y los resultados
deseados.
• Terapia nutricional especializada que incluye:
1) Suplementación con fórmulas especiales en quienes no están en
capacidad de recibir los nutrientes adecuados a través de la ingesta
de dieta normal.
2) Nutrición enteral administrada a través de sonda gastrointestinal,
para aquellos pacientes incapaces de ingerir o digerir los alimentos.
3) Nutrición parenteral para aquellos cuyo tracto gastrointestinal no
funciona.
$WHQFLyQGHFDVRVDJXGRV
La recuperación del paciente se relaciona en forma directa con su estado
“La recuperación del paciente se nutricional. La terapia enteral y parenteral se ha relacionado con mejores
relaciona en forma directa con su resultados clínicos (Roberts 1982; Moore 1994; Kudsk 1996; Bozzetti
estado nutricional. La terapia enteral y 2001). La nutrición enteral es la vía preferida para la administración de
parenteral se ha relacionado con nutrientes porque es más fisiológica, reduce la frecuencia de complicaciones
sépticas y es menos costosa.
mejores resultados clínicos.”
En pacientes con trauma, el hígado aumenta la producción de proteínas de
fase aguda y disminuye la producción de proteínas constitutivas, como
albúmina, prealbúmina y transferrina. Este aumento en la síntesis de
proteínas por el hígado regresa a la normalidad al cabo de varios días, a
menos que se presenten complicaciones como por ejemplo sepsis. Se
pueden medir las proteínas totales, libres y conjugadas para valorar la
eficiencia de la terapia nutricional y determinar el grado de respuesta
inflamatoria y el riesgo de complicaciones durante la enfermedad o después
de la cirugía.
16
Capítulo 2:
Kudsk et al (1994) realizaron un estudio para determinar la influencia de la
vía de administración de nutrientes (enteral vs. parenteral), en el desarrollo
de sepsis después del trauma y la respuesta proteica visceral. Los pacientes
se eligieron al azar para recibir ya sea alimentación enteral temprana
(n = 34) o nutrición parenteral (n = 34). Se observó número
significativamente mayor de neumonías y sepsis secundarias a líneas
venosas con la nutrición parenteral. Todos los abscesos (intraabdominales o
pulmonares) ocurrieron en pacientes a quienes se les administró nutrición
parenteral.
Los niveles séricos de albúmina al término de la terapia nutricional fueron
similares en los grupos de alimentación enteral y parenteral. En ambos
grupos los niveles de prealbúmina disminuyeron en forma significativa al
cuarto día. En el grupo alimentado por vía enteral, estos niveles retornaron
al nivel basal o por encima de éste a los días siete y diez, lo mismo no
ocurrió en los pacientes que recibieron la parenteral. Los valores de
transferrina en el grupo con nutrición enteral también aumentaron de
manera significativa en los mismos días. Además, se encontraron niveles
inferiores de proteínas de fase aguda en pacientes alimentados por vía
enteral.
Así pues, aunque se desconoce con exactitud cómo influye la alimentación
enteral sobre la respuesta inmune y si ésta modifica la liberación celular de
citoquinas, al tratar pacientes traumatizados, es prudente asegurar un acceso
enteral en el momento de su cirugía.
Cuando la nutrición enteral no puede ser usada, se debe indicar la nutrición
parenteral, principalmente en el caso de pacientes en los cuales se prevé un
período de ayuno superior a siete días. La nutrición parenteral cuando es
formulada con exactitud para cubrir las necesidades del paciente puede traer
beneficios a los pacientes y representar ahorro en los costos.
$WHQFLyQGHFDVRVFUyQLFRV
La terapia nutricional tiene aún mayor importancia en los pacientes crónicos
con anemia, hiperglucemia, deshidratación, interacciones de medicamentos
“En el paciente crónico la evaluación
y nutrientes, y deficiencias de vitaminas y minerales. El paciente crónico adecuada y la aplicación bien
está predispuesto a sufrir de desnutrición y con frecuencia requiere cuidados controlada de nutrición enteral o
nutricionales especializados, incluyendo terapia enteral y/o parenteral. En el parenteral se justifican si se mejora el
paciente crónico la evaluación adecuada y la aplicación bien controlada de estado de salud y se reducen los
nutrición enteral o parenteral se justifican si se mejora el estado de salud y
se reducen los costos (American Dietetic Association 1995).
costos.”
Por ejemplo, se ha comprobado que el buen estado nutricional reduce la
frecuencia de las úlceras por decúbito, un problema recurrente entre
pacientes geriátricos crónicos (Thomas 2001). Algunos estudios han
correlacionado el surgimiento de úlceras de decúbito con la ingesta baja de
nutrientes. Berlowitz y Wilkings (1989) mostraron que pacientes con
ingesta diaria inferior a 1,100 kcal y 50 g de proteínas corrieron mayor
riesgo de desarrollar úlceras de decúbito. Y la complementación nutricional,
principalmente de proteína, en otro grupo de enfermos ha resultado en
disminución del tamaño y profundidad de la úlcera (Breslow 1993).
17
$WHQFLyQDPEXODWRULD
Debido al alto costo de la hospitalización, es frecuente dar de alta a los
pacientes tan pronto se encuentren estables y se haya determinado el
programa de tratamiento. En la mayoría de los lugares del mundo, esto
significa que los miembros de la familia, con o sin la ayuda institucional, se
convierten en prestadores de servicios de atención primaria.
La duración del proceso de cicatrización varía de un paciente a otro. Las
necesidades metabólicas para la recuperación pueden ser de la misma
magnitud que los del evento que condujo a la hospitalización. Así pues, es
lógico que la terapia nutricional sea parte del plan de tratamiento
ambulatorio, de la misma forma como se continúan otras terapias instituidas
durante la hospitalización después de ser dado de alta el paciente.
Para la mayoría de los pacientes, el uso de suplementos orales completos y
balanceados representa tratamiento ambulatorio apropiado si la terapia
nutricional se inició en el hospital o si el paciente tuvo pérdida de peso
significativa durante su hospitalización. Aunque existen pocos datos sobre
el costo-beneficio de la complementación oral del paciente ambulatorio, es
indudable que la desnutrición retarda el proceso de cicatrización y puede
contribuir a una rehospitalización costosa.
Por otro lado, la nutrición enteral ambulatoria previa a la hospitalización
Condiciones médicas que mejoran con está indicada en pacientes desnutridos que van a ser sometidos a tratamiento
la terapia nutricional: quirúrgico. Esta práctica mejora el estado nutricional, contribuyendo a la
disminución de complicaciones postoperatorias y representa un ahorro
• Fractura del cuello del fémur considerable en los costos. Además genera una mayor disponibilidad de
• Cirugía torácica o abdominal camas para otros enfermos (Baxter 1997).
• Infección por virus de
inmunodeficiencia humana $WHQFLyQSUHYHQWLYD
(VIH) y SIDA La terapia nutricional desempeña papel importante en mejorar el estado de
• Trasplantes salud de los pacientes que requieren atención aguda y crónica sea en el
• Enfermedad crítica hospital o ambulatoria, pero su papel es aún más destacado en la atención
preventiva. La valoración y asesoría nutricionales contribuyen a conservar
sanas a las personas en sus comunidades, reduce el riesgo y la gravedad de
las enfermedades previsibles, mejora la salud y la calidad de vida, y reduce
los costos médicos globales.
La iniciativa del tamizado nutricional (“Nutritional Screening Initiative”)
concebida en Estados Unidos, para identificar a los pacientes ancianos
desnutridos o que corren riesgo de desnutrición, ha contribuido a una
disminución significativa en las complicaciones asociadas al estado
nutricional. El tratamiento de estas complicaciones ha reducido los costos
en forma significativa (Barents Group 1996).
%(1(),&,26'(/$7(5$3,$1875,&,21$/(1
6,78$&,21(60e',&$6(63(&Ì),&$6
Gran número de publicaciones demuestra claramente el impacto de la
terapia nutricional sobre los resultados específicos de salud. Los siguientes
estudios destacan la importancia de la terapia nutricional en la mejoría del
pronóstico de pacientes tratados por amplia variedad de problemas como
son: fractura del cuello del fémur, cirugía torácica o abdominal, infección
por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y SIDA, trasplantes o
enfermedad crítica.
18
Capítulo 2:
)UDFWXUDGHOFXHOORGHOIpPXU
En dos diferentes estudios los pacientes geriátricos hospitalizados, con
fractura del cuello del fémur, se beneficiaron en forma significativa de la
terapia nutricional. Bastow (1983) valoró el estado nutricional de un grupo
de pacientes geriátricas quienes ingresaron al hospital por fractura del cuello
del fémur. Usando la medición de la circunferencia del brazo y el grosor del
pliegue del tríceps, se clasificaron las pacientes en tres grupos: bien
nutridas, delgadas y muy delgadas. Las pacientes bien nutridas en el
momento de su admisión tuvieron un tiempo de rehabilitación más corto
(10 vs. 12 y 23 días) y menos muertes (1 vs. 4 y 5) comparadas con los
otros dos grupos. La duración de la hospitalización también fue más corta
en el grupo de bien nutridas pero puede haber sido influenciada por otros
factores domésticos y/o sociales. Cuando a las pacientes muy delgadas se
les administró nutrición nocturna por sonda, se logro mejoría en la
rehabilitación, reducción de la estancia hospitalaria y mortalidad. El tiempo
promedio de recuperación de estas pacientes fue de 16 días en comparación
con 23 días para el grupo de pacientes similares que no recibieron nutrición
enteral nocturna por sonda. La duración de la estancia fue de 29 días para
las del grupo alimentado con sonda, comparada con 38 días para aquellas
que no la recibieron. La frecuencia de fallecimientos fue cerca del triple en
el grupo que no recibió nutrición enteral nocturna.
En un estudio similar, 59 pacientes geriátricos con fractura del cuello del
fémur fueron asignados aleatoriamente para recibir suplementos (250 kcal,
20 g proteína) o continuar con su dieta habitual (Delmi 1990). Los
suplementos se iniciaron en el momento de ser admitidos en la unidad de
ortopedia y continuaron durante su estancia hospitalaria (en promedio
32 días). Durante las primeras 24 horas de admisión, se obtuvieron muestras
de sangre y medidas antropométricas (circunferencia media del brazo y el
pliegue del tríceps) de cada paciente, así como datos clínicos basales. Se
realizaron evaluaciones de la frecuencia de complicaciones durante la
estancia de los pacientes en la unidad de ortopedia y a los seis meses de ser
dados de alta. Durante doce días del postoperatorio también se registró el
peso de los alimentos ingeridos.
Las necesidades nutricionales no fueron alcanzadas a través de la ingesta
voluntaria de alimentos. La ingesta voluntaria promedio fue de solamente
1,100 calorías por día con 34 g de proteína y 400 mg de calcio. La ingesta
de energía se incrementó un 23% en el grupo, que recibió suplemento. La
ingesta de proteína aumentó un 62% y el calcio 130%. Es interesante notar
que la ingesta voluntaria oral no disminuyó. Después de 14 y 28 días de
iniciado el tratamiento, los niveles séricos de albúmina fueron
significativamente mayores en el grupo con suplemento. Estas diferencias
en la albúmina sérica persistieron en el seguimiento a los seis meses.
Las complicaciones del grupo de control fueron cerca del doble (87 vs.
44%) de las del grupo que recibió el suplemento. El grupo de control
presentó una mayor incidencia de complicaciones generales como úlceras
por decúbito, anemia grave, insuficiencia cardiaca, infección y úlceras
gastrointestinales, que el grupo con suplemento. La mayor incidencia de
complicaciones persistió a los seis meses de seguimiento. Además la
estancia hospitalaria promedio del grupo que recibió el suplemento fue de
24 días y 40 días para el grupo de control (Delmi 1990).
19
&LUXJtDDEGRPLQDORWRUiFLFD
Algunos estudios demostraron beneficios asociados con la terapia
nutricional preoperatoria ya sea de cirugía abdominal o torácica. Los
beneficios de la terapia nutricional preoperatoria incluyen: reducción en la
incidencia de infecciones, menores complicaciones post-operatorias,
mortalidad más baja y tiempo de hospitalización reducido. Los datos de los
siguientes estudios ilustran estos beneficios.
Heatley (1979) estudió 74 pacientes con cirugía gástrica y esofágica a
quienes les administró preoperatoriamente nutrición parenteral (NP) durante
siete a diez días antes de la cirugía. Los pacientes que recibieron NP
tuvieron un 45% de reducción en la frecuencia de infección de la herida
operatoria y un 48% de reducción en complicaciones mayores, comparados
con aquellos a quienes no se administró NP.
El estudio de Muller (1982) demostró que pacientes con cáncer del tracto
gastrointestinal que recibieron nutrición parenteral preoperatoria, por diez
días, presentaron disminución significativa de complicaciones graves y de
mortalidad postoperatorias.
En estudio similar, las complicaciones no infecciosas se redujeron en un
subgrupo de enfermos gravemente desnutridos cuando estos recibieron NP
exclusiva por 7 a 15 días antes de la cirugía mayor y tres días después de
ésta (Grupo Cooperativo de Estudio de la Administración de Veteranos
sobre SNP 1991).
En 1992, Campos y Meguid revisaron la literatura sobre nutrición
perioperatoria y concluyeron que esta era efectiva en reducir
complicaciones cuando era suministrada a pacientes gravemente
desnutridos, por lo menos siete a quince días antes de una cirugía abdominal
mayor.
Recientemente, algunos estudios demostraron beneficios con el uso de la
nutrición enteral postoperatoria en pacientes sometidos a cirugía
gastrointestinal (Braga 1999; Bozzetti 2001). Los pacientes que recibieron
nutrición enteral postoperatoria presentaron disminución de las
complicaciones en comparación con los pacientes que recibieron nutrición
parenteral, particularmente en el caso de pacientes desnutridos graves y/o
que recibieron transfusiones de sangre (20% vs. 42,8%). El tiempo de
hospitalización también disminuyó en el grupo que recibió nutrición enteral.
En un meta-análisis recientemente publicado, Heys (1999) demostraron el
beneficio del uso de la nutrición enteral postoperatoria en pacientes con
cáncer gastrointestinal. En este reporte se demostró disminución de la tasa
de infecciones postoperatorias mayores y también disminución de la
estancia hospitalaria.
El meta-análisis realizado por Heyland (2001) demostraron que la nutrición
parenteral produce algunos beneficios en pacientes quirúrgicos gravemente
desnutridos pero no tiene ningún efecto sobre la mortalidad cuando se le
compara con el tratamiento convencional (dextrosa intravenosa y dieta
oral).
La nutrición parenteral suplementada con glutamina fue usada por Morlion
(1998) en pacientes sometidos a cirugía abdominal electiva. Los pacientes
que recibieron la nutrición con glutamina presentaron un mejor balance
nitrogenado cumulativo a lo largo de cinco días postoperatorios, mejor
recuperación de los linfocitos y menor estancia hospitalaria.
20
Capítulo 2:
9,+6,'$
Se examinó el impacto de un suplemento parenteral en 56 pacientes con
infección por VIH o SIDA durante período de seis meses (Chlebowski
1993). En este estudio, al azar y prospectivo, los pacientes que recibieron
suplemento enteral a base de péptidos, además de su dieta normal,
mantuvieron peso corporal y el grosor del pliegue cutáneo tricipital
significativamente mayores que los del grupo control.
3DFLHQWHVWUDVSODQWDGRV
Los pacientes trasplantados que reciben terapia nutricional posquirúrgica,
requieren menos soporte ventilatorio y menos tiempo en cuidado intensivo
que aquellos que no la reciben (Reilly 1990). En este estudio, 28 pacientes
cirróticos hipoalbuminémicos fueron asignados al azar para recibir uno de
tres tipos de terapia nutricional. Un grupo recibió dieta normal (n = 10), un
segundo grupo recibió nutrición parenteral total con aminoácidos estándar
(n = 8), y un tercer grupo (n = 10) recibió nutrición parenteral total
isocalórica, isonitrogenada con adición de aminoácidos de cadena
ramificada. La terapia comenzó el primer día del postoperatorio y continuó
durante siete días.
El balance nitrogenado de los grupos que recibieron NP fue superior al del
grupo control. Estos mismos pacientes lograron ser retirados del respirador
más pronto y su permanencia en la UCI fue más corta.
Reilly señala que estos hechos se tradujeron en ahorros promedio de
US$ 20,500 por paciente. Los ahorros se debieron a menor estancia en la
UCI como resultado de menor necesidad de apoyo respiratorio. Los
hallazgos de Reilly sugieren que la terapia nutricional puede mejorar la
función respiratoria, permitiendo retirar de manera más temprana el soporte
ventilatorio.
Un estudio prospectivo, y al azar, de 137 pacientes con transplante de
médula ósea demostró el impacto a largo plazo de la NP durante dos años
de seguimiento (Weisdorf 1987). Pacientes con trasplante de médula ósea y
estado nutricional normal, asignados al azar, recibieron NP (n = 7) durante
la citorreducción y por cuatro semanas después del trasplante o el
tratamiento de control (n = 66), el cual consistió en dextrosa y agua con
electrólitos, vitaminas y minerales.
Se compararon ingesta de calorías y proteínas con el resultado del trasplante
de médula ósea (supervivencia global, recaída o malignidad primaria,
supervivencia libre de enfermedad, aceptación del trasplante, injerto agudo
y crónico vs. enfermedad del receptor, bacteriemia, y duración de la
hospitalización). Los pacientes que recibieron NP tuvieron mayor aporte
calórico y proteico que los controles.
El grupo de control presentó niveles más bajos de transferrina y
prealbúmina que los pacientes que recibieron NP. Hacia la tercera semana
del postoperatorio, el porcentaje promedio de peso corporal ideal había
descendido más en el grupo control que en aquellos que recibieron NP,
permaneciendo más bajo durante el transcurso del estudio.
21
El resultado clínico global y la supervivencia de los que recibieron NP
fueron mejores que la de los pacientes control. Los que recibieron NP
tuvieron mayor tiempo sin recaídas, mayor supervivencia libre de
enfermedad, menor riesgo de recaída y menor riesgo de muerte por recaída.
Ziegler (1992) proporcionaron nutrición parenteral suplementada con
glutamina a pacientes sometidos a transplante de médula. El grupo que
recibió la suplementación presentó una reducción considerable en el número
de complicaciones infecciosas post transplante. También presentaron un
balance nitrogenado menos negativo y el tiempo de hospitalización fue
menor (29,1 + 1 vs. 36,2 + 2; p < 0,05).
3DFLHQWHVFUtWLFDPHQWHHQIHUPRV
Los pacientes críticamente enfermos obtienen beneficios de la terapia
nutricional.
Moore (1986) reportaron beneficios de la nutrición enteral en una muestra
de 75 pacientes con trauma abdominal grave previamente bien nutridos. Los
pacientes se asignaron al azar a un grupo experimental que recibió fórmula
enteral (n = 32) o a un grupo control (n = 31) al cual se le proporcionó
terapia de hidratación intravenosa convencional durante cinco días y luego
nutricional parenteral.
El balance de nitrógeno fue significativamente mejor para los pacientes que
recibieron nutrición enteral. Esta diferencia se observó cuatro días después
del trauma y persistió hasta el día séptimo. Además, hacia este mismo día
del estudio, los pacientes que recibían nutrición enteral presentaron
recuentos linfocitarios totales más elevados que los del grupo control.
También sufrieron menos infecciones (una vs. siete) que el grupo control.
Griffiths (1997) en un trabajo prospectivo randomizado con pacientes
gravemente enfermos demostraron que el uso de nutrición parenteral
suplementada con glutamina genero una disminución en la mortalidad
hospitalaria del grupo suplementado y a lo largo de seis meses. Los costos
hospitalarios por paciente, totales y de terapia intensiva, fueron
considerablemente menores en el grupo que recibió glutamina.
Beale (1999) realizaron un meta-análisis (total de 1,482 sujetos) de
pacientes gravemente enfermos (terapia intensiva, trauma y quirúrgicos) en
el cual compararon el uso de nutrición enteral con fórmula
inmunomoduladora y fórmula convencional. Ellos verificaron que no hubo
diferencias en las tasas de mortalidad, pero la incidencia de infecciones fue
significativamente inferior en el grupo suplementado, así como el tiempo en
ventilación artificial y la estancia hospitalaria.
22
Capítulo 2:
%(1(),&,26'(/$$/,0(17$&,Ð1(17(5$/)5(17(
$/$3$5(17(5$/
Varios estudios han comparado la efectividad clínica y económica de la
alimentación enteral frente a la parenteral. Moore (1986) analizó el impacto
de la terapia nutricional postrauma en 75 pacientes sometidos a celiotomía
de urgencia con un índice de trauma abdominal (ITA) superior a 15. En este
estudio prospectivo, los pacientes se distribuyeron al azar en un grupo
control (sin nutrición suplementaria durante los cinco primeros días), y en
un grupo alimentado por vía enteral a través de yeyunostomía con catéter
colocado durante la laparotomía.
La infusión continua de una dieta elemental comenzó a las 18 horas y
alcanzó los 3,000 ml/día en el término de 72 horas. Los pacientes control y
los alimentados por vía enteral fueron comparables con respecto a
demografía, mecanismo de trauma, choque, trauma de colon,
esplenectomía, puntaje del ITA y valoración nutricional inicial.
Veinte (63%) de los 32 pacientes alimentados por vía enteral recibieron la
dieta elemental durante más de cinco días; cuatro (12%) recibieron NP.
Nueve (29%) de los 31 pacientes control requirieron SNP. La tasa global de
complicaciones fue similar para el grupo control (41%) y el alimentado por
vía enteral (35%), pero la morbilidad infecciosa fue notablemente mayor en
los pacientes control (29%) vs. los alimentados por vía enteral (9%).
El ahorro en los costos, basado en la revisión de las cuentas hospitalarias,
fue mayor de US$ 3,000 por paciente para el grupo alimentado por vía
enteral (US$ 16,280/paciente), comparado con US$ 19,636 por paciente en
el grupo control. Este estudio no sólo demostró reducción estadísticamente
significativa en la morbilidad infecciosa, sino también que la alimentación
enteral puede ser tan efectiva en la clínica y costo-efectiva, como la
nutrición parenteral.
En 27 pacientes con NP, Szeluga (1987) observó que la masa celular
corporal fue el 100% de la basal 28 días después del trasplante de médula
ósea. En los 30 casos alimentados por vía enteral, la masa celular corporal
fue 93% de la basal. No obstante, la NP se asoció con algunas
complicaciones y costos más elevados (2,3 veces mayor que el de la
nutrición enteral), la mayoría de los cuales podrían evitarse o disminuirse
con la nutrición enteral.
La nutrición enteral postoperatoria se comparó con la NP en un estudio de
20 pacientes sometidos a cirugía mayor del tracto gastrointestinal superior o
a cirugía pancreatobiliar (Bower 1986). Los casos se asignaron al azar para
recibir terapia nutricional postoperatoria, mediante nutrición parenteral total
o dieta elemental administrada por catéter de yeyunostomía. Con excepción
de un paciente a quien se le suspendió al quinto día la nutrición enteral por
presentar intolerancia, todos los demás recibieron soporte durante siete días
del postoperatorio.
23
Bower determinó que ambos métodos proporcionaron terapia nutricional
adecuada y no observaron complicaciones. Sin embargo, el costo de la
alimentación enteral por yeyunostomía fue 63% menor al costo de la NP. El
costo promedio por paciente con NP fue de US$ 2,312, mientras el costo
promedio de la alimentación por yeyunostomía fue significativamente
menor, US$ 849.
Bozzetti (2001) comparó el uso de nutrición enteral postoperatoria con la
nutrición parenteral. El verificó que aunque la nutrición parenteral fue
tolerada mejor, se dio una disminución considerable en el número de
complicaciones postoperatorias en los pacientes que recibieron la nutrición
enteral (34% frente al 49%); además, el tiempo de hospitalización fue
inferior (13,4 vs. 15 días).
En el estudio realizado por Brantsma (1991), se utilizó la alimentación por
gastrostomía percutánea endoscópica en el tratamiento de la desnutrición en
catorce pacientes con VIH/SIDA. Los autores calcularon que el costo de la
alimentación enteral fue entre un tercio y la mitad del costo de la NP para el
mismo aporte de proteínas y de energía.
Los resultados de este estudio comprobaron el éxito de la terapia enteral
para apoyar el estado nutricional de los pacientes con VIH/SIDA. Ninguno
murió por desnutrición y seis (43%) aumentaron de peso. La nutrición
enteral completa o parcial proporcionó a estos pacientes bienestar e
independencia y además mejoró su estado nutricional.
En general, los estudios aquí presentados, demuestran los beneficios de las
reducciones globales de los costos asociados con la terapia nutricional, así
como las diferencias de los costos según las técnicas (enteral versus
parenteral). En un análisis completo de la terapia nutricional se deben
considerar ambos aspectos de costo-efectividad.
Aunque los costos de la nutrición enteral son considerablemente menores
que aquellos de la nutrición parenteral y la incidencia de complicaciones
graves parece ser mayor con la nutrición parenteral, no se debe de excluir
esta forma de terapia. Tanto la nutrición parenteral como la enteral son dos
formas de terapia diferentes, que tienen indicaciones propias y
consecuentemente, deben ser evaluadas sin considerarlas a alguna de ellas
como superior o inferior. Incluso, muchas veces deben ser
complementarias. Para cada caso es importante aprovechar las ventajas de
cada una y de los nutrientes ofrecidos. Por lo tanto, probablemente habrá
ventajas en emplear algunos nutrientes por vía parenteral (como la
glutamina, por ejemplo) y otros por vía enteral (como las fibras). Lo más
importante es determinar cuándo y cómo usar cada tipo de terapia y
aprovechar las ventajas de cada una.
24
Capítulo 2:
(;,67(1&,$'((48,326'(7(5$3,$1875,&,21$/
La existencia de equipos de terapia nutricional ha logrado reducir los costos
por atención de los pacientes sometidos tanto a nutrición enteral como a
nutrición parenteral. El equipo deberá ser preferencialmente constituido por
médicos, nutricionistas, químicos-farmacéuticos y enfermeros.
En un hospital de pediatría, cuando se implementó rutinariamente el
tamizaje nutricional por el equipo de terapia nutricional la estancia
hospitalaria de niños desnutridos disminuyó de 15 a 13 días y proporcionó
terapia nutricional más adecuada. El incremento en el costo inicial fue
superado por el ahorro de horas totales de trabajo de las nutricionistas
(Smith 1986).
El estudio prospectivo, realizado durante dos años, en un hospital
universitario demostró que cuando la NP fue realizada por equipo de terapia
nutricional se obtuvo una disminución en la incidencia de complicaciones
(3,7% vs. 33,5%) que cuando la NP fue realizada por médicos ajenos al
equipo (Nehme 1980).
La indicación acertada de nutrición enteral como la mejor vía de acceso
puede ahorrar hasta US$ 5,000 por paciente (O’Brien 1986).
Datos recientes obtenidos del Hospital Universitario de la Universidad de
Kentucky indican que la existencia e intervención del equipo de terapia
nutricional logró disminuir de la indicación de nutrición parenteral (46% en
el primer año y 78,6% a lo largo de 11 años) y también la pérdida de bolsas
de nutrición parenteral (493 bolsas en el primer año y 34 en el último).
Hubo también aumento del uso de la nutrición enteral; la aceptación de las
sugerencias de terapia nutricional indicadas por el equipo aumentó al 90%
en comparación con el 50% de hace 11 años. Los cambios han resultado en
un ahorro considerable de costos, corroborando la importancia de la
existencia del equipo de terapia nutricional (Ochoa 2000).
&21&/86,Ð1
En esta sección se trataron los beneficios del apoyo metabólico y la terapia
nutricional, con énfasis en mejorar los resultados clínicos y reducir los
costos. No hay duda, de que el paciente desnutrido corre mayor riesgo de “Al administrar el soporte metabólico
complicaciones, permanece hospitalizado más tiempo y su pronóstico es y la terapia nutricional óptima, se
peor, todo lo cual incide sobre los costos de atención a la salud en el mundo. mejoran los resultados del
Las investigaciones recientes demuestran que la terapia nutricional puede
tratamiento y se reducen los costos
reducir los costos de atención, al mejorar los resultados del tratamiento y el
pronóstico de diferentes enfermedades. Al administrar el soporte metabólico de la atención de la salud,
y la terapia nutricional óptima, se mejoran los resultados del tratamiento y principalmente cuando está en manos
se reducen los costos de la atención de la salud, principalmente cuando está de un equipo de terapia nutricional.”
en manos de un equipo de terapia nutricional.
25
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27
Capítulo 3:
La composición corporal en salud y enfermedad
2EMHWLYRV
1. Comprender la composición corporal en las personas sanas.
2. Comprender la complejidad de la composición corporal y la
interpretación apropiada en salud y enfermedad.
3. Aprender la composición de la variación de peso en diversas
condiciones clínicas.
4. Reconocer el significado del cambio de peso en distintas condiciones
clínicas.
3XQWRVFODYHV
• Se han utilizado diversos métodos para determinar la composición
corporal.
• Los métodos de evaluación se dividen esquemáticamente en cinco
niveles progresivos de complejidad.
• Las medidas antropométricas se utilizan como un parámetro importante
para determinar la composición corporal.
• El índice de masa corporal (IMC) es uno de los indicadores más útiles
del estado nutricional (desnutrición u obesidad).
• Las fluctuaciones en la ingesta energética afectan la composición
corporal. Las deficiencias de energía reducen la grasa corporal, masa
corporal magra y agua. El exceso de energía produce como resultado
un aumento de la grasa corporal y de la masa corporal magra.
• Los factores más significativos que afectan los requisitos totales de
energía de un individuo son: metabolismo basal, actividad y estrés
causado por enfermedad.
Para obtener información sobre la composición corporal se han utilizado
métodos directos e indirectos. Las medidas antropométricas son las cifras
que se obtienen más fácilmente para determinar la composición corporal.
La composición corporal está relacionada de manera directa con el
suministro de energía. Las deficiencias de energía conducen a una nutrición “Los cambios considerables en la
deficiente, mientras el exceso de energía puede provocar como resultado la composición corporal asociados con
obesidad. Los cambios considerables en la composición corporal asociados la mala nutrición o la obesidad
con la mala nutrición o la obesidad representan varios riesgos de salud. representan varios riesgos de salud.”
Las necesidades totales de energía de un individuo son afectados por el
nivel del metabolismo basal, la actividad y el estrés causado por la
enfermedad. En varias situaciones clínicas se puede utilizar terapia
nutricional en pacientes con estrés metabólico con el fin de lograr una
recuperación óptima.
29
,1752'8&&,Ð1
Para comprender los cambios que ocurren en presencia de enfermedad y el
consiguiente estrés grave, es necesario poseer un conocimiento sobre la
composición corporal normal. Las técnicas para evaluar la composición
corporal han avanzado bastante desde los tiempos cuando para esto
generalmente se utilizaban cadáveres, incluida la pletismografía de gases, el
análisis in vivo de la activación de neutrones y la estimación de la masa
muscular magra a través de la dilución de isótopos de potasio. Estas últimas
Tabla 1. Ejemplos de métodos de son muy exactas pero por su complejidad sólo resultan útiles en centros de
medición de los cinco niveles de investigación. Proporcionan información adicional que soporta la
composición corporal información obtenida por medio de los métodos clínicos habituales. Otra
técnica útil es la impedancia bioeléctrica, se encuentra disponible con
Nivel métodos mayor facilidad y se ha utilizado cada vez más en nutrición clínica. Es
Atómico Recuento 40K de cuerpo indispensable validar los diferentes parámetros de composición corporal
completo obtenidos por diferentes métodos contra una medición estándar. Algunas
Dilución de marcador personas consideran que el peso bajo el agua, constituye el estándar de oro.
Análisis de activación de Esta medición se basa en el desplazamiento de agua por el volumen
neutrones corporal sumergido y en el cálculo de la densidad corporal (a partir de la
cual es posible calcular el peso de la grasa). No es una herramienta
Molecular Medición del peso bajo agua
clínicamente útil debido a que muchos pacientes no pueden cooperar
Dilución de gas y marcador
Análisis de impedancia sosteniendo su aliento después de exhalar durante el tiempo suficiente para
bioeléctrica permanecer sumergidos y ser pesados bajo el agua. En personas muy
DEXA delgadas, el error creado por la exhalación incompleta (el aire produce
flotación y subestimación del peso corporal total) hace que esta técnica
Celular Dilución de trazador resulte algo menos útil, sin mencionar que el equipo con frecuencia sólo se
Sistema tisular Ecografía encuentra en sitios de investigación.
Tomografía axial Un problema adicional en la medición de la composición corporal es la
computarizada
amplia variabilidad de la población normal. Las variaciones son aún
Imágenes por resonancia
magnética
mayores en pacientes enfermos, en quienes se produce una retención
Creatinina en orina de 24 horas sustancial de agua en el área de las heridas o de la infección y en los
y excreción de histidina espacios intravascular y extracelular.
Cuerpo entero Antropometría Se ha vuelto una práctica habitual organizar los métodos de composición
corporal (más de 30) de acuerdo con cinco niveles de cuya complejidad y
Modificado de Hoffman, Heymsfield, Waitzberg 2001 organización aumentan progresivamente. Se trata de los niveles atómico,
molecular, celular, sistema hístico y cuerpo entero (Wang 1995). Es
importante observar que los componentes de los niveles superiores están
compuestos de componentes de los niveles inferiores. En la Tabla 1 y en el
apéndice A se muestran ejemplos de los cinco métodos para medir la
composición corporal. Esta táctica permite a los investigadores establecer
ecuaciones y reglas que sirven para traducir las relaciones cuantitativas
entre cada sistema. Ente los ejemplos de las reglas que suelen aplicarse,
tenemos que el 16% de la proteína es nitrógeno (Cunningham 1994) y que
el 77% de la grasa es carbono (Kehayias 1991).
30
Capítulo 3:
&20326,&,Ð1&25325$/
1LYHODWyPLFR
En el nivel atómico, el O, C, H y N son algunos de los elementos que
mantienen asociaciones estables con otros elementos y con componentes de
niveles más elevados. Constituyen más del 95% de la masa corporal. Si se
considera Na, K, P, Cl, Ca, Mg y S en conjunto, representan más del 99,5%
de la masa corporal (Snyder 1975; Wang 1992). Esos once elementos y
otros, tales como el bromuro, se pueden medir in vivo mediante varios
métodos, dependiendo de sus propiedades mensurables y sus propiedades
radiactivas, electromagnéticas y fisiológicas relevantes (Wang 1995). Los
elementos típicamente se cuantifican para todo el cuerpo o para regiones
específicas. El compartimiento intercambiable de un elemento determinado
se define como el volumen de distribución del elemento, medido
generalmente por medio de radioisótopos, después de un período de
equilibrio (Forbes 1987).
El descubrimiento del deuterio, un isótopo utilizado para calcular el agua
corporal total (ACT), suscitó el surgimiento de nuevas ideas, incluyendo un
concepto revolucionario propuesto por Francis D. Moore (Moore, Boyden
1963). Dicho autor introdujo la idea del potasio y sodio total
intercambiables, la cual eventualmente condujo a las técnicas de dilución
para estimar la composición corporal.
La metodología de dilución se basa en el concepto de que ciertas sustancias
se distribuyen de manera uniforme dentro de un compartimiento corporal
acuoso específico. Para Moore se hizo evidente que el potasio total
intercambiable era una medida fácilmente reproducible que se
correlacionaba en forma estrecha con la edad, sexo, superficie y estructura
corporal. El potasio total intercambiable también parecía ocupar un
porcentaje constante del agua corporal (Edelman 1951, 1952).
Las técnicas para medir el contenido total de potasio en humanos por medio
del 40K, fueron informadas por primera vez por Anderson y Langham
(1959). El contenido de potasio total sirve para estimar el volumen de agua
intracelular en adultos sanos o en los casos en que hay un equilibrio estable
entre líquidos y electrólitos (Moore 1963). El procedimiento es rápido y no
representa incomodidad alguna para el individuo. Estas ventajas tienden a
compensar su costo y la complejidad del equipo.
Sin embargo, las concentraciones de potasio intracelular pueden sufrir “... las concentraciones de potasio
grandes variaciones en las enfermedades terminales y en pacientes
gravemente enfermos. Forbes et al (1961), fueron los pioneros en la
intracelular pueden sufrir grandes
utilización del recuento de 40K corporal total para calcular la grasa corporal. variaciones en las enfermedades
Por lo general, el ión de potasio se encuentra en el organismo terminales y en pacientes gravemente
predominantemente en la forma no radiactiva (39K), con una pequeña enfermos.”
proporción de la forma radiactiva (40K) (0,0118%) (Forbes 1987) La
relación entre las dos formas diferentes de potasio permite estimar el
potasio total corporal (TBK, mmol) como TBK = 40K/0,0118%. La cantidad
de 40K se puede medir por medio de contadores de cuerpo entero de
diferentes diseños (Forbes 1987).
31
Basados en el recuento de 40K, se calculó el potasio total del cuerpo y se
determinó el peso corporal magro (PCM) a partir de su contenido de potasio
de 68,1 mEq/Kg:
PCM (Kg) = (K total medido) (mEq) / 68,1
La grasa corporal se calculó como la diferencia entre el peso corporal total y
el peso corporal magro. Los cálculos de Forbes produjeron medidas que se
correlacionaron altamente con el espesor del pliegue cutáneo y con la
relación peso:estatura, índice de grasa.
Cuando Moore (1963) combinó los datos del ACT (medida según dilución
de deuterio o tritio) con los datos de sodio total intercambiable (medido
según dilución de 24Na), se aclaró la estrecha relación entre ACT y el
contenido total de sal (Na + K), así como la propiedad osmótica retenedora
de agua de la composición corporal.
Los enfoques diferentes hallados al comienzo del desarrollo del análisis de
la composición corporal han conducido a metodologías recientes que son
aún más exactas. Una de las técnicas avanzadas es el análisis de activación
de neutrones.
El análisis de activación de neutrones in vivo es un método en el cual la
radiación controlada de neutrones induce la liberación de rayos gamma del
núcleo celular. Esos rayos poseen energías detectables específicas según el
elemento. Los elementos principales, como H, C, N, O, Na, se pueden
evaluar con equipo para conteo del cuerpo entero (Ma 1993).
1LYHOPROHFXODU
El método más directo para determinar la composición corporal es un
análisis de laboratorio completo de la composición química corporal. Como
esta técnica se limita a la disección, la información del análisis químico
proviene del trabajo en cadáveres humanos. Los datos combinados de los
análisis químicos antiguos, (Mitchell 1945; Forbes 1953, 1956; Widdowson
1951) pueden compararse con datos más recientes obtenidos por medio de
otras técnicas.
La necesidad de obtener información a partir de los organismos vivos
condujo a la exploración de métodos indirectos para obtener información
sobre la composición corporal. No obstante, los primeros trabajos sobre el
análisis químico directo ofrecen una base importante para comparar la
validez de métodos menos directos.
Los compuestos químicos del cuerpo humano se pueden clasificar en cinco
grupos: lípidos, agua, proteínas, hidratos de carbono y minerales. También
existen subfracciones de esos componentes.
El agua total del cuerpo se divide en grupos extra e intracelulares. El grupo
de agua extracelular incluye cinco subgrupos: intersticial, plasma, tejido
conjuntivo, hueso y tubo digestivo (Forbes 1986; Wang 1995).
En los métodos de composición corporal, la proteína se evalúa como
proteína total y también como proteína muscular y no muscular (Cohn
1981; Cunningham 1994).
Según Widdowson (1965) el constituyente corporal más variable es la
grasa. Por el contrario un análisis del tejido libre de grasa reveló una
notable consistencia en los porcentajes de agua, variando entre 69,4% y
73,2%. Esta consistencia es impresionante, considerando los grandes
volúmenes de agua presentes. Los electrólitos asociados con el agua
corporal demostraron una consistencia paralela.
32
Capítulo 3:
* /tSLGRV
• 7pFQLFDVGHGLOXFLyQ 1RHVHQFLDO WRWDOHV
La utilización de la dilución de óxido de deuterio (D2O) o de tritio U
constituye un método comparativamente seguro y válido para medir el agua D
total corporal. El D2O ingerido por vía oral se absorbe de manera fácil en el
tracto gastrointestinal y se equilibra con el agua corporal en el término de V HVHQFLDO
unas pocas horas. D
La concentración del equilibrio se puede determinar en sangre, orina o
saliva. Las técnicas analíticas para medir la concentración de D2O incluyen:
absorción de rayos infrarrojos, la caída de la gota, la elevación del punto de ([WUD
congelación, espectrometría de masa y cromatografía gaseosa. Combinadas, FHOXODU
las medidas de agua total corporal y densidad corporal, mejoran la exactitud 0DVD
de los cálculos de grasa corporal porque el agua en el cuerpo es uno de los $JXD FRUSRUDO
mayores componentes de la grasa corporal.
FRUSRUDO PDJUD
WRWDO ,QWUD
El tiocianato y la insulina se distribuyen dentro del líquido extracelular, FHOXODU
pero no penetran la membrana plasmática. Simultáneamente, la medición de
estos isótopos para determinar el agua extracelular a la vez que se valora el
agua corporal total, permite calcular el agua intracelular por diferencia.
Procedimientos simultáneos de dilución de múltiples isótopos, han
producido datos útiles (Moore 1963). 3URWHtQD
FRUSRUDOWRWDO
• 'HQVLGDGFRUSRUDO
En la Tabla 2, en la Figura 1 y en el apéndice A se presentan cálculos útiles 0LQHUDOHVyVHRV
en la predicción de la composición corporal en los 5 niveles moleculares
diferentes.
Uno de los nuevos métodos para estimar la composición corporal al nivel 0LQHUDOHVHQSDUWHVEODQGDV
molecular es la densidad corporal completa (Going 1996). La densidad
corporal completa se mide con relativa facilidad en materias que poseen *OLFyJHQR
densidades homogéneas, como el agua, el glucógeno y la grasa y aquellas
que son más difíciles de valorar, como la proteína, hueso y minerales de las Figura 1. Componentes de la
partes blandas (Behnke 1942; Beddoe 1985). composición corporal a nivel
Behnke (1942) empleó el concepto de una masa corporal relativamente molecular
constante unida a una masa grasa variable, para valorar la composición Modificado de Hoffman, Heymsfield, Waitzberg 2001
corporal por medio de cálculos de densidad corporal. Como la densidad de
la grasa es menor que la de otros componentes corporales, a medida que
aumenta el porcentaje de grasa corporal, disminuye la densidad corporal.
Utilizando la gravedad específica como sustituto de la densidad, se calcula Tabla 2. Relaciones comunes en los
la densidad corporal como peso corporal dividido por el volumen corporal. compartimentos moleculares de la
composición corporal (CC)
La medida esencial en este procedimiento es el volumen corporal. Las
técnicas para medirlo se basan en el principio de Arquímedes del CC = grasa + masa corporal magra
desplazamiento de agua y se calcula restando el peso corporal bajo el agua
del peso corporal en el aire (Brozek 1963). Luego se realizan los cálculos de CC = lípidos + masa corporal sin lípidos
grasa corporal a partir de datos tabulados derivados del análisis químico. CC = grasa + agua + glucógeno + minerales + proteína
El cálculo de la densidad corporal utilizando la gravedad específica requiere CC = grasa + mineral óseo + partes blandas
un equipo costoso y un individuo muy cooperador. Por lo tanto, estos
cálculos no se usan de forma rutinaria en las valoraciones clínicas. También CC = grasa + agua + minerales + glucógeno + proteína
se pueden obtener los cálculos con gravedad específica, con algún grado de
confiabilidad, a partir de las medidas del pliegue cutáneo. Estos cálculos se
pueden utilizar para determinar la densidad corporal.
33
• $QiOLVLVGHLPSHGDQFLDELRHOpFWULFD
El análisis de impedancia bioeléctrica (AIB) se ha usado cada vez más
como un método para evaluar la composición corporal en el laboratorio
(Foster 1996). Las principales ventajas son el menor costo, la facilidad de
transporte y la sencilla tecnología de operación. El AIB puede constituir un
suplemento útil en la antropometría (Foster 1996), particularmente al
examinar a pacientes con hidratación alterada, como en el caso de la diálisis
y la deshidratación (Foster 1996). Esta técnica emplea electrodos
conectados a la muñeca y el tobillo, se aplica una o más corrientes alternas
débiles y se mide la caída del voltaje. La impedancia es lo inverso de la
conductancia y refleja la resistencia de diferentes clases de tejido ante una
corriente eléctrica, lo cual produce una caída de tensión. Las levadas
concentraciones de electrólitos, como en el agua corporal, presentan muy
poca resistencia a la corriente eléctrica, mientras que los lípidos y los
minerales óseos oponen la mayor resistencia (Baumgartner 1990). Por lo
tanto, el volumen de líquido presente en la trayectoria eléctrica es esencial
para determinar la resistencia y la impedancia. Muchas fórmulas de AIB
estiman el contenido total de agua en el cuerpo y el agua extra e intracelular
(Foster 1996).
Se supone que la resistencia (impedancia) a la corriente eléctrica es
directamente proporcional a la longitud del conductor (tejido magro
corporal).
Algunos investigadores han informado una excelente correlación entre los
cálculos de impedancia y la densidad, el agua corporal total y/o recuento del
40
K (Kushner 1986). Otros opinan que este método no es lo suficientemente
preciso (Baumgartner 1989).
• $EVRUFLRPHWUtDUDGLRJUiILFDGHGREOH
HQHUJtD'(;$
Tradicionalmente, la DEXA se ha utilizado para evaluar la densidad ósea y
detectar la osteoporosis, pero también se puede usar para evaluar el
contenido de grasa corporal (Cameron 1963; Heimsfield 1990). Si bien el
equipo es caro, las mediciones son muy exactas y el examen requiere menos
de 30 minutos. El aparato hace pasar rayos X a través de diferentes tejidos,
como tejido graso, conjuntivo u óseo. La cantidad de radiación absorbida
depende de la densidad del tejido (mayor densidad, más absorción de
radiación) (Mazess 1990). El equipo cuenta con algoritmos especializados
que traducen la magnitud de la absorción de radiación en valores que
corresponden a músculo, tejido adiposo y contenido de agua del tejido
analizado. Lo mejor es utilizar esta técnica en la muñeca porque es un lugar
con pocas partes blandas que pudieran interferir entre la fuente
radionucleica y el fotodetector situados a lados opuestos. Con los resultados
parciales de las extremidades se puede deducir el peso corporal y la masa
muscular. Con este método resulta difícil medir a los pacientes cuya forma
corporal está muy alterada y para esos casos se requiere correcciones
computadorizadas (Roubenoff 1993). Por ser un método de poco riesgo,
fácil y no invasor, el DEXA es muy útil para niños y pacientes de edad
avanzada.
34
Capítulo 3:
1LYHOFHOXODU
Los modelos celulares tradicionales se componen de la masa celular, el
líquido extracelular y los sólidos extracelulares (Wang 1992). La masa
celular está compuesta de triacilgliceroles y organelas citoplasmáticas
dentro del espacio intracelular. El método corporal completo con K,
previamente explicado (Moore 1963) mide el líquido extracelular.
1LYHOGHOVLVWHPDWLVXODU
Los componentes principales del nivel del sistema hístico incluyen el tejido
adiposo, el músculo esquelético, hueso, vísceras y cerebelo. Para los fines
de la investigación de la composición corporal, el tejido adiposo se
subdivide aún más en subcutáneo, visceral, médula amarilla e intersticial
(Snyder 1975; Wang 1992). Los principales métodos para evaluar los
componentes del sistema hístico son los que utilizan imágenes
tridimensionales. La organización de los grupos hísticos del cuerpo se
analiza por métodos basados en imágenes. La tomografía axial
computarizada (TAC) (Heymsfield l981), el ultrasonido (Borkan 1982) se
han utilizado para determinar la grasa subcutánea. En la actualidad, tanto la
TAC como la resonancia magnética (RM) pueden cuantificar todos los
componentes (Damadian 1971; Heymsfield, Fulenwider et al 1979;
Heymsfield, Noel et al 1979; Heymsfield 1991; Heymsfield 1990;
Heymsfield 1981).
$QLYHOGHOFXHUSRFRPRXQWRGR
Al nivel del cuerpo completo, el principal interés es la medición del peso y
sus alteraciones durante la enfermedad, el embarazo y el envejecimiento. La
fuente más común de información en el nivel del cuerpo completo es la
antropometría.
$1752320(75Ì$
La antropometría incluye una serie de métodos sencillos, no invasores y
económicos para estimar la composición corporal. Sin embargo, dependen
de la habilidad del operario y su utilidad clínica está sujeta a que sean
realizados de una manera exacta, normalizada y reproducible.
Las mediciones antropométricas que son válidas para evaluar el estado
nutricional de la energía proteínica incluyen el espesor del pliegue de la
piel, área y circunferencia del músculo a medio brazo y los porcentajes
usuales e ideales de peso corporal. También es necesaria una estimación del
tamaño del esqueleto óseo para evaluar las mediciones antropométricas del
individuo.
En tablas apropiadas se proporcionan estimaciones para esqueletos
pequeños, medianos y grandes de hombre y mujer.
Se puede utilizar el peso corporal para la evaluación del estado nutricional.
No obstante, se requiere información mucho más exacta y estandarizada
para producir una información clínicamente útil sobre la composición
corporal.
35
Los índices de composición corporal se basan en forma exclusiva en los
datos producidos por las medidas de talla y peso, dependientes de la edad.
Se requiere otra información antropométrica como circunferencia craneana,
medidas de las articulaciones y de la longitud ósea para determinar los
cálculos, relativamente independientes de la edad y del peso corporal magro
(PCM). Wilmore y Behnke (1968) utilizaron los diámetros biacromial,
bitrocantérico, de la muñeca y el tobillo, para predecir con exactitud el peso
corporal magro ideal, anotando que estos sitios son de fácil acceso y poseen
marcas bien definidas para determinar el diámetro.
3HVRFRUSRUDO
“… gran cantidad de médicos no se El peso corporal es la medida antropométrica más comúnmente disponible.
A pesar de su simplicidad y de la información que ofrece, gran cantidad de
preocupan por pesar a sus médicos le conceden poca importancia al peso corporal y no se preocupan
pacientes, y así mismo le conceden por pesar a sus pacientes. Esto se ejemplifica en el Estudio Brasileño de
poca importancia al peso corporal, a Desnutrición Hospitalaria (IBRANUTRI). En ese estudio, apenas el 15% de
pesar de la información crucial que los 4,000 pacientes evaluados fueron pesados durante su hospitalización, no
puede obtenerse de esta medida.” obstante la disponibilidad de básculas junto a las camas en el 75% de los
casos (Waitzberg 2001).
Resulta difícil determinar cual es el peso corporal normal. Con mayor
frecuencia, se hace referencia a las Tablas Metropolitanas de Seguros de
Vida, que se derivaron del estudio de más de 4,2 millones de americanos
entre 1959 y 1979. Estas tablas describen el peso ideal de acuerdo con la
talla y estructura corporal, basado en mediciones estadísticas de menor
mortalidad. Una desventaja importante de dichas tablas de peso basadas en
una norma de estatura, es que clasifican de manera errónea personas con un
estado físico extraordinario como atletas de maratones, quienes poseen
masa grasa muy baja y por lo tanto deberían clasificarse como bajos de
peso. Por otra parte, hay personas con una masa muscular extremadamente
desarrollada, como por ejemplo una persona que levanta pesas quien
también puede poseer una masa corporal grasa muy baja, pero sería
clasificado como obeso, si se toma en cuenta únicamente en el peso
correspondiente a su estructura. Otra desventaja de estas tablas es que no
son exactas para algunas poblaciones, como los asiáticos.
36
Capítulo 3:
Porcentaje de peso corporal habitual (% PCH)
El peso corporal habitual (PCH) se obtiene por historia o a partir de
mediciones anteriores. Un peso estable en pacientes adultos puede ser un
indicador de un buen estado de nutrición, pues es de esperarse que los
adultos mantengan su peso corporal. La fórmula presentada en la Tabla 3
para el porcentaje del PCH es apropiada para pacientes cuyo peso se haya
mantenido estable durante casi toda la vida.
Tabla 3. Ecuaciones utilizadas para estimar los valores

antropométricos
AMB (corregida para hombres) = [(CBM (cm)-π X PCT (cm))2 ]-10

4π
AMB (corregida para mujeres) = [(CBM (cm)-π X PCT (cm))2 ]-6,5
4π
MLG (Kg) = peso corporal (Kg) - masa grasa (Kg)
CMBM (cm) = CBM (cm)-(π X PCT (cm))
Porcentaje de PCH = peso real X 100

PCH
% PCI = peso real X 100
PCI
Masa grasa (Kg) = peso corporal (Kg) X [(4,95/D)- 4,5]
AMB = área del músculo del brazo
CBM = circunferencia del brazo medio
PCT = pliegue cutáneo del tríceps
MLG = masa libre de grasa
CMBM = circunferencia del músculo del brazo medio
PCH = peso corporal habitual
PCI = peso corporal ideal
D = densidad corporal
Porcentaje de peso corporal ideal (% PCI)

El porcentaje del peso corporal ideal (PCI) es el peso real del paciente Tabla 4. Evaluación del peso
expresado como un porcentaje del peso corporal ideal de adultos sanos del corporal
mismo sexo y de estatura, edad y talla esquelética similares (Tablas 3 y 4).
< 70% PCI ⇒ gravemente malnutrido
Índice de masa corporal (IMC)
70%-90% PCI ⇒ levemente malnutrido
La talla, el peso y el espesor del pliegue cutáneo se consideran las medidas
mínimas necesarias para indicar la estructura esquelética y espesor de la 115%-130% PCI ⇒ levemente obeso
grasa subcutánea. La talla y el peso son las medidas que se obtienen con
130%-150% PCI ⇒ moderadamente obeso
más facilidad, pero individualmente proporcionan poca información útil.
Sin embargo, utilizando algunos cálculos diferentes, estas dos medidas se > 150% PCI ⇒ obesidad extrema
pueden combinar de manera matemática para calcular el tejido adiposo.
Una de las relaciones más útiles es el índice de masa corporal (IMC = PCI = peso corporal ideal
peso/talla2), donde el peso se mide en kilogramos y la talla en metros. (Kopple 1999; Frisancho 1984; Alpers 1995)
Dichos índices se expresan con frecuencia en diagramas que predicen los
cálculos de tejido adiposo a lo largo de toda la vida.
37
Tabla 5. Valores estándar de El IMC es un método útil y práctico para evaluar el grado de obesidad. Los
espesor del pliegue cutáneo del datos de supervivencia no ajustada de varones y mujeres en el 10° percentil
bíceps en adultos, en mm superior de peso corporal por estatura y el gran número de datos
Valores simplificados según Jelliffe (1966) epidemiológicos obtenidos de individuos normales, sugieren que las
personas gravemente obesas (p. ej., % PCI mayor que 120 o IMC mayor
Estándar 90% 80% 70% 60 que 30 Kg/m2) tienen una supervivencia reducida (Kopple 1999) y deberán
Varón 12,5 11,3 10,0 8,0 7,5 observar un régimen alimenticio para bajar de peso (Leavey 1998).
Mujer 16,5 14,9 13,2 11,6 9,9
(VSHVRUGHOSOLHJXHFXWiQHR
Las medidas del espesor del pliegue cutáneo son útiles para determinar la
grasa corporal total porque el tejido subcutáneo constituye alrededor del
Tabla 6. Método: pliegue cutáneo 50% del tejido adiposo almacenado. Estas mediciones son relativamente
del bíceps sencillas, rápidas y fáciles de interpretar. La estandarización de las
1. Siga el mismo procedimiento que para PCT, pero con la mediciones del pliegue depende del sitio de la medida y la presión ejercida
medición del pliegue cutáneo del bíceps en la parte anterior por los adipómetros sobre el doble pliegue. Los adipómetros han sido
del brazo (en lugar de la parte posterior, como en el caso
del tríceps). El nivel es el mismo que para el tríceps y la
diseñados para ejercer una presión de 10 g/mm2 sobre una superficie de
circunferencia del brazo y la posición es la línea media de la contacto de 20 a 40 mm2. Las mediciones del pliegue cutáneo del tríceps
parte anterior del brazo. (PCT) son las más comunes y varios investigadores han utilizado estas
2. Pídale al paciente que se ponga de pie, con los pies juntos, únicas mediciones con el fin de obtener datos extensos para diagramar la
los hombros relajados y los brazos colgados a lo largo de
los costados. variación normal en la población americana (Bishop 1981; Seltzer y Mayer
3. Sitúese detrás del costado derecho del paciente. 1965; Seltzer 1965).
4. Gire el brazo derecho de tal forma que la palma de la mano
quede hacia adelante. La medición del pliegue cutáneo del tríceps se hace sobre el músculo del
5. Localice el punto de la superficie anterior del brazo superior tríceps, entre el acromion y el olécranon de la parte posterior del brazo. El
derecho en el mismo sitio que el punto medio marcado para pliegue cutáneo se desarrolla paralelo al brazo, verticalmente (Czajka-
la circunferencia del brazo.
Narins 1992).
6. Tome el pligue de piel y tejido adiposo subcutáneo en la
superficie anterior del brazo, en la línea media del brazo y
aproximadamente 1 cm por encima de la línea marcada en
Los valores obtenidos se comparan con los valores normales presentados en
la parte media del brazo. la Tabla 5, según la relación:
7. Mida el espesor del pliegue cutáneo, redondeando los
milímitros, mientras continúa sujetando el pliegue entre los PCT% = PCT medido X 100
dedos. PCT estándar
8. Anote la medida. Si dos medidas se aproximan en menos
de 4 mm, anote la media. Si las mediciones tienen una Cuando se siguen los protocolos de medición apropiados, se pueden medir
separación de más de 4 mm, tome cuatro medidas y anote otros sitios del pliegue cutáneo, tales como el bíceps (Tabla 6), subescapular
la media de las cuatro.
(Tabla 7), pierna y muslo (Tabla 8) con el fin de estimar la grasa corporal
con la misma precisión (Heymsfield 1999).
Tabla 7. Método: pliegue cutáneo Debido a que cada sitio de pliegue cutáneo responde de una manera
diferente a los cambios en grasa corporal total (Heymsfield 1984), el
subescapular
empleo de tan sólo un sitio de pliegue cutáneo no es buen previsor de la
1. Pídale al paciente que se ponga de pie, con los brazos y cantidad absoluta y el cambio en contenido de grasa corporal. Se puede
hombros relajados.
hacer una evaluación más acertada de la grasa corporal por medio de la
2. Abra la parte posterior de la bata.
medición del espesor del pliegue cutáneo en cuatro sitios (tríceps, bíceps,
3. Determine la ubicación del ángulo inferior del omóplato
derecho. subescapular y cresta ilíaca) (Durnin 1974; Oe 1998; Schmidt 1992). En el
4. Sujete un pliegue de piel y tejido adiposo subcutáneo apéndice B se detalla el método para estimar la grasa corporal a partir de
directamente (1 cm) debajo, sobre la línea media del ángulo estas mediciones del pliegue cutáneo. Se han creado ecuaciones para
inferior. Este pligue cutáneo forma una línea de
aproximadamente 45° debajo de la horizontal y se extiende estimar la grasa corporal total a partir del espesor de pliegues cutáneos
diagonalmente hacia el codo derecho. (Durnin 1974); sin embargo, este método se considera únicamente
5. Coloque la mandíbula del calibrador perpendicular a la semicuantitativo.
longitud del pliegue, aproximadamente 1 cm paralelo a los
dedos, con la quijada superior sobre la marca situada sobre La pérdida de grasa en los depósitos subcutáneos ocurre proporcionalmente.
el ángulo inferior del omóplato.
6. Mida el espesor del pliegue cutáneo, redondeando los
Por lo tanto, las mediciones repetidas en el mismo paciente a lo largo de
milímitros, mientras continúa sujetando el pliegue entre los cierto tiempo pueden arrojar información útil referente a las tendencias de
dedos. los depósitos grasos (Heymsfield 1984).
7. Anote la medida. Si dos medidas se aproximan en menos
de 4 mm, anote la media. Si las mediciones tienen una
separación de más de 4 mm, tome cuatro medidas y anote
la media de las cuatro.
38
Capítulo 3:
Tabla 8. Sitios específicos para medir la circunferencia

de las extremidades
1. Brazo. Punto medio entre el acromion y el olécranon del
omóplato.
2. Muslo. El paciente se pone de pie y la medida se toma en el
punto medio entre el límite inferior del glúteo y el plantar,
detrás de la rótula.
3. Pierna. La medida se toma con el paciente de pie, en la
circunferencia máxima de la pierna.
Modificado a partir de Heymsfield SB, Baumgartner RN, Pan SF. Nutritional assessment of
malnutrition by anthropometric methods. In: Shils. Modern Nutrition in Health and Disease, 1999.
Los datos de los estudios han establecido la exactitud de las mediciones del
pliegue cutáneo. El consenso general es que tanto la variación biológica
como el error en la medición del pliegue cutáneo pueden contribuir a la
inexactitud en los cálculos de densidad corporal y de grasa. Lohman (1981)
calculó que el error biológico más el técnico se aproximaban a un 3,3%. La
precisión de las mediciones de espesor del pliegue cutáneo se puede
optimizar haciendo una evaluación del punto de medición exacto, tomando
medidas en triplicado y verificando los valores de medición con otros
colegas (Heymsfield 1999).
&LUFXQIHUHQFLD\iUHDPXVFXODUGHOEUD]R
PHGLR
Las mediciones antropométricas de la masa del músculo esquelético son
una evaluación indirecta de los niveles de proteína muscular.
Aproximadamente el 60% de la proteína corporal total se encuentra en el
músculo esquelético, el cual es la fuente principal de aminoácidos del
cuerpo cuando no hay buen consumo nutricional (Heymsfield 1984).
La masa muscular se puede estimar en un individuo para comparación
futura con valores de referencia de una población sana. Las mediciones de Tabla 9. Valores estándar para
masa muscular se hacen midiendo el brazo en el punto medio entre el adultos para CBM, CMBM y
acromion y el olécranon. Posteriormente este valor se puede comprar con AMB (mm)
las mediciones de una población de referencia sana (Tabla 9). La Valores simplificados según Jelliffe (1966)
circunferencia del músculo del brazo medio (CMBM), la cual incluye el
hueso, se puede calcular utilizando los valores de la circunferencia del brazo CBM CMBM AMB
medio (CBM) y el pliegue cutáneo del tríceps (PCT) con la fórmula que se Varón 29,3 25,3 28,1
presenta en la Tabla 3 (Heymsfield 1984).
Mujer 28,5 23,2 22,0
Con la estimación del área muscular del brazo (AMB) sin hueso, se obtiene
una medición más precisa. El AMB corregida se puede calcular a partir del CBM = circunferencia del brazo medio
espesor del PCT y la CBM usando las fórmulas presentadas en la Tabla 3 CMBM = circunferencia del músculo del brazo medio
(Heymsfield 1982). Los valores estándar se presentan en la Tabla 9. AMB = área muscular del brazo
Las estimaciones del AMB pueden ser inexactas en los pacientes obesos y
de edad avanzada (Frisancho 1984).
39
/tPLWHVGHOYDORUDQWURSRPpWULFRSDUDODV
PHGLFLRQHVGHODFRPSRVLFLyQFRUSRUDO
Las inexactitudes de las medidas del pliegue cutáneo en la determinación de
la densidad y grasa corporal, condujeron al desarrollo de otras técnicas para
valorar el volumen corporal (Heymsfied 1999). La pletismografía de gas es
una alternativa reciente a la medición del cuerpo completo. El paciente entra
en una cámara hermética en la cual se determina el volumen corporal y
pulmonar total. Esos datos de volumen se incorporan a una fórmula que
facilita la predicción de la grasa corporal total. Esos cálculos son similares a
los que se utilizan en la hidrodensitometría. Esta técnica es útil para la
investigación, tienen también valor a nivel clínico. Si bien el análisis de
impedancia bioeléctrica (AIB) se utiliza cada vez más en la práctica, se
reconocen sus limitaciones para pacientes gravemente enfermos (Foster 1996).
El espesor del pliegue cutáneo continúa siendo la valoración más útil del
estado nutricional debido a que no es costoso, es fácil de utilizar y de
“... la medida del pliegue graso tiene aprender, no es invasor y no requiere tecnología complicada. No obstante,
uso limitado en las valoraciones debido al error de medición, la medida del pliegue graso tiene uso limitado
clínicas individuales a corto plazo.” en las valoraciones clínicas individuales a corto plazo. Ciertos estados
clínicos como la deshidratación, edema o sobrehidratación pueden interferir
en la interpretación de los datos obtenidos con este método (Foster 1996).
,QIOXHQFLDGHODYDULDFLyQHQHOSHVRVREUHOD
FRPSRVLFLyQFRUSRUDO
Los cambios en el peso pueden relacionarse con modificaciones en el agua,
grasa o masa celular corporal. Enfatizar sólo en el análisis de la grasa
corporal puede conducir a la sobreestimación de cambios críticos en el agua
y masa celular corporal. Los cambios en la grasa corporal pueden llegar a
estados patológicos, pero estas condiciones se consideran como extremas,
desde emaciación hasta obesidad.
La hidratación excesiva, que es común en varias condiciones patológicas,
puede ser debida a un aumento del agua extracelular, una pérdida de masa
celular corporal, o ambos. La deshidratación ocurre como resultado de la
situación opuesta: pérdida de agua extracelular o aumento de la masa
celular corporal. Los aumentos en la masa celular corporal se observan en
deportistas entrenados, quienes se someten a una actividad física intensa
durante períodos prolongados. En forma similar, las reducciones
significativas en la masa celular corporal pueden atribuirse a una pérdida
general de la actividad física.
&$0%,26(1(/3(62&25325$/(16$/8'<
(1)(50('$'
El peso corporal de un individuo normal varía a lo largo del día, en función
“El peso corporal de un individuo de la ingesta y excreción de alimentos y agua. Para la mayoría, el peso
normal varía a lo largo del día, en alcanza su pico al finalizar la tarde o al comenzar la noche. Durante la
función de la ingesta y excreción de noche, se pierde entre 0,5 y 1 Kg de peso debido a la pérdida insensible de
alimentos y agua.” agua a través de los pulmones. Otras causas son la oxidación del alimento,
la exhalación de dióxido de carbono resultante y la excreción urinaria de
agua de la oxidación. Las fluctuaciones día a día pueden ser
significativamente mayores.
El máximo cambio de un día al siguiente rara vez excede el 1,5% del peso
corporal (Khosla 1964). Estos parámetros permanecen constantes sin tener
en cuenta el tamaño del cuerpo, sexo o edad.
40
Capítulo 3:
La variación normal en el peso corporal y en la composición corporal
aumenta con el tiempo. La interpretación de los cambios que se producen en
cada compartimiento corporal requieren tener en cuenta el tamaño inicial de
cada uno (Rosenbaum 2000).
Estos cambios ocurren como parte del proceso normal de envejecimiento.
Mientras el peso corporal puede permanecer constante por un período de
10 años y hasta la edad madura, existe una alta proporción de grasa y una
reducción de la masa corporal libre de grasa a medida que avanza la edad.
,QDQLFLyQ
En 1915, Benedict utilizó registros de peso corporal durante el ayuno para
demostrar que la inanición total produce como resultado alrededor de 15%
de pérdida de peso durante un período de tres semanas (Benedict 1915).
Existe la evidencia de que la magnitud general de la pérdida de peso
(expresada como un porcentaje del peso corporal original) en pacientes que
consumen sólo 50% de su dieta normal es de 15% a los tres meses, 25% a
los seis meses, y 30% a los doce meses o más. Desafortunadamente, es
común en el medio clínico que la inanición total permanezca sin apoyo
nutricional adecuado durante períodos tan prolongados hasta de tres
semanas, y que los períodos de mala nutrición se prolonguen aún más.
&LUXJtDWUDXPD\VHSVLV
La pérdida de peso corporal después de una cirugía sigue un patrón variable
en función de: cambios en la hidratación, disminución en la ingesta y
aumento en el consumo metabólico. Al inicio, existe una fase de pérdida de
peso que puede ser significativa. Esto eventualmente da lugar a la segunda
fase, caracterizada por la estabilización del peso corporal o un leve
aumento. El peso corporal global más bajo después de una cirugía tiende a
registrarse en la transición entre estas dos fases. La pérdida de peso después
de cirugía es, generalmente, menor que la asociada con la inanición total.
Los estudios sobre balance de energía han mostrado que los pacientes
quirúrgicos por lo general consumen cerca de la mitad de la energía
requerida. El grado de pérdida de peso postquirúrgico es proporcional al
grado del trauma y al periodo de inanición. Dicha pérdida continúa durante
un tiempo más prolongado en los pacientes más pesados que en los más
delgados (Paquin 1956).
Los pacientes en recuperación de una cirugía electiva pueden perder 4 a 8%
de su peso corporal en el período postoperatorio temprano. En algunos
pacientes previamente sanos, dicha pérdida por lo general puede no afectar
la convalecencia. Sin embargo, después de un trauma o sepsis, la pérdida de
peso corporal influye de manera significativa sobre la recuperación. Los
pacientes gravemente traumatizados, quienes reciben alrededor del 50% de
la ingesta normal de calorías y nitrógeno durante un período de tres
semanas después del trauma, sufren una pérdida de peso equivalente a
quienes experimentan inanición total (Kinney 1976). Dicha pérdida
potencial con frecuencia se enmascara durante la sepsis, debido a un
aumento del peso corporal secundario a retención de líquidos y al
reemplazo agresivo de líquidos con la nutrición intravenosa. La pérdida de
peso a menudo no se hace aparente hasta cuando el agua y el sodio regresan
a niveles normales. Este aparente aumento de peso asociado con la
retención de agua en la sepsis puede enmascarar caídas profundas en la
proteína corporal a pesar de una nutrición intravenosa agresiva. La grasa
corporal puede aumentar en realidad bajo estas circunstancias.
41
&iQFHU
La pérdida de peso comúnmente acompaña al cáncer y ocurre casi siempre
en sus estadios avanzados. La pérdida de peso en los pacientes con cáncer
influye en la respuesta a la quimioterapia (Copeland 1977) así como en la
“La pérdida de peso en los pacientes duración de la sobrevida (Byar 1978). Al parecer, las fuentes principales de
con cáncer influye en la respuesta a la energía endógena y de nitrógeno durante la evolución de la pérdida de peso
quimioterapia así como en la duración que ocurre con el cáncer son los triglicéridos del tejido adiposo y el
de la sobrevida.” músculo esquelético (Heymsfield 1985). Los pacientes con cáncer
gastrointestinal y de cabeza y cuello son los más afectados por la pérdida de
peso. Estas pérdidas por lo general, están asociadas con deterioro de la
ingesta dietaria más que con el aumento del gasto metabólico (Macfie
1982).
,QGLYLGXRVLQIHFWDGRVFRQHO9,+
La desnutrición es común en la infección con VIH avanzada y se asocia con
resultados adversos. La etiología de la desnutrición afecta la composición
del peso perdido. Los estudios tempranos demostraron un agotamiento
desproporcionado de la masa celular corporal en comparación con el peso
corporal y en los estudios de resonancia magnética de cortes transversales
se documentó la reducción de la masa del músculo esquelético. Los estudios
de activación de neutrones demostraron que en los pacientes con VIH se
agotó el potasio y el nitrógeno. Otros estudios revelaron una expansión
relativa del volumen de agua extracelular.
La desnutrición es menos común con las nuevas terapias antirretrovirales.
Sin embargo, los cambios en la composición corporal son bastante
frecuentes. Las investigaciones actuales de la composición corporal de los
pacientes con VIH han demostrado una redistribución de la grasa y una
obesidad visceral en los pacientes que reciben tratamientos antirretrovirales
muy potentes. Estos cambios pueden estar asociados con hiperlipidemia y
resistencia a la insulina. Los estudios de composición corporal se están
incorporando a la rutina clínica de los pacientes con VIH (Kotler 2000).
,1)/8(1&,$'(/$1875,&,Ð162%5(/$
&20326,&,Ð1&25325$/
El mantenimiento de la composición corporal en adultos y las tasas
satisfactorias de crecimiento en general, se relacionan directamente con el
suministro de energía. La ingesta por debajo de lo normal conduce a
reducciones en el peso corporal en adultos y disminución en la velocidad de
crecimiento en los niños. Por el contrario, un exceso de energía que
sobrepase las necesidades de mantenimiento, produce un aumento en el
peso corporal. Con el transcurso del tiempo, la ingesta de energía subnormal
y sistemática puede conducir a la desnutrición, mientras la ingesta excesiva
lleva a la obesidad.
“… fluctuaciones en la ingesta de Es importante anotar que las fluctuaciones en la ingesta de energía afectan
todos los aspectos de la composición corporal. Las deficiencias de energía
energía afectan todos los aspectos de conducen a la reducción del peso corporal global, lo cual implica menos
la composición corporal.” grasa corporal así como menor masa corporal magra y agua. Lo mismo se
aplica al exceso de energía, el cual lleva a aumento de la grasa y de la masa
corporal magra (Keyes 1950).
42
Capítulo 3:
'pILFLWGHHQHUJtD
La tasa de pérdida de peso por lo general, es el reflejo de la magnitud del
déficit de energía. Un análisis del curso de la pérdida de peso durante el
ayuno, demuestra esta relación. Después de los primeros días, el ayuno
produce una pérdida de alrededor de 0,5 Kg por día en el obeso (Drenick
1964), y cerca de 0,35 Kg por día en el no obeso (Benedict 1915). La
pérdida de peso durante el ayuno es exponencial, indicando que su
velocidad de declinación es proporcional al peso mismo, y por lo tanto
disminuye con el tiempo (Forbes 1970). Por consiguiente, aunque la pérdida
diaria total en el obeso en ayuno es mayor que en el no obeso, la tasa
fraccional de pérdida es menor para el obeso que para el no obeso (0,34%
vs. 0,56% por día).
Los estudios sobre ayuno representan una privación total de energía. Las
deficiencias menores producen tasas más lentas, aunque paralelas, de
pérdida de peso. Los datos obtenidos a partir de observaciones controladas
de adultos, a intervalos de cinco semanas, sugieren que dietas de 1,400 a
1,900 kcal producen una pérdida de 0,13 a 0,15 Kg por día en hombres no
obesos; 0,16 a 0,20 Kg por día en hombres obesos, y 0,08 a 0,12 Kg por día
en mujeres obesas (Keyes 1950; Benedict 1919; Young 1971).
Como se discutió anteriormente, la pérdida de peso global representa una
reducción en la grasa y en la masa corporal magra. La contribución relativa
de éstas a la pérdida de peso global está influida por dos factores críticos:
contenido inicial de la grasa corporal y magnitud de la deficiencia de
energía.
Con el ayuno, los individuos delgados pierden el doble de nitrógeno que los
individuos obesos y, cuando consumen dietas de 1,400 a 1,900 kcal, sufren
una pérdida mayor de masa corporal magra que los individuos obesos. El
obeso preferiblemente quema grasa y por lo tanto, tiende a conservar la
masa corporal magra.
Las pérdidas en esta última también difieren en función de la magnitud del
déficit de energía. Sin embargo, deficiencias moderadas conducen a algún
grado de pérdida de nitrógeno corporal (Benedict 1919) y de masa corporal
magra. Virtualmente no existen estudios que muestren una preservación
total de nitrógeno y masa corporal magra en dietas bajas en energía. Sin
embargo, las pérdidas de nitrógeno sí tienden a disminuir con el tiempo en
las dietas bajas en energía y durante el ayuno (Fisler 1982).
Las deficiencias crónicas de energía pueden conducir a estados de “Las deficiencias crónicas de energía
desnutrición con resultados negativos. Por ejemplo, los pacientes con
anorexia nerviosa, quienes experimentan una reducción en la masa corporal
pueden conducir a estados de
magra y en la grasa corporal, poseen un tejido subcutáneo muy delgado; el desnutrición con resultados de salud
corazón y el hígado de poco volumen, un volumen sanguíneo reducido, negativos.”
además algunas alteraciones en la función renal (Heymsfield 1985). Se ha
comprobado problemas similares en trabajadores desnutridos (Barac-Nieto
1978).
43
([FHVRGHHQHUJtD
Por lo general el aumento de peso es el reflejo del grado de exceso de
energía. La observación ha confirmado que el aumento de peso es
estrictamente proporcional al exceso de energía consumida durante el
período de sobrealimentación (Forbes 1986). El costo energético al
aumentar de peso puede variar acorde con la edad, estado nutricional y
condición médica.
Varios cálculos han arrojado promedios de costo de energía al ganar peso en
bebés recuperándose de desnutrición (5,0 kcal/g); bebés prematuros en
crecimiento, (4,0 kcal/g); niñas adolescentes recuperándose de una anorexia
nerviosa (4,7 kcal/g); y adultos normales deliberadamente sobrealimentados
(8,0 kcal/g). Estos estudios revelan que el costo de energía es
aproximadamente el mismo para mujeres que para hombres y varía según el
tipo de tejido ganado (magro o graso).
Para los bebés, niños y adultos, el exceso de energía conduce a un aumento
del peso corporal a través de mayor masa corporal magra y grasa corporal
(Spady 1976; Forbes 1976; Barac-Nieto 1979). Para los adultos, el costo de
energía al aumentar de peso es en promedio 8 kcal/g, con 38% del aumento
a partir de la masa corporal magra (Forbes 1976). Mientras la masa corporal
magra incrementa con el exceso de energía en todas las edades, existe
alguna evidencia basada en estudios realizados en gemelos, que los factores
genéticos influyen sobre la magnitud del aumento (Bouchard 1990).
La proteína ejerce un papel crítico en el aumento de peso de la masa
corporal magra para los pacientes desnutridos. Barac-Nieto (1978)
demostraron que estos individuos con dietas bajas en proteína pierden masa
corporal magra mientras ganan grasa corporal. Asimismo, Miller (1967)
administró alimentos con bajo contenido proteico a individuos normales y
comprobaron pérdida de masa corporal magra a medida que aumentaba el
peso corporal total. Por el contrario un consumo excesivo de alimentos con
alto contenido de proteína produjo un aumento en la masa corporal magra y
un aumento del peso total mayor por exceso de calorías consumidas.
La obesidad es el resultado del balance positivo de energía que ocurre con
el transcurso del tiempo, como resultado de un desequilibrio entre la ingesta
(alimento) y el gasto de energía (metabolismo y actividad física). Estudios
en niños y adolescentes obesos muestran que una porción pequeña
(10 – 30%) del exceso de peso es masa corporal magra (Forbes 1983). Las
conclusiones de estos datos sugieren que la obesidad es el resultado de la
sobrenutrición.
El impacto de la obesidad sobre la salud es grave. Investigaciones en
autopsias muestran que el obeso tiene el corazón, riñones e hígado de mayor
volumen (Naeye 1970); tasas de metabolismo basal aumentadas (James
1978); niveles elevados de hemoglobina (Garn 1982); y corticales de huesos
metacarpianos más gruesos (Dalen 1975). Estos hallazgos sugieren la
necesidad de atención médica continua e intervención temprana para
aquellos en riesgo de convertirse en sobrenutridos por exceso.
44
Capítulo 3:
*DVWRGHHQHUJtD
Toda la energía transformada dentro del cuerpo humano se puede considerar
como pérdida de calor y como trabajo realizado por el individuo. En estado
de reposo (es decir, cuando no se está realizando trabajo externo),
esencialmente toda la energía transformada dentro del cuerpo, se disipa en
forma de calor. A este estado se le denomina metabolismo en reposo. La
pérdida de calor incluye tanto el calor producido a partir de la transferencia
ineficaz de la energía de oxidación como de la degradación final del trabajo
interno en calor.
Cuando se realiza un trabajo externo, el gasto de energía iguala al calor “Cuando se realiza un trabajo externo,
producido más el trabajo realizado. No resulta fácil medir todos los tipos de el gasto de energía iguala al calor
trabajo. Levantar un peso conocido a una altura conocida, es una forma de
trabajo que puede medirse como energía calórica. No obstante, la medición producido más el trabajo realizado.”
directa de la pérdida de calor es costosa y complicada. Por lo tanto, rara vez
se utiliza en humanos.
La investigación de Lavoisier sugirió que el consumo de oxígeno y la
producción de calor estaban estrechamente correlacionados en el animal en
reposo. El cálculo del gasto de energía, en kilocalorías, a partir del consumo
de oxígeno y la producción de CO2, se designa calorimetría indirecta. Este
método es simple y relativamente económico. La calorimetría indirecta
tiene la ventaja adicional de medir el gasto de energía total (metabolismo en
reposo + trabajo realizado).
El gasto energético total se determina por medio del trabajo interno y
externo del cuerpo. Para calcular los requerimientos de energía, es necesario
separar el gasto energético total en entidades fisiológicas que pueden
definirse y medirse. Los factores más significativos que afectan a los
requisitos totales de energía de un individuo son:
1. Metabolismo basal
2. Actividad
3. Estrés producido por enfermedad
“El metabolismo basal se refiere a
0HWDEROLVPREDVDO la actividad metabólica requerida
El metabolismo basal se refiere a la actividad metabólica requerida para para mantener la vida ...”
mantener la vida: respiración, frecuencia cardiaca, mantenimiento de la
temperatura corporal y otras funciones vitales. Muchos factores influyen
sobre el trabajo interno del organismo, aun en reposo, como el estado
fisiológico, la temperatura ambiental, la ingesta de alimentos. Por lo tanto,
la tasa metabólica basal (TMB) se debe determinar bajo condiciones
estrictamente controladas y estandarizadas. La TMB se valora con el
individuo en la etapa postabsortiva (12 horas después de comer) y acostado
en un cuarto a temperatura confortable.
Resulta claro que la tasa metabólica varía con la composición corporal. Se
ha mostrado que la composición corporal influye sobre la TMB en sujetos
con diferentes cantidades de grasa corporal, variando desde el 5% del peso
corporal hasta el 30% del mismo (Durnin 1967). Sus datos muestran que
para un peso corporal constante, la TMB (por Kg de peso corporal), en
valor absoluto y expresada por kilogramo, disminuye al aumentar el
contenido de grasa corporal. Por consiguiente, la masa corporal magra o
masa libre de grasa constituye un mejor factor pronóstico de la TMB que el
peso corporal.
45
La edad es otro factor que afecta la TMB. Esta es mayor durante el primer
año y medio a dos años de vida, disminuye en la niñez temprana, y aumenta
ligeramente en la pubertad. Después de ésta, el metabolismo basal
disminuye de manera notable con la edad.
El sexo del individuo también afecta la TMB. La diferencia de la TMB
entre los sexos, observada a lo largo de la vida, con frecuencia se atribuye a
diferencias en la composición corporal entre hombres y mujeres. El cuerpo
femenino por lo general contiene más grasa que el masculino y por lo tanto,
una menor masa corporal magra (Behnke 1953). Así pues, los hombres
presentan una mayor TMB que las mujeres.
Ciertas afecciones prolongadas afectan la TMB. El hipertiroidismo y la
fiebre aumentan el metabolismo. En la fiebre, el aumento es alrededor del
7%/°F o 13%/°C de la temperatura corporal. Tanto el ayuno como la
desnutrición crónica, disminuyen la TMB en un grado similar. Esta
reducción, como resultado de la desnutrición puede representar un
mecanismo adaptativo del cuerpo para conservar energía, funcionando a un
nivel más bajo de actividad metabólica. Una parte de la disminución
también puede ocurrir como resultado de una reducción en el peso corporal.
$FWLYLGDG
La actividad física es el factor más variable que afecta el gasto total de
energía. Es el trabajo externo del cuerpo el que involucra una aceleración
del trabajo interno y por lo tanto, un aumento en la tasa metabólica.
Los requerimientos de energía para la actividad varían con el tamaño del
cuerpo. Se requiere más energía para mover un cuerpo voluminoso de la
que se necesita para mover un cuerpo pequeño. El gasto de energía en
actividades que implican movimiento de todo el cuerpo difiere según la
intensidad de la actividad. Por ejemplo, el gasto de energía de la marcha es
mayor a una velocidad de 4,0 kilómetros/hora que a 2,0 kilómetros/hora.
46
Capítulo 3:
Tabla 10. Cálculo de las necesidades energéticos

Cálculo del gasto energético basal (GEB)
Ecuación de Harris-Benedict:
Hombres: 66,47 + (13,75 x peso corporal en Kg) + (5 x estatura en cm) – (6,76 x edad)
Mujeres: 655,1 + (9,56 x peso corporal en Kg) + (1,85 x estatura en cm) – (4,67 x edad)
El GEB promedio es aproximadamente 25 kcal/Kg de peso corporal/día.
Factores de estrés
Corrección del requerimiento energético calculado según el grado de hipermetabolismo*:

• Postoperatorio (sin complicaciones) 1,0 – 1,10
• Fractura de hueso largo 1,15 – 1,30
• Cáncer 1,10 – 1,30
• Peritonitis/sepsis 1,10 – 1,30
• Infección grave/Trauma múltiple 1,20 – 1,40
• Síndrome de falla orgánica múltiple 1,20 – 1,40
• Quemaduras 1,20 – 2,00
(= GEB aproximado + % superficie corporal quemada)
*Necesidad energética corregida (kcal/día) = GEB x factor de estrés
(VWUpVFDXVDGRSRUODHQIHUPHGDG
Después de que se ha determinado la TMB del individuo sin estrés, se
deben considerar otros factores como el estrés causado por la enfermedad.
En la Tabla 10 se encuentran fórmulas para determinar los necesidades
totales de energía de algunas enfermedades comunes.
“El objetivo de la terapia
El objetivo de la terapia nutricional, dependiendo del estado nutricional y de nutricional ... es prevenir la pérdida
la situación clínica del paciente, es prevenir la pérdida de peso, de la
proteína corporal; con el fin de mantener el peso y los depósitos proteicos de peso y de la proteína corporal,
corporales y lograr aumento de peso cuando esta clínicamente indicado. con el fin de mantener el peso y los
Estos objetivos sólo pueden alcanzarse considerando los cambios depósitos proteicos corporales, y
metabólicos impuestos por el trauma y la enfermedad. lograr aumento de peso cuando
El trauma grave puede causar cambios abruptos en el metabolismo o “estrés está clínicamente indicado.”
metabólico”. La magnitud de este cambio se relaciona con el tipo de trauma,
estado de salud previo del paciente y la atención médica disponible para el
manejo terapéutico del paciente. Los cambios en los niveles hormonales,
producidos por la respuesta inflamatoria en condiciones de estrés
metabólico que posiblemente acompañen el trauma pueden conducir a un
hipermetabolismo y catabolismo acelerado. La tasa metabólica elevada y la
excreción de nitrógeno, así como la inmunosupresión, se observan
típicamente después de la activación de esta respuesta. Durante los períodos
de estrés metabólico las necesidades de energía aumentan de 25 a 100%.
Con frecuencia, el tejido corporal magro se sacrifica para satisfacer esas
elevadas necesidades de energía.
47
Tabla 11. Ecuaciones para 0HGLFLRQHVGHOJDVWRGHHQHUJtD
determinar el gasto energético
El tratamiento del paciente en cuidado crítico puede alterar profundamente
Gasto energético estimado (GEE); la composición corporal y el metabolismo y puede tener un efecto
gasto energético en reposo (GER) considerable sobre el gasto de energía (Kinney 1995). Por estas razones, es
Método Fick necesario que en el caso de todo paciente gravemente enfermo que recibe
apoyo nutricional se haga una determinación del gasto de energía en reposo
GER = GC X Hb X (SaO2-SvO2) X 95,18 (GER). La determinación exacta del GER puede asegurar que se satisfarán
GC = gasto cardíaco las necesidades energéticas y que se evitarán las complicaciones asociadas
Hb = concentración de hemoglobina con la sobrenutrición como, por ejemplo, la infiltración de grasa en el
SaO2 = saturación de oxígeno arterial hígado y el compromiso pulmonar (Covelli 1981; Buzby 1981). Se dispone
SvO2 = saturación de oxígeno venoso de muchos métodos para estimar el GER (Hunter 1988). La medición del
Ecuación de Ireton-Jones GER por calorimetría suele considerarse como el patrón de oro (Flancbaum
1999). Sin embargo, la calorimetría es técnicamente extenuante, requiere
GER = 1,925 – 10 (edad en años) + 5 (peso en Kg) + personal especializado, dispositivos caros y además consume mucho
281 sexo + 292 traumatismo + 851 quemadura
tiempo. En algunos casos puede ser inexacta, lo cual afecta al paciente
sexo: 0 = mujer; 1 = varón gravemente enfermo (Makk 1990). El empleo de ecuaciones estandarizadas,
traumatismo y quemadura – 0 = no, 1 = sí como la ecuación de Harris-Benedict, es económico y siempre está
disponible, pero ha demostrado no ser exacto en algunas situaciones clínicas
Ecuación de Fusco
(Long 1979). Algunas de estas ecuaciones se muestran en la Tabla 11. La
GEE = -983 – 4 (edad en años) + 32 (estatura en pulg.) + ecuación de Fick utiliza los datos hemodinámicos concentración de
11 (peso en Kg) hemoglobina y concentración de oxígeno en sangre arterial y venosa para
Ecuación de Frankenfield calcular el gasto de energía en reposo (GER) (Smithies 1991). En muchos
estudios se hizo una comparación de los valores obtenidos por medio de la
GEE = – 1,000 + 1,000 (Ve) + 1,3 (Hb) + 300 (septicemia) ecuación de Fick y por calorimetría y los resultados obtenidos fueron
bastante controversiales (Cobean 1992; Flancbaum 1999). Hay otras
Ve es volumen minuto expirado
septicemia: 0 = no ,1 = sí fórmulas para obtener el GER, tales como la de Fusco e Ireton-Johnes
(Tabla 11) pero no se utilizan mucho. (Ireton-Johnes 1992; Frankenfield
(Cobean 1992; Ireton-Johnes 1992; Frankenfield 1994; 1994; Fusco 1995).
Fusco 1995; Flancbaum 1999)
Para lograr una recuperación óptima se requiere terapia nutricional durante
las fases “flow” aguda y adaptativa/convalecencia. Sin dicha terapia, los
pacientes pueden experimentar complicaciones asociadas con desnutrición.
Estas complicaciones incluyen: balance de nitrógeno negativo prolongado,
disminución en los niveles de proteína somática (músculo esquelético) y
visceral (tejidos internos), y un riesgo aumentado de infección. La terapia
nutricional para pacientes metabólicamente estresados se debe dirigir hacia
prevenir y minimizar la pérdida tisular durante la fase “flow” aguda después
del trauma. Durante la convalecencia el propósito de la terapia nutricional
debe de ser el restituir el tejido muscular y graso perdido.
&21&/86,Ð1
Esta sesión revisó los métodos para medir la composición corporal. La
ingesta de energía, en forma deficiente o en exceso, puede afectar todos los
aspectos de la composición corporal – grasa, agua, o masa corporal magra.
Los cambios en el peso también pueden estar relacionados con
modificaciones en la grasa, agua o masa corporal magra. Finalmente, al
calcular los requerimientos energéticos, es necesario considerar el
metabolismo basal, la actividad, y el estrés producido por la enfermedad.
48
Capítulo 3:
5HIHUHQFLDV
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52
Capítulo 3:
Apéndice A
Nivel atómico
P corporal total = 0,77 X grasa + 0,53 X proteína + glucógeno + C en mineral óseo
Proteína = 6,25 X nitrógeno corporal total
glucógeno = 0,044 X proteína
grasa = 1,30 X CCT - 4,45 X NCT - 0,065 X CaCT
mineral óseo en carbón = 0,05 X calcio en mineral óseo
(Heymsfield 1990, 1991)
Nivel molecular
PC = Grasa + masa corporal magra
PC = lípidos + masa corporal sin lípidos
PC = grasa + agua + glucógeno + minerales + proteína
PC = grasa + mineral óseo + partes blandas
PC = grasa + agua + minerales + glucógeno + proteína
Nivel celular
K/agua intracelular = 159 mmol/Kg H2O = 6,22g/Kg H2O
K/masa celular = 4,69 g/Kg
Ca sólidos extracelulares = 0,177 Kg/Kg,
agua extracelular/líquido extracelular = 0,92
K/agua intracelular es 150 mmol/L
agua intracelular/masa celular = 0,80
masa celular corporal = K (mmol) corporal total X 0,0083
(Moore 1963)
Nivel del sistema tisular

músculo esquelético/masa corporal libre de tejido adiposo = 0,54 (varones)
y 0,49 (mujeres),
K/músculo esquelético = 3 g/Kg
grasa/tejido adiposo = 0,8
mineral óseo/hueso = 0,54
(Snyder 1975)
PC = peso corporal
53
Apéndice B. Porcentaje de grasa corporal basado en cuatro mediciones de pliegue cutáneo *†
Suma de los Hombres (edad en años) Mujeres (edad en años)

pliegues
cutáneos 17-29 30-39 40-49 50+ 16-29 30-39 40-49 50+
(mm)
15 4,8 — — — 10,5 — — —
20 8,1 12,2 12,2 12,6 14,1 17,0 19,8 21,4
25 10,5 14,2 15,0 15,6 16,8 19,4 22,2 24,0
30 12,9 16,2 17,7 18,6 19,5 21,8 24,5 26,6
35 14,7 17,7 19,6 20,8 21,5 23,7 26,4 28,5
40 16,4 19,2 21,4 22,9 23,4 25,5 28,2 30,3
45 17,7 20,4 23,0 24,7 25,0 26,9 29,6 31,9
50 19,0 21,5 24,6 26,5 26,5 28,2 31,0 33,4
55 20,1 22,5 25,9 27,9 27,8 29,4 32,1 34,6
60 21,2 23,5 27,1 29,2 29,1 30,6 33,2 35,7
65 22,2 24,3 28,2 30,4 30,2 31,6 34,1 36,7
70 23,1 25,1 29,3 31,6 31,2 32,5 35,0 37,7
75 24,0 25,9 30,3 32,7 32,2 33,4 35,9 38,7
80 24,8 26,6 31,2 33,8 33,1 34,3 36,7 39,6
85 25,5 27,2 32,1 34,8 34,0 35,1 37,5 40,4
90 26,2 27,8 33,0 35,8 34,8 35,8 38,3 41,2
95 26,9 28,4 33,7 36,6 35,6 36,5 39,0 41,9
100 27,6 29,0 34,4 37,4 36,4 37,2 39,7 42,6
105 28,2 29,6 35,1 38,2 37,1 37,9 40,4 43,3
110 28,8 30,1 35,8 39,0 37,8 38,6 41,0 43,9
115 29,4 30,6 36,4 39,7 38,4 39,1 41,5 44,5
120 30,0 31,1 37,0 40,4 39,0 39,6 42,0 45,1
125 30,5 31,5 37,6 41,1 39,6 40,1 42,5 45,7
130 31,0 31,9 38,2 41,8 40,2 40,6 43,0 46,2
135 31,5 32,3 38,7 42,4 40,8 41,1 43,5 46,7
140 32,0 32,7 39,2 43,0 41,3 41,6 44,0 47,2
145 32,5 33,1 39,7 43,6 41,8 42,1 44,5 47,7
150 32,9 33,5 40,2 44,1 42,3 42,6 45,0 48,2
155 33,3 33,9 40,7 44,6 42,8 43,1 45,4 48,7
160 33,7 34,3 41,2 45,1 43,3 43,6 45,8 49,2
165 34,1 34,6 41,6 45,6 43,7 44,0 46,2 49,6
170 34,5 34,8 42,0 46,1 44,1 44,4 46,6 50,0
175 34,9 — — — — 44,8 47,0 50,4
180 35,3 — — — — 45,2 47,4 50,8
185 35,6 — — — — 45,6 47,8 51,2
190 35,9 — — — — 45,9 48,2 51,6
195 — — — — — 46,2 48,5 52,0
200 — — — — — 46,5 48,8 52,4
205 — — — — — — 49,1 52,7
210 — — — — — — 49,4 53,0
* De Durnin JVGA and Womersley J: Body fat assessed from total body density and its estimation from skin-fold thickness: measurements on 481 men and women
aged from 16-72 years. Br J Nutr 1974, 32:77.
† La mediciones se hicieron en el lado derecho del cuerpo en los pliegues cutáneos subcapsular, suprailíaco, bíceps y tríceps.
54
Capítulo 4:
Carbohidratos, proteínas y lípidos
2EMHWLYRV
1. Revisar los principios básicos del metabolismo de los carbohidratos,
proteínas y lípidos.
2. Aprender cómo la nutrición puede modular la evolución y el
tratamiento de la enfermedad.
3. Comprender cómo ciertas enfermedades pueden modificar las
necesidades nutricionales del paciente.
Requerimientos y aporte calórico de
4. Entender el impacto que pueden tener los carbohidratos, proteínas y los nutrientes
lípidos sobre ciertas enfermedades. • Carbohidratos* (4 kcal/g)
• Proteínas* (4 kcal/g)
3XQWRVFODYHV
• Grasas* (9 kcal/g)
• La glucosa es el principal compuesto en el metabolismo de los
carbohidratos y es la forma primaria en la cual los carbohidratos son
• Vitaminas
suministrados y utilizados por las células. • Minerales
• La glucosa es indispensable para el mantenimiento de la integridad • Agua
funcional del tejido nervioso y bajo circunstancias normales, es la única
fuente de energía para el cerebro. * Fuentes calóricas
• La proteína proporciona aminoácidos que se utilizan para la síntesis de
compuestos corporales tales como enzimas, hormonas, vitaminas y
proteínas estructurales. Los aminoácidos no utilizados para la síntesis
de proteínas son catabolizados.
• La proteína perdida durante la enfermedad debe ser reemplazada
durante la convalecencia. Cuando la capacidad de un paciente para
excretar nitrógeno residual se ve restringida por alguna razón, se debe
restringir su ingesta proteica.
• La grasa en la dieta está compuesta por triglicéridos en un 98 a 99%, y
por esteroles y fosfolípidos del 1 al 2% restante.
• Debido a que los triglicéridos de cadena media se absorben
directamente, resultan útiles para los pacientes con problemas de
malabsorción.
• La energía consumida en exceso se convierte y se almacena en forma
de tejido adiposo.
“Algunos trabajos de investigación
Tanto los requerimientos de nutrientes como el patrón de utilización de han mostrado que el uso apropiado
compuestos que generan energía, son distintos en un paciente enfermo y en de los carbohidratos, proteínas y
un individuo sano. Algunos trabajos de investigación han mostrado que el
uso apropiado de los carbohidratos, proteínas y lípidos puede contribuir
lípidos puede contribuir
efectivamente al tratamiento de la enfermedad. efectivamente al tratamiento de la
enfermedad.
,1752'8&&,Ð1
Esta sección ofrece una revisión sobre el metabolismo de carbohidratos,
proteínas y lípidos. Tiene el propósito de brindar un fundamento para
discutir cómo la nutrición puede ser útil en el tratamiento de la enfermedad.
55
&$5%2+,'5$726
Los carbohidratos, también llamados hidratos de carbono, se clasifican de
acuerdo a su complejidad en tres grupos principales: monosacáridos,
disacáridos y polisacáridos. A los monosacáridos y a muchos disacáridos se
les da el nombre de azúcares debido a sus propiedades edulcorantes. Los
monosacáridos son los carbohidratos más sencillos y se les clasifica de
acuerdo con el número de átomos de carbono en sus moléculas. Las hexosas
&DUERKLGUDWRV (C6H12O6) son los monosacáridos más importantes en términos de su
significado dietético. Las principales hexosas son: glucosa, galactosa,
Monosacáridos manosa y fructosa.
• Glucosa
En el cuerpo la mayoría de los carbohidratos digeribles son convertidos a
• Galactosa glucosa que es la forma funcional predominante de estos compuestos. Los
• Fructosa carbohidratos son una fuente importante de energía, cada gramo produce
cuatro calorías. Además, la glucosa monohídrica usada en nutrición
Disacáridos parenteral produce 3,4 kcal/g. La glucosa es el compuesto principal en el
metabolismo de los carbohidratos y es la forma en la cual se distribuyen y
• Sacarosa
suministran los carbohidratos a las células a partir de los líquidos
• Lactosa corporales. Bajo condiciones normales, el sistema nervioso central sólo
• Maltosa puede utilizar glucosa como fuente de energía. La utilización de glucosa y
por consiguiente su concentración en la sangre, están estrictamente
Polisacáridos controladas por la insulina.
• Almidón En la dieta, los disacáridos más comunes son la sacarosa, la lactosa y la
• Glucógeno maltosa. Los disacáridos contienen dos unidades de monosacáridos unidas a
través de grupos hidroxilo de cada azúcar con pérdida de una molécula de
• Celulosa agua. La sacarosa es el disacárido más ampliamente distribuido. Está
compuesto por los monosacáridos glucosa y fructosa. La lactosa se
encuentra sólo en la leche y está formada por glucosa y galactosa. La
maltosa se origina de la hidrólisis del almidón y esta compuesta por dos
moléculas de glucosa. Se encuentra en la cerveza, otras bebidas que
contienen malta y en los jarabes hidrolizados de maíz (también conocidos
como polímeros de glucosa).
Los polisacáridos son polímeros complejos que contienen múltiples
monosacáridos del mismo tipo o de tipos diferentes. El polisacárido
digerible más común es el almidón que es un polímero de glucosa. El
almidón se encuentra en forma de cadena recta y de cadena ramificada, y
está presente en los granos, frutas y tubérculos.
“El glucógeno, la principal forma de El glucógeno, la principal forma de depósitos de carbohidratos en el cuerpo,
depósitos de carbohidratos en el es un polímero de cadena ramificada de 6,000 a 30,000 unidades de
cuerpo, es un polímero de cadena glucosa. Se encuentra predominantemente en el hígado, en donde juega un
papel importante en el mecanismo homeostático que regula los niveles de
ramificada de 6,000 a 30,000 unidades
glucosa en el cuerpo. El glucógeno también se encuentra en el sistema
de glucosa.” músculo esquelético, en donde sirve como fuente de energía para la
contracción muscular.
La celulosa es un polímero no digerible que es una cadena recta de
moléculas de glucosa. Es un constituyente de las paredes celulares de las
plantas y confiere rigidez a su la estructura. Aunque la celulosa proporciona
volumen a la dieta, se digiere poco y no es una fuente significativa de
calorías. La celulosa, hemicelulosa, pectina, gomas y mucílagos forman un
grupo de polisacáridos clasificados como fibras – compuestos resistentes a
la digestión por las enzimas secretadas por el sistema digestivo humano.
56
Capítulo 4:
'LJHVWLyQ
La digestión de los carbohidratos comienza en la boca con la secreción de
saliva. La amilasa salival comienza a hidrolizar el almidón liberando
moléculas de menor tamaño, pero debido a que el alimento es deglutido
rápidamente, la digestión del almidón no es completa. Este proceso
continúa a menor escala en el estómago, pero el contenido ácido de este
órgano neutraliza la acción de la amilasa salival. Por otro lado, el jugo
gástrico no contiene enzimas capaces de digerir polisacáridos como el
almidón. La digestión de los carbohidratos se reanuda cuando el quimo
(masa semilíquida de alimento parcialmente digerido) entra al intestino
delgado.
En el intestino delgado, la amilasa pancreática continúa la hidrólisis de los
polisacáridos resultando en cadenas de glucosa más cortas y la liberación de
disacáridos. El paso final de la digestión tiene lugar en las superficies
celulares de las vellosidades intestinales.
No todas las personas pueden digerir y absorber disacáridos con la misma
facilidad. Algunas personas tienen deficiencias de enzimas como la lactasa,
la cual hidroliza el disacárido lactosa, presente en la leche. La lactosa que
no es hidrolizada en galactosa y glucosa, permanece en el intestino y actúa
osmóticamente para arrastrar agua hacia el lumen intestinal. En el colon las
bacterias fermentan la lactosa no digerida, generando ácido láctico así como
otros ácidos orgánicos, y gases tales como dióxido de carbono e hidrógeno.
Esto puede producir distensión, flatulencia, cólicos y diarrea cuando la
dosis de lactosa excede cierta cantidad (Suarez 1995). La deficiencia
transitoria de lactasa puede ocurrir durante y después de lesiones
intestinales tales como las causadas por una diarrea infecciosa. Con mayor
frecuencia, la causa de la deficiencia de lactasa es de origen genético. Por
ejemplo, los adultos de origen asiático o africano presentan una frecuencia
alta de intolerancia a la lactosa mientras que los mexicanos,
estadounidenses e italianos presentan una frecuencia intermedia (Buller
1990). La frecuencia de la deficiencia de lactasa aumenta con la edad.
0HWDEROLVPR
“Los factores que causan estrés tales
Los factores que causan estrés tales como la sepsis u otras formas de
infección influyen en el metabolismo de los carbohidratos. Por ejemplo, la
como la sepsis u otras formas de
síntesis de glucosa en el cuerpo (gluconeogénesis) se incrementa durante la infección influyen en el metabolismo
sepsis, y no es interrumpida por una infusión externa de dextrosa al 5% de los carbohidratos.”
como sucedería en una persona normal (Long 1976). Este estímulo de la
gluconeogénesis es el resultado de varias hormonas trabajando en conjunto
y de un aumento en la disponibilidad intrahepática de los sustratos
necesarios para estimular la gluconeogénesis.
La producción y liberación de glucosa en el hígado son estimuladas por la
adenilciclasa hepática, la cual es a su vez, activada por el glucagón y las
catecolaminas. Los efectos de las catecolaminas tienen mayor probabilidad
de ser predominantes en casos de hipotensión arterial (Wilmore 1974). La
producción de glucocorticoides adrenales y de hormona de crecimiento se
incrementa durante las infecciones más agudas. Estas hormonas estimulan
la glicólisis y también la gluconeogénesis; esto ocurre durante la fase
caracterizada por un pequeño aumento en la secreción y concentración
plasmática de insulina. Además, el riñón puede sintetizar glucosa, sin
embargo se sabe poco acerca de la magnitud de la gluconeogénesis renal
cuando el cuerpo se encuentra bajo situaciones de estrés.
57
El inicio de una infección, como condición específica de estrés corporal, se
caracteriza por hiperglucemia y aumento en la tasa de gluconeogénesis. Sin
embargo, el organismo no siempre es capaz de producir cantidades grandes
de glucosa en respuesta a situaciones de estrés (Cerra 1979). Esto sucede,
por ejemplo, durante los procesos infecciosos que producen necrosis
hepatocelular (falla funcional de los procesos metabólicos dentro de las
células hepáticas). Estos procesos pueden causar disminución de la
producción de glucosa, dando como resultado hipoglucemia. Las
endotoxinas u otros productos microbianos también pueden interferir con la
capacidad del hígado para sintetizar enzimas necesarias para la producción
de glucosa a partir de compuestos de tres carbones tales como el piruvato, el
lactato y el glicerol. Un ejemplo de estas enzimas es la fosfoenol piruvato
carboxiquinasa (McCallum 1983).
La hipoglucemia también puede ser el resultado de un suministro
insuficiente de substratos necesarios para la síntesis de glucosa. Esta
situación puede ocurrir en individuos que carecen de depósitos de nitrógeno
movilizables en el sistema musculo-esquelético. Los niños y los ancianos
“La hipoglucemia también puede ser son particularmente susceptibles a esta condición, que de ocurrir durante
un problema en todos los pacientes episodios de sepsis o estrés grave, es indicativa de una prognosis negativa.
con sepsis grave o prolongada ...” La hipoglucemia también puede ser un problema en todos los pacientes con
sepsis grave o prolongada, especialmente después de que se ha agotado el
depósito endógeno de aminoácidos lábiles del organismo (Beisel 1980).
Durante las etapas iniciales de las infecciones febriles, los resultados de las
pruebas de tolerancia a la glucosa indican concentraciones anormales de
glucosa sanguínea. Las concentraciones basales de glucosa aumentan y el
incremento de glucosa sanguínea que ocurre después de una comida o una
infusión de glucosa, alcanza valores mayores que los normales, mientras
que la subsiguiente reducción de concentración es más lenta (Beisel 1984).
El depósito corporal total de glucosa puede aumentar dos o tres veces por
encima de lo normal en pacientes sépticos. Las tasas de transformación y
oxidación de la glucosa también pueden duplicarse, como puede suceder
con las tasas de conversión de alanina a glucosa (Long 1976).
Aparentemente existe algún grado de resistencia celular a la insulina, dado
que estos incrementos en los valores de glucosa sanguínea inducidos por
infección ocurren bajo condiciones de valores plasmáticos de insulina algo
más elevados que los normales. Es posible que esta resistencia se deba a
alteraciones o modificaciones en los receptores de insulina, que se
encuentran en las superficies celulares. Sin embargo, no se han presentado
datos definitivos que confirmen esta hipótesis (Beisel 1981).
3527(Ì1$6
Las proteínas están compuestas por moléculas de aminoácidos que a su vez
están constituidos por átomos de carbono, hidrógeno, oxígeno y nitrógeno.
Se han identificado 25 aminoácidos diferentes como constituyentes de la
mayoría de las proteínas. Como fuente de energía, la proteína es equivalente
a los carbohidratos proporcionando 4 kcal/g.
58
Capítulo 4:
Las proteínas en la dieta son importantes precisamente porque constituyen
una fuente de aminoácidos. Existen dos tipos básicos de aminoácidos:
• Aminoácidos esenciales que son aquellos que no pueden sintetizarse en
el organismo humano
• Aminoácidos no esenciales que son aquellos que son sintetizados en el
cuerpo humano a partir de moléculas precursoras que proveen el
carbono y nitrógeno necesarios para su síntesis
Se ha planteado que en condiciones clínicas especiales algunos aminoácidos
no esenciales deben ser suplementados exógenamente, por lo cual se les ha
denominado aminoácidos condicionalmente esenciales. Estos aminoácidos
pueden llegar a ser indispensables bajo ciertas condiciones clínicas.
Los aminoácidos esenciales son: histidina, isoleucina, leucina, lisina, “Los aminoácidos esenciales son:
metionina, fenilalanina, treonina, triptófano, valina y, posiblemente, histidina, isoleucina, leucina, lisina,
arginina. metionina, fenilalanina, treonina,
La ausencia o ingesta inadecuada de cualquiera de estos aminoácidos triptófano, valina y, posiblemente,
esenciales conduce a un balance de nitrógeno negativo, pérdida de peso, arginina.”
alteración del crecimiento en los niños y otras consecuencias clínicas como
disminución de la función inmune.
La arginina puede llegar a ser indispensable en pacientes desnutridos,
sépticos o en recuperación de un trauma o cirugía (Barbul 1981). La
suplementación de arginina está asociada con aceleración en la
cicatrización, la cual puede ocurrir como resultado del papel de la arginina
en el aumento de la síntesis de colágeno (Chyun 1984). El suplemento de
arginina también ayuda a la función inmune en humanos y en animales
(Kirk 1990). Sin embargo por ser un precursor de óxido nítrico, se debe
evitar su dosificación en exceso (Barbul 1981). “Los aminoácidos no esenciales son:
Los aminoácidos no esenciales son: alanina, tirosina, ácido aspártico, alanina, tirosina, ácido aspártico,
taurina, ácido glutámico, cisteína, glutamina, glicina, prolina y serina. Se ha taurina, ácido glutámico, cisteína,
sugerido que la glutamina también es condicionalmente esencial para el
glutamina, glicina, prolina y serina.”
paciente críticamente enfermo (Lacey 1990). Esto es debido a que después
de que ocurre algún trauma, las concentraciones plasmáticas e intracelulares
de glutamina disminuyen (Lacey 1990). Esto puede deberse a un aumento
en la captación de glutamina por el intestino, que exceda a la cantidad de
glutamina liberada del sistema musculoesquelético (Roth 1982).
6tQWHVLVGHSURWHtQDV
Los aminoácidos se utilizan como bloques para construir proteínas, tales
como enzimas, hormonas, y proteínas estructurales. Cada célula puede
sintetizar una enorme cantidad de proteínas específicas. Esta síntesis
requiere que todos los aminoácidos esenciales estén disponibles. Los
aminoácidos no esenciales pueden estar presentes como tales, o como
esqueletos de carbono que serán aminados por grupos amino provenientes
de otros aminoácidos que deben estar disponibles para el proceso de
transaminación.
El material genético de cada célula (ácido desoxirribonucleico o ADN)
controla la síntesis de sus proteínas. El ADN funciona como un modelo o
patrón para la síntesis de varias formas de ácido ribonucleico (ARN), el cual
a su vez participa después en la síntesis de proteínas. La energía para esta
síntesis es proporcionada por el trifosfato de adenosina (ATP), que es un
nucleótido.
59
Las reservas de aminoácidos libres en el organismo humano son limitadas
debido a que los aminoácidos que no se utilizan para la síntesis de
proteínas, son metabolizados. Sin embargo, existe un depósito metabólico o
“Las proteínas plasmaticas, de la reserva de aminoácidos en las proteínas celulares que pueden emplearse en
mucosa intestinal, del páncreas, del cualquier momento para proporcionar aminoácidos libres. Es probable que
en el adulto sea necesario un intercambio constante de aminoácidos para
hígado y del riñón, son las que mantener una reserva de aminoácidos disponibles que satisfaga las
participan de manera más activa en necesidades de las células y los tejidos cuando estos son estimulados para
el mencionado intercambio de sintetizar proteínas necesarias (Young 1987). Las proteínas plasmáticas, de
aminoácidos.” la mucosa intestinal, del páncreas, del hígado y del riñón, son las que
participan de manera más activa en el mencionado intercambio de
aminoácidos.
%DODQFHGHQLWUyJHQR
El nitrógeno se acumula en el cuerpo constantemente pero también se
pierde a través del constante reemplazo homeostático de proteínas tisulares
en el cuerpo. Cuando los aminoácidos se metabolizan, el nitrógeno es
liberado y excretado en la orina principalmente en forma de urea, aunque
también se eliminan cantidades pequeñas en las heces, sudor, cabello, piel y
uñas.
Para reemplazar el nitrógeno perdido es necesario que la cantidad de
“... el balance de nitrógeno de un nitrógeno adquirido a través de los alimentos sea igual a la cantidad
individuo se determina comparando excretada. Si la cantidad de nitrógeno excretado es igual a la cantidad
la cantidad de nitrógeno que ingresa aportada, se dice que un individuo se encuentra en balance de nitrógeno
neutro. De hecho, el balance de nitrógeno de un individuo se determina
al cuerpo en forma de proteína con comparando la cantidad de nitrógeno que ingresa al cuerpo en forma de
la que se excreta.” proteína con la que se excreta.
Balance de nitrógeno = ingesta de nitrógeno – excreción de nitrógeno
Debido a que la mayoría de las proteínas contiene alrededor de 16% de
“Debido a que la mayoría de las nitrógeno, la cantidad de nitrógeno contenida en un alimento se puede
proteínas contienen alrededor de calcular dividiendo el contenido proteico determinado químicamente
16% de nitrógeno, la cantidad de entre 6,25.
nitrógeno contenida en un alimento Un individuo con un balance de nitrógeno positivo está reteniendo más
se puede calcular dividiendo el nitrógeno que el que está excretando; en este caso, se están sintetizando
contenido proteico determinado tejidos proteicos nuevos. Ejemplos de individuos con balance de nitrógeno
químicamente entre 6,25.” positivo son: los niños en crecimiento, las mujeres durante el embarazo y la
lactancia, los atletas durante las fases de desarrollo muscular, y los
pacientes durante la recuperación después de cirugía, trauma o desnutrición.
Contrastando con lo anterior, un balance de nitrógeno negativo, con
frecuencia implica procesos catabólicos como trauma, quemaduras, cirugía
o lesiones que causan mayor pérdida que retención de proteína. La
desnutrición, los programas de reducción de peso, el estrés emocional y la
fiebre elevada también se caracterizan por inducir un balance de nitrógeno
negativo. Los pacientes confinados a la cama pierden nitrógeno debido a la
atrofia muscular por inactividad.
60
Capítulo 4:
1HFHVLGDGHVSURWHLFDVGXUDQWHODHQIHUPHGDG
El 2,5% del cuerpo de un hombre adulto promedio esta constituido por
nitrógeno. Cerca del 17% del peso corporal total es proteína, que se divide
equitativamente entre los espacios intracelulares y extracelulares. Las
enfermedades afectan las necesidades proteicas en forma diferente; cada
proceso de enfermedad varía en intensidad de un paciente a otro. En
condiciones tales como fiebre, fractura, quemadura, cirugía y trauma, la
proteína corporal se pierde durante la fase aguda de la enfermedad y se debe
recobrar durante la convalecencia.
La pérdida de proteína durante la enfermedad puede ser significativa
(Cuthbertson 1930). Por ejemplo, la atrofia por simple inactividad durante “… la atrofia por simple inactividad
24 a 48 horas de reposo en cama puede causar una pérdida de 300 g de durante 24 a 48 horas de reposo en
proteína corporal. A este efecto pueden añadirse los efectos de cama puede causar una pérdida de
enfermedades específicas, como la pérdida de 400 g de proteína corporal 300 g de proteína corporal.”
después de una gastrectomía, o la pérdida de 700 g después de fractura de
fémur o de 1,200 g tras sufrir una quemadura del 35%.
Durante la recuperación del trauma y específicamente durante la fase
denominada “flow” (fase de flujo o de fluidez), es posible que ocurra una
pérdida significativa de proteína corporal debido al aumento del
metabolismo que caracteriza esta fase. Durante la fase “flow”, que
comienza de 24 a 48 horas después del trauma, aumentan la temperatura
corporal, la respiración, el pulso y los niveles sanguíneos de glucosa. En
estos casos el gasto de energía y la pérdida de nitrógeno se interrelacionan y
ambos son estrictamente proporcionales al grado de la lesión sufrida o a la
extensión de la infección (Long 1977). La tasa metabólica basal de quienes
experimentan un trauma mayor puede aumentar un 50% o más (Long 1977;
1976). Así mismo, la gravedad de la lesión o infección está íntimamente
relacionada con la cantidad de nitrógeno excretado. El balance negativo de
nitrógeno puede ser debido a la disminución de la síntesis de proteínas, al
aumento de la degradación de proteínas o a una combinación de estos
factores (Wilmore 1977).
Las quemaduras mayores ilustran de manera dramática los cambios
metabólicos potenciales y el aumento de la excreción de nitrógeno
asociados con el estrés. Alrededor de 10 días después de que un paciente
sufre una quemadura, su metabolismo en reposo tiene probabilidad de haber
aumentado en un 50% y puede llegar hasta un 75%. En este mismo período
la excreción de nitrógeno se puede triplicar de aproximadamente 10 g/día
“Como las medidas de gasto calórico
hasta más de 28 g/día. En contraste, un individuo con una fractura,
experimentará, diez días después de la lesión, un ascenso máximo en la tasa y la pérdida de nitrógeno urinario
metabólica de cerca del 20% y su excreción de nitrógeno aumentará al corren paralelas y están relacionadas
doble (Freund 1978). De manera opuesta, la inanición total o parcial sin estrechamente con el grado de estrés
estrés reduce tanto la tasa metabólica como la excreción de nitrógeno. experimentado por un paciente, estas
El grado de estrés de un paciente puede clasificarse de acuerdo a los valores pueden utilizarse con el propósito de
calculados de gasto calórico y de pérdida de nitrógeno urinario. Esto es clasificar el grado de estrés a los
debido a que ambas medidas cambian de manera paralela y a que están pacientes.”
relacionadas estrechamente con el grado de estrés experimentado por un
paciente.
61
Por ejemplo, se espera una pérdida obligatoria menor de 5 g de nitrógeno
ureico por día, en pacientes con infecciones que produzcan temperaturas de
37,7°C (99,9°F). Un estrés tan leve puede no conducir a un aumento
detectable en la tasa metabólica. En contraste, el grado de catabolismo de un
individuo con una quemadura mayor es más grave.
La respuesta catabólica durante la fase “flow” comienza a disminuir de tres
a siete días después del inicio. Según Moore (1950), la respuesta catabólica
inicial al trauma representa la primera fase del período “flow”, que da lugar
a una segunda fase caracterizada por reducciones en la excreción de
nitrógeno, una tercera fase anabólica de recuperación, y finalmente, la
restauración del tejido adiposo en una cuarta fase.
Una respuesta metabólica individual se determina por el estado previo de
salud, la extensión del trauma o infección, el tipo de procedimiento
quirúrgico requerido, el tipo y la magnitud de las complicaciones. La
recuperación depende también del estado nutricional del individuo.
“Teniendo en cuenta que el gasto Teniendo en cuenta que el gasto calórico y la excreción de nitrógeno son
calórico y la excreción de nitrógeno afectados en forma similar por el estrés, debe examinarse cuidadosamente la
ingesta calórica así como el contenido de nitrógeno de la dieta o de la
son afectados en forma similar por el terapia nutricional.
estrés, debe examinarse
cuidadosamente la ingesta calórica Los aportes de calorías y proteínas deben mantener cierta proporción o
relación. Esta relación caloría:nitrógeno (C:N) varía en diferentes
así como el contenido de nitrógeno de situaciones clínicas y se calcula dividiendo las calorías no proteicas
la dieta o de la terapia nutricional.” administradas entre el contenido de nitrógeno suministrado, de acuerdo a la
siguiente fórmula:
Relación C:N = kcal [calorías no proteicas]
N [contenido de N (g)]
donde el contenido de nitrógeno es = contenido de proteína (g)
6,25
La relación C:N también se puede aplicar a poblaciones sanas; la
Organización Mundial de la Salud recomienda 0,75 g de proteína de alta
calidad por kilogramo de peso corporal por día (WHO 1985). Se
recomiendan relaciones de 100 a 200 calorías por gramo de nitrógeno pues
dichas relaciones son necesarias para asegurar la restauración de la proteína
“Una dieta con alto contenido de corporal. Una dieta con alto contenido de proteína, no necesariamente
proteína, no necesariamente produce produce balance de nitrógeno positivo; el consumo de grandes cantidades
balance nitrogenado positivo; el de proteína, sin adecuada ingesta de calorías, origina la utilización de gran
consumo de grandes cantidades de parte de esa proteína como energía (Calloway 1954).
proteína, sin adecuada ingesta de En algunas enfermedades, se debe restringir la ingesta de proteína como es
calorías, origina la utilización de gran el caso de insuficiencia hepática aguda, en la cual la proteína se debe
restringir con el fin de evitar la encefalopatía hepática porto-sistémica. En la
parte de esa proteína como energía.” uremia, la capacidad para excretar los residuos nitrogenados se encuentra
restringida; aunque la ingesta de proteína se debe restringir, deben
suministrarse cantidades adecuadas para evitar el agotamiento de la proteína
tisular.
En la insuficiencia renal aguda, el paciente no sólo experimenta uremia,
acidosis metabólica y desequilibrio de fluidos, sino que también puede
desarrollar infección o destrucción tisular. Todos estos factores aumentan
las necesidades de proteína.
62
Capítulo 4:
/Ì3,'26
El término lípido se refiere a un grupo heterogéneo de compuestos el cual
incluye grasas ordinarias y aceites presentes en los alimentos y en el cuerpo
humano. La mayor parte de las grasas constan de 98 a 99% de triglicéridos,
los cuales están formados principalmente por ácidos grasos. El restante 1 a
2% incluye fosfolípidos y esteroles. Los lípidos constituyen una fuente
importante de energía; un gramo de grasa de cadena larga produce 9 kcal;
un gramo de triglicéridos de cadena media proporciona 8,3 kcal.
Los ácidos grasos son cadenas rectas de carbono e hidrógeno, que terminan
en un grupo carboxilo en un extremo y un grupo metil en el otro. Existen
24 ácidos grasos comunes, los cuales difieren en la longitud de las cadenas
así como en el grado de saturación. La longitud de la cadena se refiere al
número de átomos de carbono que la constituye; la saturación se refiere al
número de átomos de hidrógeno (dobles ligaduras) en la cadena del ácido
graso. La longitud de la cadena puede variar desde cuatro hasta 30 átomos
de carbono. Los ácidos grasos se clasifican de la siguiente forma:
Ácidos grasos de cadena corta: 6 carbonos o menos
Ácidos grasos de cadena media: entre 8 a 12 carbonos
Ácidos grasos de cadena larga: hasta 27 carbonos
Los ácidos grasos más comunes poseen una longitud de cadena de 16 a
18 átomos de carbono. La mayor parte de las grasas naturales están
formadas por triglicéridos de ácidos grasos de cadena larga.
Un ácido graso saturado es una molécula sin sitios disponibles para que se
le añada hidrógeno adicional. Contrariamente, las grasas no saturadas
contienen uno o más enlaces dobles que pueden aceptar hidrógeno
adicional. Existen dos tipos principales de ácidos grasos insaturados:
Ácidos grasos monoinsaturados: un enlace doble
Ácidos grasos poliinsaturados: dos o más enlaces dobles
ÉFLGRVJUDVRVHVHQFLDOHV
Existen dos clases de ácidos grasos esenciales: ácido linoléico y ácido
linolénico, los cuales son poliinsaturados. Dado que presenta el primer
doble enlace en la posición del carbono n-6, el ácido linoléico pertenece al
grupo de los n-6. Por su parte el ácido alfa linolénico por presentar el doble
enlace en la posición del carbono n-3, pertenece al grupo de los n-3. El
ácido linoléico (n-6) y el alfa linolénico (n-3) se consideran esenciales
porque no pueden sintetizarse en el cuerpo y se deben suministrar en la
dieta. En la actualidad se sabe que el ácido araquidónico, que en una época
se pensó era esencial, se puede sintetizar a partir del ácido linoléico.
El ácido linoléico es frecuente en la dieta occidental. Sus fuentes
fundamentales son los aceites de plantas y semillas con la excepción del
aceite de coco, cacao y palmera. El alfa linolénico se encuentra en los
cloroplastos de los vegetales de hoja verdes y en ciertos aceites como el de
soja, colza y lino.
63
Los ácidos grasos esenciales son los precursores de las prostaglandinas,
leucotrienos, tromboxanos y prostaciclinas – compuestos semejantes a las
hormonas que participan en la regulación de la presión arterial, frecuencia
cardiaca, vasodilatación, coagulación sanguínea, lipólisis, respuesta inmune
y sistema nervioso central. Todos los ácidos grasos poliinsaturados
desempeñan papeles importantes en el transporte y metabolismo de los
lípidos, de la función inmune, y del mantenimiento de la integridad de la
membrana celular. Cambios en la composición de los ácidos grasos
incorporados en la dieta permiten lograr modificaciones de las respuestas
inflamatoria e inmune, las cuales pueden tener importantes connotaciones
terapéuticas (ver Capítulo 14).
7UDQVSRUWH\DOPDFHQDPLHQWRGHORVOtSLGRV
Una vez ingeridos, los triglicéridos de cadena larga son incorporados en
micelas formadas por la interacción con las sales biliares y son digeridos
por la lipasa pancreática en monoglicéridos, glicerol y ácidos grasos. Estos
elementos son captados por el epitelio del intestino delgado y son utilizados
posteriormente para resintetizar triglicéridos, los cuales salen a través de la
membrana basolateral de estas células en forma de quilomicrones. Los
quilomicrones son lipoproteínas formadas en los enterocitos, los cuales son
transportados por el sistema linfático. Los lípidos llegan a la sangre venosa
desde el conducto torácico y son transportados hacia el hígado o removidos
de la sangre por el tejido adiposo. Una vez en el hígado, los lípidos se
pueden metabolizar, almacenar o convertir en lipoproteínas. Posteriormente
son transportados en esta última forma por la sangre hacia otros tejidos para
ser utilizados como energía o para otras funciones. Las reservas de energía
en forma de lípidos se almacenan en el tejido adiposo.
Tanto la insuficiencia pancreática, biliar, intestinal o linfática pueden alterar
la absorción y transporte de los triglicéridos de cadena larga.
Contrariamente, la absorción de triglicéridos formados por ácidos grasos de
cadena mediana no depende de la capacidad de dispersión intraluminal por
sales biliares, ni de la lipasa, ni de la resíntesis intraepitelial, pasando de
manera directa hacia la circulación portal, eludiendo de esta forma el
sistema linfático. Los pacientes con mala digestión, malabsorción u
obstrucción linfática se pueden beneficiar con la suplementación de la dieta
con ácidos grasos de cadena mediana, debido a que son fácilmente
absorbidos y, por lo tanto, proporcionan una fuente de energía importante y
rápidamente disponible.
ÉFLGRVJUDVRVQ\JDPDOLQROpQLFRV
El contenido de ácidos grasos en la dieta es el principal determinante del
tipo de lípidos incorporados a la membrana celular, lo cual tiene
importantes implicaciones para la regulación de la inflamación y la
inmunidad.
Los prostanoides y leucotrienos sintetizados a partir del ácido araquidónico
pertenecen a la series 2 y 4 respectivamente, los cuales, en altas
concentraciones, ejercen un efecto predominantemente proinflamatorio, al
tiempo que reducen la respuesta inmunológica de linfocitos y macrófagos.
Por el contrario, los derivados de los ácidos grasos n-3 (eicosapentanóico y
docosahexenóico) inducen la síntesis de prostanoides de la serie 3 y
leucotrienos de la serie 5, los cuales difieren en su actividad regulatoria
respecto de los metabolitos del ácido araquidónico debido a que no son
proinflamatorios y no estimulan la inmunosupresión.
64
Capítulo 4:
Por otra parte, el ácido gamalinolénico es rápida y eficientemente alargado
por adición de carbono e hidrógeno resultando en ácido
dihomogamalinolénico, el cual es precursor de la prostaglandina E1, la que
ha demostrado tener efectos antiinflamatorios, con acciones vasodilatadoras
y de antiagregación plaquetaria (Pritchard 1990).
Con base en estas observaciones parece posible modular la respuesta a la
lesión mediante la manipulación de los lípidos en la dieta. Esto reduce la
respuesta inflamatoria y la inmunodepresión en diferentes situaciones
clínicas tales como pacientes con insuficiencia orgánica múltiple,
insuficiencia respiratoria aguda en adultos, pacientes con quemaduras, etc.
0DODEVRUFLyQGHJUDVD
Muchas enfermedades y condiciones se caracterizan por malabsorción de
grasa, incluyendo la enfermedad celíaca, la insuficiencia pancreática o
hepatobiliar, la enfermedad de Crohn, la resección gástrica, y el síndrome
de intestino corto. Con la excepción de las intolerancias a carbohidratos
específicos, casi todas las enfermedades que causan malabsorción, también
originan esteatorrea.
La esteatorrea es una consecuencia de la malabsorción, en la cual la grasa
no absorbida se pierde en las heces. Normalmente, se excretan diariamente
de 2 a 5 g de la grasa ingerida. En contraste, en algunos cuadros de
malabsorción se pueden perder hasta 60 g de grasa/día. Como la esteatorrea
es un síntoma y no una enfermedad, se debe determinar y tratar la causa
subyacente de la malabsorción. Si se presenta pérdida de peso, se requiere
aumentar la ingesta de energía. Las proteínas y los carbohidratos se deben “En caso de esteatorrea significativa
aumentar en la dieta añadiendo grasas según la tolerancia de cada individuo, se recomiendan suplementos
con el fin de suplir sus necesidades específicas. En caso de esteatorrea multivitamínicos y minerales, con
significativa se recomiendan suplementos multivitamínicos y minerales, con especial énfasis en las vitaminas
especial énfasis en las vitaminas liposolubles así como calcio, zinc, hierro y
magnesio.
liposolubles así como calcio, zinc,
hierro y magnesio.”
&21&/86,Ð1
Esta sesión revisó los principios básicos del metabolismo de los
carbohidratos, proteínas y lípidos. En presencia de estados de enfermedad,
las necesidades de estos nutrientes energéticos pueden cambiar
significativamente. Su aporte en niveles apropiados es indispensable para
un manejo nutricional y metabólico efectivo.
65
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67
Capítulo 5:
Vitaminas y oligoelementos
2EMHWLYRV
1. Interpretar las propiedades y funciones de las vitaminas y
oligoelementos seleccionados.
2. Describir la función de estos nutrientes esenciales en relación con las
enfermedades.
3. Reconocer los síntomas de deficiencia y toxicidad, si existen, asociados
con estos nutrientes.
3XQWRVFODYHV
• Las vitaminas y los oligoelementos son esenciales para el
funcionamiento normal del organismo. No pueden ser sintetizados por
el organismo y se deben suplir en la dieta.
• Las necesidades de estos nutrientes esenciales son afectados por varios
factores como enfermedad, trauma, medicamentos y estado nutricional.
• Mientras la dieta sea adecuada, no existe evidencia que sugiera que la
suplementación de los nutrientes esenciales sea beneficiosa. No
obstante, la suplementación sí se hace necesaria para los pacientes cuya
ingesta de nutrientes haya sido marginal o para aquellos cuyas
necesidades hayan aumentado. 1HFHVLGDGHVGHYLWDPLQDV\
,PSOLFDFLRQHVFOtQLFDV PLQHUDOHVFODYHVSDUD
Los carbohidratos, proteínas, grasas, agua y electrólitos conforman la mayor
SDFLHQWHVKRVSLWDOL]DGRV
parte de nuestra ingesta dietética. La utilización de estos nutrientes requiere
Vitamina A Cicatrización de heridas y
vitaminas y oligoelementos en cantidades relativamente pequeñas. Estas
repararación tisular
sustancias son esenciales porque regulan los procesos metabólicos de
muchos componentes, actuando como catalizadores de complejos Vitamina C Síntesis de colágeno,
enzimáticos, los cuales a su vez regulan la utilización de carbohidratos, reparación de heridas
proteínas y lípidos.
Vitamina B1 Metabolismo, utilización de
carbohidratos
,1752'8&&,Ð1 Piridoxina (B6) Esencial para síntesis de
proteínas
Esta sección repasa las propiedades y funciones de las vitaminas y
oligoelementos. Se resaltarán las funciones de estos nutrientes esenciales en Zinc Repararación de heridas,
relación con las enfermedades. función inmune, síntesis de
proteínas
9,7$0,1$6 Acido fólico, Necesarios para la síntesis y

Hierro, B12 renovación de eritrocitos
Las vitaminas son compuestos orgánicos esenciales para reacciones
Vitamina E Antioxidante
metabólicas específicas. Se deben incluir en la dieta porque no pueden ser
sintetizadas por el organismo, ni totalmente, ni en cantidades suficientes.
Como con la mayoría de los demás nutrientes, las funciones corporales se
encuentran relacionadas con un cierto nivel de ingesta de vitaminas: el nivel
elevado (hipervitaminosis) y el nivel insuficiente (deficiencia) producen
resultados indeseables. Las vitaminas, por lo general, se clasifican como
liposolubles o hidrosolubles. Hasta cierto punto, esta solubilidad determina
su estabilidad, la presencia en los alimentos y su distribución en los líquidos
corporales. La solubilidad también influye sobre la cantidad de una
vitamina que el organismo puede almacenar.
69
Las vitaminas liposolubles son: A, D, E y K. Al igual que los lípidos, las
9LWDPLQDVOLSRVROXEOHV vitaminas liposolubles requieren bilis y jugo pancreático para ser
absorbidas. Son transportadas al hígado por vía linfática, como parte de las
• Vitamina A lipoproteínas y son almacenadas en varios tejidos corporales.
• Vitamina D Las vitaminas hidrosolubles son: tiamina (B1), riboflavina (B2), niacina
(B6), folato (ácido fólico), cianocobalamina (B12), ácido pantoténico, biotina
• Vitamina E y vitamina C (ácido ascórbico). La mayoría de las vitaminas hidrosolubles
son componentes de sistemas enzimáticos esenciales. Las vitaminas del
• Vitamina K complejo B intervienen en reacciones que apoyan un metabolismo
acelerado.
Como las vitaminas hidrosolubles normalmente no se almacenan en el
organismo (en la orina se excretan pequeñas cantidades), se recomienda la
ingesta diaria con el fin de evitar la depleción y alteración de las funciones
fisiológicas normales.
9LWDPLQDVOLSRVROXEOHV
Vitamina A. Descubierta en 1913, la vitamina A fue la primera vitamina
liposoluble que se identificó. Vitamina A es un término genérico utilizado
para describir todos los retinoides que poseen la actividad biológica del
alcohol transrretinol. La vitamina A se denominó retinol en referencia a su
función específica sobre la retina del ojo. Las formas activas de la vitamina
A incluyen el alcohol (retinol), aldehído (retinal) y ácido (ácido retinoico).
La provitamina o precursor carotenoide es convertido en vitamina A en el
organismo. El beta-caroteno es el más activo de los centenares de
carotenoides que se encuentran en forma natural. La biodisponibilidad de
los carotenoides es incierta debido a su variabilidad en absorción y
conversión a retinol. Los factores dietéticos que afectan la absorción de
carotenoides incluyen el nivel de grasa dietética, la cantidad de carotenoides
y la digestibilidad de los alimentos.
Aproximadamente el 90% de la vitamina A que se encuentra en el
organismo se almacena en el hígado. El resto se halla en el tejido adiposo,
pulmones y riñones. Esta capacidad de almacenamiento permite una ingesta
“La consecuencia de deficiencia de diaria reducida de vitamina A.
vitamina A se caracteriza por:
La vitamina A desempeña papeles esenciales en la visión, el crecimiento, el
queratización de las membranas desarrollo óseo, la inmunidad, la integridad del tejido epitelial y la
mucosas que recubren el tracto reproducción. La consecuencia de deficiencia de vitamina A se caracteriza
respiratorio, digestivo y urinario, lo por: queratización de las membranas mucosas que recubren el tracto
cual reduce la función de barrera de respiratorio, digestivo y urinario, lo cual reduce la función de barrera de
estas membranas en la protección del estas membranas en la protección del organismo contra infecciones
bacterianas, virales o parasitarias. La deficiencia prolongada de vitamina A
organismo contra infecciones puede producir cambios en la piel, ceguera nocturna y ulceraciones
bacterianas, virales o parasitarias.” corneanas.
Los síntomas de hipervitaminosis A aguda incluyen náuseas, vómito, fatiga,
debilidad cefalea y anorexia.
70
Capítulo 5:
Vitamina D. En 1922, se identificó a la vitamina D como el componente

del aceite de hígado de bacalao responsable de la curación del raquitismo.
Los precursores de la vitamina D son esteroles hallados en tejidos de
plantas y animales. Los más importantes de esos esteroles son los
precursores 7-dehidrocolesterol (encontrado en animales) y ergosterol
(encontrado en plantas). Ambos requieren irradiación ultravioleta para
convertirse en la forma provitamínica (D3 y D2, respectivamente). Ambas
provitaminas deben ser convertidas en el riñón a la forma metabólicamente
activa de la vitamina D.
La vitamina D dietética (D2) se absorbe desde el intestino, junto con los
lípidos. Se une a la proteína ligadora plasmática de la vitamina D (DBP), “La deficiencia de vitamina D se
para ser transportada a los sitios de depósito en el hígado, la piel, el cerebro, manifiesta como raquitismo en los
los huesos y otros tejidos. niños y osteomalacia en los adultos.
La vitamina D3 se forma en la piel por la acción de los rayos ultravioleta Esta deficiencia también puede
(UV) de la luz solar sobre el 7-dehidrocolesterol. En el hígado, la vitamina contribuir a la osteoporosis en los
D3 se convierte en el metabolito biológicamente activo 25-hidroxicolecalciferol, adultos.”
que es el esterol de la vitamina D predominante en la sangre. El nivel
sanguíneo de 25-hidroxicolecalciferol depende de la ingesta dietética y
exposición solar.
La forma más activa de la vitamina D, el calcitriol, es sintetizada por el
riñón. El calcitriol aumenta la absorción intestinal de calcio al estimular la
síntesis de la proteína ligadora de calcio en las vellosidades de la mucosa
intestinal. También estimula el sistema activo de transporte de fosfato en el
intestino. El calcitriol, junto con la hormona paratiroidea, moviliza también
el calcio de los huesos y aumenta la reabsorción tubular de calcio y fosfato.
La deficiencia de vitamina D se manifiesta como raquitismo en los niños y
osteomalacia en los adultos. Esta deficiencia también puede contribuir a la
osteoporosis en los adultos. Cuando la vitamina D se consume en exceso,
pueden ocurrir cambios patológicos relacionados con hipercalcemia, los
cuales pueden incluir calcificación excesiva de los huesos y tejidos blandos
como riñones y pulmones.
Vitamina E. Fue descubierta en 1922 cuando las alteraciones reproducidas )XQFLRQHVGHODYLWDPLQD(
en ratas alimentadas con una dieta básica fueron corregidas con una
sustancia aislada de los aceites vegetales. Las fuentes de vitamina E son los
• Mejora la actividad de la vitamina A
tocoferoles y tocotrienoles encontrados en los alimentos. Su habilidad para y C al prevenir la oxidación.
captar oxígeno les confiere propiedades antioxidantes importantes. La
absorción de la vitamina E es relativamente ineficiente, oscilando entre 20%
• Protege las membranas celular y
y 80%. En el organismo se almacena en el hígado y en tejidos grasos. subcelular del deterioro causado por
los radicales libres.
En el tracto intestinal, la vitamina E mejora la actividad de las vitaminas A
y C al prevenir la oxidación. En la célula, la vitamina E protege la • La vitamina E reacciona con los
membrana celular y subcelular contra el deterioro causado por la expulsión peróxidos, convirtiéndolos en formas
de radicales libres formados por la oxidación de ácidos grasos
poliinsaturados. La vitamina E reacciona con los peróxidos, convirtiéndolos no perjudiciales para las células.
en formas que no son perjudiciales para las células. La capacidad de la
vitamina E para proteger las membranas celulares sugiere que puede
resultar útil para prevenir el envejecimiento, los efectos de las toxinas
ambientales y algunas formas de carcinogénesis. Sin embargo, estas
presunciones no han sido demostradas.
71
9LWDPLQDVKLGURVROXEOHV Como la vitamina E se encuentra ampliamente distribuida en los alimentos,
las deficiencias son raras. Si ocurre una deficiencia, con frecuencia se
asocia con malabsorción de grasas o alteraciones en el transporte de lípidos
• Tiamina (B1) como abetalipoproteinemia.
• Riboflavina (B2) La deficiencia de vitamina E se caracteriza por neuropatía periférica. El
alfa-tocoferol se utiliza para tratar la claudicación intermitente (tensión y
• Niacina dolor en las piernas al caminar). Los niveles plasmáticos de tocoferol
• Vitamina B6 pueden reflejar niveles anormales de lipoproteínas. Aunque los síntomas de
toxicidad por vitamina E son raros, las dosis elevadas pueden aumentar los
• Folato (ácido fólico) efectos anticoagulantes de los medicamentos utilizados para evitar la
coagulación sanguínea no deseable. Por lo tanto, los pacientes tratados con
• Vitamina B12 anticoagulantes no deben tomar grandes cantidades de vitamina E (Food
and Nutrition Board 1989).
• Acido pantoténico
Vitamina K. Descubierta en 1939, en Dinamarca, como antihemorrágico.
• Biotina Se designó vitamina K por la palabra danesa koagulation (coagulación).
• Vitamina C (ácido ascórbico) La vitamina K existe en por lo menos tres formas, todas quinonas. Las
formas que existen naturalmente son vitamina K1 (filoquinona), la cual se
encuentra en las plantas verdes, y la vitamina K2 (menaquinona), producida
por bacterias intestinales. La tercera forma – menadiona – es una forma
sintética liposoluble de la vitamina. También se dispone de las formas
sintéticas hidrosolubles de la vitamina K1 y K2. La vitamina K no se
almacena en grandes cantidades en el organismo.
Similar a la absorción lipídica, la absorción de vitamina K natural requiere
bilis y jugo pancreático. Después de la absorción se incorpora a los
quilomicrones y lipoproteínas y es transportada al hígado. En presencia de
hiperlipidemia se observan niveles plasmáticos elevados de vitamina K.
La vitamina K actúa principalmente en la coagulación sanguínea. Por lo
menos trece proteínas diferentes y el calcio intervienen en la formación del
coágulo. La vitamina K es esencial para la síntesis de por lo menos cuatro
de estas proteínas, entre ellas la protrombina (factor II) y los factores VII,
IX y X.
“El uso excesivo de aspirina también Los medicamentos anticoagulantes cumarínicos warfarina y dicumarol
puede alterar la coagulación actúan para prevenir la coagulación antagonizando la acción de la vitamina
K, pero no se ha aclarado por completo cómo se realiza este efecto. El uso
sanguínea normal interfiriendo con la excesivo de aspirina también puede alterar la coagulación sanguínea normal
agregación plaquetaria y interfiriendo con la agregación plaquetaria y deprimiendo los niveles de
deprimiendo los niveles de factores factores dependientes de vitamina K.
dependientes de vitamina K.” Las enfermedades hepáticas que interfieren con la utilización de vitamina K
también pueden producir su deficiencia y por lo tanto con frecuencia se
administra vitamina K antes de la cirugía con el fin de prevenir
hemorragias, en pacientes deficientes.
Los recién nacidos son susceptibles de sufrir deficiencias de protrombina
durante los primeros días de vida debido a una pobre transferencia
placentaria de vitamina K y a la falta de desarrollo apropiado de la flora
intestinal, la cual produce vitamina K. Como consecuencia, se administra
vitamina K a algunos recién nacidos como una medida preventiva.
Aunque la toxicidad por esta vitamina no es común, la ingesta excesiva de
vitamina K sintética ha producido anemia hemolítica en ratas y kernicterus
en lactantes.
72
Capítulo 5:
9LWDPLQDVKLGURVROXEOHV
Las vitaminas hidrosolubles – vitaminas del complejo B y vitamina C – no “Muchas de las vitaminas
se almacenan en el organismo en cantidades apreciables; los excesos se
excretan en la orina. Muchas de las vitaminas hidrosolubles son hidrosolubles son componentes de
componentes de sistemas enzimáticos esenciales y la mayoría participan en sistemas enzimáticos esenciales y la
las reacciones que mantienen el metabolismo energético. Por consiguiente, mayoría participan en las reacciones
se recomienda la ingesta diaria de estas vitaminas con el fin de evitar la que mantienen el metabolismo
depleción e interrupción de las funciones fisiológicas normales. energético.”
Tiamina (Vitamina B1). Desempeña funciones esenciales en la
transformación energética y conducción nerviosa y de membrana. Esta
vitamina se llamó tiamina por thio, que significa que contiene sulfuro, más
un grupo amino. La tiamina se absorbe fácilmente mediante transporte
activo en el duodeno. La absorción puede inhibirse por el consumo de
alcohol. La tiamina es fosforilada en la célula de la mucosa a tiamina
pirofosfato, y en esta forma es transportada al hígado.
La tiamina pirofosfato (TPP) funciona como una coenzima necesaria para la
respiración tisular. Se requiere para la decarboxilación oxidativa del
piruvato a acetil CoA, suministrando sustrato oxidable al ciclo de Krebs
(ácido cítrico) para generar energía. La TPP también es la coenzima para la
reacción transcetolasa, la cual funciona en la vía de la pentosa fosfato, una
vía alternativa para la oxidación de la glucosa. “La deficiencia de tiamina afecta los
Aunque la tiamina se requiere para el metabolismo de las grasas, proteínas y sistemas nervioso y cardiovascular,
ácidos nucleicos, está más fuertemente ligada al metabolismo de los resultando eventualmente en la
carbohidratos. La deficiencia de tiamina afecta los sistemas nervioso y enfermedad llamada beriberi. Los
cardiovascular, resultando eventualmente en la enfermedad llamada signos incluyen confusión mental,
Beriberi. Los signos incluyen confusión mental, desgaste muscular, edema, desgaste muscular, edema, parálisis
parálisis periférica, taquicardia y cardiomegalia. No se conocen efectos
tóxicos de la tiamina. periférica, taquicardia y
cardiomegalia.”
Riboflavina (Vitamina B2). La vitamina hidrosoluble riboflavina fue
sintetizada en 1935. Funciona principalmente como un componente de las
coenzimas flavina adenina dinucleótido (FAD) y flavina adenina
mononucleótico (FMN). La forma predominante es la FAD, que es un
componente esencial de producción energética en la cadena respiratoria.
La FAD y la FMN también son coenzimas de las deshidrogenasas, las
cuales catalizan el primer paso en la oxidación de muchos intermediarios en
el metabolismo de la glucosa y de los ácidos grasos. La FMN se requiere
para la conversión de piridoxina fosforilada (vitamina B6) en su coenzima
funcional. La FAD es necesaria para la conversión de triptófano en niacina.
La riboflavina se absorbe de manera activa a partir del intestino delgado
proximal. La absorción aumenta con la presencia de alimento en el tracto
gastrointestinal. Aunque en el hígado y el riñón se encuentran cantidades
pequeñas de esta vitamina, la riboflavina no se almacena en el organismo en
grandes cantidades y debe suplirse en la dieta regularmente. El exceso de
riboflavina se excreta en la orina.
73
“La deficiencia de vitamina B2 se Las deficiencias de riboflavina usualmente ocurren en combinación con
deficiencias de otras vitaminas hidrosolubles. La ingesta de riboflavina debe
caracteriza por fotofobia, lagrimeo, ser baja durante varios meses para que aparezcan los síntomas y signos de
ardor y prurito ocular, pérdida de la su deficiencia. La deficiencia de vitamina B2 se caracteriza por fotofobia,
agudeza visual, dolor y ardor en los lagrimeo, ardor y prurito ocular, pérdida de la agudeza visual, dolor y ardor
labios, boca y lengua.” en los labios, boca y lengua. La arriboflavinosis se caracteriza por queilosis
(fisuras en los labios); estomatitis angular (grietas en la piel de las
comisuras labiales); una erupción grasosa en la piel de los pliegues
nasolabiales, escroto o vulva; lengua púrpura inflamada; aumento de los
capilares alrededor del ángulo del ojo. No se conoce nivel de toxicidad de la
riboflavina.
Niacina. Niacina es el término genérico para la nicotinamida y el ácido
nicotínico. En 1937, los investigadores identificaron la deficiencia de
niacina como causa de la pelagra. En 1945 se estableció que el triptófano es
un precursor de la niacina y por lo tanto, que la deficiencia de triptófano
también está implicada en la pelagra.
La nicotinamida funciona en el organismo como un componente de las
coenzimas nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) y nicotinamida
adenina dinucleótico fosfato (NADP), las cuales están presentes en todas las
células. Estas coenzimas son necesarias en las reacciones de oxidación-
reducción que intervienen en la liberación de energía a partir de los
carbohidratos, grasas y proteínas. La NAD también se utiliza en la síntesis
de glucógeno.
La absorción de la niacina se realiza en el intestino. Existe poco depósito de
“La deficiencia temprana de niacina esta vitamina en el organismo, y cualquier exceso se excreta en la orina.
produce debilidad muscular, anorexia, La deficiencia temprana de niacina produce debilidad muscular, anorexia,
indigestión y erupciones dérmicas. indigestión y erupciones dérmicas. La deficiencia grave produce pelagra, la
La deficiencia grave produce pelagra, cual se caracteriza por dermatitis, demencia, temblor e inflamación de la
la cual se caracteriza por dermatitis, lengua.
demencia, temblor e inflamación de la Se han utilizado dosis farmacológicas de niacina en un intento por disminuir
lengua.” los niveles séricos de colesterol en algunas personas. Generalmente se
administran 1 a 2 g de niacina tres veces al día bajo supervisión médica. La
ingesta de grandes cantidades de niacina puede causar una liberación de
histamina la cual produce enrojecimiento y puede resultar peligrosa para los
pacientes con asma o úlcera péptica.
74
Capítulo 5:
Vitamina B6 (piridoxina, piridoxal y piridoxamina). La piridoxina se

identificó como parte de las vitaminas del complejo B en 1938. Luego se
encontró que la piridoxamina y el piridoxal, ambos derivados de la
piridoxina, también se relacionan metabólica y funcionalmente. La vitamina
B6 incluye a todo este complejo de compuestos químicos.
Las tres formas de la vitamina son absorbidas por las células epiteliales de 3RVLEOHVFDXVDVGH
la mucosa del intestino delgado superior, donde son fosforiladas para
GHILFLHQFLDGHYLWDPLQD%
formar fosfato de piridoxal y fosfato de piridoxamina. Ambos son
coenzimas en las reacciones de transaminación y otras reacciones • Medicamentos que interfieren con el
relacionadas con el metabolismo proteico. metabolismo o la utilización de la
La vitamina B6 es necesaria para el metabolismo del triptófano y para la vitamina B6, como la isoniazida,
conversión del triptófano en niacina. Como coenzima de la fosforilasa, la medicamento utilizado en pacientes
vitamina B6 facilita la liberación del glucógeno del hígado y músculos, con tuberculosis
como glucosa-1-fosfato. También interviene en la conversión del ácido
linoleico y ácido araquidónico. La formación de esfingolípidos implicada en • Anticonceptivos orales
el desarrollo de la corteza de mielina que rodea las células nerviosas
también es dependiente de la vitamina B6. El fosfato de piridoxal regula la • Alcoholismo
síntesis de ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neurotransmisor. En el
cerebro se mantienen niveles elevados de piridoxina aún con niveles
plasmáticos bajos. Algunas alteraciones cerebrales como la demencia,
pueden producirse como resultado de la captación cerebral inadecuada de
ciertas vitaminas, en especial vitamina B6 (Spector 1979).
Aunque las deficiencias dietéticas de vitamina B6 son raras, muchos
medicamentos interfieren con el metabolismo o la utilización de la vitamina
B6. La isoniazida, medicamento para pacientes con tuberculosis, es un
potente antagonista de la vitamina B6. Además, se ha demostrado que quienes
toman anticonceptivos orales presentan aumento en la excreción urinaria de
metabolitos de triptófano, el cual sugiere deficiencia de vitamina B6. Esta
deficiencia también puede acompañar al alcoholismo, debido a que el
alcohol puede interferir con el metabolismo normal de la vitamina B6.
La ingesta prolongada de dosis elevadas de vitamina B6 ha sido
documentada como causal de ataxia y neuropatía sensorial grave
(Shaumberg 1983). La suspensión de los suplementos de vitamina B6 ha
producido la recuperación completa en el término de seis meses (Dalton y
Dalton 1987).
Folato (folacina, ácido fólico y pteroilmonoglutamato). El folato y
folacina son designaciones genéricas para un grupo de compuestos
químicos y nutricionalmente similares al ácido fólico. Funcionan como
coenzimas en el transporte de fragmentos de un solo carbono en el
metabolismo de aminoácidos y síntesis del ácido nucleico.
El folato se conoció con diversos nombres en el estudio de factores de
crecimiento no identificados en las bacterias y en el tratamiento de anemias.
Fue sintetizado e identificado como esencial en la dieta en 1946.
La coenzima ácido tetrahidrofólico, la forma más común de folato, es un
transportador de los grupos de un solo carbono formil, hidroximetil o metil.
El ácido tetrahidrofólico (ATHF) desempeña un importante papel en la
síntesis de compuestos de guanina, adenina y timina, las cuales se utilizan
para formar el ADN y ARN necesarios para la división celular.
75
El folato también se requiere para el primer paso en la conversión de histidina
al ácido glutámico. La alteración del metabolismo de la histidina produce
acumulación del producto intermediario ácido formiminoglutámico,
excretado en la orina.
El folato es necesario para la síntesis y maduración de eritrocitos y
“El folato es necesario para la síntesis leucocitos en la médula ósea. Sirve como un transportador de un solo
y maduración de eritrocitos y carbono en la formación del hem. La suplementación con folato mejora los
leucocitos en la médula ósea.” síntomas de la anemia perniciosa, pero las alteraciones gastrointestinales y
las lesiones neurológicas de la anemia continuarán progresando, creando
por consiguiente, lo que se denomina un efecto enmascarador.
La deficiencia de folato puede ser la hipovitaminosis más común de los
humanos. La deficiencia produce retardo en el crecimiento, anemia
megaloblástica, glositis y alteraciones gastrointestinales. La utilización de
folato se puede perjudicar en la desnutrición proteica y por afecciones que
aumenten sus demandas, como embarazo, anemia hemolítica, leucemia,
enfermedad de Hodgkin y el uso de ciertos medicamentos. La sulfasalazina,
difenilhidantoína y medicamentos barbitúricos pueden alterar la absorción
de folato. No se ha informado toxicidad por folato en adultos con dosis
diarias de hasta 15 mg (Butterworth y Tamura 1989).
Vitamina B12 (cobalaminas). La vitamina B12 se aisló del extracto de
hígado en 1948. Ese mismo año se identificó como el factor extrínseco de
los alimentos, efectivo en el tratamiento de la anemia perniciosa. Diversos
compuestos de cobalamina muestran la actividad de vitamina B12. La
cianocobalamina y la hidroxicobalamina son las dos formas más activas.
La vitamina B12 se requiere para la función normal en el metabolismo de
todas las células, especialmente para las del tracto gastrointestinal, médula
ósea y tejido nervioso. Junto con el ácido fólico, colina y metionina, la
vitamina B12 participa en la transferencia de grupos metil en la síntesis de
ácidos nucleicos, purinas e intermediarios de la pirimidina. Es necesaria
para eliminar un grupo metil del metilfolato y para la síntesis de
tetrahidrofolato. La vitamina B12 también afecta la formación de mielina.
La vitamina B12 se libera de sus enlaces peptídicos a través del ácido
clorhídrico en el estómago, pero se absorbe muy poco a partir del tracto
intestinal, a menos que esté presente el factor intrínseco (una enzima
mucoproteínica) en el jugo gástrico. Este factor intrínseco se combina con
la vitamina B12 y en esta forma de enlace es adsorbido a un receptor en las
membranas del íleon, a través de las cuales es transportado hacia el interior
de las células en las vesículas pinocíticas.
Después de la absorción, la vitamina B12 es transportada a los tejidos ligada
a las proteínas séricas. Debido a que la vitamina B12 se almacena en el
organismo en cantidades considerables, las necesidades dietéticas son
mínimas. Pueden transcurrir hasta cinco a seis años para que aparezcan
síntomas de deficiencia después de restringir la vitamina B12 en la dieta.
76
Capítulo 5:
La deficiencia de vitamina B12 produce dos síndromes. El primero es el

deterioro en la síntesis de ADN, lo cual se manifiesta como anemia “La deficiencia de vitamina B12
megaloblástica, glositis, hipospermia y alteraciones gastrointestinales. produce dos síndromes. El primero
Un segundo síndrome neurológico es más difícil de comprender debido a la
es el deterioro en la síntesis de ADN,
inespecificidad de los síntomas. Sin embargo, en la mayoría de los lo cual se manifiesta como anemia
pacientes, la anemia megaloblástica precede a los cambios neurológicos megaloblástica, glositis,
(Carmel 1988). El tratamiento con vitamina B12 puede revertir las hipospermia y alteraciones
alteraciones neuro-psiquiátricas, pero puede no hacerlo cuando los síntomas gastrointestinales. ... Sin embargo,
se han manifestado durante largo tiempo.
en la mayoría de los pacientes, la
La deficiencia de vitamina B12 también produce degeneración subaguda de anemia megaloblástica precede a los
la sustancia blanca cerebral, nervios ópticos, médula espinal y nervios cambios neurológicos.”
periféricos. Los síntomas y signos incluyen entumecimiento, hormigueo,
ardor en los pies, y rigidez y debilidad en las piernas.
No se conocen síntomas de toxicidad por vitamina B12. Cualquier exceso
ingerido se excreta en la orina.
Ácido pantoténico. El ácido pantoténico fue sintetizado en 1940. Su
función primaria en el organismo es como constituyente de la coenzima A.
Como tal, interviene en muchos aspectos del metabolismo celular. Además
de funcionar en el ciclo de Krebs, la coenzima A es un aceptor de grupo
acetato para aminoácidos, vitaminas y sulfonamidas. También interviene en
la síntesis de colesterol, fosfolípidos, hormonas esteroideas y porfirina para
formar hemoglobina.
Debido a que el ácido pantoténico está ampliamente distribuido en los
alimentos, no se ha observado enfermedad asociada con su deficiencia en
humanos. Aunque no se conocen efectos tóxicos serios del ácido
pantoténico, si se consumen grandes cantidades puede presentarse diarrea.
Biotina. Aislada por primera vez en 1936 y sintetizada en 1943, la biotina
funciona como la coenzima para reacciones que involucran la adición o
remoción de dióxido de carbono hacia o a partir de compuestos activos. La
síntesis y oxidación de ácidos grasos requiere biotina como coenzima.
Funciona en la desaminación de ciertos aminoácidos, específicamente ácido
aspártico, treonina y serina. La biotina está relacionada de manera
metabólica en forma muy estrecha con el ácido fólico, ácido pantoténico y
vitamina B12.
La biotina se encuentra disponible en una gran variedad de alimentos y una
cantidad considerable es sintetizada por la flora intestinal y absorbida por el
organismo. La excreción fecal y urinaria, considerablemente mayor que la “Se ha observado deficiencia de
ingesta dietética, refleja la magnitud de la síntesis a partir de la microflora. biotina en quienes reciben nutrición
Se ha observado deficiencia de biotina en quienes reciben nutrición parenteral durante varios años. En los
parenteral durante varios años. En los adultos, los síntomas y signos de adultos, los síntomas y signos de
deficiencia incluyen: dermatitis seca descamativa, palidez, náuseas, vómitos deficiencia incluyen: dermatitis seca
y anorexia. descamativa, palidez, náuseas,
En los niños menores de seis meses de edad, los signos son dermatitis vómito y anorexia.”
seborreica y alopecia.
Los medicamentos anticonvulsivos como la carbamazepina y la priomidona
inhiben el transporte de biotina en el intestino humano (Said 1989), lo cual
puede constituir una de las causas del déficit de biotina observado en
pacientes sometidos a tratamientos anticonvulsivo durante tiempo
prolongado (Krause 1985). Las dietas bajas en grasas y colesterol también
son bajas en biotina. No se conocen efectos tóxicos de la biotina.
77
Ácido ascórbico (vitamina C). Aunque el escorbuto se describió por
9LWDPLQD& primera vez durante las Cruzadas (siglos XI – XIII), la relación entre ácido
ascórbico, frutas cítricas y escorbuto no se estableció hasta el siglo XX. El
• Esencial para el metabolismo factor antiescorbútico fue aislado por Szent-Gyorgyi en 1928. Se denominó
• Mejora la absorción de hierro vitamina C en 1932.
El ácido ascórbico es absorbido con facilidad en el intestino delgado. La
• Interviene en la cicatrización de absorción promedio es del 90% (Sauberlich 1985) para ingestas entre 20 y
heridas 120 mg. Sin embargo, a ingestas muy elevadas como 12 g – nivel que con
frecuencia es automedicado – la absorción es de sólo 16%.
• Promueve la resistencia a la infección
El ácido ascórbico pasa fácilmente hacia los tejidos de las glándulas
suprarrenales, riñones, hígado y bazo, y la mayor parte parece estar en
equilibrio con los niveles séricos. Las cantidades ingeridas superiores al
nivel de saturación de varios tejidos se excretan en la orina.
El ácido ascórbico ejerce varias funciones ya sea como coenzima o cofactor.
Su capacidad para eliminar y captar hidrógeno le confiere un papel esencial
en el metabolismo. La vitamina C aumenta la absorción de hierro pues
reduce el hierro férrico a ferroso en el tracto intestinal. También interviene
en la hidroxilación de la prolina para formar hidroxiprolina en la síntesis de
colágeno, el cual brinda estructura al tejido fibroso como tejido conjuntivo,
cartílago, matriz ósea, dentina, piel y tendones. Así pues, la vitamina C
interviene en la cicatrización de heridas, fracturas, hematomas, hemorragias
petequiales y encías hemorrágicas.
La vitamina C interviene en la oxidación de fenilalanina y tirosina, en la
conversión de folacina a ácido tetrahidrofólico, en la conversión de
triptófano a 5-hidroxitriptófano y el neurotransmisor serotonina, y en la
formación de norepinefrina a partir de dopamina.
La vitamina C promueve resistencia a la infección a través de la actividad
inmunológica de los leucocitos, producción de interferón, proceso de
reacción inflamatoria, o integridad de las membranas mucosas. Se ha
informado el valor de grandes cantidades de vitamina C para prevenir y
curar el resfriado común, pero los hallazgos son controvertidos. Si existe un
efecto, es muy leve, y no se recomienda la ingesta de grandes cantidades de
vitamina C.
Se requiere aumentar la ingesta de vitamina C para mantener niveles
plasmáticos normales bajo estrés emocional agudo en trauma, fiebre,
infección o temperatura ambiental elevada. Debido al bajo nivel sérico de
vitamina C en los fumadores, se recomienda un incremento en su ingesta de
por lo menos 100 mg/día (Consejo de Alimentos y Nutrición 1989).
El escorbuto es el resultado de la deficiencia grave de vitamina C. Los
“El escorbuto es el resultado de la signos y síntomas incluyen: hiperqueratosis folicular, encías edematosas e
inflamadas, pérdida de la dentadura, sequedad de la boca y los ojos, pérdida
deficiencia grave de vitamina C. Los
del cabello, y piel reseca y pruriginosa. Debido a los defectos en la síntesis
signos y síntomas incluyen: del colágeno, ocurre una cicatrización deficiente y las cicatrices de las
hiperqueratosis folicular, encías heridas antiguas se afectan. Se producen fácilmente infecciones secundarias
edematosas e inflamadas, pérdida de en áreas hemorrágicas. También son resultado común de la deficiencia de
la dentadura, sequedad de la boca y vitamina C algunas alteraciones neuróticas como hipocondriasis, histeria y
depresión.
los ojos, pérdida del cabello, y piel
reseca y pruriginosa.” Debido a que las ingestas masivas de vitamina C producen “escorbuto de
rebote” al suspenderlas, el suplemento de vitamina C se debe disminuir
gradualmente (Omaye 1988).
78
Capítulo 5:
/260,1(5$/(60É6,03257$17(6
Se analizan en esta sección los minerales más importantes, el hierro, el zinc,
el calcio, el fósforo y el magnesio, los cuales pueden tener un impacto a
largo plazo, positivo o negativo, sobre la salud y el óptimo funcionamiento
del organismo, dependiendo de las cantidades adecuadas suministradas en
la dieta.
(OKLHUUR
El hierro es el mineral con mayor predominio en el organismo humano. Las
personas adultas sanas contienen de 3 a 5 g de hierro, alrededor del 60%
está en la hemoglobina y una pequeña fracción (8 mg) en enzimas; la
función normal del organismo requiere ambas formas.
Funciones. El hierro es indispensable para el transporte del oxígeno y los
electrones. La disponibilidad del hierro afecta la respiración celular, la
función inmunológica, la producción de energía y el conocimiento. En
cuanto a la respiración, el hem con contenido de hierro se mezcla con el
oxígeno en los pulmones y lo transporta a las células, en donde es liberado.
En las células, el hierro se mezcla con el dióxido de carbono y lo transporta
a los pulmones para su posterior expulsión.
El exceso o déficit de hierro, puede modificar la respuesta inmunológica.
Las bacterias necesitan hierro; por consiguiente, demasiado hierro
(especialmente hierro intravenoso) puede aumentar el riesgo de infección.
Tal parece que las proteínas ligadas al hierro, en el hígado, ayudan a
prevenir la infección reteniendo el hierro de los microorganismos que lo
necesitan para su reproducción. [La tasa limitante de la enzima para la
síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN ) contiene hierro]. La
deficiencia de hierro produce concentraciones reducidas de linfocitos-T
circulantes y disminuye la actividad de las células asesinas naturales.
Igualmente, el hierro reacciona con el oxígeno para formar sustancias
(oxidantes) que dañan las membranas celulares y el ADN a menos que estén
ligadas a las proteínas.
En la producción de adenosina trifosfato (ATP) intervienen las enzimas
hem y no hem con contenido de hierro. Los citocromos en las células
transfieren los electrones y almacenan energía a través de la oxidación y
reducción de hierro. “La deficiencia de hierro puede
La función normal del cerebro requiere hierro. El hierro soporta la función y afectar la capacidad para aprender,
la síntesis de los neurotransmisores y, posiblemente, de la mielina. La recordar y pensar; asi como alterar la
deficiencia de hierro puede afectar la capacidad para aprender, recordar y competencia sensorial y motora.”
pensar; así como alterar la competencia sensorial y motora. La deficiencia
de hierro puede tener efectos negativos a largo plazo, especialmente cuando
ella se presenta durante el crecimiento y desarrollo. Por consiguiente, es
imperativo prevenir la deficiencia de este mineral.
Absorción y excreción. El hierro en la dieta es hierro hem o hierro no
hem. Aunque el hierro hem (presente en la hemoglobina y la mioglobina)
constituye solamente del 5 al 10% hierro dietético, el organismo absorbe
aproximadamente 25% del mismo, pero solamente cerca de 5% del hierro
no hem. Para ser absorbido, el hierro no hem – en forma soluble – deberá
estar presente en el duodeno y en el yeyuno superior. Ahí lo ionizan los
jugos gástricos, reduciéndolo a estado ferroso y solubilizando sustancias –
tales como el ácido ascórbico, los azúcares y aminoácidos con contenido de
azufre – hierro quelado no hem. No se conoce el mecanismo completo de la
absorción del hierro no hem.
79
La mucosa intestinal parece controlar la proporción de absorción de hierro,
con base en las necesidades del organismo. Generalmente, sólo del 5 al 15%
del hierro de la dieta es absorbido por las personas adultas sanas, pero en la
deficiencia de hierro, la absorción puede aumentar a 50%. La clase de
alimentos que contienen hierro también afecta la proporción de la
absorción. Por ejemplo, se absorbe más hierro de la carne, del pescado, de
las aves, que de las fuentes vegetales. Los niños absorben mejor el hierro de
la leche materna que de la leche de vaca. Los alimentos con alto contenido
de fitatos disminuyen la biodisponibilidad del hierro. El ácido ascórbico
mejora considerablemente la absorción de hierro. La acidez gástrica afecta
la solubilidad (y, por consiguiente, la absorción) del hierro de la dieta; la
deficiencia de hierro puede presentar después de una cirugía gástrica (Clark
1981). La absorción del hierro se encuentra aumentada durante el embarazo,
el crecimiento y la deficiencia del mismo.
El organismo conserva bien el hierro. Cerca del 90% del hierro es
recuperado y reutilizado. Generalmente el hierro se pierde solamente a
través de la hemorragia menstrual y en muy pocas cantidades a través de las
heces, el sudor y la pérdida de piel y cabello. Los hombres adultos y las
mujeres en edad de menopausia pierden aproximadamente 1 mg de hierro al
día. La sangre perdida en la menstruación aumenta las necesidades de
hierro, así como el embarazo y el crecimiento rápido. Las adolescentes
embarazadas enfrentan alto riesgo de deficiencia de hierro debido a que
ellas y sus bebés se están desarrollando, además debido a los malos hábitos
alimenticios existentes entre los jóvenes.
Fuentes. Son buenas fuentes de hierro de origen animal el hígado, las
ostras, los mariscos, los riñones, el corazón, la carne magra, las aves y el
pescado; la yema de huevo contiene algo de hierro. Buena fuente de hierro
de origen vegetal son los fríjoles, las frutas secas, la miel oscura, los granos
enteros, panes y cereales enriquecidos, y el vino. La leche y los productos
lácteos no son buenas fuentes de hierro.
Algunos compuestos ferrosos son más fácilmente absorbidos que otros. Por
ejemplo, el sulfato ferroso, que usualmente es la forma de hierro usada en
suplementos minerales y vitamínicos, es más absorbible que el pirofosfato
ferroso, un suplemento de hierro proporcionado en cereales para el
desayuno. En muchos países, el fortalecimiento de hierro en los cereales,
harinas y pan ha incrementado notablemente la ingesta de hierro.
Almacenamiento. Tanto el hígado como la médula ósea almacenan, cada
uno, cerca del 30% del hierro en el organismo; el bazo y los músculos
almacenan el resto. Un defecto genético poco común, las transfusiones
sanguíneas frecuentes o la ingesta por mucho tiempo de grandes cantidades
de hierro pueden ocasionar depósitos de hierro anormalmente altos, pero
esta situación no es muy común.
Evaluación. El estado nutricional con respecto al hierro puede evaluarse
revisando el hierro sérico, la capacidad ligadora al hierro sérico (IBC), el
hierro de la médula ósea, o la ferritina sérica con proteína c-reactiva.
80
Capítulo 5:
(O]LQF
El zinc es el segundo mineral más abundante en plantas y animales (Mahan
y Escott-Stump 1996). En humanos adultos, las cantidades mayores de zinc
se encuentran en el hígado, la próstata, los riñones, los huesos y los
músculos de acción voluntaria, así como en los ojos, el páncreas,
espermatozoides, piel, cabello, dedos, y en las uñas de los dedos del pie. El
zinc es principalmente un ión intracelular concentrado principalmente en el
citosol.
Función. Las enzimas que necesitan zinc forman parte de la síntesis y
degradación de los carbohidratos, los lípidos, las proteínas y los ácidos
nucleicos. El zinc, también, ayuda a estabilizar la estructura de las
proteínas, los ácidos nucleicos y los organelos subcelulares, y participa en
los procesos de transporte, función inmunológica y la expresión de la
información genética. Abundante en los núcleos celulares, el zinc estabiliza
el ácido ribonucleico (ARN) y el ADN y se necesita para la división de la
célula, específicamente en la trascripción y replicación. Debido a que el
zinc se encuentra en la estructura cristalina de los huesos, en las enzimas
óseas y en la zona de demarcación, se le considera necesario para la
actividad osteoblástica adecuada, la formación de las enzimas del hueso y la
calcificación ósea.
Balance. El balance del zinc en el organismo se mantiene mediante la
absorción y la excreción en el intestino. La absorción, la cual es
homeostáticamente controlada, responde a la ingesta de zinc y a la presencia
de sustancias interferentes y/o a enfermedades intestinales – p. ej. la
enfermedad de Crohn – o a situaciones adversas tales como lesión,
inflamación o insuficiencia pancreática. Una dieta rica en proteínas ayuda a
la absorción del zinc formando aminoácidos quelados de zinc que contienen
formas absorbibles de zinc.
El zinc absorbido es primero aprovechado por el hígado, luego distribuido a
otros tejidos; la albúmina es su principal medio de transporte en el plasma.
En la sangre, casi todo el zinc aparece en los eritrocitos. Los niveles de zinc
en el plasma responden a ingesta de zinc y a enfermedades y afecciones que
alteren la integridad del intestino. En respuesta a las lesiones en la fase
aguda, el hígado puede secuestrar hasta el 50% del zinc presente en el
plasma. Después de una comida carente de zinc, la formación de
metaloenzimas necesarias en la digestión y absorción también reduce el zinc
del plasma.
La fibra y los fitatos impiden la absorción del zinc; el cobre y el cadmio
compiten por la misma proteína transportadora. El alto consumo de hierro y
calcio puede alterar la absorción de zinc pero la evidencia no es
concluyente. Por el contrario, la alta ingesta de zinc puede impedir la
“Bajo condiciones normales, el zinc
absorción de cobre así como hierro en la forma de sulfato ferroso, la forma es excretado casi exclusivamente a
común de hierro en suplementos minerales vitamínicos. La absorción de través de las heces. Sin embargo, la
zinc se ve mejorada por la glucosa y la lactosa y por la proteína de soya sola inanición, el alcoholismo, las nefrosis,
o combinada con carne de res. El vino tinto parece promover también la la diabetes o la cirrosis hepática
absorción del zinc. El zinc en la leche materna es más absorbible que en la
leche de vaca.
pueden aumentar la excreción del
zinc también a través de la orina.”
Bajo condiciones normales, el zinc es excretado casi exclusivamente a
través de las heces. Sin embargo, la inanición, el alcoholismo, la nefrosis, la
diabetes o la cirrosis hepática pueden aumentar la excreción del zinc
también a través de la orina.
81
Necesidades y fuentes. En 1989, se revisaron las RDAs para el zinc; en
1993 se incluyó el zinc en las RDIs publicadas por la Administración de
Alimentos y Medicinas. Alrededor del 80% del zinc contenido en la dieta
proviene de fuentes como: la leche, productos lácteos y los mariscos. Los
cereales enteros, fríjoles secos, nueces y maní también proporcionan zinc.
Deficiencia. En 1963, Prasad et al relacionaron el retardo en el
crecimiento humano con una dieta deficiente de zinc, alta en cereales no
refinados y pan sin levadura (ambos ricos en fitatos y fibra); los jóvenes
estudiados también podrían haber tenido deficiencia de hierro.
Otros síntomas y signos son la hipogeusia (incapacidad para degustar los
alimentos), cicatrización retardada de heridas, pérdida de cabello, lesiones
en la piel, y ceguera nocturna que responde a suplemento de zinc. La mala
absorción, la inanición y las secreciones exocrinas elevadas también pueden
causar deficiencia de zinc.
6LJQRV\VtQWRPDVGH Los pacientes que reciben NPT, los pacientes alcohólicos, las embarazadas
GHILFLHQFLDGH]LQF y los pacientes ancianos, corren mayor riesgo de padecer deficiencia de
(Mahan y Escott-Stump 1996) zinc. La acrodermatitis enteropática, una enfermedad de carácter recesivo
autosomal que resulta en la mala absorción del zinc, puede ser fatal si no se
• Crecimiento retardado trata. Sus signos – lesiones cutáneas eczematoideas, diarrea, infecciones
• Maduración sexual retardada recurrentes por bacterias y hongos y la alopecia – aparecen generalmente
cuando el niño pasa de tomar leche materna a tomar leche de vaca.
• Hipogonadismo e hipospermia
Los defectos inmunológicos asociados con la deficiencia grave de zinc
• Alopecia (pérdida del cabello) incluyen atrofia tímica, linfopenia, disminución de la respuesta proliferativa
• Lesiones cutáneas linfocítica a los mitógenos, selectiva disminución en las células T4
ayudadoras, y actividad celular disminuida de las células asesinas naturales
• Mala cicatrización de heridas (NK). En el caso de la deficiencia de zinc moderada, el organismo puede
exhibir anergia y disminución de la actividad de las NK, pero no atrofia
• Deficiencias inmunes tímica ni linfopenia. Incluso la deficiencia moderada de zinc puede afectar
• Ceguera nocturna por carencia de negativamente la producción de interleucina-2. La deficiencia secundaria de
zinc zinc puede acompañar a la anemia de células falciformes.
• Hipogeusia (pérdida del gusto) Toxicidad. Aunque la ingesta de cantidades tóxicas de zinc (100 a
300 mg/día) no es común, el exceso de zinc puede interferir con la
• Trastornos de la conducta absorción del cobre (Fosmire 1990). La ingesta de 2 g diarios puede
ocasionar irritación gastrointestinal y vómito. Los efectos tóxicos de los
gases del zinc generados durante la soldadura pueden prevenirse tomando
las precauciones de seguridad adecuadas. La diálisis renal es el escenario
principal de la toxicidad clínica del zinc. La contaminación, aparentemente,
se produce a causa del vendaje o apósito adhesivo utilizado para la diálisis o
de los tubos galvanizados de las máquinas para diálisis. Los signos incluyen
anemia, fiebre y alteraciones del sistema nervioso central.
82
Capítulo 5:
(OFDOFLR
El calcio es el catión divalente más abundante del organismo. La gran “El calcio es el catión divalente más
mayoría está en forma de hidroxiapatita en el hueso y un pequeño
abundante del organismo. La gran
porcentaje de calcio es extracelular.
mayoría está en forma de hidroxipatita
La concentración sérica de calcio se mantiene normal, gracias a en el hueso y un pequeño porcentaje
regulaciones homeostáticas muy especiales que comprenden hormonas y
mecanismos fisiológicos; cuando este control homeostático se pierde hay
es extracelular.”
hipo o hipercalcemia.
El 95% del calcio filtrado por el riñón se reabsorbe a nivel proximal, un
60% en el asa de Henle, en su porción ascendente, tanto pasivamente como
por transporte activo, especialmente por acción de la bomba Na-K ATPasa;
a nivel del asa de Henle se crea un gradiente electropositivo del lumen al
espacio extracelular que favorece la reabsorción de calcio.
Los medicamentos que interfieren con la reabsorción de sodio a este nivel,
como los diuréticos de asa, interfieren con la reabsorción de calcio y
conducen a una excreción aumentada del mismo.
El calcio corporal total es la suma del calcio ionizado y el no ionizado. El
no ionizado es el que está unido a las proteínas (principalmente albúmina) y
el que forma complejos con otros ligandos (fosfato, citrato, sulfato). El
calcio ionizado no está unido a proteínas. Por cada gramo de albúmina se
fijan 0,8 mg de calcio ionizado y 0,16 mg por cada gramo de globulina; la
unión a proteínas se aumenta cuando el pH se alcaliniza. El incremento de
los niveles de fosfato o sulfato genera hipocalcemia.
La hipocalcemia y la hipercalcemia se definen en términos del calcio
ionizado y no en términos del calcio corporal total; el calcio ionizado es
biológicamente activo y es el que estimula los mecanismos homeostáticos
hiper o hipocalcemiantes; el valor del calcio ionizado es entre 4 y 5 mg/dl y
el total entre 8,5 y 10,5 mg/dl; la verdadera hipocalcemia es aquella que se
da con un valor menor de 4 mg/dl de calcio ionizado.
Homeostasis del calcio. El calcio ionizado se mantiene en un rango “El calcio ionizado se mantiene en
estrecho de valores séricos, gracias a mecanismos hormonales y no
hormonales.
un rango estrecho de valores
séricos, gracias a mecanismos
a. Hormonales: es el más importante de los mecanismos homeostáticos, hormonales y no hormonales.”
representado por las hormonas calcio reguladoras que son: hormona
paratiroidea (HPT), 1,25 dihidroxivitamina D, calcitonina y la 24 – 25
dihidroxivitamina D. Las dos primeras son hipercalcemiantes y las dos
últimas hipocalcemiantes. Cuando hay un calcio sérico alto se suprime
la síntesis de HPT y de 1,25 vitamina D y se estimula la de calcitonina
y 24,25 vitamina D y ante niveles bajos de calcio sérico ocurre el
fenómeno contrario. La HPT estimula la resorción ósea al incrementar
la actividad osteoclástica, estimula la síntesis de 1,25 vitamina D en el
riñón y la reabsorción tubular de calcio. La 1,25 vitamina D estimula la
resorción ósea y aumenta la absorción intestinal de calcio y estimula la
reabsorción tubular a nivel renal pero en menor proporción que la HPT.
La calcitonina inhibe la resorción ósea y estimula la excreción renal de
calcio; la 24 – 25 vitamina D estimula la síntesis de matriz ósea y su
mineralización.
83
b. No hormonales: La excreción renal y secreción intestinal de calcio
responden a cambios en la concentración sérica de calcio. Si hay
hipercalcemia se aumenta la excreción de calcio y se inhibe su
reabsorción. Si hay hipocalcemia se disminuye la excreción renal de
calcio y se estimula la absorción intestinal.
No existe aún un entendimiento claro del metabolismo del calcio durante la
administración de nutrición parenteral (NP). Dos investigadores han
descrito una enfermedad metabólica ósea en pacientes que reciben NP por
largos periodos de tiempo (Klein 1980; Shike 1980). La enfermedad se
caracteriza por hipercalciuria, hiperglicemia, balance negativo de calcio,
osteomalacia y dolor óseo. Otros han descrito hipercalciuria y nefrolitiasis
en pacientes con NP en periodos mas cortos de tiempo (Adelman 1977;
Schenk 1979).
En la actualidad no es claro que cantidad de calcio se debe administrar. Se
sugiere que una dosis de 15 mEq de calcio al día es suficiente para obtener
un balance positivo sin producir una marcada hipercalciuria. (Sloan 1983).
(OIyVIRUR
Todo el fósforo del organismo circula como fosfato (PO4) por lo que este
término es más exacto para referirse a este electrolito. En la sangre el PO4
existe en dos formas: orgánica (ésteres y fosfatos lipídicos) e inorgánica
“El fosfato es un elemento primordial (ortofosfatos). El fosfato es un elemento primordial en los tejidos del
en los tejidos del organismo que organismo que participa en el metabolismo intermediario de carbohidratos,
proteínas, grasas y en el balance ácido-básico; forma parte de sustancias de
participa en el metabolismo vital importancia como el ATP (adenosin trifosfato), NAD (dinucleótido de
intermediario de carbohidratos, adenosina) y 2 – 3 DPG (difosfoglicerato). La hipofosfatemia conduce a
proteínas, grasas y en el balance alteraciones en los glóbulos rojos, la musculatura respiratoria, el corazón,
ácido-básico ...” las plaquetas y los leucocitos.
Las concentraciones plasmáticas de fosfato varían con la edad, el sexo y la
ingesta de PO4; son elevadas en bebés y niños, al parecer, debido a la alta
concentración de hormona del crecimiento y los niveles bajos de hormonas
gonadales. En adultos los niveles normales están entre 2,7 – 4,7 mg/dl. En
las mujeres en menopausia aumenta levemente por la deficiencia de
estrógenos.
Homeostasis del fosfato. Muchos mecanismos controlan la
concentración de fosfato y varían de acuerdo a las necesidades de la
economía; en estados de reparación celular como crecimiento o
recuperación de desnutrición aumentan las necesidades de fósforo. La
cantidad de PO4 corporal es de 700 gramos, de los cuales un gran porcentaje
se encuentra a nivel óseo (85%) y en tejidos blandos (14%). El PO4 sérico
no refleja exactamente la concentración de PO4 corporal total, por ser en su
mayoría intracelular.
Los dos mecanismos de control de los niveles de fosfato son:
a. Control intestinal de PO4: la ingesta diaria oscila entre los
600 – 2,000 mg día. Casi todos los alimentos contienen fosfato y se
absorbe aproximadamente un 60% del total ingerido. Los sitios de
mayor absorción son el duodeno y el yeyuno. El porcentaje de
absorción está determinado por los niveles de fosfato en sangre que
estimulan la absorción o secreción de fosfato a través la vitamina D y
hormonas como la calcitonina y la HPT.
84
Capítulo 5:
b. Control renal de fosfatos: aproximadamente el 90% del PO4 plasmático

se filtra por el glomérulo y el 85% filtrado se reabsorbe en el túbulo
contorneado proximal; el grado de reabsorción tubular depende de
varios factores; niveles séricos bajos de fósforo la estimulan, mientras
que la hormona paratiroidea, el glucagón y los glucocortoicoides la
inhiben.
Se ha descrito la hipofosfatemia como una de las complicaciones
potencialmente mortales cuando se administra NP. Corren gran riesgo los
pacientes con desnutrición crónica, los alcohólicos, los insulino-
dependientes, los hiperglucémicos y los que crónicamente toman antiácidos
y diuréticos. Todos los pacientes en NP deben recibir suplementación de
fosfato. Se recomienda un aporte de 14 mM por cada 1,000 kcal no
proteicas (Thompson 1984). Sin embargo, en los grupos de riesgo
mencionados, se debe administrar fosfato adicional hasta 20 a 25 mM por
cada 1,000 kcal no proteicas.
(OPDJQHVLR
El magnesio es el cuarto catión más abundante del líquido extracelular.
Como el potasio, el magnesio es primariamente un ión intracelular.
Consecuentemente la concentración sérica de magnesio no refleja el “Una persona de 70 Kg tiene 1,750 mEq
magnesio total. Como el calcio, el magnesio libre es el biológicamente de magnesio o 25 mEq/Kg. De esta
activo, no el unido a proteínas. Una persona de 70 Kg tiene 1,750 mEq de cantidad, solamente un poco más del
magnesio o 25 mEq/Kg. De esta cantidad, solamente un poco más del 1% 1% está en el compartimiento
está en el compartimiento extracelular. extracelular.”
El 67% se ubica en el hueso y un 31% en el resto de las células. El valor
normal es de 1,7 ± 0,3 mEq/l y la excreción urinaria en 24 horas es de
10 ± 6 mEq. El 20 % está unido a proteínas y su importancia biológica es
que forma quelatos con enzimas y otras estructuras celulares (proteínas y
ácidos nucleicos, fosfolípidos), principalmente a nivel de la membrana. El
magnesio libre está en intercambio con el magnesio unido a la membrana
celular, este balance mantiene el nivel de magnesio intracelular en un valor
de 1 mEq/l durante los estados de hipo o hipomagnesemia y esta
concentración es la óptima para los procesos celulares concernientes a
transferencia, almacenamiento y utilización de energía. Es así que las
reacciones que envuelven al ATP son activadas por magnesio. Las
necesidades diarias de magnesio son aproximadamente 18 – 33 mEq o 240
a 420 mg/día (Food and Nutrition Board 2000); las principales fuentes
dietéticas son la carne, vegetales verdes, granos y productos de mar.
El magnesio se absorbe en el yeyuno e íleon y de una dieta normal, se
absorbe el 30 – 40% de lo ingerido pero puede aumentarse hasta un 70% en
estados de déficit. El 1 – 2 % se elimina por las heces y el resto por vía
renal. La excreción renal de magnesio se realiza por filtración glomerular y
reabsorción tubular a nivel del asa de Henle en su porción gruesa
ascendente. En este sitio se reabsorbe el 65% del magnesio filtrado y un
20 – 30% a nivel del túbulo proximal. La excreción de magnesio es
estimulada por diuréticos, hipercalcemia y hormona paratiroidea. La
hipomagnesemia produce una disminución en su excreción renal. La dosis
recomendada en nutrición parenteral es de 2 a 3 mEq por gramo de
nitrógeno administrado en 24 horas (Lee 1975).
85
2/,*2(/(0(1726
Aunque el análisis del organismo humano revela la presencia de una amplia
variedad de minerales, se ha definido completamente la función y las
necesidades corporales de sólo unos pocos de estos minerales. Otros, cuya
“Concentraciones mínimas son función general está bien definida, no tienen necesidades específicas todavía
capaces de afectar todo el organismo identificados. El reciente desarrollo de técnicas más especializadas de
medición ha aumentado la cantidad de conocimiento sobre los minerales, en
a través de la interacción con las especial aquellos que se encuentran en cantidades muy reducidas.
hormonas o enzimas reguladoras de
grandes cantidades de sustrato. Por En esta sección revisaremos los minerales que están presentes o se necesitan
en cantidades mínimas, también conocidos como oligoelementos o
lo tanto, es necesario que quienes elementos traza. Numerosos oligoelementos son esenciales para el
reciban terapia nutricional a largo crecimiento y desarrollo óptimos. Por ejemplo, muchas enzimas necesitan
plazo se les administre fórmulas con pequeñas cantidades de uno o más oligoelementos para su actividad
oligoelementos.” completa. Concentraciones mínimas son capaces de afectar todo el
organismo a través de la interacción con las hormonas o enzimas
reguladoras de grandes cantidades de sustrato. Por lo tanto, es necesario que
quienes reciban terapia nutricional a largo plazo se les administre fórmulas
con oligoelementos.
6HOHQLR
Inicialmente, el interés por el selenio se relacionaba con su toxicidad. La
intoxicación por selenio se descubrió en animales que pastaban en tierras
con niveles elevados de este mineral. Más tarde se identificó un papel
positivo para el selenio, cuando se mostró que protegía a las ratas con
6(/(1,2 deficiencia de vitamina E contra la necrosis hepática. En 1973 se descubrió
que la glutatión peroxidasa era una selenoenzima y la principal forma activa
del selenio en los tejidos.
• Función antioxidante
La mayoría de los cambios patológicos observados en la deficiencia de
• Se ha observado depleción de selenio pueden explicarse en relación con la glutatión peroxidasa, la cual
selenio en pacientes con nutrición actúa con otros antioxidantes y barredores de radicales libres, para reducir
parenteral a largo plazo los peróxidos celulares a agua y alcoholes correspondientes. Los efectos
antioxidantes del selenio y la vitamina E se pueden reforzar mutuamente
• La deficiencia produce debilidad por acciones superpuestas. El selenio funciona con el tocoferol para
muscular y miositis proteger las membranas celulares de la lesión oxidativa, facilitar la unión
entre oxígeno e hidrógeno al final de la cadena metabólica, transferir iones a
través de las membranas celulares, y contribuir en la síntesis de
inmunoglobulina. La glutatión peroxidasa actúa en la matriz citosólica y
mitocondrial mientras la vitamina E se encuentra en las membranas
celulares.
El selenio se absorbe en el segmento superior del intestino delgado. Luego
es transportado por la albúmina y subsecuentemente por la globulina alfa-2.
El incremento en la ingesta produce aumento en la excreción urinaria.
La deficiencia de selenio es rara en humanos. En áreas donde el terreno es
deficiente en selenio, ocurren dos enfermedades: la de Keshan y la de
Kashin-Beck. La primera es una cardiomiopatía que afecta principalmente a
los niños. Se observó por primera vez en Keshan, provincia de China.
86
Capítulo 5:
Esta enfermedad se puede prevenir por medio de suplementos

administrados a los individuos en riesgo; sin embargo, si la enfermedad ya
existe, no responde a la suplementación.
La enfermedad de Kashin-Beck en niños preadolescentes y adolescentes
comprende rigidez simétrica, edema y dolor en las articulaciones
interfalángicas, seguidos por osteoartritis generalizada en la cual también se
ven afectados los codos, las rodillas y los tobillos (Sokoloff 1988). “Se ha informado deficiencia de
selenio en pacientes desnutridos
Se ha informado deficiencia de selenio en pacientes desnutridos mantenidos
durante tiempo prolongado con NPT (Brown 1986). También se han mantenidos durante tiempo
observado niveles sanguíneos bajos en pacientes sometidos a nutrición prolongado con NPT.”
enteral prolongada, lo cual sugiere que se debe controlar el nivel de selenio
en estos casos (Feller 1987).
También se ha sugerido que niveles bajos de selenio y vitamina E se
asocian con enfermedad cardiaca humana, pero no se han encontrado
relaciones claras entre el riesgo de enfermedad cardiovascular y los niveles
bajos de selenio y vitamina (Kok 1987).
No se conocen efectos tóxicos causados por selenio en humanos.
&5202
&URPR
• Se requiere para el metabolismo
Aunque se ha determinado que el cromo es un nutriente esencial, no se ha normal de la glucosa
definido por completo su función biológica. El cromo se requiere para el
metabolismo normal de lípidos y carbohidratos. También parece intervenir • Se ha informado deficiencia en
en la acción de la insulina. quienes reciben nutrición
Se cree que el complejo de cromo biológicamente activo, denominado parenteral a largo plazo
factor de tolerancia a la glucosa, consta de cromo, ácido nicotínico y
glutatión. El factor de tolerancia a la glucosa se requiere para el • Los síntomas son revertidos con
metabolismo normal de carbohidratos y lípidos y parece facilitar la unión de suplementación de cromo
la insulina a los sitios receptores celulares. Una deficiencia de cromo,
observada con frecuencia en la edad avanzada, puede contribuir a la
alteración de la tolerancia a la glucosa encontrada en algunas personas
ancianas (Anderson y Kozlovsky 1985).
“Se ha observado deficiencia de
Se ha observado deficiencia de cromo en pacientes con NPT. En un estudio, cromo en pacientes con NPT. En un
un paciente con NPT durante más de cinco años, experimentó una pérdida
de peso del 15%, ataxia, intolerancia a la glucosa y neuropatía periférica
estudio, un paciente con NPT durante
(Jeejeebhoy 1977). Otros dos estudios (Freund 1979 y Brown 1986) más de cinco años, experimentó una
informaron deficiencia de cromo en pacientes que recibieron NPT a largo pérdida de peso del 15%, ataxia,
plazo. Los pacientes respondieron a la suplementación de cromo con intolerancia a la glucosa y neuropatía
mejoría de la tolerancia a la glucosa y reversión de los síntomas de periférica.”
deficiencia.
87
0ROLEGHQR
02/,%'(12
Es un componente esencial de muchos sistemas enzimáticos y de
• Componente esencial de muchos flavoproteínas. La xantina oxidasa, aldehído oxidasa y sulfito oxidasa (todas
sistemas enzimáticos enzimas catalizadoras de las reacciones de oxidación-reducción) necesitan
la inclusión de un grupo que contenga molibdeno. La sulfito oxidasa es
• Se han reportado balances importante para la degradación de cisteína y metionina y cataliza la
negativos en pacientes sometidos formación de sulfato a partir de sulfito. La deficiencia genética de sulfito
oxidasa es una enfermedad fatal la cual produce reducción drástica del
a nutrición parenteral tamaño cerebral (Rajagopalan 1987).
• Los síntomas revierten con La deficiencia de molibdeno no se informó en humanos hasta 1981
suplementación de molibdeno (Abumrad et al 1981). Este estudio reportó intolerancia a los aminoácidos
en un paciente con NPT, la cual fue revertida con suplementación de
molibdeno. Otro estudio reportó balances negativos de molibdeno en
pacientes críticamente enfermos a quienes se administró terapia nutricional
intravenosa (Phillips y Garnys 1981). El molibdeno se encuentra en
cantidades mínimas en el organismo, es absorbido con facilidad desde el
tracto gastrointestinal y se excreta en la orina.
“Las necesidades dietarias de estos &RQFOXVLyQ

nutrientes esenciales son afectadas Hemos revisado las propiedades y funciones de las vitaminas, los minerales
por diversos factores como y los oligoelementos. Muchos de estos nutrientes actúan como coenzimas o
enfermedad, trauma, medicamentos y como constituyentes de enzimas responsables de promover reacciones
químicas esenciales. Las necesidades dietéticas de estos nutrientes
estado nutricional.” esenciales son afectadas por diversos factores como enfermedad, trauma,
medicamentos y estado nutricional.
5HIHUHQFLDV
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89
Capítulo 6:
Agua y electrólitos
2EMHWLYRV
1. Comprender el papel del agua como un nutriente esencial para el
organismo humano, con un enfoque en las implicaciones clínicas de la
variación en la distribución y el balance de líquidos.
2. Entender la importancia del sodio y el potasio como electrólitos
primarios y de los factores asociados con su distribución en el
organismo.
3. Aprender cómo el agua y los electrólitos se distribuyen a través del
organismo y comprender las implicaciones clínicas de esta dinámica.
3XQWRVFODYHV
• El agua es un nutriente esencial que constituye el medio donde viven
las células y del cual extraen nutrientes. La interpretación del balance
hídrico requiere un conocimiento de la absorción y excreción del agua.
• Los electrólitos acompañan al agua a medida que esta se mueve entre
los compartimientos del organismo. Los electrólitos primarios, sodio y
potasio, desempeñan un papel decisivo en la capacidad del organismo
para asimilar los nutrientes. El balance de electrólitos se ve afectado
por variaciones en la ingesta y excreción de sodio y potasio, así como
por el volumen total del agua corporal.
Para proporcionar una terapia nutricional efectiva y segura es necesario “Para proporcionar una terapia
poner especial cuidado en mantener y controlar el balance del agua y de los nutricional efectiva y segura es
electrólitos. El balance de agua se logra cuando la ingesta de fluidos iguala
la excreción de los mismos. En ciertos estadios de la enfermedad, las
necesario poner especial cuidado en
necesidades de agua se incrementan. Cuando se ha perdido agua y mantener y controlar el balance del
electrólitos, existe el potencial de deshidratación isotónica. En estos casos, agua y de los electrólitos.”
es necesario remplazar el agua y los electrólitos.
,1752'8&&,Ð1
El agua es un nutriente esencial que constituye el medio donde viven las
células y del cual extraen nutrientes. Además, es el medio principal para la
excreción sus productos metabólicos de desecho.
El movimiento de agua entre los diferentes compartimientos del organismo,
durante la asimilación de nutrientes enterales, está acompañada del
movimiento de los electrólitos. Estos desempeñan funciones en el
mantenimiento del volumen vascular, potencial eléctrico de ciertas
membranas celulares y promueven la utilización de proteínas.
$*8$&25325$/
El componente más abundante del organismo es el agua, la cual se
distribuye a través de las células, líquidos extracelulares y estructuras de
sostén. El agua representa un gran porcentaje del peso corporal y varía entre
los individuos, dependiendo de la proporción de músculo y de tejido
adiposo.
91
Las células musculares y viscerales metabólicamente activas, poseen la
mayor concentración de agua, mientras que las estructuras esqueléticas y
grasas tienen una menor concentración. Por ejemplo, el agua corporal total
para los deportistas es mayor que para quienes no lo son.
Las mujeres poseen menor masa muscular corporal y un mayor porcentaje
de grasa corporal que los hombres; por lo tanto, ellas generalmente tienen
una cantidad de agua corporal total un poco menor – cerca del 50% del peso
corporal versus 60% para un hombre. El agua corporal total disminuye de
manera significativa con la edad, alrededor de 1 Kg por década para una
persona que mantenga un peso de 70 Kg.
'LVWULEXFLyQ
El agua corporal total está distribuida principalmente como agua
intracelular y extracelular. Ver la Figura 1.
• Las personas delgadas y los hombres poseen mayor porcentaje de agua
intracelular, mientras las mujeres y las personas obesas tienen menor
porcentaje. En los adultos sanos, la mayor parte del agua es
intracelular, constituyendo aproximadamente el 40% del peso corporal
total.
• El agua extracelular se encuentra en el plasma, linfa, líquido
cefalorraquídeo y secreciones. También se encuentra en las estructuras
de sostén cómo tendones, fascia, hueso y piel. El agua extracelular
constituye aproximadamente el 20% del peso corporal total.
• Una pequeña fracción del agua corporal total está distribuida como
agua transcelular, incluyendo agua en el tracto gastrointestinal, tracto
respiratorio, glándulas, líquido cefalorraquídeo, porción excretora de
los riñones y humor acuoso del ojo. El agua transcelular constituye
aproximadamente el 2,5% del agua corporal total y el 1% del peso
corporal.
Figura 1. Distribución del agua corporal
Peso (Kg) 70 Kg 60 Kg
Agua total (l) 42 31
Intracelular (l) 28 19
Extracelular (l) 14 12
92
Capítulo 6:
1HFHVLGDGHV
La mayoría de los cálculos publicados sobre necesidades de agua se refieren
a personas que viven en un medio ambiente de temperatura y humedad
moderadas, que tienen una función renal y una temperatura corporal
normales, que son sedentarias, y que no se encuentran en un estado de
catabolismo anormal. En general, la mayoría de los pacientes encajan sólo
parcialmente en esta descripción.
Los cálculos de las necesidades de agua para las personas normales se pueden
basar en la ingesta calórica, en el área de superficie corporal (ASC) o en el
peso corporal. Una guía general recomendada por la Academia Nacional de
Ciencias-Comité Nacional de Investigación sugiere que bajo circunstancias
ordinarias es suficiente 1 ml de agua por caloría ingerida para los adultos
(Czajka-Narins 1992).
De acuerdo con otro cálculo basado en el área de superficie corporal, el
requerimiento promedio diario para los adultos es de 1,500 ml de agua por
“Las fuentes de ingesta de agua
metro cuadrado de ASC. La superficie corporal se puede calcular mediante incluyen agua consumida en los
la fórmula de Dubois y Dubois: líquidos y los alimentos, así como el
ASC (adultos) = M0,425 x H0,725 x 71,84
agua producida mediante el
M = masa corporal o peso en Kg; H = altura en cm metabolismo oxidativo.”
Como esta fórmula resulta difícil de calcular, es mas práctico utilizar
nomogramas basados en la misma. (Ver libro de trabajo del participante).
Las necesidades diarias de agua para adultos normales en base a el peso,
usualmente varían entre 25 y 50 ml de agua por kilogramo de peso se
recomiendo, en general, 30 ml de agua por kilogramo de peso actual. Los
niños requieren aproximadamente de 100 a 150 ml por Kg/día, debido a su
masa que es relativamente pequeña en relación con su ASC.
%DODQFH El balance de agua está determinado por el volumen de agua

ingerida versus el volumen de agua excretado. Las fuentes de ingesta de
agua incluyen el agua consumida en los líquidos y los alimentos, así como
el agua producida mediante el metabolismo oxidativo. Las principales
fuentes de excreción de agua son: orina, sudor, excreciones
gastrointestinales y vapor en el aire espirado. Las pérdidas de agua por lo
general se clasifican como renales o no renales.
Al calcular el balance de agua, se tienen en cuenta los componentes
obligatorios y los facultativos. Los componentes obligatorios representan
las cantidades mínimas de ingesta y excreción de agua necesarias para
sobrevivir. Cuando una persona se encuentra en balance hídrico, tanto la
ingesta como la excreción obligatoria de agua son iguales. En caso que la
ingesta se interrumpa por cualquier razón, las excreciones obligatorias.
continúan. Las cantidades reales de agua obligatoria están influidas por
muchos factores. Por ejemplo, la excreción obligatoria de agua aumenta
cuando es mayor la ingesta de proteínas o electrólitos, de manera que pueda
formarse la orina, la cual transporta los productos de degradación proteica y
el exceso de electrólitos.
Los componentes obligatorios del balance de agua no son necesariamente
cantidades óptimas de ingesta o excreción. El agua facultativa proporciona
un margen de seguridad, sin el cual todos los mecanismos de conservación
y excreción estarían trabajando al límite de sus capacidades.
93
Pacientes en riesgo de deshidratación ,QJHVWD La ingesta de líquidos está controlada por la sed, la cual es el
• Adultos en coma y niños que no principal mecanismo para prevenir la deshidratación en los pacientes
conscientes. La sensación de sed se produce principalmente por tres
pueden manifestar su sed
mecanismos:
• Personas con disminución de la
• Un aumento en la osmolalidad plasmática tan pequeño como del
salivación 1 al 2%.
• Personas en tratamiento por • Una disminución en el volumen plasmático (como puede ocurrir
cáncer de cabeza y cuello durante una hemorragia) sin que esto afecte la osmolalidad plasmática.
• Ancianos con alteración sensorial • Una disminución del volumen plasmático efectivo, aún si aumenta el
o limitaciones físicas volumen de agua corporal total (como puede ocurrir con el edema o
ascitis de formación rápida) y aún cuando el agua extracelular sea
• Pacientes que reciben diuréticos hipotónica.
con frecuencia Los pacientes en coma o niños que no pueden manifestar sed o responder a
• Personas ancianas y desnutridas ésta pueden deshidratarse de manera rápida. Algunos pacientes conscientes,
en particular quienes reciben medicamentos que disminuyen la producción
de saliva y aquellos que se encuentran en tratamiento de cáncer de cabeza o
cuello pueden dejar de responder a la sed porque asumen que una boca seca
es “normal” para ellos.
Los pacientes ancianos con alteraciones sensitivas y deterioro físico
también pueden no responder en forma adecuada a la sed. La pérdida de
agua corporal total y una desviación de agua hacia el espacio extracelular
acompañan tanto a la vejez como a la desnutrición. Estos cambios, así como
el uso frecuente de diuréticos entre los ancianos, predisponen a los
pacientes mayores a la deshidratación, lo que constituye un hallazgo
extremadamente frecuente en los pacientes geriátricos en el momento de
ingresar al hospital. En estos pacientes deshidratados, los valores iniciales
de albúmina sérica, aparentemente normales, pueden disminuir hasta
niveles anormales después de la rehidratación.
Una porción significativa de la ingesta de agua también se obtiene a partir
de los alimentos. Algunos alimentos sólidos – por ejemplo frutas y
vegetales – contienen casi tanta agua como sus productos líquidos (jugos y
zumos).
El metabolismo también incide en el agua corporal total.. Por ejemplo, los
productos secundarios del metabolismo oxidativo son: energía, dióxido de
carbono y agua. La oxidación completa de 1 g de grasa dietaria endógena
produce 1,07 ml de agua; la oxidación completa de 1 g de proteína y 1 g de
carbohidrato producen 0,41 y 0,55 ml de agua, respectivamente. (Como la
proteína es oxidada en forma incompleta, en realidad se produce una
cantidad un poco menor de agua). Las proteínas y los carbohidratos también
se oxidan cuando disminuye la masa de un cuerpo delgado; se producen
0,15 ml de agua metabólica por gramo de tejido no graso oxidado.
Durante el catabolismo, también se libera agua de las células que se
destruyen. Se liberan cerca de 0,73 ml de agua intracelular por gramo de
masa corporal magra.
94
Capítulo 6:
([FUHFLyQ Los riñones filtran aproximadamente 180 litros de “Los riñones filtran aproximadamente
líquidos al día, la mayor parte de los cuales se retienen en el organismo. La 180 litros de líquidos al día, la mayor
orina excretada contiene productos de desecho del metabolismo o de la
ingesta excesiva de nutrientes.
parte de los cuales se retienen en el
organismo.”
Pérdida renal de agua. Los solutos, los cuales deben ser excretados por
el riñón se denominan colectivamente carga renal de solutos. Con mayor
frecuencia, la excreción urinaria de solutos se expresa en miliosmoles
(mOsm) por día y la concentración de orina en miliosmoles por litro. En
pacientes sin pérdidas anormales de agua, la principal variable que afecta el
balance hídrico es la carga renal de solutos. Los principales solutos en la
orina son productos de la degradación metabólica de las proteínas
(principalmente urea) y los electrólitos sodio, potasio y cloro. En estados
mórbidos, la glucosa y el calcio también pueden afectar la cantidad de
pérdida urinaria de agua y la concentración de solutos en la orina.
La carga renal de solutos determina el volumen necesario de agua para
formar orina, porque los riñones normales sólo pueden concentrar orina
hasta un rango máximo de 1,200 a 1,400 mOsm/l. Cuando se alcanza esa
concentración, se debe disponer de agua adicional de manera que se pueda
formar mayor cantidad de orina. De otra forma, los solutos se acumularán
en el agua extracelular, lo que puede llevar a la deshidratación y a los
síndromes asociados con hipernatremia y azotemia.
La carga potencial de solutos renales en la dieta se puede calcular si se
conoce el contenido de proteínas y electrólitos. Si un individuo se encuentra
en estado de balance o equilibrio de nitrógeno, cada gramo de proteína
ingerida tiene un potencial máximo de producir 5,7 mOsm de urea. Cada
miliequivalente de los electrólitos sodio, potasio y cloro, contribuye con
1 mOsm a la carga renal de soluto. La suma de las contribuciones
provenientes de electrólitos y proteínas representa la carga potencial de
solutos renales de la dieta. Esta se calcula a partir del contenido de la dieta
aunque debe tomarse en cuenta que la carga de solutos renales puede diferir
de la carga presentada a los riñones cuando un paciente se encuentra en
estado anabólico o catabólico. Bergmann et al (1974) calcularon que sólo el
70% de las proteínas ingeridas por niños en crecimiento son excretadas; la
cantidad restante permanece en los tejidos como componente de las
proteínas corporales. Así pues, el factor de conversión proteico para los
niños es únicamente del 70% de 5,7 (equivalente a 4), y la carga de solutos
renales es menor que la proyectada para adultos normales.
Los solutos renales puede utilizarse para calcular la excreción urinaria
adecuada. La excreción urinaria obligatoria es de 700 ml/día o cerca de
30 ml/hora. Asumiendo que la mayor concentración urinaria deseable sea
1,000 mOsm/l y que la carga renal de solutos de la dieta se debe excretar,
entonces el volumen de orina excretada debe igualar a la carga renal de
solutos. Por ejemplo, el volumen de orina con una osmolaridad de
1,000 mOsm/l en una persona que consume 400 mOsm, debe ser de
400 ml. Alternativamente, un volumen urinario de 800 ml concentrados a
500 mOsm/l, produciría los mismos resultados. Como los riñones funcionan
en forma más efectiva a menor osmolalidad, se prefiere por lo general, una
excreción de orina 1,5 a 2 veces la carga renal de solutos, a menos que una
razón clínica particular, justifique una deshidratación leve. Esta regla para
calcular la excreción urinaria no es aplicable para pacientes en ayuno cuya
carga renal de solutos puede ser nula.
95
Pérdidas de agua no renales. Las pérdidas de agua no renales, también
llamadas insensibles, incluyen pérdidas respiratorias, dérmicas y fecales. La
pérdida de calor debida a la evaporación del agua a partir del aire espirado y
el sudor, es esencial para mantener la temperatura corporal normal.
La pérdida insensible de agua aumenta 13% por cada grado Centígrado
(7%/°F) por encima de la temperatura corporal normal (37°C o 98,6°F). En
todas las edades, aproximadamente el 25% del calor (calorías) producido
por el organismo se pierde a través de la evaporación insensible de agua.
Como el calor de la evaporación de agua es 0,58 cal/ml (1 cal/1,7 ml), éstas
pérdidas se pueden calcular si se conoce el gasto calórico total.
“Un paciente afebril en clima Un paciente afebril en un clima templado con humedad moderada, pierde
templado con humedad moderada, alrededor de 400 ml de agua por día en el aire espirado. Esta pérdida
obligatoria se acentúa con la hiperventilación, elevación de la temperatura
pierde alrededor de 400 ml de agua corporal, o en un clima cálido y seco. Cuando no se utiliza humidificador en
por día en el aire espirado. Esta las máscaras de oxígeno y respiradores, también se incrementa la pérdida
pérdida obligatoria se acentúa con la hídrica respiratoria.
hiperventilación, elevación de la En circunstancias ordinarias, el sudor constituye otra pérdida de 400 a
temperatura corporal, o un clima 600 ml de agua por día. Con la actividad física intensa en un medio
cálido y seco. Cuando no se utiliza húmedo, se pueden perder hasta 10,000 ml de agua en el sudor cada día.
humedificador en las máscaras de Este produce una pérdida de agua proporcionalmente mayor que de
oxígeno y respiradores, también se electrólitos. Además, el contenido de sodio del sudor disminuye con el
entrenamiento físico o después de varios días de exposición al clima
incrementa la pérdida hídrica húmedo. (La práctica de administrar tabletas de sal a los deportistas
respiratoria.” generalmente no es necesaria y puede ser peligrosa si se restringe el libre
acceso al agua).
La pérdida dérmica también se ve afectada por el flujo sanguíneo en la piel.
Los pacientes con quemaduras extensas o enfermedades dermatológicas,
carecen de mecanismos de conservación y pierden calor corporal por
convección. Estos pacientes deben permanecer en un medio cálido, a pesar
del aumento resultante de la pérdida por evaporación hídrica. Si no se logra
reducir la pérdida de calor por convección los requerimientos calóricos que
ya son elevados, pueden incrementarse aun más.
En personas sanas, el colon extrae y conserva agua de las heces fecales de
manera eficiente. La pérdida diaria usual de agua fecal es alrededor de 100 a
150 ml. La pérdida de sodio en las heces es de cerca de 1 mEq por día y la
pérdida de potasio normalmente es tan insignificante que se puede ignorar.
El contenido de agua y electrólitos de las deposiciones diarreicas es mucho
mayor y es similar al contenido ileal, excepto que el contenido de potasio
puede ser ligeramente mayor. Cuando ocurre una diarrea grave, es necesario
controlar el agua y los electrólitos de manera cuidadosa y remplazarlos
cuanto antes con el fin de evitar la deshidratación e hipopotasemia. Otros
pacientes que pueden perder cantidades sustanciales de agua y electrólitos
son aquellos con drenaje por sondas en el tracto gastrointestinal, con
síndrome de intestino corto y pacientes con alteraciones intestinales como
yeyunostomía o fístulas. Se debe controlar el volumen de los líquidos
gastrointestinales en estos pacientes y se debe analizar el contenido de
dichos líquidos para determinar el régimen de reemplazo apropiado.
96
Capítulo 6:
Tabla 1. Contenido de electrólitos de las secreciones
gastrointestinales (Gómez 2000)
líquido Na K Cl HCO3 Vol
mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l l/d
saliva 30 20 95 15 1 – 1,5
gástrico 60 10 90 0 1 – 2,5
pH < 4
gástrico 100 15 100 5 1 – 2,5
pH > 4
bilis 145 5 100 40 0,3 – 1
páncreas 140 5 75 90 0,5 – 1
ileostomía 130 10 110 30 1 – 3,5
colostomía 50 10 40 20 0,3
Como puede apreciarse en la Tabla 1, las pérdidas de jugo gástrico

ocasionan pérdida de sodio y cloro, llevando al paciente a una alcalosis
metabólica hipoclorémica. En esta situación, la reposición de líquidos debe
hacerse con solución salina normal. Por el contrario, las pérdidas de
contenido intestinal distales al píloro (yeyuno, ileon, páncreas, bilis, etc.)
producen pérdida real de bicarbonato, llevando al individuo a una acidosis
metabólica hiperclorémica. En estas circunstancias, la reposición debe Riesgo adicional de deshidratación
hacerse con una solución de lactato de Ringer.
• Diarrea intensa o prolongada
• Pérdida de líquido por sonda en el
(/(&75Ð/,726 tracto gastrointestinal
Los iones sodio (Na+) y potasio (K+) son partículas cargadas positivamente • Síndrome de “Intestino corto”
(cationes) y que a su vez son los electrólitos principales en el organismo. El • Derivaciones intestinales,
Na+ está distribuido en su mayor parte en el plasma y el fluido intersticial,
mientras que la mayoría del K+ está localizado dentro de las células. Debido yeyunostomía o fístulas
a que el sodio y el potasio son los mayores contribuyentes a la osmolalidad • Quemaduras extensas o
plasmática y celular, estos electrólitos pueden afectar la dirección del enfermedades de la piel
movimiento del agua entre los compartimientos intracelular y extracelular. • Infusión excesiva de líquidos
hipertónicos
6RGLR
El mecanismo hormonal y renal para conservar el sodio aumenta su
actividad durante muchos procesos de enfermedad. Con mayor frecuencia
es necesario restringir el sodio que aumentar su consumo.
El adulto normalmente tiene de 80 a 100 g de sodio en el organismo. El
consumo promedio diario de sal (cloruro de sodio, ClNa) en los adultos
normales, en general, excede los 180 mg por kilogramo de peso corporal, lo
cual equivale a aproximadamente 5 g de sodio por día para una persona de
70 Kg. Se recomienda una ingesta más prudente de 2,4 g de sodio por día, o
menos (Kurtzweil 2002; Consejo Nacional de Investigación 1989).
97
La mayoría de las soluciones nutricionales enterales proporcionan niveles
bajos de sodio de 17 a 55 mEq/l (0,39 a 1,26 g/l). Las soluciones enterales
contienen el sodio adecuado para mantener un nivel sérico normal en la
mayoría de los pacientes excepto en el caso de los pacientes que sufren
pérdida de sodio debido al tratamiento con diuréticos.
El sodio se distribuye principalmente en el líquido extracelular, con una
concentración sérica normal entre 132 y 142 mEq/l. Asumiendo que la
concentración de sodio permanezca normal, la retención de 1 g (43,5 mEq)
de sodio produce una acumulación de alrededor de 310 ml de agua.
Mientras los mecanismos renales y hormonales para la retención y
excreción de sodio se encuentren funcionando en forma eficiente y la
ingesta de agua sea adecuada, el exceso o deficiencia dietaria de sodio causa
un cambio mínimo en el sodio corporal total.
El contenido de carbohidratos de la dieta puede afectar el balance de sodio.
Las dietas con privación calórica total y bajas en carbohidratos, aumentan
sustancialmente la excreción de sodio urinario, mientras la ingesta excesiva
de carbohidratos estimula la retención de sodio. Se cree que estos
fenómenos están mediados por los efectos de la insulina y la glucosa sobre
el túbulo renal. Se ha postulado que una ingesta alta de carbohidratos es un
factor en el desarrollo de hipertensión debida a la retención crónica de
sodio.
Aún cuando el balance de sodio no es fácil de medir, éste constituye una
“… un nivel bajo de sodio sérico en preocupación clínica. El análisis del sodio urinario y sérico solo no brinda
ausencia de alteraciones endocrinas, un cálculo del balance de sodio. De manera paradójica, un nivel bajo de
por lo general, significa un exceso de sodio sérico en ausencia de alteraciones endocrinas, por lo general, significa
agua con relación al sodio …” un exceso de agua con relación al sodio, pero el sodio corporal total puede
estar normal o bajo. En forma similar, el contenido de sodio urinario no se
puede interpretar sin conocer el nivel sérico concomitante, así como los
factores clínicos que pueden estar afectando el agua extracelular en la cual
está distribuido el sodio.
Aunque la concentración sérica de sodio es un indicador deficiente del
sodio corporal total, es común la presencia de hipernatremia (concentración
de sodio anormalmente elevada en la sangre) e hiponatremia (concentración
de sodio anormalmente baja en la sangre) durante desequilibrios
electrolíticos.
“La mayor causa de hipernatremia es +LSHUQDWUHPLD La mayor causa de hipernatremia es la
la deshidratación, usualmente debida deshidratación, usualmente debida a la pérdida de líquido hipotónico sin
a la pérdida de líquido hipotónico sin reemplazo adecuado de agua. Las causas más comunes incluyen: sudor,
remplazo adecuado de agua. Las fiebre, hiperventilación, exposición a calor seco, diarrea y administración de
causas más comunes incluyen: oxígeno seco.
sudor, fiebre, hiperventilación, Otra causa de deshidratación es la carga excesiva de solutos, que puede
exposición a calor seco, diarrea y ocurrir con la administración por sonda de preparaciones alimenticias
administración de oxígeno seco.” concentradas con alto contenido de proteínas – aún cuando la ingesta de sal
no sea excesiva. La mayoría de las fórmulas comerciales contienen escasas
cantidades de sal, pero las fórmulas hipercalóricas y aquellas con alto
contenido proteico pueden tener concentraciones altas de solutos.
98
Capítulo 6:
Cuando se presenta hipernatremia en un paciente alimentado por sonda, Características del “síndrome de
quien también sufre hiperglucemia, inmediatamente se debe considerar la alimentación por sonda”:
posibilidad de una deshidratación hiperosmolar hiperglucémica no cetósica.
Esta complicación clásica de alimentación por sonda, algunas veces llamada • Azoemia (uremia)
“síndrome de alimentación por sonda”, con frecuencia pasa inadvertida. Las • Hiperglucemia
características de este síndrome son azoemia, hiperglucemia e hipernatremia • Hipernatremia sin cetosis
sin cetosis significativa. Se ha informado que la tasa de mortalidad por este significativa
síndrome puede llegar hasta 40%, con por lo menos la mitad de las muertes
debidas a complicaciones de deshidratación.
El inicio del síndrome de alimentación por sonda puede ser insidioso,
comenzando algunas veces, semanas después de haber empezado la
alimentación por sonda. Los pacientes letárgicos y aquellos con diabetes
leve de tipo II (diabetes no dependiente de la insulina también llamada
diabetes no juvenil) y no diagnosticada, son especialmente susceptibles al
síndrome. Este síndrome puede evitarse mediante el control cuidadoso y
repetido del balance de líquidos, electrólitos séricos y glucosa urinaria.
Bivins et al (1982) han publicado una excelente revisión que describe la
fisiopatología y el manejo de este síndrome.
La poliuria puede conducir a deshidratación si las pérdidas de agua libre no
se balancean mediante el aumento de ingesta de agua. La poliuria asociada
con diabetes mellitus puede producir deshidratación con niveles séricos de
sodio paradójicamente normales o bajos debido a que la hiperglucemia
produce arrastre osmótico de agua hacia el espacio vascular, haciendo que
el sodio sérico parezca normal o aún bajo. A medida que la glucosa se vierte
en la orina, transporta agua con ella, disminuyendo así el volumen vascular
y creando un fuerte estímulo para la conservación renal de sodio. Otras
causas de poliuria son administración de diuréticos, e hipercalcemia debida
a hiperparatiroidismo o síndromes tumorales.
El trauma craneal, la cirugía o un tumor en la región del hipotálamo y
glándula pituitaria pueden producir deficiencia de la hormona antidiurética
(HAD). La acción principal de la HAD actúa sobre el túbulo renal, donde
produce retención de agua. La deficiencia de HAD produce el síndrome de
diabetes insípida, la cual se caracteriza por la producción de grandes
volúmenes de orina diluida (30 l o más al día), sed y polidipsia muy
acentuadas.
El tratamiento de la hipernatremia causada por deficiencia de HAD consiste
en remplazar la HAD o uno de sus análogos, ya sea vía parenteral o
mediante inhalación nasal. Además, se debe permitir a los pacientes libre
acceso al agua o administrar suficientes líquidos intravenosos para mantener
el balance hídrico.
En algunos casos los pacientes psiquiátricos beben agua en forma
compulsiva. El gran consumo crónico de agua puede deteriorar la capacidad
renal para concentrar orina. Durante la privación aguda de agua en estos
pacientes, se perderá agua con exceso de sodio.
La hipernatremia prolongada y grave (exceso de sodio sérico de alrededor
de 170 mEq/l) puede producir daño cerebral permanente. No obstante, la
hipernatremia se debe corregir lentamente. La normalización aguda del
nivel plasmático de sodio causa una osmolalidad plasmática normal,
mientras la osmolalidad del tejido cerebral permanece hipertónica debido al
tiempo requerido para alcanzar el equilibrio. Bajo estas condiciones, el agua
atraviesa de manera rápida la barrera hematoencefálica, causando edema
cerebral con serias complicaciones.
99
El tratamiento requiere un cálculo preciso de la ingesta de agua, de manera
que el volumen plasmático y el nivel sérico de sodio se alteren lo menos
posible durante las 24 horas siguientes. Por ejemplo, en casos graves el
nivel sérico de sodio puede exceder los 170 mEq/l, pero no se debe
descender más de 10 mEq/l en 24 horas.
+LSRQDWUHPLD La hiponatremia es un hallazgo común de

laboratorio. En un estudio, 31% de los pacientes que recibían alimentación
por sonda, presentaron hiponatremia (Vanlandingham 1981).
Aunque el nivel de sodio en los líquidos corporales se puede determinar con
precisión, este parámetro no constituye un indicador fidedigno de la
verdadera cantidad de sodio corporal total. Por ejemplo: el suero puede estar
diluido cuando la muestra de sangre es tomada de una extremidad que
también tiene colocada una infusión intravenosa. Además, las
concentraciones séricas de sodio parecen bajas cuando la sangre contiene
concentraciones extremadamente elevadas de lípidos (por ejemplo, después
de una comida rica en grasa o en pacientes con hiperlipidemia). En estos
casos, aunque la concentración de sodio en el suero puede ser normal,
parece existir hiponatremia debido a que el análisis se realiza en un
volumen de suero con escaso contenido de agua.
Como el contenido elevado de glucosa arrastra de manera osmótica agua
hacia el espacio vascular, el sodio sérico también aparece falsamente bajo
en pacientes con hiperglucemia. En la mayoría de los casos, las
circunstancias clínicas proveen indicios de las causas no renales de
hiponatremia.
Después de comprobar una concentración sérica baja de sodio, el médico
debe decidir si es necesario elevar el nivel de sodio en el paciente y que
acciones tomar para tal efecto. La hiponatremia aguda por lo general, causa
pocos problemas a menos que la concentración de sodio caiga por debajo de
120 mEq/l, punto en el cual puede ocurrir confusión, letargia, náuseas,
vómito, coma y convulsiones. La hiponatremia crónica es
sorprendentemente bien tolerada. De hecho, la hiponatremia es una
característica esperada en pacientes con enfermedades crónicas como
tuberculosis y cáncer. Este fenómeno, llamado el “síndrome de célula
enferma” no se comprende muy bien. El diagnóstico de síndrome de célula
enferma se debe aplicar sino hasta que se hayan descartado todas las causas
corregibles de hiponatremia.
“Sea que se decida tratar o no la
La restricción dietaria de sodio rara vez es la causa de la hiponatremia. Una
hiponatremia, se debe determinar la
cantidad reducida de sodio dietario como 500 mg diarios, mantendrá un
causa de este desequilibrio nivel sérico normal en pacientes con riñones normales, quienes no suden en
electrolítico porque con frecuencia exceso o pierdan líquidos gastrointestinales.
ofrece información útil para tratar Sea que se decida tratar o no la hiponatremia, se debe determinar la causa
enfermedades subyacentes.” de este desequilibrio electrolítico porque con frecuencia ofrece información
útil para tratar enfermedades subyacentes. Una de las medidas más útiles
para valorar la causa de la hiponatremia es la concentración de sodio
urinario.
100
Capítulo 6:
Nivel bajo de sodio urinario. Un nivel de sodio urinario menor de “Un nivel de sodio urinario menor de
5 mEq/l es el hallazgo esperado en la hiponatremia dilucional causada por
insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis, hipoalbuminemia, edema o
5 mEq/l es el hallazgo esperado en la
ascitis. Todas estas condiciones se caracterizan por un nivel normal de hiponatremia dilucional causada por
sodio corporal total o por un nivel mayor pero con un aumento aún mas insuficiencia cardiaca congestiva,
grande en el agua total corporal y extracelular. El organismo es incapaz de cirrosis, hipoalbuminemia, edema o
regular la excreción de ambas sustancias. La administración de sodio ascitis.”
adicional a estos pacientes no aumenta la concentración de sodio pero sí
conduce a una mayor retención de agua y, posiblemente, a menor
concentración sérica de sodio. Si un paciente en estas condiciones está
recibiendo diuréticos, se debe tomar una muestra de orina el día anterior a la
administración de diuréticos.
Otra forma común de hiponatremia dilucional asociada con una baja Pérdida renal de sodio:
concentración urinaria de sodio ocurre en pacientes con enfermedades • Lesiones del túbulo renal
crónicas, quienes presentan el potasio corporal total disminuido. La
concentración sérica de sodio (NaS) es proporcional a la suma del sodio
• Uso de diuréticos
corporal total (NaCT) más el potasio corporal total (KCT) dividido entre el • Insuficiencia adrenal
agua corporal total (ACT). Esta relación se expresa así: • Secreción inapropiada de
NaS = (NaCT + KCT) hormona antidiurética
ACT
Así pues, el aumento del agua corporal total o la disminución del potasio
corporal total, conducen a una hiponatremia aparente. El potasio corporal
total puede disminuir debido a la ingesta inadecuada de potasio, estrés, o
uso de diuréticos.
Una concentración baja de sodio urinario puede representar una
compensación renal apropiada para pérdidas no renales de sal en el sudor o
líquidos gastrointestinales. El sudor tiene un contenido bajo de sodio
(usualmente 30 a 70 mEq/l), pero el sudor profuso – en particular si el
reemplazo de líquidos se hace sólo con agua – produce hiponatremia
dilucional. Pueden ocurrir pérdidas gastrointestinales de sodio en casos de
diarrea grave, fístulas del tracto gastrointestinal superior, o síndromes de
intestino corto, en especial si se está drenando líquido pancreático. Este
último es rico en bicarbonato de sodio, de manera que el paciente puede
presentar hiponatremia leve, pero hipercloremia acentuada debido a la
compensación renal por la pérdida de bicarbonato. Al contrario de otras
formas de hiponatremia, una concentración baja de sodio sérico asociada
con pérdida de electrólitos en sudor y líquidos gastrointestinales, con
frecuencia requiere tratamiento con sodio en la dieta o con soluciones
intravenosas.
Nivel elevado de sodio urinario. El hallazgo de niveles de sodio
urinario superiores a 5 mEq/l en presencia de hiponatremia es
explícitamente anormal e indica pérdida renal excesiva de sodio. La pérdida
renal de sodio puede deberse a cuatro factores diferentes:
• Lesiones del túbulo renal: La lesión del túbulo renal puede
conducir a una nefropatía con pérdida de sal. El daño tubular puede ser
causado por una obstrucción parcial del tracto urinario, uso de
medicamentos nefrotóxicos (por ejemplo, anfotericina), hipocalemia,
pielonefritis o hipercalemia prolongada.
101
• Uso de diuréticos: Los riñones normales pueden excretar sodio bajo
la influencia de diuréticos de acción tubular (por ejemplo, tiazidas,
furosemida) o diuréticos osmóticos (por ejemplo, manitol). Una
concentración sérica elevada de glucosa también actúa como un
diurético osmótico. Las dietas cetogénicas y la inanición causan
diuresis y natriuresis notables.
• Insuficiencia adrenal: Los pacientes con insuficiencia adrenal
carecen de hormonas – corticosteroides y aldosterona – necesarias para
conservar sodio en el riñón. Estos pacientes pierden sodio y agua, y
pueden desarrollar hiponatremia e hipotensión si se les restringe el
sodio. Esta condición puede ocurrir después de retirar los esteroides en
pacientes con tumores adrenales bilaterales, enfermedad adrenal
primaria o ciertas infecciones sobreagregadas.
• Secreción inapropiada de hormona antidiurética (HAD):
Como su nombre lo indica, la secreción de HAD causa retención de
agua. Con el síndrome de secreción inapropiada de HAD la orina es
concentrada mientras el plasma se encuentra inadecuadamente diluido.
La secreción anormal de HAD, que se debe a la producción excesiva de
la hormona por la pituitaria, puede ser causada por tuberculosis,
sarcoidosis y algunas infecciones micóticas cerebrales. La producción
de una hormona semejante a la HAD a partir de tumores, en particular
tumores pulmonares, también puede causar el síndrome de secreción
inapropiada de hormona antidiurética. El tratamiento para esta situación
es la restricción de agua. Está contraindicado añadir sodio a la dieta con
la intención de aumentar la concentración sérica de sodio.
“El potasio (K+), que es el principal 327$6,2

catión intracelular, es un nutriente El potasio (K+), que es el principal catión intracelular, es un nutriente
esencial requerido para las esencial requerido para las reacciones bioquímicas relacionadas con la
reacciones bioquímicas relacionadas transferencia de fosfato de alta energía en el metabolismo de los
carbohidratos, y para la síntesis de glucógeno y proteínas. El potasio
con la transferencia de fosfato de alta también afecta el potencial eléctrico de la membrana en reposo. En
energía en el metabolismo de los presencia de hipocalemia, el potencial de la membrana aumenta con un
carbohidratos, y para la síntesis de incremento en el estado de excitabilidad muscular. Por el contrario, la
glucógeno y de proteínas.” hipercalemia reduce el potencial de membrana, de manera que se inhibe la
contracción muscular.
Los niveles séricos de potasio normalmente oscilan entre 3,5 y 5 mEq/l.
Debido a que la mayoría del potasio corporal, 98% de los 2,500 a
3,000 mEq (98 g a 117 g), en un adulto normal, se localiza dentro de la
célula, el potasio corporal total es un reflejo de toda la masa celular, en
particular la muscular.
3pUGLGDVGHSRWDVLR Asumiendo un balance neutro de potasio,

el procedimiento más exacto para calcular sus necesidades diarias es el
“método factorial”, el cual es la sumatoria de cuatro componentes que
contribuyen a las necesidades corporales.
102
Capítulo 6:
En orina. La pérdida renal de potasio se mide con facilidad mediante la
recolección de orina de 24 horas. Las muestras de orina tomadas al azar
proporcionan información limitada a menos que el paciente se encuentre en
ayunas y se conozca el valor sérico concomitante.
En circunstancias normales, los riñones pierden potasio en proporción a la “En circunstancias normales, los
ingesta dietética. Bajo la influencia de ciertas hormonas (por ejemplo,
glucocorticoides), la pérdida de potasio excede a la ingesta. Los diuréticos
riñones pierden potasio en
(por ejemplo, tiacidas, mercuriales, furosemida) también estimulan la proporción a la ingesta dietética. Bajo
pérdida renal de potasio. Los de acción prolongada acentúan la pérdida al la influencia de ciertas hormonas (por
crear una disminución crónica del volumen y estimular la producción de ejemplo, glucocorticoides), la pérdida
aldosterona, una potente hormona que estimula la retención de sodio y la de potasio excede a la ingesta.”
pérdida de potasio. La disminución del volumen después de cirugía o
debida a hemorragia también estimula la producción de aldosterona.
Los efectos metabólicos que causan la salida del potasio desde los
compartimientos intracelulares hacia los extracelulares pueden aumentar de
manera notable las pérdidas renales. Durante la cetoacidosis diabética, por
ejemplo, el movimiento de potasio hacia el espacio extracelular hídrico
contraído, causa aumento en la concentración plasmática de potasio. En
respuesta, los riñones pierden potasio, causando disminución del potasio
corporal total mientras que se mantiene una concentración sérica
relativamente normal. Después de administrar líquidos e insulina y de
corregir la acidosis, el potasio vuelve a entrar a las células. Si no se inicia el
tratamiento adecuado y esta corrección no se efectúa a tiempo, el efecto
dilucional de la rehidratación y el cambio en la distribución de potasio
pueden causar una caída precipitada de la concentración de potasio sérico y
producirse como resultado la muerte súbita.
En las heces. En ausencia de diarrea, la pérdida fecal de potasio es de
aproximadamente 5 a 10 mEq por día. En presencia de diarrea, la materia “En presencia de diarrea grave las
fecal se aproxima en su composición a los líquidos ileales, y la pérdidas de potasio pueden llegar a
concentración de potasio en las heces puede aumentar a 20 mEq/l; se ha 40 a 70 mEq/l.”
informado que puede llegar hasta 40 a 70 mEq/l en diarrea grave.
Una causa poco usual de pérdida fecal de potasio es la presencia de un
tumor gastrointestinal que produzca un polipéptido intestinal vasoactivo
(Levinsky et al 1980). Los pacientes con dichos tumores presentan un
síndrome clínico de diarrea profusa, hipocalemia y debilidad.
A través de la piel. En los adultos, las pérdidas diarias de potasio a través
del sudor son de aproximadamente 7,5 a 10 mEq/l. Cuando aumenta la
transpiración, la concentración de potasio en el sudor tiende a disminuir.
Para propósitos clínicos, la pérdida de potasio en el sudor es de alrededor de
5 mEq/día.
Las células descamativas de la piel contienen potasio detectable pero que
está presente en cantidades difíciles de medir. Sin embargo, en pacientes
con estados exfoliativos dérmicos, la cantidad de potasio perdido puede ser
significativa. Otras condiciones asociadas con pérdidas importantes de
potasio a través de la piel son las quemaduras y las úlceras por decúbito,
que producen transudados o exudados. Estas pérdidas son extremadamente
difíciles de medir, pero merecen ser consideradas.
103
Depósitos en nuevos tejidos. El potasio es un factor importante para
las reacciones bioquímicas que implican transferencia de energía y síntesis
de proteínas y de glucógeno. Las síntesis de proteínas tisulares se altera con
la deficiencia de potasio (Cannon 1952; Davidson 1968).
El método factorial para calcular la El potasio y las proteínas coexisten en cada tipo de tejido en una proporción
relativamente constante. El músculo contiene aproximadamente 3 mEq de
cantidad teórica de potasio que debe potasio por cada gramo de nitrógeno. De esta manera, un paciente
administrarse para alcanzar un catabólico pierde 3 mEq de potasio por cada gramo de balance de nitrógeno
“balance neutro” de potasio, consiste negativo.
en sumar el potasio que se pierde por:
1. Orina %DODQFHGHSRWDVLR En una persona normal, el balance diario
de potasio es neutro. Virtualmente, todo el potasio ingerido se absorbe y el
2. Heces exceso se excreta de manera rápida en la orina. Los riñones pueden
3. Exfoliación de la piel conservar potasio, pero no en forma tan eficiente como conservan sodio.
4. Depósito en los nuevos tejidos Aún en una dieta deficiente en potasio, los riñones continúan excretando
(cicatrización y crecimiento) cerca de 20 mEq de potasio/día. Se pueden añadir los cuatro componentes
del método factorial para calcular la pérdida teórica de potasio y por
consiguiente, las necesidades de potasio en la ingesta para alcanzar un
balance neutro.
No obstante, resulta difícil predecir la cantidad de potasio retenido como
tejido nuevo. El intercambio normal de proteína corporal no crea
necesariamente un requerimiento adicional, esto es debido a la reutilización
concurrente de potasio. La síntesis de proteínas nuevas crea un
requerimiento de 3 mEq de potasio por gramo de nitrógeno retenido. En
pacientes quemados, convalecientes, puede retenerse hasta un 50% del
nitrógeno dietario. Se han reportado requerimientos de potasio de
3,5 mEq/Kg de peso corporal por día durante el período posterior cercano al
sufrimiento de la quemadura (los primeros siete a 16 días) y 0,74 mEq/Kg
por día tres meses después de la misma (Pearson 1961).
Moore (1959) informó que durante la fase de “punto de variación” en la
recuperación quirúrgica (tres a siete días después del trauma), los pacientes
retuvieron diariamente de 3 a 5 g de nitrógeno por día por 70 Kg de peso
corporal. La retención de nitrógeno diminuyó a 3 – 4 g por día durante las
siguientes dos a cinco semanas. En estos pacientes postquirúrgicos, se
requerirían de 9 a 15 mEq de potasio por encima de las pérdidas
obligatorias, para utilizar el nitrógeno retenido. Por lo tanto, un sujeto
traumatizado moderadamente y convaleciente, requiere de una ingesta de
potasio de cerca de 45 mEq por día. Añadiendo un factor de seguridad de
30%, una ingesta razonable de potasio es de alrededor de 60 mEq
Alteraciones del balance de potasio: (2,352 mg) por día.
• Hipopotasiemia
• Hiperpotasiemia $OWHUDFLRQHVGHOEDODQFHGHSRWDVLR El potasio
sérico se mantiene normalmente dentro de los límites estrechos de 3,5 a
5 mEq/l mediante mecanismos renales. Como por lo menos el 90% del
potasio corporal total es intracelular, un nivel bajo de potasio sérico es una
“Los niveles elevados o bajos de manifestación tardía de deficiencia corporal total. Los niveles elevados o
potasio sérico amenazan la vida y bajos de potasio sérico amenazan la vida y requieren tratamiento inmediato.
requieren tratamiento inmediato ...” Las fluctuaciones del nivel de potasio se pueden evitar controlándolo
cuidadosamente y previendo las necesidades del paciento de acuerdo a su
estado de salud.
104
Capítulo 6:
Hipocalemia. Las principales consecuencias clínicas de la hipocalemia
incluyen arritmias cardiacas de todos los tipos (en especial cuando se le está
administrando digital al paciente), debilidad muscular generalizada,
incapacidad renal para retener sodio al máximo o producir orina ácida, y
utilización ineficiente de proteínas y carbohidratos.
El tratamiento de la hipopotasiemia es más seguro por vía oral que
intravenosa. Debido a que las dosis elevadas de potasio oral pueden causar
náuseas y vómitos, es mejor administrarlo con las comidas y en dosis
moderadas (por ejemplo, 20 mEq). Para pacientes con alcalosis
hipoclorémica concomitante, las sales alcalinas de potasio (por ejemplo,
gluconato de potasio) resultan ineficaces y se puede necesitar cloruro de
potasio.
La administración rápida de soluciones intravenosas que contengan potasio
puede ser peligrosa debido a que pueden causar hiperpotasiemia transitoria.
Cuando se requiere de soluciones intravenosas concentradas de potasio para
urgencias médicas, se deben administrar de manera lenta y llevar a cabo
control electrocardiográfico. La tasa máxima de administración de potasio
es de alrededor de 8 a 10 mEq por hora. Sin embargo, la reposición
intravenosa del ión requiere de monitoreo cuidadoso del paciente.
Hiperpotasiemia. Un paciente con un nivel de potasio sérico de
aproximadamente 6 mEq/l o mayor, se encuentra en riesgo de muerte súbita
debido a asistolia cardiaca. Los métodos de tratamiento, que se deben
utilizar solos o en combinación, incluyen administración de líquidos y
diuréticos perdedores de potasio, administración de glucosa e insulina para
forzar al potasio hacia el compartimiento intracelular, y administración de
enemas que contengan resinas de intercambio de potasio (Kayexalato). Para
pacientes con falla renal y derivación arteriovenosa, resulta efectiva la
diálisis inmediata.
029,0,(172'($*8$<(/(&75Ð/,726
,QIOXHQFLDGHIXHU]DVItVLFDV
El movimiento de agua y electrólitos depende de fuerzas físicas como la
ósmosis y la presión capilar sanguínea, la concentración de proteínas y un
proceso de transporte activo que requiere energía, llamado “ bomba de
sodio”.
La ósmosis requiere una membrana libremente permeable a un solvente
como agua, pero a través de la cual no pueda pasar con libertad el soluto
(en este caso, electrólitos). Cuando las soluciones que contienen diferentes
concentraciones de soluto se encuentran en lados opuestos de la membrana,
el agua es empujada hacia el lado donde la concentración de soluto es
mayor. Si ésta fuera la única fuerza, la ósmosis produciría igual
concentración de sodio y potasio en el agua extra e intracelular.
Las proteínas solubles extracelulares que no pueden moverse
intracelularmente (principalmente la albúmina) tienden a conservar sodio y
agua en el plasma. El efecto es menos pronunciado en el espacio intersticial,
porque el líquido intersticial posee menor concentración de estas proteínas.
El efecto de la proteína es contrarrestado en parte por la presión capilar
sanguínea, la cual tiende a forzar el agua hacia afuera del espacio vascular,
dentro del espacio intersticial.
105
El proceso bioquímico que mantiene la distribución de sodio y potasio entre
los compartimientos intra y extracelular se conoce como el sistema de
membrana sodio-potasio adenosin trifosfato (ATPasa), también llamado
bomba de sodio. Este mecanismo es esencial para mantener el volumen
celular y depende de una adecuada producción intracelular de energía. Los
estados de hipoperfusión celular y la inflamación sistémica, disminuyen los
niveles de energía intracelular, produciendo disfunción de la bomba y como
resultado edema celular.
2VPRODOLGDG\RVPRODULGDG
La “osmolalidad” describe el número de partículas que atraen agua por peso
de agua. Debido a que la osmolalidad describe la relación fisiológica entre
agua y su soluto (es lo que se mide mediante el osmómetro de presión de
vapor en la mayoría de los laboratorios clínicos), es un término apropiado
para ser utilizado cuando se discute acerca de los líquidos fisiológicos.
La osmolalidad normal del plasma es cerca de 280 a 300 miliosmoles
(mOsm) por Kg de agua. La mayor parte de la osmolalidad plasmática la
confieren los cationes ionizados de sodio y potasio y cada catión debe ir
acompañado por una partícula cargada en forma negativa (usualmente
cloruro). La osmolalidad plasmática se puede calcular duplicando la
concentración sérica de sodio más potasio o con la siguiente fórmula:
Osmolalidad = (Na * 1,86) + Glucosa + BUN

18 2,8
Como se aprecia, la glucosa sérica y el nitrógeno ureico sanguíneo (BUN),
son sustancias que también contribuyen a la osmolalidad.
La “osmolaridad” describe el número de miliosmoles en un volumen de
solución. El plasma o suero normal contiene menos del 10% de material
sólido, de manera que la diferencia numérica entre osmolalidad (mOsm/Kg
de agua) y osmolaridad (mOsm/Kg de solución) es pequeña. No obstante,
existen diferencias clínicamente significativas entre osmolaridad y
osmolalidad en los estados patológicos como hiperglucemia grave o uremia.
&21&/86,Ð1
El agua es un nutriente esencial que se encuentra en movimiento constante
“Las necesidades de agua y en el organismo. Su distribución y balance afecta la utilización de otros
electrólitos de los pacientes se deben nutrientes. Las necesidades de agua y electrólitos de los pacientes se deben
preveer y controlar con el fin de evitar controlar y anticipar con el fin de evitar complicaciones graves y síndromes
complicaciones graves y síndromes clínicos. Las necesidades de sodio y potasio son de particular importancia,
clínicos.” como lo son los factores que afectan la distribución y balance de estos
electrólitos.
106
Capítulo 6:
5HIHUHQFLDV
Bergmann KE, Ziegler EE, Fomon SJ: Water and renal solute load. In: Fomon SJ, ed. Infant Nutrition
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107
Capítulo 7:
Respuesta metabólica a la inanición, infección y trauma
2EMHWLYRV
1. Comprender los cambios metabólicos asociados con los estados de
depleción nutricional, ayuno e inanición prolongada.
2. Comprender los cambios metabólicos asociados con el trauma y lesión
grave.
3. Entender los cambios metabólicos asociados con infección grave
(sepsis).
3XQWRVFODYHV
• La respuesta metabólica a la inanición es un proceso de adaptación
diferente de la respuesta ante trauma y sepsis.
• Aunque el tejido adiposo es la fuente principal de energía durante la
inanición, el músculo esquelético también contribuye a satisfacer las
necesidades energéticas basales.
• La respuesta metabólica asociada con trauma o lesión difieren en las
fases “ebb” y “flow.” El funcionamiento celular disminuye durante la
fase “ebb”, mientras el gasto cardíaco, de energía y la excreción de
nitrógeno, aumentan durante la fase “flow.”
• Las infecciones prolongadas eventualmente conducen a una respuesta
metabólica generalizada. El hipermetabolismo e hipercatabolismo
producen depleción de las reservas corporales. Las necesidades
energéticas de las células son suplidas principalmente por los sustratos
derivados de los tejidos orgánicos.
Los objetivos de una terapia metabólica y nutricional óptima en el trauma,
infección o inanición son:
• Detectar y corregir la desnutrición preexistente.
• Prevenir la desnutrición progresiva.
• Optimizar el estado metabólico del paciente manejando los líquidos y
electrólitos.
,1752'8&&,Ð1
Esta sesión estará orientada hacia la respuesta metabólica a la inanición, a el
trauma, y a la infección, y hacia las implicaciones nutricionales asociadas.
La variabilidad de la respuesta se relaciona con la edad del paciente,
enfermedad preexistente, desarrollo del proceso, tipo de infección y
presencia de síndrome de disfunción orgánica múltiple.
*$672'((1(5*Ì$(1&21',&,21(61250$/(6
Un hombre adulto normal consume energía a una proporción de
aproximadamente 1 kcal/minuto en estado basal (Felig 1983). En el que
todas las calorías se pierden como calor. El cerebro consume el 20% de
todas las calorías basales y parece tener demandas más constantes de
energía, mientras que las necesidades de energía para el resto del organismo
varían. El corazón consume alrededor del 5%, los riñones el 10%, el hígado
y las vísceras cerca del 30%. El resto de los músculos y tejidos utilizan el
porcentaje restante. Sin embargo, durante el ejercicio extenuante, los
músculos pueden aumentar el consumo de O2 10 a 20 veces, consumiendo
hasta el 90% de la energía total.
109
,1$1,&,Ð1
Se caracteriza por la interrupción total de la ingesta de alimentos. La
supervivencia entonces, depende de la reserva de sustratos endógenos. La
inanición puede ser parcial o total, como se observa en la desnutrición. Los
cambios metabólicos del organismo ocurren en diferentes etapas en
respuesta a la privación de alimentos que ocurre en la inanición total. La
concentración de glucosa en suero durante la inanición refleja las vías
metabólicas que se utilizan a fin de proporcionar las cantidades mínimas de
glucosa disponible para proporcionar energía al cerebro, los glóbulos rojos
y los riñones (Figura 1). Los cambios que se suscitan en el metabolismo son
una estrategia de adaptación y supervivencia cuya finalidad es conservar
energía y los órganos vitales el mayor tiempo posible. La inanición se puede
dividir en una etapa temprana, un período de adaptación a la inanición y por
último el período de inanición adaptada.
Figura 1. Las cinco fases de la homeostasis de

glucosa (Ruderman 1975)
I II III IV V
40
Exógeno
30
GLUCOSA
UTILIZADA 20
g/h
10 Glucógeno Gluconeogénesis
0
4 8 12 16 20 24 28 2 8 16 24 32 40
HORAS DÍAS
(I) (II) (III) (IV) (V)
COMBUSTIBLE :
DEL CEREBRO Glucosa Glucosa Glucosa Glucosa, cuerpos Cuerpos cetónicos,
cetónicos glucosa
Las cinco etapas de la homeostasis de la glucosa: basado en el origen de la glucosa en sangre.

Un hombre de 70 Kg en teoría consume 100 g de glucosa y después deja de comer durante 40 días.
Fase I = absortiva; Fase II = postabsortiva; Fase III = inanición temprana; Fase IV = inanición intermedia;
Fase V = inanición prolongada. En la Fase V los cuerpos cetónicos representan el 58% y la glucosa el
28% del metabolismo oxidativo del cerebro.
Utilizado con la autorización de Annual Review of Medicine, Volume 26 ©1975 by Annual Reviews
www.annualreviews.org
110
Capítulo 7:
/DHWDSDWHPSUDQD
En una situación de inanición de muy corto plazo, como por ejemplo el
ayuno, la disminución de la concentración sérica de glucosa ocurre en
asociación con un aumento en los niveles de ácidos grasos no esterificados
en el plasma. La glucosa sanguínea proviene de la degradación del
glucógeno hepático (glucogenólisis hepática) y se estimula la liberación de
ácidos grasos de los depósitos de tejido adiposo por una disminución en la
relación insulina:glucagón. La disponibilidad de ácidos grasos en el suero
conduce a que los músculos y otros tejidos conserven glucosa y utilicen la
grasa como la principal fuente de energía metabólica. Si continúa la
inanición absoluta, interviene una fase gluconeogénica que dura dos o tres
días. Una vez finalizado el proceso de glucogenólisis hepática, la
gluconeogénesis pasa a ser la fuente de energía para el cerebro y los
órganos vitales debido a la depleción de reservas de glucógeno hepático. La
gluconeogénesis se mantiene gracias a la proteólisis muscular que resulta de
la disminución en los niveles de insulina. En particular intervienen los
aminoácidos, alanina y glutamina. A la gluconeogénesis también contribuye
la lipólisis por medio de la liberación de glicerol. Para producir un gramo de
glucosa se requiere el catabolismo de 1,75 g de proteína muscular.
Mantener las funciones orgánicas a expensas del músculo es una situación
de riesgo. En el estado de máxima proteólisis pueden requerirse hasta 150 g
de proteína para conservar la función cerebral. Ese consumo de proteína
muscular podría agotar rápidamente el músculo esquelético, con
consecuencias graves para el organismo. Para evitar el agotamiento total de
las proteínas musculares durante la inanición, el organismo introduce una
serie de adaptaciones interrelacionadas mediadas por cambios hormonales.
(OSHUtRGRGHDGDSWDFLyQDODLQDQLFLyQ
Con la inanición prolongada, la reducción progresiva del catabolismo de la
proteína, se refleja en una disminución en la pérdida de nitrógeno que se
observa en la excreción de nitrógeno urinario. Sin embargo, si no cesa la
inanición, tendrá lugar una pérdida irreversible de la proteína muscular a
pesar del mecanismo alternativo para producir energía. Ese mecanismo
interviene paulatinamente a medida que continúa la inanición por 1 a
3 semanas. Después de 3 semanas, la adaptación llega a su máximo
equilibrio. En casi todos los organismos vivientes, los depósitos de grasa se
encuentran en forma de triglicéridos. Se almacenan principalmente en los
adipocitos (Renold 1965). Durante la movilización de grasa, la hidrólisis de
los triglicéridos produce tres ácidos grasos por molécula de triglicérido.
Estos ácidos grasos son transportados por la albúmina a la circulación, hacia
los tejidos que utilizan ácidos grasos como el corazón, músculo esquelético,
hígado y riñones. El glicerol, un componente de los triglicéridos, es
removido por el hígado para la síntesis de glucosa en el estado de ayuno o
para energía y/o síntesis de grasa en el estado normal. Los triglicéridos
constituyen una excelente fuente de energía en términos de calorías
almacenadas. Los triglicéridos puros producen, en promedio, 9,4 kcal/g. La
contribución de la lipólisis aumenta y eleva la concentración plasmática de
ácidos grasos no esterificados. El estímulo de la oxidación de los ácidos
grasos por el glucagón conduce a una aumento en la producción de cuerpos
cetónicos. Las cetonas son una fuente de energía oxidativa alternativa para
muchos tejidos y pueden tener una concentración de hasta 7 mmol/l, en
lugar de la tasa de concentración normal de 0,2 mmol/l.
111
(OSHUtRGRGHLQDQLFLyQDGDSWDGD
Cuando la inanición total dura más de 3 semanas, el organismo se adapta
totalmente a ella en una forma de equilibrio. La pérdida de proteínas se
minimiza por medio de mecanismos alternativos y el agotamiento de
reservas grasas avanza. Además de los cuerpos cetónicos, se utiliza el
lactato como fuente de energía alternativa en la gluconeogénesis hepática.
En esta fase, la grasa constituye la principal reserva de energía para el largo
plazo y la producción de energía por medio de la lipólisis es muy eficaz. La
adaptación metabólica del organismo ante la inanición se suspende en el
momento de comenzar la alimentación. En la ausencia de alimentos, la
debilidad de los músculos respiratorios puede producir neumonía y
posiblemente la muerte. La supervivencia está determinada por la cantidad
de reservas grasas y la adaptación del organismo ante la inanición.
/HVLyQJUDYH
Tabla 1. Efectos de las
La respuesta metabólica sistémica ante una lesión suele ser similar a la que
catecolaminas sobre la respuesta se produce ante diferentes substancias que pudieran poner en peligro el
neuroendocrina al trauma equilibrio metabólico. La sepsis, el trauma y las quemaduras pueden
Promover: desencadenar la misma cascada inmune y hormonal o una parte de ella. La
glicogenólisis respuesta sistémica tiene la finalidad de conservar la homeostasis y
gluconeogénesis fomentar la reparación. Esta respuesta varía en relación directa con la
lipólisis magnitud y la causa de la lesión. En los casos de lesión física grave o
cetogénesis infección prolongada se produce una reacción sistémica que conduce a un
liberación de neutrófilos estado hipercatabólico con sus consecuencias.
Disminuir:
Si bien los acontecimientos sistémicos no siempre producen en sucesión, se
la relación insulina:glucagón
pueden dividir esquemáticamente de acuerdo con tres aspectos:
la relación CD4:CD8
Intensificar: respuesta neuroendocrina;
la resistencia de la insulina periférica respuesta de las citocinas y otros mediadores;
hiperglucemia respuesta metabólica y alteraciones clínicas.
la secreción de T3 y T4 I. Respuesta neuroendocrina
la secreción de renina
Los tejidos lesionados pueden liberar mediadores celulares y participar en el
reflejo del dolor neurogénico. El dolor, las alteraciones en el pH, la
osmolaridad y otros estímulos desencadenan la liberación de hormonas del
eje hipotálamo-hipófisis (pituitaria). Desde que Hume hiciera estudios en
perros (Hume 1959) se reconoce la asociación del reflejo del dolor y la
respuesta endocrina a éste. La supresión local del dolor causada por los
anestésicos neutraliza la respuesta hormonal. El sistema nervioso autónomo
(SNA) es responsable de muchas manifestaciones de la respuesta ante la
lesión física. La glucogenólisis, la vasoconstricción periférica (Frayn 1986),
la diaforesis y también la taquicardia se asocian con el SNA.
El SNA funciona principalmente debido a la acción de las catecolaminas: la
adrenalina y la noradrenalina. Los niveles séricos son 3 a 4 veces más
elevados inmediatamente después del trauma o fiebre y llegan a su nivel
máximo al término de 24 a 48 horas. En la Tabla 1 se muestran los
diferentes efectos de las catecolaminas en el organismo lesionado. Otro
importante sistema hormonal que interviene en la respuesta ante la lesión es
el sistema CHR-ACTH-glucocorticoides (Gann 1987). Se presenta un
aumento persistente de los niveles séricos de glucocorticoides después de la
lesión, relacionado con la magnitud y duración del trauma (Aun 1997).
112
Capítulo 7:
La hipovolemia estimula la secreción de la hormona antidiurética (HAD) y
el sistema de renina-angiotesina-aldosterona. Estos influyen sobre la
situación hemodinámica pues disminuyen la diuresis y estimulan la
vasoconstricción periférica. Por lo tanto, los pacientes críticos tienden hacia
la hipovolemia (Frayn 1986), la oliguria, hiponatremia y alcalosis.
II. Respuesta de las citocinas y otros mediadores
Las citocinas son pequeños polipéptidos y glicoproteínas (menos de
30 kilodaltos) muy poderosos en concentraciones muy pequeñas (Chang,
Bistrain 1998). No se almacenan como moléculas preformadas por una
producción celular específica, como las hormonas. Las citocinas son
producidas por diferentes tipos de células en cualquier lugar del organismo
que sufra una lesión. También son producidas en gran medida por las
células inmunes en circulación. La función de las citocinas a nivel local se
ejerce de una manera parácrina. Su rápida liberación se debe a la
trascripción y traslado del gen activo por las células lesionadas o
estimuladas. Las citocinas se unen a receptores específicos para ejercer sus
funciones. La unión de receptor y citocina desencadena trayectorias de
señalización intracelular que modulan la trascripción de genes. La cantidad
de genes sobre los que influye la activación de las citocinas incluyen
aquellos que intervienen en la proliferación, la producción, la diferenciación
y la supervivencia de las células inmunológicas. También modulan la
producción y acción de otras citocinas por otras células inmunológicas,
potenciando o atenuando la respuesta inflamatoria. Por lo tanto, hay
bastante transposición en la actividad de las diferentes citocinas. El
principal objetivo de la liberación de citocinas en la respuesta inflamatoria
es dirigir la respuesta celular a las bacterias y fomentar la cicatrización.
Hasta el momento se han identificado más de 30 citocinas, pero sus
funciones aún no se entienden por completo debido a las interacciones
redundantes y mutuas entre los mediadores (Lin 1997). Las citocinas
involucradas en trauma e infección son el, factor de necrosis tumoral y las
interleucinas 1 y 6.
Las principales alteraciones relacionadas con las citocinas son fiebre,
leucocitosis (Drost 1993) y alteración en la frecuencia cardiaca y
respiratoria. La respuesta de las citocinas en pacientes con una lesión grave
se conoce como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Cuando se
presenta una sobrerreacción aguda, la respuesta de las citocinas podría
producir la inestabilidad hemodinámica típica del shock séptico. La
liberación crónica exagerada de citocinas es en parte responsable de la
alteración metabólica de pacientes con lesión grave y podría contribuir al
síndrome de dificultad respiratoria aguda e insuficiencia de múltiple de
órganos. En situaciones crónicas, las citocinas también determinan el
catabolismo y caquexia muscular (Chang 1998).
113
III. Respuesta metabólica y alteraciones clínicas
75$80$
La división clásica en las etapas de la respuesta inflamatoria sistémica ante
eventos traumáticos descripta por David Cuthbertson (Cuthbertson 1932,
1942) resulta útil para entender el significado clínico de los complicados
procesos metabólicos que ocurren durante esta (Kushner 1988). Cuthbertson
describió dos etapas, la de “ebb” y la de “flow” (Tabla 2). La fase “ebb”
consiste en la respuesta inicial ante la lesión, en la cual son frecuentes la
inestabilidad hemodinámica, las extremidades frías y el hipometabolismo.
Esta fase es de duración variable y llega a un máximo de 3 días. Se
caracteriza por bajo gasto cardíaco y baja perfusión tisular. Durante esta
fase, la utilización del sustrato y la mayoría de las funciones celulares se
deprimen en casi todos los tejidos orgánicos. Otros signos clínicos del inicio
agudo del “shock” incluyen hipotensión sistémica y signos de actividad del
sistema nervioso autónomo (por ejemplo, sudoración, cianosis periférica y
taquicardia). La fase “flow” comienza con la estabilidad hemodinámica, el
hipermetabolismo y una elevada tasa metabólica en reposo.
La fase “flow” se caracteriza por aumento del gasto cardíaco, energético y
de la excreción de nitrógeno. Durante esta fase hipermetabólica, se produce
aumento de la liberación de insulina, pero la mayoría de sus efectos
metabólicos son contrarrestados por los niveles elevados de catecolaminas,
glucagón y cortisol. El aumento en la movilización de aminoácidos y ácidos
grasos libres desde los músculos periféricos y los depósitos de tejido
adiposo, es el resultado de este disbalance hormonal. Algunos de estos
sustratos liberados se utilizan para producir energía – ya sea directamente
como glucosa, o a través del hígado como triglicéridos. Otros sustratos
contribuyen a la síntesis de proteínas en el hígado, donde se aumenta la
producción de reactivos de la fase aguda por la acción de los mediadores
hormonales. Se produce una síntesis proteica similar en el sistema inmune o
para la cicatrización de los tejidos lesionados (Carpentier 1988; Hasselgren
1993).
Mientras la fase hipermetabólica implica procesos catabólicos y anabólicos,
el resultado neto es una pérdida considerable de proteínas y de grasa. Estas
pérdidas pueden llevar a una modificación global de la composición
corporal que se caracteriza por reducción de los depósitos de proteínas y
carbohidratos (por ejemplo, glucosa) acompañada de un aumento del agua
extracelular (y, en menor cuantía intracelular).
La magnitud del cambio metabólico, asociado con las fases “ebb” y “flow”,
“Los pacientes con desnutrición depende directamente de la intensidad del trauma. Por ejemplo, el trauma
grave tienen una respuesta limitada y quirúrgico menor no aumenta el gasto energético, pero afecta
una morbilidad y mortalidad significativamente el metabolismo proteico y graso. Las respuestas
mayores.” metabólicas al trauma y a la lesión también están influidas por el estado
nutricional previo del paciente. Los pacientes con desnutrición grave tienen
una respuesta limitada y una morbilidad y mortalidad mayores (Fellows
1985; Hasselgren 1997).
114
Capítulo 7:
Tabla 2. Principales cambios metabólicos durante las
fases de “ebb” y “flow” (Hill 1998; Cuthbertson 1942)
FASE “ebb” FASE “flow”
Hipometabólica Hipermetabólica
Hipotermia Temperatura corporal elevada
Necesidades calóricas bajas Necesidades calóricas altas
Producción normal de glucosa Producción aumentada de glucosa
Catabolismo de proteínas moderado Catabolismo de proteínas elevado
Hiperglucemia Normoglucemia o hiperglucemia
Niveles elevados de catecolaminas Niveles normales o elevados de catecolaminas
Niveles elevados de glucocorticoides Niveles normales o elevados de glucocorticoides
Niveles bajos de insulina Niveles elevados de insulina
Niveles elevados de glucagón Niveles normales o elevados de glucagón
Perfusión tisular normal Alto gasto cardiaco
Perfusión tisular deficiente Perfusión tisular normal
Baja temperatura en las extremidades Alta temperatura en las extremidades
Fase de pre-reanimación Fase de recuperación
De manera clara la terapia nutricional es más relevante durante la fase

“flow” que en la fase “ebb.” En esta última, la prioridad es la resucitación.
En cambio durante la fase “flow” hipermetabólica, la terapia nutricional es
indispensable para prevenir los efectos del ayuno y la depleción grave. Si
los estudios del metabolismo de la glucosa y de los ácidos grasos libres, en
el individuo sano, han demostrado que existe una relación entre sus niveles
plasmáticos y su degradación, esta relación se pierde en el paciente
hipermetabólico (Carpentier 1984). La elevación de la concentración
plasmática es menos acentuada que el aumento en la degradación lo que
conduce a subestimar la magnitud de la alteración (Nordenström 1983).
Para finalizar, durante la fase hipermetabólica, el metabolismo oxidativo
cambia hacia una utilización preferencial de las grasas (Askanazi 1980).
En el trauma y la infección, las necesidades nutricionales son diferentes a
los del estado de ayuno porque hay una respuesta hipermetabólica, con
mayor demanda de glucosa y energía, con el fin generar más calorías para
mantener las funciones vitales y reparar los tejidos dañados (Hill 1998).
115
,1)(&&,Ð1
Durante el período de incubación de una infección, las respuestas
bioquímicas, metabólicas y hormonales se limitan principalmente a las
células que interactúan con el organismo invasor. No obstante, en forma
eventual, las enfermedades infecciosas de todo tipo producen una serie de
respuestas altamente predecibles (Wiles 1980). La respuesta metabólica
generalizada está influida por numerosos factores, incluyendo la gravedad y
duración de una infección o su posible progreso hacia fases subaguda o
aguda; la edad y el sexo; factores genéticos de resistencia o inmunidad
parcial; enfermedad coexistente o trauma; y el estado nutricional
preexistente.
En combinación con la fiebre y la anorexia, la respuesta metabólica
generalizada puede conducir al hipermetabolismo o hipercatabolismo, lo
cual produce como resultado pérdida de la proteína celular somática y una
depleción de los depósitos corporales de nutrientes (Beisel 1980).
Si bien la depleción nutricional es la consecuencia más importante de una
enfermedad infecciosa aguda, los cambios en el metabolismo corporal,
representan en realidad una combinación de los componentes anabólicos y
catabólicos (Beisel 1984). El consumo basal de oxígeno aumenta un 13%
por cada 1°C de fiebre, produciendo un incremento en las necesidades y en
el gasto energético celular. Cuando disminuye la ingesta de nutrientes, las
necesidades de energía celular se suplen principalmente mediante sustratos
“Los procesos catabólicos en el derivados de los tejidos corporales (Beisel y Wannemacher 1980). Los
músculo esquelético movilizan procesos catabólicos en el músculo esquelético movilizan aminoácidos
libres y proteína somática para ser utilizados como fuente principal de la
aminoácidos libres y proteína energía adicional necesaria durante la fiebre (Beisel y Wannemacher 1980).
somática para ser utilizados como
fuente principal de la energía Otro aspecto importante de la respuesta generalizada a la infección es la
redistribución de los oligoelementos que acompaña al síndrome febril agudo
adicional necesaria durante la fiebre.” (Beisel 1983). El hierro y el zinc son redistribuidos y almacenados en el
hígado, mientras el cobre se eleva en el plasma como resultado del aumento
en la síntesis hepática de ceruloplasmina, una de las proteínas reactivas de
la fase aguda (Powanda 1982).
Además de los cambios metabólicos estereotípicos, pueden existir otras
consecuencias metabólicas de la infección que se llegan a localizar en
ciertos sitios anatómicos u órganos (Beisel 1984). Si bien los cambios
hormonales y metabólicos causados por traumatismo siguen un patrón más
o menos definido, la respuesta ante la sepsis es menos previsible (Voerman
1993; Frayn 1986).
116
Capítulo 7:
&DWDEROLVPRSURWHLFR
Las infecciones febriles agudas aceleran la síntesis y el catabolismo de las
proteínas corporales. Las proteínas seleccionadas para la síntesis también
son diferentes a las elegidas durante los estados normales (Powanda 1982).
El músculo esquelético es el principal medio de almacenamiento de
proteína orgánica, con depósitos lábiles de aminoácidos metabólicamente
dinámicos y nutricionalmente balanceados. Durante el trauma grave, la
infección o en los estados inflamatorios extensos, estos depósitos lábiles se
pueden movilizar de manera rápida y sufrir proteólisis a fin de facilitar el “Los mediadores producidos en
sustrato para la gluconeogénesis. Los mediadores producidos en forma forma endógena como citocinas y
endógena como citocinas y hormonas catabólicas estimulan el catabolismo
acelerado de las proteínas del músculo esquelético durante la infección hormonas catabólicas estimulan el
activando las enzimas proteolíticas de las células musculares (Clowes catabolismo acelerado de las
1983). La proteólisis del músculo esquelético libera aminoácidos libres para proteínas del músculo esquelético
la síntesis de nuevas proteínas y generación de energía metabólica durante la infección activando las
(Powanda 1975). La aceleración de la proteólisis también se puede observar enzimas proteolíticas de las células
en el músculo cardíaco (Ilback 1983). En el paciente gravemente herido, las
pérdidas de proteína muscular pueden exceder 600 g o 20 g de nitrógeno musculares.”
diarios.
La proteólisis en el músculo esquelético puede ser significativa durante la
enfermedad grave y parece esencial para la supervivencia (Beisel 1977).
El metabolismo de las proteínas hepática interviene en la “reacción de la
fase aguda” activada por las citocinas y las hormonas. Resulta en una
producción reducida de la albúmina hepática que favorece la síntesis de
proteínas específicas, como la proteína C-reactiva, las α macroglobulinas,
las proteínas del sistema del complemento, los pro-coagulantes y los
inhibidores de las proteasas, esto conduce a la hipoalbuminemia.
Por lo general se acepta que el suministro de proteínas exógenas puede
reducir en forma parcial la proteólisis.
Durante la proteólisis se liberan aminoácidos de cadena ramificada. Estos
aminoácidos pueden ser metabolizados dentro de las células musculares
como fuentes inmediatas de energía. La oxidación celular directa de los
aminoácidos de cadena ramificada también sirve para generar grupos amino
nitrogenados, los cuales se pueden unir subsecuentemente al piruvato u
otras fuentes de carbono a través de la acción de las enzimas
aminotransferasas. Este mecanismo molecular causa la síntesis de alanina y
glutamina dentro de las células musculares (O’Donnell 1976). Como
consecuencia de ello, la composición de los aminoácidos intracelulares
musculares se altera de manera notable durante la sepsis (Askanazi 1980).
Durante la infección o después de un estrés considerable, se produce un
flujo de aminoácidos de los músculos hacia la periferia. Los aminoácidos
libres que emergen del tejido muscular durante la fase temprana del
catabolismo inducido por la infección, no coinciden con la composición de
los aminoácidos de la proteína del músculo esquelético normal. El
porcentaje de aminoácidos libres que entran al plasma es relativamente
bajo, en los del grupo de cadena ramificada, pero es alto en alanina y en
glutamina.
117
Se puede esperar que aumenten las concentraciones plasmáticas de
aminoácidos libres debido a la liberación acelerada de aminoácidos
proteicos del músculo esquelético. De hecho, la disminución del ingreso
dietético de proteínas y aminoácidos inducida por la anorexia durante la
infección, junto con una disminución de la capacidad intestinal para
absorber nutrientes, reduce las concentraciones de los aminoácidos libres en
el plasma. La captación acelerada de estos aminoácidos por las células del
hígado y otros tejidos para utilizarlos en la síntesis de proteínas o en la
gluconeogénesis, también influye sobre la concentración de aminoácidos.
La concentración de cada aminoácido libre en el plasma, durante cada etapa
de la enfermedad, depende de las fuerzas que controlan las tasas de ingreso
o remoción del depósito plasmático. Los patrones de aminoácidos
plasmáticos libres se pueden alterar gravemente en presencia de sepsis
(Freund 1978).
La captación acelerada de aminoácidos por el hígado es estimulada por el
mismo mediador endógeno interleucina 1, la cual acelera la proteólisis en el
“Los aminoácidos proporcionan un músculo esquelético (Beisel 1983). Los aminoácidos proporcionan un
importante sustrato que contribuye a importante sustrato que contribuye a acelerar la gluconeogénesis en el
acelerar la gluconeogénesis en el hígado durante la infección aguda (O’Donnell 1976). El componente
hígado durante la infección aguda.” nitrogenado de la alanina ofrece un importante sustrato para la rápida
síntesis hepática de urea durante la gluconeogénesis. Las reacciones de
transaminación asociadas con el aumento de la utilización de aminoácidos
por la gluconeogénesis, generan amino nitrógeno, el cual se metaboliza para
producir urea. Este proceso es el responsable de casi todo el aumento en la
excreción de urea relacionado con la infección.
La mayoría de los aminoácidos liberados en el plasma durante la proteólisis
se pueden utilizar para la síntesis de nuevas proteínas o para producir
energía. Los productos principales de la degradación muscular son la
glutamina y la alanina. Son importantes para la integridad intestinal y el
recambio y para la neoglucogénesis hepática. También el triptófano y la
fenilalanina por lo general se acumulan en el plasma (Powanda 1975). El
organismo compensa esto acelerando las vías metabólicas utilizadas de
manera normal para degradar estos dos aminoácidos potencialmente
tóxicos.
En algunos casos, el triptófano se puede utilizar para la producción de
serotonina, ya sea por medio de una vía metabólica controlada por la
fenilalanina hidroxilasa, o a través del metabolismo, en ácido indolacético
por la acción de la triptófano-2-mono-oxigenasa. Sin embargo, la porción
más grande del exceso de triptófano, se metaboliza por la vía kinurenina. La
enzima triptófano oxigenasa, limitante de la velocidad, controla este paso.
La infección estimula la inducción de esta enzima hepática, pero dicha
inducción demanda la presencia de cortisol. Una vez que ingresa el
triptófano a la vía kinurenina, se convierte en kinurenina y otros productos
metabólicos. Los metabolitos de la kinurenina son entonces excretados en la
orina como diazo reactivos (Powanda 1975).
118
Capítulo 7:
La fenilalanina normalmente se puede convertir en tirosina por la acción de
la fenilalanina hidrolasa. No obstante, durante la infección, las
concentraciones plasmáticas de fenilalanina aumentan de manera notable
(Wannemacher 1975), conduciendo a aumentos paralelos en la relación
fenilalanina: tirosina (Wannemacher 1977). Se ha sugerido utilizar esta
relación como indicador de los estados catabólicos, incluyendo
enfermedades inflamatorias y traumáticas (Wannemacher 1971). Askanazi
et al (1980) observaron el aumento de esta relación en el compartimiento
plasmático e intracelular. En la infección, el músculo esquelético puede
liberar cantidades elevadas de fenilalanina, triptófano y alanina
(Wannemacher 1971). La sepsis grave puede causar un aumento en los
valores plasmáticos de los aminoácidos que contengan sulfuro, incluyendo
taurina, cisteína y metionina.
La concentración plasmática de prolina libre también puede aumentar
durante la sepsis grave. Una acumulación de lactato y la disminución de la
resistencia periférica y del consumo de oxígeno, inducidos por la sepsis,
está altamente correlacionado con el aumento de la prolina plasmática. En
consecuencia, la concentración de prolina es un potente indicador de la
gravedad de la enfermedad. Como la concentración de prolina aumenta en
la sepsis, se puede atribuir en forma directa al deterioro de las capacidades
del hepatocito y a la reducción de la habilidad funcional de las enzimas del
ciclo de Krebs (Cerra y Caprioli et al 1979).
Algunos aminoácidos se vuelven metilados después de incorporarse a una
proteína orgánica. Una vez degradados, por lo general no pueden ser
reutilizados para la síntesis de nuevas proteínas. Los aminoácidos libres
metilados se excretan en la orina sin una modificación posterior (Beisel
1984a). Los aminoácidos histidina, lisina y arginina pueden ser metilados.
La cantidad de 3-metilhistidina excretada se puede utilizar como indicador
indirecto de la tasa de degradación catabólica de las proteínas que la
contienen. Un aumento en la secreción de 3-metilhistidina en la orina, por
lo general va paralelo a la pérdida de nitrógeno corporal total y al
catabolismo total de la proteína del músculo esquelético, aunque la fuente
de 3-metilhistidina parece limitarse a las proteínas contráctiles, actina y
miosina. En forma similar, la hidroxilación transcripcional de la prolina
produce hidroxiprolina en el tejido colágeno. Los aumentos de
hidroxiprolina en el plasma y orina pueden ser indicativos de tasas
excesivas de degradación de las proteínas del tejido conectivo (Beisel
1984a).
6tQWHVLVGHSURWHtQDV
El mantenimiento de todos los mecanismos de defensa del organismo
demanda síntesis de proteínas. Estas contribuyen creando nuevas células las
cuales eliminan a los organismos invasores, facilitan las funciones de las
defensas inmunes y ayudan a reparar el daño estructural. También se deben
producir proteínas nuevas y adicionales para usos metabólicos
intracelulares, contribuyendo a la defensa orgánica. Cada proteína que se va
a sintetizar demanda activación del genoma nuclear celular, transcripciones
del ARN mensajero y producción de ribosomas que contengan ARN y
aminoácidos libres intracelulares dentro de las cadenas de proteínas nuevas
(Little 1978). En algunos casos, se debe añadir azúcares, componentes
lipídicos u oligoelementos. También puede formarse un precursor de
proteína, que subsecuentemente se debe fraccionar a un menor tamaño para
permitir la actividad funcional.
119
La síntesis de proteínas es necesaria para la producción y función de los
neutrófilos fagocíticos, monocitos y macrófagos, así como para varios
subgrupos de linfocitos. Los fibroblastos también se forman para contribuir
a la reparación de los tejidos lesionados. Dichas células de renovación
rápida, así como las de la mucosa intestinal, son particularmente
dependientes de la glutamina, la cual constituye una fuente predominante de
energía liberada durante la proteólisis, la cual se asocia con la respuesta
séptica. El mantenimiento de los organelos intracelulares, retículo
endoplasmático, y estructuras de la pared celular externa y receptores,
depende de las células productoras de proteína. Las hormonas proteicas y
otras sustancias semejantes como linfoquinas, monoquinas, e interleucinas,
también deben ser sintetizadas durante las infecciones agudas.
Las células hepáticas sintetizan numerosas enzimas y proteínas
intracelulares exclusivas como la metalotinoneína, hemosiderina y ferritina
(Beisel 1980; Sobocinski 1978). Durante la infección, se debe producir una
gran variedad de proteínas para ser segregadas o liberadas en el plasma
(Powanda 1982). Por ejemplo, las glucoproteínas séricas reactivas de la fase
“La aparición de la fiebre en la aguda parecen aumentar la capacidad del organismo para eliminar de la
mayoría de infecciones agudas, circulación los microorganismos infecciosos, mejorar la respuesta inmune o
conduce a un balance nitrogenado bloquear los efectos de las proteasas perjudiciales o de la hemoglobina
negativo. Los procesos catabólicos y libre, que podrían tener acceso al plasma.
la utilización de aminoácidos para
%DODQFHQLWURJHQDGR
producir energía durante el período
hipermetabólico, contribuyen de La aparición de la fiebre en la mayoría de infecciones agudas, conduce a un
manera significativa a este balance nitrogenado negativo. Los procesos catabólicos y la utilización de
aminoácidos para producir energía durante el período hipermetabólico,
desequilibrio.” contribuyen de manera significativa a este desequilibrio (Beisel 1977,
1984a). Una parte de este balance negativo se puede atribuir a la anorexia y
a las reducciones del nitrógeno exógeno, pero estos factores contribuyen
sólo en grado mínimo.
“Mientras la inanición simple se Mientras la inanición simple se caracteriza por una pérdida mínima de
caracteriza por una pérdida mínima de nitrógeno, el trauma y las infecciones implican una pérdida importante de
nitrógeno, el trauma y las infecciones nitrógeno. La urea es un componente predominante del nitrógeno urinario,
pero también se incrementan las pérdidas urinarias de amonio y otros
implican una pérdida importante de componentes que contienen nitrógeno (Beisel 1980). Durante la enfermedad
nitrógeno.” febril aguda o en quemaduras, se puede perder una cantidad tan
considerable como 20 g de nitrógeno por día. El balance de nitrógeno es
una forma útil para expresar a grandes rasgos la dinámica de la
movilización y el metabolismo del nitrógeno.
'LIHUHQFLDVHQWUHODLQDQLFLyQ\HO
KLSHUPHWDEROLVPR
Existen algunas diferencias entre la pérdida de proteína en la inanición y los
estados hipercatabólicos. El gasto energético total y las pérdidas de
nitrógeno aumentan en un estado hipermetabólico, pero disminuyen durante
los períodos de ayuno prolongado. Las concentraciones plasmáticas de
insulina y de glucosa aumentan en los estados hipermetabólicos, pero
disminuyen en el ayuno prolongado. La velocidad de producción de glucosa
por el hígado sigue un patrón similar. Mientras el glicerol plasmático y las
concentraciones de ácidos grasos libres son similares en los pacientes
deplecionados y en los hipermetabólicos, la velocidad de degradación de
estos sustratos es mayor en los pacientes hipermetabólicos. Finalmente, la
depuración plasmática y la oxidación de los triglicéridos exógenos son más
rápidas en los pacientes hipermetabólicos que en los deplecionados
(Carpentier 1988).
120
Capítulo 7:
La inanición parcial crónica se asocia con un aumento en la participación de
las grasas en el metabolismo energético. El hipermetabolismo de los
pacientes crónicos puede acompañarse de cierto grado de depleción
nutricional, pero existen características específicas que permiten diferenciar
a los pacientes agudos o lesionados de los deplecionados.
Las diferencias entre los pacientes deplecionados y los hipermetabólicos
sugieren que la gran utilización de las grasas que se observa en ambos
estados obedece a diferentes factores. La disponibilidad limitada de los
carbohidratos sería responsable de dicha utilización en pacientes en ayuno o
deplecionados, mientras que la resistencia periférica a la utilización de la
glucosa sería la causante de la misma respuesta en los pacientes
hipermetabólicos. Esta teoría se sustenta en las diferentes respuestas
metabólicas que se observan cuando se administra una gran dosis de
glucosa intravenosa a los dos tipos de pacientes (Carpentier 1988).
0HWDEROLVPRGHORVFDUERKLGUDWRV
La sepsis y otras formas de infección aumentan la producción orgánica de
glucosa. Esta producción acelerada de glucosa es el resultado de la acción
combinada de varias hormonas (particularmente glucagón, catecolaminas y
cortisol) y del aumento de la disponibilidad hepática de los sustratos
necesarios para mejorar la gluconeogénesis (en especial lactato, alanina y
remanentes de otros aminoácidos que se presentan en fragmentos de tres
carbonos) (Beisel 1981). El glucógeno hepático, otro sustrato para la
glucogenólisis se agota con rapidez. Mientras los riñones sólo producen
algo de glucosa, poco se sabe sobre los efectos de la infección en la
magnitud de la gluconeogénesis renal.
La secreción de insulina también se ve alterada por el trauma y la sepsis y
contribuye a la hiperglucemia. En la fase “ebb” hay una supresión parcial de
insulina debido a las catecolaminas y en la fase “flow” se restaura la
producción de insulina, pero hay una resistencia a esta en los tejidos
periféricos. Después de una lesión también hay una mayor producción de
glucagón, el cual es secretado por el páncreas. Esa hormona tiene un efecto
catabólico que induce la glucogenólisis, la gluconeogénesis, la cetogénesis
y la lipólisis.
La relación de insulina:glucagón inducida por las catecolaminas después de
la lesión favorece el establecimiento del estado catabólico con
hiperglucemia a fin de asegurar un sustrato adecuado para el cerebro, el
corazón y para la cicatrización y reparación de las heridas.
La hipoglucemia y el aumento de la gluconeogénesis tipifican el inicio de
una infección, pero el organismo no siempre tiene la capacidad de mantener
esta producción elevada de glucosa (Nolan 1975). Eventualmente, una
infección puede causar necrosis hepatocelular, una insuficiencia funcional
de los procesos metabólicos en la cual las células hepáticas pueden
disminuir la producción de glucosa. Además, la endotoxina u otros
productos microbianos pueden interferir con la capacidad del hígado para
sintetizar fosfoenolpiruvato carboxiquinasa, una enzima inducida por el
cortisol, necesaria para la producción de glucosa a partir de compuestos tri-
carbónicos, como piruvato, glicerol y los esqueletos de carbono de los
aminoácidos (McCallum 1983).
121
Los niños o los ancianos, quienes carecen de un depósito considerable de
nitrógeno lábil en sus músculos esqueléticos pueden experimentar
hipoglucemia como resultado de un suministro insuficiente de sustrato
nuevo. La hipoglucemia también puede constituir un problema en sepsis
grave o prolongada, después que se han agotado los depósitos orgánicos de
aminoácidos lábiles endógenos (Beisel 1980).
7ROHUDQFLDDODJOXFRVD
Las pruebas de tolerancia a la glucosa, se ven alteradas precozmente durante
“En los pacientes sépticos se puede el curso de las infecciones. El aumento de glucemia después de una comida
duplicar el depósito orgánico de rica en glucosa o una infusión de glucosa, alcanza niveles más elevados que
los normales y declina de manera más lenta (Beisel 1984a). En los pacientes
glucosa con un aumento similar en las sépticos se puede duplicar el depósito orgánico de glucosa con un aumento
tasas de transformación y oxidación de similar en las tasas de transformación y oxidación de la misma (Long 1976).
la misma.” Estos incrementos inducidos por la infección ocurren en forma simultánea
con valores de insulina plasmática mayores que los normales, haciendo
probable cierto grado de resistencia celular a la insulina.
,QIOXHQFLDKRUPRQDO\GHVXVWUDWRV
El glucagón y las catecolaminas estimulan la producción y la liberación
acelerada de glucosa a través de la activación de la adenilciclasa hepática.
Los efectos de las catecolaminas por lo general se restringen a situaciones
en las cuales interviene la hipotensión cardiovascular o depleción de
volumen.
La producción de glucocorticosteroides adrenales y hormona de crecimiento
aumenta durante la mayoría de las infecciones, estimulando la glucólisis y
gluconeogénesis. Este incremento corre paralelo a un leve aumento en la
tasa de secreción y concentración plasmática de la insulina. Cuando se
reduce la ingesta dietaria por anorexia, el aumento en la secreción de
insulina es singular; esta secreción, comúnmente, se baja al nivel mínimo
posible durante los períodos de inanición (Beisel 1981).
Los sustratos usuales para la producción hepática de glucosa se encuentran
en el hígado (lactato, piruvato, glicerol, alanina y otros aminoácidos de la
gluconeogénesis). Algunas de estas sustancias presentan un aumento en su
disponibilidad durante la infección, que se puede atribuir a un incremento
en el gasto de alanina por el músculo esquelético y a una producción
acelerada de lactato a través de un aumento en el metabolismo anaeróbico
tisular (Beisel 1980).
0HWDEROLVPRGHODVJUDVDV
Metabolismo de lípidos
Las reservas de lípidos son la principal fuente de energía para los pacientes
con infección o lesión, aún cuando se considera la pérdida de proteína
muscular para sustratos para la glucogénesis. El metabolismo de lípidos,
similar al metabolismo de glucosa y aminoácidos en infección, también
puede ser anormal (Cerra 1979). El metabolismo de lípidos sufre
alteraciones de dos maneras: hay una mayor lipólisis y una menor
lipogénesis. Las principales alteraciones en la secreción de hormonas, como
las catecolaminas y la relación insulina:glucagón, son estímulos importantes
para la lipólisis. También las citocinas, como el factor de necrosis tumoral
(FNT), inhiben las lipasas sistémicas. Además hay una reducción en la
síntesis de triglicéridos que lleva a niveles más elevados de ácidos grasos y
glicerol sérico. Estos desempeñan una función importante como fuente de
energía para los tejidos periféricos.
122
Capítulo 7:
El metabolismo de los lípidos no cambia de manera tan dramática durante la
infección como lo hace el metabolismo de las proteínas o carbohidratos, los
depósitos endógenos de grasa continúan proporcionando una fuente
importante de calorías durante la enfermedad infecciosa aguda. Estos
depósitos de lípidos se pueden depletar si una enfermedad progresa hacia un
estado crónico prolongado. La liberación de ácidos grasos de los depósitos
de triglicéridos puede llegar a inhibirse debido a los valores sostenidos o
elevados de insulina plasmática, presentes durante la infección aguda, pero
esta acción se puede superar por medio de un gasto elevado de
catecolaminas durante la sepsis (Carpentier 1979).
Sin embargo, durante la infección, el hígado aumenta la producción de
ácidos grasos y triglicéridos. Si se administran grandes cantidades de
carbohidratos exógenos (hasta el punto de exceder la capacidad de
oxidación de la glucosa – aproximadamente 5 mg/Kg/min) – el exceso de
éstos se puede utilizar para lipogénesis, en la misma forma en que se
emplea durante los períodos de buena salud. En infecciones por gram-
negativos, una gran acumulación de triglicéridos séricos puede hacer que el
plasma tome una apariencia lechosa, característica de algunas
hiperlipidemias, o puede contribuir a que se produzca hiperglucemia (Beisel
y Fiser 1970).
Las infecciones producen un amplio rango de valores lipídicos plasmáticos. “La disponibilidad de carnitina la
Algunos informes describen disminución en los valores de lípidos ‘insulina’ del metabolismo graso, puede
plasmáticos, mientras otros mencionan incremento (Beisel y Fiser 1970). estar limitada; así pues, durante el
Esta variación es particularmente cierta para concentraciones de colesterol,
las cuales pueden aumentar, disminuir o permanecer constantes durante el
estrés grave, la carnitina puede volverse
curso de una sola infección (Beisel 1970). condicionalmente esencial.”
Los ácidos grasos libres en el plasma tienden a disminuir durante los
períodos de infección (Neufeld 1980). Aunque la actividad de la
lipoproteína lipasa puede aumentar debido al estímulo de las catecolaminas,
la disminución puede ser causada por un aumento de la oxidación
mitocondrial. La disponibilidad de carnitina, la “insulina” del metabolismo
graso, puede estar limitada; así pues, durante el estrés grave, la carnitina
puede volverse condicionalmente esencial.
El aumento en las tasas de captación y utilización hepática, junto con la
disminución en la liberación de los depósitos de triglicéridos también puede
intervenir en la reducción de los valores de ácidos grasos. Los incrementos
dramáticos (al doble o más) en las tasas de descomposición del glicerol en
los pacientes sépticos podrían sugerir un aumento en los ácidos grasos libres
provenientes de los triglicéridos almacenados, lo cual es posible sin que
aumente el glicerol plasmático, debido a que éste es un sustrato para
aumentar la gluconeogénesis (Carpentier 1979).
Finalmente, la sepsis por gram-negativos o endotoxemia puede disminuir la
captación y utilización de los ácidos grasos libres por el músculo
esquelético y el miocardio (O’Donnell 1976).
Parece que la síntesis hepática de nuevos ácidos grasos a partir de las
unidades bi-carbónicas de acetato se acelera durante la infección. El hígado
acelera la producción de triglicéridos y sus transportadores de lipoproteínas
(Beisel 1970). Aunque las lipoproteínas transportan triglicéridos y otras
fracciones lipídicas hacia el plasma, el hígado acumula un exceso de
triglicéridos durante los períodos de infección. Esta acumulación produce
cambios histológicos característicos de metamorfosis grasa en el hígado. El
exceso de carbohidratos, en particular los administrados en la alimentación
parenteral, puede contribuir a estos cambios.
123
El transporte de los ácidos grasos de cadena larga hacia la mitocondria
también se puede alterar durante la infección. No se han observado
trastornos similares en el transporte de ácidos grasos de cadena corta y
media hacia las mitocondrias de las células hepáticas.
Si bien la degradación de ácidos grasos de dos átomos de carbono parece
ocurrir de manera normal durante los períodos de infección, se puede
producir inhibición de la síntesis subsiguiente de cuerpos cetónicos. La
cetogénesis puede continuar durante la infección, pero la cantidad de
cuerpos cetónicos formados por las mitocondrias, parece ser
considerablemente menor que la producida generalmente por los pacientes
no infectados, con grados y duración de inanición similares a los
encontrados en sujetos infectados (Neufeld 1980). Aunque por lo general
existe algún grado de inanición durante la infección, los sustratos
disponibles son diferentes de los que caracterizan la simple inanición. La
“… se acepta que las vitaminas se usan síntesis hepática acelerada de ácidos grasos, así como la aparente inhibición
de la producción de cuerpos cetónicos, pueden estar causadas por el
en cantidades mayores durante la aumento de la secreción de insulina durante la infección (Neufeld 1980).
infección y que los depósitos
vitamínicos se depletan. Más allá de 0HWDEROLVPRGHODVYLWDPLQDV
estos principios generales, es poco lo
En general se acepta que las vitaminas se usan en cantidades mayores
que se sabe sobre los cambios en el durante la infección y que los depósitos vitamínicos se depletan. Más allá de
metabolismo de las vitaminas durante la estos principios generales, es poco lo que se sabe sobre los cambios en el
infección.” metabolismo de las vitaminas durante la infección.
Las deficiencias clásicas de vitamina – beriberi, pelagra y escorbuto – se
han observado después de infecciones agudas (Scrimshaw 1968). Sin
embargo, estas complicaciones por lo general estaban presentes en pacientes
cuyo estado nutricional previo a la infección era deficiente. Las
concentraciones séricas de vitaminas A, C y piridoxina pueden disminuir
durante las enfermedades agudas bacterianas y virales, malaria y
tuberculosis crónica (Beisel 1984b).
En la corteza suprarrenal se encuentran grandes cantidades de vitamina C,
pero se depletan durante la esteroidogénesis (Beisel 1981). Durante la
fagocitosis se observan depleciones similares de vitamina C en los
neutrófilos. La actividad fagocítica efectiva de las células del organismo
depende de la presencia de las vitaminas B y C.
Numerosas vitaminas contribuyen a las funciones inmunes de los linfocitos
B y T, así como a las actividades de los macrófagos, incluyendo las
vitaminas A, B12, E, folato, riboflavina, nicotinamida y piridoxina (Levy
1982). La actividad antioxidante de la vitamina E también puede contribuir
a proteger los lisosomas celulares, como se ha encontrado en la lepra. Por
último, las infecciones intestinales parasitarias (por ejemplo, teniasis)
pueden desviar las vitaminas hacia los parásitos, reduciendo así las
cantidades disponibles (Beisel 1984a).
124
Capítulo 7:
0HWDEROLVPRGHORVHOHFWUyOLWRV\EDODQFH
iFLGREiVLFR
Metabolismo hidroelectrolítico. El control del equilibrio
hidroelectrolítico se altera a fin de expandir la volemia y conservar la
perfusión tisular. Durante el trauma y la infección se activan ciertas
hormonas, como la HAD y las del sistema renina-angiotesina-aldosterona.
A lo largo de los compartimentos inter y extracelular hay un “tercer
espacio” debido a la fuga de líquidos en las áreas de lesión.
El desenlace de las enfermedades infecciosas se ve afectado
dramáticamente por problemas asociados con el balance de líquidos y
electrólitos.
Hidratación. Un aumento en la secreción de aldosterona produce
retención de sal en las infecciones comunes. Además, la secreción
exagerada de hormona antidiurética por la glándula pituitaria posterior,
causa retención hídrica, la cual puede iniciar una hiponatremia dilucional,
con la posibilidad de una sobrecarga que amenace la vida del paciente. La “… la deshidratación resulta
fiebre hemorrágica e infecciones que se localizan dentro de la bóveda problemática en las infecciones que
craneana se caracterizan particularmente por este incremento en la implican diarrea prolongada y que
producción de hormona antidiurética (Beisel 1981). produzca pérdidas isoosmóticas de
Por otra parte, la deshidratación resulta problemática en las infecciones que electrólitos y líquidos intestinales.”
implican diarrea prolongada y que produzca pérdidas iso-osmóticas de
electrólitos y líquidos intestinales. Las principales pérdidas de electrólitos y
líquidos intestinales comprenden sodio, potasio y bicarbonato (Neufeld
1980). Dichas pérdidas son comunes en las diarreas abundantes que ocurren
en el cólera asiático o en la enterotoxemia por Escherichia coli. En las
diarreas de menor volumen o crónicas, se pierde mayor cantidad de potasio
que de sodio y muy poco bicarbonato. El vómito produce pérdida de ácido
clorhídrico gástrico. Las pérdidas iso-osmóticas por vía intestinal pueden
causar depleción grave del agua extracelular, con hemoconcentración
concomitante por disbalance ácido-básico (Beisel 1984).
Balance ácido-básico. Las enfermedades infecciosas conllevan
complicaciones las cuales pueden producir un amplio rango de disbalance
ácido-básico. La fiebre, acompañada por taquipnea, produce una pérdida “La fiebre, acompañada por taquipnea,
exagerada de dióxido de carbono. La alcalosis respiratoria subsiguiente, produce una pérdida exagerada de
observada al comienzo de las infecciones, puede persistir durante períodos dióxido de carbono.”
de tiempo variables.
Eventualmente, la alcalosis inicial puede ser reemplazada por variación en
el balance ácido-básico a medida que se desarrollan otras respuestas
metabólicas y fisiológicas a la infección. En los casos de neumonía u otras
infecciones pulmonares puede ocurrir acidosis respiratoria por la retención
de dióxido de carbono, ocasionada por el bloqueo del intercambio de gases
pulmonares (Beisel 1984).
Se presentará una frecuencia similar de acidosis respiratoria en caso de
alteración de la función muscular respiratoria como sucede en la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, o se produzca parálisis, como en
la poliomielitis, tétanos o botulismo.
125
Los metabolitos ácidos se acumulan a medida que progresan las
“Los metabolitos ácidos se acumulan a infecciones. A partir de esta acumulación se puede producir acidosis
medida que progresan las infecciones. metabólica. Por ejemplo, la producción y acumulación de ácido láctico
A partir de esta acumulación se puede aumenta de manera considerable con la fiebre o en el shock séptico. La
producir acidosis metabólica.” sepsis grave puede aumentar la desviación de la circulación pulmonar,
reduciendo posteriormente la oxigenación sanguínea (Seigel 1979). La
acidosis metabólica puede afectar en forma seria las funciones celulares si
una infección es grave y prolongada. La alcalosis metabólica es rara en la
enfermedad infecciosa, y ocurre sólo durante la diarrea grave y persistente
que agota el potasio corporal.
&21&/86,Ð1
Aunque la respuesta metabólica a la inanición, a la infección y al trauma
son específicas en muchos aspectos, las tres condiciones pueden provocar
un aumento en las necesidades basales de energía y/o la depleción
subsiguiente de los depósitos corporales.
Durante la inanición prolongada, el músculo esquelético se utiliza para
cubrir las necesidades basales de energía. El hipermetabolismo y el
hipercatabolismo que se observan durante las infecciones avanzadas pueden
producir una depleción de los depósitos corporales, al tomar como fuente
primaria de energía para la célula los sustratos derivados de los tejidos
corporales. Finalmente, durante la fase “flow” de la respuesta orgánica a la
lesión, el aumento del gasto energético y de la excreción de nitrógeno
pueden llegar a limitar la función celular.
Cada enfermedad demanda de un control cuidadoso de las necesidades
metabólicas y nutricionales, control que junto con la terapia nutricional
apropiada pueden mejorar el pronóstico del paciente.
5HIHUHQFLDV
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128
Capítulo 8:
Nutrición en cuidado crítico
2EMHWLYRV
1. Comprender la importancia de establecer objetivos nutricionales al
alimentar a los pacientes críticamente enfermos.
2. Comprender los efectos de la lesión grave o la enfermedad sobre el
metabolismo energético, de proteínas, de carbohidratos y de grasas.
3. Reconocer cómo la pérdida de peso y de nitrógeno afectan los tejidos y
la función orgánica.
4. Reconocer el enfoque metabólico nutricional en el paciente
críticamente enfermo.
3XQWRVFODYHV
• El gasto energético en reposo (GER) se incrementa a causa del
catabolismo y disminuye según el grado de inanición.
• Los cambios en el metabolismo proteico (catabolismo) conducen a la
pérdida de masa corporal magra (MCM), la cual puede alterar las
defensas de un paciente y aumentar la morbilidad y mortalidad.
• La pérdida de nitrógeno proviene casi completamente de la masa
celular corporal. En la inanición todos los tejidos, excepto el cerebro,
pierden peso.
• La fase de respuesta metabólica del paciente, la gravedad de la
enfermedad y el estado nutricional previo a la lesión, forman un perfil
completo el cual se utiliza para diseñar la terapia nutricional apropiada.
• La terapia nutricional debe empezar lo más pronto posible.
• La nutrición enteral tiene ventajas sobre la nutrición parenteral si el
sistema digestivo está funcionando adecuadamente.
Las necesidades nutricionales de un paciente críticamente enfermo
dependen de la gravedad de la lesión o de la enfermedad y del estado
nutricional previo. Todos los pacientes deben recibir proteínas y calorías
adecuadas para contrarrestar el catabolismo proteico Existen nuevas
fórmulas nutricionales especialmente diseñadas que pueden ayudar a
atenuar las complicaciones de los pacientes críticamente enfermos.
,1752'8&&,Ð1
La malnutrición se presenta frecuentemente en los pacientes críticamente
enfermos debido a varias razones: La gravedad de la enfermedad y su
tratamiento que puede interrumpir la ingesta de alimentos por períodos
prolongados. La estadía prolongada en la unidad de cuidados intensivos y la
asociación con otras enfermedades tales como alcoholismo y cáncer, pueden
agravar el estado de malnutrición. “Los cambios en el metabolismo
La respuesta hipermetabólica al trauma en sus varias formas puede proteico son de interés primordial, los
modificar substancialmente la homeostasis metabólica, hormonal, cuales pueden conducir a la pérdida
inmunológica y la homeostasis nutricional orgánica. de la masa corporal magra, asociada
Los efectos de la lesión grave o de la enfermedad sobre el metabolismo con el deterioro de las defensas del
energético, de proteínas, de carbohidratos y grasas, se combinan para influir huésped y el aumento de la
sobre las necesidades nutricionales de los pacientes críticamente enfermos. morbilidad y mortalidad.”
Los cambios en el metabolismo proteico son de interés primordial y pueden
conducir a la pérdida de la masa corporal magra, asociada con el deterioro
de las defensas del huésped y al aumento de la morbilidad y mortalidad. En
las siguientes secciones se presenta una discusión detallada sobre los
efectos de la enfermedad crítica en las necesidades nutricionales.
129
9$/25$&,Ð1'(/(67$'21875,&,21$/(1(/
3$&,(17(&5Ì7,&$0(17((1)(502
El primer paso, aunque no fácil, es detectar la presencia o riesgos de
malnutrición. La malnutrición previa incrementa las demandas metabólicas
y, la inanición parcial o total por tiempo prolongado debería ser considerada
cuidadosamente en cada paciente críticamente enfermo.
La historia nutricional y metabólica del paciente se puede obtener a través
del paciente, sus parientes o inclusive amigos.
La valoración global subjetiva (VGS) es un instrumento valioso para ser
aplicado en estas circunstancias, porque considera los hábitos alimenticios,
pérdida de peso reciente o crónica, así como también otras condiciones del
paciente. La valoración de los depósitos del tejido adiposo subcutáneo y
músculo esquelético, en conjunto con la evaluación del edema, es parte de
VGS, para establecer la posibilidad de una desnutrición previa.
En la unidad de cuidados intensivos, las mediciones del peso corporal
tienden a modificarse principalmente debido a alteraciones del balance
hídrico, más que debido a cambios en la masa corporal magra.
Las medidas antropométricas no son útiles en los pacientes críticamente
enfermos debido a los cambios rápidos que se producen después de una
terapia de hidratación. Esto también limita la utilización de otros elementos
diagnósticos como por ejemplo la bioimpedancia eléctrica cuando solo se
dispone de equipos de frecuencia única.
La intensidad del trauma o de la infección determinan las demandas
metabólicas y la necesidad de una terapia nutricional. Existe una relación
directa entre la gravedad de la lesión y el gasto energético total, como se ve
en los pacientes que sufren quemaduras extensas, lesiones graves del
sistema nervioso central (SNC) con estado comatoso prolongado y aquellos
con fracturas graves de los huesos largos.
Las condiciones patológicas que involucran el tracto digestivo con
peritonitis o fístulas pueden obstaculizar la alimentación oral.
En cuanto a los exámenes de laboratorio, la concentración sérica de
albúmina se considera útil para predecir resultados, a pesar de que ella
puede estar alterada, debido a hidratación, disfunción hepática y/o renal y
metabolismo proteico (Gibbs 1999).
El balance de nitrógeno se puede utilizar con frecuencia para valorar la
eficacia del tratamiento nutricional debido a que este balance es fácil de
medir y tiene un costo bajo. El balance de nitrógeno puede ser estimado por
medio de una fórmula, que considera que la excreción de nitrógeno es
predominantemente a través de la orina como nitrógeno úrico urinario
(NUU), el mismo que se substrae del nitrógeno consumido en la dieta:
Balance de Nitrógeno = (proteína de la dieta/ 6,25) – ([NUU] + 4)
Se agrega un factor de corrección de 4 para cubrir las pérdidas nitrogenadas
por las heces, la saliva y la piel. En caso de deposiciones múltiples, este
factor debe aumentarse.
130
Capítulo 8:
Es muy difícil obtener un balance positivo de nitrógeno en pacientes
críticamente enfermos (Ishibashi 1998). Por lo tanto, cuanto más grave sea
la lesión del paciente, el objetivo terapéutico nutricional será minimizar lo
más posible el balance negativo y no necesariamente conseguir balance
positivo.
La valoración del balance calórico puede detectar deficiencias o excesos
energéticos. La energía consumida por el organismo puede ser estimada a
través de fórmulas como la ecuación de Harris-Benedict o por la
calorimetría indirecta. La ecuación de Harris-Benedict fue establecida en
base a medidas obtenidas en voluntarios sanos y requiere ajustes de acuerdo
a factores de estrés para ser utilizada en pacientes hipermetabólicos.
Desafortunadamente, el cálculo de los requerimientos energéticos usando
este procedimiento tiende a sobreestimar las necesidades energéticas de los
pacientes críticamente enfermos (Makk 1990).
Aunque el método más exacto para medir las necesidades calóricas es la
calorimetría indirecta, este método toma más tiempo y es costoso. Se
desconoce su eficiencia para estimar gasto energético comparada con la de
otros métodos existentes (Kinney 1992).
)$&725(648($)(&7$1/26
2%-(7,9261875,&,21$/(6
El objetivo de la terapia nutricional en el paciente críticamente enfermo es
el sostén metabólico, no su repleción. De hecho, en esta situación, no
existen condiciones que permitan metabolizar la cantidad total de calorías
necesarias para reponer la deficiencia de energía gastada. Además, la
administración calórica completa puede ser dañina, ocasionando
hiperglucemia, esteatosis hepática, y aumento de la producción de dióxido
de carbono (CO2). Se debe considerar que, tanto un aporte nutricional en
exceso como en déficit, pueden ser perjudiciales para el paciente.
Al establecer objetivos nutricionales individuales para cada paciente se
garantiza una ingesta proteica y calórica apropiada. Un aporte de proteínas “Al establecer objetivos nutricionales
adecuado es esencial para la cicatrización, la síntesis de proteínas individuales para cada paciente se
estructurales hepáticas y de fase aguda y células inmunoactivas, así como garantiza una ingesta proteica y
sus mensajeros parácrinos. Las necesidades proteicas pueden variar entre calórica apropiada.”
1,0 y 1,5 g/Kg/día hasta 2,0 g/Kg/día (Shaw et al 1983). Las cantidades se
pueden ajustar en respuesta a los cálculos del balance de nitrógeno.
Los objetivos calóricos se deben establecer en base al peso del paciente, la
condición médica y el estado nutricional previo. La sobrealimentación
puede comprometer los efectos beneficiosos de la terapia nutricional. Las
complicaciones que ocurren en pacientes desnutridos recibiendo terapia
parenteral, se han designado como síndrome de realimentación. El mismo
término se puede aplicar a la sobrealimentación enteral (Solomon y Kirby
1990).
Se debería evitar la sobrealimentación porque puede causar un incremento
del índice metabólico y consumo de oxígeno, hiperglucemia y
deshidratación secundaria a una diuresis osmótica, hígado graso,
incremento en la producción de CO2 con la subsiguiente dependencia
ventilatoria, inmunosupresión, retención de líquidos y disbalance
electrolítico.
131
La hiperglucemia y la hipofosfatemia son complicaciones de la
sobrealimentación. Los niveles de glucosa sérica se deben mantener entre
100 y 200 mg/dl (McMahon 1989). Aunque la respuesta metabólica al
estrés y la infección produce resistencia a la insulina, la gluconeogénesis
continúa debido a los niveles elevados de hormonas del estrés las cuales
antagonizan la acción de la insulina. Pero aún los pacientes no diabéticos,
en estado de estrés hipercatabólico tienen probabilidad de desarrollar
hiperglucemia cuando se les administran grandes cantidades de glucosa
(Wolfe 1983). Cuando no se controla, la hiperglucemia puede conducir a un
coma hiperosmolar no cetósico, el cual posee una tasa de mortalidad tan
elevada como del 40% (Bivins 1982). Cuando la sobrealimentación lleva a
hiperglucemia, los pacientes críticamente enfermos también se encuentran
en un mayor riesgo de sufrir sepsis (McMahon 1989).
La hipofosfatemia es una de las complicaciones metabólicas más graves del
síndrome de realimentación. Si no se suministra una cantidad adecuada de
fósforo, los niveles séricos pueden caer en el término de las primeras
72 horas después de la iniciación de la terapia nutricional. La hipofosfatemia
grave está asociada a complicaciones que amenazan la vida, entre ellas,
insuficiencia respiratoria (Zaloga 1992), alteraciones cardíacas (Clark et al
1985), disfunción del sistema nervioso central (Knochel 1977; Hayek
1989), disfunción eritrocítica, disfunción leucocitaria (Knochel 1977), y
dificultad para independizarse del respirador (Augusti 1984; Zaloga 1992).
0HWDEROLVPRHQHUJpWLFR
El gasto energético en reposo (GER) se incrementa a causa del catabolismo
y disminuye en la desnutrición por el balance neto entre el catabolismo y el
grado de inanición. El GER puede variar entre 40% de aumento y 30% de
reducción, dependiendo de la condición del paciente. La Tabla 1 muestra el
cálculo de las necesidades energéticas.
A comienzos de los años sesenta, Kinney inició la
investigación sobre los cambios específicos del
Tabla 1. Cálculo de las necesidades energéticas
GER asociados con lesiones graves y la pérdida de
Cálculo del gasto energético basal (GEB) peso. Durante 20 años de investigación, Kinney et
Ecuación de Harris-Benedict: al (1980) demostraron que los cambios del GER
Hombres: 66,47 + (13,75 × peso corporal) + (5 × estatura) – (6,76 × edad) son con mayor frecuencia, más moderados de lo
Mujeres: 655,1 + (9,56 × peso corporal) + (1,85 × estatura) – (4,67 × edad) esperado. Por ejemplo, se encontró que la cirugía
El GEB promedio es aproximadamente 25 kcal/Kg de peso corporal/día.
mayor producía incrementos diferentes del GER
los cuales sólo llegaban a un 10%; algunos
Factores de estrés pacientes no mostraban aumento. Aquellos con
Corrección del requerimiento energético calculado según el grado de fracturas múltiples presentaban incrementos del
hipermetabolismo: GER los cuales variaban entre el 10 y 25% con dos
• Postoperatorio (sin complicaciones) 1,0 – 1,10 a tres semanas de duración. La fiebre por
• Fractura de hueso largo 1,15 – 1,30 bacteremia producía aumentos del GER
• Cáncer 1,10 – 1,30 equivalentes aproximadamente al 13% por cada
grado centígrado por encima de la temperatura
• Peritonitis/sepsis 1,10 – 1,30
corporal normal.
• Infección grave/Trauma múltiple 1,20 – 1,40
• Sídrome de falla orgánica múltiple 1,20 – 1,40 En infecciones que implican una respuesta
• Quemaduras 1,20 – 2,00 inflamatoria extensa – por ejemplo, peritonitis
aguda o empiema – se han notado aumentos
(= GEB aproximado + % superficie corporal quemada) mayores en el GER, los cuales exceden el 50%.
Necesidades energéticas corregidas (kcal/día) = GEB × factor de estrés También se observan incrementos importantes en
los pacientes quemados. Sin embargo, la mejoría
en el manejo de las quemaduras ha reducido el
incremento del GER, que era entre el 40 – 100% a
aumentos más manejables entre el 20 al 40%.
132
Capítulo 8:
Los períodos prolongados de inanición en pacientes sin un estímulo
catabólico, como la infección, se asocian con una disminución en la curva
del GER que es hasta del 30% (Keys 1950).
Un adecuado nivel energético para empezar la terapia nutricional en el
paciente críticamente enfermo es de 25 kcal/Kg del peso corporal actual por
día. Los incrementos sobre este valor pueden ocasionar esteatosis y/o
elevación de la producción de CO2 (Burke 1979).
El total de las calorías no proteicas pueden distribuirse entre carbohidratos y
grasas, pero la proporción ideal de estos elementos en la nutrición parenteral
no está totalmente determinada.
Para evitar la deficiencia de ácidos grasos esenciales, éstos deben constituir
por lo menos el 1% del total de calorías (Goodgame 1978).
0HWDEROLVPRSURWHLFR
La pérdida de masa corporal magra (MCM) asociada con los cambios en el “La pérdida de masa corporal magra
metabolismo del nitrógeno puede alterar las defensas de un paciente e (MCM) asociada con cambios en el
influir en la morbilidad y mortalidad. La velocidad y la composición de la
pérdida de peso varía bajo condiciones de inanición, desnutrición, lesión y/o
metabolismo del nitrógeno puede
sepsis. alterar las defensas de un paciente e
influir en la morbilidad y mortalidad.”
La excreción urinaria de nitrógeno se ha considerado durante mucho tiempo
un indicador de la gravedad de la lesión (Kinney 1983). Como se destacó en
el trabajo pionero de Cuthbertson (1932), se puede predecir que las lesiones
físicas van acompañadas de aumentos en la excreción urinaria de nitrógeno.
Estos cambios pueden ser sustanciales. Los casos graves informan
aumentos de 35 g de nitrógeno por día, lo cual se traduce en más de 1 Kg de
masa corporal magra (Long 1979). La Figura 1 muestra que la pérdida de
nitrógeno urinario se incrementa con la gravedad de la enfermedad o lesión
y alcanza su pico en aproximadamente cinco a siete días después del trauma
(Long 1979).
Figura 1. Comportamiento del nitrógeno

según la enfermedad
Quemaduras mayores
Excreción de nitrógeno g/día
Trauma óseo
Sepsis grave
Infección
Cirugía electiva
Rango normal
Inanición parcial
Inanición total
Días
133
Los siguientes datos de Elwyn (1987) también demuestran las diferentes
tasas de pérdida de nitrógeno asociada con los diversos estados de
enfermedad (Tabla 2). Se debe notar que la excreción y balance de
nitrógeno están afectados por la ingesta de la dieta. Los cálculos
comparativos del metabolismo de nitrógeno, a lo largo de varios estados
fisiopatológicos, se deben hacer bajo condiciones similares. Siguiendo la
guía de Takala y Klossner (1986), los datos de Elwyn fueron recolectados
mientras los pacientes se encontraban recibiendo una infusión estándar de
dextrosa al 5% como único nutriente.
Tabla 2. Balance nitrogenado a través de diferentes

estados fisiopatológicos (Elwyn 1987)
Balance nitrogenado (promedio y desviación estándar)
Estado
fisiopatológico mg/Kg/día g/70 Kg/día
Quemaduras graves -380 (70) -27 (5)
Lesión severa -260 (90) -18 (6)
Cistectomía radical -172 (47) -12 (1,3)
Sepsis -163 (84) -11 (5,9)
Reemplazo total de cadera -96 (25) -6,7 (1,8)
Desnutrición -90 (20) -6,3 (1,4)
Sujetos normales -45 (3) -3,2 (0,2)
Sujetos normales después de
10 – 14 días de ayuno -30 (1) -2,1 (0,1)
Estos datos indican que al administrar dextrosa al 5% como único nutriente,

“… el balance nitrogenado negativo el balance nitrogenado negativo fue ocho veces mayor en los pacientes con
fue ocho veces mayor en los quemaduras graves que en individuos normales. Los pacientes con lesiones
pacientes con quemaduras graves graves pierden seis veces más nitrógeno por día que los pacientes normales.
que en individuos normales.” La sepsis triplicó la pérdida de nitrógeno, pero éstas fueron menos de la
mitad de las experimentadas por los pacientes quemados. Los datos indican
de manera clara la necesidad de considerar el estado fisiopatológico cuando
se intenta restaurar el balance de nitrógeno.
Las necesidades proteicas en el paciente críticamente enfermo deben ser
estimadas basándose en su estado clínico. Usualmente se recomienda 1,5 a
2,0 g de proteína por kilogramo de peso corporal por día. Esta cantidad
puede ser incrementada si se esperan pérdidas de proteínas debido a fístulas
digestivas, quemaduras o estados inflamatorios no controlados.
134
Capítulo 8:
3pUGLGDGHSHVR\GHQLWUyJHQR
La pérdida de nitrógeno proviene casi por completo de la masa celular
orgánica. Starker (1986) demostró que la ingesta restringida de energía a un
50% de las necesidades, produjo pérdidas en la grasa y en la masa celular
corporal, pero no cambios en los líquidos extracelulares, en el volumen
sanguíneo o en los huesos sólidos. En la inanición todos los tejidos, excepto
el cerebro, pierden peso.
La pérdida de tejido orgánico es relativamente proporcional a la pérdida
global de peso. Algunos estudios demuestran que la mayoría de los órganos –
incluyendo el corazón, los pulmones, el hígado, los riñones y también el
cerebro (a pesar de su pérdida tisular mínima) – se afectan en su
funcionamiento por la inanición (Grant 1983). En especial, el tracto
gastrointestinal es susceptible al deterioro relacionado con la inanición. Los
períodos prolongados de inanición producen pérdida de la mucosa gástrica
y del músculo liso, lo cual conduce a malabsorción, diarrea, flatulencia y
úlcera péptica (Grant 1983). En casos graves, las paredes del intestino se
vuelven extremadamente delgadas, haciendo que la realimentación
repentina resulte peligrosa.
5HVSXHVWDDORVQXWULHQWHV
El aumento de la cantidad de carbohidratos en la dieta tiene una relación
inversamente proporcional con el balance nitrogenado. La magnitud del
aumento en el balance nitrogenado disminuye a medida que aumenta la
ingesta de energía. Elwyn (1980) demostró este fenómeno en pacientes
quirúrgicos, notando que a niveles de ingesta inferiores a 20 kcal/Kg/día, el
balance nitrogenado aumentaba 7,5 mg por cada kcal proveniente de
carbohidratos. A medida que la ingesta de carbohidratos se incrementaba
hasta un 50% de las necesidades energéticas, los cambios en el balance
nitrogenado disminuían a 2,5 mg nitrógeno/kcal. La ingesta de
carbohidratos a niveles bajos ejerce un efecto similar de ahorro de nitrógeno
en los pacientes normales.
En la ausencia de ingesta de carbohidratos, se necesita de proteínas para
sintetizar los 100 a 150 g (375 – 500 kcal) de glucosa que el cerebro
consume normalmente cada día. En el caso de las dietas sin aporte de
carbohidratos, se requieren más de 160 g de proteína (26 g de nitrógeno)
para sintetizar las cantidades necesarias de glucosa. Si no se dispone de esta
cantidad de proteína en la dieta, esta se obtendrá a partir de fuentes
endógenas (Elwyn 1983). La grasa proporciona muy poca glucosa (la
molécula de glicerol se puede convertir en carbohidratos) y no puede
remplazar la glucosa o a las proteínas de la dieta. A medida que aumenta la
ingesta global de energía y el efecto ahorrador de nitrógeno de los
carbohidratos disminuye, la grasa y la glucosa poseen un efecto similar
sobre el balance nitrogenado.
135
&8$1'2<&202(03(=$5/$7(5$3,$1875,&,21$/
La intervención nutricional temprana en el paciente críticamente enfermo
está asociada con mejores resultados y menor mortalidad. Por ejemplo se
puede obtener una disminución de la respuesta hipermetabólica a la lesión o
trauma, una reducción de complicaciones infecciosas y una preservación de
la integridad de la mucosa intestinal (Braga 1996; Klein 1997).
La terapia nutricional no está indicada en forma rutinaria en pacientes bien
nutridos o sujetos a una lesión leve, porque el resultado de esta intervención
es generalmente modesto (Carr 1996).
Sin embargo es obligatorio mantener una reevaluación continua del estado
general del paciente y cuando se presenta una nueva situación que requiere
terapia nutricional, esta se debe empezar inmediatamente.
En pacientes críticamente enfermos que además están mal nutridos y en
aquellos que no reciben una dieta oral, enteral o parenteral, la nutrición
deberá comenzarse lo más pronto posible.
No obstante, es fundamental evaluar las condiciones hemodinámicas
sistémicas, de la perfusión visceral e intestinal.
Cuando la perfusión mesentérica está disminuida, se crean condiciones para
un estado de bajo flujo, isquemia intestinal o infarto que puede ocurrir
después de la alimentación (Boley 1991).
La alimentación temprana (6 horas después del trauma), cuando realizada
en condiciones de estabilidad hemodinámica del paciente es beneficiosa en
términos de la disminución de la permeabilidad intestinal y la reducción de
la disfunción multiple de órganos (Kompan 1999). En la práctica clínica la
alimentación enteral temprana habitualmente se inicia dentro de las 24 a
48 horas después del trauma y generalmente es pospilórica. Moore y sus
colaboradores han observado una reducción en complicaciones infecciosas
en pacientes con lesiones abdominales quienes recibieron una alimentación
enteral temprana comparado con el grupo control que recibió nutrición
parenteral total (NPT) empezando en el día sexto postoperatorio.
Otros autores han confirmado resultados similares, enfatizando el beneficio
de una nutrición temprana (Kudsk 1992).
En una revisión de publicaciones recientes se encontró que la NPT
preoperatoria disminuye las complicaciones postoperatorias
aproximadamente en un 10% cuando se administra a pacientes desnutridos .
Sin embargo, cuando la NPT se administra rutinariamente en el período
postoperatorio, se incrementan los riesgos de complicaciones
posoperatorias, principalmente infecciones (Klein 1997).
136
Capítulo 8:
1XWULFLyQHQWHUDOYHUVXVSDUHQWHUDO
La vía ideal para administrar la terapia nutricional es aquella que
proporciona la mejor distribución de nutrientes con menos morbilidad. Cada
vía (parenteral o enteral) tiene sus propias ventajas (Tablas 3 y 4) y la
opción de la vía adecuada es particular para cada paciente, basado en un
criterio clínico sólido.
Tabla 3. Nutrición enteral
Ventajas Desventajas
Fisiológicas Necesita mayor tiempo para alcanzar un soporte total
Preserva la función inmunológica Depende del estado funcional del tracto digestivo
Preserva la barrera gastrointestinal
Menos costosa que la NPT Contraindicada en obstrucción intestinal
Incrementa el flujo sanguíneo esplácnico y protege Inestabilidad hemodinámica, fístulas enterocutáneas

contra la isquemia y lesiones de reperfusión con alto flujo, diarrea severa
Modificado de Dabrowski y Rombeau, 2000
Tabla 4. Nutrición parenteral
Ventajas Desventajas
Disponible cuando la vía enteral está contraindicada Asociado con atrofia de tejido linfoide en el sistema
digestivo
Puede aumentar una ingesta oral inadecuada Alta morbilidad séptica
Soporte completo en menos de 24 horas Sobrecrecimiento bacteriano
Pocas contraindicaciones Translocación de los microorganismos hacia la

circulación portal
Modificado de Dabrowski y Rombeau, 2000
Cuando el tracto digestivo está disponible para su uso, la nutrición enteral

debe preferirse sobre la NPT debido a que la nutrición enteral es más
fisiológica y menos costosa. En pacientes con trauma, existen evidencias de
que la nutrición enteral disminuye las complicaciones sépticas comparado
con la NPT. Moore y sus colaboradores (Moore 1989) demostraron que en
los pacientes con lesiones abdominales alimentados por vía enteral durante
el postoperatorio hubo una disminución significativa de las complicaciones
infecciosas. Se hallaron resultados similares en un meta-análisis de estudios
en pacientes con trauma en los que se comparó la alimentación enteral
temprana versus la nutrición parenteral (Moore 1992).
137
Sin embargo, no todos los pacientes críticamente enfermos responden en la
misma forma. En un estudio clínico, no hubo diferencias en la incidencia
del síndrome de falla múltiple de órganos en pacientes que recibieron
nutrición enteral o parenteral (Cerra 1988).
Aunque se prefiere la alimentación enteral, muchas veces es difícil o
imposible proporcionar todos los nutrientes necesarios por esta vía. No
obstante, esto no es un obstáculo para establecer la nutrición enteral porque
el aporte parcial del valor calórico total necesario puede tener efectos
beneficiosos de acuerdo a un modelo experimental (Hirano 1998) o clínico
(Border 1987).
El uso combinado de nutrición enteral y parenteral puede teóricamente
superar el déficit calórico y disminuir las complicaciones sépticas en
pacientes que no pueden tolerar una terapia enteral completa.
,03/,&$&,21(662%5(
/$6)Ð508/$61875,&,21$/(6
Como se describió en sesiones anteriores, la respuesta metabólica a la lesión
se clasifica en las fases “ebb” y “flow.” Durante la fase “ebb”, las funciones
celulares disminuyen en la mayoría de los tejidos orgánicos. La transición
hacia la fase “flow” está marcada por aumento del gasto energético y
cardíaco acompañado de un estado hipermetabólico.
Dos factores influyen en la magnitud del cambio metabólico en las fases
“ebb” y “flow”: la gravedad de la lesión o de la enfermedad y el estado
nutricional previo. Por ejemplo, en la fase “flow”, el trauma quirúrgico
menor no influye de manera significativa sobre el gasto de energía, pero las
lesiones mayores o la sepsis prolongada ejercen un impacto dramático sobre
las necesidades energéticas. En forma similar, se ha observado que los
“… se debe tener en cuenta la fase de pacientes gravemente deplecionados presentan respuestas metabólicas
limitadas a la lesión, produciéndose con mayor frecuencia morbilidad y
la respuesta metabólica, gravedad de mortalidad (Fellows 1985).
la enfermedad y el estado nutricional
previo al suministrar terapia Por consiguiente, se debe tener en cuenta la fase de la respuesta metabólica,
la gravedad de la enfermedad y el estado nutricional previo al suministrar
nutricional.” terapia nutricional. El volumen y la proporción adecuada de nutrientes se
deberán establecer siguiendo un perfil que considere todos estos factores.
Algunas fórmulas enterales proporcionan una parte de su componente
proteico como péptidos de cadena corta o media, los cuales se absorben de
manera más fácil que las proteínas intactas o los aminoácidos libres. En
forma similar, una porción del componente graso puede aportarse como
triglicéridos de cadena media, los cuales no requieren ni lipasa pancreática
ni sales biliares para su absorción.
Las fórmulas fortificadas con oligoelementos y nutrientes condicionalmente
esenciales pueden ofrecer beneficios adicionales. La glutamina y la arginina
están involucradas en el proceso metabólico del sistema inmune y pueden
ser suplementos beneficiosos para los pacientes críticamente enfermos.
Otros nutrientes importantes que se deberían incluir en las fórmulas
IRUWLILFDGDVVRQ -carotenos, taurina, carnitina, vitamina E y zinc.
138
Capítulo 8:
Se cree que es importante durante las enfermedades graves o críticas la
ingesta elevada de ciertos aminoácidos. La glutamina, el aminoácido más
abundante en el cuerpo, es considerado potencialmente indispensable o
condicionalmente esencial en estados hipermetabólicos. Es el mayor
transportador de nitrógeno y carbono, y un regulador clave de la síntesis de
nucleósidos/nucleótidos. Es además un precursor de la síntesis de arginina y
tiene propiedades inmunológicas al aumentar la mediación de la inmunidad
celular. La glutamina, como un substrato para la síntesis de glutatión, ayuda
a neutralizar la lesión que provocan los radicales libres producidos por la
oxidación (Standen y Bihari 2000). La glutamina se absorbe normalmente
desde la luz intestinal, es la primera fuente de energía de los enterocitos y se
requiere para la rápida división celular del sistema inmunológico. Debido a
su inestabilidad en soluciones parenterales, la glutamina puede combinarse
con alanina como parte de una solución de dipéptidos que es más estable.
La suplementación de glutamina ha demostrado una prometedora
disminución en las complicaciones infecciosas en pacientes con transplante
de la médula ósea (Ziegler 1992; Schloerb 1993) y en pacientes
críticamente enfermos o pacientes lesionados (Houdijk 1998).
La arginina se considera también un aminoácido condicionalmente esencial
porque participa de múltiples procesos metabólicos, incluyendo la secreción
de la hormona de crecimiento y la estimulación de la respuesta de las
células T, la cual mejora la función del sistema inmunológico.
La arginina forma parte de algunos productos enterales presentes en el
mercado que promueven una mejoría inmunológico (Alexander 1993) pero
la función específica de estos productos en pacientes críticamente enfermos
no se conoce.
Los aminoácidos de cadena ramificada son aminoácidos esenciales y son la
fuente primaria de energía para el tejido periférico, como el músculo
esquelético. Su uso en pacientes con encefalopatía hepática puede reducir
los niveles de falsos neurotransmisores que son causados por el
metabolismo de aminoácidos aromáticos y pueden mejorar el despertar en
la encefalopatía porto sistémica (Fisher 1990).
En la actualidad los mayores esfuerzos en el área de la nutrición están
dedicados a obtener efectos inmuno-fármaco terapéuticos. Esto significa no
solamente proveer las necesidades de nutrientes, sino que usando nutrientes
específicos en cantidades mayores de lo normal se podría modular la
función inmunológica, con el objetivo de mejorar la salud del tracto
digestivo y de los pacientes en general. Algunos aminoácidos,
anteriormente descriptos en esta sección, tienen funciones inmunológicas.
Otros nutrientes con efectos inmunes son los minerales (Shenkin 1995), los
ácidos grasos, los nucleótidos y las vitaminas.
Los nucleótidos son precursores del ADN y ARN, esenciales en las vías
metabólicas de energía celular y crecimiento intestinal. Cuando los
nucleótidos están presentes en una fórmula combinados con arginina y
aceite de pescado, producirán un aumento en los marcadores inmunológicos
y una disminución de la tasa de infecciones (Gentilini 2000).
139
En los pacientes malnutridos críticamente enfermos se pueden usar varias
formas de ácidos grasos. Los ácidos grasos n-3, se encuentran en
abundancia en el aceite de pescado, son inmunomoduladores y pueden tener
un rol en enfermedades relacionadas al sistema inmunológico tales como la
enfermedad inflamatoria del intestino o en el shock séptico endotóxico.
Estos nutrientes inmunológicos pueden ser incluidos en fórmulas enterales.
En pacientes críticamente enfermos o pacientes con otro tipo de injurias,
varios estudios clínicos han demostrado un beneficio significativo con la
administración de fórmulas enterales enriquecidas con inmunonutrientes
tales como arginina, glutamina, ácidos grasos n-3, y nucleótidos (Klein
1997). Los resultados obtenidos han mostrado, una disminución de la tasa
de infecciones, una mejoría en la cicatrización de la mucosa, una reducción
de los índices relacionados al fallo múltiple de los órganos en pacientes en
la unidad de cuidados intensivos (UCI), y una menor estadía hospitalaria.
Recientemente una nueva fórmula ha tenido un interés especial en el
paciente críticamente enfermo con síndrome de dificultad respiratoria
aguda. Esta fórmula esta diseñada para disminuir la producción de CO2 y
modular el balance entre las fuerzas pro y anti-inflamatorias en el paciente
en la UCI. Debido a la respuesta hipermetabólica, los pacientes críticamente
enfermos necesitan grandes cantidades de carbohidratos para satisfacer sus
requerimientos energéticos. Sin embargo, la administración de
carbohidratos en exceso puede incrementar la producción de CO2, la cual
puede impactar negativamente en la ventilación del paciente. Una dieta baja
en carbohidratos y alta en grasas, conteniendo además ácido
ecoisapentanoico, ácido gamma-linolénico y antioxidantes mejora la
oxigenación, reduce los días en asistencia ventilatoria mecánica y la estadía
en la UCI (Gadek 1999).
Los factores del crecimiento, particularmente la somatotrofina, el factor del
crecimiento I similar a la insulina y el factor del crecimiento epidermal, han
sido estudiados con relación a la terapia nutricional y sistema digestivo. En
pacientes con un balance nitrogenado negativo, existe una respuesta pobre a
la hormona del crecimiento.En estudios recientes, el uso de la hormona de
crecimiento como parte de la terapia nutricional resultó en un aumento de la
morbilidad y mortalidad (Takala 1999).
La capacidad digestiva y de absorción del paciente influye sobre la
“La capacidad digestiva y de selección en la composición de la fórmula. Los pacientes con disfunción
absorción del paciente influye sobre gastrointestinal responden mejor a las fórmulas con una fuente proteica
la selección en la composición de la parcialmente hidrolizada. Las fórmulas utilizadas con mayor frecuencia,
fórmula.” para quienes sufren una disfunción gastrointestinal, son las que
proporcionan las proteínas en forma de péptidos y aminoácidos libres y
tienen un bajo porcentaje de calorías totales provenientes de grasa. Las
fórmulas para estos pacientes también deben estar fortificadas con
glutamina y arginina.
140
Capítulo 8:
&21&/86,Ð1
Los objetivos nutricionales específicos e individuales deben estar dirigidos
tanto hacia las proteínas, así como a la ingesta calórica y de micronutrientes.
Las complicaciones asociadas con la sobrealimentación incluyen
hiperglucemia e hipofosfatemia. El GER aumentará o disminuirá
dependiendo de la condición específica del paciente. La excreción urinaria
de nitrógeno, como una indicación de la pérdida de MCM, también variará
según el tipo de lesión o de enfermedad. Al considerar la terapia nutricional,
el médico debe tener en cuenta la respuesta potencial del paciente a diversos
nutrientes y la composición de las fórmulas especializadas.
5HIHUHQFLDV
Alexander JW: Immunoenhancement via enteral nutrition. Arch Surg 1993; 128: 1242-1245.
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143
Capítulo 9:
Terapia nutricional para el paciente con cáncer
2EMHWLYRV
1. Comprender la fisiopatología de la caquexia relacionada con el cáncer.
2. Reconocer los mecanismos de acción del cáncer sobre el metabolismo
de las grasas, carbohidratos y proteínas.
3. Entender porqué las decisiones referentes a la terapia nutricional se
deben basar en el estado de nutrición del paciente, la clase y ubicación
del tumor y las intervenciones médicas específicas utilizadas en el
tratamiento.
3XQWRVFODYHV
• La caquexia por cáncer, característica del proceso maligno, puede ser
mediada por citocinas e incluye la anorexia, el desgaste muscular, la
disfunción visceral y debilitamiento general.
• El cáncer parece afectar el índice metabólico en reposo y suele
asociarse con un aumento en las necesidades energéticas.
• Las anomalías en el metabolismo de los carbohidratos relacionadas con
el cáncer incluyen una reducción en la tolerancia a la glucosa,
hipoglicemia y mayor gluconeogénesis.
• En los pacientes oncológicos es común que se produzcan anomalías del
metabolismo proteico tales como el incremento en el catabolismo
muscular junto con una mayor síntesis de proteínas hepáticas.
• Las anomalías en el metabolismo de las grasas en el paciente con
cáncer incluyen niveles elevados de triglicéridos, aumento de la
lipólisis y catabolismo acelerado de los depósitos grasos.
• Las decisiones referentes a la terapia nutricional se deben basar en el
estado de nutrición del paciente, la clase y ubicación del tumor y las
intervenciones médicas específicas utilizadas en el tratamiento.
• La nutrición parenteral se debe limitar a situaciones específicas en las
cuales no es posible la alimentación enteral.
• Los tratamientos intensivos para pacientes oncológicos pueden limitar
el consumo y absorción de nutrientes, lo cual lleva a la pérdida de peso
y la consiguiente desnutrición.
• El suministro de ácido eicosapentaenóico (EPA) en combinación con
un suplemento oral rico en proteína y energía con antioxidantes y otras
vitaminas y minerales podría atenuar algunas de las anomalías
metabólicas subyacentes a la pérdida de peso relacionada con tumores.
Dada la magnitud de las consecuencias adversas de la desnutrición asociada
con el cáncer, la terapia nutricional tiene una importancia fundamental. La
terapia nutricional estandarizada es difícil debido a los diferentes tipos de
cáncer, la ubicación del tumor y el tratamiento médico aplicado. La terapia
nutricional debe tener en cuenta el estado de nutrición previo del paciente,
el tipo de tumor, su ubicación y las intervenciones médicas específicas
utilizadas en el tratamiento.
145
,1752'8&&,Ð1
La relación entre el cáncer, la ingesta alimenticia y el estado nutricional es
compleja. No obstante, resulta claro que las secuelas de la desnutrición en el
paciente oncológico son graves. La privación calórico-proteica relacionada
con la caquexia oncológica lleva a una pérdida de peso obvia y pone en
peligro los compartimentos de las proteínas viscerales y somáticas que son
vitales para las funciones enzimáticas, estructurales, inmunes y mecánicas.
La quimioterapia, la radioterapia y la cirugía pueden empeorar la
desnutrición que conduce al estado caquéctico y se asocian con un aumento
en la morbilidad y mortalidad.
&É1&(5<'(61875,&,Ð1
La relación entre el cáncer y la desnutrición se encuentra bien establecida.
“La disminución de la ingesta de Desde 1932, Warren estimó que la desnutrición y las enfermedades
alimentos por sí sola no basta para consuntivas son responsables de más de la quinta parte de las muertes por
explicar la frecuencia de desnutrición cáncer. La disminución de la ingesta de alimentos por sí sola no basta para
en los pacientes con cáncer.” explicar la frecuencia de desnutrición en estos pacientes. La desnutrición
clínica suele avanzar en gran desproporción con la ingesta de alimentos. La
respuesta normal de adaptación ante la inanición es utilizar los depósitos
lípidos y conservar las proteínas, lo cual resulta en una pérdida de grasas y
una preservación relativa del tejido magro. En contraste, el paciente
oncológico sufre un desgaste muscular con una preservación relativa de
tejido adiposo, lo cual es característico de un estado de mala adaptación a
la disfunción metabólica (Haslett 1998). La pérdida de peso y la
desnutrición asociadas con el cáncer pueden aumentar con terapias
intensivas que limitan aún más el consumo y absorción de nutrientes.
El grupo de síntomas que suele observarse en el paciente oncológico se
denomina caquexia oncológica. Estos síntomas incluyen anorexia,
debilidad, desgaste tisular y disfunción visceral. Ningún factor aislado
puede explicar este estado de caquexia. Más bien, la combinación de
síntomas es probablemente el resultado de cambios fisiológicos sucesivos y
algunas veces simultáneos que resultan del cáncer. Ese estado de
desnutrición se asocia con una menor sobrevida, mayor riesgo quirúrgico y
baja tolerancia a la radio y quimioterapia (Dworzak 1998).
146
Capítulo 9:
Kern et al (1988) difundieron un modelo teórico plausible de caquexia
oncológica que se basa en una respuesta del huésped ante el tumor. Este
modelo se representa gráficamente en la Figura 1.
Figura 1. Mecanismo propuesto para la caquexia
oncológica
Crecimiento tumoral
Lactato
Ácidos grasos
Glucosa libres
aminoácidos Cerebro
triglicéridos Aminoácidos
Producción de citocinas
Hígado en el anfitrión
Aminoácid Grasa
os Anorexia
Músculo
Producción de glucosa
Síntesis de proteína
Síntesis
Destrucción ↑ Ácidos grasos libres
Liberación de glicerol
Ácidos ↓ Depósitos de grasa
grasos
libres
Mecanismo propuesto para la caquexia oncológica. La interacción entre el huésped y el tumor produce
citocinas metabólicamente activas, que causan anorexia y anomalía en el metabolismo del huésped
intermedio (Kern et al 1988).
Kern y colegas propusieron que los tumores incitan una respuesta del
huésped en la forma de producción de citocinas (interleucinas o
caquectina/factor de necrosis tumoral). Las citocinas son segregadas por las
células del sistema inmune en respuesta al tumor. Según el modelo, los
tumores de crecimiento acelerado (característicos de los estudios en “Mediante la observación del
animales y de los estados avanzados de cáncer en humanos) no son efecto de la administración de
eliminados por esta defensa del sistema inmune, pero la concentración de
citocinas es tal que sus efectos secundarios producen anorexia y alteraciones
antagonistas de citocinas en
generalizadas en el metabolismo de carbohidratos, proteínas, grasas y varios modelos experimentales de
energía. Se han detectado niveles elevados de factores Il-1, Il-6 y TNF-α en caquexia oncológica se ha
pacientes oncológicos y los niveles de citocinas parecen estar relacionados comprobado que las citocinas
con el avance del tumor (Mantovani 1998). Mediante la observación del intervienen en la caquexia
efecto de la administración de antagonistas de citocinas en varios modelos
experimentales de caquexia oncológica se ha comprobado que las citocinas
relacionada con el cáncer.”
intervienen en la caquexia relacionada con el cáncer (Mantovani 1998).
147
En un estudio que demuestra los efectos benéficos del Megestrol para
aliviar el síndrome de anorexia/caquexia, se atribuyeron en parte a su
habilidad de regular la síntesis y liberación de citocinas clave (Mantovani
1998). Sin embargo, los pacientes que consumen Acetato de Megestrol con
más frecuencia reportan efectos secundarios como tromboembolia,
síndrome de Cushing, hiperglucemia, insuficiencia adrenal y presentaron
complicaciones más graves, incluso trombosis venosa profunda. Además
del acetato de Megestrol, se han evaluado otras alternativas terapéuticas
como, por ejemplo, talidomida, esteroides androgénicos y hormona
recombinante del crecimiento, con buenos resultados preliminares (Bunn
1998).
El metabolismo anormal observado en la caquexia oncológica conduce a la
movilización excesiva de proteínas y lípidos de los depósitos musculares y
grasos, lo cual a la larga compromete la masa celular del organismo. Ese
estado de desnutrición se asocia con una menor sobrevida, mayor riesgo
quirúrgico y baja tolerancia a la radio y quimioterapia (Dworzak 1998).
Además de las citocinas, se han identificado factores catabólicos producidos
por neoplasias que actúan directamente sobre el músculo esquelético y el
tejido adiposo. Parecen actuar de una manera similar a las hormonas y son
capaces de inducir la pérdida de peso por medio de un mecanismo en el que
interviene la anorexia (Tisdale 1997). Recientemente se identificaron varias
substancias, las cuales se pueden dividir en dos grupos: los factores que
movilizan lípidos y los factores que movilizan proteínas.
Varias explicaciones de la caquexia oncológica incluyen disminución en el
consumo de alimentos, a causa, por ejemplo, de alteración en la sensación
del gusto. Al parecer, ciertos tumores también afectan el hipotálamo y el
apetito. Además, la ubicación del tumor puede interferir con la ingesta de
alimentos, la función gastrointestinal (GI) y el aprovechamiento de
nutrientes. Por ejemplo, las neoplasias de la cavidad bucal, de la faringe y
del esófago proximal pueden resultar en una obstrucción parcial o completa
que interfiere con la deglución. Los pacientes con neoplasia gástrica pueden
tener una capacidad gástrica reducida y pueden sufrir náuseas y vómitos
“... la restricción de consumo de considerables. Los pacientes que padecen cáncer intestinal pueden sufrir
alimentos por sí sola no es suficiente obstrucción intestinal, problemas de mala absorción y pérdida crónica de
para explicar la magnitud del sangre y moco ricos en proteína. Sin embargo, la restricción de consumo de
desgaste del paciente oncológico.” alimentos por sí sola no es suficiente para explicar la magnitud del desgaste
del paciente oncológico.
148
Capítulo 9:
*DVWRHQHUJpWLFRHQHOSDFLHQWHFRQFiQFHU
El ritmo metabólico en reposo elevado suele incrementar la necesidad
energética del paciente oncológico. En la Figura 2 se muestra el gasto
energético en reposo de un grupo de pacientes con cáncer comparado con
individuos sanos. Se puede observar en la figura que algunos pacientes con
cáncer tienen un aumento en el gasto energético de hasta el 50% en
comparación con el paciente sano. Sin embargo, esto no es constante en
todos los pacientes oncológicos; de hecho, algunos presentan una
disminución en el gasto energético en reposo comparado con estudiados “El tipo de tumor parecer ser uno
normales. El tipo de tumor parecer ser uno de los principales determinantes de los principales determinantes
del gasto energético. Si bien los pacientes que tienen cáncer de pulmón del gasto energético.”
presentan un aumento considerable en el gasto energético en reposo
comparado con controles, los pacientes que tienen neoplasias
hepatobiliares, gástricas y colorrectales no tienen ningún aumento en el
gasto energético en reposo (Tisdale 1997; De Blaauw 1997).
En un estudio en el que se utilizó calorimetría indirecta, Bozzetti et al
(1980) descubrieron que el gasto metabólico en reposo aumentó en el 60%
de los pacientes. Se midieron aumentos en la tasa metabólica en reposo a
pesar de la evidencia de desnutrición y la pérdida de peso. De hecho, se
observó una estrecha correlación positiva entre la pérdida de peso y el gasto
metabólico en reposo. Warnold et al (1978) y Shike et al (1984)
descubrieron evidencia similar.
Figura 2. Distribución del gasto energético en reposo
medido en pacientes “normales” y pacientes oncológicos
(Knox et al 1983)
Normal
% de pacientes
Pacientes
oncológicos
El GER como porcentaje del GE

GER = gasto energético en reposo
GE = gasto energético
149
0(7$%2/,602'(&$5%2+,'5$7263527(Ì1$6
<*5$6$6
0HWDEROLVPRGHORVFDUERKLGUDWRV
Los pacientes oncológicos desnutridos tienen el doble de recambio de
glucosa que los pacientes no oncológicos en estado de nutrición similar.
Además, en los pacientes con cáncer, la actividad del ciclo Cori es cuatro
veces mayor. Estos aumentos son indicadores de la estimulación de la
gluconeogénesis hepática asociada con las neoplasias. El aumento en la
gluconeogénesis a partir de precursores de aminoácidos y lactato facilita
una gran parte del metabolismo de glucosa en neoplasias humanas y
animales.
La menor tolerancia a la glucosa y/o hipoglicemia una anomalía típica del
metabolismo de los carbohidratos que se presenta en el paciente oncológico.
En estudios con animales, los tumores produjeron uniformemente una
menor intolerancia a la glucosa y diferentes grados de hipoglucemia
(Shapot 1974), probablemente a causa de la resistencia periférica a la
insulina y la reducción de la secreción pancreática de ésta en respuesta a la
alimentación (De Blaauw 1997). Los pacientes oncológicos han demostrado
un aumento en la conversión de alanina a glucosa, una disminución en la
capacidad para oxidar glucosa exógena y un aumento en la tasa de
producción de lactato (Waterhouse 1974). En otros estudios se han
encontrado tasas de recambio de glucosa elevadas de manera similar
(Waterhouse 1979). La gluconeogénesis aumenta principalmente a partir de
lactato, pero también a partir de glicerol y alanina (De Blaauw 1997).
Se han utilizado varios métodos para evaluar los cambios en el metabolismo
de los carbohidratos. Lundholm et al (1982) descubrieron un aumento en la
tasa de recambio de glucosa en pacientes que recibieron infusiones de 3H-
glucosa y 14C-glucosa. Estos autores afirman que estos aumentos se pueden
justificar debido al consumo energético extremadamente elevado que se
observa en los pacientes que padecen caquexia oncológica. También
sugieren que el elevado recambio de glucosa puede justificar más del 40%
del aumento en el consumo de oxígeno de los pacientes que sufren caquexia
oncológica. Burt et al (1983a) descubrieron, por medio de muestras de
sangre arterial y venosa central, una disminución en la insulina sérica y un
aumento en los niveles de glucagón sérico en pacientes con cáncer del
esófago. Esos cambios no se observaron en los pacientes de grupo control.
150
Capítulo 9:
0HWDEROLVPRGHODVSURWHtQDV
El impacto de las neoplasias sobre la síntesis de las proteínas se ha
investigado en varios estudios. La mayoría de las investigaciones sobre la
cinética de las proteínas sugiere un aumento en el recambio proteico en el
paciente oncológico y en animales con neoplasias (De Blaauw et al 1997a). “El desgaste muscular y la pérdida de
El desgaste muscular y la pérdida de proteínas es una de las principales proteínas es una de las principales
características de la caquexia oncológica. El compartimiento músculo
esquelético parece ser el más comprometido. Cohn et al (1981) características de la caquexia
descubrieron que los pacientes con tumores sólidos presentaban una oncológica.”
reducción considerable en el tejido musculoesquelético y que la pérdida de
potasio corporal total se podía explicar por la pérdida de músculo
esquelético. Burt et al (1983b) descubrieron que las tasas globales de
recambio proteico, la síntesis y el catabolismo eran más elevadas en
pacientes con carcinoma localizado del esófago distal que en voluntarios
sanos en ayuno. Sin embargo, el balance negativo de nitrógeno se revirtió
mediante dos semanas de alimentación por yeyunostomía (Burt et al 1984).
Dworzak et al (1998) demostraron una reducción considerable de la síntesis
de proteínas musculoesquelética en pacientes con cáncer gástrico avanzado
en comparación con controles, sin ninguna diferencia en el catabolismo que
produjera disminución de la masa muscular. Se estimó que la reducción en
la masa muscular observada en el estudio fluctuó entre el 50% y el 80% de
lo normal. La síntesis de proteína hepática aumentó en la presencia de
cáncer mientras que el recambio proteico también se vio afectado por el
cáncer.
En estudios realizados en ratas, la proliferación y diferenciación de
enterocitos se alteró al grado de resultar en una disminución de la función
protectora del intestino (De Blaauw 1997b).
Los cambios en la síntesis de proteínas pueden contribuir en gran medida al
incremento en el gasto energético y a la mayor tasa metabólica que se
observa en algunos pacientes oncológicos. En biopsias de pacientes con
cáncer se observó un aumento en la actividad de las enzimas que
intervienen en la degradación de la proteína muscular, así como una
disminución en la actividad de varias enzimas que participan en la síntesis
de proteína muscular. No se observó la misma actividad en el grupo de
control (Lundholm 1976).
En particular, aumentó la actividad de la catepsina-D y la glucuronidasa,
mientras que disminuyó la actividad de la hexoquinasa, fosfofructoquinasa,
lactato deshidrogenasa y citocromo-c oxidasa. “Las células neoplásicas son las que
principalmente consumen glutamina
*OXWDPLQD y para su obtención compiten con el
Entre los diferentes aminoácidos, la glutamina es el más abundante y tiene huésped.”
varias funciones biológicas. Un aspecto importante de la glutamina es que
las células en división la consumen ávidamente. Las células neoplásicas son
las que principalmente consumen glutamina y para su obtención compiten “La presencia de cáncer se asocia con
con el huésped. En varios modelos animales el tumor actúa como una una reducción de glutamina, …”
“trampa de glutamina”. La presencia de cáncer se asocia con una reducción
de glutamina, tanto en los depósitos arteriales como musculares. Esto se
puede explicar en parte porque el tumor consume glutamina y porque que el
tejido muscular no tiene la misma capacidad de producción de glutamina.
La disminución de la glutamina resulta en insuficiencia funcional de otros
órganos que la requieren. En particular, se reportó una mayor permeabilidad
intestinal en ratas con tumores (De Blaauw 1997b).
151
0HWDEROLVPRGHOtSLGRV
La caquexia inducida por tumor también se puede asociar con niveles
séricos elevados de triglicéridos. En un estudio sobre lipólisis total
orgánica, estimada por medio de determinaciones del recambio de glicerol,
se compararon pacientes oncológicos con y sin pérdida de peso con
pacientes sin cáncer con y sin pérdida de peso (Eden 1985). Los pacientes
con cáncer presentaron niveles elevados de glicerol en ayunas y recambio
de glicerol. La oxidación de glicerol fue entre el 25% y el 30% del recambio
de glicerol en los pacientes oncológicos, a diferencia del 60% observado en
estudiados normales después de un ayuno breve.
En varios estudios clínicos con pacientes oncológicos se ha observado que
existe un aumento en la movilización de ácidos grasos antes de que ocurra
la pérdida de peso (Tisdale 1997). Una gran proporción de la pérdida de
peso en los pacientes con cáncer se compone de grasa (Lundholm 1986). En
animales, se ha observado una disminución en la tolerancia de infusión
enteral y parenteral de lípidos junto con un aumento desproporcionado de
concentraciones de ácidos grasos libres, lo cual indica una lipogénesis
defectuosa en la presencia de cáncer (Devereux 1984).
,PSDFWRGHODWHUDSLDQXWULFLRQDOVREUHHO
FUHFLPLHQWRGHOWXPRU
En muchos estudios se ha determinado que la privación de calorías
proteicas está relacionada con una disminución general en la velocidad de
establecimiento de tumores trasplantados en animales. Desde principios de
la década de 1950, los investigadores han observado una relación constante
entre las restricciones de proteínas y calorías y la inhibición de
tumorogénesis espontánea en ratas (Tannenbaum y Silverstone 1953; Green
et al 1950).
En diferentes modelos animales se ha demostrado que la tasa de crecimiento
de tumores guarda una relación directa con el estado de nutrición y el aporte
exógeno de nutrientes, lo cual aumenta la preocupación de que la terapia de
nutrición podría fomentar el crecimiento del tumor y por lo tanto empeorar
el resultado. Por otra parte, la eficacia general de la quimioterapia en la
reducción del crecimiento de tumores en ratas posiblemente podría ser
menor con la administración de nutrientes. En diversos estudios con
animales la estimulación de crecimiento del tumor asociada con el
suplemento nutricional parece mejorar la respuesta del tumor a la
quimioterapia (Daly et al 1981; Reynolds et al 1980). Estos investigadores
postularon que la administración continua de substratos en ratas podría
estimular la proliferación de células neoplásicas, lo cual a su vez puede
aumentar la actividad del tumor y mejorar la respuesta a la quimioterapia.
La terapia de nutrición restaura el peso y la inmunocompetencia sin tener un
efecto adverso sobre el crecimiento del tumor en forma desproporcionada al
crecimiento del huésped.
152
Capítulo 9:
No obstante la observación de aumentos considerables en la relación peso
del tumor/peso corporal del huésped al dar complemento de nutrientes en
estudios experimentales (Cameron 1981; Popp 1983), no existe ningún “… no existe ningún estudio
estudio humano que demuestre un crecimiento preferencial de tumores humano que demuestre un
asociado con la NPT. En una revisión de 1992, Torosian observó tres crecimiento preferencial de
características de modelos animales y humanos que pueden justificar esta
discrepancia en los hallazgos: tumores asociado con la NPT.”
• Las tasas de crecimiento de tumores en animales y humanos son
considerablemente diferentes. Los tumores en animales doblan su
tamaño a un ritmo de hasta 2 a 7 días, mientras que en los humanos la
tasa es de un mínimo de 30 días.
• Los tumores en animales pueden constituir hasta el 60% del peso
corporal total; en los tumores humanos estudiados, la proporción del
peso corporal total fue relativamente pequeña.
• La amplitud de la inmunogenecidad del tumor en animales es mucho
mayor que en los humanos.
2SFLRQHVSDUDODWHUDSLDQXWULFLRQDO
La terapia nutricional desempeña una importante función en el éxito general
de cualquier intervención médica y tiene repercusiones específicas en los
diferentes tratamientos de cáncer. Los objetivos principales de tratamiento
nutricional del paciente oncológico son mejorar la ingesta nutricional,
prevenir o minimizar los desequilibrios y deficiencias nutricionales,
prevenir la pérdida de peso, mantener depósitos adecuados de proteínas y
normalizar la masa celular corporal.
El tratamiento eficaz de la caquexia oncológica requiere que se sobreponga
a la anorexia por medio del suministro de cantidades adecuadas de
nutrientes y la corrección de anomalías metabólicas por vía oral, enteral o
intravenosa (Kern 1988). El tipo de terapia nutricional estará dictado por el
estado general del paciente, su situación nutricional, el tipo y ubicación del
tumor y la clase de tratamiento médico indicado para el paciente.
$OLPHQWDFLyQRUDO
Siempre que sea posible, la primera opción de terapia nutricional debe ser la
alimentación ora/enteral. Disfrutar la alimentación debe ser un objetivo
primordial, a la vez que se reconoce el reto para los pacientes que sufren
trastornos gustativos, dolor, anorexia, náuseas, saciedad temprana y
depresión.
La atención individualizada es un componente importante cuando se trata de
maximizar la ingesta de nutrientes por vía oral. Los suplementos orales con
sabor pueden mejorar la ingesta de calorías proteicas y, siempre que sea
posible, se deben probar antes de tomar la decisión de iniciar la nutrición
enteral/parenteral.
153
1XWULFLyQHQWHUDO
Cuando la alimentación oral no es adecuada o suficiente, se deberá
considerar la terapia enteral. La terapia enteral facilita la función normal del
intestino, es más económica, menos invasora y representa menos riesgo que
la nutrición parenteral (Kouba 1988). La alimentación enteral también
ofrece ventajas fisiológicas particulares que no se obtiene con la nutrición
parenteral. Los investigadores compararon los efectos de la terapia
nutricional enteral con la terapia parenteral con respecto al impacto sobre
los criterios metabólicos de valoración. La terapia enteral redujo tanto el
aumento en el recambio de glucosa como la mayor gluconeogénesis que se
suele observar en los pacientes oncológicos. No se observó una reducción
significativa de estos criterios de valoración con la NPT (Dresler 1987;
McArdle 1981).
6HOHFFLyQGHXQVXSOHPHQWR
Uno de los objetivos principales de la terapia nutricional es corregir los
desequilibrios y deficiencias del estudio nutricional y lograr y mantener un
peso deseable por medio del consumo de alimentos ricos en nutrientes
(Tchekmedyian 1992). Podría estar indicado un suplemento nutricional rico
en proteína y energía formulado para cumplir con las necesidades
específicas de los pacientes con pérdida de peso causada por tumores. En
investigaciones preliminares con suplementos con cápsulas de aceite de
pescado y ácido eicosapentaenóico (AEP) puro se ha demostrado que el
AEP estabiliza el peso al atenuar las anormalidades metabólicas
subyacentes asociadas con la pérdida de peso asociada a tumores. Los
investigadores han formulado la hipótesis de que si se proporciona AEP en
combinación con energía y proteína, el resultado sería un aumento de peso y
no simplemente una estabilización de peso por la disminución de la
producción de citocinas proinflamatorias y la reducción del índice de gasto
energético.
Estudio Wigmore, 2000. Wigmore y sus colegas evaluaron el efecto de la
administración de un suplemento de AEP altamente puro (500 mg AEP por
cápsula) a pacientes con cáncer pancreático y pérdida de peso. En este
estudio de 12 semanas, se administró a 26 pacientes un suplemento diario
de AEP, comenzando con 1 g de AEP al día durante la primera semana y
aumentó al máximo de 6 g de AEP al día desde la semana cuatro hasta la
conclusión del estudio. Antes de administrar el suplemento, la media de la
disminución de peso de los pacientes era de 2,0 Kg al mes y la media del
peso que habían bajado de su peso normal fue del 13%.
Después de un mes de administrar el suplemento de AEP, 16 pacientes
habían logrado estabilizar su peso o habían aumentado de peso. El AEP de
alta pureza estabilizó el peso en pacientes de cáncer pancreático y detuvo el
avance de caquexia.
154
Capítulo 9:
La manipulación de los substratos específicos administrados en una fórmula
puede proporcionar mejores resultados. La modificación de las fórmulas
enterales normales puede ser benéfica en las consecuencias del tratamiento
de ciertas neoplasias. Por ejemplo, la enteritis por radiación suele producir
una profunda malabsorción. Los pacientes que sufren esta complicación,
posiblemente toleren mejor una fórmula isotónica u oligomérica, de bajo
contenido graso y poco residuo que una fórmula estándar (Kouba 1988).
Para ayudar a disminuir el riesgo del síndrome de dumping (vaciamiento
gástrico precoz), podría beneficiarle al paciente sometido a una
gastrectomía, una fórmula enteral que contenga hidratos de carbono
complejos (maltodextrinas, almidón, polímeros de glucosa) y reducir la
cantidad de azúcares simples (glucosa, lactosa, sacarosa) para evitar una alta
osmolaridad e intolerancia (Kouba 1988).
Después de una pancreatectomía se deben tomar en cuenta las deficiencias
en la producción de insulina y enzimas digestivas al elegir la fuente de
carbohidratos en una fórmula enteral utilizada. Además, la malabsorción de
grasas requiere una restricción de grasas y el uso de triglicéridos de cadena
media (Kouba 1988).
1XWULFLyQSDUHQWHUDO
La nutrición parenteral se debe considerar si la función intestinal es “La nutrición parenteral se debe
inadecuada para facilitar una absorción suficiente de nutrientes o si la considerar si la función intestinal es
terapia nutricional enteral no es posible. La nutrición parenteral puede ser
necesaria en el caso de pacientes cuyo sistema digestivo no tolera la inadecuada para facilitar una
alimentación debido a náuseas, vómito, obstrucción o malabsorción. En la absorción suficiente de nutrientes o
toma de decisiones referentes a esta alternativa, el grupo médico debe si la terapia nutricional enteral no es
considerar las necesidades inmediatas y de largo plazo del paciente, definir posible.”
las metas del tratamiento y sopesar los riesgos (Kouba 1988).
Copeland (1986) describió tres tipos de pacientes oncológicos a quienes se
debe dar nutrición parenteral:
⇒ Los pacientes desnutridos que presentan una probabilidad
razonable de responder al tratamiento oncológico apropiado.
⇒ Los pacientes que son incapaces de recibir nutrición enteral
adecuada debido a la desnutrición causada por el tratamiento
oncológico previo.
⇒ Los pacientes adecuadamente nutridos cuyo plan de tratamiento
requiere múltiples ciclos de quimioterapia, posiblemente en
combinación con radioterapia o cirugía y cuyo estado de nutrición
óptimo durante el tratamiento es un objetivo necesario.
Todavía hay controversia en cuanto a la eficacia de la nutrición parenteral
como complemento a la terapia oncológica. La NPT no ha sido capaz de
revertir completamente la pérdida de peso que se observa en la caquexia
producida por cáncer (Tisdale 1993). Koretz (1984) revisó los estudios
randomizados de terapia nutricional en pacientes oncológicos y descubrió
que la NPT no ofrece ningún beneficio documentado al paciente oncológico
bajo tratamiento.
155
En un documento de opinión publicado por el American College of
Physicians de 1989, dice que “la terapia nutricional complementaria en
pacientes con cáncer avanzado se asocia con daño neto” y “no se pudo
definir ninguna situación en la cual dicha terapia ofrecía beneficio” (1989).
Se concluyó a partir de los resultados combinados de 12 estudios aleatorios,
controlados, que los pacientes que reciben NPT tienen tan sólo el 81% de
probabilidad de sobrevida que los pacientes de control. Además, el empleo
de la nutrición parenteral se asoció con un aumento de cuatro veces el
riesgo de contraer infección (American College of Physicians 1989). Por
consiguiente, la nutrición parenteral se debe limitar a situaciones específicas
en las cuales no es posible la alimentación enteral.
&yPRHYLWDUODVGLILFXOWDGHV
Tanto se trate de terapia nutricional parenteral o enteral, es esencial un
control habitual con el fin de garantizar que el plan de alimentación sea bien
tolerado y que se cumplan los objetivos de nutrición. Al estar atento a los
problemas potenciales mecánicos o metabólicos, el médico estará
capacitado para tomar medidas con el fin de prevenirlos o tratarlos.
,1',&$&,21(63$5$7(5$3,$1875,&,21$/3$5$
“Hay tres factores importantes cuando
se evalúan las necesidades del 3$&,(17(621&2/Ð*,&26
paciente y se selecciona la forma de Hay tres factores importantes cuando se evalúan las necesidades del
terapia de nutrición más apropiada paciente y se selecciona la forma de terapia de nutrición más apropiada para
para el paciente oncológico.” el paciente oncológico.
1. Estado clínico y nutricional general del paciente
2. Tipo y ubicación del tumor
3. El tipo de intervención médica utilizada para el tratamiento
(VWDGRQXWULFLRQDO
La desnutrición es el indicador clínico clave en el cáncer. En el momento
del diagnóstico de cáncer, la desnutrición ya es un hecho en el 30 al 50% de
los pacientes y prácticamente todos los pacientes que mueren por cáncer
habrán perdido peso cuando les llegue la muerte. Además, la presencia de
pérdida de peso a la hora del diagnóstico es una señal de un mal pronóstico.
Por eso, el tratamiento nutricional intensivo del paciente oncológico se ha
utilizado ampliamente. Sin embargo, estudios recientes ponen en duda esta
práctica.
Se ha revisado la eficacia clínica de la terapia nutricional en pacientes con
cáncer que reciben quimio o radioterapia. Muchos estudios, sugieren, que la
nutrición parenteral no ayuda e incluso algunos plantean que podría ser
perjudicial. Por lo tanto, el hecho de que las técnicas de evaluación
nutricional demuestren que el paciente sometido a radio o quimioterapia
está desnutrido no debe ser por sí solo una indicación para ésta terapia
nutricional.
La terapia nutricional puede ser eficaz para revertir la desnutrición del
paciente oncológico. La terapia está indicada cuando se está utilizando con
éxito un tratamiento antitumoral. La terapia nutricional no se debe indicar
en pacientes que tengan cáncer terminal y no tengan ninguna alternativa
realista de tratamiento antineoplásico (Torelli et al 1999).
156
Capítulo 9:
7LSR\XELFDFLyQGHOWXPRU
El tipo y ubicación del tumor es otra variable importante al decidir si se
debe iniciar la terapia nutricional. Por ejemplo, en el caso de un tumor de
cuello o un tumor esófago-gástrico que causa obstrucción, puede existir un
componente mecánico que contribuye a la pérdida de peso. Pasar la
obstrucción con una sonda para alimentación permite la recuperación
“Si el intestino funciona bien, se
parcial del estado de desnutrición antes de la cirugía. Cuando los esfuerzos recomienda la alimentación enteral
por fomentar la ingesta oral no son efectivos o son insuficientes, se deberá en lugar de la alimentación
recurrir a medidas más intensivas. Si el intestino funciona bien, se parenteral.”
recomienda la alimentación enteral en lugar de la alimentación parenteral.
La terapia nutricional de corto plazo se debe suministrar por medio de una
sonda nasogástrica o nasoentérica. Los pacientes que necesiten terapia
nutricional durante más de 6 semanas requerirán una sonda permanente, la
cual se puede introducir en el estómago, el duodeno o el yeyuno por medio “Los pacientes que necesiten
de una laparotomía, laparoscopia, fluoroscopia o endoscopia (Campos y terapia nutricional durante más de
Marchesini 1999). La colocación de sondas facilita la alimentación distal a 6 semanas requerirán una sonda
los tumores metastáticos u obstructores o la resección quirúrgica (Ellis et al
permanente, …”
1992).
,17(59(1&,21(60e',&$6
4XLPLRWHUDSLD
Tabla 1. Efectos tóxicos comunes de los
Los efectos de la quimioterapia pueden interferir directamente medicamentos quimioterapéuticos
con el metabolismo o afectar en forma indirecta al paciente al relacionados con la nutrición
producirle náuseas, vómito, diarrea, cambios en el sentido del
gusto, anorexia y aversiones alimentarias secundarias (Laszlo Medicamento Efectos secundarios
1986; Bernstein 1982; Stoudemire 1984). Los dos efectos
tóxicos más comunes asociados con la quimioterapia son Metrotexate Náuseas/vómitos leves, disfunción
náuseas y vómito. En la Tabla 1 se presentan los efectos tóxicos hepática, insuficiencia renal,
frecuentes de varios antineoplásicos relacionados con la estomatitis, fiebre
nutrición. El inicio de los síntomas puede ser inmediato o Plaquitaxel Náuseas/vómitos leves
tardío; la duración puede variar desde algunas horas hasta
varios días. Si no se controlan, las náuseas y los vómitos Fluorouracilo Náuseas/vómitos leves a moderados,
pueden producir un desequilibrio hidroelectrolítico, pérdida de mucositis, diarrea, estomatitis
peso y debilidad (Dennis et al 1983; Laszlo 1986). Dacarbacina Náuseas/vómitos graves, síntomas de
resfrío
Vincristina Náuseas/vómitos leves, mucositis

Vinblastina
Bleomicina Náuseas/vómitos leves, mucositis,

fibrosis pulmonar, fiebre
Citarabina Náuseas/vómito graves, mucositis,

colestasis, neumonía
Ciclofosfamida Náuseas/vómitos leves a moderados,

retención de líquidos, cistitis
157
En un documento de comunicación entre sociedades publicado por Klein y
sus colegas en 1997, incluida una minuciosa revisión de los datos
publicados sobre terapia nutricional en pacientes oncológicos, se
identificaron 18 ensayos randomizados que evaluaron el uso de nutrición
parenteral en pacientes con quimioterapia oncológica. El empleo de
nutrición parenteral usualmente se asoció con aumento de peso. En general,
el empleo de nutrición parenteral no afectó la sobrevida ni disminuyó la
toxicidad hematológica o gastrointestinal de la quimioterapia. Las
complicaciones por infección fueron más numerosas en los pacientes que
recibieron nutrición parenteral. Se evaluó el empleo de la nutrición enteral
en 7 estudios aleatorios. Tampoco en éstos se observó un beneficio obvio en
cuanto a la sobrevida, respuesta del tumor o toxicidad de la quimioterapia.
Los autores han destacado varias críticas de los artículos revisados como,
por ejemplo, la inclusión de poblaciones heterogéneas, la exclusión de
pacientes gravemente desnutridos en muchos estudios, puntos de referencia
inadecuados y tamaño de la muestra insuficiente. Además, la composición,
la hora y la duración de la terapia nutrición difieren considerablemente.
Estos resultados sugieren que sean necesarios nuevos estudios y no
significan que no se debe recurrir a la terapia nutricional en esos pacientes.
Por ejemplo, si un paciente presenta una grave toxicidad relacionada con el
tratamiento que le impide ingerir alimentos de la manera habitual por
períodos prolongados, la nutrición parenteral puede ser necesaria y
apropiada.
Se observó en niños con tumores sólidos recidiva de leucemia o linfoma,
que fueron sido sometidos a tratamiento intensivo combinado, una pérdida
de peso promedio del 16% del peso corporal durante el primer mes de
tratamiento mientras recibían una dieta oral (Andrassy y Chwals, 1998). El
subgrupo con tumor de Wilms perdió en promedio el 22% del peso corporal
durante ese período. El intento vigoroso de mantener una nutrición enteral
adecuada ha demostrado tener mucho éxito aun en pacientes con
neuroblastoma de etapa avanzada en quimioterapia (Andrassy y Chwals
1998). Cuando ni la alimentación oral ni enteral son posibles o prácticas, la
nutrición parenteral ha demostrado: 1) revertir la desnutrición; 2) mejorar el
estado inmune; 3) mejorar la función muscular; 4) disminuir las
complicaciones relacionadas con el tratamiento oncológico; y 5) mejorar la
supervivencia en ciertas neoplasias (Andrassy y Chwals 1998).
Van Eys (1998) concluye que la nutrición es básica para el cuidado de todo
“… la terapia nutricional, … es una individuo y que padecer cáncer no constituye ninguna excepción.
forma de tratamiento complementario No existe ninguna dieta que cure el cáncer, pero la terapia nutricional dado
que satisface una de las necesidades que mantiene o restaura el estado nutricional adecuado, es una forma de
fundamentales del organismo: la tratamiento complementario que satisface una de las necesidades
nutrición.” fundamentales del organismo: la nutrición.
158
Capítulo 9:
7R[LFLGDGGHODTXLPLRWHUDSLD
Aún no se ha investigado plenamente en estudios humanos bien controlados
la función de la terapia nutricional sobre la toxicidad por quimioterapia. Sin
embargo, en algunos estudios se observó una relación entre el estado
“Sin embargo, en algunos estudios
nutricional del huésped y los indicadores de toxicidad. Steiger et al (1971)
observaron un balance de nitrógeno positivo y un aumento de peso en ratas se observó una relación entre el
que recibieron NPT y quimioterapia (5-fluorouracilo). Souchon et al (1975) estado nutricional del huésped y los
registraron una menor frecuencia de toxicidad gastrointestinal con el 5 indicadores de toxicidad.”
fluorouracilo y el aumento de la tasa de sobrevida en animales que
recibieron NPT, comparada con la que mostraron los que recibían una dieta
oral. Torosian et al (1982) observaron diferencias considerables entre los
signos clínicos de toxicidad; la pérdida de pelo, letargo, diarrea y
leucopenia fueron menores en animales bien nutridos que en animales con
agotamiento proteico. Otros estudios en ratas han documentado una
disminución en la depuración plasmática y aumento en lo niveles séricos de
metotrexato asociados con la toxicidad en animales desnutridos.
5DGLRWHUDSLD
La relación entre la radioterapia y la terapia nutricional depende de la
localización del tumor, el tipo de radiación empleada, el tamaño del campo La relación entre la radioterapia y
de radiación, el estado del paciente y la duración del tratamiento (Kouba la terapia nutricional depende de:
1988). La dosis de radiación y el sitio o sitios anatómicos o campo de • localización del tumor
radiación son los principales determinantes de los efectos secundarios
potenciales. Los tumores localizados en el área de la cabeza, el cuello y el • tipo de radiación empleada
abdomen son los de mayor consideración para la terapia nutricional del • campo de radiación
paciente oncológico bajo tratamiento de radiación. Se sabe que la • estado del paciente
radioterapia en la cabeza y el cuello causa inflamación, dolor, disminución • duración del tratamiento
de la salivación, caries, alteraciones del sentido del gusto, estomatitis,
infecciones orales, trismo (tetania de los músculos mandibulares), disfagia,
odinofagia (deglución dolorosa) o ambas (Kouba 1988; Goodwin et al
1993). Las aversiones alimentarias suelen surgir a medida que el paciente
pierde la capacidad para diferenciar los sabores amargos y agrios, aunque
esta afección usualmente se corrige 12 meses después del tratamiento.
Las consecuencias nutricionales de la radiación abdominal y pélvica son un
resultado directo de la irradiación a las vísceras del aparato digestivo.
Cuando la dosis de radiación es baja, pueden ocurrir anorexia y náuseas y
los problemas de nutrición ocasionados pueden ser menores. Si la dosis es
más alta, pueden ocurrir úlceras gastrointestinales, náuseas, vómito, diarrea
y pérdida de peso.
El intestino delgado también es muy sensible al daño producido por la
radiación y la terapia en el intestino delgado puede causar náuseas, vómito,
dolores abdominales y diarrea acuosa. Estos síntomas, acompañados por
cambios funcionales y morfológicos característicos, colectivamente se
denominan enteritis aguda por radiación (Knox 1993).
Aunque la NPT empleada en estudios randomizados ha aumentado
considerablemente el peso corporal de pacientes bajo radioterapia, estos
aumentos han tenido poca importancia clínica (Donaldson 1984). La
mayoría de los estudios de NPT no han demostrado ninguna mejora en la
morbilidad ni en la respuesta del tumor. Sin embargo, se debe tener en
cuenta que se han llevado a cabo muy pocos ensayos clínicos con pacientes
bajo radioterapia y tratamiento nutricional y que los estudios existentes han
empleado muestras de tamaño relativamente pequeño (Solassol et al 1979).
159
“… no se observaron diferencias en la Klein et al reportaron cuatro ensayos prospectivos, aleatorios, controlados
tasa de sobrevida ni en los efectos en los que evaluaron la eficacia de la nutrición parenteral en pacientes que
secundarios inducidos por la radiación reciben radioterapia por padecer cáncer abdominal o pélvico. En general, no
se observaron diferencias en la tasa de sobrevida ni en los efectos
entre los grupos que recibieron secundarios inducidos por la radiación entre los grupos que recibieron
nutrición parenteral y los controles.” nutrición parenteral y los controles.
Por contraste, la nutrición oral o enteral, evaluada en siete estudios
“… se reportó en una mayor parte de randomizados, se asoció con una disminución en la pérdida de peso durante
los estudios un número reducido de el tratamiento en la mayoría de esas investigaciones. Además, se reportó en
efectos secundarios hematológicos o una mayor parte de los estudios un número reducido de efectos secundarios
gastrointestinales producidos por la hematológicos o gastrointestinales producidos por la radioterapia en
pacientes que recibieron nutrición enteral. La nutrición enteral no tuvo
radioterapia en pacientes que
ningún efecto sobre el índice de supervivencia.
recibieron nutrición enteral.”
4XLPLRUDGLRWHUDSLD
Sikora et al (1998) evaluaron la función de la nutrición parenteral en
45 pacientes bajo quimio-radioterapia por cáncer esofágico. La nutrición
parenteral facilitó la administración de más quimio-radioterapia. Sin
embargo, la morbilidad quirúrgica, la mortalidad y la estadía hospitalaria
fueron similares en pacientes que no recibieron nutrición parenteral. En la
investigación realizada por Daly et al (1995), un subconjunto de
31 pacientes recibió quimio-radiación complementaria en una clínica
ambulatoria. El grupo randomizado para la alimentación complementaria
por yeyunostomía presentó un índice menor de rehospitalización (6%) a
diferencia del 37% que se observó en los pacientes que no recibieron
alimentación por sonda yeyunal.
&LUXJtD
Nutrición enteral perioperatoria
En años recientes varios estudios han evaluado el uso de la nutrición enteral
después de cirugías neoplásicas. Daly et al (1995) randomizaron a
60 pacientes oncológicos desnutridos sometidos a resección
esofagogastroduodenal y pancreática debida a cáncer para que recibieran o
no recibieran nutrición enteral por yeyunostomía a partir del primer día
postoperatorio. Los pacientes que recibieron alimentación enteral también
se randomizaron para recibir una dieta estándar o una fórmula enteral
suplementada con nutrientes con efecto sobre la función inmune. En el 43%
de los pacientes que recibieron la dieta estándar se observaron
complicaciones infecciosas de la herida mientras que el índice fue de tan
sólo el 10% en los pacientes del grupo que recibió el la fórmula especial
(p < 0,05). De manera similar, la estadía hospitalaria se redujo de 22 ± 2,9
días a 16 ± 0,9 días en el grupo que recibió la dieta especial (p < 0,02).
Kenler et al (1996) randomizaron a 50 pacientes con neoplasias
esofagogastroduodenales para que recibieran la dieta estándar o una fórmula
con lípidos estructurados de aceite de pescado a través de una sonda
yeyunal comenzando directamente en el período postoperatorio. Los
pacientes que recibieron la fórmula con aceite de pescado presentaron
menos complicaciones infecciosas y una reducción del 50% en el número
de complicaciones gastrointestinales.
160
Capítulo 9:
Braga et al (1999) condujeron un estudio aleatorio en 206 pacientes
incluidos consecutivamente sometidos a cirugía neoplásica. Los pacientes
se randomizaron para recibir una fórmula enteral estándar o una fórmula
líquida especial. La administración de la fórmula especial facilitó una
recuperación más rápida de la depresión inmunológica posquirúrgica que la
dieta estándar. En la Tabla 2 se relacionan las infecciones postoperatorias
tanto en pacientes bien nutridos como en pacientes desnutridos. La “La administración de la fórmula
administración de la fórmula especial redujo considerablemente el índice de especial redujo considerablemente
infecciones postoperatorias de manera independiente del estado nutricional el índice de infecciones
al inicio. En la Tabla 2 se muestra la distribución de infecciones
postoperatorias por grupo. Se observó una reducción en el número total de
postoperatorias …”
complicaciones infecciosas del 30% al 14% con la fórmula especial
(p < 0,009).
Tabla 2. Distribución de las infecciones postoperatorias
Pacientes – intención de ser tratados Pacientes que reúnen los requisitos

Grupo suplementado Grupo de Grupo suplementado Grupo de
(n = 102) control (n = 85) control
(n = 104) (n = 86)
Infección de heridas 4 6 3 6
Neumonía 4 10 4 9
Infección de las vías 3 3 2 3

urinarias
Sepsis 2 5 0 2
Absceso intraabdominal 2 4 0 2
Peritonitis 3 6 0 0
Infecciones generales 18 34 9 22
Con cualquier 14 (14%) 31 (30%) * 9 (11%) 21 (24%) †

complicación
* P = 0,009 (x2 = 6,908 grupo de control vs. grupo suplementado (intención de tratar).
† P = 0,02 (x2 = 4,801) grupo de control vs. grupo suplementado (reúne los requisitos).
(Braga 1999). Reproducido con la autorización de la American Medical Association © 1999.
161
Heys et al (1999) condujeron un metanálisis de ensayos clínicos, aleatorios
y controlados de nutrición enteral complementada en 497 pacientes
oncológicos que recibieron nutrición enteral suplementaria con: arginina,
n-3 EFA, ARN, glutamina, o aminoácidos de cadena ramificada. Como se
ve en la Figura 3, se observó una reducción considerable en la incidencia de
complicaciones mayores por infección en los grupos que recibieron la
nutrición enteral suplementada. La estadía hospitalaria también se redujo en
los pacientes que recibieron la nutrición enteral suplementada.
Figura 3. Efectos de la terapia nutricional sobre
complicaciones infecciosas mayores
Expt Ctrl OR Peso OR
Estudio n/N n/N (95% CI fijo) % (95% CI fijo)
Braga et al, 1995 2/26 5/41 5,2 0,42 [0,07, 2,52]

Braga et al, 1998 7/55 11/55 12,9 0,58 [0,21, 1,64]
Daly et al, 1992 5/41 13/44 14,8 0,33 [0,11, 1,03]
Daly et al, 1995 1/30 8/30 10,4 0,09 [0,01, 0,82]
Kudsk et al, 1996 5/17 11/18 10,1 0,27 [0,06, 1,09]
Mendez et al, 1997 19/22 12/22 3,0 1,98 [0,41, 9,59]
Moore et al, 1994 7/53 14/52 16,5 0,41 [0,15, 1,13]
Schilling et al, 1996 3/14 8/14 6,3 0,36 [0,07, 1,91]
Senkal et al, 1997 14/77 19/77 20,9 0,68 [0,31, 1,48]
Total (95% CI) 63/335 101/363 100,0 0,47 [0,32, 0,70]

Chi cuadrado 7,50 (df=8) Z=3,73
0,1 0,2 1 5 10
Favorece el tratamiento Favorece el control
Efecto de la terapia nutricional específica sobre la incidencia de complicaciones infecciosas mayores
(infección de heridas, absceso intraabdominal, pulmonía, septicemia) en todos los pacientes. Expt =
pacientes que reciben la nutrición en cuestión; Ctrl = pacientes que reciben la nutrición estándar; OR =
odds ratio; n = número de eventos; N = número de pacientes en cada grupo clasificados como “intención
de tratar”. Heys SD et al. Enteral nutritional supplementation with key nutrients in patients with critical
illness and cancer. Annals of Surgery 1999;229(4):467-477. Reproducido con autorización.
A diferencia de los estudios arriba citados, Heslin et al (1998) no pudieron

demostrar que la nutrición enteral temprana produjera beneficio alguno con
una fórmula inmunomoduladora tras la cirugía por neoplasia
gastrointestinal. Sin embargo, en el grupo al que se administró
inmunonutrición, la ingesta promedio de energía postoperatoria fue tan sólo
el 60% de la meta nutricional. Además, los pacientes de ese estudio no
estaban desnutridos o su desnutrición era leve. La pérdida media de peso
fue de tan sólo el 5% y la albúmina sérica media inicial fue 4,0 g/dl.
Nutrición parenteral perioperatoria
El valor de la nutrición parenteral como terapia complementaria a la cirugía
de neoplasias se ha examinado en una variedad de estudios en el período
perioperatorio. El razonamiento para recurrir a la nutrición parenteral antes
de la cirugía es que en dichos pacientes la terapia nutricional puede
aumentar el nivel de albúmina sérica, mejorar la función inmunológica,
aumentar el peso corporal a través de la reducción de la incidencia de la
dehiscencia anastomósica y complicaciones de la herida.
162
Capítulo 9:
El Veterans Administration Cooperative Study (1991) demostró que el
apoyo nutricional perioperatorio administrado a pacientes desnutridos 7 a
15 días antes de la cirugía gastrointestinal fue efectivo para reducir las
complicaciones postoperatorias. En el documento de comunicación entre
sociedades de Klein et al, se concluye que, sobre la base de 13 estudios
randomizados con 1,250 pacientes, la nutrición parenteral administrada
durante 7 a 10 días antes de la cirugía disminuye las complicaciones
postoperatorias aproximadamente el 10%. Estos resultados se muestran en
la Figura 4. En contraste, la nutrición parenteral postoperatoria no produjo
resultados similares. De hecho, en el mismo estudio se reportó un aumento
del 10% en las complicaciones postoperatorias. Dos grandes
investigaciones, una por Brennan et al (1994) en pacientes sometidos a
resección pancreática por neoplasia y uno por Sandstrom et al (1993)
después de cirugía abdominal mayor no pudieron demostrar que el uso
habitual de nutrición parenteral postoperatoria produce beneficio alguno.
Figura 4. NPT preoperatoria y morbilidad – ensayos
aleatorios, controlados
60
40
Reducción del riesgo
20
-20
N = 40 21 105 395 101 125 113 34 19 124 66 100 15 1258
Fan-1
Thompson
Muller1-lipidos
VA Co-op
v. Meyenfeld
Muller1-
pegamento
Muller2-
pegamento
Smith
Heatley
Fan-2
Meguid
Bellantone-2
Maghissi
Agrupados
Autor
Ensayos prospectivos, randomizados, controlados que evalúan el efecto de la NPT preoperatoria sobre
las complicaciones postoperatorias. Para cada estudio se muestra la disminución o aumento medio en
complicaciones postoperatorias con intervalos de confianza del 96%. Los valores por encima del 0
indican una disminución en complicaciones asociadas con el uso de NPT, mientras que los menores a 0
indican un aumento en las complicaciones. Cuando los intervalos de confianza del 96% se encuentran
por encima o por debajo del 0, las diferencias en complicaciones postoperatorias entre el grupo que
recibió NPT y el grupo que recibió son estadísticamente significativas. El análisis grupal de esos ensayos
determinó una disminución del 10% (una disminución general del 40% al 30%) en complicaciones
postoperatorias en pacientes que reciben NPT preoperatoria (Klein 1997).
Reproducido con la autorización de la American Journal of Clinical Nutrition.
© Am J Clin Nutr. American Society for Clinical Nutrition.
163
Morlion et al (1999) evaluaron el empleo de nutrición parenteral
postoperatoria enriquecida con glutamina tras resecciones colorrectales
electivas por carcinoma. El razonamiento de este estudio es que un
agotamiento profundo de la glutamina es típico en los estados
hipermetabólicos y que las soluciones convencionales de nutrición
parenteral no contienen glutamina debido a las limitaciones fisicoquímicas.
“La depleción de glutamina se ha La depleción de glutamina se ha asociado con infección, mala cicatrización
asociado con infección, mala de las heridas, trastornos de la inmunidad y mayor permeabilidad intestinal.
cicatrización de las heridas, trastornos En este estudio, se observó una mejoría en el equilibrio de nitrógeno en el
grupo que recibió glutamina. No se reportó incidencia de complicaciones
de la inmunidad y mayor permeabilidad postoperatorias, pero la estadía hospitalaria postoperatoria fue 6,2 días
intestinal.” menos en el grupo al que se administró terapia con glutamina. Dado que las
soluciones convencionales de nutrición parenteral no contienen glutamina,
los autores consideraron el suplemento de glutamina como reemplazo de
una deficiencia mas que una suplementación propiamente dicha.
7HUDSLDQXWULFLRQDOHQHOKRJDUSDUDSDFLHQWHV
RQFROyJLFRV
Finalmente, el paciente oncológico puede recibir terapia de nutrición en el
hogar durante o después de su tratamiento oncológico. Campos et al (1990)
demostraron que la nutrición enteral en el hogar por medio de gastrostomía
es capaz de mantener el estado de nutrición y mejorar la calidad de vida en
pacientes con neoplasia avanzada de la cabeza y el cuello.
Cozzaglio et al (1997) demostraron beneficios similares en un grupo de
pacientes oncológicos que recibió nutrición parenteral en el hogar y que
sobrevivieron más de 3 meses. La calidad de vida de estos pacientes mejoró
en un 68%. Por contraste, únicamente el 99% de los que sobrevivieron
menos de 3 meses reportó un efecto positivo ante la nutrición parenteral en
el hogar. Es importante observar que el 66% de los pacientes sufrían
obstrucción intestinal, lo cual impedía el uso del intestino, por lo cual la
nutrición parenteral fue la única alternativa.
7UDVSODQWHGHPpGXODyVHD
El trasplante de médula ósea (TMO) se realiza cada vez con mayor éxito en
el tratamiento de las neoplasias hematológicas, linfoma y anemia aplásica
(Thomas 1987). Los tratamientos citorreductores, las infecciones y los
medicamentos, incluidos los fármacos anti-infecciosos e inmunosupresores
del TMO puede ocasionar complicaciones nutricionales (McDonald et al
1984; McDonald et al 1985; McDonald et al 1986). Además, muchas
complicaciones gastrointestinales, entre ellas la mucositis, esofagitis,
disgeusia, náuseas, vómito, diarrea, anorexia e insuficiencia orgánica
múltiple se han observado en toda clase de pacientes de TMO (Spencer et al
1986; Schubert et al 1986). Es de notarse que incluso los pacientes bien
nutridos usualmente requieren nutrición parenteral durante el período
temprano postrasplante (Weisdorf 1987).
164
Capítulo 9:
&21&/86,Ð1
La terapia nutricional es una parte esencial de la atención médica
complementaria del paciente oncológico. Los aumentos en la tasa
metabólica en reposo incrementan las demandas de energía de algunos
pacientes oncológicos e influyen sobre los requerimientos de carbohidratos,
proteínas y grasas. La menor tolerancia a la glucosa y la hipoglucemia son
algunas de las anomalías relacionadas con los carbohidratos que se
observan en pacientes oncológicos. La síntesis de proteína hepática aumenta
debido a la presencia de la neoplasia y va acompañada de un catabolismo
desproporcionado de la proteína muscular estructurada. El paciente de
cáncer también presenta anomalías en el metabolismo de las grasas, incluso
niveles elevados de triglicéridos séricos debido a una mayor lipólisis y
lipogénesis hepática.
El estado clínico del paciente y el tipo de tumor intervienen en las
decisiones relacionadas con la terapia nutricional. La quimioterapia, la
radiación, la cirugía y el transplante de médula ósea también tienen
implicaciones singulares para la terapia nutricional. La terapia nutricional
apropiada puede atenuar los efectos adversos del tumor y su tratamiento y el
tratamiento afín, incrementando de esa manera la tolerancia al tratamiento y
disminuyendo la morbilidad y mortalidad.
5HIHUHQFLDV
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169
Capítulo 10:
Nutrición y enfermedad gastrointestinal
2EMHWLYRV
1. Reconocer el impacto de las enfermedades gastrointestinales (GI) en la
digestión, absorción y metabolismo de los nutrientes.
2. Entender los objetivos nutricionales para los pacientes con
enfermedades GI.
3. Entender el papel que desempeña la nutrición enteral en la recuperación
de la función del tracto gastrointestinal.
3XQWRVFODYHV
• La terapia nutricional, enteral o parenteral, es fundamental en pacientes
con enfermedades gastrointestinales que estén desnutridos o en riesgo
de desnutrición.
• Los pacientes con pancreatitis aguda o crónica se benefician de la
terapia nutricional.
• En el tratamiento de la gastritis por estrés, la alimentación enteral
contribuye a reducir la hemorragia y parece mejorar el sistema de
defensa de la mucosa.
• En el tratamiento de las fístulas gastrointestinales, la nutrición enteral
puede mantener la integridad intestinal y reducir las tasas de
complicaciones infecciosas.
• En pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, la nutrición
enteral mejora el espesor de la mucosa, estimula las hormonas tróficas
intestinales, la producción de IgA secretora y promueve la función
inmune. Los resultados clínicos de nutrición enteral y/o parenteral son
distintos para la enfermedad de Crohn y la Colitis ulcerosa.
• En pacientes en recuperación de resección del intestino delgado, la
nutrición enteral estimula la adaptación intestinal.
• La nutrición parenteral se debe limitar a situaciones específicas en las
cuales no es posible la nutrición enteral.
La terapia nutricional desempeña un papel importante en el tratamiento de
la enfermedad gastrointestinal. Las necesidades nutricionales específicas
varían de acuerdo a las diferentes enfermedades gastrointestinales. Cuando
está indicada, la nutrición parenteral puede suministrar una adecuada terapia
nutricional, reposo temporal y recuperación intestinal. Desafortunadamente,
su utilización prolongada puede contribuir a que se produzca atrofia y
deterioro funcional del intestino. En cambio, la nutrición enteral estimula la
función intestinal, por lo que se debe iniciar lo más pronto posible en la
recuperación del paciente.
,1752'8&&,Ð1
Esta sesión incluye guías para el manejo de los pacientes con pancreatitis,
fístulas gastrointestinales, enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome de
intestino corto y síndrome de asa ciega. La malabsorción constituye un
problema importante en los pacientes con alteraciones gastrointestinales. La
Tabla 1 presenta una lista de las enfermedades y las condiciones asociadas
con malabsorción.
171
Tabla 1. Enfermedades y afecciones asociadas con
malabsorción
Digestión inadecuada
• Insuficiencia pancreática
• Hipersecreción de ácido gástrico
• Resección gástrica
• Obstrucción biliar
Alteración en el metabolismo de las sales billares
• Enfermedad hepatobiliar
• Interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares
• Crecimiento bacteriano exagerado
• Medicamentos que precipitan las sales billares
Alteraciones en el transporte celular de la mucosa
• Alteraciones bioquímicas o genéticas
– Deficiencias de disacaridasas
– Malabsorción de monosacáridos
– Alteraciones específicas de malabsorción de aminoácidos
– Abetalipoproteinemia
– Malabsorción de vitamina B12
– Enfermedad celíaca
• Enfermedades inflamatorias o infiltrativas
– Enteritis regional o enfermedad de Crohn
– Colitis ulcerativa
– Amiloidosis
– Escleroderma
– Esprue tropical y no tropical
– Alergia gastrointestinal
– Enteritis infecciosa
– Enfermedad de Whipple
– Linfoma intestinal
– Tuberculosis intestinal
– Enteritis por radiación
– Enteritis inducida por medicamento
• Alteraciones endocrinas y metabólicas
• Síndrome de intestino corto
Alteraciones de los linfáticos intestinales y el sistema vascular
• Linfangiectasia intestinal
• Insuficiencia vascular mesentérica
• Insuficiencia cardíaca congestiva crónica
3$1&5($7,7,6
Un número considerable de los pacientes con pancreatitis aguda o crónica
son remitidos a terapia nutricional. Los estudios referentes al valor de la
terapia nutricional en estos pacientes han hecho diferentes
recomendaciones, dependiendo del tipo de la pancreatitis implicada.
172
Capítulo 10:
3DQFUHDWLWLVDJXGD
Es importante el definir la gravedad de la pancreatitis aguda para así
establecer la necesidad del soporte nutricional. La pancreatitis aguda puede
ser leve, moderada o grave, también conocida como necrotizante o
hemorrágica.
Los estudios sobre nutrición parenteral en pacientes con pancreatitis aguda
se han orientado hacia la evaluación de las tasas de complicaciones y
mortalidad, la frecuencia de infección por catéteres y la hiperglucemia. Los
estudios controlados han arrojado diferentes resultados referentes a los
beneficios de la nutrición parenteral. Por ejemplo, en dos de estos estudios
(Sax 1987; Sitzmann 1989), la nutrición parenteral no fue beneficiosa. En el
estudio por Sax, sujetos diagnosticados con pancreatitis leve fueron
evaluados por un período de 7 días. El autor concluye que la nutrición
parenteral en estos pacientes no debe ser utilizada pues no se demostró
beneficio en el uso de esta. No obstante, en ese estudio fueron incluidos
solamente enfermos con pancreatitis aguda leve. “... los pacientes que recibieron la
En un estudio más reciente realizado por Kalfarentzos (1991), los pacientes nutrición parenteral total (NPT) dentro
que recibieron la nutrición parenteral total (NPT) dentro de las primeras de las primeras 72 horas después de
72 horas después de su ingreso presentaron un 58% menos complicaciones
su ingreso presentaron un 58%
que los pacientes que recibieron la NPT más tarde. Así mismo, quienes
recibieron NPT de manera temprana presentaron una mortalidad 10% menos complicaciones que los
menor que quienes la recibieron tardíamente. De aquí la importancia de pacientes que recibieron la NPT más
definir la gravedad de la pancreatitis en etapas tempranas de la enfermedad tarde. Así mismo, quienes recibieron
para obtener un manejo adecuado de la misma. NPT de manera temprana presentaron
Otro punto importante relacionado con la terapia nutricional en pancreatitis una mortalidad 10% menor que
aguda es considerar si es posible o no utilizar la vía enteral, la cual posee el quienes la recibieron tardíamente.”
beneficio de menores complicaciones. Aunque algunos investigadores han
demostrado que la alimentación duodenal estimula las secreciones
pancreáticas, otras evidencias sugieren que la alimentación intrayeyunal no
causa estimulación pancreática considerable (Ragins 1973). El valor
práctico de suministrar alimentación por medio de yeyunostomías en
pacientes sometidos a laparotomía exploratoria por pancreatitis fue
demostrada en forma exitosa por Kudsk et al en 1990. El éxito de este
procedimiento llevó a sugerir que si se dispone de un acceso yeyunal, es
posible administrar nutrición enteral sin producir un estímulo pancreático
postprandial.
En un estudio prospectivo y aleatorio, en pacientes con pancreatitis aguda o
con un episodio agudo de pancreatitis crónica, se comparó la nutrición
enteral vía sonda naso-yeyunal con la nutrición parenteral. Los parámetros
de Ranson y los scores Apache fueron similares en ambos grupos de
tratamiento. No se observaron diferencias en mortalidad, en la
normalización de los niveles de amilasa, el dolor, o las infecciones. Se
observó una diferencia importante en los costos, siendo estos mayores en la
nutrición parenteral. Este estudio demostró que la nutrición enteral yeyunal
es segura y no conlleva a aumento en complicaciones o dolor (McClave
1997). Además, la nutrición enteral es mas costo-efectiva que la nutrición
parenteral.
173
Otros estudios que compararon el uso de nutrición enteral con nutrición
parenteral en pancreatitis aguda han arrojado resultados diferentes. Por
ejemplo, en un estudio en 34 pacientes con pancreatitis en el que se
evaluaron parámetros como, los scores de Apache II y de Glasgow,
tomografía computarizada para determinar la gravedad de la pancreatitis,
niveles de proteína c-reactiva, anticuerpos a antiendotoxina de
inmunoglobulina M en plasma y capacidad antioxidante, se demostró que la
nutrición enteral moduló la respuesta de la fase aguda de estrés, la respuesta
inflamatoria, la gravedad de la enfermedad, sepsis y disfunción de órganos.
La estadía en la unidad de cuidados intensivo fue superior en los pacientes
con nutrición parenteral. No se observó diferencia en la apariencia del
páncreas en la tomografía (Windsor 1998).
Autores tales como Kalfarentzos y colaboradores, quienes ya habían
demostrado los beneficios de la nutrición parenteral temprana en pacientes
con pancreatitis, efectuaron un estudio aleatorio con 38 pacientes con
pancreatitis aguda en el que compararon nutrición enteral con nutrición
parenteral. La nutrición enteral fue semi-elemental administrada al yeyuno
por vía naso-yeyunal. Se evaluó la incidencia de complicaciones, el balance
nitrogenado, el curso de la enfermedad y los resultados de laboratorio. Se
determinó que en el grupo con nutrición enteral hubo menor incidencia de
complicaciones totales y sépticas que en aquellos con nutrición parenteral,
por lo que se recomendó la nutrición enteral en estos pacientes
(Kalfarentzos 1997). En otro estudio, prospectivo, aleatorio, controlado y
longitudinal en pacientes con pancreatitis grave operados, se comparó la
nutrición por yeyunostomía quirúrgica colocada en sala de operaciones, con
otro grupo de pacientes con nutrición parenteral y se demostró que la
nutrición enteral fue tan efectiva como la parenteral en estos pacientes. Sin
embargo, se observó que la nutrición enteral produjo menos complicaciones
infecciosas y fue menos costosa (Hernández-Aranda 1996).
De manera que, tanto la nutrición enteral como la parenteral pueden ser
utilizadas en el paciente con pancreatitis grave, pero la nutrición enteral
yeyunal muestra mayores beneficios que la nutrición parenteral. Cabe
destacar, que en un análisis de las publicaciones en nutrición enteral y
parenteral en pancreatitis realizadas entre 1966 a 1999, se observó que la
duración de la pancreatitis y el tiempo necesario para tolerar la dieta oral
fueron similares en pacientes con nutrición parenteral o enteral. No
obstante, las complicaciones, la estadía hospitalaria y los costos fueron
iguales o menores utilizando nutrición por vía enteral. El autor concluye,
que en pacientes con pancreatitis aguda, la nutrición parenteral solo debe ser
utilizada cuando alimentación a yeyuno no es posible (Erstad 2000).
Es importante destacar que en los estudios comparativos de la nutrición
enteral con la parenteral, los pacientes con nutrición parenteral presentaban
niveles de glicemia mayores de 220mg/dl, lo cual se ha demostrado,
conlleva a mayor número de complicaciones infecciosas (Pomposelli 1998),
incluyendo sepsis por catéter. Por lo tanto, cuando se utiliza nutrición
parenteral, se deben controlar los niveles de glucemia infundiendo glucosa
con moderación (2 – 5 mg/Kg/min), administrando insulina según la
necesidad, y realizando un cálculo certero de las necesidades calóricas del
paciente.
174
Capítulo 10:
3DQFUHDWLWLVFUyQLFD
La mala digestión causada por insuficiencia de las enzimas pancreáticas es
común en pacientes con pancreatitis crónica y conduce a la malabsorción de
grasas. Las manifestaciones clínicas de esta situación son esteatorrea y en
menor grado, azorrea (aumento de nitrógeno en las heces fecales). Las
dietas con alto contenido de grasas exacerbarán estos síntomas clínicos.
Las formas más graves de pancreatitis pueden estar acompañadas por edema
periférico, hipoalbuminemia, hipovitaminosis y deficiencia de ácidos grasos
esenciales. El tratamiento debe incluir preparaciones de enzimas
pancreáticas que suministren aproximadamente 30,000 unidades de lipasa
activa, por comida, con atención especial de las necesidades de vitaminas
liposolubles.
Los pacientes con pancreatitis crónica también pueden tener problemas de
intolerancia a la glucosa. Por ejemplo, la frecuencia de hiperglucemia en la
población del estudio, realizado por Kalfarentzos (1991) fue de 88%. Entre
el 40 y 90% de los pacientes con pancreatitis crónica presentan intolerancia
a la glucosa, lo cual conduce a una diabetes insulino-dependiente en 20 a
30% de los casos. El inicio, por lo general, ocurre siete o más años después
del diagnóstico. “La nutrición parenteral ha resultado
La nutrición parenteral ha resultado ser útil para tratar numerosas ser útil para tratar numerosas
complicaciones asociadas con la pancreatitis. Se ha utilizado en pacientes complicaciones asociadas con la
con ascitis por pancreatitis, fístulas pancreáticas, pseudoquistes y derrame pancreatitis. Se ha utilizado en
pleural. No obstante, los estudios que han investigado la nutrición pacientes con ascitis por pancreatitis,
parenteral como tratamiento en estas condiciones, han sido informes de
fístulas pancreáticas, pseudoquistes
casos clínicos o han incluido pocos pacientes.
y derrame pleural.”
*$675,7,6325(675e6
Con frecuencia, la gastritis y las úlceras son inducidas por el estrés en
quienes se encuentran en estado crítico. A mayor gravedad, la presencia de
la úlcera conduce, más a menudo, a la lesión de la mucosa y hemorragia.
Las evaluaciones endoscópicas han encontrado daño de la mucosa en el 60 a “A mayor gravedad, la presencia de la
100% de los pacientes con enfermedad crítica (Peura 1987). El aumento úlcera conduce, más a menudo, a
reciente en las cifras de los pacientes en estado crítico con esta condición lesión de la mucosa y hemorragia.”
probablemente se debe a los avances en los métodos de evaluación y
diagnóstico, así como al incremento en la tasa de sobrevida.
La gastritis por estrés se produce como resultado de los efectos cáusticos
del exceso de ácido clorhídrico y de pepsina o a la alteración en el sistema
de defensa de la mucosa. En término de horas, después de iniciarse el estrés,
pueden aparecer petequias submucosas y hemorragia las cuales llevan a
lesiones del fondo gástrico y pueden difundirse al antro, duodeno o esófago.
Las lesiones no tratadas que progresan a erosiones pueden aumentar la tasa
de mortalidad hasta cerca del 80% cuando se requiere cirugía (Peura 1987).
Aunque se han explorado numerosas modalidades de tratamiento y de
medicamentos (Zuckerman 1987; Knodell 1987), los agentes más comunes
para el tratamiento de la gastritis por estrés son los bloqueadores H2 y los
inhibidores de la bomba de ácido (inhibidores de la bomba de protones).
175
El papel de la nutrición enteral en la prevención y el tratamiento de la
gastritis inducida por estrés ha sido objeto de numerosos estudios. Valentine
et al (1986) evaluaron el uso de la alimentación intragástrica en 20 pacientes
en estado crítico y concluyeron que dicho método controlaba el pH gástrico
de manera más adecuada que la nutrición intraduodenal. Aunque Valentine
y sus colaboradores no contaron con un grupo control con el cual comparar
estas ventajas, lograron mantener el pH por encima de 5,0 y demostrar una
disminución notable de la hemorragia. Civil y sus colaboradores (1987)
concluyeron que la nutrición por medio de una yeyunostomía puede proveer
una terapia nutricional adecuada, pero al no afectar el pH gástrico requiere
profilaxis antiulcerosa adicional.
Otros estudios han demostrado el beneficio de la terapia nutricional
temprana en el tratamiento de la gastritis por estrés (Kuric 1989; Pingleton
1986). La disminución de la hemorragia gástrica no puede basarse sólo en el
efecto amortiguador del pH que ejerce la nutrición enteral por sonda.
Aunque ésta parece mejorar el sistema de defensa de la mucosa, no se han
aclarado por completo los mecanismos específicos por los cuales esto
ocurre (Ephgrave 1990).
Se debe tener en cuenta que el riesgo de neumonía puede aumentar al
producirse un incremento en el pH gástrico inducido por los medicamentos
(Torres 1992). Estos autores reconocieron también que la posición supina y
el tiempo en esa posición estaban asociados con la aspiración pulmonar del
contenido gástrico.
)Ì678/$6*$6752,17(67,1$/(6
La desnutrición es factor pronóstico negativo para el cierre de las fístulas y
la mortalidad (Campos 1996).
Las pérdidas de líquidos y de electrólitos causadas por las fístulas
gastrointestinales se han asociado con aumento en la mortalidad. Dichas
fístulas también se acompañan de un aumento en el riesgo de sepsis y de
desnutrición. La mayoría de ellas se desarrollan después de una cirugía
abdominal (Benson 1991). Algunos estudios en países desarrollados
demuestran que cerca del 25% de las fístulas gastrointestinales son causadas
por extensión de la enfermedad inflamatoria o tumoral intestinal a órganos
circundantes o de otras enfermedades orgánicas al intestino (Benson 1991).
“Las fístulas de alto flujo (mayor de Las fístulas de alto flujo (mayor de 500 ml/día), mas frecuentes en el tracto
500 ml/día), mas frecuentes en el intestinal alto, requieren el reemplazo sustancial de líquidos para evitar la
tracto intestinal alto, requieren el deshidratación, la hipoperfusión y eventualmente la falla orgánica. La
reemplazo sustancial de líquidos para composición electrolítica varía según la localización de la fístula. Por lo
tanto, las necesidades específicas de sodio y potasio se deben determinar de
evitar la deshidratación, la
manera individual según el drenaje de la fístula.
hipoperfusión y eventualmente la falla
orgánica.” Los beneficios de la terapia nutricional en el tratamiento de las fístulas
gastrointestinales se demostraron por primera vez en 1964, cuando
Chapman y colaboradores (1964) encontraron un aumento en la tasa de
cierre de las fístulas en quienes recibían más de 1,600 kcal/día. Chapman y
sus colegas utilizaron soporte intravenoso temprano seguido por nutrición
enteral.
176
Capítulo 10:
Las estrategias específicas para administrar terapia nutricional a pacientes
con fístulas gastrointestinales se deben basar en corregir las pérdidas de
líquidos, contribuir a disminuir la secreción por la fístula y a mantener la
integridad intestinal (Kirby y De Legge 1994). La corrección de las
pérdidas de líquidos y la reducción en la secreción de las fístulas se puede
realizar en forma temprana utilizando nutrición parenteral. Una vez que el
drenaje de la fístula ha disminuido se debe iniciar el soporte enteral. Este
tipo de nutrición mantiene la integridad intestinal y puede reducir las tasas
de complicaciones infecciosas. Al administrar nutrición enteral es
importante controlar el efecto potencial sobre la producción de la fístula. La
continuación de la nutrición enteral dependerá de que no se produzca un
aumento notable del drenaje de la fístula. Como regla general, se puede usar
la nutrición enteral como la única manera de nutrir a pacientes con fístulas
de bajo gasto, principalmente con fórmulas oligoméricas, de bajo residuo.
En los pacientes con fístulas de alto gasto, se utiliza principalmente la
nutrición parenteral. En fístulas localizadas en el estómago, duodeno y
páncreas, se debe usar la nutrición parenteral total (NPT), a no ser que se
logre administrar la nutrición enteral en un sitio distal a la fístula (Meguid
1996).
El uso de octreotide parece presentar buenos resultados en pacientes con
fístulas de alto débito y/o pancreáticas (Hernández-Aranda 1996). Una
revisión de los estudios hechos utilizando octreotide en el manejo de fístulas
gastrointestinales demostró que el uso rutinario de octreotide o
somatostatina no esta definido y no debe de ser utilizado fuera de estudios
controlados (Dorta 1999).
En una revisión del uso de nutrición en pacientes con fístulas, Dudrick et al
(1999) exponen que la mortalidad en pacientes con fístulas
gastrointestinales ha disminuido de un 40 – 60% a un 5,3 – 21,3% gracias a
avances en el manejo general de estos pacientes. La nutrición tanto
parenteral como enteral debe ser considerada como un tratamiento de
soporte, siendo el cuidado crítico, el manejo de líquidos y electrolitos, el
control de infección, el cuidado de heridas y las técnicas quirúrgicas, los
aspectos más importantes de la mejoría en sobrevida de estos pacientes.
177
(QIHUPHGDGLQIODPDWRULDLQWHVWLQDO
Las dos formas más comunes de enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
son la colitis ulcerativa y la enfermedad de Crohn. Mientras la colitis
ulcerativa se limita al intestino grueso, la enfermedad de Crohn puede
afectar cualquier porción del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano.
La desnutrición predomina entre los pacientes con la enfermedad de Crohn
“La desnutrición predomina entre los y colitis ulcerativa. Greenberg et al (1988) estimaron que dos terceras partes
pacientes con enfermedad de Crohn y de los pacientes hospitalizados con enfermedad de Crohn se encontraban
colitis ulcerativa.” desnutridos.
En el caso de la enfermedad de Crohn, a diferencia de lo que ocurre en la
colitis ulcerosa, el soporte nutricional no sólo mejora el estado nutricional,
si no que puede tener un impacto en el curso de la enfermedad, aunque es
menos efectivo que el tratamiento con esteroides. El uso de la nutrición
enteral con dietas oligoméricas como una forma de tratamiento exclusivo,
no ha resultado en mejorías para los pacientes cuando se le compara con el
uso de corticoesteroides. El meta-análisis hecho por Fernández-Bañares et
al (1995) evidenció que con la nutrición enteral la tasa de remisión fue del
60%, del 20 al 30% con el uso de placebo y del 80% con el uso de
corticoesteroides. La conclusión principal de este meta-análisis fue que los
corticoesteroides son mejores que la nutrición enteral en el tratamiento de la
enfermedad de Crohn. Un estudio aleatorio comparando el uso de nutrición
parenteral total con dietas enterales oligoméricas vs. poliméricas en
pacientes con enfermedad de Crohn aguda sugirió un mejor resultado
clínico con nutrición parenteral o dietas oligoméricas que con dietas
poliméricas (Kobayashi 1998). Otro estudio similar en el que se
comparaban dietas enterales poliméricas con dietas oligoméricas no
demostró beneficios o diferencias importantes entre ambas (Verma 2000).
El uso de nutrición enteral con fórmulas oligoméricas no ha demostrado ser
superior a fórmulas poliméricas en la mayoría de los pacientes. El reposo
total intestinal no está recomendado a menos que el paciente presente
condiciones clínicas que impidan el uso de la nutrición enteral. La nutrición
parenteral debe ser utilizada sólo en circunstancias donde las
complicaciones de la enfermedad contraindiquen el uso de la nutrición
enteral (Jorquera Plaza 1997; Duerksen 1998). En un estudio que evaluó el
uso de la nutrición parenteral en pacientes con Crohn vs. pacientes con
colitis ulcerativa se encontró que los pacientes con Crohn tuvieron mejoría
en los síntomas clínicos y en los parámetros nutricionales e infamatorios, no
así los pacientes con colitis ulcerativa (Seo 1999). El uso de terapia
nutricional en colitis ulcerativa no puede utilizarse como terapia primaria.
La enfermedad de Crohn se trata con múltiples medicamentos. Para
controlar la inflamación se utilizan corticoesteroides, agentes
inmunosupresores y sulfasalazina. El uso prolongado de estos
medicamentos fomenta el catabolismo y puede conducir a la utilización
inapropiada de nutrientes. La cirugía solo se utiliza en las complicaciones
de la enfermedad.
Los pacientes con enfermedad de Crohn grave, con frecuencia requieren
una o más resecciones del intestino delgado, las cuales no curan la
enfermedad, sino por el contrario, dejan a los pacientes con una superficie
de absorción del intestino delgado notablemente reducida. Esta pérdida
combinada con el uso limitado de la superficie intestinal restante, que está
inflamada, crea problemas significativos en la absorción de nutrientes.
178
Capítulo 10:
A diferencia de la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerativa se puede curar
Tabla 2. Etiología de la
por medio de una proctocolectomía total. La colitis ulcerativa se debe tratar desnutrición en la enfermedad
con regímenes medicamentosos a largo plazo, similares a los utilizados para inflamatoria intestinal
los pacientes con enfermedad de Crohn – corticoesteroides, agentes
inmunosupresores y sulfasalazina. Disminución de la ingesta de nutrientes
• Anorexia
La desnutrición es común en los pacientes con EII y ocurre con mayor
frecuencia como resultado de la disminución en la ingesta de alimentos • Náuseas
(Sitrin 1992). La EII se acompaña de dolor abdominal, diarrea y náuseas, • Dolor abdominal
las cuales aumentan la anorexia asociada con la inflamación. La intolerancia Malabsorción
a la lactosa, la malabsorción y las alteraciones medicamento-nutriente
• Pérdida de la superficie absortiva
también contribuyen a la tasa elevada de desnutrición en los pacientes
con EII. La Tabla 2 muestra un resumen de las causas de la desnutrición • Crecimiento bacteriano exagerado
en la EII. Enteropatía con pérdida de proteína
En los pacientes con EII son comunes las pérdidas proteicas sustanciales, Mala digestión de las grasas
que pueden aproximarse hasta 80 a 90g/día (Fischer 1991). La desnutrición
• Pérdida de sales biliares/enfermedades y
en pacientes con EII puede contribuir a las alteraciones inmunológicas y resección ileal
conducir a mayores tasas de infección, cicatrización deficiente, pérdida de
peso y a retardo en el crecimiento (Perkal y Seashore 1989). En diversos Interacción medicamento-nutriente
estudios se ha demostrado que estos problemas se pueden reducir • Corticosteroides con calcio y proteína
aumentando la ingesta de nutrientes (Kelts 1979; Motil 1982). • Sulfasalazina con folato
Con frecuencia en pacientes con EII grave, se observan deficiencias de • Colestiramina con grasas y vitaminas liposolubles
vitaminas y minerales específicos. Son comunes las pérdidas de magnesio, Aumento de las necesidades calóricas
potasio, selenio y zinc. La resección del íleon terminal puede llevar a la
• Sepsis/fiebre
deficiencia de vitamina B12, y afecta la circulación entero-hepática
produciendo aumento en la incidencia de colelitiasis. • Restauración celular
• Terapia esteroidea
Aunque no se ha recomendado un régimen dietético para pacientes con EII,
se ha comprobado la importancia de la terapia nutricional adecuada
(Alfonso 1990). En general, se requiere una dieta de 30 a 35 kcal/Kg y 1,5 a
2 g de proteína por Kg de peso corporal para pacientes con enfermedad “Con frecuencia en pacientes con
activa. Se debe prescribir suplemento multivitamínico de una a cinco veces
la dosis diaria recomendada (RDA) y en algunos pacientes se requiere EII grave, se observan deficiencias
hierro, folato y vitamina B12 adicional, en particular cuando hay perdida de vitaminas y minerales específicos.
crónica de sangre. Son comunes las pérdidas de
Numerosos estudios han evaluado el uso de la nutrición parenteral para magnesio, potasio, selenio y zinc.
promover el reposo intestinal total. Sin embargo, la mejoría inicial en los La resección del íleon terminal
pacientes con enfermedad de Crohn con frecuencia va seguida de recaída puede llevar a la deficiencia de
(Muller 1983; Kushner 1988). El uso de la nutrición parenteral a largo plazo vitamina B12 ...”
está relacionado con la disminución de la altura de las vellosidades y el
espesor intestinal. Aunque la nutrición parenteral ha sido efectiva para
reducir la morbilidad en los pacientes con desnutrición significativa, las
tasas elevadas de recaída de la enfermedad de Crohn en quienes reciben
nutrición parenteral ha llevado a los investigadores a recomendar que se
reserve este tipo de nutrición para casos en los cuales no sea efectiva la
nutrición enteral combinada con terapias médicas convencionales. Los
pacientes con colitis ulcerativa también han respondido de una manera
deficiente a la nutrición parenteral y su uso se ha limitado a quienes no
respondan a la terapia enteral.
179
En diversos estudios se ha comprobado el éxito, a largo plazo, de las dietas
“... la nutrición enteral mejora el enterales como parte del tratamiento de las EII (Driscoll y Rosenberg 1978).
espesor de la mucosa, estimula las A diferencia de la NPT, la nutrición enteral mejora el espesor de la mucosa,
hormonas tróficas intestinales y la estimula las hormonas tróficas intestinales y la producción de IgA secretoria
producción de IgA secretoria y y restablece la función inmune. Hasta la fecha no han sido concluyentes los
estudios que comparan directamente las tasas de remisión de pacientes con
restablece la función inmune.” NPT versus nutrición enteral (Jones 1987; Greenberg 1988). No obstante, la
mejoría en el crecimiento de la mucosa, en la reducción del costo y el riesgo
en las tasas elevadas de recaída asociadas con la NPT han sido las causas de
un movimiento a favor del soporte enteral. La nutrición parenteral o enteral
se utilizan para prevenir la desnutrición y no para evitar la intervención
quirúrgica, pues no se ha demostrado que la nutrición parenteral o enteral,
con reposo intestinal, sean parte del tratamiento de esta condición, y se
Tabla 3. Complicaciones del
deben de utilizar los criterios clínicos para las indicaciones de tratamiento
síndrome de intestino corto médico vs. quirúrgico. Un estudio retrospectivo que analizó el uso de
Metabólicas nutrición parenteral en pacientes con colitis ulcerosa demostró que esta no
mejoró los parámetros clínicos, signos de inflamación, o estado nutricional
• Anemia
comparado con dieta oral. No se observó diferencia en la remisión o en el
• Depleción de sales biliares número de colectomías que se efectuaron. En el caso de enfermedad de
• Enfermedades óseas Crohn si se observaron resultados beneficiosos como ya se había discutido
• Colelitiasis (Seo 1999).
• Deshidratación
En la actualidad se está evaluando el uso de glutamina y ácidos grasos n-3
• Diarrea (colerreica/esteatorreica) en estos pacientes. En ciertas condiciones clínicas, las dietas enriquecidas
• Acidosis D-láctica con glutamina han mostrado ser efectivas. En el caso de la enfermedad de
• Hipocalcemia Crohn no se han establecido sus indicaciones. En un estudio aleatorio en
• Hipomagnesemia niños, comparando dietas enriquecidas con glutamina no se observaron
• Fibrosis hepática beneficios clínicos con el uso de glutamina adicional (Akobeng 2000).
• Cálculos renales de oxalato También se esta evaluando el uso de ácidos grasos n-3 con posibles efectos
sobre la modulación de la respuesta inflamatoria (Griffiths 1998). El mayor
• Desnutrición proteico-calórica
problema es la tolerancia de estas dietas a largo plazo por lo que se están
• Deficiencia de elementos traza
desarrollando nuevas formulaciones para este objetivo (Tsujikawa 2000).
• Deficiencia de vitaminas (B12, A, D, E, K)
Relacionadas con los catéteres (más comunes) 6tQGURPHGHLQWHVWLQRFRUWR
• Infección En situaciones de enfermedad tales como la EII, el cáncer, abscesos locales,
• Trombosis perforaciones, escleroderma, enteritis por radiación, accidentes vasculares
• Ruptura del catéter mesentéricos y obstrucciones puede ser necesaria la resección del intestino
• Embolismo aéreo delgado. Se denomina síndrome de intestino corto, cuando condiciones
como la diarrea, tránsito intestinal acelerado, malabsorción y,
eventualmente, la pérdida de peso y el desgaste muscular, están asociados
de manera específica con la pérdida o disfunción del intestino delgado
debido a la resección del mismo. La gravedad de este síndrome se relaciona
“Cuando se remueven dos tercios directamente con la cantidad de intestino remanente y la sección especifica
resecada o con su función. Cuando se remueven dos tercios o más de
o más de intestino delgado se intestino delgado se producen problemas metabólicos y desnutrición grave.
producen problemas metabólicos En la Tabla 3 se presentan las complicaciones asociadas con el síndrome de
y desnutrición grave.” intestino corto.
180
Capítulo 10:
La absorción se reduce con la resección del intestino delgado, pero mejora “Cuando los niveles de las enzimas
de manera gradual a medida que progresa la recuperación. Cuando los intestinales son adecuados, la
niveles de las enzimas intestinales son adecuados, la glucosa y otros
carbohidratos se absorben fácilmente; la absorción proteica permanece
glucosa y otros carbohidratos se
adecuada a pesar de un intestino delgado relativamente corto. absorben fácilmente; la absorción
proteica permanece adecuada a
Sin embargo, la absorción de las grasas se afecta en forma notable en el
síndrome de intestino corto. Esta deficiencia es evidente inmediatamente pesar de un intestino delgado
después de la resección y puede existir durante períodos prolongados, relativamente corto.
llevando a que se produzca esteatorrea. Puede beneficiar a los pacientes con
esteatorrea suplementar la dieta con triglicéridos de cadena media (TCM).
Sin embargo, la absorción de las
Aunque éstos mejoran la ingesta calórica, algunos pacientes se quejan del grasas se afecta en forma notable ...”
sabor, por lo tanto prefieren adicionarlo a las ensaladas.
La cantidad máxima recomendada de TCM es una cucharada cuatro
veces/día para aportar un total de 460 kcal/día. El uso de grandes dosis
pueden causar náuseas, vómitos, malestar abdominal y diarrea osmótica
(Rombeau 1997).
Las vitaminas liposolubles también se absorben de manera inadecuada. La
mayoría de los problemas ocurren con la pérdida del íleon terminal donde
se afecta principalmente la absorción de vitamina B12 y de sales biliares. La
pérdida extensa del íleon terminal puede requerir inyecciones de vitamina
B12. Estos problemas específicos en la absorción no se observan
comúnmente en los pacientes con resección yeyunal.
Numerosas condiciones clínicas relacionadas con la resección de intestino
delgado también pueden afectar de manera adversa la absorción; éstas
incluyen hipersecreción de ácido gástrico, aumento de la motilidad y la
peristalsis gastrointestinal, el crecimiento bacteriano exagerado y el
desarrollo de cálculos renales de oxalato y vesiculares de colesterol. Cada
uno de estos estados requiere un plan de atención nutricional especial.
Durante un período de varios meses quienes reciben soporte enteral o
parenteral, presentan un aumento en el área de superficie de absorción del
intestino delgado. La hiperplasia, junto con la formación de vellosidades
más altas y criptas de Lieberkuhn más profundas, producen gradualmente el
aumento de la función de absorción. La terapia nutricional oral con
frecuencia es suficiente para pacientes que tengan por lo menos 60 cm del
intestino delgado intacto. Quienes posean menos de dicha longitud, por lo
general, requieren nutrición parenteral permanente, además de ingesta oral,
en especial si no tienen válvula ileocecal o colon (Nightingale 1992).
Se ha sugerido un proceso de dos fases para administrar una terapia
nutricional adecuada a los pacientes sometidos a resección intestinal.
Inmediatamente después de la cirugía (Etapa I), puede ser necesaria la
nutrición parenteral y puede servir como única fuente nutricional del
paciente durante varias semanas. Sin embargo, la nutrición parenteral a
largo plazo puede conducir a la atrofia de la mucosa del intestino delgado y
se debe evitar.
Durante la Etapa II se debe cambiar en forma progresiva de la nutrición
parenteral a la enteral. Los nutrientes administrados por vía enteral
estimulan la dilatación y alargamiento del remanente intestinal. Por medio
de este proceso se afectan las vellosidades en forma más radical con un
aumento significativo de la actividad de las disacaridasas en el borde
velloso (Purdum, Kirby 1991). Las soluciones enriquecidas con glutamina
pueden resultar valiosas para estimular la función del intestino delgado
después de la resección.
181
El alcohol y la cafeína estimulan la actividad gastrointestinal y se deben
evitar durante aproximadamente un año después de la cirugía. Además, los
narcóticos utilizados para disminuir la motilidad gastrointestinal
postoperatoria pueden producir distensión abdominal, cólicos, vómito,
ingesta dietaria deficiente y la pérdida progresiva de peso. Por tanto, se debe
evitar su uso prolongado.
6Ì1'520('($6$&,(*$
El crecimiento bacteriano exagerado causado por la estasis intestinal se
denomina síndrome de asa ciega. La estasis puede ser producida por una
enfermedad obstructiva, enteritis por radiación, formación de fístula o
intervención quirúrgica intestinal. El síndrome de asa ciega causa
malabsorción de grasa, esteatorrea y deficiencias vitamínicas secundarias.
La malabsorción de carbohidratos también puede ocurrir debido a la lesión
del borde velloso causada por los efectos tóxicos del catabolismo bacteriano
y la pérdida enzimática consecutiva. Estas bacterias dependen de la
vitamina B12 para su crecimiento.
Se recomienda una dieta libre de lactosa y triglicéridos de cadena media
(TCM) para los pacientes con síndrome de asa ciega. Algunas veces se
requiere la administración de vitamina B12 por vía parenteral. La nutrición
enteral o parenteral pueden estar indicadas en casos de desnutrición grave.
Para controlar el crecimiento bacteriano puede ser necesaria la resección
quirúrgica del asa ciega o el uso de antibióticos.
2WUDVFRQGLFLRQHVJDVWURLQWHVWLQDOHVTXH
UHTXLHUHQODDWHQFLyQQXWULFLRQDO
Existen varias condiciones que pueden ser causa de obstrucción parcial o
total del tracto digestivo alto. Entre estas se encuentran el megaesófago,
cáncer de esófago, obstrucción pilórica por úlcera o cáncer y otras. En estas
situaciones el tracto digestivo distal es funcional por lo que se debe utilizar
en forma temprana para evitar su atrofia y la posible disfunción cuando no
es utilizado por largo tiempo. Para este propósito se debe utilizar un acceso
distal a la obstrucción, ya sea por una sonda que sobrepase la oclusión o una
ostomía.
La malabsorción por enfermedad celíaca, la intolerancia a la lactosa y otras
condiciones que producen disfunción pueden requerir la utilización de
nutrición parenteral o enteral y el uso de fórmulas especiales.
182
Capítulo 10:
&21&/86,Ð1 “El estado nutricional y las

El estado nutricional y las necesidades de la terapia nutricional pueden
necesidades de la terapia nutricional
encontrarse afectados en numerosas enfermedades gastrointestinales. Entre pueden encontrarse afectados en
estas se incluyen la pancreatitis, la enfermedad ulcerosa, la gastritis por numerosas enfermedades
estrés, las fístulas gastrointestinales, el síndrome de intestino corto, las gastrointestinales. Entre estas se
enfermedades inflamatorias intestinales y el síndrome de asa ciega. incluyen la pancreatitis, la
Es usual encontrar hiperglucemia en pacientes que sufren pancreatitis enfermedad ulcerosa, la gastritis por
aguda. Esta hiperglucemia es mas frecuente con nutrición parenteral y se ha estrés, las fístulas gastrointestinales,
asociado al aumento de complicaciones cuando se compara la nutrición el síndrome de intestino corto, las
enteral con la nutrición parenteral, por lo que el control de la glucemia es de
suma importancia cuando se utiliza la intervención nutricional,
enfermedades inflamatorias
especialmente por vía parenteral. La malabsorción producida por carencia intestinales y el síndrome de asa
de enzimas pancreáticas se observa con frecuencia en pacientes con ciega.”
pancreatitis crónica y puede conducir a la malabsorción específica de
grasas. La gastritis y las úlceras son inducidas generalmente por estrés en
pacientes con enfermedad crítica. La terapia nutricional temprana reduce la
hemorragia gástrica y parece mejorar el sistema de defensa de la mucosa.
El tratamiento de las fístulas gastrointestinales debe incluir nutrición
enteral, con el fin de mantener la integridad intestinal. La terapia enteral
también puede reducir las tasas de complicaciones infecciosas. La
desnutrición es común en pacientes con EII. La desnutrición asociada a EII
puede conducir a un deterioro inmunológico. Aunque la nutrición parenteral
puede suministrar terapia nutricional y reposo temporal al intestino, el
estímulo producido por la nutrición enteral puede originar el mantenimiento
y la restauración de la mucosa intestinal.
En pacientes con síndrome de intestino corto, la nutrición enteral estimula
la hipertrofia, dilatación y el alargamiento del remanente intestinal.
5HIHUHQFLDV
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185
Capítulo 11:
Nutrición en enfermedad crónica
2EMHWLYRV
1. Reconocer las alteraciones metabólicas y nutricionales que tienen los
pacientes con enfermedades crónicas frecuentes.
2. Comprender el impacto que tienen dichas enfermedades sobre el estado
nutricional del individuo y sobre las necesidades nutricionales.
3. Reconocer el impacto de la terapia nutricional en los pacientes con
enfermedad crónica.
4. Entender los principios de la formulación de nutrientes en cada una de
las enfermedades.
3XQWRVFODYHV
• La terapia nutricional en la enfermedad hepática puede revertir la
desnutrición y mejorar los resultados clínicos. Las complicaciones
como ascitis, encefalopatía e infección se pueden reducir cuando se
utiliza nutrición parenteral o enteral.
• El objetivo principal de la terapia nutricional en pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) debe ser mantener
y/o recuperar un estado nutricional normal, logrando al mismo tiempo
una distribución calórica adecuada al estado de la enfermedad.
• En los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva el objetivo
primordial de la terapia nutricional es prevenir o tratar la caquexia
cardíaca, manteniendo un adecuado balance de líquidos. Esta estrategia
contribuirá a aliviar los síntomas, mientras previene el daño miocárdico
asociado con la caquexia cardíaca.
• La terapia nutricional en pacientes con artritis reumatoide se debe
individualizar de acuerdo al estado nutricional del individuo. Los
incrementos en la tasa metabólica secundarios al proceso inflamatorio y
al uso de esteroides pueden producir aumento en las necesidades de
nutrientes.
• El desgaste asociado con el SIDA es diferente al de la inanición. El
gasto de energía en reposo puede ser elevado aun en los pacientes VIH
positivos asintomáticos. Para lograr balances calóricos y de nitrógeno
adecuados durante los estadios tempranos de la enfermedad por el VIH,
puede necesitarse una ingesta por encima de las recomendaciones
dietarias permitidas (RDA) para ciertos nutrientes.
Cada uno de los estados patológicos discutidos en esta sesión tienen un
impacto significativo en el estado nutricional del individuo. También, las
necesidades metabólicas pueden variar de acuerdo a la gravedad de la
enfermedad. Por otro lado, la administración de nutrientes tiene un impacto “Por lo tanto, la terapia nutricional en
benéfico sobre la capacidad de recuperación del individuo. Sin embargo, los pacientes con enfermedad crónica
nutrientes también pueden tener efectos deletéreos en la función orgánica ya debe dirigirse hacia el mantenimiento
deteriorada en algunos pacientes. o restauración del estado nutricional,
Por lo tanto, la terapia nutricional en pacientes con enfermedad crónica debe teniendo especial cuidado en la
dirigirse hacia el mantenimiento o restauración del estado nutricional, formulación de los nutrientes en
teniendo especial cuidado en la formulación de los nutrientes en busca de
busca de evitar las complicaciones.”
evitar las complicaciones. Por ejemplo, la terapia nutricional en sujetos con
insuficiencia cardíaca congestiva debe mejorar el estado nutricional,
mantener el balance de líquidos y reducir la atrofia miocárdica. En forma
similar, la terapia nutricional para pacientes con VIH/SIDA debe tener
como objetivo detener el proceso caquéctico y prevenir la supresión inmune
relacionada con la nutrición.
187
,1752'8&&,Ð1
Las enfermedades crónicas con frecuencia producen cambios fisiológicos
que ejercen un impacto a largo plazo sobre las necesidades nutricionales.
Como los estadios tempranos de la enfermedad pueden no acarrear las
mismas implicaciones nutricionales que las fases tardías, las necesidades
nutricionales y los objetivos de la terapia nutricional pueden variar
significativamente y necesitar una reevaluación regular.
En esta sección se discuten las demandas nutricionales especificas asociadas
con la enfermedad hepática, pulmonar, artritis reumatoide, insuficiencia
cardíaca y VIH/SIDA.
(QIHUPHGDGKHSiWLFD
El principal objetivo de la terapia nutricional en los pacientes con
enfermedad hepática, como hepatitis crónica y cirrosis progresiva, es
mantener y mejorar el estado nutricional, al mismo tiempo que prevenir una
lesión posterior y favorecer la regeneración del tejido hepático. La hepatitis
crónica se define como la inflamación del hígado con función hepática
anormal persistente durante más de seis meses. La hepatitis B y C pueden
conducir a hepatitis crónica con los subsecuentes problemas crónicos de
nutrición, insuficiencia hepática y enfermedad hepática terminal.
La cirrosis es el estado terminal de la lesión hepática irreversible y con
frecuencia ocurre como resultado de la enfermedad hepática alcohólica. Las
fases más tempranas de esta enfermedad – esteatosis hepática y hepatitis
alcohólica – tienen implicaciones nutricionales importantes y son
reversibles si se descontinúa el abuso del alcohol. Sin embargo, con
frecuencia el alcoholismo continúa y produce cirrosis hepática. También
puede ser causada por colangitis esclerosante primaria, hepatitis crónica
viral o autoinmune, atresia biliar y exposición prolongada a químicos o
medicamentos (Coleman 1991).
Entre los pacientes alcohólicos es corriente que la anorexia, las náuseas y el
malestar gastrointestinal lleven a una disminución de la ingesta dietaria y
una posterior desnutrición. Algunos estudios calculan que más del 70% de
“En pacientes alcohólicos, la ingesta los alcohólicos con disfunción hepática experimentan anorexia y náuseas,
de proteínas y vitaminas es deficiente, comparados con sólo el 21% de aquellos con enfermedad hepática no
proporcionando el etanol, que alcohólica (Russell 1978; Morgan 1976). En pacientes alcohólicos, la
contiene 7 calorías por gramo, hasta ingesta de proteínas y vitaminas es deficiente, proporcionando el etanol, que
un 60% del ingreso calórico total.” contiene 7 calorías por gramo, hasta un 60% del ingreso calórico total
(Linschar 1970). Cuando se omiten las bebidas embriagantes, los
alcohólicos requerirán una cantidad bastante mayor de alimentos que lo
acostumbrado.
188
Capítulo 11:
Considerando que el hígado desempeña un papel principal en el
metabolismo de los carbohidratos, puede resultar difícil determinar las
necesidades de carbohidratos en los pacientes con enfermedad hepática
crónica. El metabolismo de los pacientes cirróticos estables es semejante al “El metabolismo de los pacientes
de los pacientes con inanición crónica (McCullough y Tavill 1991). La cirróticos estables es semejante
grasa se convierte en una fuente primaria de sustrato debido a la
al de los pacientes con inanición
disminución en la síntesis y almacenamiento de glucógeno. La disminución
de glucosa disponible a partir de la glucogenólisis, combinada con la crónica.”
insuficiencia en la capacidad de gluconeogénesis, puede conducir a
hipoglucemia preprandial (Shronts 1987). Los carbohidratos en forma de
soluciones de dextrosa o de glucosa oral deben suministrar por lo menos el
35 al 40% del total de calorías. Durante los períodos de estrés, las
necesidades energéticas son aun mayores (McCullough y Tavill 1991). En
general, se requiere 1,2 a 1,5 veces el gasto de energía basal (25 a
35 kcal/Kg de peso seco calculado) (Shronts y Fish 1993).
La cirrosis también afecta el suministro de minerales. Se encuentran niveles
séricos elevados de cobre en la enfermedad hepática colestásica. El cobre y
magnesio se excretan principalmente por vía biliar y por lo tanto no se
deben suministrar. El hiperaldosteronismo se asocia con insuficiencia
hepática y con aumento del intercambio renal de sodio por potasio (Shronts
1987). La terapia con algunos diuréticos exacerba la pérdida urinaria de
potasio, la cual se debe controlar. El tratamiento con diuréticos también
puede llevar a niveles bajos de zinc y de magnesio. El potasio, zinc y
magnesio se deben reponer según necesidad. Como la retención de líquidos
aumenta con frecuencia en la enfermedad hepática, se debe ordenar una
restricción de sodio y de ingesta de líquidos junto con la administración de
diuréticos ahorradores de potasio.
Las deficiencias vitamínicas son frecuentes en los pacientes con enfermedad
hepática crónica debido a la pobre ingesta y a la anorexia que casi siempre
se presenta en este tipo de pacientes (Cabre 1994). Los niveles de vitamina
C se han encontrado bajos en alcohólicos (25%), hepatitis fulminante (12%)
y hepatitis crónica (29%). La vitamina A también se ha encontrado
deficiente en hepatitis aguda, esteatosis hepática, hepatitis alcohólica y
cirrosis. La vitamina K, cuya absorción depende del ciclo entero-hepático
de sales biliares, debe ser suplementada en la mayoría de pacientes
hepatópatas. Finalmente, las vitaminas del complejo B con frecuencia se
ven disminuidas y requieren de atención especial en su formulación.
El paciente cirrótico presenta aumento de la necesidad proteica, pero la
fuente de este incremento es controvertida. Aunque la cirrosis se ha
considerado una enfermedad catabólica con aumento en la degradación de
proteínas, no se encuentra de manera uniforme un aumento en la pérdida de
nitrógeno en los pacientes cirróticos (McCullough y Tavill 1991). Es
probable que el aumento en las necesidades proteicas sea causado por la
desorganización en el metabolismo de los carbohidratos y los lípidos, la
cual puede conducir a la utilización inadecuada de estos macronutrientes
como fuentes energéticas.
189
Los pacientes con cirrosis hepática pueden desarrollar encefalopatía aguda
como producto de episodios de descompensación inducidos por sangrado,
infección, trauma, etc. También existe el cuadro de encefalopatía crónica, la
cual es inducida por progresión de la enfermedad hepática aun sin episodios
de enfermedad aguda desencadenante. Se ha sugerido que la encefalopatía
hepática (aguda y crónica) es un evento producido por alteraciones
metabólicas en el balance de los aminoácidos (Fischer 1971; Morgan 1990).
Como es sabido, la síntesis de neurotransmisores cerebrales es regulada por
la concentración cefalorraquídea de aminoácidos precursores. En los
pacientes con enfermedad hepática crónica se observa un incremento en los
niveles séricos de los aminoácidos aromáticos (tirosina, fenilalanina y
triptofano), con una disminución concomitante de los niveles de
aminoácidos ramificados (valina, leucina e isoleucina) (Soeters 1976).
Como estos dos tipos de aminoácidos comparten el mismo sistema de
transporte, ocurre un fenómeno de inhibición competitiva, que favorece la
entrada de aminoácidos aromáticos a la célula cerebral. Este desequilibrio
induce la síntesis de falsos neurotransmisores (octapamina y
feniletanolamina) (Capocaccia 1979; Fischer 1971) los cuales podrían llevar
a la aparición del síndrome neurosiquiátrico (Soeters 1976).
Teniendo en cuenta lo anterior, teóricamente la administración de mezclas
de aminoácidos enriquecidas con aminoácidos ramificados, puede mejorar
la encefalopatía. Para comprobar esta hipótesis han aparecido varios
estudios clínicos; algunos de ellos han demostrado mejoría del
aminoacidograma y más rápida recuperación de la encefalopatía (Naylor
1989 Meta-análisis). Sin embargo, un meta-análisis más amplio concluyó
que la evidencia es aun pobre y no permite recomendar su uso rutinario
(Eriksson 1989). Fabbri y col. (1996) analizaron mas recientemente la
literatura y no encontraron ventaja significativa en la mejoría del síndrome
con el uso de mezclas de aminoácidos enriquecidas con aminoácidos
“Con base en la evidencia actual, el ramificados administrados por vía enteral.
uso de mezclas enriquecidas con Con base en la evidencia actual, el uso de mezclas enriquecidas con
aminoácidos de cadena ramificada, aminoácidos de cadena ramificada, puede ser recomendada únicamente en
puede ser recomendada únicamente pacientes con cirrosis (Fabbri 1996) avanzada e intolerancia a la proteína
en pacientes con cirrosis avanzada e completa.
intolerancia a la proteína completa.”
(1)(50('$'38/021$5
El estado nutricional de los pacientes con enfermedad respiratoria aguda o
crónica es de gran importancia. Existen amplias interacciones de la
nutrición con el Sistema Respiratorio que deben ser conocidas cuando se
pretende administrar soporte nutricional a un individuo con falla
respiratoria. Por un lado, la desnutrición produce profundas alteraciones en
el sistema respiratorio; también, las enfermedades respiratorias crónicas
conducen al individuo hacia la desnutrición y la administración de macro y
micronutrientes produce efectos marcados en el patrón ventilatorio y en la
oxigenación.
190
Capítulo 11:
(IHFWRVGHODGHVQXWULFLyQVREUHHOVLVWHPD
UHVSLUDWRULR
El sistema respiratorio puede dividirse en tres componentes:
• Un mecanismo de control ubicado en el sistema nervioso central.
• Una bomba, constituida por los músculos respiratorios.
• Un órgano de intercambio gaseoso, el pulmón.
“La desnutrición afecta cada uno de los
La desnutrición afecta cada uno de los componentes del sistema respiratorio
y produce profundos trastornos en la homeostasis respiratoria. componentes del sistema respiratorio y
produce profundos trastornos en la
El ayuno parcial, al cual son sometidos con frecuencia los pacientes
hospitalizados, altera el patrón ventilatorio. Voluntarios sanos sometidos a
homeostasis respiratoria.”
una dieta de 500 calorías al día durante diez días, presentaron disminución
significativa del volumen minuto y una caída de la respuesta ventilatoria a
la hipoxia (Doekel 1979).
También la desnutrición produce pérdida de masa muscular esquelética y
alteraciones en la función de los músculos respiratorios (Arora 1982).
Teniendo en cuenta que la función respiratoria es altamente dependiente de
la bomba muscular, los pacientes con enfermedad respiratoria y función
ventilatoria limítrofe se verán profundamente afectados por la desnutrición.
La pérdida de masa muscular del diafragma ha sido correlacionada con una
disminución de las presiones inspiratoria y espiratoria máximas, de la
ventilación voluntaria máxima y de la capacidad vital. El grado de
alteración de la función es mayor que la pérdida de masa muscular, lo cual
sugiere que el músculo restante se hace miopático con la desnutrición
(Weissman 1987; Arora 1982).
El parénquima pulmonar, además de oxigenar y ventilar, tiene importantes
funciones no respiratorias, las cuales incluyen un metabolismo muy activo
de proteínas y lípidos que le permiten mantener su estructura de
características únicas. En particular, procesos de transformación de
moléculas lipídicas y una activa síntesis de prostaglandinas, le permiten
mantener su elasticidad y regular el tono vascular. La desnutrición tiene
efectos sobre estos procesos metabólicos; específicamente se ha demostrado
una alteración del balance entre la síntesis y degradación del surfactante
pulmonar, alteraciones en la tensión superficial intraalveolar y disminución
de la síntesis proteica pulmonar (Askanazi 1982).
191
(IHFWRVGHODHQIHUPHGDGSXOPRQDU
REVWUXFWLYDFUyQLFDVREUHHOHVWDGR
QXWULFLRQDO
Existe una alta incidencia de desnutrición entre los pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), y la magnitud de la
“… la magnitud de la pérdida de peso
pérdida de peso en estos pacientes se correlaciona con una reducción en la
en estos pacientes se correlaciona expectativa de vida (Vandenbergh 1967). La etiología de esta pérdida de
con una reducción en la expectativa peso no es bien conocida. Una explicación sencilla es que el acortamiento
de vida.” de la respiración durante la preparación o el consumo de las comidas puede
limitar la ingesta calórica (Brown y Light 1983). El malestar
gastrointestinal, frecuente en los pacientes con EPOC, también puede
interferir con la alimentación (Browning y Olsen 1961). Así mismo es
posible que se presente una pérdida inespecífica del apetito (Brown y Light
1983). Las comidas abundantes requieren más oxígeno para su digestión y
metabolismo e interfieren con el descenso del diafragma; por consiguiente,
se les recomienda ingerir comidas ligeras y más frecuentes (Hunter 1981).
Sin embargo, sólo la ingesta insuficiente de calorías no explica la pérdida de
peso observada en los pacientes con EPOC. Aunque éstos tengan una
ingesta calórica igual o mayor a la de las personas sanas, bien nutridas, son
comunes la pérdida de peso y los parámetros nutricionales por debajo de lo
normal. Excluyendo la malabsorción como causa principal de la pérdida de
peso, parece que, además de la disminución en la ingesta calórica, los
pacientes con EPOC también presentan aumento en las necesidades
calóricas, probablemente debido al incremento en el trabajo respiratorio.
Brown y Light (1983) calcularon que el costo calórico de la respiración
“Otros investigadores sugieren que la varía entre 36 y 76 kcal/día en personas normales, pero aumenta diez veces,
pérdida de peso en los pacientes con de 430 a 720 kcal/día en pacientes con EPOC. Otros investigadores
EPOC se debe al estado sugieren que la pérdida de peso en los pacientes con EPOC se debe al
hipermetabólico causado por estado hipermetabólico causado por aumento en el gasto muscular
respiratorio (Rogers et al 1992). Wilson et al (1990) encontraron que los
aumento en el gasto muscular gastos energéticos en reposo eran mayores en los pacientes estables,
respiratorio.” desnutridos con EPOC que en los bien nutridos con la misma enfermedad,
sugiriendo que los primeros se encontraban en un estado hipermetabólico.
La pérdida de peso en los pacientes con EPOC se acompaña de mediciones
antropométricas, bioquímicas e inmunológicas anormales. Un estudio
realizado por Hunter et al (1981) encontró que las medidas antropométricas
indicaban una depleción de los depósitos subcutáneos de grasa y de masa
corporal magra. El mismo estudio también encontró valores bioquímicos
inferiores a los estándar para la capacidad ligadora del hierro (55% de
pacientes), albúmina sérica (24%), transferrina sérica (32%) y zinc (51%).
Además, la función inmune se encontraba reducida en por lo menos el 31%
de los sujetos del estudio.
Los pacientes dependientes del ventilador son particularmente susceptibles
a desarrollar hipofosfatemia, cuyo efecto final es la reducción del transporte
de oxígeno (Deitel 1983). Se ha informado que la hipofosfatemia aguda
causa insuficiencia respiratoria (Newman 1977). Como consecuencia, se
deben controlar los niveles séricos de fosfato y suplementar según
necesidad.
192
Capítulo 11:
Por otra parte, los pacientes con EPOC y desnutrición tienen una mayor
probabilidad de desarrollar falla respiratoria que aquellos pacientes con “… los pacientes con EPOC y
EPOC no desnutridos (Driver 1982). desnutrición tienen una mayor
Aunque es claro que la desnutrición en pacientes con EPOC aumenta la probabilidad de desarrollar falla
morbilidad, no es igualmente claro que regímenes agresivos de soporte respiratoria que aquellos pacientes
nutricional cambien el pronóstico a largo plazo de estos pacientes. Un con EPOC no desnutridos.”
reciente meta-análisis no pudo demostrar que la suplementación calórica
por encima del gasto energético basal produjera un impacto significativo en
la función respiratoria o la capacidad funcional de pacientes con
enfermedad pulmonar crónica (Ferreira 2000).
(IHFWRVGHODDGPLQLVWUDFLyQGHQXWULHQWHV
VREUHHOVLVWHPDUHVSLUDWRULR
Cada uno de los tres macronutrientes utiliza una cantidad definida de
oxígeno y produce una cantidad definida de dióxido de carbono en su
metabolismo. Si se divide el dióxido de carbono producido (VCO2) por el
oxígeno consumido (VO2), se obtiene el cociente respiratorio (RQ):
RQ = VCO2
VO2
Cada una de las vías metabólicas tiene un RQ propio como se muestra en la
Tabla 1.
Tabla 1. Cociente respiratorio (RQ) producido por las

proteínas, carbohidratos y grasas
Oxígeno Consumido (l) Dióxido de Producido (l) RQ

por g por kcal carbono por kcal
por g
Carbohidrato 0,81 0,20 0,81 0,20 1,0
Grasa 1,96 0,22 1,39 0,15 0,7
Proteína 0,94 0,24 0,75 0,19 0,8
* Sobre los siguientes puntos se asume: 1) Todos los gases se comportan como gases
ideales bajo condiciones estándar; 2) El consumo de calorías es igual a las necesidades.
193
Como se puede observar, la vía oxidativa con mayor RQ es la oxidación de
glucosa, pues la producción de dióxido de carbono por caloría es mayor que
en la oxidación de grasas y de proteínas. Por otro lado, cuando el individuo
recibe un exceso de carbohidratos y se precipita la lipogénesis, la
producción de dióxido de carbono se eleva a niveles mayores, imponiendo
un mayor trabajo ventilatorio para su excreción. Es obvio, que la función
respiratoria es alterada por la administración de nutrientes; en cuanto sea
mayor el número de calorías administradas, mayor será el trabajo
ventilatorio necesario para la excreción de los metabolitos producidos. Por
esta razón, se ha recomendado disminuir el aporte de carbohidratos
reemplazándolos por lípidos en estos pacientes. Sin embargo, la
administración de mas de 1 gramo de lípidos parenterales por kilo de peso
corporal al día se ha asociado con trastornos en la oxigenación en pacientes
en falla respiratoria grave. Parece que la infusión continua lenta de la
emulsión y la administración de dosis totales bajas pueden evitar este
“Otros estudios han encontrado que problema (Hwang 1990).
pacientes cuyo estado nutricional Otros estudios han encontrado que pacientes cuyo estado nutricional
mejoró lograron independizarse del mejoró, lograron independizarse del ventilador de manera más rápida y
ventilador de manera más rápida y exitosa que quienes recibieron una terapia nutricional inadecuada o no
respondieron al soporte nutricional (Larca y Greenbaum 1982; Bassili y
exitosa que quienes recibieron una Deitel 1981).
terapia nutricional inadecuada o no
respondieron al soporte nutricional.” 5HFRPHQGDFLRQHVSDUDHOVRSRUWHQXWULFLRQDO
HQHQIHUPHGDGSXOPRQDU
1. En los pacientes con falla respiratoria aguda, se debe administrar
soporte nutricional para satisfacer las necesidades de sustratos
energéticos y limitar el desgaste progresivo de los músculos
respiratorios.
2. Los pacientes con EPOC desnutridos pueden beneficiarse de soporte
nutricional al obtener aumento de la fuerza y resistencia de los
músculos respiratorios. Sin embargo, el soporte nutricional debe tener
como objetivo primordial, mantener o reestablecer un estado
nutricional normal, evitando la formulación de regímenes calóricos
excesivos.
3. En pacientes con enfermedad pulmonar que se encuentren al límite de
desarrollar falla respiratoria, se debe monitorizar cuidadosamente la
ingesta de nutrientes para evitar una sobreproducción de dióxido de
carbono que puede desencadenar la falla. Puede ajustarse la
distribución de calorías no proteicas, reduciendo el aporte de
carbohidratos y aumentando el aporte de grasas, lo cual disminuirá la
producción de CO2.
4. Los pacientes con falla respiratoria establecida que se encuentran en
ventilación mecánica deben recibir terapia nutricional desde el primer
día de su intubación, con aportes suficientes para cubrir su gasto
energético total. Cuando se programe la extubación, estos pacientes
pueden beneficiarse de una disminución en los aportes de hidratos de
carbono mientras se logra el destete.
5. La administración de minerales como sodio, potasio, calcio y
especialmente fósforo y magnesio debe monitorizarse cuidadosamente
para lograr aportes suficientes que garanticen una buena función
muscular.
6. Las fórmulas lipídicas para nutrición parenteral deben administrarse
con cuidado en los pacientes con trastornos graves de la oxigenación.
La dosis no debe exceder 1g/Kg/día y se deben administrar en infusión
continua durante las 24 horas del día.
194
Capítulo 11:
,168),&,(1&,$&$5'Ì$&$
&DTXH[LDFDUGtDFD
La insuficiencia cardíaca crónica puede conducir a una forma específica de
desnutrición conocida como caquexia cardíaca. La caquexia cardíaca, “La caquexia cardíaca, caracterizada
caracterizada por una pérdida notable de tejido adiposo y de masa corporal por una pérdida notable de tejido
magra, se presenta en el 35 a 55% de los pacientes con insuficiencia adiposo y de masa corporal magra,
cardíaca moderada a grave (Carr 1989; Schwengel 1994). se presenta en el 35 a 55% de los
Una variedad de factores relacionados con la hipoxia celular generalizada, pacientes con insuficiencia cardíaca
disminución de la ingesta calórica y pérdida de nutrientes, contribuyen a la moderada a grave.”
patogénesis de la caquexia cardíaca. Las tasas elevadas del metabolismo
basal pueden influir sobre las necesidades energéticas. La reducción de la
ingesta calórica puede ser secundaria a la anorexia debido a la ascitis o
terapia medicamentosa, dieta desagradable por la restricción de sodio y de
líquidos, dificultad respiratoria, baja tolerancia a la actividad, alteraciones
en el sentido del gusto y olfato, depresión, náuseas y vómito. También
puede contribuir a la caquexia cardíaca la alteración en la absorción la cual
ocurre como resultado de la perfusión deficiente del tracto gastrointestinal.
La caquexia cardíaca conduce eventualmente a la pérdida de masa cardíaca,
la cual a su vez lleva al deterioro estructural y funcional que posteriormente
disminuye la capacidad cardíaca para responder a las demandas metabólicas
(Keys 1950; Abel 1979a, b; Kuykendall 1987; Herreros 1985; Kyger 1987). “Algunos estudios han demostrado
Algunos estudios han demostrado que al mejorar la nutrición es posible
reducir la atrofia miocárdica inducida por la inanición (Heymsfield 1978). que al mejorar la nutrición es posible
reducir la atrofia miocárdica inducida
La prevención del empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y el progreso
por la inanición.”
de la lesión miocárdica se ha enfocado hacia la restricción de la actividad y
a la reducción de la ingesta de sodio. La terapia nutricional se debe diseñar
de manera que brinde una nutrición óptima con la mínima cantidad de estrés
para el corazón y sin contribuir a la producción de edema.
La retención de líquidos puede enmascarar la desnutrición durante la
caquexia cardíaca. En muchos pacientes, el peso permanece normal o
aumenta. Además, los marcadores bioquímicos de desnutrición (albúmina
sérica y transferrina) se pueden afectar por el efecto dilucional del exceso de
líquido corporal. Considerando la dificultad para valorar la desnutrición en
estos enfermos, se recomienda que todos aquellos con insuficiencia cardíaca
congestiva sean evaluados por un profesional experto para descartar la
caquexia cardíaca (Am Dietet Assoc 1992) y que dicha valoración utilice
mediciones antropométricas de la pantorrilla y el muslo (Poindexter 1989).
195
1HFHVLGDGHVHQHUJpWLFDV
Las restricciones de la actividad, junto con la gravedad de la enfermedad,
influyen sobre las necesidades energéticas de los pacientes con insuficiencia
cardíaca congestiva. Los enfermos con sobrepeso y actividad limitada
pueden reducir su peso y el estrés cardíaco por medio de una dieta
hipocalórica (1,000 a 1,200 kcal/día), realizada bajo una cuidadosa
supervisión médica.
“… los pacientes desnutridos con
insuficiencia cardíaca congestiva Por el contrario, los pacientes desnutridos con insuficiencia cardíaca
grave, necesitan entre 30 y 50% más congestiva grave, necesitan entre 30 y 50% más energía debido al aumento
de las demandas cardíacas y pulmonares. Quienes presentan caquexia
energía debido al aumento de las cardíaca tienen necesidades aun mayores y pueden requerir hasta 1,8 veces
demandas cardíacas y pulmonares.” el gasto energético en reposo de pacientes sin esta afección. Sin embargo, es
crucial hacer un ajuste individualizado de las necesidades energéticas,
teniendo en cuenta el nivel de actividad física como un determinante muy
importante (Toth 1997).
Aquellos pacientes incapaces de suplir sus necesidades nutricionales con
suplementos orales pueden requerir alimentación por sonda. Las fórmulas
utilizadas para pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva deben tener
una relación caloría-volumen elevada (2 kcal/ml) y moderado a bajo
contenido de sodio. La investigación ha demostrado que es posible lograr
incrementos en la masa corporal magra con una pérdida en el peso corporal
total (líquido extracelular) por medio de alimentación nasoentérica
continua.
La alimentación se debe iniciar lentamente y controlar en forma regular el
balance de líquidos y de electrólitos. La terapia parenteral se debe reservar
para quienes no toleran la alimentación oral o por sonda. Una terapia
nutricional exagerada, agresiva, puede empeorar la insuficiencia cardíaca
congestiva y conducir a edema y disfunción gastrointestinal.
El edema se puede producir como resultado de hipoperfusión renal, lo cual
conduce a la secreción de aldosterona y de hormona antidiurética. Como la
aldosterona promueve la reabsorción de sodio y la hormona antidiurética
fomenta la conservación de agua, ambas hormonas aumentan la retención
de agua a nivel renal. La restricción de sodio debe responder al grado de la
insuficiencia cardíaca; en la moderada a grave puede requerir unaporte de
sodio de 1 a 3 g/día (Dracup 1994). En los casos más graves se puede
necesitar una restricción de 500 mg/día. No obstante, las restricciones
excesivamente rigurosas pueden limitar el ingreso de nutrición. Una
estrategia más efectiva a largo plazo está representada por el aumento en el
uso de diuréticos con menores restricciones de sodio.
196
Capítulo 11:
La depleción de potasio puede requerir tratamiento en los pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva que toman diuréticos que aumentan la
excreción de potasio. Esta depleción se caracteriza por anorexia, náuseas y
vómito, depresión, malestar abdominal, alucinaciones, mareo y arritmia
cardíaca. La ingesta de alimentos con alto contenido de potasio algunas
veces resulta suficiente para superar la depleción, pero en los casos graves
se puede requerir suplementarlo.
“El principal objetivo de la terapia
El principal objetivo de la terapia nutricional en pacientes con insuficiencia nutricional en pacientes con
cardíaca congestiva es prevenir o tratar la caquexia, manteniendo un
insuficiencia cardíaca es prevenir o
adecuado balance de líquidos. Esta estrategia contribuirá a aliviar los
síntomas y a prevenir la lesión miocárdica asociada con caquexia cardíaca tratar la caquexia, manteniendo un
(Poole-Wilson 1993). adecuado balance de líquidos.”
$575,7,65(80$72,'(
La inflamación crónica, recurrente, de la artritis reumatoide posee
numerosas implicaciones nutricionales. El compromiso articular de
pequeñas y grandes articulaciones puede interferir con las actividades “En pacientes con artritis reumatoide
diarias, incluyendo la preparación e ingesta de alimentos. Existen dos son comunes los cambios en la
condiciones específicas que ejercen un impacto directo sobre la mucosa gastrointestinal; dichas
alimentación. El primero, el síndrome de Sjögren, se caracteriza por modificaciones afectan la ingesta, la
disminución en la producción de saliva. El segundo, el síndrome de la
articulación temporomandibular (STM), produce dolor articular durante la
digestión y la absorción. El impacto
masticación y puede reducir la ingesta dietaria. Los objetivos nutricionales potencial de la artritis reumatoide
para ambas condiciones se relacionan con el alivio del malestar asociado sobre el tracto gastrointestinal, desde
con la alimentación al modificar la consistencia de los alimentos. la boca hasta el intestino grueso,
En pacientes con artritis reumatoide son comunes los cambios en la mucosa requiere la evaluación regular de las
gastrointestinal; dichas modificaciones afectan la ingesta, la digestión y la necesidades nutricionales.”
absorción. El impacto potencial de la artritis reumatoide sobre el tracto
gastrointestinal, desde la boca hasta el intestino grueso, requiere la
evaluación regular de las necesidades nutricionales.
“La artritis reumatoide también se
La artritis reumatoide también se caracteriza por el aumento en la tasa caracteriza por el aumento en la tasa
metabólica secundario al proceso inflamatorio y a la ingesta de esteroides. metabólica secundario al proceso
Una tasa metabólica elevada lleva a un aumento de las necesidades
nutricionales en un momento en el cual la ingesta puede ser limitada por inflamatorio y la ingesta de
malestar y dificultad para comer. esteroides. Una tasa metabólica
elevada lleva a un aumento de las
No se han definido por completo las necesidades energéticas específicas de
los pacientes con artritis reumatoide. Como el impacto de la enfermedad necesidades nutricionales en un
sobre la tasa metabólica varía, las necesidades energéticas se deben valorar momento en el cual la ingesta puede
de manera individual. Como regla general, se debe utilizar de 1,14 a 1,35 ser limitada por malestar y dificultad
veces el gasto energético en reposo para compensar el hipermetabolismo; para comer.”
1,2 veces se puede utilizar para pacientes con movilidad limitada y
recibiendo terapia física (Touger-Decker 1988).
Los pacientes con artritis reumatoide, bien nutridos, no requieren proteína
adicional en su dieta. Las necesidades proteicas de los pacientes desnutridos
o en fase inflamatoria, aumentan de 1,5 a 2 g/Kg/día (Touger-Decker 1988).
197
Existe controversia en relación con el papel de los ácidos grasos n-3 y 6 en
la reducción del proceso inflamatorio. Dos estudios han demostrado mejoría
en el curso de la enfermedad y alguna reducción en la respuesta inflamatoria
al administrar ácidos grasos n-3 y 6 (Geusens 1994; Kremer 1990). Los
resultados no apoyan el uso de estos tratamientos como alternativa de las
terapias convencionales.
Por otra parte, ha existido mucha especulación con el uso de dietas
especiales en pacientes con AR. Un reciente estudio sugiere que un periodo
corto de ayuno seguido por una dieta vegetariana puede mejorar los
síntomas y la evolución clínica de estos pacientes (Kjeldsen-Kragh 1999).
Sin embargo, se necesitan mas estudios antes de poder dar una
recomendación al respecto.
9,+6,'$
Los síndromes clínicos más frecuentes en la persona infectada por el VIH
son neumonía, fiebre, alteraciones del SNC, anorexia y diarrea. La mayoría
“La candidiasis oral se presenta en de estos síntomas se producen como resultado de infecciones oportunistas,
casi todos los individuos con SIDA. particularmente las que involucran patógenos micóticos y protozoarios
(Essex 1992; Polis y Kovacs 1992). La candidiasis oral se presenta en casi
Aunque no amenaza la vida, esta todos los individuos con SIDA. Aunque no amenaza la vida, esta infección
infección oportunista produce oportunista produce lesiones dolorosas a lo largo del tracto gastrointestinal,
lesiones dolorosas a lo largo del tracto comprometiendo la ingesta dietaria.
gastrointestinal, comprometiendo la El tracto gastrointestinal es uno de los sitios más comunes de problemas
ingesta dietaria.” clínicos en personas infectadas por el VIH. El síntoma predominante es la
diarrea, la cual tiene muchas etiologías. El amplio espectro de los
medicamentos que se usan, por lo general, para tratar infecciones
oportunistas, por sí mismos pueden exacerbar la diarrea. Ésta de ha
“La diarrea puede variar desde unas convertido en un síntoma que define el SIDA, como lo señaló la
pocas deposiciones intermitentes Organización Mundial de la Salud (Colebunders 1987) y se ha encontrado
hasta pérdida frecuente, voluminosa, que se presenta en el 50 a 90% de personas con SIDA (Forsmark 1993). La
persistente de líquidos, que conduce diarrea puede variar desde unas pocas deposiciones intermitentes hasta
al desequilibrio electrolítico y pérdida frecuente, voluminosa, persistente de líquidos, que conduce al
desequilibrio electrolítico y a la desnutrición.
desnutrición.”
198
Capítulo 11:
'HVJDVWHYHUVXVLQDQLFLyQ
La pérdida de peso y debilitamiento progresivos, consecuencias comunes de “La pérdida de peso y debilitamiento
la infección por VIH, y la desnutrición se han reconocido durante mucho progresivos, consecuencias comunes
tiempo como causa importante de morbilidad en esta enfermedad (Grunfeld de la infección por VIH, y la
y Feingold 1992; Chlebowski 1989). El paciente infectado por el VIH desnutrición se han reconocido
puede presentar anorexia grave resultante de la depresión y estrés
emocional, infección, fiebre o reacción por los efectos secundarios de los durante mucho tiempo como causa
medicamentos y de la quimioterapia (Hyman y Kaufman 1989; Hecker y importante de morbilidad en esta
Kotler 1990). Esta anorexia lleva a la reducción de la ingesta de alimentos y enfermedad.”
a la subsiguiente pérdida de peso (Ferrini 1993). En la Tabla 2 se
mencionan los numerosos efectos de las infecciones oportunistas,
medicamentos seleccionados y quimioterapia relacionados con la nutrición.
El gasto energético en reposo puede estar elevado en el curso de la
infección por el VIH y puede aumentar posteriormente en el SIDA
(Hommes 1990). Dicho gasto puede estar aumentado aun en pacientes
asintomáticos. Como los disturbios metabólicos de la infección son
mediados por la respuesta del huésped, los datos sugieren que el sistema
inmune responde a la infección por VIH aun cuando el virus parece
encontrarse latente (Hommes 1991; Grunfeld 1992). Sin embargo, algunas
infecciones secundarias pueden inducir niveles aun mayores de gasto
energético en reposo (GER) (Melchior 1991). Los procesos que conducen al
hipermetabolismo no se comprenden por completo, pero pueden incluir el
ciclo del sustrato, uso inapropiado de sustratos metabólicos, desacople de
eventos enzimáticos provenientes de la formación de energía, y quizá la
activación de la cascada de las citoquinas.
Durante periodos de restricción proteica y calórica, el organismo
normalmente se somete a numerosas adaptaciones para conservar las
reservas proteicas corporales. Algunas de estas adaptaciones son a corto
plazo y otras a largo plazo. Una adaptación característica es el cambio de la
oxidación de carbohidratos a la oxidación de ácidos grasos y la capacidad
de ahorrar la oxidación de carbohidratos en tejidos como el muscular y
hepático durante el ayuno (Blackburn 1977). El síndrome de desgaste en la
enfermedad por VIH sugiere que la adaptación metabólica normal puede no
ocurrir (Grunfeld y Feingold 1992).
199
Tabla 2. Problemas nutricionales potenciales asociados con
VIH/SIDA, infecciones oportunistas y tratamiento con
medicamentos
Infecciones Problemas Tratamiento con Efectos de los medicamentos

relacionadas con nutricionales medicamentos relacionados con nutrición
VIH/SIDA y cáncer potenciales
Bacteriana Antibacteriano
Complejo (MAC) Fiebre, pérdida de Etionamida Náuseas, vómito, anorexia, sabor

Mycobacterium peso, agotamiento, metálico, intolerancia GI, hepatitis,
avium-intracellulare diarrea, diarrea, intolerancia a la glucosa;
malabsorción, laboratorio: anemias,
anemia, dolor anormalidad en las pruebas de
abdominal función hepática
Etambutol HCI Náuseas, vómito, anorexia,

malestar GI, dolor abdominal,
desórdenes de la tiroides (bocio);
laboratorio: ácido úrico
aumentado, anormalidad en las
pruebas de función hepática.
Salmonella Diarrea, fiebre, Ampicilina Diarrea, náuseas/vómito,

anorexia, caquexia, flatulencia, distensión abdominal,
fatiga, malestar, glositis, gastritis, lengua negra
pérdida de peso “vellosa”;
laboratorio: anemias, aumento de
las pruebas de función hepática,
hiperkalemia
Mycobacterium Agotamiento Cloranfenicol Náuseas/vómito, glositis,

tuberculosis estomatitis
Isoniazida Hepatitis, acidosis, boca seca,

pelagra, deficiencia de piridoxina,
fiebre, puede actuar como
inhibidor de MAO; infrecuente:
náuseas/vómito, dolor epigástrico,
anorexia, intolerancia a la glucosa,
disminución en la absorción de
vitamina B12, Mg, y Ca;
laboratorio: anemias, aumento en
las pruebas de función hepática
Rifampicina Diarrea, retortijón estomacal,

anorexia, vómito, úlceras en boca
y garganta;
laboratorio: anemias.
Etambutol HCI Náuseas, vómito, anorexia,

malestar GI, dolor abdominal,
desórdenes tiroideos (bocio);
laboratorio: aumento en el ácido
úrico, aumento en las pruebas de
función hepática
200
Capítulo 11:
Tabla 2 (continuación). Problemas nutricionales potenciales

asociados con VIH/SIDA, infecciones oportunistas y tratamiento
con medicamentos

Cáncer Antineoplásico
Sarcoma de kaposi Disfagia, anorexia, Adriamicina Alteración del gusto, náuseas,

oral pérdida de peso, vómito, diarrea, anorexia,
anemia mucositis, estomatitis, esofagitis,
anemias
Gastrointestinal Diarrea, pérdida de Sulfato de Anorexia, náuseas, vómito,

peso bleomicina estomatitis, úlceras en boca,
cambios en el gusto, pérdida de
peso, diarrea
Sulfato de Alteración de los sentidos del

vincristina olfato y gusto, anorexia, náuseas,
vómito, estomatitis, constipación,
diarrea, úlceras en boca, pérdida
de peso, retortijón estomacal, íleo
paralítico, sed;
laboratorio: anemias,
hiperpotasemia, hiponatremia
Sulfato de Anorexia, náuseas, vómito,

vinblastina diarrea, mucositis; dolor
abdominal, constipación,
estomatitis, dolor de garganta,
ampollas en boca, faringitis;
laboratorio: anemias
Interferon Náuseas (común), anorexia,

fiebre, alteración del gusto,
pérdida de peso, estomatitis, íleo
paralítico, deshidratación,
faringitis; raro: dispepsia, vómito,
disnea, flatulencia, hiperglucemia,
diarrea, salivación aumentada,
estomatitis ulcerativa, sensación
de plenitud abdominal,
constipación
Etoposido Náuseas, vómito, anorexia,

estomatitis, diarrea;
laboratorio: anemias, posible
incremento de las pruebas de
función hepática; menos común:
dolor abdominal, constipación,
disfagia, hepatotoxicidad
201
con medicamentos

Hongo Antimicótico
Candida albicans Anorexia, disgeusia Clotrimazol Náuseas, vómito (sólo con

Oral (Aftas) tabletas), malestar GI, raro:
disnea;
laboratorio: Aumento en las
pruebas de función hepática
Faríngeo Disfagia Nistatina Náuseas, vómito, diarrea,

desorden GI, dolor estomacal
Fluconazol Diarrea, náuseas, vómito, dolor

abdominal
Ketoconazol Náuseas, vómito, diarrea,

constipación, anorexia, dolor
abdominal, hepatitis
Esofágico Disfagia Ketoconazol Náuseas, vómito, diarrea,

constipación, anorexia, dolor
abdominal, hepatitis
Fluconazol Diarrea, náuseas, vómito, dolor

abdominal
Anfotericina B Anorexia, náuseas, vómito,

diarrea, sabor metálico, pérdida de
peso, dispepsia, dolor epigástrico,
disfunción renal;
laboratorio: hipopotasemia e
hipomagnesemia, nefrotoxicidad
moderada a severa, anemias
Cryptococcus Fiebre, náuseas, Anfotericina B Anorexia, náuseas, vómito,

neoformans vómito diarrea, sabor metálico, pérdida de
Meningitis peso, dispepsia, dolor epigástrico,
disfunción renal;
laboratorio: hipopotasemia e
hipomagnesemia, nefrotoxicidad
moderada a severa, anemias
202
Capítulo 11:
con medicamentos
VIH/SIDA y potenciales
cáncer
Protozoarios Antiparasitario
Toxoplasmosis Letargo, fiebre Pirimetamina Anorexia, náuseas, vómito, diarrea,
glositis atrófica, estomatitis;
Sulfadiazina de Anorexia, náuseas, vómito, diarrea;
sodio laboratorio: anemias
Bactrim Náuseas, vómito, aftas
Neumonía por Fiebre, disnea, Pentamidina Alteración del sentido del olfato, sabor
Pneumocystis pérdida de peso, isetionato metálico, disgeusia, náuseas, diarrea,
carinii debilidad, fatiga úlceras en boca, aliento a frutas,
intolerancia a la glucosa, anorexia,
indigestión, pancreatitis;
laboratorio: elevación de la creatinina
sérica y de las pruebas de función
hepática, deficiencia de folato, anemias,
hiperpotasemia
Trimetropina- Anorexia, intolerancia a la glucosa,
sulfametoxazol glositis, estomatitis, hepatitis, falla renal,
pancreatitis, disminución en la absorción
de folatos; infrecuente: náusea, vómito,
diarrea, dolor abdominal, y en la boca;
raro: dolor de garganta y fiebre;
laboratorio: anemias, elevación en
BUN, creatinina, y pruebas de función
hepática
Dapsone Común: dolores abdominales, anorexia;
síndrome nefrótico, ulceraciones en
garganta, fiebre, ictericia, neuropatía
periférica, raro: náuseas/ vómito;
Trimetrexato Náuseas, vómito, mucositis, daño
hepático/renal;
DFMO ( -difluoro- Diarrea, náuseas, vómito, malestar GI
metilomitina)
Cryptosporidium Diarrea, debilidad, DFMO ( -difluoro- Diarrea, náuseas, vómito, malestar GI
desequilibrio de metilomitina)
electrólitos, fiebre, Espieamicina Náuseas, vómito, retortijón abdominal,
náuseas, vómito, hiperglucemia moderada, esteatorrea,
anorexia, diarrea, colitis aguda
malabsorción
203
con medicamentos

Isospora belli Diarrea, pérdida de Trimetropina- Anorexia, intolerancia a la glucosa,

peso, náuseas, dolor sulfametoxazol glositis, estomatitis, hepatits, falla
abdominal tipo renal, pancreatitis, absorción
calambre disminuida de folato, infrecuente:
náuseas, vómito, diarrea, dolor,
abdominal y de boca; raro:
ulceraciones en garganta, fiebre;
laboratorio: anemias, elevación
de BUN, creatinina y pruebas de
función hepática
Viral Fiebre, diarrea, Antiviral Anorexia, náuseas, vómito;

Citomegalovirus malestar, pérdida de Ganciclovir (DHPG) laboratorio: anemias, elevación
(CMV) peso de las pruebas de función hepática
Foscarnet Anemias, náuseas, fatiga, daño

renal, deterioro, neurológico,
desequilibrio de calcio,
hiperfosfatemia
Herpes simplex oral Disfagia Acyclovir Ulceraciones en garganta, diarrea,

sabor metálico, disgeusia, fatiga,
nefrotoxicidad, efectos en SNC;
raro: náuseas, vómito, dolor
abdominal, anorexia
Virus de la Fiebre, pérdida de Zidovudina Alteración en el sentido del gusto

inmunodeficiencia peso, diarrea antirretroviral (AZT) úlceras en boca, edema de boca y
humana (VIH) labios, náuseas, vómito, anorexia,
diarrea, disgeusia, constipación,
fatiga, dolor abdominal, dispepsia;
laboratorio: anemias, disminución
sérica de vitamina B12
D4T Náuseas;
laboratorio: elevación de las
pruebas de función hepática
Zalcitabina (ddC) Estomatitis, diarrea, fiebre,

neuropatía sensitiva periférica,
pancreatitis
Didanosina (ddl) Diarrea, náuseas, vómito,

pancreatitis
204
Capítulo 11:
Los cambios en el contenido de grasa corporal en pacientes infectados por
el VIH no corresponden necesariamente a modificaciones en la masa celular
(Kotler 1991). Aunque muchos pacientes presentan depleción grasa, otros
pacientes desnutridos pueden poseer contenido graso normal o aun mayor
(Grunfeld y Kotler 1992). El exceso de grasa corporal, al igual que el de
agua extracelular, puede enmascarar la depleción significativa de masa
celular corporal. Esta depleción nutricional, sin depleción grasa constituye
la respuesta opuesta de lo que se esperaría de la semi-inanición no
complicada, en la cual ocurre ahorro de nitrógeno y predomina la utilización
de grasa para obtener energía (Keys 1950; Cahill 1970; Brennan 1977). Así
pues, el desgaste en el SIDA es diferente a la inanición.
En el SIDA, el desgaste se caracteriza por la pérdida de masa celular
corporal, especialmente proteína celular muscular (Kotler 1991). La “… al morir, los enfermos con SIDA
depleción de masa celular corporal ocurre de manera desproporcionada a la tenían valores de masa celular
pérdida de peso corporal. Kotler et al (1989) observaron que al morir, los corporal el 54% de los normales,
enfermos con SIDA tenían valores de la masa celular corporal el 54% de los implicando que la muerte con
normales, implicando que la muerte con frecuencia se debe a desnutrición –
es decir, que la masa celular críticamente disminuida contribuye a la frecuencia se debe a desnutrición –
mortalidad más que los efectos directos de la malignidad o de la infección. es decir, que la masa celular
Se debe tener en cuenta que algunas personas con SIDA presentan cifras críticamente disminuida contribuye a
normales de masa celular; por lo tanto, la desnutrición no es un fenómeno la mortalidad más que los efectos
universal. Más bien, el desarrollo de la desnutrición puede ser una directos de la malignidad o de la
complicación del SIDA.
infección.”
0DODEVRUFLyQ
La diarrea en pacientes con SIDA se puede asociar con malabsorción
debido a alteraciones en las vellosidades. A su vez, cuando ocurre lesión de
la mucosa, se puede producir translocación micótica y bacteriana, “A raiz de múltiples mecanismos, la
aumentando la posibilidad de sepsis. A raiz de múltiples mecanismos, la diarrea secundaria a la enteropatía del
diarrea secundaria a la enteropatía del SIDA puede causar lesión y
malabsorción en el yeyuno, íleon y ambos, o en el intestino grueso (Kotler SIDA puede causar lesión y
1987, 1992). La diarrea producida por enfermedad yeyunal por lo general malabsorción en el yeyuno, íleon y
causa malabsorción y puede no ser tratable (Norton y Peter 1989). El ambos, o en el intestino grueso.”
volumen de las heces se relaciona con la ingesta de alimentos,
especialmente la ingesta de grasas. Puede estar indicada una dieta que
conste de menos de 20% de grasas.
La enfermedad del intestino grueso o enteropatía colítica es una alteración
inflamatoria generalizada que cuando es crónica, causa desgaste rápido y
progresivo en personas con SIDA. La diarrea es grave debido a que está
afectada por la ingesta de alimentos, es común evitar alimentos, y puede
causar o exacerbar, más adelante la desnutrición (Andrassy 1988). En
muchos casos, se pueden identificar agentes patológicos, pero
frecuentemente pueden no ser la causa principal de la diarrea (Forsmark
1993). La infección por VIH en sí misma puede producir cambios en la
morfología intestinal los cuales conducen a la malabsorción gastrointestinal.
Las biopsias intestinales de pacientes con malabsorción, con y sin
enteropatógenos, han demostrado que las micro vellosidades y las células
epiteliales se encuentran intactas (Smith 1988).
Debido a que la hipoalbuminemia es común en pacientes con SIDA,
desnutridos, anoréxicos, que presentan diarrea, los niveles séricos de
albúmina pueden ser útiles como marcadores de desnutrición en SIDA
(Kotler 1984). Aunque los niveles séricos bajos de albúmina y la diarrea se
asocian con daño intestinal, dichos niveles se relacionan con la diarrea aun
cuando se pueden identificar otros patógenos diferentes al VIH (Smith
1988).
205
En los pacientes con VIH/SIDA se han observado múltiples deficiencias de
micronutrientes. Las personas con SIDA frecuentemente presentan niveles
séricos de vitamina B12 más bajos que lo normal (Burkes 1987). Herbert et
al (1988) informaron que alrededor de la tercera parte de pacientes con
SIDA se encuentran en balance negativo de vitamina B12. Se han
comunicado otras deficiencias de vitamina B6, folato (algunas veces
deficiente, otras elevado), zinc y selenio séricos. Los investigadores han
concluido que para mantener los niveles séricos adecuados de nutrientes en
los estadios tempranos de la enfermedad por el VIH, parece que se requiere
una ingesta superior a la recomendación diaria permitida (RDA) de
vitaminas B12, B6, A, E, y zinc (Baum 1992).
Utilizando una fórmula enteral diseñada específicamente para pacientes con
VIH se pueden obtener resultados más positivos. Chlebowski et al (1993)
realizaron un estudio prospectivo, al azar, con el fin de comparar una
fórmula enteral a base de péptidos con una fórmula enteral estándar en
pacientes con infección por VIH. Durante un período de seis meses, los
pacientes recibieron un suplemento de dos a tres latas (de 8 onzas) diarias
de la fórmula enteral a base de péptidos o de la estándar. Aquellos a quienes
se administró suplemento con la fórmula a base de péptidos, mantuvieron su
peso corporal mejor, presentaron mediciones notablemente más estables en
el espesor del pliegue del tríceps y niveles sanguíneos de nitrógeno ureico
más bajos.
Otros estudios han utilizado fórmulas enriquecidas con nutrientes
específicos como arginina, glutamina, ácidos grasos n-3 y ácidos nucleicos.
Aunque algunos han demostrado ventajas en el uso de estas mezclas en
inducir la ganancia de peso y en mejorar los parámetros inmunológicos
(Shabert 1999; Suttman 1996), otros no han encontrado diferencias
significativas que justifiquen su uso rutinario (Bell 1996; Pichard 1998).
“… la consejería nutricional fue Por otro lado, parece claro que lo más importante continúa siendo una
altamente efectiva en prevenir o tratar temprana valoración y consejería nutricional. Rabeneck et al (1998),
la desnutrición en pacientes con demostraron que la consejería nutricional fue altamente efectiva en prevenir
o tratar la desnutrición en pacientes con VIH/SIDA, sin importar si se usó o
VIH/SIDA, sin importar si se usó o no no un complemento nutricional especializado.
un complemento nutricional
especializado.” /LSRGLVWURILDSHULIpULFD
Las características nutricionales descriptas, se pueden alterar una vez que el
paciente comienza a recibir terapia antirretroviral. El síndrome de desgaste
se detiene y el paciente presenta un estado de atrofia de la grasa subcutánea
acompañado de acúmulo de grasa visceral. El uso de inhibidores de
proteasa se puede acompañar de lipodistrofia periférica que incluye cambios
en la forma del cuerpo, hiperlipidemia y resistencia a la insulina (Carr
1998). Los cambios corporales consisten en aumento del tamaño de la
cintura y adelgazamiento de las extremidades. Puede haber acúmulo de
grasa dorsal y cervical y aumento de la grasa axilar. También se puede
presentar una redistribución de la grasa con disminución de la grasa
subcutánea y aumento del tejido adiposo visceral (Kotler 2000). Hay
elevación de la LDL y VLDLP. La explicación de todos estos cambios
necesita de mas estudios clínicos.
206
Capítulo 11:
&21&/86,Ð1
Las necesidades nutricionales y objetivos subsecuentes de la terapia
nutricional pueden variar de manera notable a través del curso de la
enfermedad crónica. Los pacientes con enfermedad hepática, pulmonar,
artritis reumatoide, insuficiencia cardíaca y VIH/SIDA, se encuentran en
riesgo de desnutrición y desgaste corporal. Aunque los problemas
específicos de nutrición asociados con cada enfermedad varían, la “El principal objetivo de la terapia
probabilidad de desgaste orgánico es elevada. debe ser mantener o restaurar el
El principal objetivo de la terapia debe ser mantener o restaurar el estado estado nutricional en los pacientes
nutricional en los pacientes con enfermedad crónica. Un segundo objetivo con enfermedad crónica.”
es mantener o mejorar las complicaciones específicas asociadas con la
enfermedad. Se requieren planes individualizados de terapia nutricional,
específicos para la enfermedad y ajustados al estado nutricional de cada “Se requieren planes individualizados
paciente. de terapia nutricional, específicos
para la enfermedad y ajustados al
5HIHUHQFLDV
estado nutricional de cada paciente.”
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211
Capítulo 12:
Formulación de órdenes, seguimiento y control y evaluación de los resultados
2EMHWLYRV
1. Comprender el liderazgo del médico en el equipo de terapia nutricional,
así como las contribuciones de otros profesionales al proceso de la
2. Entender los elementos claves de una orden de nutrición.
3. Reconocer que el éxito de la terapia nutricional es un proceso
dinámico.
4. Determinar las condiciones médicas específicas que puedan requerir
terapia nutricional con fórmulas especializadas.
5. Entender las técnicas para realizar una evaluación nutricional por
medio de la valoración nutricional global subjetiva.
6. Reconocer la naturaleza multidimensional de la medición de los
resultados actuales.
3XQWRVFODYHV
• Aunque otros profesionales de la salud desempeñan un papel decisivo
en la implementación de la terapia nutricional, los médicos tienen la
principal responsabilidad al ordenar la terapia nutricional.
• Una valoración nutricional completa utilizando la valoración
nutricional global subjetiva capacita al médico para identificar quienes
se beneficiarán de la terapia nutricional, permite seleccionar la terapia
nutricional adecuada y evaluar su efectividad a través del control del
estado nutricional y metabólico.
• Las órdenes dietarias deben incluir recomendaciones calóricas y
proteicas, sus respectivas fuentes, líquidos y electrólitos, restricciones,
suplementos y recomendaciones sobre procedimientos.
• La terapia nutricional exitosa debe responder a los cambios en la
condición médica del paciente y su estado nutricional.
• Ciertas condiciones pueden requerir terapia nutricional con fórmulas
especializadas.
• Las evaluaciones de la terapia nutricional resultan más útiles cuando
son multidimensionales e incluyen los resultados clínicos y
funcionales, así como la evaluación de la satisfacción del paciente y el
costo-beneficio.
La formulación de órdenes, el seguimiento y control y la evaluación de los
resultados de la terapia nutricional son procesos dinámicos que implican un
esfuerzo coordinado del equipo de atención en salud. Los elementos
específicos de un plan de terapia nutricional pueden cambiar de manera
regular según las modificaciones en la condición médica del paciente y su
estado nutricional.
La capacidad de los profesionales de la salud para responder a estos
cambios se determina por medio de la exactitud del resultado de las
valoraciones y el proceso que tiene lugar para garantizar que se
implementen las modificaciones en las órdenes dietarias.
213
“El éxito de la terapia nutricional ,1752'8&&,Ð1
depende de la implementación de un El éxito de la terapia nutricional depende de la implementación de un plan
plan coordinado que controle el coordinado que controle el progreso y sea sensible a los detalles. Los
progreso y sea sensible a los elementos de dicho programa se discuten en esta sección.
detalles.”
)2508/$&,Ð1'(/$6Ð5'(1(6'(1875,&,Ð1
Es esencial determinar la responsabilidad global de la formulación de
órdenes dietarias para que la intervención tenga éxito. Por ejemplo para
ajustarse a los estándares establecidos por la Junta de Comisión sobre
Acreditación de las Organizaciones de Salud, en los EUA los médicos
deben prescribir una dieta antes de que a un paciente hospitalizado se le
pueda servir una comida. Pero aunque los médicos estén obligados por esta
regulación, la evidencia de que la terapia nutricional mejora los resultados
médicos globales, obliga éticamente a los médicos a desempeñar un papel
central en la formulación de las órdenes. Sin embargo, otros profesionales
del equipo médico, incluyendo nutricionistas y enfermeras, deben tener una
influencia sustancial en la planificación global e implementación de la
Además de servir como líder del equipo y mantener la responsabilidad
global de la salud del paciente, el médico puede tener una buena
oportunidad de influir sobre el comportamiento del paciente. Muchos de
ellos responden de manera más solícita a las sugerencias dietarias hechas
por el médico.
Los nutricionistas tradicionalmente son quienes realizan la valoración
nutricional y la planificación de la dieta. También controlan estas dietas y
hacen modificaciones a medida que cambian las necesidades nutricionales.
Los médicos utilizan la información suministrada por las nutricionistas y
formulan órdenes de acuerdo con sus recomendaciones. En algunas
ocasiones los médicos sencillamente se remiten al plan de los nutricionistas
anotando en la orden dietaria: “consultar a la/el nutricionista”. Aunque esto
puede ser apropiado en algunas instituciones, este enfoque no es aceptado
universalmente.
9DORUDFLyQQXWULFLRQDO
Se requiere realizar una valoración nutricional antes de escribir la orden
dietaria. Esta información, puede ser obtenida por el médico o suministrada
por otros miembros del equipo (Physicians Curriculum in Clinical Nutrition
1995). Los objetivos de la valoración nutricional son:
• Identificar los enfermos quienes puedan beneficiarse con la terapia
nutricional para mantener o restaurar su estado nutricional.
• Ayudar a la identificación de la terapia nutricional más apropiada.
• Valorar la efectividad de la terapia nutricional por medio del control
rutinario del estado nutricional y metabólico.
La información sobre el estado nutricional de un paciente puede lograrse
por medio de la Valoración Nutricional Global Subjetiva que incluye la
entrevista clínica, la cual consta de cinco partes; y el examen físico (Detsky
et al 1987; Detsky et al 1994; Baker et al 1982). Los planes de terapia
nutricional se diseñan para responder a los hallazgos de todos esos
exámenes.
214
Capítulo 12:
La entrevista clínica. Como la capacidad mental del enfermo o su estado

emocional pueden limitar o interferir el proceso de la entrevista, puede ser
necesario que el médico repita o presente de otra manera algunas preguntas
en busca de información importante. En ciertas circunstancias puede ser
necesario recurrir a un informador sustituto entre las personas que hayan
observado de cerca al paciente.
La entrevista clínica debe obtener información subjetiva en cinco campos
principales.
1. Peso corporal
La pérdida de peso corporal es un indicador significativo de problemas en el
estado nutricional. Es importante saber si las pérdidas han ocurrido en los
seis meses anteriores a la entrevista, o en las últimas dos semanas. La
pérdida gradual de peso a lo largo de seis meses puede indicar, tanto una
enfermedad progresiva crónica, o tan sólo un cambio en la alimentación.
Pérdidas importantes en las últimas dos semanas, en cambio, suelen señalar
un riesgo mayor de desnutrición.
• ¿Cuál es su peso corporal usual?
• ¿Ha perdido peso en los últimos seis meses?
• ¿Sabe cuánto peso ha perdido?
• A los enfermos que no están seguros de la cantidad, en kilos, que han
perdido, el médico puede preguntarles: ¿Ha tenido que cambiar la talla
de sus vestidos o ha tenido que ajustar su cinturón? ¿Le han dicho sus
amigos o parientes que se ve delgado?
• A continuación, el entrevistador debe hacer preguntas similares en
relación con la variación de peso en las dos últimas semanas: ¿Ha
perdido peso en las últimas dos semanas?
• ¿Se ha estabilizado su pérdida de peso?
• ¿Ha recuperado algo de peso que había perdido?
2. Cambios en los hábitos alimentarios
Los cambios en los hábitos de alimentación contribuyen al estado
nutricional. Las personas cuyos hábitos alimentarios han cambiado como
consecuencia de la enfermedad están en riesgo de desnutrición.
• ¿Han cambiado sus hábitos de alimentación?
• ¿Qué clase de alimentos ha estado comiendo?
• ¿Come usted lo mismo que otras personas de su casa?
• ¿Está comiendo alimentos sólidos o solamente ingiere líquidos?
• ¿Qué cantidad de alimentos está comiendo? ¿Esa cantidad ha
cambiado?
• ¿Ha realizado usted algún ayuno?
• ¿Por cuánto tiempo han durado los cambios en su alimentación?
215
3. Síntomas gastrointestinales
Los signos y síntomas gastrointestinales que persisten por más de quince
días pueden colocar a la persona en riesgo de desnutrición. La diarrea o
vómitos de corta duración pueden ser un problema menor, pero si se
prolongan se les debe prestar atención. Los vómitos persistentes, con
diarrea o sin ella, si se combina con anorexia y náuseas, pueden poner a la
persona en riesgo grave.
• ¿Ha tenido vómitos? Si ello es así, ¿Con que frecuencia y
características? ¿Cuantos días ha durado esa situación?
• ¿Tiene usted náuseas?
• ¿Tiene diarrea? ¿Cuántas deposiciones hace por día? ¿Cuánto tiempo
ha durado esa situación?
• ¿Ha sufrido usted anorexia (pérdida del apetito)?
4. Capacidad funcional o nivel de energía
Las personas malnutridas pueden estar débiles y, carecer de la motivación
para mantener su actividad física. Pueden cansarse con facilidad todo esto
ocasionado por alteraciones funcionales (musculares). Por ello, se les debe
interrogar acerca de su actividad física diaria de rutina.
• ¿Está usted trabajando normalmente? ¿Ha cambiado la cantidad de
trabajo que realiza?
• El profesional puede ayudar al enfermo preguntándole qué clase de
actividades realiza cada día y utilizando la respuesta para efectuar
comparaciones con los niveles ordinarios de actividad. Por ejemplo:
¿Cuantas tareas domésticas está realizando ahora, en comparación con
las que hacía antes de enfermar? ¿Ha dejado usted su empleo? ¿Cuanto
tiempo pasa acostado en su cama o sentado en algún sillón o sofá?
5. Impacto de la enfermedad
Muchas enfermedades cambian las exigencias metabólicas del organismo.
En la mayoría de las situaciones, la persona enferma tiene aumentado su
necesidad de calorías y de proteínas, pero algunas enfermedades pueden
disminuir la actividad metabólica y por ello la persona necesitará menos
nutrientes. La enfermedad específica del paciente debe ser calificada por el
médico en la siguiente forma:
• Estrés leve, como en el paciente con una hernia inguinal y sin ninguna
otra enfermedad.
• Estrés moderado, como en la persona diabética con neumonía.
• Estrés grave, como en un enfermo con peritonitis grave.
216
Capítulo 12:
Figura 1. Valoración Global Subjetiva del estado nutricional
$+LVWRULD
1. Cambios en el peso corporal
Pérdida total de peso en los últimos 6 meses: Kg Porcentaje de pérdida
Cambios en las últimas 2 semanas: Aumento Ninguno Disminución
2. Cambios en la dieta, en relación con lo normal
Sin cambios
Cambio: Duración: Días
Tipo: dieta convencional insuficiente dieta líquida total
Dieta líquida hipocalórica Ayuno
3. Síntomas gastrointestinales (persistentes por más de 2 semanas)
Ninguno Náusea Vómito Diarrea Anorexia
4. Capacidad funcional
No hay disfunción
Disfunción Duración Días
Tipo: Disminución en el trabajo Ambulatorio Reducido al lecho (cama)
5. Enfermedad y su relación con las necesidades nutricionales
Diagnóstico primario
Demandas Nutricionales - Estrés: No Bajo Moderado Alto
%([DPHQItVLFR
(en cada punto, calificar 0 = normal, 1 + = leve, 2 + = moderado, 3 + = grave)
Pérdida de grasa subcutánea (tríceps, tórax)
Atrofia muscular (cuádriceps, deltoides)
Edema de tobillos Edema sacro Ascitis
&'LDJQyVWLFRGHOD9DORUDFLyQ*OREDO6XEMHWLYD
Bien nutrido A
Moderadamente desnutrido
o con sospecha de desnutrición B
Gravemente desnutrido C
217
Examen físico. Para completar la Valoración Nutricional Global
Subjetiva, se realiza un examen físico básico. Basta el simple examen de la
grasa corporal y la masa muscular, junto con la presencia de edemas, para
sospechar existe riesgo de desnutrición en ese paciente. Como el edema y la
ascitis pueden ser manifestaciones de otras enfermedades, es importante
obtener una historia médica completa. Se deben buscar los siguientes signos
físicos, y calificarlos como leves, moderados o graves según el caso:
• Pérdida de la grasa subcutánea
• Edema de los tobillos
• Pérdida de la masa muscular
• Edema de la región sacra
• Ascitis
La información obtenida a partir de la valoración nutricional global
subjetiva se debe resumir en un formato de valoración nutricional y colocar
en la historia del paciente. Esta información se puede revisar y modificar a
medida que se controla continuamente el impacto de la terapia nutricional.
En la Figura 1 se presenta el ejemplo del formato de valoración nutricional
básica.
Se debe consultar a los nutricionistas, enfermeros y farmacéuticos, según
sea necesario, en lo referente a órdenes dietarias. La Tabla 1 esquematiza
las órdenes recomendadas para terapia nutricional, incluyendo los servicios
suministrados por los nutricionistas. Los enfermeros y farmacéuticos
también son importantes en la planeación, implementación y control de la
Como los enfermeros mantienen contacto regular con los pacientes,
constituyen una fuente invaluable de información sobre el estado nutricional
de éstos, sobre la ingesta de alimentos y el resultado potencial de la terapia
nutricional. Los enfermeros también desempeñan un papel decisivo en la
implementación de la terapia nutricional. Los farmacéuticos con frecuencia
colaboran con la evaluación de las interacciones medicamento-nutriente y
deben ser consultados según sea necesario.
(OHPHQWRVGHODRUGHQGLHWDULD
La orden dietaria debe estar determinada por el estado clínico general y las
necesidades nutricionales del paciente, según lo indicado en la valoración
nutricional. Cada orden dietaria debe incluir información relevante para
lograr los objetivos nutricionales que apoyan un plan de tratamiento global.
218
Capítulo 12:
Tabla 1. Ordenes recomendadas para el cuidado nutricional
Situación/Estado del paciente Orden a escribir Servicios suministrados por el/la nutricionista
El médico desea autorizar al Carta que confiera autoridad para Insertar órdenes en la sección de registros médicos y proceder
nutricionista a escribir las que el/la nutricionista escriba las con el apoyo nutricional, conteo de calorías, órdenes de dieta,
órdenes comunicadas oralmente órdenes comunicadas oralmente cambios de dieta, restricciones de dieta, y otros servicios
para lo siguiente: (especifcar límites) enviada a los especificados sin que el médico tenga que escribir la orden
departamentos reguladores o
1) Determinar del estado
comités, como Administración de
nutricional
Registros Médicos, Asesoría
2) Ordenar los exámenes de Médica, Asesoría de Soporte
química sanguínea necesarios Nutricional, o Servicios de
para determinar el estado Nutrición
nutricional o control
3) Medir de peso
4) Determinar el gasto
energético
5) Realizar el conteo de calorías
6) Escribir las órdenes de dieta
7) Ordenar suplementos orales
8) Proporcionar al paciente
educación o recomendaciones
9) Ordenar terapia nutricional
Sospecha de desnutrición o Apoyo nutricional y Apoyo nutricional:
paciente desnutrido recomendaciones
10)Elaboración de la historia nutricional
11)Resumen de la historia médica y del examen físico
12)Valoración antropométrica
13)Valoración de la química sanguínea
14)Determinación de las necesidades nutricionales en conjunto
con el médico
15)Recomendaciones nutricionales
Paciente con alimentación por Valoración nutricional y Valoración nutricional:
sonda recomendaciones para la
alimentación por sonda
17)Historia médica y resultados del examen físico resumidos
18)Valoración del estado antropométrico
con el médico
21)Recomendaciones nutricionales para un régimen de
alimentación por sonda en conjunto con el médico
Paciente con alimentación Valoración nutricional y Valoración nutricional:
parenteral recomendaciones para nutrición
parenteral
con el médico
27)Recomendaciones nutricionales para un régimen de
alimentación parenteral en conjunto con el médico
219
Tabla 1 (continuación). Ordenes recomendadas para el cuidado nutricional
Situación/Estado del paciente Orden a escribir Servicios suministrados por el/la nutricionista
Paciente con ingesta oral Conteo de calorías y valoración Valoración nutricional:

nutricional y recomendaciones
32)Determinación de las necesidades nutricionales en
conjunto con el médico
Conteo calórico:
33)Monitoreo y registro de la ingesta de nutrientes
durante varios días
34)Historia de la ingesta de nutrientes como un
porcentaje de la ingesta recomendada en el
registro médico
Recomendaciones para mejorar la ingesta de nutrientes
Pacientes con alimentación Conteo de calorías Conteo calórico:

enteral or parenteral e iniciando
35)Control y registro de la ingesta de nutrientes durante
vía oral
varios días
36)Historia de la ingesta de nutrientes como un
porcentaje de la ingesta recomendada en el
registro médico
Recomendación para mejorar la ingesta oral y
disminuir o descontinuar la terapia nutricional
Pacientes inapetentes o que no Consultar con el nutricionista para Entrevista con el paciente
toleran los alimentos valorar ayuda en caso de Ajustar la dieta para mejorar la tolerancia del paciente y
problemas con la alimentación la ingesta
Pacientes que requieren Consultar con el nutricionista para Entrevista con el paciente
suplementación oral recomendar alimentación Recomendar o suministrar bocadillos entre comidas o
suplementaria suplementos orales
Revisar o individualizar las Consultar con el/la nutricionista Valoración nutricional:

órdenes dietarias para apoyar al paciente y evaluar
37)Historia nutricional
las órdenes dietarias
38)Resumen de la historia médica y examen físico
41)Determinación de las necesidades nutricionales en
conjunto con el médico
Recomendar dieta apropiada
Pacientes con enfermedades Educación nutricional o Explicar las modificaciones en la dieta al paciente y/o a
crónicas o temporales que recomendaciones nutricionales los encargados en casa
requieren modificación de la dieta Discutir cómo hacerle seguimiento a la dieta con el
paciente y/o con los encargados en casa
Quienes se beneficiarían de Educación nutricional y Explicar la dieta apropiada al paciente y/o los
recomendaciones nutricionales a recomendaciones a nivel encargados en casa
nivel preventivo preventivo Discutir cómo hacerle seguimiento a la dieta con el
paciente y/o con los encargados en casa
220
Capítulo 12:
Calorías y fuentes de calorías. El ingrediente básico de la orden
dietaria es el número de calorías requeridas por el paciente. Las necesidades
calóricas se deben individualizar teniendo en cuenta el estado nutricional
previo, objetivos nutricionales e influencias específicas de la enfermedad
sobre las necesidades energéticas. Los pacientes previamente desnutridos
tendrán necesidades calóricas diferentes a los de aquellos bien nutridos. De
igual manera, quienes padezcan enfermedades graves y crónicas pueden
tener necesidades calóricas diferentes a los casos con trauma o enfermedad
aguda.
La forma más exacta de evaluar las necesidades calóricas de un paciente es
la calorimetría indirecta. Sin embargo en la práctica clínica no se utiliza
rutinariamente, ya sea por no contar con los equipos apropiados o porque no
todos los pacientes necesitan de éste tipo de valoración. Los pacientes
críticamente enfermos pueden beneficiarse de la calorimetría indirecta. Si
no se puede realizar o se trata de pacientes más o menos estables pueden
utilizarse las fórmulas predictivas (Ireton-Jones 1998). El médico debe tener
en cuenta que son fórmulas que se aproximan a un consumo energético, con
un margen de error que puede llegar a un 30%. Sin embargo estos cálculos
continúan siendo útiles para individualizar de la mejor manera posible los
aportes nutricionales. Esto evita que diferentes pacientes, con diversas
enfermedades, sexo, peso y altura tengan un aporte similar.
La mayor parte de las fórmulas se basan en el peso y en ocasiones en la
altura, edad o sexo. Algunas incorporan también elementos vinculados a la
repercusión de la enfermedad.
Al calcular, el médico debe ser cuidadoso al elegir el peso del paciente.
Teóricamente, al momento del cálculo, el paciente tiene 3 tipos de peso a
considerar: el peso actual, el peso habitual y el peso ideal.
El peso actual es el que presenta en el momento del examen. No siempre se
logra obtener, sobre todo en los pacientes en estado crítico si no se cuenta
con una balanza apropiada, por lo que muchas veces se debe estimar. Es el
peso que habitualmente se utiliza para los cálculos.
Ahora supongamos un paciente que haya recibido durante algunas horas
una fuerte reposición hidroeléctrolítica o que presente importante edema. El
peso actual estará influenciado por una cantidad marcada de agua. En estos
casos se debería utilizar el peso habitual.
Finalmente, si el paciente es un obeso, el objetivo no es reponer el
componente graso. En este caso se podría tomar el peso ideal.
Finalmente, en alguna etapa de la enfermedad, con el paciente estabilizado
y tolerando el régimen de nutrición instituido podríamos querer llevar al
paciente a un peso deseado y, realizar nuestros cálculos sobre la base de esa
premisa.
221
“La ecuación de Harris-Benedict es La ecuación de Harris-Benedict (Figura 2) es un método relativamente
un método relativamente sencillo sencillo para calcular las necesidades calóricas. La fórmula varía para
hombres y mujeres y se realizan ajustes diferentes según se trate de
para calcular las necesidades
pacientes hospitalizados o ambulatorios.
calóricas.”
Figura 2. Determinación de necesidades calóricas en

pacientes hospitalizados
Ecuación de Harris-Benedict para las necesidades energéticas basales:
Hombres = 66,47 + 13,75 (P) + 5,0 (T) – 6,76 (E)

Mujeres = 655,10 + 9,567 (P) + 1,85 (T) – 4,68 (E)
P = Peso en Kg
T = Talla en cm
E = Edad en años
Otro cálculo de necesidades energéticas en pacientes metabólicamente estresados:
25 – 30 kcal/Kg peso corporal
También existen otras fórmulas como por ejemplo una que consiste en
aportar de 25 a 35 kcal/Kg de peso corporal. Para algunos autores el rango
debería ser de 20 a 35 kcal.
Otra fórmula de utilidad en pacientes críticos es la fórmula de Ireton-Jones
que toma en cuenta la existencia o no de asistencia ventilatoria mecánica así
como el trauma y la obesidad:
Ecuación de necesidad de energía de Ireton-Jones
1) Pacientes con respiración espontánea:
CEE = 629 - (11 x E) + (25 x P) - (609 x O)
2) Pacientes en asistencia ventilatoria mecánica:
CEE = 1784 - (11 x E) + (5 x P) + (244 x S) + (239 x T) + (804 x Q)
Donde:
CEE = consumo energético estimado
E = edad en años
P = Peso seleccionado en Kg
O = presencia de obesidad (> 30% del peso corporal ideal): 0, sin obesidad;
1, con obesidad
S = sexo: 0, femenino; 1, masculino
T = diagnóstico de trauma: 0, sin trauma; 1, con trauma
Q = diagnóstico de quemadura: 0, sin quemadura; 1, con quemadura
Sin embargo, y cualquiera sea el método elegido para calcular, el resultado

debe entenderse como una aproximación a una meta. No siempre se llega a
lo calculado y, en la mayor parte de las veces, llegar a la meta implica una
progresión lenta.
222
Capítulo 12:
La fuente calórica también es un elemento importante de una dieta prescrita.

Con frecuencia se ajusta la proporción de carbohidratos, proteínas o grasas
según las condiciones médicas específicas. En la orden dietética, a menudo
se anota la relación caloría:nitrógeno debido a su importancia para lograr
los objetivos nutricionales específicos. También se puede anotar el
contenido de grasa; algunas enfermedades requieren cantidades reducidas
de grasas, mientras otras necesitan proporciones mayores. Se deben incluir
en la orden las relaciones individualizadas (fuera de las proporciones
recomendadas normalmente).
Líquidos y electrólitos. Se debe indicar la ingesta de líquidos y
electrólitos para pacientes con necesidades específicas. Las necesidades de
líquidos pueden variar significativamente con el tiempo, aún dentro de
estados específicos de la enfermedad y se deben controlar de manera
continua.
Suplementos. Con frecuencia se requiere suplemento de vitaminas
específicas, minerales y elementos trazos. La mención especial de estos
elementos en la orden puede garantizar su inclusión en el régimen de
tratamiento. También se debe anotar cualquier adición recomendada al
contenido de fibra en la dieta.
Restricciones. Es importante anotar las restricciones específicas de
vitaminas, minerales y oligoelementos. Por ejemplo, la ingesta de sodio se
restringe en muchas enfermedades cardíacas, del mismo modo en otras
condiciones clínicas puede ser necesario restringir otros nutrientes y
micronutrientes.
Ordenes de procedimiento. Una vez que se haya establecido el
contenido de la dieta, se deben instaurar los procedimientos. Se pueden
utilizar varias estrategias sencillas o combinadas, dependiendo del estado
clínico y nutricional del paciente y de los objetivos nutricionales
establecidos. Estas estrategias, en orden de preferencia incluyen:
• Dieta oral planeada por un/a nutricionista con o sin suplementos.
• Alimentación enteral.
• Alimentación parenteral.
Siempre que sea posible, se debe recomendar una dieta oral para lograr las
metas nutricionales. Cuando ésta por sí sola no es suficiente para restablecer
o mantener el estado nutricional, se debe considerar la posibilidad de
estrategias más agresivas.
Para implementar estas estrategias nutricionales más agresivas el médico
debe conocer las diferentes herramientas con las que cuenta (nutrición
enteral y parenteral) y utilizar la técnica más apropiada en el momento más
adecuado. Debe saber que muchas veces ambas técnicas se complementan y
que deberá implementarlas simultáneamente haciendo decrecer en general
el aporte parenteral a medida que el paciente va tolerando mayores aportes
enterales. En esta progresión, la alimentación enteral se recomienda antes
que la parenteral. El uso predominante de la nutrición parenteral en años
anteriores se basaba en tres factores: la presunción de que era necesario no
utilizar el tracto gastrointestinal en pacientes con enfermedad crítica, la
disponibilidad rutinaria de un acceso venoso central y la existencia de
técnicas estandarizadas (Arora et al 1982; Windsor et al 1988; Border et al
1976).
No obstante, la evidencia reciente sugiere no sólo que la administración de
nutrición parenteral con frecuencia es innecesaria y costosa, sino que es
posible alcanzar beneficios médicos adicionales y reducir las
complicaciones por medio de la alimentación enteral menos costosa
(Szeluga et al 1987).
223
La nutrición enteral ha reemplazado a la parenteral como estrategia
alimentaria de elección debido a las evidencias que han demostrado sus
beneficios en reducir la infección y mantener la estructura intestinal. La
Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral (ASPEN) establece
que se debe considerar la posibilidad de nutrición parenteral como una
alternativa únicamente cuando no es posible obtener un acceso enteral o
cuando está contraindicada la alimentación en el tracto gastrointestinal
(ASPEN 1993).
Fórmulas especializadas. La utilización de fórmulas especializadas
implica que el médico conozca bien su composición y sus indicaciones. Al
igual que con otros medicamentos, es indispensable conocer los
componentes de las fórmulas y saber si son nutricionalmente completas o
no;así como su contenido en fibra, la facilidad de digestión, etc.
Se necesitan macro y micronutrientes adecuados para soportar la respuesta
orgánica a la lesión o enfermedad y recuperación. El catabolismo,
anabolismo e hipermetabolismo pueden alterar las necesidades de los
nutrientes específicos. Por consiguiente, las órdenes pueden contener
fórmulas especializadas, ya sea como suplementos orales o como única
fuente de nutrición enteral. Algunos pacientes, en particular aquellos sin
estrés metabólico ni disfunción orgánica, pueden tolerar una fórmula enteral
estándar. Las fórmulas enterales especificas para las diferentes
enfermedades están diseñadas para suplir necesidades nutricionales
especiales y/o compensar la disfunción orgánica.
A continuación se describen algunos ejemplos de afecciones específicas que
pueden requerir fórmulas especializadas (Pendley et al 1995):
• Sepsis o trauma. En pacientes con sepsis o trauma se deben valorar de
manera cuidadosa las necesidades de proteínas, calorías, vitaminas y
minerales. Para ellos pueden llegar a ser esenciales cantidades elevadas
de nutrientes específicos como glutamina, arginina, taurina y carnitina.
Las fórmulas enterales de alta densidad calórica son útiles para
pacientes con restricción de líquidos o intolerancia al volumen.
• Disfunción del tracto gastrointestinal. Los pacientes con disfunción
aguda del tracto gastrointestinal, enfermedad crítica o trauma se pueden
beneficiar con la utilización de nutrientes hidrolizados como los
péptidos o con triglicéridos de cadena media, que se absorben y
digieren más fácilmente. Parece posible favorecer la recuperación
gastrointestinal intestinal administrando niveles apropiados de
glutamina.
• Disfunción renal. En la disfunción renal puede estar alterado el
metabolismo del ácido fólico, piridoxina y vitaminas A, C y D, y puede
haber deterioro de la excreción de fósforo, magnesio y potasio. La
modificación de la ingesta de estos nutrientes se debe basar en la
función renal. Los pacientes estables en el período prediálisis pueden
requerir alimentos de alta densidad calórica, con bajo contenido
proteico, mientras los sometidos a diálisis necesitarán una dieta con alto
contenido en proteínas y calorías. Algunos autores opinan que la dieta
de los pacientes renales no debe restringirse en cuanto al aporte
proteico ya que esto genera pérdida de masa magra, desnutrición y
complica finalmente a pacientes que de una u otra manera entrarán en
un plan de hemodiálisis. Ambos grupos de pacientes requieren dietas
con control cuidadoso del contenido de vitaminas, minerales,
electrólitos y líquidos.
224
Capítulo 12:
• Disfunción hepática. En la enfermedad hepática grave, la absorción de
grasas y el metabolismo de las proteínas y los carbohidratos se altera y
los pacientes tienen poco apetito. En pacientes con enfermedad
hepática crónica avanzada es frecuente la desnutrición. Esta a su vez
puede exacerbar la enfermedad hepática. El adecuado soporte
nutricional enteral o parenteral parece mejorar algunos parámetros de
función hepática en hepatopatía crónica por alcohol. Sin embargo los
datos no son claros con respecto a las acciones que esta mejoría tiene
sobre la morbimortalidad. El excesivo aporte de aminoácidos debería
evitarse para prevenir la encefalopatía así como también se debe
aportar cantidad limitada de carbohidratos por la reducción de la
tolerancia a los mismos que estos pacientes presentan. El aporte de
agua también debe ser cuidadoso. Las mezclas parenterales
enriquecidas con aminoácidos de cadena ramificada mejoran la
recuperación de pacientes con encefalopatía hepática si se compara con
pacientes que solo reciben dextrosa. En pacientes con intolerancia a
proteínas que desarrollan con facilidad encefalopatía, las mezclas
enriquecidas con aminoácidos de cadena ramificada permiten mayor
ingreso proteico sin producir encefalopatía que las mezclas estándares
(Klein 1997). Sin embargo, el rol de las soluciones de aminoácidos
enriquecidas con aminoácidos de cadena ramificada sigue siendo
controversial, ya que otros estudios no han mostrado resultados
superiores que las fórmulas estándar de aminoácidos. Como las
necesidades de energía de estos pacientes son altas se ha propuesto la
utilización de grasas como sustrato energético primordial. La actividad
de la lipoproteina-lipasa hepática en estos casos suele estar
profundamente alterada pero, la acción de la fraccion extrahepática de
esta enzima no está alterada y por ello la eliminación de los
triglicéridos endógenos y exógenos se realiza fundamentalmente en los
tejidos extrahepáticos. Rossner en 1979 demostró que la tasa de
eliminación de la emulsión grasa de la sangre era normal en pacientes
con cirrosis hepática o con hepatitis crónica agresiva. En la falla
hepática el aclaramiento de la insulina circulante se reduce tanto por
insuficiencia del hígado como por el “shunt” venoso. La
hiperinsulinemia parcial resultante es en parte responsable de las bajas
concentraciones plasmáticas de aminoácidos de cadena ramificada que
se menciona como una de las causas de encefalopatía y por la
hipoglucemia en algunos pacientes. Un estudio cruzado que alternó
regímenes parenterales con dextrosa sola o con dextrosa y grasa, como
fuentes de energía, mostró mayores niveles de aminoácidos de cadena
ramificada y menor gravedad de la encefalopatía clínica en el régimen
dual con dextrosa y grasa (Glynn 1988).
Se plantea, aunque aún no existe evidencia,que el soporte enteral de
estos pacientes pueda mejorar los costos asistenciales y la evolución a
largo plazo de los pacientes con hepatitis alcohólica y cirrosis. Es
necesario un cuidadoso monitoreo del estado nutricional del
aclaramiento de grasas y de la glucemia.
• Hipercapnia. Los pacientes con hipercapnia se benefician al minimizar
la producción de dióxido de carbono en particular cuando las calorías
se administran para estimular el anabolismo. Los alimentos enterales
bajos en carbohidratos, con alto contenido de grasa producen menor
cantidad de dióxido de carbono que los alimentos estándar o con alto
contenido de carbohidratos.
225
• Hiperglucemia. La hiperglucemia causada por estrés o diabetes se
exacerba al administrar una alimentación enteral con alto contenido de
carbohidratos. Normalmente, las fórmulas enterales líquidas estándar
abandonan con rapidez el estómago, contribuyendo a elevaciones
aceleradas en los niveles de glucemia postprandial. Una fórmula con
menor cantidad de carbohidratos y que tenga un vaciamiento gástrico
retardado podría minimizar la elevación de la glucemia postprandial y
mejorar el manejo de la afección del paciente.
Cambio de órdenes. La terapia nutricional exitosa es dinámica y debe
responder a los cambios en la enfermedad y estado nutricional del paciente.
Para dichos cambios se deben vigilar si se ha obtenido información
completa o esporádica del paciente. La información se debe actualizar de
manera regular utilizando las estrategias de valoración presentadas
anteriormente en esta sesión. Cambiar las órdenes con frecuencia puede
resultar confuso si no se comunica en forma adecuada a los pacientes y al
personal. Como puede surgir ambigüedad cuando se realizan
modificaciones parciales en la orden, se recomienda escribir de nuevo en su
totalidad cada vez que se realice una modificación.
&21752/<(9$/8$&,Ð1'(/265(68/7$'26
Demostrar los beneficios de la terapia nutricional depende del control
constante y la evaluación de los resultados. La evaluación tradicional de los
resultados asociados con la terapia nutricional se limitaba a la morbilidad y
mortalidad. En la actualidad se considera que la evaluación de los
resultados debe incluir más parámetros y ser multidimensional. Para lograr
esta evaluación se puede incluir:
• Resultados clínicos. Mediciones antropométricas y fisiológicas como
aumento de peso, balance nitrogenado y niveles séricos de albúmina y
colesterol, así como otros resultados del tratamiento tales como
incidencia de infecciones, rehospitalización y utilización de
medicamentos.
• Resultados funcionales. Evalaución de la capacidad física, desempeño
social, salud mental/emocional y bienestar, según lo reflejado por una
autovaloración del paciente del nivel de malestar o dolor.
• Resultados de satisfacción del paciente. Evaluación de la
intervención con relación al cumplimiento de las expectativas del
paciente y su influencia en la calidad de vida en general.
• Resultados económicos. Costo para el paciente y/o institución (por
ejemplo, duración de la estancia hospitalaria y frecuencia de visitas al
consultorio).
La valoración de los resultados relacionados con la nutrición se orienta
hacia los objetivos nutricionales globales, así como a la fase de la
enfermedad o trauma que se está tratando. Un objetivo nutricional básico
puede ser mantener un peso corporal ideal y puede requerir únicamente
mediciones periódicas del peso. Otras metas pueden involucrar
evaluaciones más complejas y rigurosas.
226
Capítulo 12:
Para juzgar la efectividad de la terapia nutricional e identificar problemas o

complicaciones potenciales, es necesario realizar una valoración de manera
regular. La terapia nutricional se puede dividir en tres fases, cada una con
diferentes objetivos y estrategias de valoración. Estas incluyen:
• Fase 1 (consulta inicial – 48 horas)
Evaluación nutricional completa
Clasificación del grado de estado metabólico
Estabilización hemodinámica
Logro de niveles normales de glicemia y electrólitos
Logro del acceso para administrar la
terapia nutricional Tabla 2. Esquema de control de rutina sugerido para
Inicio de administración de nutrientes pacientes críticamente enfermos con nutrición enteral
• Fase 2 (48 horas – quinto día de terapia)
Parámetro Frecuencia
Estabilización del peso
Mejoría del balance nitrogenado 1. Electrólitos séricos, glucosa sérica, nitrógeno Diario
Intentar igualar ingesta de nutrientes al ureico en sangre, creatinina sérica
gasto energético total 2. Calcio, fósforo, magnesio séricos Diario
Mantenimiento de los niveles apropiados 3. Albúmina Semanal
de glicemia y electrólitos
4. Enzimas hepáticas Dos veces por semana
Conservación de la estabilidad
hemodinámica 5. Nitrógeno ureico en orina de 24 horas Semanal
6. Determinación de la ingesta de nutrientes Diario
• Fase 3 (sexto día – salida del hospital)
Balance nitrogenado positivo 7. Control de líquidos ingeridos y eliminados Diario
Aumento de peso 8. Observaciones clínicas Diario
Mantenimiento de niveles apropiados de
glicemia y electrólitos
Conservación del estado hemodinámico estable
Aunque no resulta práctico valorar todos los indicadores a diario, es
importante programar valoraciones regulares a intervalos de tiempo
preestablecidos. La Tabla 2 esquematiza los principales parámetros que se
deben valorar de manera regular durante la terapia nutricional, junto con la
frecuencia sugerida. Se observa que cinco de los ocho parámetros se deben
controlar diariamente.
Es muy importante tener en cuenta las complicaciones gastrointestinales,
metabólicas y mecánicas cuando se utiliza la terapia enteral (Zaloga 1991;
Zaloga 1990; Haynes-Johnson 1986). Estas complicacionesse pueden
asociar no sólo con el tipo de fórmula, velocidad de alimentación y
manipulación no higiénica de las soluciones o sistemas de administración,
sino también con factores no relacionados con la alimentación, como a la
enfermedad o a los medicamentos empleados. Las complicaciones también
se pueden vincular con alteraciones metabólicas, las cuales tienen mayor
probabilidad de ocurrir inmediatamente después de iniciar la alimentación.
La Tabla 1 en el Capítulo 16 presenta los problemas más comunes
asociados con la alimentación enteral, indicando su posible causa, junto con
estrategias de prevención y tratamiento.
227
&21&/86,Ð1
La evaluación y control de la terapia nutricional constituyen un elemento
“La naturaleza dinámica de la permanente e integral para brindar una atención médica adecuada. La
terapia nutricional puede requerir naturaleza dinámica de la terapia nutricional puede requerir actualización
actualizaciones de manera continua y repetición de las órdenes dietarias. Aunque la responsabilidad de
regular y repetición de las vigilar el tratamiento corresponde al médico, es importante que otros
profesionales de la salud contribuyan a planear y controlar el curso de la
órdenes dietarias.”
Los ajustes a las órdenes dependen del tipo, regularidad y calidad de la
información sobre los resultados. Los programas de evaluación sitemática,
que indican de manera clara la información que se debe obtener, contribuirán
a garantizar que se disponga de los datos necesarios. El control regular
también puede ayudar a los médicos a reconocer, prevenir y tratar en forma
efectiva las complicaciones asociadas con la terapia nutricional. Estas
acciones pueden facilitarse utilizando programas informáticos apropiados.
5HIHUHQFLDV
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228
Capítulo 13:
Nutrición enteral
2EMHWLYRV
1. Identificar al tracto gastrointestinal como un órgano complejo, de suma
importancia para la homeostasis metabólica.
2. Comprender cómo los sustratos intraluminales mantienen la integridad
del tracto gastrointestinal y por lo tanto, facilitan las funciones
metabólicas y fisiológicas de este órgano.
3. Revisar los procesos de absorción intraluminal de los nutrientes.
4. Entender cómo la nutrición enteral temprana puede disminuir la
respuesta hipermetabólica a la lesión y mejorar los resultados clínicos.
3XQWRVFODYHV
• Cuando un paciente no puede ser alimentado por la vía oral, la
alimentación enteral por sonda es el método preferido debido a las
siguientes razones:
Mantiene la integridad y la función del tracto gastrointestinal, el
cual es uno de los órganos linfoides y endocrinos más importantes
que además influye en muchos aspectos de la homeostasis
metabólica.
Produce menos complicaciones metabólicas y mecánicas en
comparación con la nutrición parenteral.
Es una manera económica de proporcionar una alimentación
completa.
• Al suministrar sustratos directamente al tracto gastrointestinal se puede
ayudar a disminuir el estrés metabólico asociado con las enfermedades
críticas.
• La alimentación enteral temprana (< 48 h post trauma) se ha
relacionado con la disminución de complicaciones sépticas disminución
de la respuesta hipermetabólica a las lesiones y con mejoría de los
resultados clínicos (Grahm 1989; Zaloga 1992). En estudios recientes
con pacientes críticos, se ha demostrado que al comenzar la nutrición
enteral dentro de las 48 horas posteriores al trauma, se puede contribuir
a disminuir la incidencia de disfunción de órganos (Kopman 1999).
• Cuando se consideran las opciones disponibles para la nutrición enteral
tales como sitios donde se lleva a cabo la alimentación, vías de acceso,
fórmulas y métodos de administración, resulta que hay pocos casos en
los que la nutrición enteral no pueda establecerse y mantenerse como
fuente principal de la terapia nutricional.
La nutrición enteral es la primera opción terapéutica para proveer soporte
nutricional a quienes no pueden nutrirse de manera suficiente mediante la
ingesta oral. Investigaciones de la última década nos dan un panorama
integral del papel que desempeñan los sustratos intraluminales en la
fisiología gastrointestinal, influenciando el control metabólico y
promoviendo la recuperación de enfermos en situaciones críticas. Los
beneficios fisiológicos y metabólicos de la alimentación enteral son tan
importantes que, aún en los casos en los que la nutrición parenteral sea la
principal fuente de alimentación, es aconsejable suministrar, en forma
simultanea y complementaria, alimentación enteral en la medida de lo
posible.
229
,1752'8&&,Ð1
En la nutrición enteral (NE) todos los nutrientes necesarios se administran
“En la nutrición enteral (NE) todos los en forma directa al tracto gastrointestinal mediante una sonda. Esta forma
nutrientes necesarios se administran de nutrición que se originó durante el siglo pasado con la alimentación
en forma directa al tracto rectal de vino, leche, caldo y brandy, ha evolucionado hasta convertirse en
una terapia médica sofisticada para enfermedades críticas y crónicas.
gastrointestinal mediante una sonda.”
En una revisión sobre el tema de nutrición y desplazamiento bacteriano del
tracto gastrointestinal hacia otros compartimentos del cuerpo (también
llamada “translocación” bacteriana), Alexander (1998) destaca que se han
demostrado múltiples causas para la translocación de bacterias, tales como
radiación con daño a la mucosa intestinal, efectos de toxinas sobre la
mucosa y reducción del flujo sanguíneo, entre otras. En el mismo artículo
indica que la desnutrición de por si no es un factor que afecte directamente
el desplazamiento bacteriano, pero puede ser un factor secundario cuando
otras condiciones están presentes (Alexander 1990). Se ha demostrado en
modelos animales que la translocación bacteriana puede ser consecuencia
del desuso del tracto intestinal. Sin embargo esta relación entre desuso y
translocación no se ha demostrado en humanos.
Se ha sugerido que los mecanismos que intervienen la translocación
bacteriana son:
• Pérdida o disminución de la función de la barrera intestinal.
• Crecimiento bacteriano excesivo.
• Disminución en las defensas del huésped.
Un estudio de 43 pacientes gastroenterológicos, en los que se midieron la
permeabilidad de la mucosa y la atrofia intestinal por biopsia, demostró que
no existían diferencias en la translocación bacteriana en pacientes con
grados diferentes de permeabilidad o atrofia intestinal (O’Boyle 1998).
Las causas de la atrofia intestinal pueden ser múltiples. Se ha propuesto una
relación entre la atrofia y la utilización de la nutrición parenteral y el desuso
de la vía enteral, sin embargo esta relación no ha sido claramente
establecida para períodos cortos de desuso del tracto gastrointestinal. En un
grupo de pacientes críticos sometidos a períodos de ayuno de por lo menos
4 días (promedio de 7,8 días), y en el cual se compararon sus biopsias de
duodeno con las de voluntarios normales, se demostró que ocurría atrofia
intestinal representada por:
• Disminución en la altura de las vellosidades intestinales.
• Disminución en la profundidad de las criptas.
Los pacientes también mostraron anormalidades en las pruebas de lactosa-
manitol. Los autores concluyen que el ayuno en el paciente crítico, sí
produce atrofia intestinal y disminución en la permeabilidad aún cuando
este ocurra por un tiempo corto (promedio de 7,8 días) (Hernández 1999).
230
Capítulo 13:
Nutrición enteral
En otro estudio en pacientes críticos, se compararon los efectos de

comenzar la nutrición enteral 6 horas después del trauma, con los efectos de
iniciar dicha nutrición 24 horas después del ingreso a la unidad, una vez que
los pacientes fueron estabilizados hemodinámicamente. En este estudio se
demostró disminución estadísticamente significativa en los parámetros de
insuficiencia múltiple de órganos en los pacientes que iniciaron la nutrición
enteral 6 horas después del trauma. Sin embargo, no se observaron
diferencias en el tiempo de estadía en la unidad de cuidados intensivos, ni
en el tiempo en el ventilador (Kompan 1999). Es importante dejar claro que
que la nutrición enteral debe de ser comenzada sólo en pacientes
hemodinamicamente estables.
A medida que los científicos empezaron a explorar la relación entre los
sustratos intraluminales y la fisiología gastrointestinal, se hizo evidente que
la presencia del sustrato intraluminal es necesaria para mantener las Beneficios de la nutrición enteral:
funciones primarias del tracto gastrointestinal en términos de absorción e
inmunidad (Bristol 1988; Alverdy 1994; Kudsk 1992, 1998). El intestino • Reduce la respuesta
delgado contiene gran cantidad de tejido linfoide. Este representa el 25% de hipermetabólica a la lesión
la mucosa intestinal y del 70 al 80% de todas las células inmunosecretoras
que están en el intestino, lo que convierte al intestino delgado en el órgano • Mejora los resultados clínicos
inmune más importante del cuerpo humano. Como ejemplo, la mayoría de • Produce menos complicaciones
la inmunoglobulina A es secretada en el lumen intestinal. También se ha
demonstrado que el tracto gastrointestinal es un órgano complejo que potencialmente letales que la NP
influye de manera notable en la homeostasis metabólica y media la
respuesta al trauma y al estrés (Souba 1988; Cerra 1991). Es posible atenuar
la respuesta hipermetabólica al trauma y la pérdida de proteína corporal
reforzando la integridad del utilizando nutrición enteral (Souba 1988; Cerra
1991). Estos beneficios de la nutrición enteral (NE), aunados a mejores
resultados clínicos (Moore 1989), menor costo (Roberts 1982; Bower 1986;
Reilly 1988) y menos complicaciones potencialmente letales (Moore 1989;
Berger 1989), que los observados para la nutrición parenteral (NP) han Indicaciones para NPT:
causado que la NE sea el primer método de alimentación en enfermedades
críticas y crónicas.
• Vómito incoercible
• Diarrea grave originada en el
,1',&$&,21(6<&2175$,1',&$&,21(63$5$(/862 intestino delgado
• Obstrucción intestinal, por ejemplo:
'(1875,&,Ð1(17(5$/
íleo grave del intestino delgado
La selección de la vía de alimentación, de las sondas de acceso, fórmulas y
métodos de suministro de la nutrición enteral se ha vuelto bastante
• Fístula enterocutánea de alto flujo,
sofisticada en los últimos años. Hoy día, existen pocas situaciones clínicas sitio de alimentación proximal
en las que no se pueda establecer y mantener la nutrición enteral. El • Obstrucción intestinal completa
progreso en la composición de las fórmulas enterales, y en sus métodos de
administración, ha llevado al uso exitoso de la NE en enfermedades que • Shock hipovolémico o séptico
antes se manejaban exclusivamente con NP, incluyendo pancreatitis,
enfermedad inflamatoria intestinal, íleo intestinal y fístulas intestinales
(ASPEN 1987). La nutrición enteral está indicada también en muchas
afecciones crónicas como gastroparesis diabética, demencia, ACV, y
enfermedades de Parkinson y de Alzheimer, así como en los casos en que
las disfunciones limitan la cantidad de alimentos ingerida por vía oral.
231
A medida que la ciencia y el arte de administrar nutrición enteral siguen
Figura 1. Sitios de alimentación y evolucionando, la lista de las situaciones que requieren el uso exclusivo de
vías de acceso para nutrición nutrición parenteral ha ido disminuyendo. En las siguientes condiciones, sin
enteral embargo, puede ser indispensable la nutrición parenteral como fuente
primaria de soporte metabólico y nutricional:
Nasoenteral: • Vómito incoercible.
• Nasogástrico • Diarrea grave originada en el intestino delgado (> 1,500 ml/día).
• Nasoduodenal • Íleo grave del intestino delgado.
• Fístula entero-cutánea de alto flujo (> 500 ml/día) (a menos que se
• Nasoyeyunal pueda alimentar distal a la fístula).
Sonda de alimentación
de poliuretano 8, 10, 12, 14 ó 16 Fr.
• Síndrome de intestino corto (yeyuno < 50 cm con colon intacto o
yeyuno < 100 cm, sin colon derecho).
Gastrostomía: • Obstrucción intestinal completa.
• Shock hipovolémico o séptico.
• Gastrostomía endoscópica
percutánea (GEP) En condiciones que requieran nutrición parenteral, si el tracto
gastrointestinal funciona, por lo menos parcialmente, es aconsejable
• Gastrostomía radiológica
suministrar en forma concomitante toda la alimentación enteral que el
percutánea
paciente pueda tolerar. Administrar, aún en pequeñas cantidades, sustratos
• Gastrostomía quirúrgica intraluminales, ayudará a mantener metabólicamente a este órgano
abierta: Stamn, Witzel, complejo y a facilitar sus múltiples funciones. Además, pequeñas
Janeway
cantidades de alimentación enteral minimizarán las pérdidas de nitrógeno
• Gastrostomía laparoscópica del intestino, atenuando la atrofia por desuso.
Sonda de alimentación de
silicona de 14 a 26 Fr. con
sujetador interno y disco 6(/(&&,Ð1'(/$)Ð508/$'(/$9Ì$'(
externo de piel; con o sin
fijadores en T $/,0(17$&,Ð1<'(/$6621'$6
Yeyunostomía:
Las fórmulas enterales ofrecen en la actualidad un amplio espectro en la
• Yeyunostomía endoscópica percutánea composición de macro y micronutrientes que se adaptan virtualmente a
(YEP) cualquier situación clínica. Se encuentran fórmulas estándar, ricas en fibra,
• Gastrostomía endoscópica con avance con alto contenido de nitrógeno, concentradas o especialmente diseñadas
a yeyuno (GEP/Y) para una enfermedad específica y fórmulas con o sin nutrientes
• Yeyunostomía de Witzel parcialmente hidrolizados. En el Capítulo 14 se analizará en detalle cómo
escoger entre esta amplia variedad de fórmulas enterales.
• Sonda de alimentación de poliuretano 8 ó
10 Fr. Los sitios más comunes de alimentación y vías de acceso se describen en la
• Yeyunostomía de aguja-catéter (YAC) Figura 1. Para seleccionar el sitio apropiado, deben tenerse en cuenta:
Catéter de polivinilo 16 Ga. • La duración prevista para la terapia enteral.
• Yeyunostomía de Roux en Y • El riesgo de aspiración del paciente (por ejemplo; el nivel de
Catéter de silicona con balón conciencia).
• Las limitaciones estructurales o funcionales del tracto gastrointestinal.
• La posibilidad de la colocación quirúrgica, laparoscópica o endoscópica
de una sonda de alimentación.
232
Capítulo 13:
Nutrición enteral
6HOHFFLyQGHODIRUPDGHDGPLQLVWUDFLyQ
GHODQXWULFLyQ
La fórmula enteral puede administrarse como alimentación intermitente
(bolos) o por infusión continua. La selección del método depende de los
siguientes criterios:
• Vía de acceso enteral.
• Calibre de la sonda de alimentación.
• Volumen de la preparación requerida para satisfacer las necesidades
nutricionales.
• Tolerancia gastrointestinal.
• Situación clínica del paciente (por ejemplo, capacidad para deambular,
capacidad para tolerar alguna ingesta oral, necesidad de soporte
metabólico).
La nutrición intermitente o por bolos consiste en administrar el volumen
indicado (usualmente de 200 – 400 ml) con una jeringa o bomba de infusión
durante 30 – 40 minutos cada tres-cuatro horas. Esta administración simula
el “patrón de las comidas” y es apropiada para pacientes con sondas de
alimentación intra-gástrica, quienes estén completamente alerta o que
puedan permanecer en posición vertical durante una o dos horas después de
la alimentación, para minimizar el riesgo de aspiración.
Cuando el extremo de la sonda de alimentación se coloca en el duodeno o
yeyuno, es más apropiado el método de alimentación continua controlado
por bomba de infusión. La alimentación continua puede administrarse
durante las 24 horas, o en ciclos en el cual el volumen total de la infusión se
administra en un lapso de diez a 16 horas. Los regímenes de alimentación
cíclica proporcionan un período de descanso intestinal y permiten que
ocurran los cambios fisiológicos y metabólicos normales posteriores a la
absorción del alimento, lo cual puede favorecer una mejor tolerancia.
La mayoría de los pacientes hospitalizados toleran alimentación naso-
gástrica, siempre y cuando se sigan los protocolos establecidos para evitar
complicaciones de la misma. El riesgo de aspiración es la complicación más
temida de la nutrición enteral. Se han identificado algunos factores de
riesgo de aspiración en nutrición enteral como por ejemplo la edad del
paciente y el área del hospital donde se encuentra el paciente que recibe
nutrición enteral. Mullan demostró que la probabilidad de aspiración
pulmonar en la unidad de cuidados intensivos fue menor que en los pisos de
internación. Cuando se compara el uso de nutrición enteral en las diferentes
áreas mortalidad asociada a la aspiración fue mínima en todos los pacientes.
Los autores indican que esto es debido a que en las unidades de cuidado
intensivo se siguen mejor los protocolos que en los pisos de internación
(Mullan et al 1992). En los casos en que se prevea que un paciente
necesitará de nutrición enteral prolongada se recomienda el uso de la
gastrostomía percutánea temprana. Esto ha sido descrito en pacientes
críticos logrando menos interrupciones en la alimentación enteral y con
complicaciones mínimas (Carrillo 1997; Napolitano 1998). Otros factores
de riesgo de aspiración incluyen el deterioro del estado neurológico, el
reflujo gastro-esofágico y la reducción en el vaciamiento gástrico. La
colocación de una sonda endoscópica percutánea distal al estómago puede
utilizarse en este grupo de pacientes (Adams 2000).
233
Tabla 1. Beneficios de la %HQHILFLRVILVLROyJLFRV\PHWDEyOLFRV
nutrición enteral en la fisiología y GHOD1(
la función gastrointestinal
E1 tracto gastrointestinal está íntimamente involucrado en la homeostasis
• Disminuye la respuesta metabólica. Las principales funciones del tracto gastrointestinal que afectan
otros sistemas de órganos incluyen:
hipermetabólica al estrés
• Digestión y absorción de nutrientes.
• Ayuda a prevenir las úlceras por • Secreción de hormonas y péptidos con efectos endocrinos, paracrinos y
estrés neurocrinos.
• Servir de soporte al 70 – 80% del total de las células corporales
• Mantiene la secreción de los secretoras de inmunoglobulinas en el tejido linfoide asociado con el
péptidos intestinales, IgA secretora intestino (TLAI).
y mucina • Proporcionar una barrera contra la translocación de enteropatógenos a
través de la producción de inmunoglobulina A (IgA) secretora y de
• Reduce la pérdida de nitrógeno y de mucina.
proteínas asociada con atrofia por • Mediar en el intercambio de los sustratos.
desuso Muchos de los beneficios asociados con la nutrición enteral son el resultado
directo de la influencia que ejercen los sustratos intraluminales para
• Estimula la síntesis de las enzimas mantener la integridad de la mucosa gastrointestinal y para mantener
digestivas metabólicamente este órgano en sus diferentes funciones (Tabla 1, Alverdy
1985). A continuación, en este capítulo, se analizará la influencia de la
• Mantiene las funciones de nutrición enteral en la absorción de los nutrientes, en la fisiología
absorción, función inmune y gastrointestinal normal y de la función gastrointestinal en las enfermedades
endocrina del tracto gastrointestinal críticas.
$1$720Ì$<),6,2/2*Ì$*$6752,17(67,1$/
0RUIRORJtDLQWHVWLQDO
La capacidad de absorción del tracto gastrointestinal depende de la
constante regeneración y descamación de las células epiteliales de la
mucosa intestinal. Para alcanzar el área de superficie necesaria para una
absorción óptima, las células epiteliales se sitúan sobre los pliegues de la
mucosa y de las vellosidades. Además, la membrana celular luminar de las
células epiteliales se dispone formando microvellosidades (Figura 2). Cada
una de estas modificaciones incrementa de manera dramática el área total de
superficie del tracto gastrointestinal. Las células de la mucosa intestinal son
muy activas y requieren de un suministro constante de oxígeno y de
nutrientes orgánicos.
234
Capítulo 13:
Nutrición enteral
*HQHUDFLyQGHFpOXODVGHODPXFRVD
Las células epiteliales en la superficie de las vellosidades surgen de las
células situadas en la base de las criptas de la mucosa (Williamson 1978).
La pérdida de células de la extremidad de las vellosidades en la luz
intestinal generalmente está en equilibrio con la formación de nuevas
células crípticas. Las células basales de la cripta tienen un compartimiento
celular de amplificación donde el nacimiento de las células epiteliales sufre
varias divisiones antes de que empiecen a migrar sobre el eje de la
vellosidad (Hanson 1982). Antes de iniciar el proceso de maduración, un
enterocito pasa aproximadamente once horas en el compartimiento de
proliferación. En un lapso de dos a seis días, las células epiteliales maduran
por completo, migran a la vellosidad y se descaman en la luz intestinal
(Hanson 1971).
Figura 2. Esquema de la mucosa gastrointestinal y los mecanismos de absorción
Difusión Difusión
facilitada Transporte activo
pasiva
dependiente de Na+/K+
Glucosa Glucosa
Portador de Glucosa
proteínas Na+
Portador
de proteínas
Las células epiteliales
Luz Extemo vellosas poseen
microvellosidades
Glucosa ATP
Glucosa Glucosa
3Na+
2K+
2K+ ADP+ PO3
Serosa Cripta
A los capilares A los capilares
Vellosidades de la mucosa
Células epiteliales de la mucosa
235
6tQWHVLV\DFWLYLGDGGHODVHQ]LPDVGHODV
FpOXODVGHODPXFRVD
A medida que las células migran hacia la extremidad de la vellosidad,
ocurre un cambio considerable en la actividad de las enzimas y en los
sistemas de transporte de los nutrientes. Mientras las células en la punta de
la vellosidad parecen tener la mayor capacidad de absorción, algunas
enzimas celulares alcanzan la máxima actividad en la mitad de la vellosidad
(Nordstrom 1973; Williamson 1978).
Las enzimas se sintetizan y degradan cuando las células migran, lo cual crea
el balance en la actividad enzimática global. La síntesis de las enzimas y su
degradación depende significativamente de la estimulación ejercida por los
“Las células de la mucosa intestinal nutrientes intraluminales. La cantidad total de enzimas, y por tanto su
actividad, disminuye en quienes no estén recibiendo alimentación enteral.
responden de manera rápida a la Las células de la mucosa intestinal responden de manera rápida a la
realimentación enteral aumentando la realimentación enteral aumentando la síntesis de las enzimas. Se
síntesis de las enzimas.” recomienda empezar la realimentación enteral lentamente hasta tanto la
síntesis de las enzimas en las células de la mucosa se haya recuperado por
completo.
“Las microvellosidades contienen las Microvellosidades intestinales. Las proyecciones con apariencia
vellosa en las células epiteliales de las vellosidades se llaman
proteínas transportadoras y microvellosidades o borde en cepillo de la mucosa. Las microvellosidades
absorbentes, necesarias para el contienen las proteínas transportadoras y absorbentes, necesarias para el
transporte más fácil y activo de transporte más fácil y activo de algunos nutrientes. Las células epiteliales se
algunos nutrientes.” caracterizan, además, por la barrera de conexión entre las células. Esta
conexión permite el paso de agua y electrólitos entre la luz intestinal y la
serosa, pero no permite el paso de moléculas grandes. Las moléculas
absorbidas por difusión pasiva deben ser recogidas por las células
epiteliales intestinales.
El efecto del primer paso. El hígado es el principal órgano responsable
de procesar, almacenar y liberar los nutrientes absorbidos. Como tal, está
situado convenientemente como el primer órgano en el suministro de sangre
vía porta desde el tracto gastrointestinal. Con esta ubicación anatómica el
hígado es el primer órgano en entrar en contacto con los nutrientes
absorbidos desde el tracto gastrointestinal, un fenómeno conocido como el
“efecto del primer paso”. El hígado extrae más del 75% de los nutrientes
absorbidos a medida que va llegando la sangre de la vena porta (Souba
1985). El “efecto del primer paso” permite que los nutrientes absorbidos
“La alimentación parenteral anula los desde el tracto gastrointestinal sean sometidos a procesos de detoxificación
beneficios de la regulación hepática hepática, modificación química y/o almacenamiento antes de ser liberados
de los nutrientes disponibles en la circulación general. La alimentación parenteral anula los beneficios de
mediante el ‘efecto del primer la regulación hepática de los nutrientes disponibles mediante el “efecto del
paso’…” primer paso”, ya que la administración de nutrientes por el sistema venoso
central permite a todos los órganos igual acceso a los nutrientes
suministrados.
236
Capítulo 13:
Nutrición enteral
$%625&,Ð1'(1875,(17(6
Los productos finales de la digestión de los nutrientes incluyen
monosacáridos (principalmente glucosa) procedentes de los carbohidratos;
aminoácidos de las proteínas; ácidos grasos, glicerol y monoacilgliceroles
de la grasa de la alimentación; así como las bases, pentosas y nucleósidos
provinientes de los ácidos nucléicos, presentes en la dieta. El noventa por
ciento de estos nutrientes son absorbidos por los enterocitos del intestino
delgado. Después de la absorción, los nutrientes solubles en agua son
transportados de manera directa al hígado por el sistema portal, mientras
que los nutrientes liposolubles son transportados por los vasos linfáticos al
ducto torácico. Ambos tipos de nutrientes pasan después a la circulación
general.
0pWRGRVGHDEVRUFLyQ
La absorción de nutrientes ocurre en el borde en cepillo por difusión pasiva,
difusión facilitada o transporte activo (Stevens 1984). En la Tabla 2 se
enumeran varios sitios de absorción de nutrientes específicos. Los procesos
de difusión facilitada y transporte activo requieren proteínas
transportadoras; por lo tanto, ambos sistemas pueden saturarse y mostrar
inhibición competitiva. La difusión facilitada no requiere energía y se
realiza a través de un gradiente de concentración.
Tabla 2. Principales sitios de absorción de nutrientes

Duodeno Yeyuno Ileon Yeyuno e íleon Colon
completos
• Tiamina Distal: Distal: • Vitamina D • Agua
• Vitamina A • Disacáridos • Vitamina B12 (y factor • Vitamina E • Electólitos
• Hierro • Dipéptidos intrínseco) • Vitamina K • Acidos grasos de
• Calcio Proximal: Proximal: • Tiamina cadena corta
• Glicerol • Biotina
• Vitamina A • Disáridos Riboflavina
• Acidos grasos
• Vitaminas B • Potasio • Piridoxina
• Aminoácidos
• Acido fólico Completo: • Acido Pantoténico
• Monoacilglicéridos
• Hierro • Acidos biliares • Yodo
• Monosacáridos y
• Lactosa
disacáridos
Completo: • Calcio
• Monosacáridos • Magnesio
• Acido ascórbico • Fósforo
• Aminoácidos • Electrólitos
• Glicerol y ácidos • Agua
grasos
• Monoacilglicéridos
• Colesterol
• Acido fólico
• Biotina
• Cobre
• Zinc
237
El transporte activo, en cambio, es un proceso que requiere energía y lleva
nutrientes en una sola dirección en contra de su tendencia a la difusión. Esto
ocurre debido a que las proteínas transportadoras están asociadas con la
bomba de Na+/K+ que transporta iones de sodio hacia el exterior de la
célula, al tiempo que transporta iones de potasio a su interior. La energía
necesaria para este proceso proviene de la hidrólisis del adenosintrifosfato
(ATP). Por cada molécula de ATP utilizada, tres iones de sodio son
transportados fuera de la célula y dos iones de potasio entran a la misma. En
el borde en cepillo de las vellosidades se encuentran muchos sistemas
diferentes de transporte de proteínas asociados con bombas dependientes de
Na+/K+. Cada uno de estos sistemas se especializa en la absorción de
diferentes monosacáridos, aminoácidos y péptidos pequeños. La Figura 2
describe la fisiología básica del mecanismo de la bomba de Na+.
2VPRODOLGDG
Durante la digestión de los alimentos aumenta el número de partículas
osmóticamente activas, produciendo un líquido intraluminal que es
hiperosmótico para la célula epitelial intestinal y para el organismo. A
medida que se absorben los nutrientes, se crea un gradiente osmótico que
induce el flujo de agua a través de los complejos de unión de las células
epiteliales hacia la base de estas células y en la luz intestinal. Este flujo
asegura que las moléculas absorbidas se alejen de la superficie lateral de las
células epiteliales y entren a la microvasculatura de la vellosidad. La
especial microvasculatura de la vellosidad agrega además un gradiente
osmótico adicional al proceso de absorción. El vaso arterial sube hacia la
punta de la vellosidad, se ramifica y por último termina en una red de
capilares descendentes. Esta morfología crea un sistema de contracorriente
sanguíneo similar al de los túbulos renales (Lundgren 1978). Los gradientes
osmóticos medidos en la extremidad de la vellosidad pueden exceder dos o
tres veces la osmolalidad del del organismo.
$EVRUFLyQGHFDUERKLGUDWRV
Los monosacáridos son absorbidos principalmente a través del transporte
activo, pero pueden también experimentar difusión facilitada y pasiva en el
enterocito (Roehrig 1984). El transporte activo de monosacáridos puede
ocurrir por un proceso dependiente de Na+ o por un proceso independiente
de Na+. La absorción de glucosa y galactosa requiere transporte activo
dependiente de Na+; estas moléculas no pueden unirse a la proteína
transportadora sino hasta que dicha proteína haya sido precargada con
moléculas de sodio. Cuando la concentración de la glucosa intestinal es
suficientemente alta, una porción de la misma podrá atravesar la barrera de
la célula de la mucosa por difusión pasiva.
El sorbitol, el xilitol y la manosa son absorbidos estrictamente por difusión
pasiva, mientras que la fructosa es absorbida por difusión facilitada.
Cantidades excesivas de estos azúcares osmóticamente activos pueden
potenciar la diarrea osmótica debido al aumento en el flujo del líquido
intraluminal.
238
Capítulo 13:
Nutrición enteral
$EVRUFLyQGHDPLQRiFLGRV\SpSWLGRV
La absorción de los aminoácidos y los di y tripéptidos se realiza también por
un mecanismo de bomba de Na+ mediado por un transportador, similar al
sistema transportador de la glucosa. Los transportadores de aminoácidos
dependientes de Na+ incluyen un transportador para los aminoácidos
neutrales, un transportador para la fenilalanina y metionina y uno específíco
para los aminoácidos como prolina e hidroxiprolina. Los transportadores
independientes de Na+ se especializan en el transporte de aminoácidos
neutrales y lipofílicos (fenilalanina y leucina) y de aminoácidos catiónicos
como la lisina. En cambio, el isómero del L-aminoácido natural (pero no el
d-isómero) es transportado de manera activa a través del intestino desde la
mucosa hasta la serosa. Finalmente, los di y tripéptidos son transportados
intactos a través de la membrana del borde en cepillo por transportadores
diferentes de los que transportan aminoácidos.
$EVRUFLyQGHJUDVD
Figura 3. Mecanismos de absorción
Los productos finales de la digestión de las grasas son procesados desde la de la grasa
fase oleosa de la digestión e incorporados en micelas y liposomas mixtos,
los cuales consisten de sales biliares, fosfatidilcolina y colesterol. Las Grasa de la dieta
(triglicéridos)
micelas solubles pasan al ambiente acuoso de la luz intestinal y al borde en
cepillo de las células de la mucosa, donde son absorbidas pasivamente en el Lipasa
Al conducto torácico
epitelio intestinal. A diferencia de los monosacáridos hidrosolubles y los pancreática
aminoácidos, los cuales entran a la circulación hepática portal después de su

absorción, los lípidos experimentan una reestructuración adicional en las Acidos grasos
2 ácidos grasos + CoA
células epiteliales intestinales. Los monoacilgliceroles que tienen el ácido Monoacilglicerol

graso enlazado al carbono-1 del glicerol experimentan una hidrólisis Monoacilglicerol
Triacilglicerol
adicional que libera una molécula de glicerol y una molécula de ácido Proteína
graso. Los monoacilgliceroles que tienen el ácido graso enlazado al
Quilomicrones
carbono-2 del glicerol son resintetizados en triacilgliceroles. El conjunto de
triacilgliceroles en las células epiteliales utiliza el glicerol disponible y las Luz intestinal
Célula
epitelial
Ducto
linfático
moléculas de ácido graso de cadena larga producidos por otras reacciones
de hidrólisis. Una vez reestructurados, los triacilgliceroles se almacenan en
quilomicrones en el aparato de Golgi. Los quilomicrones son incorporados
luego al quilo, acumulados por los vasos linfáticos y pasados al ducto
torácico para entrar finalmente a la circulación sistémica (Figura 3). En
contraste con los ácidos grasos de cadena larga, los de cadena media y corta
(de dos a doce carbonos) son transportados al hígado como ácidos grasos
libres no esterificados a través de la circulación hepática portal.
/26()(&726'(/$1((1/$),6,2/2*Ì$<
)81&,Ð1*$6752,17(67,1$/
El efecto de los nutrientes intraluminales en la homeostasis metabólica
durante una enfermedad crítica y crónica constituye área de investigación
muy activa de nuevos descubrimientos. Los nutrientes intraluminales
afectan la homeostasis metabólica al mantener las funciones de absorción e
inmunológicas del tracto gastrointestinal (Alverdy 1994) e influyen en las
fluctuaciones hormonales y de respuesta inflamatoria. Cuando los sustratos
intraluminales están ausentes del tracto gastrointestinal, se afectan
negativamente muchas de las funciones de los órganos a causa de la atrofia
por falta de uso. Esta sección discutirá los cambios fisiológicos y
metabólicos que ocurren en el intestino cuando no se suministra
alimentación enteral.
239
&DPELRVPRUIROyJLFRVHQODPXFRVDLQWHVWLQDO
El epitelio del tracto gastrointestinal es un tejido dinámico con una vida
media celular de dos a tres días. El recambio rápido de las células epiteliales
“El recambio rápido de las células depende del adecuado suministro de energía, nutrientes y sangre. Cuando
epiteliales depende del adecuado no se suministra alimentación enteral, ocurren cambios marcados en la
morfología de la mucosa del tracto gastrointestinal. Estos cambios son más
suministro de energía, nutrientes y pronunciados en el yeyuno e incluyen:
sangre. Cuando no se suministra
• Disminución en la producción de las células epiteliales.
alimentación enteral, ocurren cambios • Disminución en la actividad de las enzimas de las células epiteliales.
marcados en la morfología de la • Disminución en el espesor de la mucosa (Clarke 1975; Bristol 1988;
mucosa del tracto gastrointestinal.” Hosoda 1989; O’Boyle 1998; Hernandez 1999).
La mucosa gástrica responde a la realimentación en un lapso de nueve a
doce horas, mostrando proliferación de células de la cripta y un aumento en
el número de células en la metafase y en división activa (Goodlad 1984).
Esta respuesta apresurada a la realimentación hace retroceder rápidamente
la atrofia de la mucosa y recobrar la función normal de las células
epiteliales.
3URGXFFLyQGHPXFLQD
La mucina es una molécula insoluble de alto peso molecular, con un núcleo
proteico y numerosas cadenas laterales de polisacáridos. Es producida por
células especializadas a través del tracto gastrointestinal y forma un gel
protector adherido a la superficie de la mucosa gastrointestinal. El gel
funciona como lubricante biológico y como barrera para los
enteropatógenos, toxinas y antígenos, etc.
Tabla 3. Componentes
de la función de barrera del En el estómago, la mucina complementa la secreción de bicarbonato de las
células superficiales inhibiendo la penetración del hidrógeno a las
intestino
membranas de las células epiteliales. La mucina intestinal forma una
(Mainous 1994)
película superficial que disminuye la oportunidad a las moléculas
microbianas y virales de alcanzar la superficie de las células epiteliales. Las
Microbiana
células que secretan mucina responden a las toxinas bacterianas
• Inhibición por contacto incrementando su tasa de secreción, formando así una capa protectora aún
• Resistencia a la colonización más gruesa. La síntesis y la secreción de la mucina requieren bastante
energía y decrecen durante los períodos en los que no se suministra
Mecánica
• Peristalsis
• Sustrato mucoso )XQFLyQGHEDUUHUDLQPXQROyJLFD
• Barrera epitelial JDVWURLQWHVWLQDO
• Complejos de unión
A manera de interfase entre el ambiente corporal externo e interno, la
• Renovación de las células epiteliales mucosa gastrointestinal desempeña un papel primordial al prevenir que los
Inmunológica agentes patógenos enterales entren al organismo, mientras que
simultáneamente permite la absorción de los nutrientes. El tracto
• Tejido linfoide asociado con el gastrointestinal mantiene su función de barrera utilizando una combinación
intestino (TLAI) de componentes tales como la flora microbiana, y las defensas mecánicas,
• Inmunoglobulinas secretoras inmunológicas e intraorgánicas (Langkamp-Henken 1992; Sarker 1992). En
Eje intestino-hígado la Tabla 3 se enumeran las acciones específicas de estos componentes. La
función de esta barrera intestinal puede verse afectada por hipoperfusión,
• Sales biliares shock, crecimiento bacteriano excesivo y deficiencias. En el humano no se
• Función reticuloendotelial ha establecido claramente que el desuso del tracto gastrointestinal de por sí
produzca deficiencias suficientes en la barrera para que ocurra translocación
bacteriana.
240
Capítulo 13:
Nutrición enteral
Tejido linfoide asociado con el intestino: El tejido linfoide asociado

al intestino está constituido por componentes agregados y no-agregados.
Los componentes agregados comprenden los folículos linfoides organizados
(placas de Peyer) y los nódulos linfoides. Las placas de Peyer son
exclusivas del intestino delgado, mientras los nódulos linfoides se
encuentran diseminados tanto a través del intestino delgado como del
grueso.
El tejido linfoide no agregado está compuesto por células linfoides de la
lámina propia y linfocitos intraepiteliales. Las células linfoides de la lámina
propia incluyen linfocitos B, linfocitos T (principalmente células CD4+)
células plasmáticas (en especial secretoras de IgA), macrófagos y
eosinófilos. Los linfocitos T citotóxicos (CD8+) se encuentran
principalmente en las células epiteliales, mientras los macrófagos
intestinales y las células dendríticas están diseminadas entre los tejidos
vascular y de la lámina propia del intestino (Brandtzaeg 1989; Langkamp-
Henken 1992).
Inmunoglobulina A secretora: La función principal de la
inmunoglobulina A secretora (IgAs) es la de bloquear los enteropatógenos y
prevenir su translocación a la circulación sistémica, a través de las células
epiteliales del intestino (Fubara 1973). Este proceso protector empieza con
la toma del antígeno en las placas de Peyer. El antígeno activa los linfocitos
T y B que migran de las placas de Peyer a través de la linfa a la circulación
sistémica. Desde la circulación sistémica, los linfocitos activados se
extravasan principalmente en la mucosa intestinal, pero también en otros
tejidos mucosales incluyendo el tejido del seno en la lactancia, tejido
bronquial, glándulas salivales y tracto genital femenino. Una vez en el
tejido mucosal, los linfocitos B se diferencian en células plasmáticas y
comienzan a producir IgAs. La inmunoglobulina A secretora tiene
limitaciones en su capacidad de fijar el complemento y opsonizar las
bacterias. Esta limitación tal vez presenta una ventaja teórica, considerando
que la IgAs está en constante contacto con los antígenos entéricos lo que
induciría una inflamación continua de la mucosa.
Una molécula de IgAs tiene dos unidades de anticuerpos unidas, cada una
con su propio sitio de enlace del antígeno. La naturaleza dimérica de la IgAs
permite la unión de cuatro organismos patógenos o proteínas no digeridas.
Una vez fijados a la IgAs, los antígenos son retenidos en el gel de la mucina
que está en la superficie de la mucosa y finalmente son degradados por las
proteasas luminales.
El papel de la IgAs de limitar la translocación bacteriana puede verse
comprometido por la alteración de la fisiología de la mucosa relacionada
con:
• Atrofia por falta de uso o desnutrición.
• Crecimiento excesivo de las bacterias intraluminales.
• Deterioro de la función inmunitaria del huésped.
• Deficiencias de nutrientes específicos (Alverdy 1985).
241
La glutamina proporciona a quien recibe alimentación hasta el 70% del
“La glutamina proporciona a quien combustible metabólico para el tracto gastrointestinal y alrededor del 35% a
recibe alimentación hasta el 70% del las personas en ayuno. La deficiencia de glutamina está asociada con una
combustible metabólico para el tracto disminución en el número de linfocitos productores de IgA en la lámina
gastrointestinal y alrededor del 35% a propia intestinal. Esta disminución finalmente afecta la cantidad de IgA
intraluminal, aumentando la propensión de translocación bacteriana a la
las personas en ayuno.” circulación sistémica. En la actualidad varias fórmulas enterales están
enriquecidas con glutamina y sin embargo, no es común que este importante
sustrato gastrointestinal se agregue a las soluciones parenterales.
“La deficiencia de glutamina está La glutamina por vía enteral ha demostrado ser efectiva en disminuir los
asociada con una disminución en el efectos de la radiación al intestino delgado en animales y humanos (Souba
número de linfocitos productores de 1985; Klimberg 1990). Se han utilizado fórmulas enterales enriquecidas con
glutamina en diferentes situaciones clínicas. Por ejemplo, en pacientes con
IgA en la lámina propia intestinal.” trauma que recibieron estas fórmulas, se ha demostrado una disminución en
la incidencia de neumonías, bacteremias y sepsis. Estos resultados positivos
no pueden explicarse por modificación o modulación de la respuesta
hormonal al stress (Houdijk 1998, 1999). En otro estudio aleatorio en
pacientes críticos comparando fórmulas enterales con glutamina con
fórmulas iso-nitrogenadas e iso-calóricas, se observaron diferencias en los
costos de hospitalización e intervenciones necesarias en la unidad de
cuidados intensivo aunque no se encontraron diferencias en mortalidad
(Jones 1999). En pacientes con trauma y cirugía, las dietas enterales
enriquecidas con glutamina han mostrado ser beneficiosas, no obstante,
otros estudios no han encontrado diferencias con dietas que no contienen
glutamina. Por ejemplo, el uso de fórmulas enriquecidas con glutamina
administradas por vía oral, en pacientes con transplante de medula ósea no
causó diferencias en los parámetros evaluados (Coghlin-Dickson 2000).
Tampoco estudios previos utilizando fórmulas enriquecidas con glutamina
en pacientes críticos, encontraron diferencias en el balance de nitrógeno o
en parámetros del metabolismo de las proteínas (Long 1995). No se ha
podido determinar la causa de estas diferencias entre los estudios, pero se
cree que puede estar originada por diferencias en el grado de catabolismo y
por la cantidad de y la vía de administración de la glutamina. La respuesta a
la glutamina parece estar asociada a la dosis. Los estudios con 0,57 g/Kg/día
han mostrado mejoría en el balance de nitrógeno pero con dosis de
0,285 g/Kg/día no se observaron diferencias con respecto a dietas
convencionales (Ziegler 1997). En varios estudios se han demostrado los
beneficios de la glutamina en el metabolismo de la glucosa, efectos
cardiacos y disminución en la respuesta al estrés (Furst 2000).
Una revisión de 17 estudios aleatorios, relacionados a inmunonutrición,
encontró que los efectos más importantes de las fórmulas
inmunomoduladoras se presentaron en pacientes quirúrgicos; reflejando una
reducción en la estadía hospitalaria, infecciones y tiempo en ventilación
mecánica sin que se hayan encontrado diferencias en la mortalidad. Estas
fórmulas contenían arginina, ácidos grasos n-3, nucleótidos, glutamina y/o
aminoácidos ramificados. De manera que no sólo glutamina, sino otros
nutrientes también son importantes para el paciente con estrés.
242
Capítulo 13:
Nutrición enteral
)XQFLRQHVHQGRFULQDVGHOWUDFWR
JDVWURLQWHVWLQDO
El tracto gastrointestinal es el órgano endocrino más grande, secreta muchos
péptidos reguladores los cuales poseen efectos endocrinos, paracrinos y
neurocrinos. Estas hormonas peptídicas afectan directamente la motilidad
intestinal y el transporte de la mucosa, induciendo en forma simultánea
muchos otros cambios (Aynsley-Green 1990; Carvajal 1995). En la Tabla 4
se enumeran las principales hormonas intestinales, su distribución a lo largo
del tracto gastrointestinal, los estímulos que inducen su liberación y su
acción principal.
La mayoría de las hormonas peptídicas se liberan de manera secuencial en
respuesta al estímulo de un nutriente intraluminal. Esta liberación depende
neurológicamente del sistema nervioso central a través del nervio vago o
neumogástrico. Esta cascada de hormonas intestinales asegura un control
óptimo de la digestión y absorción de los nutrientes. Los eventos
mediadores de la secreción de gastrina están bien definidos y representan un
buen modelo para ilustrar las acciones endocrinas, paracrinas y neurocrinas
de los péptidos gastrointestinales (Figura 4). Al ver u oler la comida, o en
respuesta a la ingesta de la misma, los reflejos condicionales mediados por
el SNC (nervio vago) estimulan la secreción de ácido gástrico, secundaria a
la liberación de bombesina. La liberación de gastrina entra en el torrente
sanguíneo (un efecto endocrino) y activa las células parietales gástricas para
que secreten H+. Finalmente, se libera la somatostatina, que completa el
ciclo inhibiendo la liberación de gastrina (un efecto paracrino).
(/75$&72*$6752,17(67,1$/<(/)/8-2'(
68675$726,175$25*É1,&26
El tracto gastrointestinal recibe el sustrato metabólico tanto de los nutrientes
intraluminales como del suministro sanguíneo sistémico. Durante la
inanición, los combustibles metabólicos preferidos por el tracto
gastrointestinal son la glutamina (liberada a través del catabolismo
muscular), el lactato y los cuerpos cetónicos. El intestino delgado utiliza de
manera preferencial la glutamina como el principal combustible
respiratorio, oxidándola en alanina. A su vez, ésta es liberada en la
circulación hepática portal y finalmente es utilizada como sustrato para la
gluconeogénesis en el hígado (Windemueller 1984).
En cambio, la mucosa del colon no parece derivar cantidades significativas
de energía metabólica de la glutamina o de otros componentes nutritivos
disponibles a través de la circulación sistémica. La ausencia de nutrientes
entéricos causa atrofia significativa de la mucosa en el colon, con reducción
acentuada de la actividad proliferativa de la mucosa (Hagemann 1977). Tal
como ocurre con el intestino delgado, la realimentación determina una
rápida hiperplasia de las células crípticas en el colon, pero el grado de
hiperplasia parece depender de la composición de los nutrientes enterales,
en particular de los carbohidratos fermentables.
243
Tabla 4. Hormonas péptidas gastrointestinales (Holst 1994; Carvajal 1995)
Hormonas péptidas Distribución gastrointestinal Estímulo para su liberación Acción principal
Bombesina • A través del tracto • Estimula la liberación de

gastrointestinal, con la cantidad gastrina y Colecistoquinina
máxima en el fondo y antro
gástrico, y duodeno proximal
Colecistoquinina (CCQ) • Duodeno, yeyuno • Proteína, Ca++, grasa • Contracción de la vesícula
biliar, secreción de líquido
pancreático
Encefalinas • Estómago, duodeno, vesícula • Acciones de tipo narcótico;
biliar inmunoestimulantes
Enteroglucagón • A través del tracto • Exposición a azúcares y grasas • Causa incremento en la tasa de
gastrointestinal con cantidades mal absorbidas producción de células crípticas,
que se incrementan del fondo llevando a la hiperplasia de la
gástrico hasta la concentración vellosidad
máxima en el íleon distal, colon
Polipéptido inhibitorio gástrico • Duodeno, yeyuno • Grasas, carbohidratos • Intensifica la liberación de
(PIG) insulina derivada de glucosa;
inhibe la secreción de ácido
gástrico
Gastrina • Antro gástrico, duodeno • Proteína • Secreción de ácido gástrico y
pepsina; efectos tróficos en la
mucosa
Péptido 1 semejante al glucagón • Yeyuno distal • Secretado en respuesta a • Estimula la secreción de
(PSG-1) alimentos mixtos y nutrientes insulina; inhibe la secreción de
no absorbidos en la luz glucagón y ácido gástrico;
intestinal inhibe la producción de glucosa
hepática; inhibe el vaciamiento
gástrico; disminuye los niveles
sanguíneos de la glucosa;
inhibe fuertemente la secreción
y motilidad intestinal
Motilina • Intestino delgado • HCO3 • Estimula la motilidad del
intestino delgado y del colon
Neurotensina • Ileon • Acciones fisiológicas
desconocidas
Polipéptido pancreático (PP) • Páncreas • Inhibe el HCO3 pancreático y la
secreción de proteína
Secretina • Duodeno, yeyuno • Ca++, H+ • Secreción de HCO3
pancreático
Somatostatina • A través del tracto • Efectos inhibitorios sobre la
gastrointestinal, con la liberación y la acción de otros
cantidad, máxima en el fondo y péptidos gastrointestinales
antro gástrico, y duodeno
proximal
Sustancia P • A través del tracto • Acciones fisiológicas inciertas

gastrointestinal
Polipéptido Intestinal • A través del tracto • Relajación del intestino y otros
Vasoactivo (PIV) gastrointestinal con cantidades músculos lisos; estimula la
mayores en íleon y colon secreción de HCO3
pancreático; induce la
secreción de Cl en el intestino
delgado y células epiteliales del
colon; en cantidades
patológicas (tumores que
244 secretan PIV) causa secreción
intestinal abundante y diarrea
Capítulo 13:
Nutrición enteral
Figura 4. Efectos endocrinos, paracrinos y neurocrinos
de la secreción de gastrina
Nervio vago
Bombesina
ACh
(efecto neurocrino)
Estómago
Célula G Célula S
Gastrina sérica
(efecto endocrino)
Somatostatina
(efecto paracrino)
La acetilcolina (ACh) liberada por acción del nervio vago actúa

sobre los receptores muscarínicos de las células parietales
gástricas para estimular la secreción de H+. Las terminaciones
vagales en la mucosa gástrica liberan bombesina, que a su vez
libera gastrina de las células G. La somatostatina inhibe la
liberación de gastrina.
Los ácidos grasos de cadena corta (acetato, propionato y butirato) son

productos de la fermentación bacteriana de los carbohidratos en el colon y
son los causantes específicos de la proliferación de células epiteliales de la
cripta en el colon (Sakata 1983). Se cree que si se proporcionan suficientes
carbohidratos fermentables para generar adecuado suministro de energía
(ácidos grasos de cadena corta, principalmente butirato) para el epitelio del
colon, se ayuda a evitar o disminuir la diarrea asociada con la
realimentación enteral (Roediger 1986). Un posible mecanismo para la
reducción de la diarrea es el hecho de que la absorción de los ácidos grasos
de cadena corta en el colon depende del mecanismo de transporte de Na+, el
cual incluye el transporte de agua a través de la luz del colon.
245
/$(),&$&,$'(/$1((1/$6(1)(50('$'(6
&5Ì7,&$6<(/75$80$
Los médicos han llegado a considerar el tracto gastrointestinal como el
principal responsable de la respuesta metabólica al trauma. El desarrollo en
las técnicas de nutrición que utilizan sondas de alimentación nasoyeyunal
colocadas intraoperatoriamente y catéteres de yeyunostomía, han permitido
un acceso gastrointestinal seguro en quienes de otra manera hubieran
“Aunque no se ha establecido el dependido parcial o exclusivamente del aporte nutricional parenteral. Sin
tener en cuenta la vía de acceso y la técnica de colocación de la sonda para
tiempo exacto que se requiere para
alimentación enteral, ésta se debe iniciar tan pronto el paciente se encuentre
que la nutrición enteral temprana hemodinámicamente estable, con el fin de obtener un resultado positivo en
proporcione beneficios clínicos, los caso de enfermedad crítica. La utilización de nutrición enteral en las
médicos dedicados a la atención del primeras 24 a 36 horas después del trauma es ventajosa porque suministra
paciente en estado crítico la han nutrientes esenciales, apoya las funciones metabólicas del tracto GI y
disminuye la elevación de los niveles hormonales por estrés catabólico.
definido como la alimentación que se
Aunque no se ha establecido el tiempo exacto que se requiere para que la
inicia en el lapso de tiempo nutrición enteral temprana proporcione beneficios clínicos, los médicos
comprendido por las 48 horas dedicados a la atención del paciente en estado crítico la han definido como
subsecuentes al ingreso al hospital.” la alimentación que se inicia en el lapso de tiempo comprendido por las
48 horas subsecuentes al ingreso al hospital (Grahm 1989; Zaloga 1992). Es
crucial que en alimentación enteral temprana se asegure que el paciente esté
fuera de la etapa de “ebb” es decir, que el paciente se encuentre
hemodinámicamente estable.
Además de promover la función de barrera protectora de la mucosa y
fomentar las funciones endocrinas e inmunológicas del tracto
gastrointestinal, la nutrición enteral beneficia a los pacientes en estado
crítico en la siguiente forma:
• Ayudando a prevenir la formación de úlceras por estrés grave.
• Disminuyendo la respuesta hipermetabólica al trauma.
• Favoreciendo inmunidad celular y humoral óptima.
• Mejorando los resultados clínicos.
246
Capítulo 13:
Nutrición enteral
8OFHUDVSRUHVWUpV
La integridad de la mucosa gástrica depende del flujo sanguíneo, del
balance ácido-básico sistémico y de las secreciones de las células
epiteliales. Las úlceras por estrés se forman cuando uno o más de estos
factores se altera (Silen 1985). El ácido gástrico parece ser uno de los
principales responsables en el desarrollo de úlceras por estrés, a causa de
sus efectos corrosivos. Por consiguiente, a los pacientes en estado crítico a
menudo se les administran antiácidos o agentes bloqueadores de los
receptores de histamina, como la cimetidina o la ranitidina, para prevenir
úlceras por estrés agudo.
Los agentes farmacológicos previenen la formación de úlceras por estrés
disminuyendo la producción de ácido gástrico o ligando iones H+, pero una
función del ácido gástrico es la de promover la eliminación de organismos
potencialmente patógenos. Cuando la acidez del líquido intragástrico
disminuye, también decrece la eliminación de las bacterias en el estómago y
el intestino delgado. La reducción del ácido gástrico puede además, permitir
un crecimiento excesivo de organismos patógenos en el tracto
gastrointestinal, incrementando por consiguiente, la posibilidad de
malabsorción, diarrea y translocación bacteriana.
La nutrición enteral, parece estar asociada con una disminución de la “La nutrición enteral, parece estar
frecuencia de úlceras por estrés en pacientes en estado crítico. A pesar de asociada con una disminución de la
que no se ha establecido el mecanismo exacto para esta relación, la
frecuencia de úlceras por estrés en
nutrición enteral puede proteger contra el desarrollo de úlceras por estrés en
una o más de las siguientes formas: pacientes en estado crítico.”
• Elevando el pH gástrico.
• Aumentando los niveles de prostaglandinas citoprotectoras.
• Proporcionando sustratos energéticos a la mucosa gástrica.
• Incrementando el flujo sanguíneo de la mucosa.
• Promoviendo la secreción de mucina.
(IHFWRVVREUHODUHVSXHVWDKLSHUPHWDEyOLFD
DOWUDXPD
Muchos de los trabajos sobre la relación entre la nutrición enteral y la
respuesta hipermetabólica al trauma se han realizado en animales y
pacientes con trauma por quemaduras (Mochizuki 1984; McArdle 1984;
Saito 1987; Chiarelli 1990). Estos estudios evidencian que la nutrición
“Se ha propuesto que el mecanismo
enteral temprana está asociada con una disminución en la secreción de las por el cual la nutrición enteral puede
hormonas contra-reguladoras, normalización de la secreción de insulina, limitar la respuesta hipermetabólica
concentraciones reducidas de glucagón y menor excreción urinaria de es la inhibición de la liberación de
catecolamina. Se ha propuesto que el mecanismo por el cual la nutrición citocinas que normalmente ocurre
enteral puede limitar la respuesta hipermetabólica es la inhibición de la
liberación de citocinas que normalmente ocurre después del trauma (Lowry
después del trauma.”
1990).
247
Estudios en animales. Saito (1987) asignó al azar conejillos de indias
con quemaduras a dos grupos. A uno de ellos le suministró nutrición enteral
temprana y al otro nutrición tardía, 72 horas después de las quemaduras. En
los animales con nutrición enteral tardía, el consumo metabólico en reposo
aumentó de manera significativa durante por lo menos dos semanas después
de la quemadura y paralelamente hubo incrementos significativos en la
producción de glucagón, cortisol y catecolamina.
Mochizulki et al (1984) demostraron además que la nutrición enteral
temprana después de trauma por quemadura redujo la elevación de la tasa
metabólica disminuyendo la secreción de las hormonas catabólicas de
estrés. En este estudio los conejillos de indias con alimentación temprana
(dos horas después de la quemadura) mantuvieron el peso corporal más alto
y una masa corporal y de la mucosa intestinal más magras que en los
animales del grupo control.
Estudios en humanos. En un estudio en pacientes quemados, McArdle
et al (1984) demostraron que la alimentación enteral temprana ayudó a
equilibrar el hipermetabolismo y produjo efectos como la reducción de
hiperglucemia y de hipo e hiperinsulinemia. La nutrición enteral temprana
estuvo también asociada con disminución significativa de neutrófilos
jóvenes y aumento significativo de linfocitos totales durante los primeros
catorce días del estudio.
(IHFWRVGHODQXWULFLyQHQWHUDOWHPSUDQDHQ
ORVHSLVRGLRVVpSWLFRV
Con frecuencia se presenta infección o sepsis en pacientes que han sido
sometidos a cirugía o sufrido quemaduras, trauma o shock sin que se pueda
determinar una causa que las justifique. En estos pacientes, las bacterias o
las toxinas derivadas de microorgansmos normalmente localizados en el
intestino pueden ser responsables de la infección y en algunos casos, de
insuficiencias multiples de organos (Border 1987). La sepsis puede
desarrollarse a partir de la translocación de las bacterias o toxinas a través
de la pared intestinal. Este proceso ha sido demostrado en modelos de estrés
en animales, en donde se han analizado los cultivos de nódulos linfáticos,
bazo, hígado y otros órganos (Deitch 1990; Saydjari 1991).
248
Capítulo 13:
Nutrición enteral
Moore y Jones (1986) escogieron al azar 63 pacientes con trauma

abdominal grave para administrarles ya sea nutrición yeyunal temprana con
una fórmula comercial disponible, o nutrición parenteral (NP) si la ingesta
oral permanecía inadecuada por lo menos durante cinco días. En este
estudio se utilizó el índice de trauma abdominal (ITA) que es un sistema de
puntuación que considera la magnitud, la localización y el potencial
infeccioso de los traumas intraabdominales, para clasificar a los pacientes.
Se incluyeron en el estudio pacientes con un ITA de 15 a 40 y se excluyeron
los pacientes con un ITA superior a 40 o aquellos con otros signos de
traumas extremadamente graves. A 20 de los 32 pacientes alimentados por
vía yeyunal se les mantuvo con una dieta monomérica por cinco días o más.
Cuatro pacientes escogidos en forma aleatoria para recibir nutrición enteral
fueron cambiados a nutrición parenteral a causa de ingesta enteral
inadecuada. De igual forma, nueve de los 31 pacientes escogidos de manera
aleatoria para recibir ingesta oral no pudieron satisfacer sus necesidades
nutricionales transcurrido el quinto día, así que también recibieron nutrición
parenteral. Las complicaciones infecciosas fueron del 9% en el grupo
alimentado por vía enteral y del 29% en el grupo que recibió nutrición
parenteral. Esto se debió principalmente a la frecuencia de abscesos
intraabdominales.
En un estudio posterior, Moore (1989) escogió al azar a 75 pacientes para
empezar con ellos nutrición enteral temprana o nutrición parenteral
temprana dentro de las doce horas siguientes a una laparotomía. Las
principales complicaciones infecciosas se presentaron en el 3% de los
pacientes alimentados por vía enteral, comparadas con el 20% en aquellos
alimentados por vía parenteral. Las complicaciones infecciosas en el grupo
alimentado por vía parenteral se debieron en gran parte a un incremento en
la frecuencia de neumonía. El análisis estadístico de los datos mostró que la
nutrición intravenosa fue el único factor importante de riesgo en el
desarrollo de la neumonía.
Los dos estudios aquí mencionados se incluyeron en un análisis
comparativo (Moore 1992) el cual confrontó la alimentación enteral
temprana con la parenteral en pacientes con trauma y cirugía mayor. En el
grupo alimentado por vía enteral se aplicó una dieta oligomérica. El grupo “Moore et al concluyeron que,
que recibió nutrición enteral experimentó más distensión abdominal, diarrea comparada con la nutrición parenteral
e intolerancia gastrointestinal. Sin embargo, tuvo significativamente menos temprana, la nutrición enteral
complicaciones totales (38% vs. 59%; p = 0,007) y menos complicaciones
infecciosas (17% vs. 44%; p = 0,0001), que el grupo alimentado por vía temprana está asociada con una
parenteral. Moore et al concluyeron que, comparada con la nutrición menor frecuencia de complicaciones
parenteral temprana, la nutrición enteral temprana está asociada con menor infecciosas postoperatorias.”
frecuencia de complicaciones infecciosas postoperatorias.
249
Kudsk et al (1992) reportaron resultados similares en un estudio en el que se
compararon los efectos de la nutrición enteral con los de la nutrición
parenteral en términos de la frecuencia de infecciones como consecuencia
de traumas contundentes y penetrantes. Se evaluaron los datos obtenidos de
98 pacientes con puntajes de ITA superiores a 14. Se practicaron
yeyunostomías durante la cirugía inicial en todos estos pacientes.
Posteriormente el Servicio de Soporte Nutricional los asignó de forma
aleatoria al grupo con nutrición enteral oligomérica (n = 51) o al grupo con
nutrición parenteral (n = 45). Ambos grupos recibieron concentraciones
similares de proteína, carbohidratos y grasa. Los pacientes en los dos grupos
fueron llevados, a medida que los sujetos lo toleraban, hasta tasas máximas
de 1,5 a 2 gramos de proteína por Kg/día y 30 – 35 kilocalorías no proteicas
por Kg/día. No había diferencias significativas en edad, ITA, puntaje de
gravedad del trauma (ISS) o mecanismo del trauma. Se evaluó la frecuencia
de morbilidad séptica (definida como neumonía, abscesos intraabdominales,
empiema o infecciones de heridas con fascitis y dehiscencia) en los
primeros quince días del trauma. Ambos grupos recibieron nutrición con
igual duración, pero los pacientes con alimentación enteral recibieron
significativamente menos nutrición (p < 0,05) durante el período del
estudio. Se presentó diarrea en el 25% de los pacientes con nutrición
“Kudsk et al encontró que las enteral, en comparación con el 4% de los pacientes con nutrición parenteral.
infecciones por paciente se redujeron A pesar de que el grupo alimentado por vía parenteral recibió más nutrición
global, presentó sin embargo, catorce de los 20 casos de neumonía y diez de
significativamente y que hubo un
los doce casos de absceso (intraabdominal e intrapleural). Kudsk et al
número menor de infecciones por encontró que las infecciones por paciente se redujeron significativamente y
paciente infectado en el grupo que que hubo un número menor de infecciones por paciente infectado en el
recibió alimentación enteral.” grupo que recibió alimentación enteral.
En la evaluación basada en el grado del trauma, los pacientes con bajos ISS
y ATI presentaron un riesgo similar de infección independientemente del
método de nutrición. Por el contrario, entre los pacientes con un alto ISS
(> 20), un alto ATI (> 24) o ambos, el riesgo de complicaciones infecciosas
en pacientes con alimentación parenteral aumentó en 6,3, 7,3 y 11,3 veces,
“Dado que los pacientes más respectivamente.
enfermos parecen beneficiarse más
La mayor parte de las complicaciones infecciosas ocurrieron en los
de la nutrición enteral, se justifica el pacientes con los traumas más graves. En un análisis por separado de los 20
tiempo adicional (alrededor de pacientes con las lesiones más graves se verificó que los pacientes en el
10 minutos) requerido en la cirugía grupo de alimentación parenteral tuvieron un número significativamente
para obtener el acceso enteral.” mayor de infecciones por paciente y más infecciones por paciente infectado.
En el análisis de este subgrupo, siete de los nueve pacientes asignados al
azar al grupo de alimentación parenteral se infectaron, pero la infección se
presentó sólo en tres de los once pacientes con nutrición enteral. Dado que
los pacientes más enfermos parecen beneficiarse más de la nutrición enteral,
“Se desconocen los mecanismos para se justifica el tiempo adicional (alrededor de 10 minutos) requerido en la
explicar la menor ocurrencia de cirugía para obtener el acceso enteral.
complicaciones infecciosas en Se desconocen los mecanismos para explicar la menor ocurrencia de
pacientes con nutrición enteral, sin complicaciones infecciosas en pacientes con nutrición enteral, sin embargo,
embargo, investigaciones recientes investigaciones recientes se han enfocado en el espesor y la permeabilidad
se han enfocado en el espesor y la de la mucosa intestinal y en el tejido linfoide asociado con el intestino
(TLAI).
permeabilidad de la mucosa intestinal
y en el tejido linfoide asociado con el
intestino (TLAI).”
250
Capítulo 13:
Nutrición enteral
En un estudio de 28 pacientes críticos se comparó la nutrición enteral

iniciada durante las primeras 6 horas de ingreso a la unidad de cuidados
intensivos con la iniciada 24 horas después del ingreso. En este estudio se
evaluaron los resultados de la prueba de lactosa/manitol y el grado de
insuficiencia múltiple de órganos. En el cuarto día del estudio se obtuvieron
puntuaciones del grado de insuficiencia de órganos de 1,84 para el grupo
cuya nutrición se inició durante las primeras 6 horas y de 2,81 para el otro
grupo (p < 0,01) (Kompan 1999). Otros estudios han demostrado aumento
en la atrofia intestinal y aumento en la permeabilidad intestinal producida
por períodos de ayuno y desuso del intestino (O’Boyle 1998; Hernandez
1999).
En animales alimentados de manera exclusiva por vía parenteral hay un
incremento del 60 al 70% en la translocación de las bacterias desde la luz
del intestino a los nódulos linfáticos mesentéricos (Alverdy 1988). Si a los
animales se les permite beber la alimentación parenteral, la frecuencia de la
translocación bacteriana se reduce aproximadamente a la mitad. Si se les
dan dietas enterales más complejas, la translocación bacteriana se reduce a
niveles mínimos. Es interesante ver cómo la inanición no incrementa la
translocación bacteriana a menos que este acompañada de un foco
inflamatorio. La inanición acompañada de inflamación causa una tasa más
alta de translocación bacteriana que la inflamación sin inanición (Deitch
1988).
Una de las funciones de la inmunoglobulina A secretora (IgAs) es la de
unirse a las bacterias y virus y atraparlos en la capa de mucina luminal
gastrointestinal, lejos de la mucosa subyacente. Estudios en animales han
demostrado una caída en los niveles de IgAs después de un trauma y
muestran una recuperación sólo después del suministro enteral de
nutrientes. Los niveles de IgAs no logran recuperarse con nutrición
parenteral. En efecto, parece que entre más compleja es la dieta enteral
(ej.: nutrientes intactos versus nutrientes parcialmente hidrolizados), mejor
se recuperan los niveles de IgAs, debido a la preservación de las células en
la lámina propia gastrointestinal y en los espacios intraepiteliales (Kudsk
1994).
0HMRUHVUHVXOWDGRVFOtQLFRV
La terapia nutricional enteral temprana en pacientes críticamente enfermos
está asociada con mejores resultados clínicos. Quienes reciben nutrición
enteral evidencian:
• Mantenimiento de la integridad de la mucosa gastrointestinal.
• Menos episodios sépticos.
• Mejor respuesta inmune.
• Menos días de hospitalización (incluyendo menos días en la unidad de
cuidados intensivos).
• Mantenimiento del peso corporal y de la masa corporal magra.
• Mejores parámetros bioquímicos nutricionales.
• Tasas de supervivencia más altas.
Los beneficios de la nutrición enteral comprenden además, una reducción
sustancial de costos y una menor incidencia de complicaciones graves, en
comparación con la nutrición parenteral. Para lograr el máximo beneficio de
la nutrición enteral, ésta debe empezar lo más pronto posible después del
trauma. (Para una discusión completa del papel de la terapia nutricional en
la obtención de mejores resultados, ver Capítulos 1 y 2).
251
$OLPHQWDFLyQHQWHUDOWHPSUDQDHQtOHRDWRQtD
“Como el intestino delgado funciona
en presencia de íleo gástrico, con JiVWULFD
frecuencia la alimentación en el Las sondas diseñadas para alimentación yeyunal con succión gástrica
duodeno o yeyuno tiene éxito, aun en simultánea permiten la alimentación enteral temprana en pacientes con íleo
ausencia de ruidos intestinales.” gástrico. Como el intestino delgado funciona en presencia de íleo gástrico,
con frecuencia la alimentación en el duodeno o yeyuno tiene éxito, aun en
ausencia de ruidos intestinales. Las sondas gastroyeyunales de doble luz, se
pueden colocar utilizando la técnica de gastrostomía endoscópica
percutánea o a través de una gastrostomía existente. Así mismo, los
pacientes con atonía gástrica también se pueden alimentar distal al
estómago, utilizando sondas nasoduodenales o nasoyeyunales, o sondas
gastroyeyunales. Grahm et al (1989) distribuyeron aleatoreamente
32 pacientes con trauma craneal cerrado, para recibir alimentación enteral
por medio de sondas nasoyeyunales colocadas con guía radiológica en las
primeras 36 horas después del trauma (n = 17), o sondas intragástricas
“Los pacientes alimentados dentro de
estándar cuando desaparecía la atonía (n = 15). Los pacientes alimentados
las primeras 36 horas después del dentro de las primeras 36 horas después del trauma recibieron, en promedio,
trauma recibieron, en promedio, el el doble de calorías/día, presentaron mejor balance de nitrógeno y, lo que es
doble de calorías/día, presentaron más importante, también tuvieron menos complicaciones infecciosas
mejor balance de nitrógeno y, lo que (17,6% vs. 67%) y menos incidencia de neumonía (11,7% vs. 20%) que el
es más importante, también tuvieron grupo alimentado enteralmente en forma tardía.
menos complicaciones infecciosas )DOODRUJiQLFDPXOWLVLVWpPLFD
(17,6% vs. 67%) y menos incidencia
de neumonía (11,7% vs. 20%) que el La falla orgánica multisistémica (FOMS) ocurre, la mayoría de las veces,
como resultado de prolongada respuesta inflamatoria grave a una lesión o
grupo alimentado enteralmente en
trauma inicial, o cuando un trauma posterior o adicional complica una
forma tardía.” lesión primaria (Moore 1995). Las lesiones primarias comunes asociadas
con el desarrollo de FOMS incluyen:
• Lesión traumática grave.
• Cirugía complicada por contaminación gastrointestinal.
• Infección grave.
• Episodios isquémicos debidos a circulación inadecuada.
La alta tasa metabólica de las células epiteliales del tracto gastrointestinal
las hace particularmente sensibles a la hipoxia, a disminuciones en la
presión arterial media y disminuciones en el gasto cardíaco, atribuyendo
esto un papel central del tracto gastrointestinal en el desarrollo de un
“segundo traumatismo” que lleva a la FOMS.
La pérdida de la integridad del tracto gastrointestinal está asociada con el
aumento en el desplazamiento de las bacterias y de endotoxinas desde la luz
intestinal hacia el sistema de drenaje linfático y venoso (translocación
bacteriana). La translocación bacteriana puede ocurrir por el paso a través
de o entre las células epiteliales. La sucesión rápida de eventos
inflamatorios empieza cuando las bacterias translocadas son captadas por
los nódulos linfáticos, estimulando a los linfocitos y las células hepáticas de
Kupffer a liberar citoquinas inflamatorias. Los antígenos translocados
inducen además, la activación del complemento.
252
Capítulo 13:
Nutrición enteral
Se considera que la sepsis inducida por la translocación bacteriana

representa por lo menos uno de los fenómenos de “segundo traumatismo”
que conducen a la FOMS. La translocación bacteriana puede además
explicar por qué signos y síntomas de sepsis están presentes a menudo en
pacientes con enfermedades graves sin una causa de infección bien definida.
No se ha demostrado que la inanición, malnutrición o desuso del intestino
de por sí, produzcan traslocación bacteriana en el humano. Sin embargo se
ha demostrado que la alimentación enteral temprana puede disminuir la
atrofia intestinal, el aumento en permeabilidad, las infecciones, el tiempo de
estadía hospitalaria, los días en ventilación mecánica y los costos totales de
hospitalización.
&21&/86,Ð1
El tracto gastrointestinal es un órgano complejo que interviene de manera
importante en la homeostasis metabólica a través de sus funciones
digestivas, de absorción, endocrinas e inmunológicas. La integridad y
funciones del tracto gastrointestinal se ven afectadas de manera negativa
cuando no se suministra nutrición enteral. Con las técnicas más recientes
para establecer vías de acceso para la nutrición enteral así como, fórmulas
optimizadas y mejores métodos de administración, hay pocos casos en los
que los pacientes con tracto gastrointestinal que funcionen total o
parcialmente no puedan recibir nutrición enteral total o parcial. Los
pacientes en estado grave que reciben soporte nutricional enteral muestran
menor respuesta hipermetabólica al trauma y mejores resultados clínicos.
5HIHUHQFLDV
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256
Capítulo 14:
Fórmulas enterales
2EMHWLYRV
1. Aprender la clasificación de las fórmulas enterales (FE) y poder definir
las características que las distinguen.
2. Familiarizarse con las fuentes de macro y micro nutrientes en las
fórmulas enterales.
3. Ser capaces de escoger la fórmula enteral apropiada en base a la
condición clínica o estado de la enfermedad, necesidades metabólicas,
función gastrointestinal y la localización y diámetro de la sonda de
alimentación.
3XQWRVFODYHV
• Para favorecer la tolerancia a la alimentación enteral por sonda y
aprovechar al máximo sus beneficios, debe usarse la fórmula adecuada
a las necesidades de cada paciente.
• Existen fórmulas enterales específicamente diseñadas para satisfacer las
necesidades nutricionales y metabólicas, para diferentes condiciones
clínicas tanto crónicas como agudas.
• El desarrollo de fórmulas nuevas y la optimización de sus
composiciones han facilitado el éxito de la nutrición enteral en muchas
situaciones clínicas. Esto es particularmente cierto en el caso de
enfermedades críticas, para las cuales la nutrición enteral podría haber
sido mal tolerada o considerada imposible en el pasado.
Para obtener los mejores beneficios de la alimentación enteral se debe
seleccionar la fórmula apropiada para cada situación clínica y para cada
paciente. Esta elección se basa en la condición clínica/enfermedad
preexistente del paciente, sus necesidades metabólicas, su función
gastrointestinal y la localización y diámetro de la sonda de alimentación.
Los profesionales del ámbito de la salud deben seleccionar la fórmula
enteral más apropiada y económica entre una gran variedad de productos
disponibles en el mercado.
,1752'8&&,Ð1
La selección adecuada de la fórmula es determinante para el éxito de la
nutrición enteral, tanto en términos del aporte de las necesidades
metabólicas como de la mejoría en la tolerancia gastrointestinal. Cuando se
escoge una fórmula enteral, el médico debe considerar lo siguiente:
• Las necesidades nutricionales y metabólicas basándose en la condición
clínica y/o enfermedad preexistente, incluyendo:
Kilocalorías
Volumen de líquidos
Densidad calórica
Necesidad de proteínas/nitrógeno
Vitaminas
Minerales
Nutrientes condicionalmente esenciales
• Capacidad de digestión y absorción gastrointestinal.
• Localización y diámetro de la sonda de alimentación.
257
1(&(6,'$'(60(7$%Ð/,&$6
.LORFDORUtDV
Las necesidades energéticas de la mayoría de los pacientes hospitalizados
pueden suplirse suministrándoles de 25 a 35 kcal/Kg/día (Driscoll 1990).
Prescribir una alimentación eucalórica o ligeramente hipocalórica como
objetivo terapéutico para los pacientes en estado crítico, evitará el estrés
metabólico por administración excesiva de nutrientes (Zaloga 1994). La
sobrealimentación se encuentra asociada con mayor incidencia de
complicaciones metabólicas, incluyendo retención de dióxido de carbono
(CO2), aumento del volumen minuto, intolerancia a la glucosa, infiltración
grasa del hígado, desequilibrio electrolítico, sobrecarga de líquidos e
intolerancia gastrointestinal. Es mucho más fácil empezar a alimentar con
un aporte calórico moderado e ir aumentando según la tolerancia del
paciente, en vez de tener que corregir alteraciones metabólicas inducidas
por la sobrealimentación inicial.
La evaluación cuidadosa del estado de hidratación del paciente ayudará al
médico a evitar un exceso o déficit en el aporte de calorías (y de proteínas)
debido a edema o deshidratación que alteren la determinación del peso
corporal. Los parámetros clínicos y de laboratorio útiles para evaluar el
estado de hidratación incluyen sodio sérico, relación nitrógeno ureico
sanguíneo-creatinina, peso corporal diario, densidad urinaria y turgencia de
la piel. Para evitar sobrealimentar a los pacientes apropiadamente
hidratados, quienes estén por debajo de su peso corporal ideal, las
necesidades de energía y proteínas deberían basarse en el peso corporal
actual del paciente. En el caso de los pacientes obesos, las necesidades de
energía y proteínas deberían calcularse basándose en el peso ideal para su
estatura.
9ROXPHQGHOtTXLGRV\GHQVLGDGFDOyULFD
El balance hídrico se define como la diferencia entre el volumen de agua
administrado, comparado con el volumen de agua eliminado. El equilibrio
hídrico de un individuo depende de variables como edad, talla, ingesta de
líquidos, composición de la dieta, carga renal de solutos, función renal,
tasas metabólicas y respiratorias y temperatura corporal. El balance hídrico
se ve afectado también por la presencia y cantidad de pérdidas anormales de
“Frecuentemente los pacientes que líquido, como por ejemplo, diarrea, drenaje de heridas o fiebre.
reciben alimentación por sonda
requieren mayor cantidad de agua Las fuentes de ingesta incluyen el agua consumida en líquidos y alimentos,
así como el agua producida en el organismo por el metabolismo oxidativo.
que la aportada por la fórmula Las principales formas de eliminación del agua son la orina, el sudor, la
enteral.” excreción gastrointestinal y el vapor espirado en el aire. Frecuentemente los
pacientes que reciben alimentación por sonda requieren mayor cantidad de
agua que la aportada por la fórmula enteral.
258
Capítulo 14:
Fórmulas enterales
Los cálculos de las necesidades de agua se basan en varios factores los
cuales incluyen ingesta de calorías, área de la superficie corporal, peso
corporal y situación clínica. Cuando la ingesta de calorías es baja o la
pérdida de agua se incrementa (por ejemplo, por sudoración excesiva,
poliuria, diarrea o uso de diuréticos), el paciente puede necesitar un aporte
adicional de líquidos. Dado que las necesidades de agua varían según la
persona, e inclusive en la misma persona a lo largo del tiempo, cada
paciente debe ser evaluado con frecuencia y el aporte de agua en la ingesta
debe ajustarse según sea necesario. Una de las maneras más fáciles de medir
el déficit o exceso de agua es midiendo el peso corporal diariamente. Los
cambios abruptos de un día a otro pueden deberse a ganancia o pérdida de
agua.
El contenido de agua de una fórmula enteral depende de su densidad
calórica. Las fórmulas que tienen una densidad calórica mayor proveen una
menor cantidad de agua (la Tabla 1 relaciona el contenido
aproximado de agua en fórmulas enterales con diferentes Tabla 1. Contenido aproximado de agua en
densidades calóricas). Cuando se debe controlar la ingesta total
de líquidos de un paciente, los médicos escogen normalmente una
fórmulas enterales basado en la densidad
fórmula con una densidad calórica mayor calórica (Ideno 1993)
(1,5 – 2,0 kcal/ml), las cuales proporcionan al paciente mayor
cantidad de energía en un menor volumen de líquidos. Densidad calórica Contenido de agua Contenido de agua
(de la fórmula en (de la fórmula en ml (%)
kcal/ml) H2O/1000 ml)
3527(Ì1$6 1,0 – 1,2 800 – 860 80 – 86
1,5 760 – 780 76 – 78
Los pacientes con heridas abiertas, como úlceras por decúbito, y 2,0 690 – 710 69 – 71
los enfermos con hipermetabolismo producido por sepsis,
quemaduras o trauma pueden beneficiarse con aporte elevado de
proteínas. Las fórmulas enterales que contienen mayores cantidades de
proteína están diseñadas para usarse en estas situaciones clínicas. La forma
mas adecuada de proteína (intacta o parcialmente hidrolizada) dependerá de
la función gastrointestinal y de si el paciente se encuentra o no en estado
crítico. Los pacientes con enfermedades gastrointestinales o malabsorción
pueden beneficiarse de fórmulas oligoméricas.
9LWDPLQDV\ROLJRHOHPHQWRV
Es frecuente que el médico no valore la importancia del aporte de
vitaminas, minerales y oligoelementos en la dieta. La incidencia de
deficiencias vitamínicas y minerales en la población de pacientes
desnutridos es alta y, por otro lado, se han reportado deficiencias clínicas en
pacientes alimentados con fórmulas de nutrición enteral deficientes en
oligoelementos como el selenio (Feller 1987; Fischer 1990), el cromo y el
molibdeno (Jeejeebhoy 1977; Freund 1979; Abumrad 1981). Estos
minerales, así como el manganeso, están incluidos en muchas fórmulas
enterales. No obstante, algunos pacientes desnutridos con múltiples
deficiencias de vitaminas y minerales pueden desarrollar síntomas clínicos
cuando son alimentados con fórmulas enterales (Misra 2000). Esto es
debido al incremento en las necesidades de estos nutrientes para la síntesis
de proteínas.
259
La cantidad de micronutrientes suministrados por la alimentación enteral
depende del volumen total de la alimentación administrada. Aunque un
paciente reciba las calorías y proteínas adecuadas en un determinado
volumen de alimentación, es posible que no esté recibiendo el 100% de las
recomendaciones diarias de ingesta (RDI) para vitaminas y minerales.
“Las fórmulas enterales que aportan El médico debe verificar si el contenido de vitaminas y minerales aportados
el 100% de las RDI en volúmenes por la fórmula alcanzan a cubrir los RDI del paciente y de no ser así, deberá
relativamente pequeños son fortificar la fórmula adecuadamente.
particularmente beneficiosas para Las fórmulas enterales que aportan el 100% de las RDI en volúmenes
pacientes en estado crítico o con relativamente pequeños son particularmente beneficiosas para pacientes en
restricciones de líquidos y para estado crítico o con restricciones de líquidos y para ancianos o pacientes en
ancianos o pacientes en cama, cama, quienes normalmente tienen necesidades calóricas más bajas.
quienes normalmente tienen Las necesidades dietarias de oligoelementos son muy pequeñas
necesidades calóricas más bajas.” (< 5 mg/día). Sin embargo dado que muchas enfermedades están asociadas
con necesidades de micronutrientes superiores a las RDI (Helton 2000), las
fórmulas enterales especializadas se fortifican con ciertas vitaminas y
minerales. Estas fórmulas especiales pueden ser útiles también para
pacientes cuya situación nutricional no haya sido óptima antes de la
enfermedad.
1XWULHQWHVHVHQFLDOHVHQFRQGLFLRQHV
HVSHFtILFDV
Algunos nutrientes como la arginina, la glutamina y la carnitina están
presentes en la dieta normal en cantidades adecuadas. Sin embargo las
necesidades de estos nutrientes se pueden incrementar en pacientes que
atraviesen ciertas situaciones clínicas. Por tal razón a estos nutrientes se les
considera como nutrientes esenciales en condiciones específicas (NECE) y
puede ser útil el incrementar su aporte en fórmulas para estos pacientes.
Glutamina. La glutamina es considerada como un aminoácido esencial en
situaciones específicas para pacientes en estado crítico (Lacey 1990; Smith
1990).
La glutamina es un factor importante para las células de división rápida
como enterocitos, colonocitos y linfocitos (Newsholme 1985). Algunos
estudios indican que el suplemento de glutamina previene el deterioro de la
permeabilidad intestinal y protege la estructura de la mucosa (Van der Hulst
1993). La necesidad de glutamina parece incrementarse a medida que
aumenta la gravedad del trauma (Smith 1990; Hammarqvist 1989; Jensen
1993; Ziegler 1992; Byrne 1992). El nivel sugerido para el suplemento de
glutamina por la vía enteral (como L-glutamina) después de un trauma
quirúrgico mayor no complicado es de 12 a 14 g/día (Stehle 1989).
260
Capítulo 14:
Fórmulas enterales
Arginina. También la arginina es considerada un aminoácido esencial en
condiciones específicas (Barbul 1986; Seifter 1978).
La fortificación con arginina está asociado con una rápida cicatrización de
heridas, en estudios experimentales (Chyun 1984; Barbul 1990). Sus efectos
en la cicatrización de heridas pueden deberse a que la arginina ocasiona un
incremento en la síntesis de colágeno (Chyun 1984). Por otro lado, la
arginina suplementaria parece reforzar el sistema inmunológico, tanto en
humanos como en animales (Reynolds 1988; Barbul 1981; Daly 1988;
Lieberman 1990; Saito 1987). El suplemento diario de arginina con 30 g de
aspartato de arginina (17 g de arginina libre) suministrados por vía oral, o
con 30 g de hidrocloruro de arginina por vía intravenosa, se asocia con un
aumento en la retención de nitrógeno, tanto en individuos voluntarios sanos
como en pacientes quirúrgicos (Kirk 1993; Elsair 1978). La dosis efectiva
mínima de arginina para la práctica clínica con individuos, no ha sido
determinada.
Taurina. La taurina, un aminoácido que contiene azufre, está involucrada
en una amplia gama de procesos metabólicos, incluyendo los del sistema
nervioso central (Hayes 1981). Participa también en la conjugación de los
ácidos biliares, ayuda a regular la agregación de plaquetas (Hayes 1989) y
contribuye a la función de los neutrófilos (Thomas 1985). No se han
determinado las necesidades de taurina durante el estrés metabólico, sin
embargo, la taurina es sintetizada a partir de la cisteína, y algunos estudios
indican que la conversión de metionina en cisteína puede verse reducida en
esta situación (Martensson 1985). También la taurina es considerada por
algunos autores como un aminoácido esencial en situaciones específicas
para pacientes con trauma (Paauw 1990; Abe 1968; Desai 1992;
Martensson 1987).
Carnitina. La carnitina se necesita para transportar los ácidos grasos de
cadena larga a la mitocondria para la producción de energía. La excreción
de carnitina se incrementa después de un trauma (Iapichino 1988) y se ha
reportado su deficiencia durante terapias con antibióticos (Holme 1989).
Estos estudios sugieren que la carnitina puede ser esencial en algunas
situaciones específicas y debería fortificarse en las fórmulas enterales. La
síntesis de carnitina de novo requiere ácido ascórbico, niacina, hierro y
vitamina B6 como cofactores.
Las personas en hemodiálisis crónica, o con nutrición carente de carnitina
(ya sea parenteral o enteral a largo plazo), corren el riesgo de desarrollar
deficiencia de la misma. Aunque no se ha establecido todavía su necesidad
dietaria, una dieta mixta común proporciona de 0,18 a 319 mg de
carnitina/día (Lennon 1986).
261
&$3$&,'$'',*(67,9$<'($%625&,Ð1
*$6752,17(67,1$/
Las fórmulas con nutrientes intactos pueden usarse tanto para alimentación
gástrica como duodenal o yeyunal, salvo que exista alguna contraindicación
específica.
Algunos pacientes pueden presentar alteraciones en la capacidad de
digestión y/o absorción gastrointestinal debido al trauma, enfermedad
grave, trastorno del intestino delgado o hipoalbuminemia. Investigaciones
en pacientes con disfunción gastrointestinal indican que éstos presentan
mejor absorción, balance de nitrógeno y tolerancia a la alimentación cuando
se les administran fórmulas cuya proteína ha sido parcialmente hidrolizada
(Granger 1988; Meredith 1990; Rees 1992). La hipoalbuminemia está
asociada con la reducción en la presión osmótica. Esta situación predispone
al paciente a edema intersticial del intestino, lo cual puede dar lugar a
trastornos en la absorción. Bajo estas condiciones, los péptidos pueden ser
absorbidos mejor que la proteína intacta (Meredith 1990; Rees 1992).
/RFDOL]DFLyQ\GLiPHWURGHODVRQGDGH
DOLPHQWDFLyQ
Cuando la alimentación enteral se realiza en el duodeno o yeyuno es
preferible utilizar una bomba de infusión, ya que en la alimentación
postpilórica no interviene el mecanismo del vaciamiento gástrico que
normalmente regula la entrada de nutrientes al intestino delgado.
La administración de fórmulas concentradas (viscosas) o enriquecidas con
fibra, a través de sondas de yeyunostomía de calibre pequeño puede
provocar oclusión de las mismas. Sin embargo, Collier et al (1994) indican
que con una irrigación más frecuente, y si no se administran medicamentos
por esa sonda, las fórmulas con fibra pueden usarse con éxito en
yeyunostomías de pequeño calibre.
0$&521875,(17(6(1)Ð508/$6(17(5$/(6
Las fórmulas enterales pueden estar compuestas en su totalidad por
macronutrientes intactos (fórmulas poliméricas) o pueden incluir varias
combinaciones de macronutrientes parcialmente hidrolizados (fórmulas
oligoméricas). Las fórmulas oligoméricas se denominan también como
fórmulas químicamente definidas o elementales.
Las fórmulas poliméricas son las de elección en la mayor parte de los
pacientes ya que son más económicas, generalmente satisfacen las
necesidades nutricionales del paciente, y el proceso de su digestión y
absorción se asemeja más a lo fisiológico.
262
Capítulo 14:
Fórmulas enterales
&DUERKLGUDWRV
Los carbohidratos son macronutrientes importantes como fuente de energía,
que se digieren y absorben con facilidad. Las concentraciones habituales de
carbohidratos en las fórmulas enterales varían entre un 30 a 70% del total de
calorías. Los carbohidratos están presentes en las fórmulas enterales como
almidones, polímeros de glucosa, disacáridos y monosacáridos. A medida
que aumenta el grado de hidrólisis de una fuente de carbohidratos también
aumenta la osmolalidad y el sabor dulce que confieren a la fórmula. En la
Tabla 2 se enumeran los tipos de componentes de los carbohidratos
utilizados en la mayoría de las fórmulas enterales. Los carbohidratos mas
utilizados en las fórmulas enterales son los polímeros de glucosa, sacarosa,
lactosa y fructosa.
Tabla 2. Componentes de carbohidratos de la fórmulas enterales (adaptada de Ideno, 1993)
Forma Fuente Características especiales
Almidón • Almidón alimenticio modificado • Requiere capacidad GI digestiva y de

• Almidón de tapioca absorción normal
• Sólidos de cereales hidrolizados • Mínimo impacto en la osmalidad de la
fórmula
Polímeros de glucosa (Almidón de maíz • Maltodextrinas • Sufre rápida hidrólisis intestinal
parcialmente hidrolizado) • Oligasacáridos de glucosa • Son absorbidos más completamente que
• Polisacáridos de glucosa la glucosa libre
• Sólidos de jarabe de maíz • Se incrementa la osmolalidad y
solubilidad de la fórmula
• Jarabe de maíz
• Requiere menos digestión GI que el
almidón
Disacáridos • Almidón • La sacarosa y la maltosa sufren hidrólisis
• Dextrinas intestinal rápida
• Sacarosa (glucosa: fructosa)
• Maltosa • La mayoría de las fórmulas en el
• Maltosa (glucosa: glucosa) mercado contienen pequeñas cantidades
• Productos lácteos
• Lactosa (glucosa: galactosa) de lactosa
• Requiere menos digestión intestinal que
los polímeros de la glucosa o de almidón
Monosacáridos • Almidón • La galactosa y la mayor parte de la
• Sacarosa glucosa requieren transporte activo
• Glucosa vinculado a la bomba de Na+ de las
• Algunos jarabes y mieles
• Galactosa células de la mucosa para su absorbción
• Fructosa • Algunas moléculas de glucosa puede ser
absorbida de manera pasiva a través de
un gradiente de concentración
• La fructosa es absorbida pasivamente
• Los monosacáridos incrementan en
forma significativa la osmolalidad de la
fórmula
263
3ROtPHURVGHJOXFRVD Los polímeros de glucosa se forman de
la hidrólisis parcial del almidón de maíz, y por lo tanto aumentan la
osmolalidad y solubilidad de las fórmulas enterales. Están presentes en las
maltodextrinas, oligosacáridos de la glucosa, polisacáridos de la glucosa,
sólidos de jarabe de maíz y en el jarabe de maíz. Los polímeros de glucosa
requieren menos digestión que el almidón y se hidrolizan rápidamente en el
intestino delgado.
6DFDURVD La sacarosa contribuye al sabor dulce y a la osmolalidad de

la fórmula. Es una fuente de energía en las fórmulas enterales, disponible
fácilmente, gracias a su rápida hidrólisis intestinal en moléculas de glucosa
y fructosa.
/DFWRVD En el intestino delgado la lactosa es hidrolizada por las

lactasas en glucosa y galactosa. La intolerancia a la lactosa es frecuente y
puede ser el resultado de una deficiencia primaria de lactasas (hipolactasia)
como consecuencia de daño intestinal o enfermedad. Los síntomas de
intolerancia a la lactosa van desde flatulencia y leves molestias
gastrointestinales a diarrea osmótica grave. La mayoría de las fórmulas
enterales comerciales contienen mínimas cantidades de lactosa a fin de
evitar la eventual intolerancia a la misma.
)UXFWRVD En comparación con otros carbohidratos, la fructosa

produce menor incremento en los niveles de glucemia postprandial. En
niveles moderados, se la considera apropiada para personas con diabetes
(Franz 1994; Bantle 1983). La fructosa es también importante como
edulcorante, lo cual aumenta la aceptación oral de los productos utilizados
bien sea como única fuente de alimentación enteral o como suplemento oral.
264
Capítulo 14:
Fórmulas enterales
3URWHtQD\DPLQRiFLGRV
Las proteínas están presentes en las fórmulas enterales como proteína
intacta, como proteínas parcialmente hidrolizados (hidrolizados parciales),
como oligo o di y tripéptidos, como proteinas totalmente hidrolizadas o
L-aminoácidos libres (Tabla 3). Las proteínas parcial o totalmente
hidrolizadas aumentan la osmolalidad de la fórmula. Aunque la mayoría de
los pacientes no tienen problemas con una fuente de proteína intacta, la
proteína en forma de di o tripéptidos puede ser mejor tolerada por pacientes
en estado crítico y/o con disfunción gastrointestinal o hipoproteinemia
grave. El nitrógeno en forma de péptidos es absorbido más rápida y
uniformemente que el nitrógeno procedente de preparaciones de
aminoácidos libres. Esto es cierto tanto para un intestino sano como para un
intestino enfermo (Matthews 1976; Adibi 1971; Silk 1974; Sleisenger
1979).
Tabla 3. Componentes de proteína de las fórmulas enterales (adaptada de Ideno,1993)
Proteína intacta (proteína de • Aislados de caseína • Requiere capacidad GI digestiva y de absorción normal
mayor peso molecular) • Aislado de proteína de soya • Promueve mayor estimulación del factor de crecimiento y
• Lactalbúmina liberación de hormonas que los aminoácidos
• Sólidos de clara de huevo • Requiere actividad normal de las enzimas pancreáticas
• Leche en polvo sin grasa • Está asociada a fórmulas de más baja osmolalidad
• Leche en polvo entera
• Suero de la leche
Proteína parcialmente hidrolizada • Caseína • Indicada en casos de capacidad de absorción reducida
(oligopéptidos) • Aislado de proteína de soya • Promueve mayor estimulación del factor de crecimiento y
• Lactalbúmina liberación de hormonas que los aminoácidos
• Proteína de suero de leche
Proteína parcialmente hidrolizada • Caseína • Es absorbida por difusión pasiva por la mucosa intestinal (no
(di y tripéptidos) • Aislado de proteína de soya requiere bomba de sodio, energía o proteína transportadora)
• Lactalbúmina • La absorción puede ser mejor, comparada con aminoácidos libres
o proteína intacta, en pacientes con compromiso de la función GI
• Proteína de suero de leche
o hipoalbuminemia grave
• Está asociada con mejoría de la función hepática
• Puede atenuar la diarrea promoviendo la absorción intestinal de
agua y sodio
• Estimula balance del nitrógeno y crecimiento, más que los
aminoácidos, pero menos que la proteína intacta con fibra
Aminoácidos cristalinos • L-Aminoácidos • Requiere transporte activo por la bomba de Na+ de las células de
la mucosa para su absorción
• Está indicada en casos de reducción de capacidad de absorción
del intestino delgado, insuficiencia pancreática exocrina o
trastornos específicos del transporte de aminoácidos
• No disponible para administración oral
• Incrementa significativamente la osmolalidad de la fórmula
265
La valina, leucina e isoleucina son aminoácidos esenciales de cadena
“… las fórmulas de alimentación
ramificada (AACR), que pueden ser liberados del sistema músculo
fortificadas con aminoácidos de esquelético durante el estrés metabólico. A pesar de haber sido estudiadas
cadena ramificada en niveles en forma extensa, las fórmulas de alimentación fortificadas con
superiores a los normalmente aminoácidos de cadena ramificada no han demostrado de manera clara su
inherentes a la proteína no han eficacia clínica (Brennan 1986; Vente 1991; Marchesini 1992; Naylor
demostrado de manera clara su 1989).
eficacia clínica.”
*UDVDV
Las grasas son una importante fuente de energía y de aporte de ácidos
grasos esenciales que no incrementa la osmolalidad de la fórmula de
alimentación enteral. Además, las grasas ayudan al facilitar el transporte de
las vitaminas liposolubles.
El componente de grasa en las fórmulas enterales está normalmente
compuesto por diferentes combinaciones de ácidos grasos poliinsaturados
(AGPI), ácidos grasos monoinsaturados (AGMI), triglicéridos de cadena
media (TCM), productos de lípidos estructurados y ácidos grasos n-3
(Tabla 4). Los ácidos grasos se describen de manera detallada en el
Capítulo 4: “Carbohidratos, proteínas y lípidos”.
Tabla 4. Componentes de grasa de las fórmulas enterales (adaptada de Ideno, 1993)
Acidos grasos poliinsaturados • Aceite de maíz • Requieren actividad normal de las enzimas pancreáticas
(AGPI) • Aceite de cártamo • No contribuyen significativamente a la osmolalidad de la fórmula
• Aceite de girasol
• Aceite de soya
Acidos grasos • Aceite de canola • Pueden mejorar el control de glucemia
monoinsaturados (AGMI) • Aceite de cártamo de alta oleosidad
Triglicéridos de cadena media • Aceite de coco fraccionado • Indicados en casos de reducción de la capacidad de absorción
(TCM) del intestino delgado o insuficiencia pancreática exócrina
• Absorbidos directamente a través del sistema hepático-portal
• No requieren cantidades significativas de lipasa o de sales
biliares para su absorción
• No contienen ácidos grasos esenciales
• Indicados para malabsorción de grasa o drenaje intestinal de
linfáticos
• Proveen 8,2-8,4 kcal/g
• Compuestos por triglicéridos de seis a doce carbonos
• Solubles en agua
Productos de lípidos • AGPI de aceites vegetales y TCM • Pueden ser útiles para modular la respuesta inmunológica
estructurados transesterificados en la misma molécula • Están asociados a una mejoría en el ahorro de proteína
de glicerol
Acidos grasos n-3 • Aceite de sardina • Pueden ser útiles para modular la respuesta inflamatoria e
• Aceite de sábalo inmunológica
• Aceites de otros pescados
Acidos grasos n-6 • Aceite de borraja
266
Capítulo 14:
Fórmulas enterales
ÉFLGRVJUDVRVSROLLQVDWXUDGRV Los AGPI tienen una
longitud de por lo menos 14 carbonos e incluyen los siguientes ácidos
grasos esenciales: linoleico, araquidónico (n-6) y linolénico (n-3). Se
recomienda la ingesta diaria de al menos el 4 – 5% de calorías como ácidos
grasos esenciales, para prevenir eventuales deficiencias (Wilmore 1977).
7ULJOLFpULGRVGHFDGHQDPHGLD Los TCM están

compuestos por tres moléculas de ácidos grasos de cadena media (son
ácidos grasos saturados que tienen de seis a doce carbonos en la cadena)
enlazadas a una molécula de glicerol (Bach 1982). Los TCM son absorbidos
de manera rápida por la mucosa intestinal y transportados a través de la
circulación portal. Dado que su absorción no depende de la lipasa
pancreática, de las sales biliares o de la circulación linfática intestinal, los
TCM son beneficiosos cuando hay trastornos en la absorción o transporte de
los lípidos. Además, los TCM son oxidados de inmediato, convirtiéndose en
importante fuente de energía (Bach 1982).
3URGXFWRVGHOtSLGRVHVWUXFWXUDGRV Los lípidos

estructurados se producen por transesterificación de los ácidos grasos
poliinsaturados y TCM sobre la misma molécula de glicerol. Estudios sobre
cinética de digestión y absorción de proteínas y balance del nitrógeno
indican que la combinación de triglicéridos de cadena media y triglicéridos
de cadena larga (TCL) está asociada con la utilización más eficiente de
proteína tanto en animales como en humanos (Mok 1984; DeMichele 1989).
Si se administra en una proporción de 75% TCM 25% ácidos grasos
poliinsaturados la eficiencia en utilización de proteína está acompañada de
un incremento en la oxidación de los lípidos y en la termogénesis (Mascioli
1991).
)LEUD
Tradicionalmente se considera como fibra dietaria al material de origen
vegetal resistente a la digestión de las enzimas segregadas por el tracto
gastrointestinal humano y que pasa al colon donde es fermentada en mayor
o menor medida por la flora bacteriana. Sin embargo esta definición no es
totalmente correcta ya que incluye, por ejemplo, a los almidones, una
fracción considerable de los cuales no es normalmente absorbida en el
intestino delgado. Por lo tanto, y a pesar de que dependiendo de su origen la
Tabla 5. Fibra dietaria total
cantidad y calidad de sus componentes es muy variable, quizás sea mejor proporcionada por varias
definir la fibra desde un punto de vista químico. Desde el punto de vista fuentes de fibra
bioquímico, la fibra dietaria es la suma de la celulosa, los polisacáridos no
Fuente de fibra % de fibra dietaria
celulósicos (hemicelulosas, pectinas, mucílagos y gomas) y la lignina
(Compher 1997). La ingesta de fibra recomendada es de 10 a 13 g/1,000 kcal Psilio 96
(FASEB 1987) o de 20 a 35 g/día (Frankenfield 1991). Goma arábica 91
Las fibras se clasifican también en base en a sus prioridades funcionales. Fibra de soya 78
Pueden ser solubles o insolubles (según su solubilidad en el tracto Salvado de trigo 44
digestivo), y/o fermentables o no fermentables. En la mayoría de los casos,
las fibras solubles tienden a ser fermentables, mientras las insolubles Salvado de avena 20 – 25
tienden a no serlo. La Tabla 5 (Lanza 1986) enumera los componentes el
aporte de fibra de diferentes substancias utilizadas en las fórmulas enterales,
su origen y algunas características especiales.
267
)LEUDVROXEOH Las fibras solubles como las gomas y pectinas se
fermentan en el colon para formar los ácidos grasos de cadena corta (AGCC):
acetato, butirato y propionato. Los AGCC tienen menos de seis carbonos en
la cadena y son el sustrato energético preferido de los colonocitos. Pueden
tener también un efecto trófico a lo largo del tracto intestinal.
Los AGCC son absorbidos con rapidez por la mucosa del colon y
metabolizados para producir energía (Roche 1991). La absorción de los
AGCC en el colon está acompañada de la absorción de agua y sodio, lo cual
se interpreta como uno de los mecanismos de las fórmulas fortificadas con
fibra para reducir la frecuencia de diarrea en pacientes alimentados por
sonda (Homann 1994). La disminución de la diarrea también parece deberse
a que la fibra aumenta el tiempo de tránsito en el colon mediante un
mecanismo mediado por la colecistoquinina. A pesar de que la fibra parece
reducir tanto la incidencia de diarrea como de estreñimiento asociados a la
alimentación enteral, es posible que las fórmulas enterales que contienen
fibra tengan que usarse con precaución en pacientes con baja motilidad
gastrointestinal.
)LEUDLQVROXEOH Las fibras insolubles como el polisacárido de

soya, la fibra de arveja y la fibra de avena suministran volumen a la dieta.
El polisacárido de soya es actualmente la fuente de fibra más utilizada en
los productos de nutrición enteral. Esta fibra incrementa la frecuencia y el
peso de las deposiciones, además, mejora la consistencia de la evacuación
proporcionando volumen a la misma (Tsai 1983; Bowen 1982; Liebl 1990).
Avances tecnológicos han incrementado el número y los tipos de fibras
disponibles para las fórmulas enterales, haciendo posible la mezcla de fibra
soluble e insoluble para lograr los efectos fisiológicos deseados. Se
recomienda que la ingesta de fibra en adultos sanos sea de un 75% de fibra
insoluble y un 25% de fibra soluble (FASEB 1987).
)UXFWRROLJRVDFiULGRV)26 Los FOS son carbohidratos

no digeribles que se fermentan en el colon transformándose en AGCC
(ácidos grasos de cadena corta). Están presentes en la cebolla, trigo, cebada,
banana, tomate y miel (Spiegel 1994). Los FOS son oligosacáridos,
compuestos por una molécula de sacarosa enlazada a uno, dos o tres
unidades adicionales de fructosa (Spiegel 1994). Los FOS no son
degradados por el jugo gástrico de pH bajo ni digeridos por las enzimas
gastrointestinales (Hidaka 1986). Permanecen intactos a través del intestino
delgado y pasan al intestino grueso, donde son fermentados por las bífido-
bacterias y otros microorganismos del colon, en lactato y AGCC (Spiegel
1994; Hidaka 1986; May 1994).
Las bifidobacterias constituyen un grupo de bacterias beneficiosas,
esenciales para mantener un equilibrio ecológico óptimo en el intestino bajo
(Hidaka 1986). Son las bacterias predominantes en el intestino de los bebés,
y las terceras en número en los adultos (Mitsuoka 1982; Mitsuoka 1992). En
diversos estudios clínicos se ha demostrado que la fortificación de la dieta
con FOS aumenta el número de bifidobacterias (Hidaka 1986; Mitsuoka
1987; Wang 1993). La proliferación de especies de bifidobacterias en
presencia de los FOS y la consiguiente generación de subproductos de la
fermentación como acetato y lactato, reduce el pH del intestino grueso lo
que genera un ambiente hostil para algunas bacterias patógenas como
C. difficile (Rolfe 1984). Además, los FOS no son utilizados por las
bacterias patógenas como Clostridium perfringens, Clostridium difficile y
Escherichia coli (Mitsuoka 1987; Wang 1993; Williams 1994).
268
Capítulo 14:
Fórmulas enterales
/DILEUDGLHWDULDHQODVIyUPXODVOtTXLGDV
Entre los beneficios potenciales del uso de fibras en las fórmulas de
alimentación enteral se encuentran la reducción de la constipación y diarrea
(Homann 1994; Compher 1987; Schultz 2000; Spapen 2001; Silk 2001), el
mantenimiento de la mucosa intestinal y la atenuación de la hiperglucemia.
&/$6,),&$&,Ð1'(/$6)Ð508/$6'($/,0(17$&,Ð1
(17(5$/
Las fórmulas enterales pueden clasificarse dependiendo de sus usos
indicados para diversas situaciones clínicas. Las dos clasificaciones básicas
son:
• Fórmulas enterales estándar, indicadas para pacientes con función
gastrointestinal normal.
• Fórmulas enterales prescritas en forma específica para quienes
presenten aumento en las necesidades de proteínas, se encuentren en
estado crítico, sufran alteraciones de la función gastrointestinal o
tengan otras necesidades nutricionales, específicamente relacionadas
con una enfermedad.
)yUPXODVHQWHUDOHVHVWiQGDU
Las fórmulas enterales estándar se utilizan normalmente para pacientes con
función gastrointestinal normal. Estas suministran nutrición completa y
balanceada y se formulan para ser utilizadas como fuente única de
alimentación durante largos períodos de tiempo. Las fórmulas enterales
estándar tienen mezclas balanceadas de proteínas, carbohidratos (50% de las
calorías totales) y grasas (30% del total de calorías), y pueden o no estar
fortificadas con fibra. Las proteínas en estas fórmulas normalmente están
intactas (no hidrolizadas) como es el caso de la caseína o los aislados de
proteína de soya. Una fórmula enteral estándar debería tener las siguientes
características:
• Perfiles de concentración de nutrientes apropiados para pacientes cuya
capacidad de ingesta y necesidades calóricas hayan disminuido por una
enfermedad crónica y/o edad avanzada.
• Por lo menos el 100% de las RDI para vitaminas y minerales, en un
volumen total de 1,200 a 1,500 ml.
• Una relación de calorías-nitrógeno de aproximadamente 135:1 para
promover un balance positivo de nitrógeno en quienes reciben
alimentación por sonda a largo plazo (Mitchell 1984).
269
• Una mezcla de ácidos grasos que responda a las recomendaciones
actuales de < 10% de las calorías totales procedentes de grasas
saturadas y < 10% de las calorías totales de grasas poliinsaturadas,
mientras el resto debería provenir de grasas monoinsaturadas.
• Una mezcla de fibras solubles e insolubles, para satisfacer las
recomendaciones actuales de 10 – 13 g/1,000 kcal (FASEB 1987) y
ayudar a mantener el equilibrio de los microorganismos del intestino
grueso (Hidaka 1986).
• Fortificación con nutrientes (beta-caroteno, carnitina, taurina minerales
traza) que hayan resultado deficientes en pacientes alimentados por
sonda a largo plazo (Fischer 1990).
Algunos pacientes pueden beneficiarse de ser alimentados con una fórmula
enteral estándar de mayor concentración proteica (aproximadamente 25%
de kcal) en relación con el total de calorías (es decir, una relación inferior
de calorías no proteicas-nitrógeno). Esto sucede a menudo en pacientes con
heridas, como úlceras por decúbito, o con necesidades mayores de proteínas
debido a su edad. En estos casos, puede ser que aunque las necesidades
calóricas totales no se hayan incrementado, resulte útil suministrar un nivel
más alto de proteínas, junto con oligoelementos y otros nutrientes esenciales
para situaciones específicas, así como también una relación apropiada
potasio-nitrógeno.
)yUPXODVGLVHxDGDVSDUDHQIHUPHGDGHV
FUtWLFDVRDOWHUDFLRQHVGHODIXQFLyQ
JDVWURLQWHVWLQDO
Estas fórmulas normalmente suministran una porción del componente
proteico como péptidos, dado que éstos son absorbidos con más facilidad
que la proteína intacta o los aminoácidos libres. Así mismo, una porción del
total de grasas es suministrada a menudo como triglicéridos de cadena
media, los cuales no requieren lipasa pancreática ni sales biliares para su
absorción. Las fórmulas fortificadas con oligoelementos y nutrientes
condicionalmente esenciales también pueden aportar beneficios adicionales.
270
Capítulo 14:
Fórmulas enterales
Clasificación de fórmulas enterales
Clase Comentario
Poliméricas Contienen proteína intacta, generalmente son libres de

lactosa y presentan una distribución calórica normal.
Están indicadas en pacientes con funcionamiento

parcial o normal del tracto gastrointestinal (TGI).
Monoméricas/Oligoméricas Contienen proteína en forma de dipéptidos, tripéptidos

y/o aminoácidos libres; adicionalmente los demás
nutrientes son predigeridos; la mayoría contiene un alto
porcentaje de Triglicéridos de Cadena Media (TCM) y
un bajo contenido de AGPI. Se emplean en pacientes
con disfunción grave del TGI.
Fórmulas enriquecidas en fibra Son fórmulas enriquecidas en fibra o fructo-

oligosacáridos que contribuyen a mejorar el
funcionamiento del tracto gastrointestinal y a preservar
la integridad del colon.
Fórmulas especiales Están diseñadas para situaciones clínicas específicas

tales como enfermedad renal, hepática, pulmonar
obstructiva crónica, SIDA, diabetes, SDRA e
inmunodeficiencias.
Modificado de: BMJ Publishing Group, Silk DBA. Diet formulation and choice of enteral diet. Gut
1986;27(S1):40-46.
(QIHUPHGDGFUtWLFDHVWUpVPHWDEyOLFR Un trauma
grave causa cambios abruptos en el metabolismo. Estos cambios varían
según el tipo de trauma, el estado de salud previo y el tratamiento médico.
El hipermetabolismo y el catabolismo acelerado mediado por hormonas son
comunes después de un trauma. Otros cambios metabólicos que se observan
normalmente después de un trauma grave o durante una enfermedad crítica
incluyen:
• Elevación de la tasa metabólica basal y de la excreción de nitrógeno.
• Alteración del balance hidroelectrolítico.
• Síntesis de proteínas de la fase aguda.
• Respuesta inflamatoria.
• Inmunosupresión y/o inmunodepresión.
El tracto gastrointestinal se ve con frecuencia afectado por el trauma. El “La presencia de nutrientes
flujo de sangre puede reducirse por hemorragia y las consiguientes pérdidas
de oxígeno y nutrientes pueden dañar a las células de la mucosa. La
intraluminales ayuda a proteger el
presencia de nutrientes intraluminales ayuda a proteger el tracto tracto gastrointestinal.”
gastrointestinal. Algunos nutrientes específicos como la glutamina y la
arginina pueden proporcionar beneficios adicionales porque están
involucrados en muchos procesos metabólicos, incluyendo los del sistema
inmunológico. La combinación de nutrientes enterales que puede incidir de
manera importante durante una enfermedad crítica o durante estrés
metabólico incluye una selección y cantidad adecuada de proteínas, grasas y
carbohidratos así como también glutamina, arginina, -carotenos, taurina,
carnitina, vitamina E y zinc (véase Capítulos 7 y 8, para un análisis más
detallado del estrés metabólico).
271
Las fórmulas enterales ideales para los pacientes en estado crítico o con
estrés metabólico suministran una porción de las proteínas en forma
hidrolizada, como di o tripéptidos. Otros aspectos que deben considerarse al
escoger una fórmula para este tipo de paciente son los siguientes:
• Porcentajes inferiores de kilocalorías totales procedentes de grasa, con
una porción de grasa suministrada como TCM, con el objetivo de
mejorar la tolerancia gastrointestinal.
• Fortificación con minerales ultratraza y nutrientes necesarios en
condiciones específicas.
• Relación apropiada potasio-nitrógeno.
'LVIXQFLyQJDVWURLQWHVWLQDO Los pacientes con disfunción

gastrointestinal pueden tener disminuida su capacidad para digerir y
absorber nutrientes intactos; en particular, las proteínas y las grasas. Por
esta razón, las fórmulas enterales más utilizadas en la disfunción
gastrointestinal son las que proporcionan proteínas en forma de péptidos y
aminoácidos libres, suministrando un bajo porcentaje de kilocalorías totales
procedentes de grasa, con los triglicéridos de cadena media como la fuente
primaria de lípidos.
Otras consideraciones relevantes al escoger una fórmula para estos
pacientes son los beneficios potenciales que se pueden obtener de aportar
cantidades adicionales de glutamina que es un importante sustrato
metabólico para las células de la mucosa intestinal (Windmueller 1982). El
aporte adicional de arginina proporciona el beneficio potencial de promover
la síntesis de proteína y colágeno en heridas, y mejora o preserva la función
inmunológica celular (Kirk 1993).
)yUPXODVHQWHUDOHVSDUDHQIHUPHGDGHV
HVSHFtILFDV
Las fórmulas enterales para enfermedades específicas (EE) están diseñadas
para satisfacer las necesidades nutricionales y metabólicas en afecciones
crónicas y para compensar una disfunción orgánica proporcionando
combinaciones óptimas de macronutrientes, micronutrientes y
oligoelementos. Estas fórmulas también pueden contener nutrientes que,
como es el caso de la arginina, la taurina y la glutamina, son
específicamente esenciales para los pacientes de ciertas enfermedades.
La mayoría de las fórmulas para enfermedades específicas pueden utilizarse
como suplementos nutricionales orales, así como para alimentación enteral
por sonda. Las fórmulas para enfermedades específicas pueden usarse en las
situaciones que se indican a continuación.
272
Capítulo 14:
Fórmulas enterales
,QWROHUDQFLDDODJOXFRVD El objetivo primordial de la

terapia nutricional para pacientes con trastornos en el metabolismo de la
insulina es alcanzar y mantener los niveles de glucemia dentro de los límites
normales o lo más cercano a estos límites que sea posible. Dado que los
líquidos con alta concentración de carbohidratos son absorbidos más rápido
que los líquidos en los que una parte de los carbohidratos se reemplaza con
grasa, se logra un mejor control de la glucemia en pacientes con intolerancia
a la glucosa utilizando una fórmula más baja en carbohidratos y más alta en
grasas. Resultados de estudios indican que ciertos pacientes tienen
respuestas glicémicas postprandiales menos intensas cuando se alimentan
con fórmulas bajas en carbohidratos y altas en grasas. Este tipo de pacientes
incluye a quienes tienen Diabetes Mellitus tipo I o II, así como aquellos con
hiperglucemia asociada a otras situaciones clínicas (como enfermedad del
páncreas, diabetes producida por medicamentos o productos químicos y
ciertos síndromes genéticos) (Grahm 1989; Peters 1992; Sanz 1994).
Perfil lipídico. La secreción y/o metabolismo anormal de la insulina causa
también dislipidemias en pacientes con diabetes. Estos trastornos lipídicos
constituyen un factor de riesgo para la enfermedad vascular aterosclerótica
acelerada, observada en los diabéticos (Laakso 1988; Krolewski 1987;
Howard 1994). Se recomienda que los ácidos grasos saturados sean menos
del 10% de las kilocalorías totales y, los ácidos grasos poliinsaturados no
más del 10%. El resto de las kilocalorías debería ser proporcionado por
ácidos grasos monoinsaturados. La ingesta diaria de colesterol debería ser
< 300 mg. Se ha demostrado que reemplazando algunos carbohidratos por
una fuente de grasas rica en ácidos grasos monoinsaturados se promueve
buen control de la glucemia sin incrementar los factores de riesgo para la
enfermedad cardiovascular (Parillo 1992; Garg 1994; Rivellese 1990;
Bonanome 1991; Rasmussen 1993; Campbell 1994; Lerman-Garber 1994). “Una fórmula enriquecida con fibra
Fibra y mio-inositol. Otros nutrientes que pueden ayudar en el manejo de ayuda a mantener la función normal
la intolerancia a la glucosa son la fibra y el mio-inositol. Una fórmula del intestino y puede ser
enriquecida con fibra ayuda a mantener la función normal del intestino y especialmente importante para
puede ser especialmente importante para pacientes con peristalsis
gastrointestinal alterada debido a la neuropatía diabética. La recomendación
pacientes con peristalsis
de fibra dietaria es de 10 a 13 g/1,000 kcal (FASEB 1987). gastrointestinal alterada debido a la
neuropatía diabética.”
El mio-inositol es un alcohol cíclico que es químicamente muy similar a la
glucosa. La apreciación del mio-inositol como un nutriente esencial ha ido
aumentando porque el trifosfato de mio-inositol es una molécula que
funciona como mensajera en las cascadas de reacciones bioquímicas que
transmiten los estímulos hormonales mediados por receptores y que resultan
en la movilización del calcio intracelular (Berridge 1984). El mio-inositol
es, además, un sustrato para la biosíntesis del fosfatidil inositol y los
polifosfoinositidos que son componentes esenciales de las biomembranas. A
la deficiencia de mio-inositol se le ha atribuido el desarrollo de nefropatías
y neuropatías diabéticas (Greene 1982). El mio-inositol cumple una función
en la transmisión nerviosa modulando la enzima sodio-potasio-ATPasa
(adenosin-trifosfatasa). Dado que la glucosa y el mio-inositol poseen una
estructura similar, las dos sustancias compiten por los sistemas de transporte
de los tejidos. Esta competencia puede resultar en reducción selectiva de
mio-inositol en los nervios periféricos (Greene 1987) y los glomérulos
renales (Ulbrecht 1985). Adicionalmente, los pacientes con diabetes pierden
una cantidad excesiva de mio-inositol en la orina (Daughaday 1954).
273
)DOODUHVSLUDWRULDDJXGDGHODGXOWR La falla
respiratoria aguda del adulto (o distress respiratorio agudo) puede ser tanto
el resultado de daño directo al parénquima pulmonar posteriormente a una
contusión, inhalación de tóxicos o trauma toráxico, o puede ser debido a
mecanismos de daño indirectos tales como sepsis, shock y/o trauma
múltiple.
Los mecanismos íntimos de daño pulmonar son múltiples e involucran la
producción de diversos mediadores inflamatorios y de daño tisular. La
activación de la respuesta inflamatoria a través de la liberación de productos
tales como factor de necrosis tumoral α (TNFα), interleucinas 8 (IL-8),
leucotrieno B4 (LTB4), oxidantes y enzimas leucocitarias, aumentan la
permeabilidad vascular, la agregación plaquetaria y la coagulación
intravascular, produciendo mala perfusión vascular y edema alveolar y
consecuentemente, falla en el intercambio de gases. Paralelamente aumenta
el reclutamiento local de células inflamatorias circulantes, lo cual potencia
aún mas el daño estructural y funcional.
Modulación del daño pulmonar mediante ácidos grasos. Existen
evidencias de que en diferentes modelos de daño pulmonar agudo, una dieta
que contenga ácido eicosopentanóico (EPA), ácido gamma-linolénico
(GLA) y antioxidantes, reduce el aumento de la permeabilidad
microvascular pulmonar (Mancuso 1997), el reclutamiento de neutrófilos y
la síntesis de eicosanoides (Murray 1995; Mancuso 1997). Paralelamente,
este tipo de dieta mejora la hemodinamia cardiovascular, el intercambio de
gases (Murray 1995) y las funciones de los macrófagos alveolares (Palombo
1998; Palombo 1999).
Suplementación con antioxidantes. La inflamación pulmonar
produce metabolitos oxigenados tóxicos, que incluyen el anión de
superóxido, peróxido de hidrógeno, radical hidroxilo y ácido hipocloroso
(Repine 1992). Estos radicales de oxígeno son tóxicos y pueden producir
daño en las células parenquimatosas del pulmón (Martin 1981), en las
células epiteliales (Sacks 1978; Weiss 1981) y también pueden iniciar la
peroxidación de los lípidos (Halliwell 1991; Demling 1989; Ward 1985) e
incrementar la permeabilidad vascular (Shasby 1992; Flick 1981; Taylor
1985). La presencia de antioxidantes endógenos en el líquido epitelial
normalmente previene el daño pulmonar debido a los radicales tóxicos del
oxígeno (Davis 1991). Estos antioxidantes incluyen las proteínas del suero
denominadas ceruloplasmina y transferrina (Pacht 1988), vitamina C
(McGowan 1984; Snyder 1983), vitamina E (Tappel 1973; Tappel 1980;
Pacht 1986), el -caroteno (Sies 1992; Goodwin 1986) y la glutation
reductasa (Cantin 1987).
Varios estudios recientes han documentado niveles alterados de
ceruloplasmina y transferrina (Krsek-Staples 1992; Lykens 1992), de
vitamina E (Richard 1990) y de glutatión (Pacht 1991) en el líquido de
lavado bronqueoalveolar y en el suero de pacientes con trauma pulmonar.
Los hallazgos de estos estudios sugieren que la carga oxidante producida
como resultado de la inflamación pulmonar en un trauma pulmonar puede
predominar sobre los antioxidantes endógenos y empeorar el daño tisular
posteriormente el trauma. La fortificación con antioxidantes exógenos como
las vitaminas E (α tocoferol) y C (ácido ascórbico), -caroteno, taurina,
selenio y molibdeno puede atenuar el daño que ocurre como resultado de
una inflamación pulmonar, así como la subsiguiente liberación de
metabolitos tóxicos del oxígeno (Sies 1992; Maderazo 1991). La taurina
funciona como un antioxidante primario que previene los incrementos de la
permeabilidad de la membrana a causa de daño oxidativo y previene el daño
274 bronquiolar inducido por NO2 (Gordon 1986; Gadek 1999).
Capítulo 14:
Fórmulas enterales
Modificación de la relación carbohidratos/lípidos
Algunos pacientes en estado de gravedad pueden desarrollar retención de
CO2. En estos casos es conveniente reducir el aporte calórico total y reducir
la proporción de carbohidratos con relación a las grasas, esto es con el fin
de disminuir la producción de CO2.
Agua. Dado que los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda y
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) a menudo requieren “Para los pacientes con restricción de
restricción de líquidos, las fórmulas enterales que tienen mayor densidad
calórica y menor contenido de agua son benéficas para estos pacientes. Para líquidios es útil también escoger la
los pacientes con restricción de líquidos es útil también escoger la fórmula fórmula que proporcione al menos el
que proporcione al menos el 100% de los RDI para vitaminas y minerales 100% de los RDI para vitaminas y
en un bajo (< 1,500 ml) volumen total. minerales en un bajo (< 1,500 ml)
Fósforo. Los pacientes que dependen de ventilación artificial son volumen total.”
particularmente propensos a desarrollar hipofosfatemia, cuyo efecto es una
reducción en el transporte de oxígeno (Deitel 1983). A causa de la
disminución del 2,3-difosfoglicerato de los eritrocitos, se incrementa la
afinidad del oxígeno por la hemoglobina dando como resultado hipoxia en
el tejido y reducción del ATP tisular. Adicionalmente, el ATP celular en los
tejidos, que es el principal compuesto de fosfato rico en energía para la
función de la célula, se reduce (Massry 1978). Puesto que se ha indicado
que la hipofosfatemia aguda causa insuficiencia respiratoria (Newman
1977), se debe tener cuidado en asegurar un suministro de fosforo que cubra
el 100% de la RDI, con una fortificación adicional si esto fuese necesario.
Experiencia clínica. Un estudio multicéntrico controlado en pacientes
con síndrome de dificultad respiratoria aguda (distress) secundaria a sepsis,
neumonía, trauma o daño por aspiración mostró que la utilización de una
dieta por sonda conteniendo ácido eicosopentanóico (EPA), gamma-
linolénico (GLA) y antioxidantes redujo el tiempo necesario de asistencia
respiratoria mecánica y la aparición de nuevas fallas parenquimatosas, así
como otras variables indicativas de mejora de la función pulmonar. El uso
de este tipo de fórmula se correlacionó con una reducción de los contenidos
de proteínas, neutrófilos, IL-8, αFNT y LTB4 en el líquido de lavado
alveolar en relación con los contenidos de quienes recibieron una fórmula
convencional (Gadek 1998, 1999; Pacht 1999). Estos hallazgos sugieren
que este tipo de formulaciones podría ser útil en el manejo de los pacientes
con inflamación pulmonar.
(QIHUPHGDGSXOPRQDUREVWUXFWLYDFUyQLFD
Muchos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) e
insuficiencia respiratoria desarrollan cuadros de desnutrición significativa,
la cual compromete, a su vez, la musculatura respiratoria.
Muchos de estos pacientes se ven afectados por la retención de dióxido de
carbono (CO2) y la reducción de oxígeno (O2) en la sangre. Uno de los
objetivos de la terapia nutricional para estos pacientes es el de reducir el
nivel de CO2 en la sangre. Cuando los carbohidratos, las proteínas y las
grasas son metabolizados, se produce CO2 y se consume O2. El cociente
respiratorio (CR) expresa la relación de CO2 producido con el O2
consumido durante el proceso. Se produce más CO2 por metabolismo del
carbohidratos que de proteínas o grasas. (El CR para los carbohidratos es de
1,0; para la proteína de 0,8; y para la grasa de 0,7).
275
Una dieta que tenga una proporción más elevada de calorías de grasas en
relación con las calorías de carbohidratos puede reducir la producción de
CO2 y el cociente respiratorio, disminuyendo por lo tanto las necesidades de
oxígeno tisular (Saltzman 1971; Gieseke 1977; Angelillo 1985). Sin
embargo, este fenómeno parece ser clínicamente importante sólo cuando se
administran aportes calóricos elevados. Por lo tanto, este tipo de
manipulaciones estaría fundamentalmente indicada para pacientes que
deban recibir un aporte calórico alto, y en los cuales la hipercapnia puede
llevar a insuficiencia respiratoria, y para aquellos pacientes con
insuficiencia respiratoria que tengan dificultad para suspender la ventilación
mecánica por hipercapnia.
La inclusión de una proporción significativa de lípidos como ácidos grasos
de cadena mediana puede contribuir a mejorar la evacuación gástrica y
facilitar la absorción intestinal (Akrabawi 1996).
(QIHUPHGDGUHQDO Los pacientes con insuficiencia renal

requieren una evaluación cuidadosa de sus necesidades nutricionales, las
cuales pueden ser modificadas no solamente por la evolución de la
enfermedad sino también por el tratamiento al cual el paciente es sometido.
En los pacientes en diálisis debe considerarse la pérdida proteica generada
por este método.
Los pacientes en prediálisis con frecuencia tienen mayores restricciones en
la ingesta de proteínas que los sometidos a diálisis crónica. A medida que la
función residual renal va decayendo, puede volverse necesaria una
reducción progresiva en el suministro de fósforo, líquidos, potasio y/o
sodio, para limitar la acumulación de estos minerales y evitar el desarrollo
de la hipertensión (Kopple 1988; Pemberton 1988).
Relación kilocalorías no proteicas-nitrógeno. En general, la
mayoría de pacientes con trastornos renales se beneficia de fórmulas con
alta densidad calórica. Para una utilización óptima de nitrógeno y la
prevención de la uremia, estas fórmulas proporcionan una alta relación kcal
no proteicas-nitrógeno (CNP:N). Los pacientes en prediálisis normalmente
se mantienen en una dieta de bajo contenido proteico, con restricciones de
electrólitos y líquidos. Para una utilización optima del nitrógeno en
pacientes en prediálisis, a menudo la relación CNP:N es de > 300:1.
La proteína de la dieta se deja llegar hasta aproximadamente 1,2 g/Kg/día
cuando los pacientes empiezan diálisis crónica (Kopple 1988). Aunque este
consumo de proteína por lo general es bien tolerado, es importante de todos
modos, para los pacientes en diálisis crónica mantener una relación CNP:N
(~150:1) para la óptima utilización del nitrógeno.
Vitaminas y minerales. Las minerales y vitaminas, que a menudo se
limitan en pacientes con insuficiencia renal terminal (IRT) incluyen fósforo,
magnesio, vitaminas A y D (Kopple 1988). Debido a su potencial para
producir oxalosis, la vitamina C no deberá suministrarse en exceso (Pru
1985). Los pacientes con IRT pueden beneficiarse con un incremento en la
cantidad de vitamina B6 y ácido fólico (Kopple 1988).
Electrólitos. Las necesidades de electrólitos en pacientes con IRT están
influenciados por muchos factores clínicos, como la enfermedad renal
subyacente, otras condiciones concomitantes, la cantidad de función renal
residual y los medicamentos que se estén aplicando. Por esta razón, debería
escogerse una fórmula de alimentación que tenga bajo contenido de
electrólitos, la cual permitirá individualizar el aporte de electrólitos en la
medida que sea necesario.
276
Capítulo 14:
Fórmulas enterales
Carbohidratos y grasas. Con frecuencia la IRT es secundaria a una
Diabetes Mellitus de larga duración. Por consiguiente es importante evaluar
los componentes de carbohidratos o grasas en la fórmula de alimentación
por sonda o en el suplemento oral. Los pacientes diabéticos con IRT pueden
beneficiarse de una fórmula que distribuya de manera equilibrada las
kilocalorías no proteicas entre los carbohidratos y las grasas. Para evitar
aumentos en los niveles de los lípidos en el suero, la mezcla de grasas debe
estar de acuerdo con las recomendaciones actuales (American Heart
Association 1986).
,QVXILFLHQFLDKHSiWLFD La desnutrición prevalece entre los

pacientes con enfermedad hepática grave. El estado nutricional se
correlaciona estrechamente con la evolución clínica de los pacientes y, en
aquellos que son sometidos a trasplante, con la mortalidad de la cirugía.
Los mecanismos involucrados en la desnutrición son múltiples e incluyen:
disminución de la ingesta debido a anorexia, saciedad por ascitis, restricción
de sodio, prescripción de dietas inadecuadas, efectos colaterales de la
medicación, grados variables de malabsorción, e hipermetabolismo.
Si bien en un número importante de pacientes con falla hepática se pueden
prescribir fórmulas enterales poliméricas estándar, existen condiciones en
las cuales puede resultar beneficioso el uso de formulaciones especiales.
Síndrome ascítico edematoso. La existencia de síndrome ascítico
edematoso, sobre todo cuando este es refractario a la terapéutica
farmacológica, puede limitar en forma importante el aporte de agua y sodio.
Por lo tanto, en estos casos es importante utilizar fórmulas con alta
concentración calórica (> 1,5 kcal/ml) y mínimo contenido de sodio.
Encefalopatía portosistémica (EPS). Los pacientes con cirrosis suelen
estar en estado hipercatabólico y requieren un aporte protéico mayor de lo
habitual para alcanzar balances positivos de nitrógeno. Inversamente a lo
que frecuentemente se supone, la mayor parte de los pacientes con
insuficiencia hepática tolera un aporte considerable de proteínas en la dieta
sin desarrollar EPS, sobre todo si dicho aporte es acompañado por una
cantidad de calorías no proteicas suficiente para minimizar el catabolismo
proteico. Sin embargo existe un subgrupo pequeño de pacientes con EPS
refractaria a las medidas habituales que mantienen o desarrollan EPS al
aumentar el aporte proteico a los niveles necesarios para un balance
nitrogenado positivo. El aumentar la relación calorías no proteicas / nitrógeno
con el fin de reducir la génesis de urea y amonio puede mejorar la EPS a
costa de limitar el aporte de proteína por debajo de lo aconsejable. En esta
situación se recomienda el uso de fórmulas enriquecidas en aminoácidos de
cadena ramificada. Estas fórmulas están, diseñadas para contrarrestar las
anormalidades en el aminograma observadas en esta condición clínica, lo
cual permite alcanzar mayor aporte de proteína.
La mayor parte de los pacientes con insuficiencia hepática tiene algún grado
de malabsorción, la cual se atribuye, entre otros mecanismos, a secreción
insuficiente de sales biliares, sobrecrecimiento bacteriano intestinal y/o
insuficiencia pancreática. Para mejorar la absorción de las grasas puede ser
útil el reemplazo de parte de los lípidos de la fórmula por ácidos grasos de
cadena media.
277
Intolerancia a la glucosa. Los pacientes con hepatopatía suelen tener
algún grado de intolerancia a la glucosa debido principalmente a resistencia
periférica a la insulina, lo cual hace preferible la utilización de
carbohidratos complejos y de fibra a fin de reducir la velocidad con que se
absorben los azúcares.
Vitaminas y elementos traza. Las deficiencias vitamínicas son
generadas por múltiples mecanismos y son sumamente frecuentes, por lo
que su suministro adecuado es importante durante la terapia nutricional. Los
pacientes con colestasis prolongada suelen tener mala absorción de
vitaminas liposolubles. Por otra parte, es importante destacar que los
pacientes alcohólicos pueden desarrollar deficiencias agudas de tiamina con
consecuencias neurológicas irreversibles, sobre todo durante la infusión de
glucosa o en la realimentación.
El déficit de zinc es también muy frecuente y su reposición puede resultar
clave para la mejoría clínica del paciente. La colestasis disminuye la
excreción de cobre, por lo que se sugiere reducir su suministro.
Fibra. La inclusión de fibra en la fórmula podría resultar de utilidad para
disminuir la absorción colónica de amonio, al mismo tiempo de reducir la
frecuencia de constipación o diarrea.
9,+6,'$ Los pacientes con VIH/SIDA también pueden tener

necesidades nutricionales específicas debido al proceso de la enfermedad y
a la influencia del estado nutricional en la respuesta inmunológica. Este tipo
de pacientes tiene mayor riesgo de desarrollar desnutrición y deficiencias de
nutrientes específicos, como vitamina E, vitamina C, ácido fólico, vitamina
B6, vitamina B12, hierro, zinc y selenio.
Desnutrición. La desnutrición es común en pacientes con VIH-SIDA que
no realizan o no responden adecuadamente al tratamiento antiviral. La
desnutrición está asociada con:
• Disminución en el tamaño del timo.
• Reducción en la actividad natural de las células asesinas.
• Disminución de las células T CD4+.
• Alteración de la migración de los linfocitos de la mucosa intestinal.
• Disminución de la actividad del sistema del complemento (Dent 1994).
“Los pacientes con VIH/SIDA pueden La necesidad de proteínas aumenta cuando la ingesta de calorías está
beneficiarse de una fórmula enteral limitada como en la anorexia, saciedad temprana o dificultades para
con más proteínas y más baja masticar o deglutir (Elwyn 1987). Los pacientes con VIH/SIDA pueden
relación kilocaloría no proteica: beneficiarse de una fórmula enteral con más proteínas y más baja relación
kilocaloría no proteica: nitrógeno.
nitrógeno.”
La forma en que se suministran las proteínas es también importante para el
paciente con VIH/SIDA. Dado que los péptidos se absorben más fácilmente
que las proteínas intactas o los aminoácidos, los productos que suministran
por lo menos una parte del totalde proteínas en forma de péptidos pueden
proporcionar beneficio adicional. Este aspecto puede ser de particular
importancia en pacientes con VIH/SIDA con trastornos de la digestión y/o
la absorción.
278
Capítulo 14:
Fórmulas enterales
Acidos grasos n-3. El ácido alfa-linolénico y sus derivados de cadena
más larga, denominados ácido docosahexaenóico (ADH) y ácido
eicosapentaenóico (AEP) son ácidos grasos n-3. Se ha acumulado evidencia
que sugiere que estos ácidos grasos son esenciales y que tienen diferentes
funciones importantes en el metabolismo (Neuringer 1986; Marshall 1982).
Aunque el AEP es estructuralmente similar al ácido araquidónico n-6, el
AEP forma las prostaglandinas de serie 3 (tromboxano A3) y los
leucotrienos de serie 5, mientras que el ácido araquidónico forma las
prostaglandinas de serie 2 (tromboxano A2) y los leucotrienos de serie 4.
Las prostaglandinas y los leucotrienos producidos por los ácidos grasos n-3
conducen a un estado de mayor vasodilatación y antiagregación de
plaquetas y neutrófilos que aquellos producidos por los ácidos grasos n-6.
La fortificación de la dieta con ácidos grasos n-3 está asociada con
disminución en la producción de prostaglandinas inmunosupresoras de serie
2 y con mejoría de la respuesta inmunológica mediada por células (Willis
1981; Marshall 1982; Goodnight 1982; Glomset 1985). Por estas razones,
las fórmulas que contienen mayor cantidad de ácidos grasos n-3 que de
ácidos n-6 pueden ser benéficas para pacientes con trastornos del sistema
inmunológico que estén sufriendo una respuesta inflamatoria sistémica por
trauma o infección. (Véase Capítulo 4, para una reseña completa de las
familias de ácidos grasos n-3 y n-6).
Triglicéridos de cadena media. Los TCM proporcionan una fuente de
energía de fácil absorción sin los efectos inmunosupresores de los TCL n-6.
Los TCM son absorbidos con facilidad sin necesidad de digestión previa
por la lipasa pancreática o la acción de las sales biliares y se utilizan con
frecuencia en pacientes con síndromes de malabsorción o trastornos
digestivos. Los TCM pueden ser hidrolizados completamente en las células
de la mucosa intestinal y son oxidados más rápido que los ácidos grasos de
cadena larga por muchos tejidos, como el hígado, el intestino delgado y los
músculos estriados.
Fibra. La fibra dietaria es útil para regular la función intestinal, en
particular en pacientes con diarrea (Frank 1979; Heimbach 1985; Smalley
1982). Si a los pacientes con deposiciones líquidas se les suministra fibra en
la dieta tendrán deposiciones menos frecuentes y mejor formadas, así como
un tiempo de tránsito intestinal más lento (Armstrong 1982).
Vitaminas y minerales. El VIH/SIDA está asociado con deficiencias de
vitamina E, vitamina C, ácido fólico, vitamina B6, vitamina B12, y minerales
como el hierro, zinc y selenio. Los médicos deberían asegurarse que sus
pacientes con VIH/SIDA reciban fórmulas enterales enriquecidas con estos
nutrientes. La nutrición de dichos pacientes debería incluir también
minerales traza y nutrientes específicamente esenciales.
279
Lipodistrofia – Relacionada con el SIDA. La patogénesis de la
lipodistrofia relacionada con el SIDA se desconoce. Está caracterizada por
redistribución de la grasa y anormalidades de los lípidos séricos. La
redistribución de grasa consiste en acumulación de la misma en el bajo
vientre y laterales, disminución de la masa muscular en miembros
superiores e inferiores, crecimiento de los senos en las mujeres y
acumulación de grasa dorso-cervical. Las anormalidades de los lípidos se
caracterizan por incremento en los triglicéridos, en el colesterol total, en las
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), las de baja densidad (LDL) y
una disminución en los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL).
Adicionalmente los pacientes presentan alteraciones de la glucemia, de la
resistencia a la insulina y tienen niveles elevados de péptido C (Carr 1998).
Esta lipodistrofia también se conoce con el nombre de: Crixi Bell por que
muchos de los pacientes que presentaban esta condición se encontraban con
tratamiento de este medicamento – Crixivan – MSD; sin embargo el 78% de
los pacientes que presentan esta sintomatología ha sido tratado con cuando
menos un inhibidor de proteasa viral. En términos generales este cuadro
clínico presenta una gran similitud con el Síndrome de Cushing (James
1997).
Se debe recomendar a estos pacientes que dejen de fumar, reduzcan el
consumo de grasas saturadas y realicen ejercicio periódicamente. Es
importante enriquecer la dieta con ácidos grasos n-3 y antioxidantes con el
objeto de reducir los triglicéridos y prevenir la oxidación mediada por la
enfermedad arterial. Las recomendaciones de hipolipemiantes dependen del
juicio médico y deben evaluarse cuidadosamente para evitar
incompatibilidades con otros medicamentos.
Consideraciones para evaluar las fórmulas enterales

especiales
Durante la toma de decisiones respecto al tipo de fórmula a utilizar se deben
tener en cuenta los siguientes puntos:
• El perfil de nutrientes debe ser apropiado basándose en las
anormalidades metabólicas conocidas y las necesidades nutricionales
especiales de una situación clínica determinada.
• Tomar decisiones basándose en estudios controlados, prospectivos y
randomizados (no casos estudio).
• La información obtenida empleando modelos animales puede tener
aplicaciones limitadas en humanos. En caso de ser extrapolada, debe,
hacerse muy cuidadosamente, tomando en cuenta las diferencias entre
la bioquímica y la fisiología de las dos especies.
• Las aplicaciones clínicas derivadas de la investigación con un producto
determinado sólo se aplican a ese producto en particular.
• La información derivada de la aplicación de un producto en una
determinada población no puede ser generalizada a otras poblaciones
(ej.: los resultados obtenidos con una fórmula en pacientes quemados
no necesariamente se aplican a pacientes con trauma).
• Cuando evalúe una determinada fórmula, desarrolle cuidadosamente
los criterios con los cuales la va a juzgar.
* Modificado de: Gottschlich MN, Shronts EP, Hutchins AM: Defined formula diets. In Rombeau JL,
Rolandelli R ,eds. Enteral and Tube Feeding 3rd edition. WB Saunders, 1997: 207-239.
280
Capítulo 14:
Fórmulas enterales
6,67(0$6&(55$'26<$%,(5726
La administración de la nutrición enteral puede realizarse a través de
sistemas cerrados o abiertos. En el sistema abierto se emplean bolsas dentro
de las cuales se coloca la fórmula enteral, esto permite, si fuera necesario, la
manipulación del contenido de nutrientes. Los sistemas cerrados son
unidades selladas que contienen fórmulas enterales a las cuales no puede
agregárseles nada. Los dos sistemas tienen ventajas y desventajas. Los
sistemas abiertos son más propensos a la contaminación por estar sujetos a
más manipulación. Además es necesario envasar menor cantidad de fórmula
para evitar un tiempo de colgado prolongado y por ello se necesita una
mayor supervisión y más trabajo de enfermería para su administración. Los
sistemas cerrados se sellan durante el proceso de manufactura y deben
emplearse de ésta manera con el objeto de obtener las ventajas que ofrecen.
Estos sistemas reducen la manipulación y por lo tanto la contaminación,
además reducen el trabajo de enfermería, los sobrantes o desperdicios y la
mano de obra ya que están listos para ser colgados. No obstante, estos
sistemas deben manejarse con cautela siguiendo cuidadosamente sus
instrucciones para evitar la contaminación en el momento de ensamblar la
conexión. También debe tenerse en cuenta el tiempo de duración de la
alimentación una vez que se haya conectado el sistema. Este tiempo varía
entre 24h y 48h dependiendo de las diferentes casas comerciales. Después
de que haya transcurrido el tiempo recomendado por el fabricante, los
contenedores (bolsas o botellas) deben descartarse. La decisión de que
sistema emplear dependerá de una evaluación cuidadosa de la institución o
del hospital, y del análisis de los recursos económicos, la cantidad y tipo de
fórmulas a usar, la disponibilidad de tiempo y el entrenamiento de los
departamentos de enfermería y nutrición.
&21&/86,Ð1
La alimentación enteral es considerada como una forma sofisticada de
terapia nutricional especializada y un aspecto importante del tratamiento
médico. La selección de la fórmula es importante para lograr los mejores
beneficios nutricionales, así como buena tolerancia a la alimentación. Para
seleccionar la fórmula enteral apropiada, el médico debe considerar la
situación clínica y enfermedades preexistentes del paciente, sus necesidades
metabólicas, la capacidad digestiva y de absorción, la localización y el
calibre de la sonda de alimentación.
Las fórmulas enterales estándar se recomiendan para pacientes con función
gastrointestinal normal, sin necesidades extraordinarias de nutrientes.
Para aquellos pacientes con alteraciones en las necesidades de macro y
micronutrientes debido a una enfermedad aguda o estados crónicos se debe “La selección de la fórmula es
analizar la conveniencia de utilizar fórmulas especializadas. Dichas
importante para lograr los mejores
fórmulas están disponibles con niveles más altos de proteínas, grados
variables de hidrólisis de los macronutrientes y/o cantidades adicionales de beneficios nutricionales, así como
diferentes micronutrientes, o nutrientes esenciales en condiciones buena tolerancia a la alimentación.”
específicas, los cuales pueden resultar beneficiosos en ciertas situaciones
clínicas.
Los avances en las fórmulas de nutrición enteral han resultado en la
aplicación exitosa de la alimentación enteral en muchas situaciones clínicas,
donde antes este tipo de nutrición era mal tolerada o considerada imposible,
en particular durante las enfermedades críticas.
281
VÍAS DE ADMINISTRACION DEL SOPORTE NUTRICIONAL EN
EL PACIENTE ADULTO
Evaluación Nutricional
Tracto Gastrointestinal Funcional
No (obstrucción, peritonitis,vómito
Si
intratable, pancreatitis aguda, síndrome
de intestino corto e ileo.
NUTRICION ENTERAL
NUTRICION PARENTERAL (NP)

Largo Plazo Corto Plazo
Gastrostomía Nasogátrica
Yeyunostomía Nasoduodenal
Nasoyeyunal Corto Plazo Largo Plazo o Restricción
de Líquidos
Función Gastrointestinal
Normal Comprometida NP Periférica NP Central
Nutrientes Fórmula
Intactos Oligomérica RETORNA FUNCIÓN
GASTROINTESTINAL
TOLERANCIA
NUTRIENTES
Adecuada Inadecuada Adecuada

Progresar a Vía Oral Suplementación NP Progresar a una Dieta más
compleja y Vía según tolerancia
Progresar a Nutrición Enteral

Total
Modificado de: ASPEN Board of Directors. Guías para el empleo de nutrición enteral y
parenteral en el adulto y en el paciente pediátrico. JPEN:1993;17(4)1SA.
282

Capítulo 14:
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289
Capítulo 15:
Acceso gastrointestinal
2EMHWLYRV
1. Revisar las vías de acceso para alimentación enteral por sonda.
2. Conocer las indicaciones y contraindicaciones asociadas con cada vía
de acceso.
3. Seleccionar la vía de acceso apropiada basada en el tiempo estimado de
uso de la nutrición enteral y la localización en el tracto gastrointestinal.
3XQWRVFODYHV
• Se debe considerar la posibilidad de acceder al tracto gastrointestinal
para proveer alimentación por sonda en todos los pacientes con riesgo Figura 1. Algoritmo para seleccionar
de presentar complicaciones nutricionales basadas en su enfermedad o el sitio de acceso para alimentación
en la gravedad de lesiones o daño tisular. por sonda
• Las sondas para alimentación se pueden colocar en el estómago,
duodeno o yeyuno y el acceso puede ser temporal (nasoentérico) o
permanente (enterostomía). ¿Se puede utilizar el TGI para proporcionar
nutrición enteral de manera que su uso
• Resulta seguro y de reducido costo y alta efectividad colocar las sondas ofrezca seguridad para el paciente?
de alimentación de forma intra-operatoria en pacientes quirúrgicos
suceptibes de necesitar alimentación por sonda en el postoperatorio.
No Sí
La alimentación enteral por sonda es el método de elección para administrar
soporte metabólico nutricional a pacientes con función adecuada del tracto
Nutrición Alimentación por sonda
gastrointestinal, pero que no pueden mantener una ingesta oral adecuada. parenteral > 6 semanas
Las vías de acceso para alimentación enteral incluyen sonda nasogástrica,
nasoduodenal o nasoyeyunal para alimentación a corto plazo (< 6 semanas)
o sonda de gastrostomía o yeyunostomía para alimentación a largo plazo.
Las sondas nasoentéricas se pueden colocar manualmente o por medio de No Sí
visión endoscópica o radiológica. Las sondas de gastrostomía y
yeyunostomía se pueden instalar usando visión endoscópica o radiológica,
por medio de laparoscopia, o a través de cirugía abierta durante una
laparotomía. Nasoentérica Enterostomía
,1752'8&&,Ð1
No existe un sitio de acceso al tracto gastrointestinal “ideal” para la Riesgo de aspiración pulmonar
alimentación por sonda. La funcionalidad del tracto GI junto con el
diagnóstico del paciente y la duración de la alimentación enteral serán las
guías necesarias para seleccionar el sitio de acceso (Figura l).
El acceso gástrico es la vía preferida para la alimentación enteral. Es la de No Sí No Sí
ejecución más sencilla, menos costosa y que requiere menos trabajo
intensivo. Sin embargo, no es necesariamente la mejor para todos los
pacientes debido al riesgo de aspiración. Así mismo, aunque la ubicación
yeyunal puede disminuir el riesgo de aspiración, su colocación por lo Sonda
Gastrostomía
Nasogástrica
general es más costosa y, la infusión de la fórmula requiere habitualmente
ser regulada por una bomba volumétrica. En la Tabla 1 se enumeran los
beneficios de la alimentación gástrica vs. yeyunal.
Sonda nasoduodenal
Yeyunostomía
o nasoyeyunal
Tabla 1. Ventajas de la alimentación gástrica vs. yeyunal
Gástrica Yeyunal
• Posibilidad de alimentación intermitente • Menor riesgo de aspiración
(importante en pacientes ambulatorios) • Menor estimulación pancreática
• No se requiere bomba • Alimentación más temprana
• Protección de la mucosa gástrica
291
Los factores que se deben tener en cuenta al decidir un sitio de acceso
Figura 2. Sitios de alimentación
enteral apropiado incluyen:
y equipos de acceso para
alimentación • Estado estructural y funcional del tracto GI
enteral • Duración prevista de la alimentación por vía enteral
• Riesgo de aspiración pulmonar
Nasoentérica: • Nivel de actividad del paciente
• Nasogástrica • Técnica de colocación (endoscópica, radiológica, laparoscópica
• Nasoduodenal o cirugía abierta) preferida por el médico así como la más adecuada
• Nasoyeyunal para el paciente.
Sonda de alimentación En la Figura 2 se describen los sitios de alimentación y equipos de acceso
de poliuretano 8, 10, para la alimentación enteral.
12, 14 ó 16 Fr.
Gastrostomía:
)$&725(648($)(&7$1/$8%,&$&,Ð1'(/$621'$
• Gastrostomía endoscópica
percutánea (GEP)
• Gastrostomía radiológica (VWUXFWXUD\IXQFLyQGHOWUDFWR*,
percutánea
• Gastrostomía quirúrgica La estructura y función del tracto Gl ejercen impacto directo sobre el sitio y
abierta: Stamn, Witzel, la técnica de colocación de la sonda. Por ejemplo, la colocación
Janeway nasoentérica o endoscópica no siempre constituyen opciones para pacientes
• Gastrostomía laparoscópica con enfermedad u obstrucción esofágica o laríngea. De la misma forma, la
Sonda para alimentación de colocación percutánca de la sonda, asistida por medio de laparoscopia,
silicona de 14 a 26 Fr. con
fijadores internos y externos con puede ser la mejor opción para pacientes obesos debido a la
o sin sujetadores en T transiluminación endoscópica deficiente de la pared abdominal.
Con frecuencia, la anatomía abdominal determina si se puede practicar una
gastrostomía o yeyunostomía. Durante un tiempo, la cirugía gástrica previa
Yeyunostomía: se consideraba una contraindicación para la colocación de la sonda de
• Yeyunostomía percutánea endoscópica (YEP) gastrostomía. Sin embargo, Stevens et al (1992) elaboraron un informe con
• GEP/Y Gastrostomía endoscópica con avance a yeyuno 30 pacientes sometidos a gastrostomía percutánea o gastroyeyunostomía
• Yeyunostomía de Witzel después de cirugía gástrica. Dichas cirugías previas en estos pacientes
Sonda de alimentación de poliuretano 8, 10 ó 12 Fr. correspondían a resecciones parciales (n = 24) o alteración de la anatomía
• Yeyunostomía de catéter y aguja (YCA) gástrica normal (n = 6). Se colocaron con éxito sondas de gastrostomía para
Catéter de poliuretano calibre de 9 Fr.
alimentación en 27 pacientes y para descompresión en tres. No se
• Yeyunostomía en Y de Roux
Catéter de silicona con balón
comunicaron complicaciones importantes. La tasa mínima de complicación
fue de 23% e incluyó fiebre transitoria, infección local y residuo gástrico
elevado. Estas complicaciones fueron similares a las descritas en pacientes
sin cirugía gástrica previa. Dieciocho de los 30 pacientes (60%) requirieron
modificaciones del procedimiento como utilización de una aguja más larga,
retirar la cubierta o el empleo adicional de fluoroscopia. Los autores
concluyeron que la cirugía gástrica previa ya no constituye una
contraindicación para colocar una sonda por gastrostomía o
gastroyeyunostomía percutánea, pero es crucial conocer la anatomía
gástrica para que la colocación tenga éxito.
Desde el punto de vista de la función gastrointestinal, el acceso postpilórico
está indicado en pacientes con el esfínter esofágico inferior (EEI)
incompetente, con gastroparesia que no responda a agentes procinéticos,
aquellos que requieran descompresión gástrica o quienes padezcan atonía
gástrica relacionada con la enfermedad. Los pacientes con fístula GI o con
obstrucción parcial del intestino requieren un acceso distal, si es posible.
292
Capítulo 15:
'XUDFLyQDQWLFLSDGDGHODDOLPHQWDFLyQ
Esta variable es quizá la menos predecible, pero se debe tener en cuenta, en
especial en relación con pacientes quirúrgicos en quienes la colocación de la
sonda se puede realizar de manera preferente durante la laparotomía.
Aunque no se ha definido por completo, un período de seis semanas, por lo
general, separa la alimentación a corto plazo de la administrada a largo
plazo (Minard 1994). El acceso para alimentación a corto plazo se realiza
tradicionalmente por medio de una sonda nasoentérica (gástrica, duodenal o
yeyunal) en pacientes médicos y quirúrgicos. Las opciones adicionales en
pacientes que serán sometidos a laparotomía incluyen la colocación
quirúrgica de la gastrostomía o yeyunostomía. Para alimentación a largo
plazo el acceso al tracto gastrointestinal se realiza a menudo por medio de
gastrostomía o yeyunostomía. Más adelante, en este capítulo, se discutirán
los métodos específicos de acceso al tracto gastrointestinal.
5LHVJRGHDVSLUDFLyQ
Existen datos no concluyentes que apoyan la noción generalmente aceptada
de que la colocación de la sonda intragástrica para alimentación se asocia
con mayor riesgo de aspiración pulmonar cuando se compara con la
alimentación intrayeyunal (Lazarus 1990; Montecalvo 1992; Strong 1992).
Lazarus (1990) revisó 45 trabajos publicados entre 1978 y 1989 con el fin
de determinar si existía una relación entre la frecuencia de aspiración en
casos de alimentación gástrica versus yeyunal en pacientes con disfagia
orofaríngea neurogénica grave. Las tasas de aspiración descritas en estos
estudios variaron de manera notable, 0 – 40% en pacientes con alimentación
gástrica y 0 – 13% en pacientes con alimentación yeyunal. Muchos de los
datos examinados fueron confusos debido a poblaciones de pacientes y
métodos de recolección descritos de forma deficiente, definiciones no
operacionales de aspiración, muestras de tamaño reducido y períodos de
tiempo insuficientes, así como protocolos de alimentación y marcos de
atención no especificados. Los autores concluyeron que no existía evidencia
suficiente de que aumente la frecuencia de aspiración en casos de
alimentación gástrica con respecto a la yeyunal.
Así mismo, Strong et al (1992) no encontraron diferencia en la frecuencia
de neumonía por aspiración en las radiografías de tórax de 17 pacientes
alimentados por vía intragástrica versus 16 pacientes alimentados por vía
yeyunal. Ambos grupos presentaron puntuaciones similares para el coma de
acuerdo con la escala de Glasgow. La duración media de alimentación fue
del 11,8 días para el grupo alimentado por vía gástrica y 10,9 días para el
alimentado por vía yeyunal.
Coben et al (1994) correlacionaron el riesgo de neumonía por aspiración
(NA) con cambios en la presión del esfínter esofágico inferior (EEI)
causados por la velocidad de la infusión gástrica. Este grupo encontró que la
presión del EEI en los pacientes con sonda de gastrostomía (n = 10) se
redujo a niveles incompetentes después de la infusión rápida de 250 ml de
fórmula, seguida de 100 ml de agua, pero no cuando la fórmula se
administró a una velocidad de 80 ml/hora. La presión del EEI se midió
antes y después de la colocación de la sonda de gastrostomía y no se
encontraron diferencias significativas en los niveles de presión basal. Sin
embargo, se encontraron diferencias significativas en la presión del EEI,
medida entre la alimentación lenta continua por gastrostomía (p < 0,05) y
las infusiones rápidas en bolos intragástricos (p < 0,01).
293
Weltz et al (1992) estudiaron la alimentación yeyunal en una población de
pacientes (n = 100) con riesgo alto de aspiración, diagnosticados de
enfermedad neurológica, obnubilación y dismotilidad orofaríngea. Se
estableció que uno de los fallecimientos fue a consecuencia de aspiración,
debido a la presencia de la sonda. De los 18 pacientes que presentaron NA
relacionada con la alimentación antes de la instalación quirúrgica de la
yeyunostomía, ninguno presentó recurrencia de ésta con alimentación
yeyunal postoperatoria. Ocho pacientes sin historia de NA presentaron
aspiración con la alimentación yeyunal postoperatoria.
Cogen et al (1991) revisaron de manera retrospectiva la frecuencia de
aspiración en 44 pacientes que recibieron alimentación por yeyunostomía.
Diecinueve de ellos fueron tratados por NA previa a la colocación de sonda
de yeyunostomía. Durante la alimentación por esta vía, el 32% (n = 14) con
historia previa de NA presentaron de nuevo aspiración, comparados con el
4% de aquellos sin historia previa de NA.
Aunque los datos respecto a localización de la alimentación y riesgo de
Tabla 2. Factores de riesgo aspiración no sean concluyentes, los médicos tienden a utilizar alimentación
de aspiración en pacientes postpilórica siempre que sea posible en los pacientes con enfermedad
alimentados por sonda crítica. Posteriormente, la alimentación por yeyunostomía más que la
nasogástrica o de realizada por medio de sondas pasadas a través del EEI o píloro, puede
reducir el riesgo de NA, porque la canalización yeyunal directa no
gastrostomía
compromete la función esfinteriana. Se debe considerar la posibilidad de
• Historia de aspiración alimentación postpilórica para cualquier paciente que se encuentre en riesgo
• Estado mental alterado de aspiración (Tabla 2). Sin embargo, es importante reconocer que la
alimentación postpilórica no elimina la posibilidad de aspiración pulmonar
• Disfunción en la deglución
de nutrición enteral.
• Reflujo gastroesofágico grave
• Gastritis residual 1LYHOGHDFWLYLGDGGHOSDFLHQWH
• Obstrucción del vaciamiento gástrico
• Gastroparesia Se debe considerar el nivel de actividad del paciente al elegir un sitio de
acceso enteral. El acceso gástrico con un programa de alimentación
intermitente (en bolos) permitirá mayor flexibilidad para los pacientes
ambulatorios. La alimentación intraduodenal o intrayeyunal puede ser más
apropiada para quienes se encuentran confinados a permanecer en cama o
presentan alto riesgo de aspiración.
7e&1,&$6'(&2/2&$&,Ð1'(/$621'$
Las sondas para alimentación se pueden colocar de manera manual vía
nasoentérica con o sin guía endoscópica o radiológica; por medio de una
técnica de cirugía abierta en la laparotomía; o en forma percutánea
utilizando endoscopia, fluoroscopia o laparoscopia. Cada técnica de
colocación tiene indicaciones y contraindicaciones para su uso basadas en la
presentación individual del paciente. Para aquellos pacientes medicamente
inestables que no se deben movilizar, en general se obtiene el acceso al
tracto gastrointestinal a través de una sonda nasoentérica colocada de forma
manual en la cama. Esta colocación se puede apoyar con endoscopia o
unidades de fluoroscopia portátil. Los pacientes médicamente estables, por
lo general se trasladan a un cuarto de endoscopia para colocar la sonda vía
percutánea.
294
Capítulo 15:
7pFQLFDVGHFRORFDFLyQQDVRHQWpULFD Tabla 3. Indicaciones y

La colocación nasoentérica se emplea para alimentación a corto plazo contraindicaciones para la
(< 6 semanas) y es el método más común de acceso GI para pacientes con colocación de la sonda nasoentérica
enfermedad crítica. Las sondas nasoentéricas se pueden colocar dentro del (Adaptado de Kírby 1994)
estómago, duodeno o yeyuno utilizando técnicas de colocación manual
(a ciegas), con o sin la ayuda de visión fluoroscópica o endoscópica. Para Indicaciones Contraindicaciones
pacientes quirúrgicos, las sondas nasoyeyunales se pueden colocar durante • Alimentación • Coagulopatía
la laparotomía. En la Tabla 3 se enumeran las indicaciones y enteral • Paciente que opone
contraindicaciones para la colocación de sondas de alimentación • Pacientes con resistencia
nasoentérica. EEI intacto • Trauma facial con fracturas
En la Tabla 4 se mencionan las complicaciones potenciales de la colocación • Administración de • Obstrucción nasal
medicamentos
de una sonda nasoentérica. Aunque la tasa de complicaciones es baja, • Obstrucción esofágica
pueden ser muy graves, incluyendo la posibilidad de colocación pulmonar, grave
mediastinal y en el espacio pleural o intracraneal. El grado de • Rechazo del paciente
desplazamiento de la sonda es mayor en caso de sondas de calibre pequeño
(Metheny 1986). Existe controversia sobre si las sondas de calibre pequeño
con peso distal mejoran el paso a través del píloro o mantienen mejor la
posición en el intestino delgado que las sondas sin peso.
La colocación apropiada de sondas de inserción manual se debe verificar
por medio de una radiografía antes de iniciar la alimentación. Los médicos
no se deben confiar al escuchar aire inyectado por la sonda en el abdomen
Tabla 4. Complicaciones
superior puesto que esto no elimina la posibilidad de la colocación potenciales de la colocación
inadvertida dentro del lóbulo inferior izquierdo pulmonar o en la porción de la sonda nasoentérica
inferior del esófago.
• Atelectasias
• Irritación de la región nasal,
6RQGDVQDVRJiVWULFDV faringoesofágica o gástrica
Estas representan el método más sencillo y menos costoso de acceso al • Otitis media
tracto gastrointestinal porque es posible insertarlas de forma manual en la • Neumotórax
cama, sin endoscopia o fluoroscopia. Se pueden utilizar sondas de calibre • Aspiración pulmonar
grande o pequeño. El residuo gástrico es más fácil de medir con sondas de • Intubación pulmonar o intracraneal
mayor calibre, aunque éstas no son tan cómodas para el paciente. La • Sinusitis
colocación de la sonda nasogástrica esta contraindicada en pacientes con
• Desplazamiento de la sonda
enfermedad faríngea o esofágica, historia de reflujo gastroesofágico grave,
atonía gástrica, gastroparesia, EEI incompetente y riesgo de aspiración. La
Figura 3 muestra varios tipos de sondas nasoentéricas.
Figura 3. Sondas nasoentéricas
8 Fr., guía metálica, radiopaca, 12 Fr., radiopaca, 90 cm 12 Fr., no opaca 90 cm

114 cm, punta de tungsteno
295
621'$61$62(17e5,&$632673,/Ð5,&$6
Técnicas manuales. La técnica más sencilla consiste en colocar una
sonda nasoyeyunal (con o sin vía de succión gástrica) durante la
laparotomía (Minard 1994). Sin embargo, las adherencias intraabdominales
pueden complicar esta técnica de colocación.
Para los pacientes no quirúrgicos se han desarrollado diversos tipos de
sondas y técnicas de inserción con el fin de facilitar la colocación de la
sonda postpilórica utilizando un método “a ciegas” (Rujeles 1993, 1995;
Lord 1993; Heiselman 1993; Zaloga 1991). Estos estudios describen
resultados exitosos con el paciente en una posición específica, el uso de
agentes para mejorar la motilidad, insuflación gástrica de aire, sondas con
peso, sondas con sensor de pH y estiletes angulados. Si la ubicación “a
ciegas” no es posible se puede usar ayuda endoscópica o radiológica para la
colocación de las sondas nasoentéricas postpilóricas.
Son ejemplos de tales técnicas manuales las desarrolladas por Zaloga
(1991) y por Rujeles et al (1993, 1995). La siguiente, es desarrollada por
Rujeles, quien comunicó éxito en el 90% de los pacientes no quirúrgicos.
Inserción a “ciegas” de sonda nasoyeyunal según Rujeles: Una técnica
guiada por el pH (Rujeles et al 1993, 1995)
1. Usar una sonda prelubricada, de poliuretano, calibre 8 Fr. La sonda
debe tener guía metálica y 7 gramos de peso en la punta (no se
recomiendan sondas con menor peso).
2. El enfermo debe estar en posición decubito supino, con la cabecera de
la cama levantada 30°.
3. Inspeccionar las fosas nasales y elegir la que se halle sin obstrucción o
menos obstruida.
4. Medir la distancia desde el apéndice xifoide al lóbulo de la oreja y
desde allí a la nariz, marcar la distancia con tinta indeleble (marcador).
5. Llevar la sonda hasta el estómago con la técnica usual. Confirmar la
posición por auscultación y por aspiración de contenido gástrico. Si no
se obtiene líquido, insuflar aire en porciones sucesivas de 10 ml cada
una y aspirar haciendo vacío intermitente dentro de la sonda, hasta
obtener líquido.
6. Medir el pH del aspirado con una tira reactiva (entre 1 y 12); anotar el
resultado.
7. Bajar la cabecera del lecho hasta 0° (horizontal) y rotar al enfermo
hasta tenerlo en posición decúbito lateral derecho completo.
8. Hacer avanzar suavemente la sonda para que pase el píloro.
La maniobra se facilita por:
• Insuflación de 100 ml de aire en el estómago.
• Auscultación en busca de cambios en el sonido de las burbujas de
aire a medida que la sonda avanza.
• Si encuentra resistencia, no trate de forzar la sonda; retírela 15 cm y
trate de nuevo.
9. Avance la sonda hasta introducirla 15 a 20 cm más que la distancia
xifoide-oreja-nariz; cuando tenga la sensación de que pasó el píloro,
obtenga por succión una muestra del contenido intestinal.
10. El color del líquido aspirado debe ser ahora amarillo brillante. Medir de
nuevo el pH; un cambio de más de 1 unidad indica que la sonda está
más allá del píloro.
11. Fijar en su sitio la sonda y retirar la guía.
12. Hacer una radiografía simple de abdomen para confirmar la posición de
la sonda.
296
Capítulo 15:
Técnicas endoscópicas. La colocación de la sonda postpilórica con
ayuda endoscópica se realiza por medio de la técnica de “draga” o “guía”
(Minard 1994). En este método se ata una sutura al extremo de la sonda, la
cual se pasa hacia el estómago por la nasofaringe. Luego se pasa el endoscopio
y se atrapa la sutura con la pinza de cuerpo extraño o biopsia del endoscopio,
haciéndola avanzar tan lejos como sea posible dentro del duodeno. Una vez
que la sonda se encuentra en posición adecuada, se libera la sutura y se retira el
endoscopio. Este procedimiento es lento y no siempre exitoso, puesto que la
sonda con frecuencia retrocede hasta el estómago al retirar el endoscopio.
La técnica de “guía” se realiza introduciendo primero el endoscopio tan
distalmente como sea posible en el duodeno. Se coloca una guía metálica a
través del canal de biopsia del endoscopio y se hace avanzar hacia el
yeyuno, con ayuda radiológica si se requiere. Luego se retira el endoscopio
y se pasa una sonda por encima de la guía. Esta se retira una vez la sonda
haya avanzado hasta la posición apropiada.
Stark et al (1991) describen tasas de éxito similares (93 vs. 94%) entre las
dos técnicas siendo la más costosa la de la guía con fluoroscopia. Las
complicaciones asociadas con la colocación de la sonda nasoentérica con la
ayuda de endoscopia incluyen lesiones dentales, faríngeas o esofágicas,
hemorragia gástrica, perforación y riesgo de aspiración con el uso de
sedación intravenosa (Minard 1994).
Técnicas radiológicas. La colocación de sondas nasoentéricas
postpilóricas utilizando fluoroscopia implica manipulación de la sonda con
una guía larga. Este método tiene tasas satisfactorias de éxito comparadas
con las técnicas manuales de colocación (Grant 1983; Prager 1986; Ott
1991), pero requiere cambios posicionales del paciente que pueden no ser
posibles para quien tiene una enfermedad crítica. Además, si no se dispone
de un fluroscopio portátil, los pacientes deben estar lo suficientemente
estables para ser transportados a la sala de radiología.
En resumen, la sonda nasogástrica es el acceso de elección para pacientes
que requieren nutrición enteral a corto plazo.
Gastrostomía. El acceso para alimentación por gastrostomía se realiza
percutáneamente utilizando técnicas endoscópicas, radiológicas o
laparoscópicas, o mediante cirugía abierta. Constituye el acceso enteral más
común para alimentación a largo plazo y ofrece la ventaja de poder
administrar alimentación intermitente con regulación del vaciamiento
gástrico por el esfínter pilórico. La colocación de una sonda por
gastrostomía está contraindicada en pacientes con atonía gástrica, reflujo
gastroesofágico grave, ascitis o gastroparesia.
Se dispone de diversos tipos de sondas de gastrostomía, con combinaciones
variadas de las siguientes características:
• Discos externos para ayudar a mantener la posición correcta de la sonda.
• Fijadores internos y balón para disminuir el escape y mantener la sonda
en posición apropiada.
• Conectores en Y para la irrigación y administración de medicamentos.
• Orificios en los extremos de las sondas para un flujo óptimo. El tamaño
de las sondas varía entre 14 y 26 Fr. (Diríjase al Taller 2A donde se
encuentra una discusión detallada de varias sondas de gastrostomía).
Muchos médicos prefieren las sondas de gastrostomía que tienen
fijadores internos y discos externos para conservar el estómago y la
pared abdominal aproximados y prevenir la migración de la sonda
hacia el duodeno. Es posible encontrar equipos de sondas de
gastrostomía para adaptar las diversas técnicas de colocación descritas
más adelante. Muchas sondas están diseñadas de tal manera que no se
requiere una segunda endoscopia para retirarlas.
297
Gastrostomía endoscópica percutánea (GEP). La colocación de una
sonda de gastrostomía utilizando la técnica endoscópica percutánea fue
descrita por primera vez por Guaderer y Ponsky en 1980 y se ha convertido
en la vía de acceso de elección para alimentación a largo plazo. Constituye
el método apropiado para la mayoría de los pacientes y es segura para
quienes padecen enfermedad grave, cáncer, deterioro neurológico o en
ancianos. La ascitis abdominal es una contraindicación para realizar GEP
debido al escape de líquido que se puede presentar, aunque su incidencia se
puede reducir con una paracentesis preoperatoria (Lee 1991).
Método de “tirar”. La técnica de GEP descrita por Gauderer y Ponsky
implica el paso de una sonda de alimentación a través de un orificio
percutáneo en la pared abdominal anterior hacia el estómago. Con la pared
abdominal transiluminada por la luz del endoscopio, se practica una
punción en la pared abdominal anterior a través de la pared gástrica
utilizando una aguja de Seldinger. Se retira la aguja y se deja la cánula
externa posicionada. Luego se pasa una guía a través de la cánula, se atrapa
con la pinza de biopsia y se extraen por la boca el endoscopio y la guía.
Posteriormente se asegura la guía al extremo de la sonda (teniendo fijador
interno gástrico), se pasa a través de la boca, esófago, estómago y pared
abdominal. Se hala la sonda hacia afuera del estómago, lo suficiente para
que comprima la pared posterior del estómago contra la pared abdominal
anterior y se verifica la colocación intragástrica de la sonda pasando de
nuevo el endoscopio. Por último, se coloca un fijador en la porción externa
de la sonda. El fijador interno y externo hacen una presión positiva para
mantener unido el estómago con la pared abdominal anterior, con el fin de
minimizar el escape gástrico y crear un conducto entre la piel y la luz
gástrica. Es importante evitar el exceso de tensión al aproximar el estómago
a la pared abdominal anterior, con el fin de minimizar el escape gástrico y
crear un conducto entre la piel y la luz gástrica. Es importante evitar el
exceso de tensión al aproximar el estómago a la pared abdominal anterior
porque podría disminuir el flujo sanguíneo tisular, lo cual puede conducir a
necrosis gástrica o de la pared abdominal anterior, o de ambos.
Método de “empujar”. Este método para la GEP difiere del método de
“tirar” en que la sonda se empuja a lo largo de una guía larga flexible,
colocada dentro del estómago a través de la cánula (Hogan 1986). Al igual
que con el método de tirar, el alambre guía se saca por la boca con la pinza
para biopsia del endoscopio. Luego se empuja la sonda de gastrostomía por
encima de la guía para dejarla en posición adecuada. Se requiere pasar otra
vez el endoscopio para verificar la colocación correcta de la sonda. Este
método utiliza una sonda más larga con un extremo dilatador cónico de
plástico duro que eventualmente será cortado para darle a la sonda la
longitud apropiada. Una ventaja de la sonda más larga es la capacidad para
controlar ambos extremos del equipo durante la inserción.
298
Capítulo 15:
Método introductor (“remover” o Russell). Esta técnica también requiere
pasar el endoscopio sólo una vez y tiene la ventaja adicional de no colocar
la sonda por vía oral, lo cual puede reducir la frecuencia de infección del
sitio. Es similar al método de “empujar”, excepto que después de colocar la
guía dentro del estómago a través de la cánula, ésta se retira y se pasa un
dilatador de 16 Fr. con un introductor “con cubierta” por encima de la guía, Tabla 5. Indicaciones y
utilizando el método de Seldinger. Después de verificar que el introductor y contraindicaciones para la
dilatador se encuentran en el estómago, se retira el dilatador y se coloca una colocación de sonda de
sonda de gastrostomía a través del introductor a medida que se le retira la gastrostomía con endoscopia o
cubierta a éste. A continuación se infla el balón interno y se asegura a la radiología (Kirby 1994)
pared abdominal anterior (Russell 1984). Las versiones de este equipo
disponibles en el comercio incluyen fijadores en “T” para unir el estómago Indicaciones Contraindicaciones
a la pared abdominal anterior en el sitio de colocación de la sonda. Esto
• Descompresión • Ascitis
brinda seguridad en el caso de que falle el balón interno. También se
• Alimentación a largo • Coagulopatía
dispone de equipos para gastrostomía con varios dilatadores y un estilete
plazo • Imposibilidad de
para reforzar el tubo para insertarlo.
• Administración de transiluminación
Contraindicaciones y complicaciones de la GEP. Las principales medicamentos • Obstrucción
contraindicaciones para colocar la GEP (Tabla 5) incluyen incapacidad para intestinal
pasar el endoscopio debido a obstrucción faríngea o esofágica, o falta de • Hepatomegalia
transiluminación adecuada de la pared abdominal causada por obesidad. acentuada
Aunque la ascitis y cirugía gástrica previa también se consideran • Obesidad extrema
contraindicaciones, la experiencia con la técnica ha permitido lograr • Diálisis peritoneal
resultados aceptables en estas poblaciones de pacientes (Stellato 1984; Lee
• Metástasis
1991). peritoneal
En manos expertas, las tasas de complicaciones asociadas con la inserción • Hipertensión portal
de GEP son bajas (Tabla 6). La necrosis de la pared abdominal es una
complicación grave que ocurre hasta en el 11% de pacientes, causada por la
excesiva tensión entre el fijador interno y el disco externo, conduciendo a Tabla 6. Complicaciones de la
esta lesión por presión de la pared abdominal.
gastrostomía y yeyunostomía
Hull et al (1993) describieron los resultados a largo plazo (> 30 días) y tasas
de complicación con GEP entre 49 pacientes. La duración media de • Aspiración
alimentación fue de 175 días, oscilando entre 30 y 560 días. Aunque la • Necrosis de la pared abdominal
colocación de la sonda fue técnicamente exitosa, la mortalidad relacionada • Oclusión del catéter
con el procedimiento fue del 2%. Cuarenta y cinco pacientes fueron • Desprendimiento gástrico de la pared abdominal
alimentados a través de una GEP más de 30 días y seis regresaron anterior
eventualmente a alimentación oral. Se presentaron 27 complicaciones • Hemorragia gastrointestinal o de la pared abdominal
“tardías”, incluyendo dos infecciones en el sitio de inserción, 17 problemas • Infección en el sitio de salida de la gastrostomía
mecánicos y ocho episodios de disfunción GI. El 47% (n = 13) de estas • Perforación orgánica inadvertida
complicaciones requirieron asistencia en el hospital para ser resueltas. Diez
• Fístula gastrocutánea persistente
pacientes presentaron dos o más complicaciones. Veintitrés pacientes no
presentaron problemas. Los autores concluyeron que la alimentación enteral • Neumoperitoneo
a largo plazo por medio de la GEP era segura, efectiva y tenía baja tasa de • Escape por la ostomía
complicación. • Desplazamiento de la sonda
299
Gastrostomía radiológica. Las sondas de gastrostomía colocadas
radiológicamente requieren trasladar al paciente a la sala de radiología o
emplear un fluoroscopio portátil. Con este método, se insufla el estómago
con aire utilizando una sonda nasogástrica y se identifican las asas ninguna
con ultrasonidos o fluoroscopia, o ambos, para asegurar que ninguna
intestinales se encuentre entre el estómago y la pared abdominal. En
ausencia de asas que interfieran, se inserta una aguja a través de la pared
abdominal dentro del estómago y se inserta la guía a través de la aguja. Ésta
se retira, se dilata el orificio, se coloca una sonda sobre la guía y se afianza
al estómago o al intestino delgado. Se puede practicar gastropexia con
fijadores en “T” para prevenir el escape intraabdominal y ayudar en la
maduración del estoma (McLoughlin 1996).
Las ventajas de la colocación con fluoroscopia son que no se requiere
hacerlo en la sala quirúrgica y la incisión abdominal es muy pequeña
(< 1 cm). Como en el “método con introductor”, la colocación radiológica
es un procedimiento aséptico debido a que la sonda no se introduce por la
boca. Las desventajas incluyen incapacidad para valorar la enfermedad
intraabdominal e intragástrica y la tensión de la sonda sobre la pared
gástrica.
Las contraindicaciones para la colocación radiológica incluyen
interposición de una víscera, posición elevada del estómago, cirugía gástrica
previa o ascitis masiva (Bell 1995). También, si no se dispone de un
fluoroscopio portátil, los pacientes deben estar lo suficientemente estables
para ser trasladados a la sala de radiología. Las complicaciones son
similares a las de cualquier otro método de gastrostomía (Tabla 6). Los
problemas pueden incluir perforación hepática y/o intestinal, o aumento del
riesgo de escape de líquido gástrico a la cavidad abdominal si la sonda no
mantiene el estómago adherido a la pared abdominal.
Bell et al (1995) describieron su experiencia con gastrostomía y
gastroyeyunostomía percutánea asistida con radiología en 519
procedimientos. De los intentos realizados para colocar la sonda, tuvieron
éxito en 482 (95,1%). No fue posible pasar la sonda a través del píloro en
catorce pacientes (2,8%). Se comunicaron fallos técnicos en once pacientes
(2,2%). Se colocaron doce sondas para descompresión con 100% de éxito.
Las tasas globales de complicaciones mayores y menores fueron de 1,3 y
1,9%, respectivamente.
Gastrostomía laparoscópica. Las técnicas laparoscópicas,
desarrolladas recientemente para realizar la gastrostomía, ofrecen
alternativas a los procedimientos quirúrgicos abiertos estándar en quienes
no son candidatos para la colocación endoscópica o radiológica (Haggie
1992; Edelman 1996). Este método de colocación tiene la ventaja de que
permite examinar la cavidad peritoneal para descartar otras enfermedades o
alteraciones y disminuye el potencial de lesión a órganos adyacentes al
estómago. Las desventajas incluyen la necesidad de sala quirúrgica,
anestesia y se asocia con costo alto. Los riegos incluyen perforación
visceral desde la inserción inicial del trocar, así como los asociados con la
anestesia general. Se dispone de sondas para gastrostomía y yeyunostomía
diseñadas específicamente para ser colocadas por medio de laparoscopia.
300
Capítulo 15:
Gastrostomía quirúrgica abierta. Este método de gastrostomía está
siendo reemplazando rápidamente por la GEP y la colocación laparoscópica Tabla 7. Complicaciones asociadas
de la sonda para pacientes que no requieran cirugía por otra causa. En la con la gastrostomía abierta
Tabla 7 se enumeran las complicaciones asociadas con este método, las (Minard 1994)
cuales son bajas (< 2% global).
• Neumonía por aspiración
Gastrostomía de Stamm. Es el método usual para la gastrostomía
• Infección de la herida abdominal
quirúrgica. La sonda se inserta a través de la pared abdominal por una
• Desplazamiento
incisión transversa en la línea media o cuadrante superior izquierdo (CSI).
Se colocan dos suturas concéntricas en forma de bolsa en el sitio de entrada • Ulcera gástrica o sangrado
gástrica. Se inserta la sonda a través de la pared gástrica anterior por una • Escape intraabdominal
incisión practicada entre las dos suturas y finalmente en la luz gástrica. • Escape persistente en el emplazamiento
Luego se tensionan las suturas formando una invaginación alineada con la • Infección en el sitio de la sonda
serosa alrededor de la sonda para prevenir el escape gástrico. Por último, se • Dehiscencia de la herida
colocan varias suturas largas para unir la pared gástrica a la pared
abdominal anterior. Esta unión forma un canal desde el estómago hasta el
sitio de salida del catéter para proporcionar una vía de entrada fácil para
retirar y reinsertar la sonda. La adherencia del estómago a la pared
abdominal también refuerza las suturas en forma de bolsa, ayudando a
evitar la formación de abscesos debido a escape gástrico.
Gastrostomía de Witzel. La técnica de Witzel es similar a la
gastrostomía de Stamm, excepto que la sonda se coloca formando un túnel
en vez de insertarse a través de la pared gástrica. El túnel seromuscular
reduce el riesgo de reflujo alrededor de la sonda de gastrostomía.
Gastrostomía de Janeway. Con esta técnica se practica una incisión
transversa en el cuadrante superior izquierdo (CSI) y se identifica una
porción anterior de la pared gástrica intermedia entre la curvatura mayor y
la menor. La pared gástrica se dobla hasta formar un doble pliegue y se
aplica una grapa gastrointestinal anastomótica, colocando dos filas dobles
de grapas alternas, dividiendo el tejido intermedio. Esto crea un “conducto”
gástrico alineado con la mucosa, que luego se traslada a través del CSI de la
pared abdominal para crear una abertura permanente. Luego se coloca la
sonda dentro de la abertura. Este método se asocia con una disminución del
riesgo de escape del contenido gástrico (Webster 1975).
Yeyunostomía. El ligamento de Treitz marca la transición entre el
duodeno y el yeyuno. Como la duodenotomía tiende a formar fístula y
escape, no se utiliza con frecuencia como acceso para alimentación
gastrointestinal. La mayor parte de las yeyunostomías se colocan por los
menos a 20 cm de distancia del ligamento de Treitz.
El acceso por yeyunostomía se logra utilizando los mismos métodos básicos
empleados para la gastrostomía, con algunas modificaciones para adaptarlos
a la inserción yeyunal. La ventaja del acceso yeyunal es que los pacientes
pueden ser alimentados precozmente luego de la cirugíao lesión
(Montecalvo 1992).
301
Yeyunostomía endoscópica percutánea (YEP). Las sondas de YEP
se pueden insertar de manera indirecta por una gastrostomía practicada
previamente (Bumpers 1994; McFadyen 1992) o por medio de métodos
directos de colocación (Adams 1991; Shike 1991; Pritchard 1994).
YEP transpilórica (indirecta). Para esta colocación, se inserta a través de
la gastrostomía una sonda lo suficientemente larga para que pase más allá
del píloro y entre al yeyuno. El extremo de la sonda se sujeta con la pinza
para biopsia del endoscopio y la sonda se ubica tan lejos como sea posible
dentro del duodeno. Se deja una cantidad sobrante de sonda dentro del
estómago para permitir que el peristaltismo ayude a la punta de la sonda a
pasar el ligamento de Treitz. Con frecuencia se emplea una sonda de doble
luz para permitir la descompresión gástrica y la alimentación yeyunal.
Duckworth et al (1994) describen un método alternativo a la yeyunostomía
vía gastrostomía e incluyen colocación de la sonda a través de una guía. Las
complicaciones asociados con la YEP transpilórica (Tabla 5) incluyen
desalojo de la sonda debido a separación de la sonda interna de la YEP de la
sonda externa de gastrostomía, así como obstrucción, torsión o formación
de nudos.
Colocación de YEP directa. Se puede realizar de manera manual o
quirúrgica. La colocación manual es muy semejante a la técnica de GEP,
excepto que el endoscopio se pasa hasta el interior del yeyuno proximal. La
colocación quirúrgica asistida con endoscopia implica una yeyunostomía
quirúrgica abierta. La ventaja de este procedimiento es que la guía del
endoscopio permite una incisión más pequeña.
Hallisey y Pollard (1994) utilizaron la técnica de Seldinger con
yeyunopexia y guía radiológica para la colocación por yeyunostomía
percutánea como alternativa a la GEP en pacientes con cirugía gástrica
previa, aspiración crónica, posición gástrica anormal o desplazamiento
recurrente inadvertido de la sonda. Utilizando anestesia local, se realizaron
catorce intentos en trece pacientes. El procedimiento tuvo éxito en once.
Yeyunostomía radiológica. Para pacientes en quienes la endoscopia
está contraindicada, se pueden colocar sondas yeyunales con guía
radiológica. Se obtiene el acceso por medio de un sitio previo de
gastrostomía (Gray 1989) o punción yeyunal directa (Gray 1987).
Yeyunostomía laparoscópica. Las indicaciones, contraindicaciones y
complicaciones de la colocación laparoscópica reflejan las de la colocación
por gastrostomía laparoscópica. En una evaluación prospectiva de la
seguridad y eficacia de la yeyunostomía laparoscópica, Duh et al (1995)
utilizaron una técnica de fijadores en “T” en 36 pacientes que no podían
someterse a gastrostomía. Tres de los casos realizados de manera temprana
en el estudio tuvieron que cambiarse a yeyunostomía abierta debido a
enterotomías accidentales causadas por una técnica inapropiada la cual se
evitó en los casos posteriores. Se inició la alimentación rutinaria en el plazo
de 24 horas.
302
Capítulo 15:
&RORFDFLyQDWUDYpVGHFLUXJtDDELHUWD
Yeyunostomía con catéter y aguja (YCA). La YCA se utiliza para
lograr un acceso enteral durante la laparotomía. Este método se elige
tradicionalmente para pacientes quirúrgicos en quienes se anticipa soporte
enteral a corto plazo. La realización de una yeyunostomía con aguja y
catéter para la alimentación tienen una baja tasa de morbilidad (Eddy 1996;
Myers 1995). Las complicaciones incluyen absceso en el sitio del catéter,
obstrucción intestinal, infecciones de la pared abdominal, oclusión del
catéter y desplazamiento de la sonda.
La colocación de YCA es distal al ligamento de Treitz en un asa yeyunal
que alcance la pared abdominal sin tensión. Se coloca una sutura en forma
de bolsa en la pared intestinal a través de la cual se introduce por un túnel
subseroso una aguja de orificio grande varios centímetros antes de entrar a
la luz intestinal. A través de esta aguja se inserta un catéter para
alimentación de 5, 7 ó 9 Fr. con un estilete flexible y se lleva distalmente a
través del lúmen intestinal. Se retira la aguja y se anuda la sutura en forma
de bolsa. A continuación, se crea un túnel de Witzel de tres a cinco cm en la
pared abdominal, proximal a la inserción del catéter. Se inserta una segunda
aguja de orificio grande a través de la pared abdominal y se pasan el catéter
y el estilete a través de la aguja hacia el exterior del abdomen. Entonces se
retiran la aguja y el estilete y se asegura el intestino a la pared abdominal
anterior con el fin de prevenir el escape. El catéter sobrante que permanece
fuera de la pared abdominal se corta y se une a un adaptador para
alimentación.
Yeyunostomía de Witzel. Esta técnica es la misma descrita para la
gastrostomía de Witzel, excepto que se selecciona un asa de yeyuno
proximal a unos 30 cm distales al ligamento de Treitz para insertar la sonda
de yeyunostomía. Se invierte la pared del yeyuno sobre la sonda unos 3 cm
a su salida del intestino para crear un túnel recubierto por serosa que
permita el sellado rápido de la abertura yeyunal, cuando se extrae la sonda.
Gerndt y Orringer (1994) evaluaron la tasa de complicación de las
yeyunostomías de Witzel realizadas en 523 pacientes sometidos a
esofagectomía por enfermedad benigna o maligna desde 1976 hasta 1991.
La yeyunostomía para alimentación se utilizó en todos los pacientes durante
el postoperatorio inicial, durante más de tres semanas en el 11% de
pacientes y durante más de dos meses en el 6,9% de ellos. Ocurrieron
complicaciones importantes relacionadas con la sonda de yeyunostomía en
sólo once (2,1%) de los pacientes. No se comunicaron complicaciones
fatales.
&21&/86,Ð1
Las innovaciones técnicas para lograr el acceso para alimentación enteral
hacen posible colocar una sonda en casi todos los pacientes que requieren
alimentación enteral primaria o suplementaria. La necesidad de un acceso
enteral para alimentación se debe valorar en todos los pacientes
hospitalizados, especialmente en quienes se puede colocar con facilidad una
sonda de alimentación durante una cirugía. Los médicos se deben
comprometer a establecer el acceso para alimentación enteral de manera
temprana en el curso clínico de la enfermedad del paciente con el fin de
apoyar las necesidades nutricionales y metabólicas.
303
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305
Capítulo 16:
Complicaciones de la nutrición enteral
2EMHWLYRV
1. Identificar las complicaciones gastrointestinales, mecánicas y
metabólicas asociadas con la alimentación enteral.
2. Comprender qué produce estas complicaciones y cómo prevenirlas o
corregirlas.
3XQWRVFODYHV
• Las complicaciones de la nutrición enteral rara vez comprometen la
vida.
• Para evitar complicaciones, la terapia nutricional enteral se debe
controlar en forma cuidadosa y rutinaria.
• Una de las mejores maneras de prevenir las complicaciones asociadas
con la alimentación enteral es reconociendo su potencial.
• Las complicaciones de la nutrición enteral constituyen una causa
frecuente de interrupción de la nutrición, requiriéndose con frecuencia
la terapia nutricional parenteral.
Para prevenir las complicaciones de la terapia nutricional enteral, se debe
controlar al paciente de cerca para detectar cambios en los parámetros
gastrointestinales y metabólicos. También se deben controlar de manera
rutinaria los aspectos mecánicos de la alimentación como posición de la
sonda en el tracto gastrointestinal. Aunque la diarrea es la complicación de
la terapia nutricional enteral que se cita con mayor frecuencia, la neumonía
por aspiración se considera como la complicación más grave que
compromete la vida. Es posible minimizar la interrupción de la
alimentación debido a las complicaciones asociadas, controlando de cerca al
paciente alimentado por vía enteral.
,1752'8&&,Ð1
La terapia nutricional enteral, con frecuencia, constituye un componente
clave de los planes de tratamiento médico. Para evitar complicaciones, los
pacientes que reciben alimentación enteral como única fuente de nutrición
requieren control cuidadoso, similar al necesario para quienes reciben
nutrición parenteral. Las complicaciones relacionadas con la nutrición
enteral se clasifican como gastrointestinales, mecánicas o metabólicas. Las
complicaciones gastrointestinales y mecánicas suceden con mayor
frecuencia que las metabólicas.
&203/,&$&,21(6*$6752,17(67,1$/(6
Los síntomas gastrointestinales pueden incluir diarrea, cólicos, flatulencia,
distensión abdominal, náusea, vómito y constipación (Tabla 1). Los
síntomas gastrointestinales con frecuencia se atribuyen a la alimentación
por la sonda (por ejemplo, tipo de fórmula, velocidad de alimentación, o
manipulación no higiénica), cuando de hecho, el verdadero responsable
suele ser la medicación, la contaminación microbiana o la situación clínica
(Edes 1990). La adaptación a la nutrición enteral puede demorar entre 24 y
48 horas.
307
Tabla 1. Complicaciones gastrointestinales: causas,
prevención y tratamiento
(Cataldi-Betcher 1983; Haynes-Johnson 1986; Krachenfels 1987; Zaloga 1990)
Problema Causa Prevención/Tratamiento
Diarrea relacionada • Atrofia del tracto • Usar terapia nutricional enteral siempre que sea
con alimentación por gastrointestinal por desuso posible
sonda
• Sobrealimentación • Basar las necesidades energéticas en el peso
actual si el paciente tiene un peso corporal
< ideal, o en un peso de referencia para la
estatura si el peso es > ideal
• Iniciar un aporte calórico conservador
25 – 30 kcal/Kg
• Hipoalbuminemia • Utilizar fórmulas hidrolizadas, a base de
péptidos o nutrición parenteral hasta restaurar la
capacidad de absorción del intestino delgado
• Malabsorción de nutrientes • Seleccionar fórmula hidrolizada, a base de
péptidos y con ácidos grasos de mediana
cadena
• Fórmula hiperosmolar • Reducir la velocidad de administración
• Seleccionar fórmula isotónica
• Contaminación bacteriana • Evitar que la fórmula permanezca colgada por
largos períodos
• Utilizar técnicas higiénicas de manipulación y
administración
• Tránsito intestinal acelerado • Seleccionar fórmula con suplemento de fibra
• Fórmulas con bajo • Descartar causas no relacionadas con la fórmula
contenido de residuo • Seleccionar fórmula con suplemento de fibra
• Administración rápida de la • Iniciar la alimentación a velocidad baja
fórmula • Disminuir la velocidad temporalmente
• Administrar la fórmula utilizando bomba de
infusión
• Alimentación en bolos • Reducir la velocidad de administración
utilizando jeringa a presión • Seleccionar método intermitente de
administración
'LDUUHD
La diarrea es la complicación gastrointestinal más frecuentemente reportada
con relación a nutrición enteral, y afecta entre el 2,3 y 68% de pacientes
alimentados por sonda (Benya 1991). Las definiciones subjetivas de diarrea
son responsables del amplio rango de frecuencia informada (Cabre 1993;
Mobarhan 1995). Defínese la diarrea como la presencia de múltiples
movimientos intestinales (más de 3) en un período de 24 horas o como la
emisión de heces sin forma o de consistencia líquida.
308
Capítulo 16:
Tabla 1 (continuación). Complicaciones gastrointestinales: causas,

Diarrea no relacionada con • Antibióticos • Buscar Clostridium difficile

la alimentación por sonda • Revisar perfil de medicamentos y eliminar el
agente causal si es posible
• Compuestos que contienen • Considerar la posibilidad de alternar los
magnesio y antiácidos compuestos
• Suplementos de fósforo
• Medicamentos que contengan • Valorar el contenido de sorbitol de los
sorbitol como los elíxires medicamentos
• Medicamentos hiperosmolares • Consultar al químico farmacéutico
• Sepsis • Descartar sepsis subyacente y tratar
• Impactación fecal • Controlar el patrón de heces; valorar por medio
de examen abdominal, rectal y
radiológicamente, si es necesario
• Sobrepoblación de Cándida • Tratar la Cándida
• Sobrecrecimiento bacteriano del • Evitar bloqueantes de la secreción gástrica e
intestino delgado inhibidores de la motilidad intestinal
• Isquemia intestinal • No realizar alimentación enteral durante
inestabilidad hemodinámica
Cólicos, flatulencia, • Malabsorción de nutrientes • Seleccionar fórmula hidrolizada
distensión abdominal • Administración rápida, intermitente, • Administrar la fórmula por el método continuo
de la fórmula refrigerada • Administrar la fórmula a temperatura ambiente
• Alimentación intermitente utilizando • Incrementar la velocidad de administración
jeringa a presión según tolerancia del paciente
• Reducir la velocidad de administración;
seleccionar el método continuo de
administración
• Suspender alimentación enteral hasta aclarar
causa de la distensión abdominal
• Descartar íleo, isquemia intestinal, impactación
fecal, etc.
Náuseas y vómito • Administración rápida de la fórmula • Iniciar la alimentación a una velocidad baja y
aumentar gradualmente hasta alcanzar la
velocidad óptima
• Disminuir temporalmente la velocidad de la
infusión
• Seleccionar fórmula isotónica
• Reducir la velocidad de administración
• Retención gástrica • Seleccionar fórmula con bajo contenido de
grasas
• Considerar la necesidad de alimentación
postpilórica
Constipación • Ingesta inadecuada de líquidos • Ingesta suplementaria de líquidos
• Volumen insuficiente • Seleccionar fórmula enriquecida con fibra
• Inactividad • Si es posible, recomendar la deambulación
309
Enfoque diagnóstico. Atribuir erróneamente la causa de la diarrea a la
alimentación enteral ocasiona suspensiones o reducciones innecesarias de la
terapia nutricional enteral. Por otra parte la diarrea secundaria a la
alimentación enteral bien ejecutada es relativamente infrecuente. Por lo
tanto resulta crucial intentar realizar el diagnóstico correcto de la causa de la
diarrea.
Tabla 2. Causas comunes de
El tratamiento de la diarrea se debe basar en el correcto diagnóstico de la
diarrea secretora
(Mitchell 1988)
causa subyacente, y con frecuencia se logra sin utilizar medicamentos
antidiarreicos. Para tratarla se debe determinar primero si es de naturaleza
Enterotoxinas bacterianas osmótica, secretora o inflamatoria. Los antidiarreicos no se deben
administrar hasta que no se haya determinado la causa de la diarrea
• Vibrio cholerae (Eisenberg 1993).
• Staphylococcus
Las diarreas osmóticas son causadas por solutos osmóticamente activos en
• Clostridium perfringens
el tracto gastrointestinal los cuales son absorbidos de manera deficiente.
• Escherichia coli
Este tipo de diarrea se debe por ejemplo: a intolerancia a la lactosa, atrofia
• Shigella de la mucosa intestinal, hipoalbuminemia, sobrealimentación, velocidad de
• Pseudomonas infusión alta o administración de solutos poco absorbibles (sorbitol, sulfato
Clostridium difficile de mg, etc.). Cambiando a una fórmula parcialmente hidrolizada o
disminuyendo la velocidad de infusión se puede resolver la diarrea
• Bacilo anaerobio grampositivo, productor de
osmótica.
esporas
Neoplasias endócrinas Las diarreas secretoras ocurren como resultado de la secreción activa de
electrólitos y agua por el epitelio intestinal dentro de la luz del intestino.
• Tumores de células aisladas Las diarreas secretoras son causadas por enterotoxinas secretoras
• Vipoma (Escherichia coli enterotoxigénica, laxantes estimulantes, o malabsorción
La secreción intestinal es estimulada por las de ácidos biliares o ácidos grasos de cadena larga) (Tabla 2).
hormonas gastrointestinales como un
polipéptido intestinal vasoactivo Las diarreas inflamatorias son causadas por exudación de la mucosa
• Síndrome de Zollinger-Ellison secundaria a lesión por toxinas citotóxicas (Salmonella, Clostridium
La hipersecreción gástrica altera la difficile, etc.), isquemia intestinal o procesos inmunológicos (enfermedades
absorción intestinal inflamatorias intestinales, alergia alimentaria).
• Cáncer tiroideo medular
La manipulación de la alimentación tiene poco efecto en la reducción de la
Ácidos biliares y ácidos grasos de cadena larga diarrea secretora o inflamatoria, las cuales tradicionalmente se manejan con
• Ácidos dihidroxibiliares en el intestino distal debido medicación específica.
a resección ileal
Los métodos diagnósticos útiles para identificar el tipo y causa de la diarrea
Laxantes estimulantes incluyen el examen microscópico de las heces en busca de enteropatógenos,
• Catárticos a base de antroquinona leucocitos, búsqueda de toxina de Clostridium difficile, y, eventualmente
determinar la diferencia osmótica de las heces y examinarlas para
malabsorción de grasa (coloración de Sudan, esteatocrito o Van de
Kammer) (Shiau 1985). En ocasiones será necesario utilizar estudios
radiológicos, endoscópicos (incluyendo biopsia de la mucosa) u otros
estudios más especializados.
Diferencia osmótica. La osmolalidad normal de las heces es de 336 a
423 mOsm. La osmolalidad de las heces diarreicas es menor, y varía entre
280 y 330 mOsm. La diferencia osmótica de las heces determina si la
diarrea es de naturaleza secretora u osmótica.
Diferencia osmótica = Osmolalidad de las heces – 2 ([Na]+ + [ K+]). La
concentración del Na y del K es en la materia fecal en mEq/l. Para la
osmolaridad sérica se suele utilizar un valor promedio de 290 mOsm. La
diarrea osmótica se caracteriza por una diferencia osmótica mayor de
150 mOsm; la diarrea secretora se caracteriza por una diferencia osmótica
menor de 50 (Eherer 1992; Duncan 1992; Shiau 1985).
310
Capítulo 16:
Clostridium difficile. Es un bacilo anaeróbico, grampositivo, formador
de esporas, y que puede ser un componente de la flora intestinal normal.
Durante el tratamiento con antibióticos (penicilinas, cefalosporinas y
clindamicina) el C. difficile se puede multiplicar o colonizar la luz
intestinal, produciendo grandes cantidades de toxinas. Estas atacan la
membrana de las células mucosas causando inflamación, necrosis y diarrea
secretora (Mitchell 1988). La Figura 1 ofrece una presentación esquemática
de la forma en la cual las enterotoxinas causan la diarrea secretora, la cual
es predominante en pacientes ancianos, quienes permanecen períodos
prolongados en la unidad de cuidado intensivo, padecen cáncer o se han
sometido a cirugía abdominal. El inicio de la diarrea inducida por
C. difficile comúnmente comienza cuatro a nueve días después de iniciar la
antibioticoterapia. El tratamiento de elección es la vancomicina oral o el
metronidazol oral o eventualmente IV en caso de íleo intestinal.
Figura 1. Representación esquemática del desarrollo
de la diarrea toxigénica
1.Organismos toxigénicos adhieren a las

células absortivas de la vellosidad Bacteria 2. Las enterotoxinas liberadas por la bacteria
intestinal estimulan la actividad de la adenilciclasa
Vellosidad
intestinal
Enterotoxina
Bacteria
Na+
H20
Microvellosidad
ATP
Adenilciclasa
H20
Camp
3. La activación de la adenilciclasa en la membrana celular hace que el
ATP se convierta en Camp, el cual a su vez altera la permeabilidad
celular. Se reduce la absorción del sodio y se incrementa la secreción de
agua y electrólitos de la célula. El resultado es una pérdida abundante de
Membrana celular
líquidos y electrólitos en el intestino.
absortiva
Malabsorción de grasa. La presencia de ácidos biliares y ácidos grasos

de cadena larga (jabones) en el intestino distal puede inducir diarrea
osmótica, la cual con frecuencia está asociada con resección ileal o
malabsorción debida a lipasa pancreática inadecuada. La diarrea causada
por malabsorción de grasa se puede corregir utilizando una fórmula enteral
baja en grasas o una que proporcione una porción de grasa en forma de
triglicéridos de cadena media. El tratamiento con suplementos de enzima
pancreática corregirá la malabsorción debida a insuficiencia pancreática.
311
'LDUUHDUHODFLRQDGDFRQODDOLPHQWDFLyQSRU
VRQGD
La diarrea verdaderamente secundaria a la alimentación por sonda es
generalmente de naturaleza osmótica o por errores en la implementación. Se
puede corregir seleccionando una fórmula más apropiada basada en la
condición o estado de enfermedad del paciente, disminuyendo la velocidad
de infusión o aumentando período de administración, o eliminando la fuente
de contaminación de la fórmula (Cabre 1993). Sin embargo, la mayoría de
los casos de diarrea durante la alimentación se debe a medicamentos o
enfermedad subyacente más que a la fórmula de alimentación (Edes 1990).
Selección de la fórmula. Siempre que sea posible se debe utilizar una
fórmula enriquecida con fibra para los pacientes alimentados en forma
crónica, en especial aquellos con tiempo de tránsito intestinal aumentado.
Para quienes presenten hipoalbuminemia con algún grado de atrofia de la
mucosa intestinal debido a períodos prolongados sin nutrientes, se
recomienda administrar fórmulas parcialmente hidrolizadas, por ejemplo,
aquellas que contienen una mezcla oligomérica con, di y tripéptidos
(Brinson 1988).
Velocidad de infusión de la fórmula. La diarrea algunas veces está
causada por la administración rápida de la fórmula, en particular cuando se
administra dentro del duodeno o yeyuno (Cabre 1993). En estos casos, la
velocidad de infusión se debe disminuir un 50% y controlarla utilizando una
bomba de alimentación enteral. Una vez que se haya establecido la
tolerancia, se puede acelerar poco a poco la alimentación hasta alcanzar la
velocidad óptima. Al disminuir la velocidad de infusión también se obtiene
beneficio en el control de la diarrea inducida por fórmulas hiperosmolares.
En vez de diluir una fórmula hiperosmolar con agua, es posible controlar las
partículas osmóticamente activas disminuyendo la velocidad de
administración. Una vez lograda la tolerancia, se puede aumentar la
velocidad progresivamente.
Horario de infusión de la fórmula. Algunas veces es útil iniciar la
alimentación enteral en una infusión durante 24 horas, en especial para los
pacientes con enfermedad crítica o quienes han experimentado un período
prolongado sin nutrientes enterales. Una vez que se establezca la tolerancia
a la alimentación, el paciente puede ser cambiado a alimentación cíclica-
“Los recipientes de la alimentación y continua o intermitente.
los equipos de administración se Contaminación de la fórmula. La diarrea también puede ser causada
deben cambiar de manera rutinaria ...” por contaminación bacteriana de la fórmula (Cabre 1993; Anderton 1995).
Se puede prevenir la contaminación utilizando técnicas higiénicas de
manipulación y administración evitando que la fórmula permanezca colgada
durante períodos prolongados. Los recipientes de la alimentación y los
equipos de administración se deben cambiar de manera rutinaria según las
políticas institucionales.
312
Capítulo 16:
'LDUUHDQRUHODFLRQDGDFRQODDOLPHQWDFLyQ
SRUVRQGD
La diarrea no relacionada con la alimentación por sonda puede ser de
naturaleza secretora u osmótica. Los medicamentos constituyen una causa
frecuente de diarrea osmótica; en especial los antibióticos, medicamentos
que contengan magnesio o sorbitol, o los suplementos de fósforo (Edes
1990). Después de recibir antibióticos, los pacientes se pueden beneficiar de
los Lactobacillus acidophilus orales, los cuales ayudan a restaurar la flora
normal del tracto gastrointestinal.
La sepsis, impactación fecal, desnutrición crónica, endotoxinas bacterianas,
isquemia intestinal, y neoplasias secretoras de hormonas también pueden
producir diarrea no relacionada con la alimentación por sonda (Edes 1990;
Hwang 1994). Cuando ésta no se puede controlar o eliminar, puede ser
necesario administrar medicamentos antidiarreicos.
Los opiáceos se deben utilizar con cuidado porque disminuyen la motilidad
intestinal, lo cual puede promover un crecimiento bacteriano exagerado.
La diarrea secretora causada por tumores endocrinos (carcinoides
metastásicos, vipomas, etc.) adenomas intestinales vasoactivos y secretores
de polipéptidos se puede controlar con inyecciones subcutáneas de acetato
octreotido. El octreotido suprime la secreción de serotonina y diversos
péptidos gastroentero-pancreáticos reduciendo el volumen de la diarrea
acuosa.
En pacientes con complicaciones como colitis seudomembranosa,
enfermedad de Crohn activa, colitis ulcerativa o enteropatía por SlDA, se
puede requerir nutrición parenteral para proporcionar reposo intestinal total.
'LVWHQVLyQDEGRPLQDO
Si bien la distensión abdominal puede ser secundaria simplemente a una
excesiva producción de gas intestinal, en ocasiones es secundaria al
desarrollo de complicaciones graves como íleo, isquemia intestinal o
impactación fecal, entre otras posibilidades. Su aparición durante la
alimentación enteral obliga a detener la infusión hasta determinar y
eventualmente tratar la causa.
)ODWXOHQFLDPHWHRULVPR\SOHQLWXG
Estos síntomas gastrointestinales habitualmente son causados por
malabsorción de nutrientes, secundaria a administración rápida de una
fórmula, o alimentación intermitente utilizando grandes volúmenes. Los
síntomas relacionados con malabsorción se pueden aliviar eligiendo una
fórmula parcialmente hidrolizada o disminuyendo la velocidad de
alimentación. Durante la alimentación en bolos, la fórmula refrigerada
siempre se debe colocar a la temperatura ambiente antes de administrarla.
Los problemas relacionados con la alimentación intermitente, utilizando
grandes volúmenes o forzando la jeringa se pueden aliviar reduciendo la
velocidad de administración o cambiando a un esquema de alimentación
continua.
313
1iXVHD\YyPLWR
La náusea y vómito ocurren en un 10 a 22% de los pacientes alimentados
por sonda (Cabre 1993). Estos síntomas pueden ser causados por velocidad
de infusión rápida, o retención gástrica. Sin embargo siempre deben
descartarse otras causas de vómitos no dependientes de la alimentación
enteral.
Velocidad de infusión. Se determina por las necesidades calóricas y el
horario de infusión, incluyendo la programación de los períodos en que se
suspenderá la alimentación debido a la atención que se debe prestar al
paciente, exámenes o administración de medicamentos. Las náuseas o
vómitos pueden ocurrir debido a la administración rápida o cambios
“Para evitar cambios inadvertidos en abruptos en la velocidad de infusión. Estos pueden suceder cuando se
reinicia la alimentación después de un examen diagnóstico o cuando no se
la velocidad de infusión, se debe controla la infusión por medio de una bomba de alimentación enteral. Para
controlar la administración utilizando evitar las náuseas y vómitos relacionados con la velocidad de infusión, ésta
una bomba de alimentación enteral.” se debe iniciar o reiniciar a una velocidad baja (~ 50 ml/hora) y aumentarla
hasta la velocidad óptima según la tolerancia del paciente. Para evitar
cambios inadvertidos en la velocidad de infusión, se debe controlar la
administración utilizando una bomba de alimentación enteral.
Tabla 3. Complicaciones mecánicas: causas, prevención y tratamiento

Desplazamiento de • Tos • Asegurar en el exterior la sonda nasoentérica

la sonda de • Vómito después de colocarla
alimentación • Succión nasotraqueal • Verificar la colocación de la sonda cada ocho
nasoentérica horas durante alimentación continua o al
• Extubación
comienzo de cada alimentación intermitente,
endotraqueal
aspirando el contenido intestinal y midiendo el
• Disminución del nivel de pH del aspirado (véase Taller 2A)
conciencia
• Inspeccionar visualmente la posición de la
sonda en la orofaringe
• Si es necesario, verificar con radiografía la
ubicación de la sonda
Neumonía por • Retardo en el • Alimentar más allá del píloro o ligamento de
aspiración vaciamiento gástrico Treitz
• Gastroparesia • Reducir la velocidad de administración
• Seleccionar fórmula isotónica o con bajo
contenido graso
• Controlar regularmente los residuos gástricos,
ubicación de la sonda y perímetro abdominal
• Mantener la cabecera de la cama elevada 30 a
45° durante y después de la alimentación
• Reflujo gastroesofágico • Utilizar una sonda de calibre pequeño para
• Disminución del reflejo minimizar el compromiso del esfínter esofágico
nauseoso inferior
• Mantener la cabecera de la cama elevada 30 a
45° durante y después de la alimentación
• Posición inadecuada de • Controlar la ubicación de la sonda al inicio y de
la sonda manera regular
• Considerar la posibilidad de utilizar
medicamentos antirreflujo
314
Capítulo 16:
Tabla 3 (continuación). Complicaciones mecánicas: causas, prevención y tratamiento

Irritación faríngea • Intubación prolongada • Utilizar sondas de calibre pequeño siempre que sea posible
Otitis con sondas NG de • Considerar la posibilidad de gastrostomía o yeyunostomía para
Sinusitis calibre grueso alimentación a largo plazo (> seis semanas)
Irritación y erosión • Intubación prolongada con • Utilizar sondas de calibre pequeño fabricadas con materiales
nasolabial, esofágica y de la sondas NG de grueso calibre biocompatibles
mucosa • Uso de sondas de caucho o • Fijar la sonda con adhesivo de manera apropiada para evitar la presión
plástico sobre el ala nasal
• Inspeccionar con frecuencia el sitio de la sonda
• Considerar la posibilidad de gastrostomía o yeyunostomía para
alimentación a largo plazo (> seis semanas)
Escape e irritación en el sitio • Drenaje de jugos digestivos por el • Valorar el sitio de inserción cada cuatro horas o según necesidad para
de la ostomía sitio del estoma evaluar la integridad de la piel
• Proteger y tratar la piel según necesidad para evitar excoriación e infección
• Utilizar sondas de gastrostomía con un aditamento de fijación externa más
que catéteres de Foley, para mantener la sonda en posición adecuada
Obstrucción de la sonda • Residuos espesos de la fórmula • Irrigar la sonda en forma frecuente con agua o utilizar una bomba enteral
adheridos a la luz de la sonda que proporcione automáticamente un lavado con agua a intervalos
regulares
• Formación de complejos • Evitar la administración de medicamentos a través de las sondas
insolubles de medicamentos • En lo posible, utilizar medicamentos en forma líquida
• Medicamentos sólidos triturados • Irrigar la sonda con agua después de administrar los medicamentos y la
de manera inadecuada fórmula
• El ácido gástrico precipita la • Irrigar la sonda con agua después de aspirar el contenido gástrico
fórmula
• Sondas anudadas • No utilizar el estilete para destapar las sondas
Retención gástrica. Aunque existe poco acuerdo sobre la definición de

volumen gástrico residual excesivo, se puede definir como volúmenes
aspirados que aumentan de manera consistente con el tiempo y son mayores
de 200 ml.
Algunos autores consideran que el residuo excesivo es de 200 ml para los
pacientes con sonda nasogástrica y 100 ml para aquellos con sonda de
gastrostomía (McClave 1992). La retención gástrica se puede producir por
disminución de la motilidad causada por narcóticos u otros medicamentos,
gastroparesia diabética, alimentación con alto contenido de grasas,
velocidad de infusión rápida, posición del paciente o inmovilidad. Para
reducir los residuos gástricos causados por problemas de motilidad, pueden
ser útiles los agentes que promueven la motilidad gastrointestinal como
metoclopramida y eritromicina. Otras estrategias incluyen disminución de la
velocidad de infusión, recomendar la deambulación o cambiar de posición
al paciente, o seleccionar una fórmula con menor contenido graso y/o menor
osmolalidad. Se debe considerar la posibilidad de alimentación postpilórica
para los pacientes con residuos gástricos elevados debido a que se
encuentran en riesgo de aspiración.
315
Intolerancia a la lactosa. Los síntomas de intolerancia a la lactosa
pueden variar de leves a graves e incluyen distensión intestinal, cólicos
abdominales, flatulencia y diarrea. La intolerancia a la lactosa con
frecuencia se asocia a antibioticoterapia prolongada, cirugía gastrointestinal
o enfermedades como esprue celíaco o fibrosis quística. Aunque la mayoría
de las fórmulas enterales contienen pequeñas cantidades de lactosa, quienes
están a cargo de la atención siempre deben chequear para asegurarse. La
lactosa también puede estar presente en algunos medicamentos.
&RQVWLSDFLyQ
Puede ser causada por ingesta inadecuada de líquidos, volumen insuficiente,
ausencia o baja incorporación de fibra en la dieta, inactividad o uso de
medicamentos como los opiáceos. Los pacientes con hidratación adecuada
deben hacer por lo menos una o dos deposiciones por semana. Si la
constipación constituye un problema a pesar de hidratación adecuada y
evaluación de los medicamentos, se debe utilizar una fórmula fortificada
con fibra. En lo posible, la deambulación también ayuda a prevenir la
constipación. Los pacientes en cama pueden requerir estimulación rectal
mecánica para mantener movimientos intestinales regulares.
&203/,&$&,21(60(&É1,&$6
Las complicaciones mecánicas con frecuencia se asocian con algún aspecto
de la sonda misma – tamaño de la sonda, material o localización en el tracto
gastrointestinal (Zaloga 1991). La Tabla 3 detalla las complicaciones
mecánicas comunes, sus causas y métodos de prevención y tratamiento.
Estas complicaciones incluyen:
• Neumonía por aspiración asociada con la ubicación inadecuada de la
sonda.
• Irritación faríngea, otitis, sinusitis.
• Irritación y erosión nasolabial, esofágica y de la mucosa.
• Irritación o escape en los sitios de la ostomía.
• Obstrucción de la sonda.
1HXPRQtDSRUDVSLUDFLyQ
La neumonía por aspiración es una complicación seria de la alimentación
por sonda. Los pacientes con riesgo de aspiración incluyen aquellos con
historia de aspiración, alteración del estado mental, retardo del vaciamiento
gástrico, gastroparesia, reflujo gastroesofágico o disminución del reflejo
nauseoso (Goodwin 1996). Se debe tener en cuenta la posibilidad de
alimentar a estos pacientes con un tubo enteral localizado más allá del
ligamento de Treitz.
Para disminuir el riesgo de neumonía por aspiración, los pacientes que
reciben alimentación intragástrica deben estar en posición sentada o tener la
cabecera de la cama elevada a 30 – 45° durante y después de las comidas
(Metheny 1993; Goodwin 1996). Para minimizar el compromiso del esfínter
esofágico inferior, se deben utilizar sondas de calibre pequeño diseñadas
para alimentación enteral en lugar de los tubos de calibre grueso diseñadas
para succión nasogástrica (Cabre 1993). Las sondas confeccionadas con
materiales que pierden flexibilidad (como cloruro de polivinilo) pueden
también favorecer el reflujo gastroesofágico.
316
Capítulo 16:
La velocidad de administración de la alimentación no debe ser superior a la
requerida para suplir las necesidades calóricas. Las residuos gástricos se
deben controlar de manera rutinaria. Como las grasas retardan la velocidad
de vaciamiento gástrico, las fórmulas con alto contenido graso sólo se
deben utilizar cuando sea necesario. Los agentes que mejoran la motilidad
gastrointestinal también pueden ser beneficiosos, particularmente para
pacientes con gastroparesia.
La neumonía por aspiración también puede ocurrir si la sonda se moviliza
hacia el esófago o los pulmones después de la verificación radiológica
inicial al colocarla. Es más probable que esta movilización ocurra durante
episodios de tos o vómito graves, succión nasotraqueal, o extubación
endotraqueal (Goodwin 1996). Las sondas radiopacas tienen la ventaja de
permitir el control de su ubicación durante los controles radiológicos
rutinarios. Los pacientes con niveles de conciencia disminuidos también se
encuentran en mayor riesgo de movilización de la sonda debido a la
alteración en el reflejo de deglución y nauseoso y a disminución de la
motilidad gástrica (Metheny 1986). Para evitar la neumonía por aspiración
causada por el desplazamiento de la sonda, se debe verificar su ubicación en
intervalos regulares de acuerdo al protocolo de cada institución durante la
alimentación continua, o al comienzo de cada alimentación intermitente.
Véase en el Taller 2A la discusión completa sobre métodos no radiográficos
para verificar la posición de la sonda.
,UULWDFLyQIDUtQJHDRWLWLV\VLQXVLWLV
Estos problemas usualmente se encuentran después de la intubación
prolongada con sondas nasogástricas de gran calibre que no están diseñadas
para alimentación nasoenteral. El tamaño y el material de las sondas
nasogástricas para succión, de calibre grueso, pueden causar irritación que
conduce a complicaciones más graves. Para alimentación nasogástrica se
debe utilizar una sonda entérica de calibre pequeño, de silicona o
poliuretano. Si existe la probabilidad de que la alimentación sea a largo
plazo (más de seis semanas), se debe considerar la posibilidad de practicar
una gastrostomía o yeyunostomía.
,UULWDFLyQ\HURVLyQQDVRODELDOHVRIiJLFD\GH
ODPXFRVD
Estos problemas también ocurren debido a intubación prolongada con
sondas nasogástricas de succión, que tradicionalmente están fabricadas con
caucho o plástico que puede endurecerse después de la exposición
prolongada a las secreciones gástricas. La irritación y erosión del ala nasal
puede ocurrir como resultado de la presión de la sonda después de
asegurarla en el exterior. Se debe tener cuidado de asegurar la sonda de
manera que se evite la tracción de la sonda y la presión sobre la fosa nasal.
Si la alimentación se continúa durante más de seis semanas, se debe
considerar la posibilidad de practicar una gastrostomía o yeyunostomía.
317
(VFDSHHLUULWDFLyQHQHOVLWLRGHOHVWRPD
El escape de contenido intestinal hacia la piel alrededor del orificio de
salida de una sonda de enterostomía puede producir irritación de la piel. El
escape debido a una ostomía muy grande en la piel se puede prevenir
creando un orificio de salida del mismo tamaño del diámetro de la sonda
que se intenta colocar. Las sondas con sistemas de fijación externa ayudan a
minimizar el escape manteniendo la sonda en la posición adecuada. El
escape persistente se puede corregir insertando una sonda de mayor calibre.
El sitio de inserción se debe evaluar de manera regular. Si la piel se
enrojece o se produce excoriación, puede resultar útil colocar una barrera
dérmica como un adhesivo en el orificio o aplicar localmente un antiácido.
También se puede solicitar asesoría a una terapista enterostomal. Diríjase al
Taller 2A donde se encuentra la discusión completa sobre el cuidado de los
sitios de la ostomía.
2EVWUXFFLyQGHODVRQGD
La obstrucción de la sonda ocurre en aproximadamente el 10% de los
pacientes alimentados por esta vía (Cabre 1993). La obstrucción se debe
con mayor frecuencia a:
• Acumulación intraluminal de residuos de la fórmula.
• Formación de complejos insolubles de fórmula-medicamento.
• Administración inadecuada de medicamentos triturados a través de la
sonda.
• Precipitación de la fórmula por el ácido gástrico.
La irrigación rutinaria con agua puede prevenir todas las obstrucciones de
las sondas, excepto las causadas por medicamentos mal triturados y sondas
dobladas o con nudos (Cabre 1993). La sonda de alimentación se puede
irrigar de manera automática por medio de una bomba que lava la sonda con
agua durante la alimentación.
En general, los medicamentos sólidos no se deben administrar a través de la
sonda. Éstos se deben disolver o fraccionar, porque tienen mayor
probabilidad de causar oclusión de la sonda que los líquidos. El Taller 2A
incluye una discusión completa sobre las formas de destapar las sondas,
cuáles medicamentos y cómo se pueden administrar a través de ellas.
La peristalsis activa puede causar dobleces o nudos en las sondas. Nunca se
debe intentar la reinserción de una guía o estilete como medio para
desobstruir una sonda o enderezar las que se encuentren dobladas o con
nudos. La guía puede perforar la sonda y el tracto gastrointestinal. Si no se
logran resolver las oclusiones por dobleces o nudos cambiando de posición
al paciente, se debe reemplazar la sonda.
318
Capítulo 16:
Tabla 4. Complicaciones metabólicas: causas, prevención y tratamiento

Deshidratación • Ingesta inadecuada de • Ingerir suplementos con líquidos apropiados

líquidos
• Necesidades elevadas • Controlar el estado de hidratación con la ingesta y eliminación de
de líquidos líquidos
• Pérdida de líquidos y • Controlar los electrólitos y la osmolalidad sérica, los niveles de
electrólitos nitrógeno ureico y la creatinina
• Uso de fórmulas con alta • Controlar la densidad y los electrólitos urinarios
densidad calórica y
contenido proteico sin
adición adecuada de
agua
Sobrehidratación • Realimentación rápida • Reducir la velocidad de administración, especialmente en
pacientes con desnutrición grave o falla orgánica importante
• Ingesta excesiva de • Controlar los electrólitos y la osmolalidad séricas, los niveles de
líquidos nitrógeno ureico y la creatinina
• Controlar la densidad y los electrólitos urinarios
• Insuficiencia cardiaca, • Considerar la posibilidad de utilizar fórmula de alta densidad
hepática o renal calórica/específica para la enfermedad
Hiperglucemia • Intolerancia a la glucosa • Seleccionar fórmula con bajo contenido de carbohidratos
causada por sepsis, • Iniciar la alimentación a velocidad baja
cirrosis, obesidad o
• Controlar los niveles de glucosa
agentes como esteroides
• Si es necesario utilizar insulina
• Estrés metabólico
• Realimentación rápida
• Diabetes mellitus
Hipernatremia • Ingesta inadecuada de • Valorar el balance de líquidos y electrólitos
líquidos
• Pérdida excesiva de • Suplemento con tipo y cantidad apropiada de líquidos
líquidos
• Ingesta excesiva de • Valorar el contenido de sodio de las soluciones intravenosas y
sodio medicamentos
&203/,&$&,21(60(7$%Ð/,&$6
El balance de líquidos y electrolitos de todos los pacientes alimentados por
sonda se debe controlar de manera rutinaria.
Las complicaciones metabólicas se pueden desarrollar en cualquier
momento durante la alimentación enteral, pero tienen mayor probabilidad
de ocurrir cuando se inicia la alimentación, especialmente en pacientes
desnutridos o con enfermedad crónica. Se encuentran en riesgo particular de
complicaciones metabólicas los pacientes con:
• Alcoholismo crónico.
• Desnutrición.
• Anorexia nerviosa.
• Obesidad extrema.
• Hidratación hipocalórica prolongada.
• Caquexia cardiaca o por cáncer.
La Tabla 4 enumera las complicaciones metabólicas potenciales
relacionadas con la alimentación, sus causas, prevención así como su
tratamiento.
319
Tabla 4 (continuación). Complicaciones metabólicas: causas,
Hiponatremia • Exceso en la ingesta de agua o sobrecarga de • Valorar el estado de líquidos y

líquidos electrólitos
• Restringir líquidos, si es necesario
• Síndrome de secreción inadecuada de hormona • Utilizar diuréticos, si es necesario
antidiurética (SIHA)
• Pérdida excesiva de líquidos gastrointestinales • Administrar líquidos con
composición electrolítica apropiada
• Suplemento de sodio, si es
• Alimentación crónica como única fuente con necesario
fórmulas enterales de contenido relativamente bajo
en sodio
Hiperfosfatemia • Insuficiencia renal • Proporcionar terapia ligadora de
fósforo
• Perfusión deficiente • Considerar la posibilidad de usar
una fórmula más baja en fosfato
• Tratar la causa de perfusión
deficiente
• Uso de antiácidos que contengan fósforo • Considerar la posibilidad de utilizar
otros antiácidos
Hipofosfatemia • Realimentación agresiva a pacientes desnutridos • Controlar niveles de fósforo sérico
• Insulinoterapia • Repletar niveles de fósforo antes
de la realimentación
• Uso de antiácidos ligadores de fósforo • Considerar la posibilidad de utilizar
otros antiácidos
Hipercapnia • Cargas excesivas de carbohidratos a pacientes con • Seleccionar una fórmula de bajo
disfunción respiratoria y retención de CO2 contenido de carbohidratos y alta
en grasas
• Evitar sobrealimentación
Hipokalemia • Realimentación agresiva a pacientes desnutridos • Controlar niveles de potasio sérico
• Medicamentos perdedores de potasio, • Administrar cantidad adecuada de
especialmente ciertos diuréticos potasio
• Estado dilucional
• Alcalosis metabólica
Hiperkalemia • Ingesta excesiva de potasio • Reducir la ingesta de potasio
• Disminución de excreción de potasio • Valorar el contenido de potasio de
• Lesión por aplastamiento los medicamentos y fórmula enteral
• Controlar los niveles de potasio
• Acidosis metabólica sérico
• Tratar la causa de hipoperfusión
• Insuficiencia renal con hipoperfusión
320
Capítulo 16:
+LGUDWDFLyQ
Como las necesidades de agua pueden variar durante el curso de la terapia
nutricional enteral, el estado de hidratación se debe revisar de manera Tabla 5. Métodos para calcular las
cuidadosa y regular. Los cálculos de necesidades de agua se pueden basar necesidades de agua
en la ingesta calórica, área de superficie corporal o peso corporal (Tabla 5).
Los resultados basados en estos métodos calculan las necesidades de agua Base del cálculo Cálculo
dentro del rango de compensación renal normal, pero pueden sobre o
Ingesta calórica 1 kcal/ml
subestimar las necesidades de los pacientes con función renal alterada o
pérdidas excesivas de agua. Area de superficie corporal 1,500 ml/m2
El estado de hidratación se puede controlar en forma fácil y no costosa Peso corporal
valorando los registros de ingesta y eliminación, turgencia de la piel y peso
corporal. Otros indicadores incluyen electrólitos séricos y osmolalidad, Promedio 30 ml/Kg
relación nitrógeno ureico/creatinina sérica y electrólitos y densidad urinaria. Cálculo bajo 21 ml/Kg
Las principales causas de deshidratación son ingesta inadecuada de Cálculo elevado 43 ml/Kg
líquidos, necesidades elevadas o pérdidas excesivas de líquidos. Por
ejemplo, la deshidratación puede ocurrir como resultado de fiebre,
infección, diarrea, temperatura ambiente elevada, baja humedad ambiental,
medicamentos, alta ingesta proteica o una combinación de estos factores. Si
los pacientes se llegan a deshidratar se debe tener cuidado de reemplazar los
electrólitos y el agua.
La sobrehidratación puede ser causada por la realimentación rápida, ingesta
excesiva de líquidos o insuficiencia cardiaca, hepática o renal. Los pacientes
con desnutrición grave se encuentran en riesgo particular de
sobrehidratación, la cual se presenta de manera habitual como edema
dependiente. La alimentación se debe iniciar de manera lenta y acelerarla a
medida que la tolera el paciente en quienes presentan desnutrición o falla
orgánica importante. Las fórmulas específicas para una enfermedad o
calóricamente densas pueden estar indicadas para quienes se encuentran en
riesgo de sobrehidratación.
+LSHUJOXFHPLD
Puede ser problemático controlar la glucemia en los pacientes diabéticos o
con intolerancia a la glucosa causada por sepsis o estrés metabólico. Para
evitar la hiperglucemia puede ser necesario iniciar la alimentación a una
velocidad baja y utilizar fórmulas con bajo contenido de carbohidratos. La
glucemia y el estado de hidratación se deben controlar con frecuencia.
321
+LSHUQDWUHPLDHKLSRQDWUHPLD
Mientras el mecanismo renal y hormonal de retención y excreción de sodio
se encuentre funcionando en forma normal y la ingesta de agua sea
adecuada, el exceso o deficiencia dietaria de sodio causa un leve cambio
agudo en el sodio total corporal. La mayoría de las fórmulas enterales
proporcionan niveles bajos de sodio de 24 a 57 mEq/l.
La hipernatremia puede ser causada por la ingesta inadecuada y pérdidas
excesivas de líquidos, ingesta elevada de sodio o alteraciones en la función
renal. Cuando ocurre hipernatremia en un paciente alimentado por sonda,
quien también es hiperglucémico, se debe considerar inmediatamente la
posibilidad de deshidratación hiperglucémica hiperosmolar sin cetosis. Esta
complicación clásica de la alimentación por sonda, algunas veces llamada
“síndrome de alimentación por sonda”, con frecuencia pasa inadvertida. El
inicio de este síndrome se puede presentar semanas después de iniciar la
alimentación. Se puede evitar controlando de manera cuidadosa y repetida
el balance de líquidos, electrólitos séricos y glucemia.
La hiponatremia generalmente es causada por sobrecarga de líquidos,
pérdidas gastrointestinales excesivas o síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética (SIHAD). Los niveles de sodio urinario con
frecuencia son útiles para determinar la causa específica de la hiponatremia
(Figura 2). Los síntomas de hiponatremia grave (sodio sérico < 125 mEq/l)
incluyen confusión, letargia, náuseas, vómito, coma y convulsiones. La
hiponatremia puede ser potenciada por la alimentación enteral crónica con
una fórmula de bajo contenido sódico. La corrección de la hiponatremia se
logra restringiendo los líquidos, administrando diuréticos o suplementando
la ingesta de sodio, según el estado del sodio y grado de hiponatremia.
Figura 2. Evaluación de la hiponatremia basada en los
niveles de sodio urinario
+
Na sérico < 135 mEq/l
+
Na urinario
Bajo Elevado
(< 5 mEq/l) (> 5 mEq/l)
Síndromes Pérdida Diuréticos Lesiones renales Insuficiencia Secreción

dilucionales no renal de sal Diuréticos osmóticos Nefritis perdedora adrenal inadecuada
Cirrosis Sudor (por ejemplo, manitol) de sal de hormona
Insuficiencia cardiaca Líquidos Metabolitos Obstrucción parcial antidiurética
congestiva gastrointestinales osmóticos con efecto Pielonefritis
Edema diurético (por ejemplo, Medicamentos
Hipalbuminemia hiperglucemia o cetosis) nefrotóxicos
Ascitis Diuéticos tubulares Hipercalcemia
Enfermedad crónica (por ejemplo, tiazidas, Hipokalemia
furosemida)
322
Capítulo 16:
+LSRIRVIDWHPLDHKLSHUIRVIDWHPLD
La hipofosfatemia se puede producir por realimentación agresiva (Hayek
1989). Cuando es grave (< 1,0 mg/dl) puede causar insuficiencia
respiratoria, alteraciones cardiacas y disfunción del sistema nervioso
central. La hipofosfatemia suele ocurrir al poco tiempo de iniciada la
alimentación. Sin embargo, dependiendo de los depósitos de fósforo en el
organismo, la hipofosfatemia puede ocurrir hasta cinco a diez días después
de iniciada la alimentación. La deficiencia de fósforo también puede ser
inducida por antiácidos que se unen al fósforo.
La hiperfosfatemia está asociada con alteración de la función renal,
perfusión deficiente o uso de antiácidos que contienen fósforo. Puede ser
necesario el tratamiento con ligadores de fosfato para controlar la
hiperfosfatemia.
+LSHUFDSQLD
La producción excesiva de CO2 puede llegar a constituir un problema
cuando los pacientes con disfunción respiratoria o retención de CO2 se
sobrealimentan con fórmulas que proporcionan un porcentaje significativo
de calorías a partir de carbohidratos. Estos pacientes con frecuencia se
benefician con las fórmulas con alto contenido de grasas y bajas en
carbohidratos, las cuales pueden disminuir el cociente respiratorio. Se debe
tener cuidado especial para evitar la sobrealimentación en esta población de
pacientes.
+LSHUSRWDVHPLDHKLSRSRWDVHPLD
La hiperpotasemia usualmente se debe a una alteración de la función renal o
acidosis metabólica. También está asociada con lesión por trauma o
excesiva muerte celular como resultado de la quimioterapia para cáncer o
hipoperfusión. Como las fórmulas enterales habitualmente proporcionan
cantidades bajas a moderadas de potasio, se deben valorar otras fuentes de
ingesta de potasio como líquidos intravenosos y medicamentos.
Al igual que en la hipofosfatemia, la hipopotasemia puede ser inducida por
la realimentación agresiva de pacientes desnutridos, la cual causa un flujo
intracelular de iones de potasio junto con la glucosa, aminoácidos y fósforo.
Con frecuencia, el potasio sérico se debe controlar en los pacientes
desnutridos. Otras causas de hipopotasemia incluyen administración de
medicamentos perdedores de potasio y alcalosis metabólica. En la mayoría
de los casos, se requiere potasio adicional para corregir la hipopotasemia.
323
&21&/86,Ð1
Aunque la alimentación enteral está asociada con menor número de
complicaciones que comprometen la vida del paciente que la nutrición
parenteral, constituye, sin embargo, una terapia en la cual se pueden
desarrollar complicaciones. Con demasiada frecuencia no se le concede la
atención que merece; los problemas que se pueden evitar progresan hacia
situaciones clínicas graves. Para prevenir las complicaciones o corregirlas
antes de que comprometan la vida del paciente, la alimentación enteral se
debe controlar de manera apropiada.
La diarrea, en general, es causada por La complicación más frecuente que se atribuye a la alimentación por sonda
factores no relacionados con la es la diarrea. Sin embargo, este problema usualmente es causado por
alimentación enteral, tales como el factores no relacionados con la alimentación enteral tales como el uso de
uso de antibióticos, otros antibióticos, otros medicamentos inductores de diarrea o sobrecrecimiento
bacteriano intestinal. Otras complicaciones gastrointestinales con frecuencia
medicamentos inductores de diarrea
se corrigen seleccionando una fórmula más apropiada basada en la
o sobrecrecimiento bacteriano condición clínica del paciente o ajustando la velocidad o esquema de
intestinal. alimentación.
Las complicaciones mecánicas de la alimentación enteral incluyen irritación
o erosión nasal o de la mucosa gastrointestinal debido a la alimentación
prolongada a través de una sonda de succión nasogástrica; fijación
inadecuada de una sonda en la ventana nasal o sitio de la ostomía; oclusión
o desplazamiento de la sonda. Estos problemas se evitan en forma sencilla
utilizando una sonda nasoentérica diseñada para alimentación enteral,
evitando la presión sobre la fosa nasal y la tensión sobre la sonda, y lavando
la sonda regularmente con agua. Se requiere una valoración rutinaria de la
ubicación de la sonda con el fin de evitar complicaciones graves asociadas
con el desplazamiento inadvertido de la sonda. La ubicación se debe evaluar
a intervalos regulares de acuerdo al protocolo institucional durante la
alimentación continua y antes de cada infusión durante la alimentación
intermitente.
Los parámetros metabólicos también se deben controlar de cerca y en forma
rutinaria durante la terapia enteral, particularmente en pacientes desnutridos
quienes se encuentran en riesgo de desarrollar síndrome de realimentación.
Los pacientes están en mayor riesgo de complicaciones metabólicas durante
las primeras semanas de terapia nutricional o antes de que se hayan
estabilizado a una velocidad de alimentación óptima. La mayoría de los
problemas metabólicos se pueden corregir haciendo ajustes a la velocidad o
esquema de alimentación, revalorando las necesidades calóricas y
metabólicas o seleccionando una fórmula más apropiada basada en las
necesidades individuales del paciente.
324
Capítulo 16:
5HIHUHQFLDV
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325
Capítulo 17:
Nutrición parenteral
2EMHWLYRV
1. Conocer las indicaciones y contraindicaciones para el uso de la
2. Familiarizarse con los nutrientes que integran las mezclas de la
nutrición parenteral (NP) suministrada por vía central o periférica.
3. Familiarizarse con la evaluación bioquímica necesaria en los pacientes
que estén recibiendo terapia nutricional parenteral.
3XQWRVFODYHV
• La nutrición parenteral es apropiada para pacientes en quienes no se
puede establecer y mantener una alimentación enteral por sonda,
cuando la nutrición enteral no satisface todas las necesidades
nutricionales o cuando la alimentación en el tracto gastrointestinal está
contraindicada.
• La nutrición parenteral puede utilizarse como terapia coadyuvante
mientras se inicia la alimentación enteral con el fin de satisfacer los
objetivos nutricionales.
• La decisión de empezar la nutrición parenteral debería basarse en
objetivos terapéuticos específicos y definidos y ser consistente con la
iniciación y el mantenimiento de otras medidas vitales para la
supervivencia del paciente.
Desde finales de la década de los sesenta, la nutrición parenteral ha
proporcionado soporte metabólico y nutricional de vital importancia a los
pacientes con tracto gastrointestinal disfuncional o no funcional. La terapia
con nutrición parenteral consiste en el suministro de todos los nutrientes por
vía intravenosa por medio de un catéter venoso central. A través de una
vena periférica los nutrientes también pueden suministrarse pero con
limitaciones de concentración, osmolalidad y volumen. La nutrición
parenteral debería iniciarse bajo control, según un determinado protocolo.
Las pruebas de laboratorio deben controlarse estrictamente para prevenir
complicaciones como desequilibrio electrolítico, desequilibrio de líquidos,
hiper o hipoglucemia, desórdenes hepáticos y problemas con la depuración
de los triglicéridos. Entre los pacientes que probablemente se pueden
beneficiar con la nutrición parenteral están aquellos con falla intestinal
como se ve en la isquemia mesentérica, obstrucción intestinal total, fístulas
gastrointestinales de alto flujo y síndrome de intestino corto.
327
,1752'8&&,Ð1
La indicación principal para la nutrición parenteral es suministrar las
necesidades nutricionales y metabólicas de quienes no pueden ser
alimentados adecuadamente por vía oral o por sonda enteral (ASPEN 1993).
La nutrición parenteral puede ser necesaria en pacientes con digestión o
absorción inadecuadas o cuando no se puede lograr el acceso
gastrointestinal o tolerancia a la alimentación. También en las siguientes
situaciones puede necesitarse la nutrición parenteral:
• Tracto gastrointestinal no funcionante.
• Imposibilidad de utilizar el tracto gastrointestinal.
• Obstrucción intestinal total.
• Peritonitis.
• Vómito incoercible.
• Diarrea grave originada en el intestino delgado (> 1,500 ml/día).
• Íleo grave del intestino delgado.
• Fístula enterocutánea de alto flujo (> 500 ml/día) (a menos que sea
posible alimentar a través del tracto gastrointestinal distal con respecto
a la fístula).
• Síndrome de intestino corto.
• Malabsorción grave.
Junto con las situaciones anteriores, la nutrición parenteral es apropiada
también para pacientes que requieren un período de “reposo intestinal”. Este
puede ser necesario después de enfermedades gastrointestinales como
enterocolitis granulomatosa, colitis ulcerativa, enteritis tuberculosa y
enterocolitis infecciosa o parasitaria.
Hay dos condiciones mórbidas que tienen un manejo nutricional diferente.
La pancreatitis aguda y la nutrición de los pacientes críticos.
La pancreatitis aguda constituye una entidad que podría manejarse con
nutrición enteral. Sin embargo, es habitual que estos pacientes reciban
nutrición parenteral durante parte o toda su evolución. La indicación de
nutrición parenteral debería restringirse a aquellos pacientes que teniendo
indicación de nutrición especializada no se puede lograr un acceso
gastrointestinal o no toleran la nutrición enteral. Otra indicación para
nutrición parenteral en estos pacientes sería al inicio, mientras se logra
ubicar una vía enteral y se comienza a probar la tolerancia a los aportes
enterales. En estos casos debería incluso considerarse la nutrición parenteral
de corto plazo por vía periférica (NPP). A medida que el aporte enteral
aumenta, debería discontinuarse el aporte parenteral. De todas maneras es
conveniente recordar que no todos los pacientes con pancreatitis aguda
(Bradley 1993) requieren soporte nutricional y que aquellos que tienen un
APACHE < 8 suelen necesitar únicamente reposición hidroelectrolítica
durante 3 – 6 días.
328
Capítulo 17:
La terapia nutricional de los pacientes críticos es también hoy objeto de
controversias. Se plantea si es conveniente o no proporcionar nutrientes por
la vía enteral a un órgano que puede estar comprendido dentro de la falla
multiorgánica. Un meta análisis en pacientes críticos, realizado por Dunham
(1977), no mostró diferencias en los resultados objetivos cuando se
evaluaron estudios con diferentes técnicas de administración de nutrientes
(enteral y parenteral). Un 30% de los estudios demostró que la nutrición
enteral era más adecuada en estos pacientes; un 20% demostró que era
mejor la nutrición parenteral; finalmente, un 50% no mostró diferencias.
Existen incluso diferencias geográficas y así en EEUU y Francia hay un
predominio de la nutrición enteral, mientras que en Escandinavia y
Alemania se utiliza más frecuentemente la nutrición parenteral en terapia
intensiva. No es posible por el momento aclarar esta controversia pero
parecería que los pacientes que reciben nutrición enteral en UCI tienen
mejor pronóstico y esta modalidad de nutrición causaría menos
complicaciones o éstas son menos graves.
De todas maneras se debe considerar la posibilidad que la mayor parte de
los pacientes críticos podrian recibir preferentemente nutrición enteral para
cubrir sus necesidades basales. Se debe realizar un registro diario de los
aportes ya que es frecuente que por diferentes causas, el aporte enteral sea
menor a lo estimado. En estos casos se debería agregar un aporte de
nutrientes en forma de nutrición parenteral para llegar a los objetivos
deseados.
&RQWUDLQGLFDFLRQHVSDUDODQXWULFLyQ
SDUHQWHUDO
La nutrición parenteral no es apropiada cuando los pacientes pueden ingerir
y absorber suficientes nutrientes por vía oral o mediante alimentación
enteral por sonda; cuando no se puede definir claramente un objetivo para la
terapia o para prolongar la vida de un paciente terminal y cuando existe
instabilidad hemodinámica.
$FFHVRJDVWURLQWHVWLQDO
La nutrición parenteral está contraindicada en todos los casos en que sea
posible establecer y mantener nutrición enteral y que esta logre alcanzar
hasta un 80% de las necesidades nutricionales (excepto para pacientes que
requieren reposo intestinal). Las técnicas más recientes para establecer un
acceso gastrointestinal para alimentación por sonda permiten obtener los
beneficios de la alimentación enteral en los casos clínicos que anteriormente
habrían sido manejados con nutrición parenteral. En efecto, aun en los casos
en que la nutrición parenteral debe ser la modalidad principal en terapia
nutricional, es aconsejable suministrar una terapia combinada y utilizar, en
la medida de lo posible, la nutrición enteral para ayudar a mantener la
integridad gastrointestinal y ayudar en las diferentes funciones de la mucosa
gastrointestinal.
%HQHILFLROLPLWDGRSDUDHOSDFLHQWH
La decisión de empezar la nutrición parenteral debería basarse en la
posibilidad de alcanzar para cada paciente un objetivo específico,
claramente definible y realista (Goodgame 1980; Perry 1990). Los factores
que deben considerarse antes de iniciar la terapia parenteral comprenden
enfermedad subyacente, edad, vía de acceso disponible, estado psicológico
del paciente y duración prevista para la terapia de nutrición parenteral.
329
7HUDSLDDFRUWRSOD]R
El uso de la nutrición parenteral por menos de diez días generalmente no
mejora la situación nutricional global. Cuando se usa la nutrición parenteral
por períodos cortos, los riesgos asociados y los costos pueden pesar más que
los beneficios. En algunos casos, la nutrición parenteral a corto plazo puede,
en realidad, producir resultados negativos. Fong et al (1989) han
documentado que la nutrición parenteral a corto plazo, lo cual pretende
mejorar la situación nutricional de un paciente antes de intervenciones
quirúrgicas, en realidad produce una exagerada reacción hormonal contraria
e incrementa la producción de citoquinas. El uso preoperatorio de la
nutrición parenteral debería limitarse a aquellos pacientes que presentan
desnutrición grave, a menos que existan otras indicaciones específicas
(Veterans Affairs TPN Cooperative Study Group 1991).
La nutrición parenteral periférica, sin embargo, puede utilizarse en
determinados pacientes para suministrarles terapia nutricional parcial o total
hasta por dos semanas. Esta opción es apropiada para quienes no pueden
ingerir o absorber una cantidad adecuada de nutrientes suministrados por
vía oral o por sonda enteral, o cuando no está indicada la nutrición
parenteral a través de un acceso venoso central (ASPEN 1993).
(QIHUPHGDGWHUPLQDO
La nutrición parenteral no es apropiada como terapia para prolongar la vida
de los pacientes terminales pero las situaciones especiales deben ser
evaluadas (Shils 1972). Sin embargo, una vez que se ha iniciado la nutrición
parenteral, la decisión de suspender o interrumpir la terapia debe tomarse
según las leyes vigentes, los deseos del paciente y la agresividad del plan de
tratamiento médico. Por estas razones, es necesario evaluar cuidadosamente
los objetivos, beneficios y alternativas de la nutrición parenteral antes de
comenzar la terapia.
,03/(0(17$&,Ð1'(/$1875,&,Ð13$5(17(5$/
1XWULFLyQSDUHQWHUDOWRWDO
Existen diferentes formas de realizar nutrición parenteral de acuerdo a las
posibilidades y a las costumbres de los diferentes Hospitales.
Sistema de envases múltiples
En los inicios de la nutrición parenteral se utilizó y, aún se utiliza en
muchos hospitales un sistema de envases múltiples (doble o triple). Este
sistema permite la administración en paralelo y simultáneo o en forma
secuencial de mezclas de aminoácidos, dextrosa en diferentes
concentraciones y lípidos, con envases de 500 a 1,000 ml. Generalmente se
adiciona a la solución de dextrosa los minerales, vitaminas y oligoelementos
que se estiman necesarios.
Las ventajas de este sistema son que se puede acceder de inmediato, la
posibilidad de modificar la formulación si las características del paciente
cambian y el costo directo. Las desventajas son múltiples y muy
importantes: errores en la mezcla de productos que producen
incompatibilidades químicas y formación de precipitados que pasan
inadvertidas, el cambio de botellas frecuente con la manipulación y el riesgo
de contaminación.
330
Capítulo 17:
En algunos países se utilizan bolsas de nutrición parenteral, que produce la
industria, en las cuales los aminoácidos y la dextrosa se encuentran
inicialmente separados por tabiques. Estos se mezclan en el mismo
recipiente inmediatamente antes de usar a través de una válvula que se
vence por presión. Este sistema disminuye el riesgo de múltiples
manipulaciones. Las vitaminas y oligoelementos suelen agregarse a esta
mezcla a través de un dispositivo específico. Las grasas se infunden por
separado a veces en una vena periférica y otras con un conector en “Y”.
Actualmente ya están disponibles en el mercado bolsas con los tres
macronutrientes separados que se mezclan con el mismo sistema valvular
inmediatamente antes de la infusión. Primero se mezclan los aminoácidos
con la dextrosa, se incorporan las vitaminas y oligoelementos y, luego se
abre otra válvula que permite la mezcla con los lípidos.
Sistema todo-en-uno (ó 3 en 1)
Un sistema todo-en-uno implica que todos los componentes de la nutrición
parenteral están mezclados en un solo contenedor. Éste método fue
introducido en 1972 por Solassol y Joyeux en Montpelier, Francia y se ha
convertido en la forma más habitual y segura de realizar nutrición
parenteral. El material con el que se confecciona la bolsa es muy
importante. En general se utilizan bolsas de etinil-vinil-acetato (EVA).
Actualmente se utilizan también bolsas de polímeros de polietileno/
polipropileno.
Las ventajas de este sistema son la mejor utilización y asimilación de los
nutrientes, la disminución de costos indirectos de tubos, jeringas, conectores
y tiempo de enfermería, facilidad de administración. Además hay menor
riesgo de complicaciones metabólicas lo que reduce la necesidad de
monitoreo, menor número de sepsis por disminución de conexiones y
manipulaciones y mayor movilidad de los pacientes al estar conectados a un
solo contenedor.
Las desventajas pueden ser la imposibilidad de remover una sustancia de
los componentes de la bolsa si la condición del paciente cambia y la
necesidad de contar con un químico y un centro de preparación de bolsas de
este tipo que no siempre es posible en hospitales pequeños. Para asegurar la
calidad de las bolsas 3 en 1 se necesita personal entrenado y especializado,
un área limpia y especialmente equipada todo lo cual crea costos
adicionales. Los costos difieren según el método de producción que puede
ser manual o con sistemas de llenado computarizados. Dependiendo del
número de bolsas que se produzcan en los hospitales, la introducción de un
sistema 3 en 1 puede permitir mejorar los costos en un 12 a 40% comparado
con el sistema de envases múltiples.
331
La solución base de la nutrición parenteral se prepara combinando dextrosa
concentrada (50 – 70%) y aminoácidos (5 – 15%), agregando luego
electrólitos, vitaminas, minerales y elementos traza. La osmolalidad de la
dextrosa y los aminoácidos hace que la solución sea aproximadamente seis
veces más concentrada que la sangre (> 1,900 mOsm/Kg). Para evitar una
tromboflebitis y esclerosis venosa graves, las soluciones con esa
osmolalidad alta deben suministrarse por una vena central, de manera que la
mezcla de nutrientes se diluya rápidamente en concentraciones casi
isotónicas (Veech 1986). Las soluciones base típicas tienen una
concentracion final del 20 al 35% de dextrosa y del 4 al 5% de aminoácidos.
La Tabla 1 enumera las vías de administración y la frecuencia usual de los
nutrientes suministrados durante la nutrición parenteral.
Tabla 1. Método y frecuencia usual del suministro de nutrientes durante la nutrición

parenteral (adaptada de Alpers, 1995)
Nutriente Vía de Formulación de administración Frecuencia de
administración administración
Agua IV • Solución base • Diariamente
Proteína (aminoácidos) IV • Aminoácidos en solución base o mezclas tres en uno • Diariamente
Kilocalorías
Dextrosa IV • Dextrosa en solución base o mezclas tres en uno • Diariamente
Emulsión de lípidos IV • Mezclas tres en uno • Diariamente*
Emulsión de lípidos IV • En “y” a la solución base o por vía IV periférica • Diariamente o dos o tres
veces por semana
Vitaminas
Vit. Hidro y IV • Preparación multivitamínica • Diariamente
liposolubles
K IM o SC • Solución acuosa coloidal • Semanalmente (en
pacientes que no reciben
terapia anticoagulante)
Minerales
Na, K, Cl, Mg, Ca, PO4 IV • Adición de electrólitos a la solución base o mezclas • Diariamente
tres en uno
Zn, Mn, Cr, Cu IV • Diariamente
Se, I, Mb IV • Soluciones de minerales traza • Diariamente
Fe IV o IM • Solución para inyección • Mensualmente o según
• Dextrano férrico necesidad
Co IV o IM • Vitamina B12 • Mensual o diaramente
* A menudo se suministra diariamente, pero no es necesario para satisfacer las necesidades calóricas.
332
Capítulo 17:
)yUPXODVSDUDQXWULFLyQSDUHQWHUDO
Las fórmulas para nutrición parenteral deben ser completas, es decir, todos
los nutrientes deben estar presentes en proporciones que dependen de las
necesidades del paciente. Esto incluye aminoácidos, carbohidratos, grasa,
agua, electrolitos, vitaminas y elementos traza.
La variación de los componentes se realiza según:
• Las alteraciones metabólicas que la enfermedad o la disfunción
orgánica producen.
• La coexistencia de deficiencias o incrementos de algún nutriente en
particular o la intolerancia del paciente (por ej.hiper/hipopotasemia,
hiper/hipoglucemia,etc.).
• La necesidad de aportar mayores cantidades de algún sustrato especial
que puede ser beneficioso por sus propiedades farmacológicas (ej.
Glutamina, o ácidos grasos n-3, o antioxidantes).
Por lo expuesto, la planificación de una fórmula no puede ser estándar y se
debe considerar siempre la situación metabólica y el impacto de la
enfermedad sobre la misma, las necesidades del paciente y cuál es el
objetivo del tratamiento.
No existe una solución “ideal” de nutrición parenteral para cada paciente.
Los macros y micronutrientes en las fórmulas estándar a menudo son
modificados cuando se trata de insuficiencia cardíaca congestiva, pulmonar
o renal, pancreatitis aguda, enfermedad del hígado asociada con
encefalopatía y en pacientes geriátricos (Tabla 2). Las fórmulas requieren,
además, modificación de la terapia, basándose en las necesidades
individuales del paciente.
Como ejemplo de una solución estándar se debería aportar una mezcla
con:
• Aporte calórico con 1 g de grasa/Kg de peso/día y el resto de las
calorías bajo forma de glucosa
• Solución de aminoácidos balanceada con o sin glutamina 0,10 a 0,15 g
de nitrógeno/Kg de peso corporal/día.
Como se ve, este aporte de nitrógeno parece pequeño pero sin embargo no
hay evidencias de que mayores aporten logren una mejoría en el balance
nitrogenado de los pacientes críticos (Larson 1990). Muchas veces lo único
que se logra es una producción exagerada de calor que genera fiebre que
puede ser confundida con un proceso infeccioso concomitante.
333
Tabla 2. Dosis diarias de sustratos y características de algunos sistemas de nutrición parenteral
Nitrogeno Glucosa Grasa Energía Na K Ca Mg P Elementos Vitaminas Volumen

g g g kcal mmol mmol mmol mmol mmol Traza ml
Periférica 8 - 10 200-250 50-70 1300- 80 50 5 8 10-12 Basal Basal 2500-
1700 3000
Estándar 10-14 250-300 50-100 1500- 100 60-80 5 8 12-16 Basal Basal 2250-
2200 3000
Estrés moderado 12-16 250-300 50-100 1500- 100-120 75-100 5 10 10-20 Basal Basal 2500-
2200 3000
Estrés severo 12-18 250-300 50-100 1500- 100-120 80-100 6 10 10-20 Basal+Zn,Se Basal+B1 2500-
(&&) 2200 3500
Falla renal (*) 6-12 250-300 50-70 1500- Ind Ind 6 Ind Ind Ind Aum. Ind
1900
Falla hepática (**) 4-10 200-250 25-60 1200- 80 40-60 6 Ind 10-16 Ind Basal 2000-
1700 3000
Sepsis 10-16 200-300 50-70 1300- 100 60-100 5 6-8 10-20 Ind Basal+B1 2500-
1900 3000
Malnutrición 8-16 150-250 50-80 1200- 50-70 80-100 6 10-16 20-40 Basal+Zn,Se, Aum. 2000-
severa (&) 1800 Cu 2500
Falla cardíaca 10-12 150-250 50-70 1200- 50-70 80-100 6 10-12 15-25 Basal+Zn+Se Basal+B1 2000-
1700 2250
Falla orgánica 10-14 150-300 50-80 1200- 100-120 60-100 6 6-8 10-20 Ind+Zn+Se Basal+B1 2000-
multiple (&&) 2000 3500
Diabetes 10-14 200-250 50-70 1300- 100 80 6 8-10 15-40 Basal Basal 2500-
1700 3000
Intolerancia 10-14 300-400 0-20 1500- 100 80 6 8-10 10-20 Basal Basal 2500-
a grasas 1600 3000
Intestino corto 7-14 200-350 20-100 1000- 50-250 50 9 10 10 Basal+Zn,Cu Aum. 1500-
2400 2500
(*) en falla renal los electrolitos, minerales traza y volumen total se ajustan a la condición del paciente
(**) en falla hepática Mg y minerales traza se ajustan a la condición del paciente
Ind = Dosificación individual necesaria
Aum. = Aumentar dosificación
(&) = se recomienda adicionar glutamina (&&) = fuertemente se recomienda adicionar glutamina
Suplemento de vitamina B1 = 10-200 mg/día
Adaptado de Sobotka L ed. Basics in Clinical Nutrition, Publishing House Galén, 2000.
334
Capítulo 17:
'H[WURVD
La glucosa monohídrica (dextrosa) constituye la fuente de carbohidratos en
la nutrición parenteral, proporcionando 3,4 kcal/g. La glucosa en la
nutrición parenteral se toma generalmente de una solución concentrada
(50 ó 70%) de dextrosa. La dextrosa puede utilizarse como la única fuente
de energía en la nutrición parenteral (Hill 1984; Clouse 1984) o en
diferentes combinaciones con emulsiones de lípidos (Baker 1983;
Nordenström 1985).
Se ha informado hiperglucemia, hipoglucemia, deshidratación
hiperosmolar, hipofosfatemia y deficiencia de ácidos grasos esenciales
cuando se usa glucosa como única fuente de energía (Nordenström 1985;
Macfie 1986; Harper 1983). Otros problemas asociados con la
administración excesiva de dextrosa incluyen infiltración grasa del hígado,
aumento en la producción de CO2 y elevada excreción de catecolaminas
(Nordenström 1985). La glucosa como única fuente de energía en la
nutrición parenteral puede, además, estar contraindicada en pacientes con
deficiencia de ácidos grasos esenciales, sobrecarga de líquidos, diabetes de
difícil manejo y/o insuficiencia respiratoria con hipercapnia (Clouse 1984).
Para prevenir la hiperglucemia durante la nutrición parenteral la tasa de
infusión de dextrosa no debería exceder los 5 mg/Kg/min (Rosmarin 1996)
que es considerada como la tasa máxima a la cual el organismo puede
metabolizar la dextrosa.
Cuando se utilizan los nutrientes por separado, las soluciones habituales de
dextrosa son al 25 ó 30% en nutrición parenteral por vía central o al 10% en
nutrición parenteral por vía periférica.
$PLQRiFLGRV
Las soluciones estándar de aminoácidos para nutrición parenteral están
disponibles en concentraciones que van del 5 al 15% (Tabla 3), y
normalmente están compuestas en un 40 – 50% por aminoácidos esenciales
y en un 50 – 60% por aminoácidos no esenciales. Los aminoácidos de la
nutrición parenteral proporcionan 4 kcal/g.
El contenido de nitrógeno de las soluciones de aminoácidos varía según los
fabricantes. Dado que el nitrógeno representa el 16% del peso de la
proteína, se puede calcular el nitrógeno en una solución de nutrición
parenteral dividiendo por 6,25 (100/16 = 6,25) los gramos de proteína por
litro. Para la utilización efectiva del nitrógeno se deben administrar
cantidades adecuadas de kilocalorías no proteicas. Sin un suministro
adecuado de energía procedente de la dextrosa (y de emulsiones de lípidos,
en caso de utilizarlas), los aminoácidos serán catabolizados para que
suministren carbono para la oxidación y la mitad del nitrógeno será
excretada en vez de ser utilizada para la síntesis de los tejidos. Aunque la
relación óptima entre kilocalorías no proteicas y nitrógeno (CNP:N) varía
dependiendo de cada caso individual, una relación de 150:1 satisface las
necesidades de la mayoría de los pacientes estables (Long 1979). Aquellos
con sepsis o trauma pueden beneficiarse de relaciones CNP:N más bajas. En
los Capítulos 4 y 8, se ofrece una discusión detallada sobre las necesidades
de nitrógeno y proteína y sobre su metabolismo.
335
Tabla 3. Contenido de electrólitos y nitrógeno en algunas soluciones de aminoácidos
para nutrición parenteral
Na+ K+ Mg++ Acetato CI Fósforo N2 Osmolaridad

Estándar mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l (mmol/l) (g/l) mEq/l pH
Aminosyn 10% 0 5,4 0 148 0 0 15,7 1000 5,3
Aminosyn 8,5% 0 5,4 0 90 35 0 13,4 850 5,3
sin electrólitos
Aminosyn 8,5% + 70 66 10 142 98 30 13,4 60 5,3
electrólitos 0 0 72 0 0 15,3 873 5,0-6,3
Aminosyn II 10% 45 0 0 61 0 0 13,0 742 5,0-6,5
Aminosyn II 8,5% 33 0 0 89 <3 10 15,4 950 6,5
FreAmine 10% 10 0 0 72 2 10 13,0 810 6,6
FreAmine III 8,5% 10 0 0 151 0 0 23,7 88 5,2-6,0
Novamine 15% 0 0 0 87 40 0 16,5 00 6,0
Travasol 10% 0 0 0 73 34 0 9,3 520 6,0
Travasol 8,5% 3
sin electrólitos
Travasol 8,5% 70 60 10 141 70 30 14,3 60 6,0
+ electrólitos
Estado catabólico
Aminosyn-HBC 7% 7 0 0 70 42 0 NA 665 5,2
FreAmine HBC 6,9% 10 0 0 57 <3 0 9,7 620 6,5
Insuficiencia hepática
HepatAmine 8% 10 0 0 62 <3 10 12,0 785 6,5
Insuficiencia renal
Aminess 5,2% 0 0 0 50 0 0 6,6 416 6,4
Aminosyn RF 5,2% 0 0 105 0 0 7,7 475 5,2
Nephramine 5,4% 5 0 0 44 <3 0 6,5 435 6,5
Pediátrico
Aminosyn PF 10% 3,4 0 0 46 0 0 15,2 834 5,0-6,5
Trophamine 10% 5 0 0 97 <3 0 15,5 875 5,0-6,0
Se encuentran soluciones de aminoácidos con fórmulas adecuadas para

necesidades metabólicas específicas (Tabla 3), las cuales pueden simplificar
enormemente las órdenes médicas y la preparación de soluciones base para
nutrición parenteral (Heyman 1990). Muchas de estas soluciones están
disponibles con electrólitos agregados, lo cual puede facilitar más su
preparación. Sin embargo, es importante tener en cuenta que aun en las
soluciones presentadas como “sin adición de electrólitos”, están de todos
modos presentes diferentes cantidades de electrólitos, en particular acetato y
cloruro, y pueden considerarse como componentes de la solución final.
336
Capítulo 17:
*OXWDPLQD
Estudios (Li 1994; Haque 1996) con animales han demostrado que la
nutrición parenteral suplementada con glutamina puede mejorar la función
inmunológica del intestino, reducir la translocación bacteriana y estimular
la recuperación de la IgA secretora.
La glutamina es el aminoácido libre más prevalente del organismo
constituyendo un 25% del contenido extracelular y un 60% del contenido
muscular del “pool” de aminoácidos. Por consiguiente el gradiente
transmembrana es alto, aproximadamente 34:1 (intra:extracelular)
(Bergström 1974). El músculo representa el mayor “pool” de proteínas
corporales y por lo tanto es la pricipal fuente endógena de glutamina. Los
depósitos de glutamina muscular se estiman en 240 g.
La glutamina actúa no solamente como un precursor de la síntesis proteica
sino que también es un importante intermediario en numerosos pasos
metabólicos. Es un precursor que dona nitrógeno para la síntesis de purinas
pirimidinas y nucleótidos. Es también un precursor del glutation y un
importante sustrato para la amoniogénesis renal. Debido a sus diversas
participaciones en reacciones de transaminación la glutamina puede
considerarse un verdadero regulador de la homeostasis de los aminoácidos.
La glutamina es también una importante fuente de combustible metabólico
para las células del tracto gastrointestinal (enterocitos y colonocitos) (Souba
1991).
Bajo condiciones fisiológicas normales, es sintetizadas en grandes
cantidades por el cuerpo y es considerada no esencial.
Diferentes estudios han mostrado que los niveles de glutamina caen luego
de ejercicios extremos, luego de cirugía mayor (Parry-Billings 1990) y
durante la enfermedad crítica (Parry-Billings 1990). Niveles bajos de
glutamina en los pacientes sépticos se han asociado a mala evolución (Roth
1982).
En estudios en animales el aporte de glutamina disminuye la atrofia de la
mucosa intestinal durante la nutrición parenteral. Se ha propuesto que la
atrofia de la mucosa intestinal favorece la traslocación bacteriana. Los
estudios con suplementación de glutamina en animales no son concluyentes.
Buchman (1997) encuentra que la suplementación de glutamina disminuye
la permeabilidad intestinal a lactulosa y manitol.
El suplemento con glutamina de formulas enterales o parenterales puede
tener efectos positivos en el balance nitrogenado (Hammarqvist 1990) en
los niveles de glutamina intramuscular (Hammarqvist 1990; Stehle 1989),
en la función celular inmune y en la producción de citoquinas en humanos.
Como se señaló, numerosos estudios han demostrado que las situaciones de
hipercatabolismo e hipermetabolismo se asocian con profunda deprivación
de glutamina (Elwyn 1981; Furst 1983; Hammarqvist 1990; Stehle 1989).
La reducción del “pool” de glutamina (20 – 50% por debajo de lo normal)
suele verse en la injuria y la desnutrición y, siendo la gravedad y la duración
proporcional al grado de la injuria (Furst 1995). La depleción de glutamina
luego de cirugía mayor persiste de 20 a 30 días (Petersson 1994).
337
Metabolismo de la glutamina durante el estrés
Agresiones locales y Efectos del aporte

generalizadas de glutamina
Mantenimiento de la
integridad intestinal
Apoyo del sistema

2 inmunitario
Intestino Cerebro
Inhibición de la
Estimulación del degradación muscular
Daño en la zona simpático
intestinal
Hormonas de Inhibición de la
Translocación de
estrés
4
bacteria y depleción de
endotoxinas Insulina glutamina
Depleción de glutamina
en el organismo
Regeneration
Flujo de glutamina en
situaciones catabólicas
Secreción de glutamina Células inmunes

Reacción sistémica Proliferación
Aporte insuficiente
Proteolisis de glutamina
Catabolismo
Fig. 3 Metabolismo de la glutamina
durante el estrés.
Agresiones locales,
Músculo radiación, quimioterapia,
inflamación, diarrea grave.
Lesiones generalizadas:
desnutrición, choque,
septicemia, traumatismo
Insuficiencia multiorgánica grave, carcinoma avanzado.
Figura tomada de Glutamine Dipeptides Scientific brochure.

Furst P, Stehle P, Fresenius Kabi ed.
El balance de glutamina en el trauma postoperatorio se muestra en la
siguiente tabla basada en un paciente de 70 Kg de peso corporal:
Utilización intestinal 10 – 14 g/d

Captación renal 4 g/d
Captación células inmunológicas 2 – 4 g/d
Flujo de glutamina desde músculo 8 – 10 g/d
Balance -12 g/d
338
Capítulo 17:
El intestino delgado es el principal órgano de captación de glutamina.
Luego del stress y la desnutrición esta captación aumenta contribuyendo a
la depleción de glutamina. La glutamina es un componente dietético
esencial para el mantenimiento de la estructura, función y metabolismo del
intestino particularmente durante la enfermedad crítica cuando la barrera
mucosa intestinal se ve comprometida (Souba 1990). Si bien este
compromiso favorece la traslocación bacteriana, su significación en el
paciente crítico debe ser aún determinada (Reed 1994).
Las células del sistema inmunológico también dependen de la glutamina.
La deprivación de ésta puede afectar gravemente la función inmune (Calder
1994).
Las poco favorables propiedades químicas de la glutamina han dificultado
su utilización clínica en nutrición parenteral. Esto incluye la inestabilidad
particularmente durante el proceso de esterilización y el almacenamiento
prolongado. La descomposición de la glutamina genera la aparición de
ácido piroglutámico y amonio. La solución a este problema ha sido proveer
glutamina libre a las soluciones de aminoácidos inmediatamente antes de su
utilización. Pero este sistema también tiene problemas debido a que requiere
concentraciones pequeñas y laboriosos procesos de esterilización. Por dicha
razón solo se utiliza en investigación. Para el uso clínico se utilizan
dipéptidos sintéticos estables y altamente solubles: alanil-glutamina y
glycyl-glutamina como método para proveer glutamina. Luego de una
inyección en bolo o como componentes agregados a la nutrición parenteral
contínua, estos dipéptidos proveen glutamina para mantener el pool intra y
extra celular.
Los pacientes en los que se ha propuesto que se beneficiarían de la inclusión
de glutamina en su nutrición parenteral son aquellos con enfermedad
catabólica grave (quemados, trauma, cirugía mayor, trasplantes de médula
ósea), con disfunción intestinal (enfermedad inflamatoria, enteritis
infecciosa, enterocolitis necrotizante, síndrome de intestino corto, daño de
la mucosa post quimioterapia o radioterapia), o con síndromes de
inmunodeficiencia (enfermos críticos, SIDA, trasplante de médula ósea).
La dosis parenteral a utilizar en un paciente de 60 – 70 Kg sería de 18 – 30 g
de glutamina dipeptidos de (13 – 20 g de glutamina). Los pacientes con
injuria grave pueden necesitar dosis mayores (Furst 1994; Griffiths 1999;
Wilmore 1999). Si se opta por utilizar glutamina como suplemento
parenteral, el momento óptimo para hacerlo parece ser lo más cercano
posible al insulto catabólico.
/tSLGRV
Las emulsiones de lípidos suelen ser parte integral de la nutrición
parenteral, como fuente de calorías no proteicas. Se utilizan en
formulaciones estándar y particularmente en los pacientes con tolerancia
anormal a la glucosa o disfunción pulmonar con retención de dióxido de
carbono. Así mismo, la utilización de lípidos previene de la deficiencia de
ácidos grasos esenciales.
Los lípidos pueden proporcionar hasta el 35% de las kilocalorías totales.
Para un eficiente metabolismo de la grasa es necesario un mínimo del 30%
de kilocalorías proporcionadas por la dextrosa, ya que “los lípidos se
queman en el fuego de los carbohidratos”.
339
Tabla 4. Composición de algunas emulsiones de lípidos intravenosas
Aceite Contenido Acido linoleico Acido linolénico

principal calórico (% grasa total) (% grasa total) Osmolaridad
(kcal/ml)
Liposyn II - 10% Aceites de soya 1,1 66 4 320

y cártamo
Liposyn II - 20% Aceites de soya 2,0 66 4 340

y cártamo
Liposyn III - 10% Aceite de soya 1,1 54 8 284
Liposyn III - 20% Aceite de soya 2,0 54 8 292
Intralipid - 10% Aceite de soya 1,1 50 9 260
Las emulsiones de lípidos se encuentran en concentraciones del 10, 20 ó

30% y proveen 1,1, 2 ó 3 kcal/ml, respectivamente. Estas emulsiones
proporcionan sólo ácidos grasos de cadena larga (AGCL) o una
combinación de AGCL y ácidos grasos de cadena media (MCT/LCT en sus
siglas en inglés) y son una fuente rica en ácido linoleico y linolénico.
Incluyen además los fosfolípidos del huevo como un agente emulsificante y
el glicerol hipertónico para prevenir que la solución final sea hipotónica
(Trimbo 1986). Las emulsiones de lípidos son más o menos isotónicas y su
administración junto con la solución base de la nutrición parenteral reduce
la osmolalidad total de la solución. En la Tabla 4 se ofrece una comparación
de algunas emulsiones de lípidos disponibles en el comercio.
Tan sólo un 4 – 5% del total de kilocalorías proporcionado por los lípidos,
bastará para satisfacer las necesidades de la mayoría de los pacientes en
cuanto a ácidos grasos esenciales. Dado que una deficiencia clínica de
ácidos grasos esenciales demora aproximadamente tres semanas en
desarrollarse, algunos médicos aplazan la administración de lípidos hasta la
tercera semana de la terapia (Roberts 1982) aunque esta práctica cada vez se
utiliza menos y hoy los lípidos son parte integral de la nutrición parenteral
desde el comienzo. Una vez en el torrente sanguíneo, las partículas de las
emulsiones de lípidos quedan revestidas con apoproteínas y son
metabolizadas de una manera similar a los quilomicrones.
Los regímenes de nutrición parenteral que incluyen emulsiones grasas están
asociados con menor frecuencia a hiperglucemia, niveles inferiores de
insulinemia y menor riesgo de daño hepático que los regímenes en los
cuales la glucosa es la única fuente de calorías no proteicas. La infusión
rápida de grandes cantidades de las emulsiones de lípidos está asociada con
el deterioro de la función de los granulocitos, leucocitos, neutrófilos y
fagocitos, y una disminución celular de la relación de T4:T8 (Robin 1989;
Gogos 1990; Bellinati-Pires 1992). Además, los AGCL proporcionados por
el aceite de soya y/o de cártamo pueden no ser utilizados de manera óptima
para los pacientes con sepsis. Las emulsiones de lípidos deberían además,
usarse con buen juicio y ser controladas cuidadosamente en pacientes con
hiperlipidemias, arteriosclerosis sistomática.
340
Capítulo 17:
Aunque no es frecuente, pueden ocurrir reacciones adversas a la
administración de emulsiones de lípidos. Los pacientes pueden manifestar
síntomas como fiebre, escalofrío, vómito y dolor de espalda y pecho.
Muchas instituciones exigen que los lípidos se administren inicialmente
como una “dosis de prueba” de 1 ml/minuto durante 15 – 30 minutos para
lípidos al 10%, ó 0,5 ml/minuto por 15 – 30 minutos para lípidos al 20%. Si
el paciente no manifiesta una reacción adversa durante la administración de
la dosis de prueba se incrementa la tasa de infusión hasta el nivel necesario.
Debido a que las emulsiones de lípidos contienen fosfolípido de huevo
pueden no ser apropiadas para pacientes con alergia al huevo.
Los lípidos pueden suministrarse como un componente de la solución base
de la nutrición parenteral (denominada mezcla de nutrientes totales o
solución tres en uno), o administrarse diariamente o de una a tres veces por
semana durante diez-doce horas a través de un conector en “Y” a la
solución de la nutrición parenteral, o separadamente a través de una vena
central o periférica (Barry 1995). Las mezclas de nutrientes totales están
asociadas a costos globales inferiores porque todos los componentes para
una infusión de nutrición parenteral de 24 horas están incluidos en una
única bolsa de tres litros (Warshawsky 1992). Las mezclas de nutrientes
totales minimizan además la manipulación del acceso venoso central y por
lo tanto disminuyen el tiempo en enfermería, el riesgo de infección y las
necesidades de equipos.
1XHYDVHPXOVLRQHVGHOtSLGRV
Tabla 4A. Lípidos estructurados
Triglicérido no estructurado Triglicérido estructurado
AG Cad larga AG Cad larga
Glicerol AG Cad larga Glicerol AG Cad media
AG Cad larga AG Cad corta
Las emulsiones de lípidos (Tabla 4A) frecuentemente usadas contienen

ácidos grasos de cadena larga (TCLs) derivados del aceite de soja o de
cártamo con una longitud de la cadena de ácidos grasos de 16 a 20 átomos
de carbono que han probado ser una efectiva fuente de energía y de ácidos
grasos esenciales (Babayan 1992; Nordenström 1982). Sin embargo, la
experiencia sugiere que concentraciones altas de ácidos grasos
poliinsaturados n-6 pueden tener efectos colaterales negativos en la función
de los macrófagos y neutrófilos, sobre el sistema retículo endotelial
(Hamawy 1985; Bellinati-Pires 1992) y disminuir el clearance de los
triglicéridos, especialmente cuando se usan en pacientes críticos. El
metabolismo del componente fosfolipídico (huevo o soya) puede interferir
con el metabolismo de los lípidos y las lipoproteínas incluyendo la
depleción del colesterol libre de las membranas celulares (eritrocitos o
leucocitos) y afectando la unión de las lipoproteínas de baja densidad (LDL)
a sus receptores específicos (Carpentier 1997).
341
Más recientemente se han desarrollado emulsiones de grasa que contienen
triglicéridos de cadena media, TCMs (ácidos grasos saturados de 6 a
12 átomos de carbono). Estos son un sustrato más deseable que los TCLs
para nutrición enteral y parenteral, siendo 100 veces mas solubles y
requiriendo menos sales biliares para su solubilización. Cuando se
administran por vía parenteral y en contraste con los TCLs que requieren
del sistema de transporte de carnitina para entrar en la mitocondria, los
TCMs son más fácilmente oxidables, siendo esta oxidación menos afectada
por la glucosa y la insulina. Los TCMs no interfieren con la síntesis de
eicosanoides (prostaglandinas, leucotrienos, etc.) ni sirven como
precursores para metabolitos reactivos de oxígeno que afectan la función del
sistema reticuloendotelial y aumentan la respuesta inflamatoria sistémica,
especialmente en el paciente crítico. Sin embargo, estos efectos positivos
tienen como contraparte que las emulsiones puras de TCMs no proveen de
ácidos grasos esenciales y que su rápida oxidación puede generar un
significativo aumento de la temperatura corporal. También pueden causar
cetosis y en pacientes con cirrosis con shunt portosistemico, los altos
niveles sanguíneos pueden saturar la albúmina sérica y su función de
transporte.
En la práctica clínica se utiliza la administración conjunta de emulsiones de
grasa con una mezcla de TCMs/TCLs (1:1).
Babayan y col. (1987) plantearon la hipótesis que la interesterificación de
los ácidos grasos de cadena larga y media a una molécula de triglicéridos
químicamente mezclada llamada triglicérido estructurado, o lípido
estructurado, podría incorporar los beneficios de los TCMs sin sus efectos
colaterales para aportar energía, así como el de los TCLs para asegurar la
provisión de ácidos grasos esenciales.
El resultado es una combinación de ácidos grasos de diferentes tamaños de
cadena en un esqueleto de glicerol. Utilizando lipasa es posible sintetizar
triglicéridos que contienen ácidos grasos de cadena corta (TGCCs).
El TGCC triacetin (C2:0) es soluble en agua y no requiere emulsificación
para ser infundido lo que lo convierte en una fuente alternativa versatil de
energía para ser incorporada en nutrición parenteral (Bailey 1992).
La seguridad y la tolerancia de los lípidos estructurados en humanos, fue
evaluada en el posoperatorio de pacientes que recibieron nutrición
parenteral luego de cirugía mayor (Sandström 1993). Este autor pudo
demostrar por primera vez en humanos que en los pacientes
metabólicamente estresados la provisión de lípidos estructurados se asoció a
un incremento de la tasa de oxidación de los lípidos, comparado con la tasa
de oxidación observada luego de la infusión de TCLs.
Kruimel y col. (2001) mostraron que el balance nitrogenado de pacientes
posoperatorios, fue significativamente mejor en aquellos que recibieron
lípidos estructurados, comparado con aquellos que recibieron mezcla
TCMs/TCLs.
La dosis estándar es de 1 a 1,5 g de triglicéridos por Kg de peso corporal y
por día con un rango de infusión que no debe exceder de 1 ml por Kg/hora
(que corresponde a 0,2 g/Kg de peso corporal/hora). Deben ser administrado
por vía venosa, tanto periférica como central.
342
Capítulo 17:
1XHYDVHPXOVLRQHVOLSLGLFDV
DFHLWHGHROLYD\DFHLWHGHSHVFDGR
Como hemos visto, hasta ahora los lípidos se consideraban solamente como
fuente de energía o de provisión de ácidos grasos esenciales. Sin embargo,
el reconocimiento de determinados ácidos grasos como agentes
moduladores del metabolismo está generando cambios en la investigación.
Para corregir los disbalances de un aporte excesivo de ácidos grasos n-6 y el
incremento de producción de peroxidasas, se ha comenzado a utilizar una
mezcla de aceite de soya (soybean oil – S), y aceite de oliva (olive oil – O)
en mayor quantidad. Esta mezcla tiene además un incremento de vitamina E
y otros tocoferoles con respecto a las fórmulas tradicionales.
La cantidad de aceite de soja se reduce a un 20% del total a los efectos de
reducir el aporte de ácidos grasos de cadena larga n-6, y aceite de oliva
como provisión de ácidos grasos monoinsaturados. Otra emulsión lipidica
disponible es la rica en aceite de pescado. El aceite de pescado es una fuente
rica de ácidos grasos n-3, ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido
docosahexaenoico (DHA) y tiene el potencial de reducir la respuesta
inflamatoria y trombótica mientras protege la microperfusión tisular y la
inmunidad. La proporción de aceite de pescado se ajusta para lograr una
relación n-3/n-6 de 1:2. Los estudios clínicos han mostrado una buena
tolerancia y seguridad de esta nueva presentación (Schulzki 1999; Furst
2000). Se encontró una buena tolerancia y la modificación sustancial del
patrón de ácidos grasos y fosfolípidos en el plasma y las membranas
celulares. La emulsión parenteral de aceite de pescado a 10% debe ser
administrada como coadjubante de los emulsiones lipidicas (no mas de
10%). Nuevas emulsiones lipidicas combinando el aceite de soya,
triglicéridos de cadena media, aceite de oliva, aceite de pescado deberan
estar disponibles en el futuro. Por el momento se necesitan nuevos estudios
con las nuevas emulsiones de lípidos para confirmar los hallazgos
preliminares.
9LWDPLQDV Como se señaló en el capítulo correspondiente, las

vitaminas, los minerales y los elementos traza son también nutrientes
básicos e indispensables para el ser humano. Dado que prácticamente todas
las vitaminas no pueden ser sintetizadas por el organismo, su aporte debe
provenir de fuentes exógenas. Este compromiso de aporte es una de las
reglas que se debe seguir cuando se instituye una nutrición parenteral.
343
Las carencias vitamínicas aparecen en la evolución de la enfermedad en
diferentes momentos dependiendo de la duración de la enfermedad, el tipo
de vitaminas, su aporte apropiado o no. El clínico debe tener cabal
conocimiento del tipo de vitaminas que aporta a los efectos de evitar déficit
o sobredosificación. No todos los preparados que existen en el mercado son
aptos para su utilización en nutrición parenteral. Existen formulaciones que
han sido específicamente diseñadas para incorporar a las soluciones de
nutrición parenteral. En otras ocasiones hemos visto utilizar preparaciones
de vitaminas que son complementos nutricionales y que carecen de las
cantidades o de las vitaminas apropiadas. Un ejemplo de esto es que
muchos preparados carecen de ácido fólico, lo que, en casos de nutrición
parenteral prolongada favorecen la aparición de anemias carenciales cuyo
tratamiento puede pasar desapercibido. También es común un aporte
exagerado de vitamina K, por lo que desarrollaremos el caso de esta
vitamina en particular.
Por otra parte, cuando se aportan vitaminas parenterales se debe tener en
cuenta la duración de la nutrición parenteral. En nutrición parenteral a corto
plazo, por vía venosa periférica suele no ser necesario el aporte de
vitaminas salvo que el enfermo esté profundamente carenciado
previamente. En la nutrición parenteral prolongada y en los sistemas de
cuidado domiciliario, es fundamental un adecuado aporte de vitaminas.
Las necesidades de vitamina parenteral difieren de las necesidades de
vitaminas enterales a causa de las diferencias en la eficiencia de la
absorción y su utilización cuando se administra por vía parenteral y se altera
su estabilidad bioquímica en las soluciones parenterales (Niemiec 1984).
Hemos tomado las recomendaciones de aporte de vitaminas de lo
establecido por el Grupo Nacional de Consultoría (GNC) del Departamento
de Alimentos y Nutrición de la Asociación Médica Americana (AMA),
guías realizadas en 1975 (AMA 1979). Las recomendaciones pueden verse
en la Tabla 5:
Tabla 5. Suplementos vitamínicos diarios para fórmulas
de NP (asumiendo funcionamiento normal de órganos)
Vitamina Aporte
Tiamina (B1) 3 mg
Riboflavina (B2) 3,6 mg
Niacina (B3) 40 mg
Acido fólico 400 mg
Acido pantoténico 15 mg
Piridoxina (B6) 4 mg
Cianocobalamina (B12) 5 mg
Biotina 60 mg
Acido ascórbico (C) 100 mg
Vitamina A 3,300 UI
Vitamina D 200 UI
Vitamina E 10 UI
La vitamina K se aporta en cantidades de 2 – 4 mg/semana en pacientes que no reciban

terapia anticoagulante.
344
Capítulo 17:
Estas recomendaciones, en parte, pueden considerarse controvertidas
porque las necesidades de vitaminas para la terapia parenteral no se basan
en estudios de balance y las deficiencias de vitaminas pueden ocurrir aun
siguiendo esas indicaciones. Además, los niveles sanguíneos de las
vitaminas permanecen normales mientras los niveles de los tejidos se van
reduciendo progresivamente.
No obstante, utilizando las indicaciones de la AMA, Shils et al (1985)
señalaron niveles sanguíneos normales de vitaminas en pacientes con
nutrición parenteral a largo plazo.
En muchas afecciones pueden afectar las necesidades de vitaminas,
requiriendo a veces desviaciones de las pautas de la AMA. Las necesidades
de vitaminas liposolubles pueden aumentar por enfermedad aguda,
infección, balance de nitrógeno negativo, adhesión de las vitaminas al
equipo de venoclisis y el uso de lípidos como fuente de calorías (Lowry
1978, 1985; Riggle 1986). Los pacientes con insuficiencia renal pueden
necesitar menos vitamina A (Gleghorn 1986) y vitamina D (Satomura 1988)
que la dosis sugerida por la AMA. Las vitaminas hidrosolubles pueden ser
necesarias en dosis más altas para pacientes con desnutrición preexistente,
infección, resección gastrointestinal o pérdidas excesivas de líquidos por
heridas o fístulas (Inculet 1987; Nicholds 1977; Hoffman 1985).
Independientemente de la dosificación, las soluciones vitamínicas deberían
agregarse inmediatamente antes de la administración de la infusión de la
nutrición parenteral para minimizar las pérdidas debidas a la luz y/o a la
adsorción de las vitaminas a la bolsa de la nutrición parenteral y a la sonda.
A veces se utiliza una bolsa protectora de color oscura para cubrir la
solución con el fin de prevenir la degradación de las vitaminas por la luz.
Vitamina K. Su aporte no se incluye en las preparaciones estándar con el
fin de evitar interacciones en pacientes que reciben terapia anticoagulante
oral. Sin embargo, muchos pacientes en NP, sobre todo los que reciben
antibióticos pueden necesitar suplementos de vitamina K. Un método
simple para monitorizar el aporte extra o no de vitamina K es medir el
tiempo de protrombina o el índice normalizado internacional (INR).
Midiendo alguno de estos valores se puede determinar la necesidad de
incrementar el aporte de vitamina K. Hansen ha considerado suficiente un
aporte de 150 microgramos de vitamina K semanal para cubrir las
necesidades lo que difiere de los 2 – 4 mg recomendados por la AMA.
Algunos grupos de soporte nutricional (Chambrier 1998) no incluyen el
aporte extra de vitamina K ya que consideran suficiente el aporte brindado
por las emulsiones de lípidos (ej. el Intralipid al 20% aporta 23 mcg/
100 ml). Sin embargo, la biodisponiblidad de la vitamina K contenida en las
emulsiones de lípidos con TCL aún no ha sido establecida. Por otra parte,
no todas las emulsiones de lípidos aportan vitamina K.
Vitamina E. El interés en las acciones antioxidantes de la vitamina E han
ido aumentando en los últimos años. Como se señaló, algunas fórmulas de
emulsiones de lípidos se enriquecen con vitamina E. Dado que la vitamina
E es extremadamente segura se ha propuesto que en pacientes quemados o
traumatizados con incremento de la capacidad oxidante el aporte sea de
400 UI/día, dosis 40 veces más elevada que la recomendada por la AMA
(Demling y DeBiasse 1995).
345
(OHFWUyOLWRV Los electrólitos que se suministran en la nutrición
parenteral incluyen calcio, magnesio, fósforo, acetato, cloruro, potasio y
sodio. La forma y la calidad de cada electrólito adicionado se basa en la
situación metabólica, las pérdidas de líquidos no renales, la función renal, el
balance de electrólitos y líquidos, el equilibrio ácido-básico y la necesidad
de compensar el déficit ya existente. Para facilitar el suministro de los
electrólitos apropiados el sodio y el potasio están disponibles como
derivados del cloruro y acetato; el fosfato está disponible como derivado del
sodio o del potasio; el magnesio se suministra normalmente como sulfato de
magnesio; y el calcio está disponible como gluconato de calcio.
Una consideración importante al agregar los electrólitos a la nutrición
parenteral es la solubilidad del fosfato de calcio. Estos electrólitos pueden
formar precipitados en la solución de la nutrición parenteral, que pueden
causar la muerte. La solubilidad del fosfato-calcio se ve afectada por el pH;
entre más alto es el pH, más baja su solubilidad. El cloruro de calcio se
disocia más que el gluconato de calcio a concentraciones equimolares y no
se recomienda su uso en nutrición parenteral. La ausencia de precipitación
depende del pH, de la cantidad de aminoácidos, lípidos y carbohidratos y,
por supuesto de la concentración de calcio y fosfato. También afecta la
estabilidad el orden en el que los componentes son incorporados a la
mezcla. Si el aporte de fósforo se realiza a través de d-fructosa
1,6-difosfato, esto representa un mecanismo seguro que permite la
administración simultánea de grandes cantidades de calcio sin que aparezca
el fenómeno de la precipitación aún con bajas concentraciones de
aminoácidos que son las que habitualmente acidifican algo la solución y
protegerían de la precipitación. La administración conjunta de calcio y
fósforo puede tener éxito si se agregan no más de 15 mmoles de fósforo
(como fosfato de sodio o potasio) a un litro de solución que contiene
4,6 mEq de calcio, o si se agregan no más de 10 mmoles de fósforo a un
litro que contiene 9,2 mEq de calcio (Alpers 1995). Cuando la mezcla de la
nutrición parenteral está preparada, la solubilidad del calcio debe calcularse
con base en el volumen en el momento en que se agrega y no en el volumen
final de la nutrición parenteral.
Tabla 6. Adiciones diarias de electrolitos a fórmulas
de NP para adultos (se asume funcionamiento normal de órganos)
Electrolitos Equivalente parenteral Ingesta estándar

de aporte dietético
recomendado
Calcio 10 mEq 10 – 15 mEq
Magnesio 10 mEq 8 – 20 mEq
Fosfato 30 mmol 20 – 40 mmol
Sodio N/A 1 – 2 mEq/Kg + Reemplazo
Potasio N/A 1 – 2 mEq/Kg
Acetato N/A Según sea necesario para
mantener balance
ácido-base
Cloruro N/A Según sea necesario para
mantener balance
ácido-base
Las cantidades a aportar de calcio y fosfato deben cumplir con los criterios de solubilidad
que se señalaron.
346
Capítulo 17:
Las necesidades de electrólitos son dinámicas y la dosificación se ajusta
frecuentemente durante la terapia de nutrición parenteral en particular
durante las primeras semanas. Los rangos sugeridos para los electrólitos han
Tabla 7. Recomendaciones de
sido publicados y se enumeran en la Tabla 6. Dado que un aporte adecuado electrólitos por gramo de
de electrólitos es necesario para la utilización y repleción del nitrógeno, nitrógeno
Rudman et al (1975), se han sugerido recomendaciones para la cantidad de (Rudman 1975)
electrólitos por gramo de nitrógeno liberado (Tabla 7). Cantidad
Puede ser difícil corregir y mantener los niveles de electrolitos. Schmidt por gramo de N2
(2000) ha desarrollado medidas útiles para controlar los electrolitos en la Fósforo 800 mg
nutrición total parenteral.
Sodio 3,9 mEq
(OHPHQWRVWUD]D\QXWULHQWHVHVHQFLDOHVHQ
Potasio 3,0 mEq
VLWXDFLRQHVHVSHFtILFDV Lo indispensable de muchos
elementos traza quedó demostrado cuando su exclusión de las primeras Cloruro 2,5 mEq
terapias de nutrición parenteral dio como resultado síndromes de Calcio 1,2 mEq
deficiencias. El zinc, el cobre, el cromo y el manganeso son los elementos
traza esenciales suministrados normalmente en la nutrición parenteral.
Como las vitaminas, la necesidad de estos elementos traza puede variar
según el paciente. El National Advisory Group de la AMA (1979) que
también concuerda con las recomendaciones del Board of Directors of
ASPEN (1998) ha establecido rangos recomendados para cada uno de estos
cuatro nutrientes, los cuales se enumeran en la Tabla 8. Si bien se ha
demostrado que hay otros elementos, como el selenio, que son esenciales en
muy pequeñas cantidades, dichos elementos normalmente se adicionan sólo
Tabla 8. Recomendaciones para el
para quienes requieren nutrición parenteral a largo plazo. La dosis sería de aporte parenteral de minerales
20 a 60 microgramos/día. (AMA-NAG 1979)
(Fitzgerald 1999) Estudió un grupo de pacientes que eran tratados con dosis Mineral Cantidad
habituales de 500 microgramos/día de manganeso en las mezclas de NPT. Zinc 2,5 – 5 mg
Encontró que incluso pacientes con NPT de 14 días de evolución
presentaban hipermanganesemia con síntomas clínicos acordes. Por dicha Cobre 0,3 – 0,5 mg
razón y pese a que se necesitan mas estudios, concluyó que debería no
Cromo 10,0 – 15,0 mcg
sobrepasarse una dosis de 100 microgramos/día. En casos de
hipermanganesemia el aporte debería ser suspendido y no reiniciado hasta Manganeso 60 – 100 mg
que los niveles sanguíneos de manganeso sean normales o subnormales. Así
mismo el manganeso no debería ser aportado en pacientes con enfermedad
hepática o bilirrubinas elevadas.
'H[WUDQRIpUULFR El hierro no se agrega de manera rutinaria a las Tabla 9. Cálculo de la dosificación de

soluciones de nutrición parenteral y no es un componente de las suplementación de hierro
preparaciones de elementos traza. Los pacientes que necesitan nutrición
parenteral a largo plazo deben evaluarse en cuanto a sus necesidades de mg de hierro = 0,66 x PC [100 - Hb (100)]
hierro. Antes de añadir dextrano férrico a las soluciones de nutrición 14,8
parenteral, debería efectuarse una prueba de dosificación para determinar la
susceptibilidad del paciente a una reacción adversa. Para la depleción de PC = Peso corporal en Kg
hierro no debida a la pérdida de sangre, la dosificación de suplementación Hb = % de hemoglobina en gramos/dl
de la nutrición parenteral se determina según lo indicado en la Tabla 9.
347
Los métodos para aporte parenteral varían siendo el más recomendable lo
que se conoce como dosis total de infusión (DTI) que consiste en
administrar la dosis total de hierro dextrano en una sola dosis diluida en
250 a 1,000 ml de NaCl 0,9% e infundida intravenosa en 4 a 6 horas.
Otro método es aportar el hierro en dosis intravenosas no mayores de
100 mg de la droga no diluida durante varios días hasta lograr la repleción
pero que puede dar lugar a reacciones de hipersensibilidad. El método
habitual de aportar el hierro a través de múltiples inyecciones I/M no es
utilizado en general prefiriéndose la ruta I/V aún cuando las preparaciones
de hierro dextrano son para uso intramuscular. Finalmente, la adición de
hierro a la solución de NP no es una práctica aceptada y también es evidente
que los pacientes sometidos a NP no requieren rutinariamente aportes de
hierro. La compatibilidad física del hierro en las soluciones parenterales sin
lípidos no ha sido claramente definida. En cambio, en las mezclas con
lípidos se han observado cambios en las características de las partículas
lipídicas con pérdida de la dispersión homogénea de las mismas y el
incremento en el riesgo de infundir partículas grandes.
1875,&,Ð13$5(17(5$/3(5,)e5,&$133
Suministrar nutrición parenteral a través de una vena periférica no es tan
eficiente como a través de una vena central porque las venas periféricas no
toleran soluciones hipertónicas concentradas. La osmolalidad de una
solución para NPP no debería exceder de 700 mOsm. Los sitios de acceso
periférico deben cambiarse con frecuencia para prevenir la infiltración de la
solución de la NPP en el tejido subcutáneo y para reducir la frecuencia de la
flebitis. Por consiguiente, las soluciones para la NPP tienen concentraciones
de dextrosa significativamente más bajas (hasta el 15%) haciéndose, por lo
tanto, difícil satisfacer las necesidades totales de energía y proveer
suficientes kilocalorías no proteicas para una utilización óptima del
nitrógeno. Por esta razón, la nutrición parenteral a través de una vena
central se considera a menudo la terapia indicada para pacientes que
requieren terapia nutricional parenteral (Barry 1995).
Sin embargo, la administración parenteral diaria de una cantidad tan baja
como 400 – 500 kilocalorías de dextrosa puede reducir significativamente el
balance negativo de nitrógeno. De igual forma, las soluciones de sólo
aminoácidos (sin una fuente de kilocalorías no proteicas) en
concentraciones del 3 al 3,5%, reducirán el balance negativo de nitrógeno.
Estas terapias de ahorro de proteínas son efectivas para reducir la tasa de
catabolismo de la proteína y la pérdida de nitrógeno, cuando se combinan
con pequeñas cantidades de alimentación oral o por sonda, pueden
satisfacer parcial o totalmente las necesidades diarias estimadas. En algunos
casos, la NPP sola puede suministrarse en cantidades que satisfacen las
necesidades totales diarias.
348
Capítulo 17:
Para evitar la tromboflebitis grave y la esclerosis de las venas periféricas,
las soluciones de nutrición parenteral deberían tener una osmolalidad final
de 700 mOsm o menos, con una concentración final de dextrosa menor o
igual al 15%. Las emulsiones de lípidos se agregan normalmente para
incrementar las kilocalorías no proteicas y disminuir la osmolalidad de la
solución final. Los lípidos, sin embargo, deberían limitar su aporte a
máximo el 30% de las kilocalorías no proteicas. Las soluciones de
aminoácidos de 3 a 3,5% son más o menos isotónicas, lo cual las hace aptas
para su administración por vía periférica. Las soluciones para nutrición
parenteral periférica deberían aportar la mitad de los electrólitos
recomendados para la nutrición parenteral. En la Tabla 10 se dan ejemplos
de las fórmulas para nutrición parenteral periférica.
Tabla 10. Ejemplos de fórmulas de nutrición parenteral periférica

con o sin lípidos
Sin lípidos Con lípidos
Dextrosa 500 ml de solución al 10% 500 ml de solución al 10%
Aminoácidos 500 ml de solución al 3,5% 500 ml de solución al 3,5%
Lípidos –– 100 ml de solución al 20%
Volumen total 1,000 ml 1,000 ml
Proteína 17,5 g/l 16 g/l
Kcal no proteicas 170 kcal/l 336 kcal/l
Osmolaridad aprox. 512 mOsm/l 496 mOsm/l
Más allá de estas consideraciones, NPP tiene algunas ventajas a considerar:

• Es un método simple para nutrición parcial/suplementaria (por ejemplo,
en las pancreatitis agudas mientras se determina la tolerancia a la
nutrición enteral).
• El acceso venoso es más fácil.
• No tiene los riesgos de la colocación de un catéter venoso central.
El mayor conocimiento acerca de la profilaxis de la tromboflebitis y la
utilización mayor de lípidos han permitido incrementar el uso de esta
modalidad en tratamientos de corta duración (hasta 10 días).
La flebitis es causada por irritación química de la vena, producida por la
infusión, en combinación con venoconstricción y/o irritación mecánica de la
vena producida por la cánula. Para prevenir la flebitis se han propuesto
diferentes acciones como utilizar infusiones de baja osmolaridad/
osmolalidad, baja velocidad de infusión (menor a 200 ml/h), inclusión de
emulsiones de lípidos, utilización de mezclas compuestas y no a partir de
botellas separadas, seleccionar el material de la cánula (el poliuretano es
mejor que el teflón que a su vez es mejor que el polietileno y el
polipropileno), usar cánulas de pequeño tamaño (16 ó 18 g), seleccionar las
venas más grandes disponibles, cambiar el sitio de canulación diariamente,
infundir durante 12 y no 24 horas al día, contar con personal capacitado y
comprometido. Menos útiles parecen haber sido otras medidas como el
agregado de hidrocortisona y heparina a la solución, el uso de agentes
antiinflamatorios transdérmicos o el uso de parches de gliceril trinitrato
(Nordenström 1991; Gaukroger 1988; Tjon 2000; Almenar 1993; Payne-
James 1992; Roongpisuthipong 1994; Tighe 1995).
349
$GPLQLVWUDFLyQGHODQXWULFLyQSDUHQWHUDO
La decisión de empezar una nutrición parenteral no es nunca una urgencia.
Debería iniciarse en condiciones controladas y según un protocolo definido,
después de que el paciente haya sido estabilizado desde el punto de vista
hemodinámico. En el Capítulo 18 se analizan las opciones para el acceso
venoso para nutrición parenteral.
)RUPXODFLyQGHODQXWULFLyQSDUHQWHUDO
Las órdenes médicas para la nutrición parenteral deben escribirse
cuidadosamente a causa de los numerosos aditivos que se necesitan a diario.
La complejidad de este proceso ha llevado al desarrollo de órdenes estándar
en muchas instituciones. El uso de un formulario estándar evita errores de
transcripción y la omisión accidental de nutrientes importantes. Las órdenes
estándar facilitan además la evaluación diaria del suministro de nutrientes
enumerando los aditivos y la composición de la solución base en la misma
página (Alpers 1995).
3URJUDPDFLyQGHODLQIXVLyQ
La infusión inicial para la nutrición parenteral debería ser continua sobre
una base de 24 horas, de manera particular en pacientes con insuficiencia
cardíaca o para quienes no pueden tolerar tasas más altas de administración
de líquidos, necesarias en un plan de nutrición parenteral cíclico. Para evitar
complicaciones metabólicas, a menudo los médicos avanzan lentamente
hacia la tasa de infusión deseada por dos o tres días. Cuando la solución
para nutrición parenteral tiene un 25% de dextrosa, la tasa de infusión
inicial normalmente es de 40 ml/hora y se avanza en forma progresiva
20 – 40 ml/hora/día hasta alcanzar la tasa predeterminada. Las soluciones de
nutrición parenteral con el 35% de dextrosa se inician a 30 ml/día y se
aumentan progresivamente 20 ml/hora/día hasta la tasa prefijada.
Independientemente del plan o de la tasa de la infusión, la nutrición
parenteral idealmente se administra utilizando una bomba de infusión.
1XWULFLyQSDUHQWHUDOFtFOLFD
La nutrición parenteral cíclica se da de 12 a 16 horas, normalmente por la
noche. Esto permite que el paciente esté libre de aparatos parte del día. Se
pueden pasar los pacientes a un programa de infusión de 24 horas. Aquellos
pacientes que deberán continuar la nutrición parenteral después de ser dados
de alta del hospital deberían ser cambiados a un programa cíclico, de ser
posible antes de que se vayan para su casa. La tasa de suministro de
dextrosa es el determinante principal de la duración requerida para la
infusión de nutrición parenteral cíclica; no debería exceder de 5 mg/Kg/min.
350
Capítulo 17:
'HVDUUROORGHIyUPXODV
Muchas instituciones tienen soluciones a base de nutrición parenteral las
cuales aportan varias combinaciones de carbohidratos, proteínas y lípidos.
Cada fórmula está diseñada para su uso en situaciones clínicas específicas
(Tabla 2). Cuando las fórmulas estándar se mezclan utilizando soluciones
de aminoácidos con adición de electrólitos, el proceso de recetar, mezclar y
controlar la nutrición parenteral se simplifica. Las fórmulas estándar están
diseñadas para satisfacer las necesidades individuales de energía variando el
volumen total suministrado (por ejemplo, la tasa de infusión). El uso de
fórmulas estándar es particularmente conveniente en pacientes médicamente
estables y en instituciones con personal insuficiente para mezclar y
monitorear la nutrición parenteral. Algunos pacientes requieren fórmulas de
nutrición parenteral específicamente diseñadas, debido a alteraciones
significativas en sus necesidades de nitrógeno, enfermedades específicas,
necesidades extraordinarias de electrólitos o porque son metabólicamente
inestables. En la Tabla 11 se muestran los pasos para diseñar una fórmula
de nutrición perenteral basada en las necesidades individuales, específicas
de macronutrientes. Debe tenerse extremo cuidado cuando se desarrollan
estas fórmulas para estar seguros de la compatibilidad de todos sus
componentes.
Tabla 11. Fórmula de macronutrientes diseñada para la nutrición parenteral de

pacientes específicos
Criterios Ejemplos
Determinar las necesidades totales de energía • 1,600 kcal
Para la distribución, multiplicar las kcal por el sustrato deseado • 1,600 x 55% carbohidratos = 880 kcal
(carbohidratos, proteínas, lípidos) • 1,600 x 20% proteínas = 320 kcal
• 1,600 x 25% lípidos = 400 kcal
Para determinar los gramos totales en la solución final dividir • 880 ÷ 3,4 = 259 g de dextrosa
por kcal/g • 320 ÷ 4,0 = 80 g de aminoácidos
• 400 ÷ 2,0 = 200 ml de lípidos al 20%
Determinar el volumen de las soluciones de dextrosa, • D70: 259 ÷ 70 = 3,7 x 100 = 370 ml
aminoácidos y lípidos necesarios para alcanzar los gramos de • Aminoácidos al 15%: 80 ÷ 15 = 5,33 x 100 = 533 ml
los nutrientes deseados:
• 400 kcal de lípidos ÷ 2 kcal/ml de lípidos al 20% = 200 ml
gramos deseados ÷ % solución x 1,000 = (si se usan lípidos, indicar si la infusión
volumen de la solución necesaria deseada es como una 3 en 1, diariamente,
semanalmente, dos veces por semana o con
más frecuencia semanal)
Agregar el volumen total de los macronutrientes y evaluar con • 370 + 533 + 200 = 1,103 ml
base en las necesidades de líquidos. Se puede aumentar el
volumen total, si es necesario, con agua estéril.
351
3DXWDVSDUDPH]FODVGHQXWULFLyQSDUHQWHUDO
Para producir mezclas para nutrición parenteral se debe disponer de un área
aséptica y con equipamiento de flujo laminar en donde los operadores
trabajen con vestimenta aséptica. Por ello también se debe contar con área
anexa de vestuario. La preparación es un proceso complejo que debe
asegurar que los ingredientes sean mezclados en forma correcta y sin
contaminación bacteriana ya que las mezclas parenterales son un medio
preferencial de cultivo para bacterias y hongos. Por otra parte se debe tener
en cuenta la posibilidad de incompatibilidad o degradación química. Para
disminuir estos riesgos es indispensable contar con un Químico en Farmacia
que supervise los procedimientos y un equipo humano entrenado
adecuadamente. Al final del capítulo se encuentra una referencia a las guías
de ASPEN para preparación de mezclas parenterales.
Para preparar mezclas para nutrición parenteral los componentes
individuales son transferidos a un contenedor plástico estéril generándose
una formulación farmacéutica compleja. Por la complejidad de esta
formulación es necesario que los procedimientos de fabricación sean
establecidos y seguidos cuidadosamente durante la producción. Los desvíos
en los procedimientos pueden generar consecuencias graves o fatales.
Las mezclas deben realizarse en las mejores condiciones de asepsia. Si en el
Hospital no se cuenta con un área especial y específica que asegure estas
condiciones es preferible considerar la adquisición de mezclas producidas
por la industria o componentes individuales.
Algunas de las condiciones necesarias para la preparación de las mezclas en
el departamento de farmacia del hospital son:
• Contar con personal bien entrenado bajo la supervisión de un Químico
en Farmacia que tenga conocimiento de las posibles interacciones de
los componentes de la mezcla.
• Contar con condiciones ambientales estrictamente controladas y
validadas que permita la transferencia aséptica de los componentes
estériles minimizando el riesgo de contaminación bacteriana.
• Contar con máquinas de llenado automático en las farmacias de
hospitales de alta complejidad con producción de grandes cantidades de
mezclas.
Los métodos para el llenado de las bolsas pueden ser por gravedad,
transfiriendo los pequeños volumenes con jeringas, llenado con jeringas o
sistemas volumétricos, llenado bajo presión de nitrógeno, llenado con
bomba de presión negativa o utilizar sistemas automáticos de llenado.
Los protocolos de preparación deben asegurar:
• Operador entrenado en reglas de asepsia y reglas de mezclado.
• Todas las superficies deben limpiarse y desinfectarse realizando
monitoreo rutinario de posible contaminación.
• Inspección de las botellas y ampollas evaluando posibles roturas que no
garanticen la esterilidad de los componentes.
• Los componentes deben estar en el área de mezclas intravenosas en
condiciones para ser introducidos en el envase.
352
Capítulo 17:
• Los electrolitos, elementos traza y vitaminas suelen ser agregados con
jeringa a los contenedores de los diferentes macronutrientes siguiendo
las reglas estrictas de estabilidad. Las sustancias incompatibles como el
calcio y el fosfato deben ser agregadas en forma separada. En el caso
de mezclas para pediatría o neonatales, los elementos traza y los
electrolitos se agregan directamente al final, al contenedor de la mezcla
debido al pequeño volumen de los macronutrientes y al alto riesgo de
que ocurran inestabilidades.
• Los sistemas de transferencia con toma de aire deben ser insertados en
los diferentes contenedores y transferidos directamente al contenedor
plástico (EVA). La bolsa debe ser observada durante la transferencia
detectando signos de precipitación.
• Una vez preparada la mezcla acuosa de aminoácidos y dextrosa y
electrolitos, debe observarse que no existan precipitados y luego
agregar las grasas.
• Una vez mezclados los componentes se desconectan los sets de
transferencia, se desaloja el aire y se cierra y se asegura con un clamp
la bolsa.
• Cuando la estabilidad química de las vitaminas puede ser un problema,
se deben agregar por la línea de inyección inmediatamente antes del
uso.
• La bolsa debe ser llevar una etiqueta donde conste el volumen total, los
componentes, el tiempo de administración apropiado y la fecha de
vencimiento.
• Dependiendo de las condiciones de fabricación, la bolsa debe ser
almacenada a 4°C hasta la administración y, en general por no más de
24 horas.
Los problemas de compatibilidad pueden causar que las emulsiones se
“rompan” o “desbaraten”, o pueden inducir la formación de precipitados de
calcio/fósforo, originando serias complicaciones, inclusive la muerte. Las
siguientes pautas de mezclado promueven la estabilidad de la solución de
(VWDELOLGDGGHORVOtSLGRV
La estabilidad de las emulsiones de lípidos se mantiene por fuerzas
mecánicas y electrostáticas. Cada gota de aceite en la emulsión es rodeada
de fosfolípidos que le dan una carga de potencial negativa a toda la
superficie (potencial zeta) que reduce la agregación de partículas y la
coalescencia y formación de grandes gotas. El tamaño medio de las
partículas en las soluciones comerciales es de 0,25 a 0,5 micrones. Las
partículas de más de 6 micrones tienen el potencial de generar obstrucción
de las arteriolas pulmonares y acumularse. Cada adición que se le realiza a
la mezcla puede potencialmente alterar la carga negativa de la superficie de
las partículas. El pH, los electrolitos, los elementos traza y otros aditivos
pueden reducir las fuerzas de repulsión entre las partículas y generar el
agregado de las mismas.
El pH de la emulsión depende en parte del tiempo transcurrido desde la
preparación de la misma ya que el pH de la grasa disminuye con el tiempo.
El agregado de componentes ácidos como la glucosa disminuye la
estabilidad de la mezcla. Cuando el pH es menor de 5, la estabilidad de la
emulsión cesa.
353
Las emulsiones de lípidos no son estables en presencia de valores bajos de
pH o concentraciones altas de electrólitos. Las relaciones recomendadas de
aminoácidos-dextrosa-emulsiones de lípidos son de 2:1:1, 1:1:1, 2:1:0,5 ó
1:1:0,5, con un volumen mínimo recomendado de 1,5 litros. En estas
proporciones los aminoácidos determinan un “buffer” adecuado de la
dextrosa para crear un pH que promueva la estabilidad de la emulsión
lipídica en las mezclas de nutrientes totales. Por esta razón las soluciones de
aminoácidos deben ser agregadas al iniciar la mezcla.
Las concentraciones finales óptimas de dextrosa para estas mezclas van del
10 al 23%.
La dextrosa y los electrólitos no deben nunca agregarse directamente a la
emulsión grasa. La preparación de las mezclas de nutrientes totales debería
empezar con la adición de electrólitos (excepto fosfato), vitaminas y
elementos traza a la solución de dextrosa. El fosfato se añade luego
separadamente a la solución de aminoácidos. Por último, se agrega la
solución de dextrosa a la solución de aminoácidos, junto con o seguida de la
adición de la emulsión de lípidos. El pH de la solución final debería ser de
5,3 o más alto.
El primer signo visible de inestabilidad es la formación de una sustancia
cremosa en la parte superior de la mezcla. En ocasiones esto no implica que
no se pueda utilizar, pero es necesario mezclar esta parte cremosa con el
resto de la solución.
Si aparece coalescencia, esto se debe a que se produjeron grandes gotas de
grasa. Esta etapa es irreversible y la mezcla debe ser descartada.
Otro aspecto a considerar es la peroxidación de los lípidos. En presencia
de oxígeno, los ácidos grasos poliinsaturados pueden oxidarse y ser
degradados a radicales, lo que genera estrés oxidativo y toxicidad. Los
elementos traza, la exposición a los cambios de temperatura del día y la
noche incrementan el proceso de peroxidación. El tocoferol lo disminuye.
Utilizando protección de la luz, bolsas con escaso contenido de aire,
refrigeración durante el almacenamiento, agregando los elementos traza
justo antes de la infusión, cubriendo las bolsas y usando sets de infusión de
color amarillo o naranja se reduce la pérdida por peroxidación.
&RPSDWLELOLGDGFDOFLRIRVIDWR
Un aspecto importante que hay que tener en cuenta cuando se agregan
electrólitos a la nutrición parenteral es la solubilidad del calcio y el fosfato.
Estos electrólitos pueden formar precipitados en la solución de la nutrición
parenteral. La solubilidad del calcio y el fosfato se ve afectada por el pH;
entre más alto es el pH, más baja es la solubilidad. La administración
conjunta de calcio y fósforo es exitosa cuando a una solución de un litro que
contenga 4,6 mEq de calcio se le agregan máximo 15 mmoles de fósforo
(como fosfato de sodio o de potasio), o cuando a un litro que contenga
9,2 mEq de calcio se le añaden máximo 10 mmoles de fósforo (Alpers
1995). Cuando la nutrición parenteral viene preparada, la solubilidad del
calcio debe calcularse con base en el volumen en el momento en que se
agrega y no en el volumen final de la nutrición parenteral.
354
Capítulo 17:
9LWDPLQDV
Para minimizar las pérdidas debidas a la luz, inestabilidad y/o adsorción al
sistema de administración de nutrición parenteral, las soluciones
vitamínicas deberían agregarse inmediatamente antes del comienzo de la
infusión de nutrición parenteral.
&RPSDWLELOLGDGFRQIiUPDFRV
Debido a que existen pocos estudios disponibles que evalúen la
compatibilidad de los nutrientes y fármacos, no se recomienda la adición
rutinaria de medicamentos diferentes a la heparina, insulina y
metoclopramida. En efecto, para evitar la precipitación del calcio, la
metoclopramida puede añadirse solamente a los soluciones de nutrición
parenteral que no contengan calcio. La compatibilidad de los fármacos en
las soluciones de nutrición parenteral no debe nunca presumirse si no hay
datos científicos disponibles al respecto.
)LOWUDFLyQ
Para proteger al paciente de problemas de estabilidad o de contaminación
bacteriana, la FDA de Estados Unidos recomienda la utilización de filtros
de 0,2 micrones para mezclas sin grasa y de 1,2 micrones para mezclas con
grasa.
&RQWUROGHODQXWULFLyQSDUHQWHUDO
A diferencia de la nutrición enteral, la nutrición parenteral no tiene la
ventaja del “efecto del primer paso” del hígado, el cual ayuda a mantener la
homeostasis metabólica. Sin los beneficios de la regulación intestinal, la
detoxificación hepática y la alteración o el metabolismo de los nutrientes, se
incrementa la posibilidad de exceso y toxicidad de los nutrientes. Por lo
tanto, el control de la nutrición parenteral debe ser más frecuente y amplio
que el requerido para la nutrición enteral. El control de la nutrición
parenteral se usa para ajustar la fórmula y para ajustar la frecuencia del
monitoreo de la misma, de acuerdo con la estabilidad de los resultados de
laboratorio. En la Tabla 12 se muestra un plan típico de control para la
355
Tabla 12. Plan de control sugerido para el inicio de
nutrición parenteral (Adaptado de Campbell 1992)
Parámetro Frecuencia*
Glucosa sanguínea Cada seis horas*
Signos vitales Cada ocho horas
Electrólitos en sangre Diariamente
Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN), creatinemia Diariamente*
Calcio y fósforo en sangre Diariamente*
Magnesio, enzimas hepáticas y bilirrubina en sangre Cada dos días*
Triglicéridos, colesterol y albúmina en sangre Una vez por semana
Nitrógeno ureico urinario en 24 horas Diariamente *
Estimación de la ingesta de nutrientes Diariamente
Control de líquidos ingeridos y eliminados Diariamente
Peso corporal Diariamente
* La frecuencia puede disminuir una vez que el paciente se haya estabilizado
&RQWUROGHOPHWDEROLVPR
Implica análisis seriados del laboratorio para detectar y prevenir
complicaciones de la nutrición parenteral, como desequilibrio electrolítico,
desequilibrio de líquidos, hiper o hipoglucemia, desórdenes hepáticos y
problemas con la depuración de los triglicéridos.
Una vez que estos valores de laboratorio se han estabilizado dentro de
límites normales, puede disminuirse la frecuencia de los controles, pero
nunca deben eliminarse por completo. Los pacientes en estado crítico,
especialmente aquellos con desarreglos cardiovasculares, respiratorios o
metabólicos, pueden necesitar también controles periódicos de las presiones
arterial y venosa central, gases sanguíneos y pH. De ser posible, no se debe
recurrir a la línea de acceso de la nutrición parenteral para obtener muestras
de sangre para la monitoría de la nutrición parenteral, porque esto puede
aumentar la posibilidad de infección.
6HJXLPLHQWRQXWULFLRQDO
El peso corporal se obtiene a diario desde el comienzo de la nutrición
parenteral para evaluar el estado hídrico del paciente y su tolerancia a la
terapia. Se puede esperar un aumento de peso de un kilogramo por semana
o menos, debido al anabolismo de la terapia nutricional parenteral. Un
incremento de peso por encima de este valor puede deberse a una
sobrecarga de líquidos o a un desequilibrio electrolítico. Una vez que el
paciente se haya estabilizado en un determinado volumen de infusión, las
mediciones diarias del peso pueden reducirse a dos o tres veces por semana.
356
Capítulo 17:
El balance del nitrógeno se evalúa si es posible diariamente y luego, con
paciente estabilizado, en forma semanal para determinar si la ingesta de
proteínas es suficiente. Los parámetros de concentración de proteína
visceral como albúmina, transferrina, transtirretina (prealbúmina) o proteína
ligadora del retinol pueden también usarse para evaluar la eficacia de la
nutrición parenteral. Hay que tener presente, sin embargo, que todas estas
proteínas tienen diferente vida media y la albúmina, en particular, puede no
mostrar ninguna mejoría por dos o tres semanas. Las complicaciones con el
equilibrio de los líquidos o con infecciones pueden también alterar los
valores sanguíneos de estas proteínas.
El índice creatinina (ICT) talla es una medida de la excreción urinaria real
de la creatinina durante 24 horas comparada con la excreción urinaria
esperada de creatinina durante 24 horas, con base en la edad y la estatura
del paciente. Puesto que la creatinina es producida por los músculos a una
tasa constante, el ICT puede usarse para evaluar y controlar la proteína
corporal durante la nutrición parenteral.
&21&/86,Ð1
Para que la nutrición parenteral tenga éxito se requieren médicos dedicados
que se encarguen de proporcionar los cuidados y el seguimiento que
requiere esta terapia. Lo ideal es que la maneje el equipo de terapia
nutricional y que se administre según protocolos bien definidos. Antes de
empezar la terapia, entre el equipo médico, el paciente y la familia del
paciente deben establecerse de manera clara los resultados que se esperan
de la terapia parenteral. La nutrición parenteral no es apropiada como
terapia para prolongar la vida de pacientes terminales, o cuando se puede
establecer y mantener una vía de acceso gastrointestinal para alimentación
enteral.
/HFWXUDUHFRPHQGDGD Safe Practices for Parenteral

Nutrition Formulations. National Advisory Group on Standards and
Practice Guidelines for Parenteral Nutrition. JPEN 1998; 2: 49-66 en la
versión en inglés o en Lecturas sobre Nutrición, Publicación Oficial de la
FELANPE y de la Asociación Colombiana de Nutrición Clínica. 1998;
3: 7-34. Para la versión en español. Aquí se encuentran guías practicas
actualizadas sobre preparación de mezclas de nutrición parenteral.
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Abumrad NN, Morse EL, Lochs H, et al: Possible sources of glutamine for parenteral nutrition: impact on
glutamine metabolism. Am J Physiol 1989; 257: E228-E234.
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361
Capítulo 18:
Acceso venoso central
2EMHWLYRV
1. Familiarizarse con los diferentes accesos venosos centrales disponibles
para la administración de la nutrición parenteral (NP).
2. Revisar las vías de acceso y las técnicas de inserción para los catéteres
venosos centrales (CVC).
3. Estar en capacidad de escoger una vía de acceso y catéter apropiados
con base en las necesidades individuales del paciente.
3XQWRVFODYHV
• La nutrición parenteral debe administrarse a través de una vía de acceso
o catéter dedicado exclusivamente a la infusión de NP.
• La selección del acceso venoso central, del sitio de inserción y de la
técnica de colocación para la nutrición parenteral se basa en las
condiciones del paciente y en la duración prevista para la terapia
nutricional.
• Los accesos venosos centrales vienen con una o varias vías y pueden
colocarse externa o internamente.
La nutrición parenteral (NP) hiperosmolar (> 700 mOsm) debe
administrarse a través de un catéter que termina en una vena central. Se
usan diferentes catéteres venosos centrales (CVC) y diferentes sitios de
acceso para administrar NP; cada uno con sus propias ventajas y
desventajas. La selección de un CVC, y su sitio de acceso, se basa en las
necesidades de cada paciente y en la duración esperada de la terapia. Los
CVC pueden ser temporales o permanentes y pueden tener un acceso
externo e interno. Están disponibles en diferentes longitudes y calibres y por
lo general, tienen de una a tres vías de infusión. Independientemente del
CVC utilizado, la nutrición parenteral debe administrarse a través de una
vía específica del catéter y deben evitarse las interrupciones en la
continuidad del procedimiento.
La cateterización de la vena subclavia utilizando la técnica de Seldinger es
el método más común para insertar el acceso venoso central. Se emplean
modificaciones de esta técnica cuando se cateterizan las venas yugulares
internas o externas. Otros métodos de acceso implican insertar la punta del
catéter en la vena cava inferior o superior a través de un acceso periférico.
Independientemente del método de inserción, toda colocación de un catéter
venoso central (CVC) debe comprobarse radiográficamente con el fin de
asegurar la correcta ubicación de su punta antes de la infusión de la
,1752'8&&,Ð1
Un catéter venoso central permite la infusión confiable, indolora y repetida
en el sistema venoso, de muchas terapias intravenosas, incluyendo
soluciones de hidratación, medicamentos, productos sanguíneos y nutrición
parenteral. Dado que los CVC están diseñados para uso a corto y largo
plazo, el cálculo anticipado de la duración de la terapia desempeña un papel
definitivo en la selección del CVC y del sitio de inserción.
363
Figura 1. Sitios más comunes $FFHVRDFRUWRSOD]R
de acceso venoso central
El acceso venoso central a corto plazo se obtiene normalmente mediante la
Internal jugularinterna
v.
inserción percutánea de un catéter venoso central en la vena subclavia o
Vena yugular
vena yugular interna (Fisher 1996). En algunos casos, pueden utilizarse
Vena yugular
External jugularexterna
v. también las venas basílica y cefálica (para la inserción periférica de un
catéter central) o femoral (Figura l). La colocación percutánea se realiza a
SVena
ubclavian v.
subclavia menudo al lado de la cama del paciente utilizando anestesia local. Después
de la inserción, el catéter puede fijarse en su lugar mediante suturas
S uperior venasuperior
Vena cava cava cutáneas.
Cephalic
Vena cefálica
$FFHVRDODUJRSOD]RSHUPDQHQWH
Vena basilica
Bas ilic
El acceso venoso central a largo plazo requiere normalmente la colocación
Femoral v. quirúrgica de un CVC tunelizado o un dispositivo intravascular totalmente
Vena femoral implantado que se compone de un puerto o reservorio subcutáneo y un
catéter tunelizado. El acceso a largo plazo se puede obtener también
utilizando un catéter venoso central insertado periféricamente (CCIP),
procedimiento que se realiza al lado de la cama del paciente. El acceso a
largo plazo se recomienda para terapias intravenosas que se prevén más
largas de cuatro semanas o para ciclos múltiples de terapias intravenosas
intermitentes.
(/(0(17263$5$(/$&&(629(1262&(175$/
Los dispositivos de acceso venoso central comprenden catéteres venosos
centrales, catéteres centrales insertados periféricamente y los dispositivos
Figura 2. Catéteres diseñados intravasculares totalmente implantados (Wesley 1992; Pearson 1996). Cada
tipo de catéter tiene ventajas y desventajas (Tabla l). Los aspectos que se
para colocación percutánea deben considerar en la selección de un catéter para la terapia de nutrición
(izquierda), tunelizada (centro) y parenteral incluyen el número de lúmenes necesarios, facilidad de inserción
subcutánea (derecha) y remoción, estabilidad de colocación, facilidad de control de infecciones y
facilidad de acceso (Steinhaus 1995; Waitzberg 2000).
Los CVC están disponibles en diferentes longitudes y calibres y pueden
tener uno o varios lúmenes. Pueden además posicionarse de manera que una
sola o todas las puntas de los conductos terminen en la vena cava superior o
inferior. La composición y el diseño de los CVC varían según la duración
de utilización prevista y la función específica (Fisher 1996).
&DWpWHUHVYHQRVRVFHQWUDOHV&9&
Los catéteres venosos centrales pueden clasificarse en tres grupos: 1) Los
diseñados para inserción percutánea, 2) Aquellos que tienen una porción
tunelizada subcutáneamente antes de salir por la piel, y 3) Los que forman
parte de un dispositivo intravascular totalmente implantable (DIT)
(Figura 2).
Los CVC están disponibles en calibres que van de 2,7 a 12,5 Fr. Los
catéteres más gruesos pueden tener dos a cuatro lúmenes o vías cuyo calibre
es de 22 Ga. a 16 Ga. (Figura 3). Algunos catéteres multilumen tienen
salidas laterales intercaladas en el extremo distal para facilitar la infusión
simultánea de terapias intravenosas incompatibles. Otros están diseñados de
manera que todos terminan en la punta del catéter. Cuando se usan catéteres
multilumen, una vía debe destinarse sólo para la infusión de NP.
364
Capítulo 18:
Tabla 1. Ventajas y desventajas de los diferentes catéteres venosos centrales
CVC Ventajas Desventajas
CVC percutáneos • Inserción, cambio y remoción fáciles • Remoción accidental

• Procedimiento al lado de la cama del paciente • Mayor propensión a las infecciones
• Fácil control de infecciones • Cambios rutinarios de vendajes estériles
• Disponibles con uno, dos o tres lúmenes • Restricciones a la actividad del paciente
• Riesgo de neumotórax, hemotórax,
quilotórax o cateterización arterial
durante la inserción
• Terapia a corto plazo (< cuatro semanas)
CVC tunelizados: Broviac, Hickman, • Menor frecuencia de infecciones con • Trombosis venosa
Leonard, Quinton, Groshong respecto a los CVC percutáneos • Imposibilidad para cultivar rutinariamente
• Menor riesgo de remoción accidental la punta del catéter
o desplazamiento • Remoción más difícil
• Disponibles de uno a tres lúmenes • Restricciones en las actividades
• Duración indefinida del paciente
• El paciente mismo cuida el catéter
Dispositivos intravasculares totalmente • Menor tasa de infección con respecto a los • Puede moverse en el bolsillo subcutáneo
implantables (DIT) CVC permanentes • Dificultad para el acceso
• No se requiere cuidado diario del sitio • Requiere punción con aguja no cortante
de inserción
• Dificultad para controlar las infecciones
• Se requiere sólo una infusión
• Mayor propensión de la extravasación
heparinizada mensual
• Mayor costo inicial de la inserción
• No requiere apósitos ni vendajes
• Duración limitada a 1,000 – 2,000
• Menos limitaciones en la actividad del paciente
punciones
• Disponible con dos vías
• Inserción y remoción más dispendiosas
• Menores costos de mantenimiento
• Pequeños y fácilmente disimulables
CVC insertados perifericamente (CCIP) • Bajos costos de inserción • Requiere un sistema venoso
• Sin riesgo de neumotórax periférico intacto
• Remoción fácil • Cambio diario de vendaje estéril
• Procedimiento al lado de la cama
• Apropiados para uso a corto y largo plazo
Figura 3. Catéteres tunelizados de una,

dos o tres vías
365
Figura 4. Ejemplo de &DWpWHUHVSHUFXWiQHRV
catéteres con manguito
Los catéteres venosos centrales diseñados para colocación subcutánea
de dacrón y de íones de
normalmente están hechos de poliuretano que, si bien es bastante rígido
plata para facilitar la inserción percutánea, luego se ablanda en respuesta a la
temperatura corporal (Garanowski 1993). Los catéteres percutáneos también
pueden estar hechos de silicona, un material blando con un bajo nivel de
trombogenicidad. Los CVC percutáneos están planeados para permanecer
en su sitio hasta cuatro semanas.
Una ventaja de los CVC percutáneos es la relativa facilidad con la que se
insertan, se cambian y se retiran. Las desventajas comprenden los cambios
rutinarios de vendajes, la irrigación diaria de heparina y las restricciones en
la actividad diaria del paciente; además, son responsables del 90% de las
todas las infecciones sanguíneas relacionadas con catéteres (Pearson 1996).
&DWpWHUHVSHUPDQHQWHVWXQHOL]DGRV
El acceso venoso central a largo plazo se obtiene utilizando un catéter
central tunelizado: los catéteres más comúnmente conocidos son los de
Broviac, Hickman, Leonard y Groshong, este último tiene integrada una
válvula unidireccional. Estos catéteres se insertan con técnica quirúrgica,
con el catéter tunelizado subcutáneamente a 6 – 10 cm del sitio de la
inserción en la vena. Esta técnica crea una barrera física a los
microorganismos (Fisher 1996). Normalmente, el catéter tiene su sitio de
salida del cuerpo a nivel de la pared torácica, a unos 10 a 15 cm del sitio de
la punción venosa.
Los CVC tunelizados tienen adherido un manguito de dacrón, justo antes de
la salida, generalmente situado a 30 cm del conector externo (Figura 4).
Este manguito estimula el crecimiento del tejido que lo rodea, impidiendo
así la migración de los microorganismos de la piel hacia el trayecto
subcutáneo del catéter. En algunos catéteres se ha incluido, en posición
distal, un segundo manguito fabricado de colágeno e impregnado de iones
de plata (Figura 4). Hasta ahora, la adición de este manguito de plata no ha
mostrado beneficio en las ya de por si bajas tasas de infección que tienen
los catéteres tunelizados (Groeger 1993; Hasaniya 1996).
En contraste con los catéteres diseñados para uso a corto plazo, los catéteres
permanentes están hechos, en general, de silicona y con menos frecuencia
de poliuretano. Pueden usarse por tiempo indefinido y no requieren mayores
cuidados. Están disponibles en calibres de 3 Fr. a 12 Fr., con una longitud
de 55 cm a 90 cm, y con uno a tres lúmenes. Las desventajas de estos
catéteres comprenden la imposibilidad de cultivar rutinariamente la terminal
del catéter, la dificultad de removerlo a causa del crecimiento del tejido
conectivo y la necesidad de infusiones rutinarias de heparina.
366
Capítulo 18:
Figura 5. Algoritmo para Figura 6. Diagrama de un dispositivo intravascular

determinar el número de vías totalmente implantable
del CVC
(Kemp 1994)
Membrana de silicona Superficie de la piel
¿Se requiere catéter venoso central?
Cuerpo de titanio, acero
inoxidable o plástico Cateter de silicona
o poliuretano
Sí No Acceso periférico Fascia muscular
Suturas
Flujo de líquidos
¿Acceso periférico adecuado?
Vena subclavia
Considerar
Sí No catéter
multilumen
Figura 7. Dispositivos totalmente implantables de

¿Terapia parenteral múltiple? una y dos vías
(2 IV concurrentes)
O
Terapia caústica parenteral
(¿quimioterapia o
medicamentos vascoactivos?)
No Catéter de una
Sí
sola vía
Catéter multilumen
&DWpWHUHVGHXQOXPHQYVFDWpWHUHV
PXOWLOXPHQ
La decisión de colocar un catéter de uno o varios lúmenes depende de la
situación clínica del paciente, el estado de las venas periféricas para terapias
intravenosas diferentes de la NP y los tipos de terapias intravenosas
necesarios. Se deberá escoger el catéter con el menor número de vías,
teniendo presente que la nutrición parenteral deberá administrarse a través
de una vía específicamente determinada.
Un catéter subclavio de un solo lumen debe preferirse para la nutrición
parenteral porque está asociado a un menor riesgo de infecciones por catéter
(McCarthy 1987; Early 1990). Pero un catéter de una sola vía no puede ser
siempre la mejor elección, en particular para pacientes con enfermedades
críticas o crónicas que requieren otras terapias intravenosas además de
la NP. Para estos pacientes se usan a menudo catéteres multilumen. La
Figura 5 muestra un algoritmo para ayudar a los médicos a identificar el
número de vías requeridas.
367
Figura 8. Ubicación típica de un Figura 9. Agujas atraumáticas utilzadas para
catéter venoso central tunelizado, con acceder a los reservorios implantables
reservorio implantable
Vena subclavia
Catéter de silicona
Aguja hipodérmica Aguja atraumática
Reservorio
'LVSRVLWLYRVLQWUDYDVFXODUHVWRWDOPHQWH
LPSODQWDEOHV',7
El acceso venoso a largo plazo puede obtenerse también por medio de un
DIT colocado con técnica quirúrgica. Los DIT incluyen normalmente: un
catéter de silicona o poliuretano unido a un reservorio o puerto de titanio, de
acero inoxidable o de plástico que está cubierto por una membrana de
silicona (Figura 6). Los catéteres están disponibles en calibres de 5,4 Fr. a
17 Fr. con una longitud de 75 cm y con uno o dos lúmenes (Figura 7). Los
catéteres pueden ser separables o inseparables del puerto.
La colocación de un DIT implica un procedimiento quirúrgico menor,
realizado con anestesia local. El catéter puede colocarse en los mismos
vasos que los otros CVC; sin embargo, para una inserción correcta se
requiere monitorización fluoroscópica. El puerto de infusión se sitúa, por lo
general, en la parte superior de la pared torácica porque tiene una cantidad
mínima de tejido subcutáneo y una fascia muscular subyacente
relativamente fija (Figura 8). Se accede a estos puertos utilizando agujas no
traumáticas con punta angulada, los cuales previenen el deterioro de la
membrana y permiten de 1,000 a 2,000 punciones (Figura 9).
368
Capítulo 18:
Una vez colocados, los catéteres y los puertos de infusión quedan
completamente subcutáneos, lo cual elimina la necesidad del cuidado diario
del sitio, reduce los riesgos de infección, requiere sólo una heparinización
mensual y permite una actividad prácticamente sin restricciones, excepto
para los deportes de contacto (Gullo 1993). A pesar de que los catéteres
hayan sido diseñados al inicio para terapias intermitentes, su uso se ha
extendido al suministro diario de la nutrición parenteral cíclica (Viall 1990;
Varella 1990). Algunos pacientes prefieren dispositivos implantados en vez
de catéteres permanentes, porque éstos son pequeños, fáciles de ocultar,
cómodos y sencillos de usar. Las desventajas de los DIT son la necesidad de
una punción para el acceso, la vida útil limitada, así como una inserción y
remoción más complicadas y dispendiosas (Fisher 1996).
&DWpWHUHVYHQRVRVFHQWUDOHVLQVHUWDGRV
SHULIpULFDPHQWH&&,3
El acceso venoso central puede obtenerse también a través de catéteres
centrales insertados periféricamente (CCIP). En esta modalidad, se
introduce un catéter largo, en las venas basílica, cefálica o femoral. Para
acceder a la vena puede realizarse una venodisección o una punción
percutánea. Se inserta luego el catéter hasta que su extremo distal se
posiciona en una vena central. La colocación de un reservorio, requiere
además crear un túnel y un bolsillo subcutáneos (Kahn 1992). Los CCIP son
fabricados en su mayoría de poliuretano, pero también existen de silicona,
están disponibles en calibres de 3 Fr. a 8 Fr., con longitud de 50 cm a 70 cm
y pueden tener de uno a tres lúmenes. Los CCIP pueden ser insertados al
lado de la cama del paciente por un médico o por una enfermera
especialmente entrenada.
Los sistemas CCIP son apropiados para uso a corto y a largo plazo; la vida
útil del catéter va de diez días a varios meses. Son ideales para terapias
prolongadas de antibióticos, transfusiones de sangre y derivados,
quimioterapia, manejo del dolor y nutrición parenteral. Las ventajas de los
CCIP incluyen una inserción poco dispendiosa, eliminación de riesgos de
neumotórax postinserción y fácil remoción. Las desventajas son que
necesitan un sistema venoso periférico intacto y la infusión diaria de
heparina.
La tasa de complicaciones infecciosas asociadas al catéter no parecen ser
diferentes a las de los CVC (Smith 1998). La tasa de infecciones tampoco
parece depender del modo de inserción, del número de lúmenes, ni del
estado inmune del paciente, sino de su uso para quimioterapia y para
nutrición parenteral (Ng 1997).
369
&DWpWHUHVWUDWDGRVFRQKHSDULQDDQWLVpSWLFRV
RDQWLELyWLFRV
Los catéteres venosos centrales son una fuente mayor de sepsis que va
desde las infecciones locales en el sitio de inserción, hasta la septicemia
(Sitges-Serra 1995). Los datos epidemiológicos han mostrado que el 70%
de todos los casos de infecciones nosocomiales del torrente circulatorio
ocurren en pacientes con CVC (Wenzel 1999).
La patogénesis de la infección relacionada con el catéter es compleja. Los
catéteres pueden ser colonizados desde la manipulación antes de insertarlos.
Una vez que el catéter ha sido insertado, los microorganismos pueden
colonizarlo desde la piel a lo largo de su superficie externa o a través de una
infusión contaminada a lo largo de su superficie interna. Una vía frecuente
de colonización interna es el conector.
Las infecciones asociadas a los polímeros con los que se fabrican los
catéteres son difíciles de tratar y frecuentemente conducen al retiro del
catéter.
Una nueva estrategia para la prevención de la infección relacionada con el
catéter (IRC) es el uso de catéteres venosos centrales cubiertos con
heparina, antisépticos o antibióticos.
Catéteres cubiertos o impregnados con heparina. Los CVC usados
en nutrición parenteral, tratados con una técnica que les confiere una
cobertura altamente estable de heparina, parecen tener un gran impacto en la
colonización bacteriana, tanto in vitro como in vivo. Dicha heparinización
reduce el riesgo de colonización del catéter a un tercio de la de los catéteres
no heparinizados. La heparina reduce la adhesión del S. epidermidis a la
pared de los catéteres de poliuretano y conduce a tasas reducidas de
bacteremia y fungemia (Appelgren 1996; Elliott 1998).
Catéteres impregnados con antisépticos. Estos CVC presentan dos
antisépticos, la clorhexidina y la sulfadiazina de plata, unidos por enlaces
moleculares al poliuretano del catéter, únicamente por su superficie externa.
Los enlaces moleculares permiten una liberación gradual de los
antisépticos. En teoría, estos dos agentes actúan sinergísticamente para
inhibir la formación de la biocapa que sirve como medio para la
colonización e inhiben la adherencia bacteriana al catéter. Algunos estudios
clínicos que han evaluado la utilidad de este tipo de catéteres no han
logrado demostrar uniformemente que se logre una reducción de la tasa de
IRC (Pemberton 1996; Heard 1997); otros, solo han demostrado una
disminución significativa de la colonización del catéter, sin impacto en la
tasa de IRC (Collin 1999). Solo un estudio prospectivo, controlado y
aleatorio (Maki 1997) y un meta análisis (Veenstra 1999a) han indicado que
los catéteres venosos centrales impregnados con una combinación de
clorhexidina y sulfadiazina de plata son eficaces en reducir la incidencia de
IRC. Una ventaja de estos catéteres es que la reducción de la incidencia de
IRC y de la muerte por esa causa puede llevar a un ahorro significativo en
los costos (Veenstra 1999b).
370
Capítulo 18:
Catéteres impregnados con antibióticos. Los CVC impregnados con
antibióticos incluyen principalmente a aquellos que están cubiertos tanto en
su superficie externa, como en la interna, por un antibiótico o por una
combinación de ellos. Se han descrito catéteres cubiertos con penicilina,
teicoplanina, cefalozina y otros betalactámicos entre los que se incluye la
dicloxacilina.
En la actualidad, los catéteres impregnados con minociclina y rifampicina
son los más comúnmente usados. La combinación de minociclina y
rifampicina ha sido elegida por su actividad contra los Estafilococos
metilcilina-sensibles y metilcilina-resistentes. Además, esta combinación
tiene un amplio espectro de actividad inhibitoria contra bacilos Gram-
negativos y Cándida albicans (Raad 1998). A diferencia de las
cefalosporinas, penicilinas, glucopéptidos, aminoglucosidos y quinolonas,
la minociclina y la rifampicina no se usan regularmente como agentes
terapéuticos en el tratamiento de las infecciones sanguíneas; por lo tanto,
pueden ser usados como agentes profilácticos.
Cuando se comparan con los CVC no tratados, lo catéteres impregnados
con minociclina y rifampicina reducen significativamente el riesgo de
colonización del catéter y la IRC (Raad 1997).
El cubrir los catéteres con minociclina y rifampicina inhibe la colonización
ultraestructural y mantiene su actividad antimicrobiana efectiva contra el
S. epidermidis, cuando menos por 2 semanas (Raad 1998).
En comparación con los catéteres impregnados con clorhexidina y
sulfadiazina de plata, los catéteres impregnados con minociclina y
rifampicina tienen tasas de colonización y de infección significativamente
más bajas, particularmente en los pacientes que necesitan un acceso
vascular por 7 días o más (Marik 1999; Darouiche 1999).
6LWLRVGHDFFHVRYHQRVRFHQWUDO
Los catéteres venosos centrales pueden colocarse en diferentes sitios. Las
venas cateterizadas más comúnmente son la subclavia, la yugular interna, la
yugular externa, la cefálica, la basílica, y la femoral (Figura 1). Tanto el
acceso a corto como a largo plazo se obtiene más a menudo a través de la
vena subclavia. En muchos casos, sin embargo, se pueden preferir otros
sitios de acceso, en particular cuando las circunstancias implican una
patología mediastinal extensa, una cirugía previa del cuello o anteriores
inserciones de catéteres (Kohli-Kumar 1992).
Vena subclavia. La vena subclavia se usa más a menudo para el acceso
venoso central porque se puede alcanzar fácilmente, tanto mediante técnicas
de colocación percutánea como quirúrgica. Además, los catéteres subclavios
colocados por vía percutánea están asociados con una menor incidencia de
infecciones por catéter en comparación con los CVC colocados por vía
percutánea en otros sitios de acceso. Las complicaciones potenciales de la
colocación percutánea del CVC comprenden neumotórax, hemotórax,
quilotórax (sólo en acceso por el lado izquierdo) y la cateterización
accidental de la arteria.
371
Vena yugular interna/externa. Cuando no se puede utilizar la vena
subclavia, se recurre como segunda opción a las venas yugulares. De la
misma manera que la subclavia, las venas yugulares ofrecen fácil acceso a
la circulación central. Utilizar una vena yugular puede requerir un
Figura 10. Las venas basílica procedimiento de disección venosa para la colocación percutánea. A pesar
y cefálica se utilizan de que la inserción yugular del catéter tenga un menor riesgo asociado con
normalmente como acceso neumotórax en comparación con la ubicación en la subclavia, los sitios de
venoso central periférico acceso a la vena yugular están asociados con una mayor frecuencia de
infecciones por catéter a causa de la dificultad en mantener un vendaje
oclusivo estéril en el cuello (Murphy 1987).
Vena basílica/cefálica. Algunas veces la trombosis de la vena cava
superior, radioterapia previa, anatomía anormal o cirugía previa, dificultan o
imposibilitan el acceso a través de las venas subclavias o yugular interna o
externa. Cuando estos sitios no están disponibles, los médicos consideran
Vena cefálica usualmente las venas basílica o cefálica (Figura 10). La colocación de los
catéteres mencionados (CVC, CCIP, SAP) se pueden realizar al lado de la
Vena basílica cama del paciente.
Acceso por la vena femoral. Cuando el acceso venoso no es posible
por las venas subclavia, yugular, basílica o cefálica, el médico puede
Vena basílica escoger la vena femoral. La cateterización de la femoral se realiza
media efectuando un procedimiento de disección venosa seguido de la localización
del extremo distal del catéter en la vena cava inferior. Muchos médicos
consideran la vena femoral como el último recurso en cuanto a sitio de
Vena basílica acceso, debido a que presenta una tasa más alta de complicaciones, que
Vena cefálica incluyen más infecciones por catéter. Para ayudar a reducir estas
Vena mediana complicaciones, los CVC femorales deberían tunelizarse subcutáneamente
antes de salir de la piel aproximadamente 10 cm arriba de la rótula (Curtas
1989; Kemp 1994). Para disminuir el riesgo de oclusión del catéter, el
extremo distal del catéter debe avanzar en la vena cava inferior hasta más
allá de la entrada de las venas renales, donde las tasas de flujo sanguíneo
son más altas.
372
Capítulo 18:
Figura 11. Técnica de Seldinger para la inserción percutánea de un catéter venoso

central en la subclavia
Inserción de la guía
Retiro de la aguja
Inserción del dilatador

Guía después de la
incisión de la piel
Inserción del catéter después

de retirar el dilatador
Guía
Vena cava superior
Catéter
Aurícula derecha
7pFQLFDVGHLQVHUFLyQ
Para facilitar una colocación segura y exitosa, antes del procedimiento se
debe efectuar la preparación del paciente y un examen físico adecuado. La
evaluación del paciente para la colocación del CVC debe incluir:
• Anatomía venosa.
• Volumen intravascular.
• Parámetros de coagulación sanguínea, incluyendo tiempo de
coagulación y recuento de plaquetas.
• Infección preexistente.
• Capacidad del paciente para tolerar el procedimiento, incluyendo la
necesaria analgesia, sedación y la posición física.
Las alteraciones en la anatomía venosa pueden derivarse de inserciones
previas de catéter, radioterapia, cicatrización quirúrgica o masa tumoral de
efecto invasor. Las pruebas diagnósticas para evaluar la anatomía venosa
comprenden ecografía Doppler, resonancia magnética, tomografía
computarizada o venogramas con contraste (McIntyre 1992; Hartnell 1995).
Para asegurar la distensión del acceso venoso, debe alcanzarse un volumen
intravascular adecuado antes de la cateterización. Además debe verificarse
si hay anormalidades en la coagulación sanguínea y, de ser posible,
corregirlas. Las infecciones preexistentes tienen que evaluarse y tratarse de
manera que no produzcan o interfieran con el diagnóstico de infección por
catéter.
373
Finalmente, el paciente debe ser capaz de tolerar la analgesia, sedación y el
estrés de la posición de Trendelenburg. Para que colabore en la colocación
del catéter, al paciente se le debe enseñar la maniobra de Valsalva (un
aumento de la presión intratorácica creada mediante espiración forzado,
contra la glotis cerrada, como cuando se puja para hacer la deposición). El
médico está en la obligación de describir en detalle este procedimiento al
paciente y/o sus familiares. En la historia clínica del paciente hay que hacer
un registro adecuado acerca de lo que se le enseño, la discusión de los
riesgos del procedimiento y la autorización firmada.
Cateterización percutánea. La inserción central percutánea requiere
una técnica estrictamente aséptica. El personal encargado debe usar gorros y
mascarillas quirúrgicos y el médico quien coloca el catéter debe usar
guantes y bata estériles. Deben usarse además campos estériles para aislar el
área de inserción y proteger la cara del paciente. Los instrumentos para la
inserción del catéter deben alistarse en la bandeja y organizarse antes de la
preparación del paciente. La preparación de la piel consiste normalmente en
un proceso de tres fases, el cual empieza con alcohol, seguido de una
solución de polividona yodada y concluye de nuevo con alcohol.
Vena subclavia. La técnica de Seldinger normalmente es el método más
usado para la colocación percutánea del CVC en la subclavia (Figura 11). El
paciente está supino en posición de Trendelenburg con una toalla o sábana
enrollada puesta entre los omóplatos desde la base del cuello hasta la región
lumbar, por debajo de la columna dorsal. Este rollo permite que los
hombros del paciente se extiendan hacia atrás contra el colchón y hace
posible una aproximación horizontal a la vena subclavia. La cama se coloca
en la posición de Trendelenburg para cambiar el volumen de los fluidos y
distender la subclavia. La elección del lado derecho o izquierdo para, la
inserción es cuestión de preferencia y experiencia personal. La subclavia
izquierda puede cateterizarse más fácilmente y permite una curva más suave
que la derecha, pero hay un pequeño riesgo de lesión del conducto torácico
y de quilotórax durante la canulación en ese lado.
Si el paciente recibe ventilación mecánica artificial, debe
Figura 12. Cateterización de la vena suspenderse temporalmente la presión positiva durante la
subclavia derecha punción de la vena y la inserción de la guía. El sitio de
inserción se escoge en un punto cerca de la unión del tercio
proximal y medio de la clavícula (Figura 12). La aguja se hace
avanzar de manera que pase debajo de la clavícula cerca de la
parte central del tercio medio. Esta aguja debe mantenerse lo
más superficialmente posible porque la arteria subclavia, el
plexo braquial y la pleura parietal están muy cerca de la vena.
Se mantiene una ligera presión negativa en la jeringa, de
manera que la sangre la llene una vez se entre en la vena. Se
retira luego la jeringa de la aguja, el cual se cubre de inmediato
con un dedo enguantado para prevenir embolia por aire
(Steinhaus 1995).
En este punto se vuelve esencial diferenciar la sangre venosa de
la arterial. La evaluación del color de la sangre y de la presión
de salida ayudarán al médico a determinar si la sangre procede
de la arteria o de la vena. Debido al ángulo de la aguja en el
vaso, no todas las punciones arteriales resultan en un flujo
pulsátil. En este caso, el color de la sangre y la visualización
fluoroscópica de la guía deben utilizarse para prevenir la
colocación accidental del dilatador en la arteria.
374
Capítulo 18:
Una vez se haya determinado que la ubicación de la aguja es intravenosa, se
avanza lentamente una guía a través de la aguja. (En este punto el paciente
debe controlarse para detectar arritmias). El avance de la guía puede
facilitarse si al paciente se le hace realizar la maniobra de Valsalva
(Nussbaum 1994). Durante este procedimiento es importante recordar que
al retirar la guía a través de la aguja se puede cortar, produciéndose
posiblemente la migración de la guía (Nussbaum 1994; Steinhaus 1995).
Una vez que la guía esté en su sitio, se retira la aguja introductora y el
catéter venoso central se desliza por la guía hasta la vena cava superior. La
ubicación final de la punta del catéter debe tener lugar en la vena cava
superior y no en la aurícula derecha, para evitar complicaciones raras pero
fatales, como perforación y taponamiento cardíaco (Pares 1990; Rujeles
1995). A medida que se hace avanzar el catéter, la guía se debe sostener al
nivel de la piel o al final del conector para prevenir su pérdida por el sitio de
la punción (Nussbaum 1994). Antes de retirar la guía, se sutura el catéter a
la piel. La guía mantendrá la permeabilidad de la luz del catéter durante el
proceso de sutura y evitará la oclusión del lumen por sutura, pérdida de
sangre, paso de aire o desarrollo de un trombo en el catéter (Nussbaum
1994). Una sutura es suficiente para asegurar el catéter (Nussbaum 1994).
Una vez que el catéter esté asegurado en su sitio, se retira la guía. Durante
la remoción, se le pide de nuevo al paciente que realice la maniobra de
Valsalva; y se conecta luego el catéter a una bolsa de solución salina al 5%
en agua a través de un equipo estéril de venoclisis. Al abrir la llave de
control del goteo, la solución deberá fluir libremente a través del catéter.
Cuando la bolsa de la infusión se baja al nivel del paciente, ocurre un
retorno de sangre que confirma la colocación intravascular de la punta del
catéter (Nussbaum 1994). Se suministra entonces la infusión a una tasa baja Figura 13. Cateterización de la
(~40 ml/hora) hasta cuando la ubicación del extremo del catéter se haya vena yugular interna derecha
confirmado radiográficamente. Mientras tanto, se aplica un vendaje estéril
oclusivo en el sitio de la punción, se quita la sábana o toalla enrollada detrás
del paciente y la cama se devuelve a su posición normal (Nussbaum 1994).
Vena yugular interna. La cateterización de la vena yugular interna se
realiza siguiendo la misma preparación y precauciones usadas para el
acceso a la subclavia. El punto de inserción está aproximadamente
5 cm arriba de la clavícula, a lo largo del borde del músculo
esternocleidomastoideo (Nussbaum 1994) (Figura 13). Se usa anestesia
local para infiltrar la piel, tejido subcutáneo y trayecto de inserción del
catéter desde el sitio de inserción hacia la horquilla esternal, o ligeramente
hacia el pezón del mismo lado. Luego se localiza la vena con una aguja
calibre 22. Se procede a la inserción del catéter, con una aguja de Seldinger
calibre 18 Ga., sobre una guía, de la misma manera descrita para la vena
subclavia (Nussbaum 1994).
375
Vena yugular externa. La ubicación en la vena yugular externa implica
un procedimiento (venodisección) en el cuello, seguida de la separación de
la vena yugular externa (Steinhaus 1995). Se hace una pequeña venotomía
anterior y luego se inserta el catéter en la vena. Ubicar el catéter en la vena
cava puede ser difícil; pueden ser necesarias maniobras múltiples del brazo
y cuello con la ayuda de un fluoroscopio para guiar la punta del catéter. Si
es necesario, se puede insertar primero una guía y luego dejarla en el sitio
para que ayude a guiar de manera central el catéter o utilizar un catéter
ligeramente rígido como el de Groshong.
El uso del ultrasonido como guía para la colocación de
catéteres venosos centrales. La colocación percutánea de los CVC
puede ser difícil y riesgosa en los enfermos con una relación peso/talla
anormal, también en los que han sido sometidos a cirugía previa,
radioterapia o punciones múltiples en el área de punción.
El uso del ultrasonido en tiempo real o la guía con ultrasonido Doppler para
la colocación de catéteres subclavios o yugulares puede incrementar la
posibilidad de éxito y puede reducir el riesgo de complicaciones así como la
necesidad de múltiples punciones. Las desventajas del método son que el
equipo es costoso y que las tasas de éxito dependen de la experiencia y
habilidad del operador (Randolph 1996).
&DWpWHUHVSHUPDQHQWHVWXQHOL]DGRV
Estos catéteres, por lo general, se colocan en el quirófano para asegurar
condiciones óptimas de esterilidad y monitorización adecuadas.
Normalmente todo lo que se necesita es una sedación moderada como
complemento a la anestesia local. Durante el procedimiento se debe realizar
fluoroscopia para confirmar la ubicación del catéter y comprobar su
permeabilidad, y para permitir ajustes en la posición del catéter antes de
terminar la técnica.
Para guiar la colocación correcta, antes de empezar el procedimiento se
debe evaluar el sitio de inserción, túnel y sitio de salida. La ubicación del
túnel debe proporcionar una longitud adecuada y evitar tejido que haya sido
comprometido por cicatrización, irradiación o infección. Una adecuada
longitud del túnel ayuda además a prevenir el desplazamiento accidental del
catéter. Longitudes del túnel, inferiores a 6 cm, y la colocación del
manguito de dacrón a menos de 0,5 cm del sitio de salida, están
directamente relacionadas con el desplazamiento accidental del catéter
(Hayward 1990). Se debe escoger un sitio de salida que sea visible para el
paciente y asequible con ambas manos. Deberán evitarse las áreas húmedas
o intertriginosas y los sitios ajustados por la ropa (Steinhaus 1995).
La colocación de un catéter permanente empieza normalmente con el
procedimiento de Seldinger. Sin embargo, después de colocar la guía
metálica se cierra la salida. Se inyecta anestesia local tanto en el sitio de
salida como subcutáneamente a lo largo del túnel que conecta el sitio de
punción de la subclavia y el sitio de salida. Se hace una pequeña incisión en
el sitio de salida y se usa una sonda tunelizadora (incluida en el estuche del
catéter) para pasar el catéter subcutáneamente de una incisión a otra. Se
corta luego el catéter utilizando los puntos de reparto de la pared torácica de
4 a 6 cm de distancia del ángulo esternal para estimar la colocación en la
parte distal de la vena cava superior.
376
Capítulo 18:
En este sitio el introductor y el dilatador se avanzan sobre la guía. Si el
conjunto se desvía, el dilatador avanza a ciegas en el mediastino y puede
causar una perforación vascular (Pessa 1985). Se retiran la guía y el
dilatador, y el catéter se empuja a través del introductor “peel-away”. Para
prevenir embolias por aire, la parte final del introductor debe permanecer
cubierta hasta cuando se conecte el catéter. Luego se divide el introductor
en su parte proximal y se separa lentamente del catéter, teniendo cuidado
que el catéter no se desplace. Se efectúa un último chequeo con
fluoroscopia, y se cierran las heridas de la piel.
Algunos catéteres tienen aletas de sutura externa que permiten suturarlo
firmemente a la piel. Este dispositivo previene efectivamente los
desplazamientos accidentales del catéter durante las primeras semanas
después de su colocación. Los catéteres que carecen de este aditamento a
menudo se aseguran mediante una ligadura alrededor del catéter que luego
se sutura a la piel. Esta práctica debe usarse con cautela porque puede
comprometer la permeabilidad del catéter y a menudo no logra evitar su
desplazamiento.
'LVSRVLWLYRVLQWUDYDVFXODUHVWRWDOPHQWH
LPSODQWDEOHV
La inserción de estos catéteres es muy similar a la de los catéteres
permanentes. La principal diferencia es que implica la creación de un
receptáculo después de la colocación de la guía, pero antes de la inserción
del catéter. Por lo general, una vez situada la guía en la vena subclavia, se
hace una incisión en la pared torácica. La incisión se efectúa normalmente
de manera transversa, de modo que el reservorio se sitúe en el ángulo de
Louis y lateralmente de 2 a 3 cm del borde esternal (Steinhaus 1995).
Esta ubicación permite suturar el reservorio a la relativamente inmóvil
fascia pectoral, donde el tejido subcutáneo es delgado. Es muy importante
asegurar el dispositivo a la fascia subyacente porque se sabe que los
reservorios tienden a moverse en sus receptáculos o bolsillos. Una vez
asegurado, se tuneliza el catéter hasta la subclavia y se procede según la
técnica de Seldinger. La colocación de estos catéteres está contraindicada en
pacientes obesos si el reservorio no se puede palpar fácilmente.
&DWpWHUHVFHQWUDOHVFRQLQVHUFLyQ
SHULIpULFD&&,36$3
Estos catéteres son insertados usualmente por un médico, una enfermera
especialmente entrenada, o un radiólogo intervencionista. Pueden insertarse
en la cama del paciente o en el consultorio del médico, eliminando así los
costos que conlleva una inserción quirúrgica. Sin embargo, tal como sucede
con otros CVC, la ubicación de la extremidad del catéter en la vena cava
superior debe verificarse radiológicamente (Pares 1990; LaFortune 1993;
Rujeles 1995).
Normalmente se escoge la vena cefálica o la basílica en el área antecubital
del paciente. La longitud del catéter se determina midiendo desde el sitio
previsto de inserción hasta la cabeza de la clavícula y luego hasta el tercer
espacio intercostal. Esta medición permite colocar la extremidad del catéter
en la vena cava superior (Rountree 1991).
377
El sitio de inserción se prepara y se cubre como para una colocación
quirúrgica. El paciente se posiciona con la cabeza girada hacia el brazo de la
inserción y el mentón dirigido hacia abajo. Esta posición ayuda a evitar que
el catéter se ubique en la vena yugular. Se accede entonces a la vena y se
avanza el catéter en la vena hasta la longitud previamente medida. El
avance del catéter puede facilitarse utilizando una guía o mediante
irrigación constante de solución salina (Loughran 1992). Cuando el catéter
está en su sitio, se retira la aguja (Dietrich 1988).
Luego se comprueba el retorno de sangre a través del catéter y se introduce
solución salina heparinizada. Finalmente, el catéter se fija al sitio de
inserción con material no adhesivo (no con suturas) antes de aplicar un
vendaje estéril.
&21&/86,Ð1
Hoy en día se encuentra una gran variedad de elementos para el acceso
venoso central y satisfacer las necesidades de la mayoría de quienes
requieren nutrición parenteral. Los factores que se deben considerar en la
selección de un acceso comprenden la duración esperada de la terapia, el
número de vías necesarias y la calidad e integridad de las venas periféricas.
Es también importante tener en cuenta la seguridad y el costo.
Los catéteres venosos centrales están diseñados para proveer un acceso a
corto plazo (< cuatro semanas) o a largo plazo (> cuatro semanas). Están
disponibles en diferentes longitudes y calibres y pueden tener una o
múltiples vías de acceso. Algunos dispositivos tienen acceso externo,
mientras otros son totalmente subcutáneos.
El uso de catéteres impregnados con antibióticos reduce la tasa de
complicaciones infecciosas relacionadas con el catéter.
El sitio de acceso más utilizado es la vena subclavia, la cual está asociada
con una menor frecuencia de complicaciones. Otros sitios potenciales de
acceso son las venas yugular interna, yugular externa, basílica, cefálica o
femoral. Así como sucede con los CVC, cada sitio de acceso presenta
ventajas y desventajas, asociadas principalmente con la frecuencia de
infecciones por catéter y a la facilidad de inserción y remoción del mismo.
La técnica de Seldinger es el método más usado en la colocación de los
CVC y puede utilizarse en la inserción tanto temporal como permanente. Se
usan modificaciones a esta técnica para inserciones exitosas en las venas
yugular interna o externa. Cuando la colocación de los CVC en las venas
subclavia o yugular es difícil o riesgosa, la guía por ultrasonido puede ser
útil. El acceso se obtiene a través de las venas basílica o cefálica insertando
periféricamente el catéter e introduciéndolo luego en la vena cava superior a
través de la vena subclavia. Este procedimiento se usa también para el
acceso por vía femoral, excepto que la punta del catéter se sitúa en la vena
cava inferior.
378
Capítulo 18:
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380
Capítulo 19:
Complicaciones de la nutrición parenteral
2EMHWLYRV
1. Revisar la técnica de inserción y las complicaciones mecánicas e
infecciosas relacionadas con los accesos venosos centrales (CVC).
2. Aprender sobre las complicaciones metabólicas comunes asociadas a la
nutrición parenteral (NP) y cómo corregirlas.
3. Revisar las complicaciones digestivas asociadas con el no uso del tracto
gastrointestinal.
3XQWRVFODYHV
• Los profesionales de la salud encargados de la terapia nutricional
parenteral deberían ser conscientes de las complicaciones potenciales y
de cómo prevenirlas o corregirlas.
• Debido a que la NP se administra directamente en una vena central, los
problemas relacionados con catéteres y de índole metabólica deben ser
detectados y corregidos rápidamente.
• Algunas de las complicaciones digestivas asociadas con el no uso del
tracto gastrointestinal pueden minimizarse administrando pequeñas
cantidades de nutrientes enterales siempre que sea posible.
Por más de dos décadas, la nutrición parenteral (NP) ha sido una terapia
salvavidas para pacientes con tracto gastrointestinal lesionado y/o no
funcionante. Debido a que la nutrición parenteral se suministra por una vena
central, la detección y corrección de los problemas relacionados con la
terapia son esenciales para prevenir el desarrollo de condiciones de
morbilidad asociadas a la misma.
Los profesionales de la salud que estén conscientes de las complicaciones
potenciales de la NP estarán mejor preparados para reconocerlas, corregirlas
y prevenirlas.
,1752'8&&,Ð1
Las complicaciones del uso de la nutrición parenteral se relacionan con el
catéter, homeostasis metabólica o cambios en el tracto digestivo. Las
complicaciones relacionadas con el catéter pueden tener que ver con su
inserción, problemas mecánicos o infecciones. Los problemas metabólicos
se relacionan generalmente con el control de la glucemia, los electrolitos y
el balance ácido base. Los problemas digestivos incluyen disfunción
hepática inducida por la NP y hipotrofia gastrointestinal.
381
&203/,&$&,21(65(/$&,21$'$6&21/26
&$7e7(5(6
La punta del catéter venoso central (CVC) utilizado para la NP se localiza
en la vena cava superior. La ubicación de la punta muy cerca al corazón es
la razón por la cual las complicaciones relacionadas con los catéteres son
con frecuencia las más serias de la nutrición parenteral.
Los problemas pueden prevenirse siguiendo estrictamente los protocolos
para los catéteres de NP y restringiendo la inserción y cuidado de catéteres
a profesionales expertos en el área.
&RPSOLFDFLRQHVHQODLQVHUFLyQGHOFDWpWHU
Las complicaciones en la inserción del catéter se relacionan con el sitio en
que se coloca el CVC. Las complicaciones de los CVC insertados en la
región torácica percutáneamente, incluyen no sólo neumotórax, quilotórax y
hemotórax, sino también, punción o laceración arterial, ruptura o
desplazamiento de la guía o del catéter, embolismo aéreo y lesión del
nervio.
La Tabla 1 enumera las causas, síntomas, tratamiento y prevención de los
problemas más comunes relacionados con la inserción del catéter venoso
central.
Neumotórax. Es la presencia de aire en el espacio pleural entre el pulmón
y la pared torácica. Es la complicación más común en la inserción del
catéter; se presenta en aproximadamente el 5% de los pacientes cuyos
catéteres son insertados directamente en la subclavia. Los síntomas de
neumotórax incluyen dolor al inspirar y espirar, disfunción respiratoria
súbita, tos persistente, aprensión, y disminución del murmullo vesicular. La
hipoxia y shock son manifestaciones graves, con frecuencia asociadas con
neumotórax a tensión. Aunque un neumotórax pequeño se puede corregir
sin tratamiento, un neumotórax mayor requiere la inserción de un tubo de
tórax y colocación de succión, después de lo cual la reexpansión pulmonar
debería ocurrir rápidamente.
Hemotórax. Es la presencia de sangre en la cavidad pleural. Es causada
por la hemorragia de una vena o arteria torácica puncionada, o por punción
de la cúpula pleural.
Los síntomas son muy similares a los de un neumotórax, excepto que los
síntomas iniciales son usualmente disnea y taquicardia, en vez de dolor. En
ocasiones se requiere un tubo a tórax para drenar un hemotórax.
Quilotórax. Es el resultado de la punción o laceración del conducto
torácico durante la inserción del catéter en la vena subclavia izquierda.
Aunque esta complicación es bastante rara puede ser muy problemática.
382
Capítulo 19:
Tabla 1. Complicaciones relacionadas con la inserción de catéteres para nutrición parenteral
Complicación Causas posibles Síntomas y signos Tratamiento Prevención
Neumotórax • Punción de la pleura • Dolor al inspirar y • Radiografía del tórax • Verificar que la hidratación sea adecuada
con entrada de aire espirar • Manejo de síntomas antes de colocar el catéter
a ella • Repentino deterioro de • Colocar al paciente en posición apropiada
• Un neumotórax
la función respiratoria pequeño puede • Reducir la presión positiva al final de la
• Tos persistente resolverse sin espiración en el momento de la punción de
• Ansiedad tratamiento la vena
• Disminución de los • Un neumotórax • Utilizar una vía de acceso periférica para
ruidos respiratorios en grande requiere la cateterización central
el lado afectado colocación de un tubo
en el tórax
• Aspiración de aire en
la jeringa utilizada para
la puncíon de la vena
Hemotórax • Hemorragia debida • Disnea • Radiografía del tórax • Corregir coagulopatías antes de la
a punción accidental • Taquicardia • Determinar el origen cateterización
o laceración de de la hemorragia • Evitar punciones múltiples
• Repentino deterioro de
venas o arterias
la función respiratoria • Tubo a tórax • En algunos casos especiales se puede
torácicas
• Tos persistente • Toracotomia, en caso efectuar una evaluación radiológica de la
• Punción de la anatomía venosa antes de la cateterización
• Ansiedad muy graves
cúpula pleural con
• Utilizar inicialmente una aguja de pequeño
sangrado en el • Disminución de los
calibre para localizar la vena
espacio pleural ruidos respiratorios en
el lado afectado • Dar preferencia a una vía de acceso
periférico para cateterización central
Quilotórax • Punción accidental • Vertimiento pleural del • Radiografía del tórax • Verificar que la hidratación sea adecuada
del ducto torácico quilo en el lado • Manejo de síntomas antes de colocar el catéter
con paso del quilo a izquierdo • Utilizar aguja exploradora de pequeño
• Nada vía oral
la cavidad torácica • Exudación persistente calibre para localizar la vena
• Colocación de tubo
de líquido seroso o • Colocar al paciente en posición apropiada
torácico
lechoso desde el sitio
• Toracocentesis • Reducir PEEP en el momento de la punción
de punción de la vena
repetida de la vena
subclavia izquierda
• Sutura en el sitio de • Utilizar de preferencia la subclavia o yugular
inserción para derecha o una vena periférica para
controlar escapes cateterización central
• Ligadura del ducto
torácico en la base
izquierda del cuello o
en el tórax
383
Tabla 1 (continuación). Complicaciones relacionadas con la inserción de catéteres para
nutrición parenteral
Embolismo • Entrada accidental de • Ruido de succión al • Colocar al paciente • Mantener el sistema de

aéreo aire en el torrente aspirar sobre el lado izquierdo cateterización cerrado
sanguíneo a través • Hipoxia con la cabeza hacia • Utilizar posición supina para la
de la aguja o catéter abajo inserción y remoción del catéter
• Dificultad respiratoria
abierto • Administrar O2 al 100%
• Ansiedad • Usar la maniobra de Valsalva
• Apoyo cardiopulmonar cuando se abre el sistema
• Vértigo
• Ocluir el catéter durante los
• Hipotensión
cambios de equipos
Punción de la • Punción o laceración • Retorno de sangre color • Presión digital de diez • Evaluar anatomía venosa por
arteria de las arterias del rojo brillante en la minutos después de radiografía antes de la
cuello, torácicas o jeringa de la punción de retirar la aguja cateterización
periféricas del brazo la vena • Elevar la cabecera de la • Inmovilizar brazo y vena
• Flujo pulsátil de sangre cama • Cateterizar cuidadosamente los
en la jeringa de la • Controlar signos vitales pacientes desnutridos
punción de la vena
• Gases sanguíneos • Verificar que la hidratación sea
• Hemorragia en el sitio comparativos adecuada antes de colocar el
de inserción del catéter catéter
• Radiografías para
determinar la extensión • Corregir coagulopatías antes de la
del sangrado cateterización
• Toracotomía para • Evitar múltiples punciones para la
reparación arterial, en inserción
casos graves y shock • Utilizar una aguja de calibre
pequeño para localizar la vena
Lesión del nervio • Punción accidental de • Punzadas o ardor • Fisioterapia • Poner especial atención a las
los nervios • Entumecimiento del • Bloqueo del nervio marcas anatómicas en la inserción
adyacentes a la vena antebrazo simpático • Evitar múltiples localizaciones con
cateterizada la aguja de inserción
• Parálisis • Remoción del catéter
Embolismo aéreo. El embolismo aéreo ocurre cuando entra aire en el

sistema vascular a través de una aguja o catéter abierto. Es más probable
que ocurra en la inspiración, durante la inserción, cambio o remoción del
catéter o durante los cambios del equipo. La desconexión accidental de los
equipos de administración puede también dar como resultado un émbolo de
aire. Si se localiza en el ventrículo derecho puede detectarse cuando se
percibe un sonido de succión en la inspiración. Otros síntomas son hipoxia,
insuficiencia respiratoria, ansiedad, mareo e hipotensión.
La embolia aérea es la complicación de la inserción del CVC más seria y la
más fácil de prevenir. Manteniendo el sistema del catéter cerrado,
colocando al paciente en posición supina para la remoción e inserción del
catéter y haciendo que el paciente practique la maniobra de Valsalva cuando
el sistema se abre, son pasos importantes para prevenir embolias aéreas. Los
catéteres sin válvula sensible a la presión en la punta, deberán cerrarse
siempre antes de efectuar cambios en los vendajes o equipos. Un émbolo de
aire se puede presentar también con CVC insertados periféricamente, pero
su frecuencia es baja.
384
Capítulo 19:
Punción arterial. Se puede presentar punción arterial con los CVC
colocados torácica o periféricamente. La punción arterial se reconoce, a
veces, por la pulsación de sangre de color rojo brillante en la jeringa, pero
es posible que este signo no se presente en pacientes deshidratados o
hipotensos. La punción arterial durante la cateterización percutánea de la
subclavia puede producir un hematoma mediastinal.
La punción de arterias periféricas puede evitarse palpando la arteria y
anotando su localización anatómica, inmovilizando el brazo y la vena del
paciente, para luego introducir las cánulas (Richardson 1993).
Lesión del nervio. La lesión del nervio puede ocurrir debido a trauma
accidental causado por la aguja a nervios adyacentes a la vena que se intenta
canalizar. Los síntomas de lesión del nervio incluyen picadas, ardor,
entumecimiento y parálisis. La lesión del nervio puede ser tratada mediante
terapia de apoyo o terapia física, pero no siempre se logra el
restablecimiento completo.
A veces es necesaria la remoción del catéter. La lesión puede prevenirse
mediante una cuidadosa atención de los puntos anatómicos durante la
inserción del catéter y evitando hacer intentos repetidos en el área con la
aguja de inserción.
&203/,&$&,21(60(&É1,&$6'(/26&9&
Las complicaciones mecánicas de los CVC incluyen mala ubicación del
catéter, oclusión, ruptura, émbolo del catéter, flebitis mecánica y trombosis.
La Tabla 2 enumera las causas, síntomas, tratamiento y prevención de las
complicaciones mecánicas de los CVC.
&DWpWHUHVPDOXELFDGRV
La definición de catéter mal ubicado varía según la institución, algunos
profesionales de la salud consideran que la ubicación óptima de la punta es
en la vena cava mediosuperior, mientras que otros consideran aceptable
cualquier punto entre la vena innominada y la aurícula derecha. En
consecuencia, la frecuencia de ubicación equivocada del catéter verificado
radiográficamente varía entre el 5,5% y el 55% (Wickham 1990). Los CVC
pueden colocarse mal durante su inserción o cambio con guía o por
migración espontánea.
La mala ubicación de un catéter que puede determinar complicaciones
graves y que necesita corrección inmediata es cuando se ubica en la vena
yugular interna, la vena axilar, la vena subclavia contralateral o el atrio
derecho. La ubicación equivocada del catéter en la vena yugular interna
puede sospecharse por la continua salida de sangre en el equipo de
extensión no relacionada con el incremento de la presión intratorácica, por
dolor en el oído o cuello del lado en que está colocado o por gorgoteo en los
oídos. La posición equivocada en el atrio derecho puede causar
palpitaciones o arritmias. La mala ubicación de los catéteres puede también
ser asintomática y solo puede ser detectada por radiografía. Por lo anterior,
la posición del catéter se debe verificar con radiografía inmediatamente
después de su inserción y el catéter debe ser fijado en el sitio de inserción.
Si la punta del catéter se encuentra en el atrio derecho, bastara con retirarlo
unos centímetros y comprobar con radiografía. Si la punta del catéter se
localiza en otra vena diferente a la vena cava superior deberá retirarse y
repetirse el procedimiento de inserción.
385
Tabla 2. Complicaciones mecánicas de los catéteres para nutrición parenteral
Mala ubicación • Anomalías de la • Retorno en el equipo • Retracción de • Realizar la evaluación radiológica

vasculatura venosa de venoclisis catéter de la punta del catéter
• Cambio en la • Dolor en el oído o • Cambio del catéter inmediatamente después de su
presión intratorácica cuello con guia inserción
• Presión positiva • Gorgoteo en el oído • Remoción del • Fijar apropiadamente el catéter en
intermitente en catéter el sitio de inserción
• Palpitaciones
tratamientos
• Arritmia cardiaca
respiratorios
• Oclusión del catéter
• Ventilación con
PEEP • Dolor a la infusión
• Radioterapia o • Puede ser
cirugía previa en el asintomática
área de inserción
Oclusión • Hipotensión • Incapacidad para • Trombosis: • Seleccionar el catéter apropiado
• No irrigar aspirar sangre instilación de • Seguir los protocolos apropiados de
rutinariamente el • Incrementa la enzimas irrigación, soluciones y técnicas
catéter necesidad de presión trombolíticas
• Usar dosis bajas de terapia
• Presión intratorácica para mantener una • Remoción del anticoagulante
incrementada tasa de infusión catéter
• Observar la solución para
causando “retorno continua
precipitados
venoso”
• Usar filtro en la línea de infusión
• Formación de tapón
de fibrina fuera del
catéter
• Precipitados de
solución
• Oclusión por lípidos
Ruptura del • Irrigación/aspiración • Goteo de líquido en el • Cambiar con guía • Evitar la presión incrementada
catéter con una jeringa sitio de inserción • Remover el catéter mientras se irriga el catéter (usar
pequeña (< 10 ml) • Vendaje empapado jeringa de 10 ml o más grande)
• Catéteres ocluidos de líquido o sangre • Corregir oclusiones del catéter
• Irrigación forzada • Dolor o inflamación • No irrigar a la fuerza el catéter
• Técnica de inserción durante la infusión • Evaluar la integridad del catéter
• Reflujo de sangre en inmediatamente después de que se
el catéter inserte y de manera periódica
2FOXVLyQGHOFDWpWHU
La oclusión del catéter para NP se puede llegar a dar en forma aguda o
“La señal más clara de la oclusión gradual. Las oclusiones agudas son causadas generalmente por trombos o
precipitados de solución de NP. La señal más clara de la oclusión aguda del
aguda del catéter es la incapacidad
catéter es la incapacidad para aspirar sangre a través de un catéter, en cuyo
para aspirar sangre a través del caso no se debe intentar destapar la oclusión lavando el catéter ni insertando
catéter ...” la guía. Por el contrario, las oclusiones por trombos deben corregirse
instilando enzimas trombolíticas en el catéter.
386
Capítulo 19:
Tabla 2 (continuación). Complicaciones mecánicas de los catéteres para nutrición parenteral
Embolo de catéter • Daño del catéter o guía • Arritmia cardiaca • Radiología • Usar técnica de introductor con
durante su inserción o • Dificultad para intervencionista para envoltura o de inserción sobre la guía
cambio respirar remoción del catéter • No retirar el catéter a través de la aguja
• Ruptura del catéter • Embolia de arteria • Aplicación de • Usar jeringas > 5 ml para irrigar
• Compresión interna del pulmonar torniquete en la
• No forzar la irrigación si hay resistencia
catéter entre la clavícula parte superior del
• Formación de • Asegurar el catéter en el sitio de
y la primera costilla brazo o axila
trombos alrededor del inserción con sutura
fragmento • Localización
radiológica del • Asegurar el catéter en el sitio de salida
• Perforación con vendaje apropiado
fragmento
miocárdica
• Remoción del
• Puede ser
fragmento a través
asintomático
de la vena
• Toracotomía
Flebitis • Colocación de catéteres • Enrojecimiento • Remocion del • Usar un catéter del calibre más pequeño
de calibre grueso y • Inflamación cateter y de material adecuado
material inadecuado • Calor húmedo • Irrigar el catéter antes de su inserción
• Dolor
• Dificultad para canalizar • Elevar las • Lavar los guantes antes de manipular el
• Endurecimiento del
la vena extremidades catéter
trayecto canalizado
• Dificultad para insertar el • Inmovilizar las • Evaluar la capacidad de la vena antes
catéter extremidades de inserción periférica
Trombosis • Baja velocidad del flujo • Vértigo, dolor de • Remoción del • Colocar la punta del catéter en la vena
sanguíneo cabeza, desórdenes cateter cava, en su porción distal superior
• Trauma en la pared del visuales • Calor húmedo • Usar el catéter del calibre más pequeño
vaso • Inflamación o dolor en • Elevar/inmovilizar requerido
• Alteraciones en la uno o ambos brazos, extremidades • Irrigar el catéter antes de su inserción
coagulación hombros o cuello
• Terapia de • Lavar los guantes antes de manipular el
• Funcionamiento anticoagulación catéter
deficiente del catéter
• Terapia fibrinolítica • Usar catéter antitrombogénico
• Puede ser
• Remoción del • Usar bajas dosis de terapia
asintomático
catéter anticoagulante
Las oclusiones agudas del catéter pueden prevenirse irrigando

rutinariamente el catéter, usando solución y técnica apropiadas, mediante
dosis bajas de terapia anticoagulante, y/o usando un filtro en la línea de
infusión.
La pérdida gradual de la permeabilidad se asocia comúnmente a NP a largo
plazo. La necesidad de mayor presión para mantener la tasa de infusión
continua es una forma para reconocer la oclusión gradual del catéter.
Aunque su etiología es desconocida, la oclusión gradual puede deberse al
reflujo de pequeñas cantidades de sangre en el catéter los que
eventualmente causan depósitos intraluminales de fibrina (Ter Borg 1993).
Las mezclas de lípidos pueden entonces verse atrapadas en la fibrina. Las
infusiones repetidas de NP crean un taponamiento progresivo por capas de
fibrina y mezclas de lípidos. La permeabilidad puede restaurarse mediante
la instilación cuidadosa de hidróxido de sodio diluido en el catéter
(Ter Borg 1993).
387
5XSWXUDGHOFDWpWHU
Los catéteres, en particular lo de elastómero de silicona, se pueden romper
por el incremento de la presión al irrigar con jeringas pequeñas (< 10 ml),
así como por oclusión, irrigación forzada o con la técnica de inserción.
Indicaciones de una posible ruptura del catéter son salida de líquido en el
sitio de inserción, vendas empapadas de líquido o sangre, dolor o
inflamación durante la infusión, o retorno de sangre en la extensión del
catéter. La ruptura se maneja mediante la remoción del catéter o recambio
sobre una guía de alambre (a menos que la ruptura sea visible/proximal ya
que es arriesgado porque la guía puede pasar por la ruptura y perforar el vaso).
(PERORGHFDWpWHU
Un émbolo de catéter puede ser causado por el daño del catéter o guía
durante la inserción o cambio del mismo, por ruptura del catéter, por
ruptura externa o por compresión interna del catéter entre la clavícula y la
primera costilla. Un paciente con un émbolo de catéter puede ser
asintomático o experimentar arritmia cardiaca, insuficiencia respiratoria,
embolización de la arteria pulmonar, formación de trombos alrededor del
fragmento o perforación del miocardio. Si se sospecha la existencia de un
émbolo de catéter insertado por vía periférica, se debe aplicar un torniquete
en el antebrazo o en la axila y el émbolo se debe localizar radiológicamente.
El émbolo puede entonces removerse por recuperación transvenosa. En
casos en que la extracción radiológica no sea exitosa, es necesario la
toracotomía para émbolos de ubicación central.
)OHELWLV
La flebitis es más comúnmente asociada a CVC insertados por vía
periférica. Puede ser causada por la colocación de un catéter de calibre
grueso, por la dificultad al canalizar la vena o por dificultad al insertar el
catéter. Los síntomas de la flebitis incluyen enrojecimiento, inflamación,
dolor y/o induración a lo largo del trayecto canalizado. La flebitis se evalúa
usando una escala estándar (Tabla 3). Para tratar la flebitis, se debe retirar el
catéter, se aplica calor húmedo en el área y se pueden elevar e inmovilizar
la extremidad afectada. La flebitis se puede prevenir canalizando con un
catéter cuyo calibre sea del tamaño más pequeño que se requiera;
irrigándolo con solución salina estéril antes de insertarlo; lavando los
guantes antes de manipular el catéter; y evaluando la conveniencia de la
vena antes de intentar canalizarla.
388
Capítulo 19:
Tabla 3. Criterios estándar para evaluar una flebitis

Grado Sensibilidad Dolor Eritema Calor Inflamación Induración Cordón venoso
palpable
0 Ninguna No No No No No No
1-1+ leve ligero No No No No No
2-2+ leve ligero ligero No ligero No No
3-3+ moderada moderado moderado Sí moderada endurecimiento o cordón venoso
palpable; 7 cm por encima del sitio
4-4+ grave grave marcado sí grave Endurecimiento o cordón venoso

palpable; 7 cm por encima del sitio
5 Trombosis venosa completa junto con todos los signos de 4+; la venoclisis puede haberse detenido a causa de la trombosis
7URPERVLV
Se puede desarrollar debido a la disminución en la velocidad del flujo
sanguíneo, un trauma en la pared del vaso o alteraciones en los perfiles de
coagulación de la sangre. Los pacientes que desarrollan trombosis pueden
ser asintomáticos o sentir vértigo, dolor de cabeza y problemas visuales, o
inflamación y dolor en uno o ambos brazos, hombros o cuello. La trombosis
puede causar, así mismo, oclusión aguda del catéter. La trombosis se puede
corregir instilando un agente trombolítico en el lumen del catéter. Si este
procedimiento falla, puede ser necesaria la remoción del catéter. La
trombosis venosa puede prevenirse mediante el uso de una dosis baja de
terapia anticoagulante, colocación de la punta del catéter en la vena cava,
porción distal superior, uso del catéter requerido con el calibre más pequeño
e irrigándolo con solución salina estéril antes de insertarlo, y lavando los
guantes antes de manipularlo.
&203/,&$&,21(6,1)(&&,26$6'(/26&9&
El Centro para la Prevención y Control de Enfermedades de Atlanta, USA
(CDC) ha definido seis tipos de infecciones relacionadas con los CVC, las
cuales corresponden a:
1. Infección en el sitio de salida del catéter: se caracteriza por
eritema, induración o secreción purulenta. Se puede localizar hasta dos
centímetros distante del sitio de salida del catéter. Las causas más comunes
de la infección en el sitio de salida son cuidado y técnica deficiente en el
cambio de los apósitos. El tratamiento consiste normalmente en mayor
cuidado del sitio, antibióticos o remoción del catéter. Las infecciones en el
sitio de salida pueden prevenirse evaluando este sitio con frecuencia,
cuidándolo adecuadamente y usando antisépticos para reducir el número de
microorganismos en la piel.
389
2. Infección en el reservorio del catéter: se caracteriza por eritema
y/o necrosis de la piel que cubre el reservorio del implante o exudado
purulento en el espacio subcutáneo donde se encuentra implantado el
reservorio. Puede ser acompañada de fiebre. Así como las infecciones del
sitio de salida, las infecciones de los catéteres implantados pueden ser
causadas por cuidado deficiente o técnica inadecuada en el cambio de los
apósitos. Las infecciones de los reservorios son tratadas frecuentemente
mediante el cuidado local de la piel y antibióticos suministrados
sistémicamente e instilados en el reservorio del dispositivo. Puede ser
necesaria la remoción del catéter, y la colocación en el bolsillo de una gasa
impregnada de antibióticos. Las medidas para prevenir las infecciones en el
catéter implantado incluyen: evaluación frecuente del sitio de inserción del
catéter, utilización de la técnica aséptica cuando se accede al catéter y la
aplicación de un apósito oclusivo cuando se esté utilizando.
3. Infección del túnel: se caracteriza por eritema, ardor, e induración de
los tejidos que rodean al túnel del catéter a más de dos centímetros del sitio
de salida del catéter. Puede también haber exudado purulento a la salida del
túnel. Debido al flujo de sangre deficiente en la fascia, los antibióticos
usualmente no erradicarán la infección del túnel (Viall 1995). El catéter
deberá ser removido.
4. Colonización del catéter: se caracteriza por la presencia de un
número igual ó mayor que 15 UFC y/o igual o mayor que 1,000 UFC/ml a
nivel de la punta del catéter, por técnica semicuantitativa de Maki y técnica
cuantitativa respectivamente, en ausencia de síntomas y/o signos clínicos.
(Los cultivos semicuantitativos se hacen deslizando, con movimientos
rotatorios el segmento del catéter en placas de agar. El cultivo cuantitativo
implica sumergir el segmento del catéter en un tubo con caldo de cultivo, y
por lo tanto incluye la pesquiza de microorganismos extra e intra
luminales). La colonización del catéter no se trata.
En la Tabla 4 se enumeran las causas, síntomas, tratamiento y prevención
de las complicaciones infecciosas de los CVC.
390
Capítulo 19:
Tabla 4. Complicaciones infecciosas de los catéteres para nutrición parenteral
Complicación Posibles causas Síntomas y signos Tratamiento Prevención

• Infección en • Cuidado inadecuado del • Enrojecimiento, sensibilidad, • Cuidado local del • Evaluar rutinariamente el sitio de
el sitio de sitio inflamación en el sitio de sitio salida
salida • Técnica deficiente en el salida • Antibióticos • Cuidar apropiadamente la piel
cambio de apósitos • Exudado en el sitio de • Usar antisépticos para reducir el
salida número de microorganismos de
• Fiebre la piel
• Infección del • Cuidado inadecuado del • Enrojecimiento, sensibilidad, • Cuidado local de la • Evaluación rutinaria del sitio de
reservorio sitio exudado en el sitio de piel acceso
• Técnica deficiente en el acceso al catéter • Antibióticos • Aplicar técnica aséptica cuando
cambio de apósitos • Celulitis (sistémicos e se accede al reservorio
• Fiebre instilados en el • Usar vendas oclusivas cuando
reservorio del se esté utilizando el reservorio
catéter) de acceso
• Posible remoción
del catéter seguido
de la aplicación de
gasas con
antibiótico
• Infección del • Cuidado inadecuado del • Enrojecimiento, sensibilidad • Antibióticos • Evaluar rutinariamente el sitio de
túnel sitio e inflamación de tejidos que • Remoción del salida
• Técnica deficiente en el rodean al catéter catéter • Cuidar la piel apropiadamente
cambio de apósitos • Drenaje en el sitio de salida • Usar antisépticos para reducir el
del túnel número de microorganismos de
la piel
• Usar un aditamento impregnado
con iones de plata
• Colonización • Cuidado inadecuado del • ≥ 15 UFC en el cultivo del • Ninguno • Usar técnicas asépticas estrictas
del catéter sitio segmento del catéter durante la inserción, cambios de
• Técnica deficiente en el intravascular o distal apósitos/equipos y cambios de
cambio de apósitos (téonica semicuantitativa de catéter
Maki) • Seguir protocolos institucionales
para la inserción y cuidado del
catéter
• Bacteriemia • Técnica inapropiada en la • Aislamiento del mismo • Instilación de • Seguir técnicas asépticas
asociada al colocación de las líneas microorganismo en el antibiótico en el estrictas durante la inserción,
catéter • Cuidado deficiente del segmento del catéter catéter cambio de apósitos/equipos y
catéter cultivado y en un • Antibióticos cambios de catéter
• Solución de nutrición hemocultivo obtenido por sistémicos • Seguir protocolos institucionales
parenteral contaminada punción de vena periférica • Remoción del para la inserción y cuidado del
• Fiebre, escalofrio catéter y cambio a catéter
• Dolor, enrojecimiento e otro sitio
inflamación en el sitio de
salida
• Exudado en el sitio de
salida
• Bacteremia • Solución de nutrición • Aislamiento del mismo • Remoción de • Seguir técnicas asépticas
relacionada parenteral contaminada microorganismo en la catéter estrictas durante, la preparación
con la solución de NP y en los • Antibióticos de las soluciones de nutrición
solución de hemocultivos obtenidos por intravenosos parenteral
nutrición punción de vena periférica
parenteral • Fiebre, escalofríos
391
5. Bacteriemia relacionada con el catéter: caracterizada por el
aislamiento del mismo microorganismo (idéntica especie y antibiograma)
Tabla 5. Patógenos comunes que en el segmento de catéter cultivado y en el hemocultivo obtenido por
causan bacteremia relacionada con punción de vena periférica, en un paciente con síntomas clínicos de
el catéter para nutrición parenteral bacteriemia (fiebre y escalofríos) en donde no existe evidencia de otro foco
séptico (Reed 1995). Los agentes infecciosos más frecuentes de bacteriemia
• S. aureus relacionada con catéter se enumeran en la Tabla 5. Cabe destacar que
• Candida sp. algunas bacteriemias pueden ser asintomáticas. La conducta en la
• K. pneumoniae bacteriemia relacionada a catéter debe considerar: remover el catéter, iniciar
• Ps. aeruginosa terapia antimicrobiana adecuada e insertar un nuevo catéter en otro sitio.
• S. albus En ausencia de cultivos, la regresión del cuadro clínico después de la
• Enterobacter sp. remoción del catéter puede considerarse como evidencia indirecta de
bacteriemia asociada al CVC.
6. Bacteriemia relacionada con la solución parenteral: se
considera cuando se produce el aislamiento del mismo microorganismo
(idéntica especie y antibiograma) en la solución parenteral y en
hemocultivos periféricos, en ausencia de otro foco séptico evidente.
Las infecciones relacionadas a catéter, particularmente las bacteriemias, se
asocian con aumento de la morbilidad, hospitalización prolongada (media
de 7 días) y a mortalidad de 10 a 20% (Pearson 1996), independientemente
de la enfermedad de base (Smith 1991; Martin 1989).
)$&725(6'(5,(6*2'(/$,1)(&&,Ð1$62&,$'$
$&9&
Existen factores de riesgo dependientes del paciente como la edad y
enfermedad de base. Sobre éstos no se pueden hacer intervenciones. Sobre
los factores dependientes del hospital, sí se pueden realizar intervenciones
para reducir a un mínimo la complicación infecciosa de los CVC.
Factores de riesgo dependientes del hospital
1. Experiencia del médico: Los CVC insertados por personal poco
adiestrado en la técnica de punción e inserción se asocian con mayor
frecuencia de complicaciones infecciosas que aquellos insertados por
personal con experiencia. Esto obedece al mayor número de intentos para
puncionar y la mayor duración del procedimiento (Farkas 1992; Sitzmann
1985; Armstrong 1986).
2. Uso de barreras de máxima protección: El uso de todas las
barreras de protección, que impiden la contaminación del procedimiento, se
asocia a menor incidencia de complicaciones infecciosas (Raad 1994).
Las barreras que deben utilizarse para la inserción de un CVC son las
siguientes:
a. Lavado quirúrgico de manos.
b. Ropa estéril – delantal de mangas largas, gorro y mascarilla.
c. Guantes estériles.
d. Campo estéril amplio.
392
Capítulo 19:
Hasta hace poco se asumía que los CVC insertados en pabellón quirúrgico
se asociaban a menor incidencia de complicaciones infecciosas, sin
embargo, estudios prospectivos sugieren que la diferencia en el riesgo de
infección depende fundamentalmente de la utilización de barreras de
máxima protección durante la inserción del catéter y no de la esterilidad
existente en el medio ambiente (Mermel 1991). Algunos estudios
demuestran que los CVC instalados en pabellón quirúrgico, con menor
utilización de barreras se infectan más que aquellos insertados en la sala del
paciente con uso de barreras máximas de protección (Maki 1994).
3. Duración de la cateterización: Por cada día de cateterización
aumenta el riesgo de infección por CVC, por ello siempre se debe plantear
el retiro del CVC en cuanto cese la indicación que motivó su instalación
(Richet 1990; Ullman 1990).
4. Composición del catéter: Existe consenso en que los catéteres
construidos con materiales lisos, como son el poliuretano y la silicona
principalmente, se asocian a menor grado de infección. La aparición de una
nueva generación de catéteres, en los cuales la punta está impregnada con
soluciones antisépticas (clorhexidina-sulfadiazina de plata) o
antimicrobianas (minociclina-rifampicina) ha dado lugar a numerosos
estudios que demuestran la mayor eficacia de estos catéteres, especialmente
los últimos, respecto de los catéteres convencionales, en la prevención de la
colonización y bacteriemia de catéteres instalados por más de 7 días
(Darouiche 1999; Maki 1997).
5. Número de lúmenes: Numerosos estudios randomizados señalan que
el número de lúmenes representa un importante factor de riesgo. Los
catéteres de triple lumen se asocian a un mayor riesgo de infección y esta
variable se considera independiente del estado de gravedad del paciente. Por
lo tanto, se debe utilizar un catéter de lumen único siempre que sea posible
(Pemberton 1986; Yeung 1988; Hilton 1988; Clark-Chrisstoff 1992; Kemp
1994).
6. Sitio de inserción: Los CVC insertados en la vena yugular interna se
asocian con mayor incidencia de infección que los insertados en la vena
subclavia, ello obedece a la mayor cercanía existente entre el sitio de
punción de la vena yugular y el tracto respiratorio y a la mayor dificultad
para inmovilizar el catéter yugular (Brun-Buisson 1987; Richet 1990). Los
catéteres centrales insertados periféricamente (PICC) constituyen excelente
alternativa a la cateterización de las venas subclavia o yugular. Estos
catéteres son insertados en la vena cava superior, vía cefálica o basílica, a
nivel del espacio antecubital. Se asocian a menores complicaciones
mecánicas e infecciosas que los CVC (Brun-Buisson 1987; Richet 1990).
393
7. Colonización cutánea: Mantener la integridad de la piel en el sitio de
inserción del catéter es fundamental para prevenir la colonización cutánea y
posteriormente la del catéter. Los problemas de la piel pueden desarrollarse
debido a la necesidad continua de vendaje oclusivo y a frecuentes cambios
de los apósitos. Los problemas cutáneos más comunes son las reacciones
alérgicas al esparadrapo, a la sutura y a los antisépticos utilizados en la
curación. Cuando el esparadrapo u otros adhesivos están en contacto
constante con la piel, se puede producir irritación, ampollas, ardor, escozor
y/o descamación. Si se desarrolla irritación en la piel, se recomienda utilizar
otros materiales de curación, o aplicar protectores en la piel antes de colocar
el esparadrapo.
Las reacciones alérgicas a la sutura de seda o nylon usada para fijar el CVC
en el sitio de salida, pueden incluir enrojecimiento, inflamación,
sensibilidad y/o posible drenaje en el sitio de sutura. El manejo de una
reacción alérgica al material de sutura normalmente implica su remoción y
aplicación de esparadrapo para fijar el catéter. De ser necesario, el catéter se
puede suturar con un material alterno.
La aplicación de ungüentos de antibióticos, especialmente los
polimicrobianos, en los lugares de inserción de los CVC y en los catéteres
periféricos no es recomendable, ya que se ha demostrado que su utilización
se asocia con aumento de las infecciones asociadas a catéter por Cándida
spp (Maki 1981).
Numerosos autores recomiendan la utilización de la clorhexidina por sobre
los yodóforos y alcohol isopropílico en la curación del sitio de inserción del
catéter, ya que se asocia con menor incidencia de colonización del catéter y
bacteriemia relacionada a CVC (Maki 1991).
8. Apósitos: La información disponible indica que no existen diferencias
en las tasas de complicaciones infecciosas cuando se utilizan apósitos de
gasa estéril versus los apósitos transparentes. La ventaja de estos últimos es
que permiten visualizar diariamente el sitio de inserción del catéter sin
necesidad de realizar curaciones cada vez que se desee revisar el sitio de
inserción (Maki 1991).
9. Solución de Nutrición Parenteral (NP): La solución de NP puede
ser una fuente de colonización del catéter, de infección y de bacteriemia. Se
pueden hacer cultivos de rutina de todas las soluciones de NP para asegurar
su esterilidad. Si se sospecha que una solución de NP es la fuente de
contaminación, se debe suspender la infusión y tomar cultivo de la solución
de NP. El uso de un filtro de 0,22µ (soluciones de glucosa y aminoácidos) o
un filtro de 1,2µ (mezclas todo en uno) en el equipo de la NP reduce
significativamente la infusión de bacterias provenientes de la solución de
NP, pero lo más importante es la preparación de la NP con rigurosa técnica
aséptica y bajo campaña de flujo laminar.
394
Capítulo 19:
',$*1Ð67,&2'(,1)(&&,Ð1$62&,$'$$&9&
Está indicado realizar estudio microbiológico del catéter toda vez que un
paciente con CVC presente fiebre y/o escalofríos, sin un foco infeccioso
que la explique.
El diagnóstico de bacteriemia asociada a CVC se puede realizar mediante
dos modalidades:
'LDJQyVWLFR´LQVLWXµ
Cada vez que sea indeseable retirar el CVC, ya sea porque existen
dificultades técnicas para instalar otro, o bien se trata de un catéter de larga
duración, se debe intentar hacer diagnóstico sin remover el catéter.
Fundamento. Sí el CVC es responsable de la bacteriemia, la sangre
aspirada a través del mismo tendrá un recuento bacteriano por lo menos
4 veces superior al de la sangre aspirada desde una vena periférica. Esta
modalidad emplea el recuento diferencial entre sangre aspirada a través del
catéter (sangre de arrastre) y sangre extraída desde una vena periférica
(sangre periférica) (Fan 1989).
Materiales
a. Dos jeringas de 10 ml o más
b. Un frasco de heparina estéril ó idealmente anticoagulante SPS
(polienatol-sulfonato de sodio)
c. Alcohol 70%
d. Dos hisopos de dacrón o algodón estériles con sus respectivos tubos de
transporte estériles
e. Dos frascos para hemocultivo
Recolección y transporte de las muestras
Hemocultivo periférico:
a. Extraer desde una vena periférica, con técnica de hemocultivo,
mediante jeringa previamente heparinizada, 10 ml de sangre.
b. Inocular 9 ml de sangre en uno de los frascos de hemocultivo y el
1 ml restante conservarlo en la misma jeringa (eliminar la aguja en una
caja de corto-punzantes y ocluir la boquilla de la jeringa con un tapón
estéril).
Hemocultivo de arrastre:
a. Limpiar la conexión del catéter con alcohol 70%.
b. Clampear el catéter para impedir entrada de aire.
c. Lavar las manos, colocarse guantes estériles y abrir la conexión.
d. Tomar un cultivo del endolumen de la conexión, mediante el empleo de
un hisopo fino. Conectar la boquilla de la segunda jeringa, previamente
heparinizada, a la conexión del catéter y aspirar lentamente 10 ml de
sangre.
395
e. Inocular 9 ml de sangre de “arrastre” en el segundo frasco de
hemocultivo y el 1 ml restante conservarlo en la jeringa (eliminar la
aguja a una caja para corto-punzantes y ocluir la boquilla con un tapón
estéril).
f. Tomar con el segundo hisopo un cultivo de la piel que rodea el sitio de
inserción del catéter (Cultivo cutáneo).
g. Enviar al laboratorio de Bacteriología los dos frascos de hemocultivo,
las dos jeringas con sangre, los hisopos del cultivo de la conexión y
cutáneo, y la bolsa de nutrición parenteral.
h. Sembrar en forma inmediata, sobre la superficie de una placa de agar
sangre de 15 cm de diámetro o más, el 1 ml de sangre periférica y
sangre de arrastre (diseminar la sangre por toda la superficie de la placa
con una pipeta pasteur “en rastrillo”), e incubar a 35ºC, atmósfera
normal, por 24 horas.
i. Los frascos de hemocultivo, las muestras de la conexión y cutánea, y la
nutrición parenteral se siembran de acuerdo a metodología estándar.
Interpretación:
El hallazgo de la misma especie bacteriana en las dos placas de
hemocultivo, pero con un recuento diferencial de a lo menos 4 veces
superior en la sangre de arrastre, hace el diagnóstico “in situ” de la
bacteriemia.
Dado que el volumen de sangre sembrado en la placa de agar sangre es
pequeño (1 ml), existe la posibilidad que el cultivo de sangre periférica
arroje un resultado falsamente negativo. Por ello, es importante hacer los
hemocultivos convencionales. Cuando la bacteriemia está asociada al
catéter, lo usual es que el hemocultivo de arrastre se vuelva positivo mucho
antes que el periférico, evidenciándose el mayor recuento bacteriano
existente a nivel de la sangre de “arrastre”. Finalmente, el cultivo de la
conexión y cutáneo tienen valor predictivo negativo, esto significa que
existen pocas probabilidades que la bacteriemia esté asociada al CVC
cuando estos cultivos son negativos. La solución parenteral siempre debe
ser cultivada en caso de sospecha de bacteriemia relacionada a CVC.
Importante de considerar:
El procesamiento de hemocultivos cuantitativos no es un examen de rutina a
nivel de los laboratorios de Bacteriología, ya que requiere de personal
entrenado y tiempo, por lo que su solicitud debe ser previamente
conversada con el microbiólogo.
El transporte de las jeringas con sangre al laboratorio debe realizarse con
extremo cuidado y éstas deben entregarse directamente a la persona que
realizará el hemocultivo cuantitativo, con el objeto de evitar exposiciones a
sangre en el personal de salud.
La heparina ejerce efecto inhibitorio sobre algunas especies bacterianas, por
lo que idealmente la sangre debiera ser aspirada con una jeringa
previamente bañada con el anticoagulante SPS.
396
Capítulo 19:
'LDJQyVWLFRSRVWUHPRFLyQ
Esta modalidad se emplea cada vez que existen sospechas fundadas de que
el catéter es el causante de la bacteriemia y no ofrece mayores dificultades
la remoción del CVC.
Materiales
a. Dos hisopos de dacrón o algodón, con sus respectivos tubos estériles
para transporte
b. Alcohol isopropílico 70%
c. Pinzas y tijeras estériles
d. Un tubo o frasco estéril
e. Dos botellas de hemocultivo
Recolección y transporte de las muestras:
a. Tomar con un hisopo, muestra de la piel que rodea el sitio de inserción
del catéter, frotándola en ambos sentidos alrededor del catéter y
guardarla en un tubo estéril.
b. Para tomar muestra de la conexión del catéter se debe pinzar el catéter,
abrir su conexión e introducir un hisopo fino en el lumen de éste,
frotándolo unas 5 veces. Guardar el hisopo en el segundo tubo estéril.
c. Descontaminar la piel que rodea el sitio de inserción del catéter con
alcohol isopropílico 70%.
d. Cortar con las tijeras el punto de fijación del catéter y traccionarlo
suavemente.
e. Con las pinzas estériles tomar el extremo distal del catéter y cortar los
últimos 5 cm. Introducir la punta al frasco estéril.
f. Tomar dos hemocultivos convencionales desde dos venas periféricas.
g. Enviar al laboratorio las muestras cutánea, de la conexión, la punta del
catéter, la bolsa de nutrición parenteral y los frascos de hemocultivo.
Interpretación:
El hallazgo del mismo microorganismo (idéntica especie y susceptibilidad
antimicrobiana) a nivel del hemocultivo periférico y punta del catéter hace
el diagnóstico de bacteriemia asociada a CVC.
Los resultados de los cultivos cutáneos y de la conexión son importantes
para conocer la causa más probable de la colonización de la punta del
catéter y posterior bacteriemia. Así, cuando en la conexión se aisla el
mismo microorganismo aislado en sangre periférica y punta, el mecanismo
patogénico de la bacteriemia fue la migración vía endoluminal del
microorganismo a partir de la conexión contaminada.
Cuando en el cultivo cutáneo se aisla el mismo microorganismo aislado en
sangre periférica y punta del catéter, el mecanismo patogénico de la
bacteriemia fue la migración vía extraluminal del microorganismo, a partir
de la piel contaminada o colonizada.
El conocimiento del mecanismo patogénico de las bacteriemias es
importante para la aplicación de las medidas de prevención de esta
complicación.
Por otra parte el cultivo de la NP también es importante ya que su
positividad indica mala técnica de preparación y/o de administración.
397
&203/,&$&,21(60(7$%Ð/,&$6'(/$1875,&,Ð1
3$5(17(5$/
Las complicaciones metabólicas de la nutrición parenteral pueden surgir a
causa de un exceso o deficiencia de sustratos o por trastornos del
metabolismo de la glucosa. La homeostasis metabólica puede ser difícil de
lograr y mantener con la nutrición parenteral, en parte porque se puede
obviar la regulación hormonal del metabolismo y la captación de los
nutrientes del tracto gastrointestinal. La ocurrencia y la gravedad de las
complicaciones metabólicas pueden evitarse con el control rutinario del
paciente (véase Capítulo 16, Tabla 4). Las causas, los síntomas, el
tratamiento y la prevención de las complicaciones metabólicas comunes se
enumeran en la Tabla 6.
Tabla 6. Complicaciones metabólicas de la nutrición parenteral
Hiperglucemia • Diabetes mellitus • Glicemia > 200 mg/dl • ↓ dextrosa en la • No sobrealimentar

• Estrés, sepsis, shock, • ↑ osmolalidad nutrición parenteral • Mantener la infusión
trauma grave, edad • Glucosuria • Administrar insulina dextrosa
avanzada exógena ≤ 5 mg/Kg/min
• Deshidratación
• Añadir emulsión de
lípidos
Hipoglucemia • Suspensión abrupta de • Glicemia < 80 mg/dl • Suministrar infusión de • Disminuir
la nutrición parenteral • Sudoración, cefalea, sed 25 - 100 ml de solucíón progresivamente la
de glucosa al 50% tasa de nutrición
• Desorientación
seguida de glucosa al parenteral hasta
• Parestesias 10% hasta la suspenderla
• Convulsiones desaparición de • Ajustar la
• Coma síntomas y administración de
normalización de la insulina exógena
glicemia cuando la nutrición
parenteral es cíclica
o se suspende
Hipocaliemia • Alcalosis metabólica • Debilidad muscular, • ↑ potasio en la solución • Controlar el potasio
• Alcalosis respiratoria parálisis de nutrición parenteral corporal total con
• lleo paralítico • Suplementar la solución base en la
• Desnutrición
si los síntomas son excreción urinaria
• Administración de • Arritmias cardiacas
graves • Controlar a menudo
insulina • Balance negativo del
el potasio sérico
• Medicamentos nitrógeno
consumidores de
potasio
Hipercaliemia • Acidosis metabólica • Arritmia cardiaca • Administrar depletores • Reponer las
• Acidosis respiratoria • Paro cardíaco de potasio (quelantes) reservas de potasio
• Administrar glucosa al lentamente
• Administración excesiva
50% • Controlar a menudo
• Insuficiencia renal
el potasio sérico
• Controlar las
fuentes de potasio
diferentes a la
398
Capítulo 19:
Tabla 6 (continuación). Complicaciones metabólicas de la nutrición parenteral
Hipofosfatemia • Aumento de captación por el • Letargia • ↑ fósforo en la • Suministrar 7 – 15 mmol de

hígado y músculos • Debilidad muscular solución de la fósforo en la nutrición
• Fósforo insuficiente en la nutrición parenteral parenteral
• Anorexia
nutrición parenteral • Valorar cuidadosamente
• Parestesias
• Pérdidas renales excesivas los pacientes que están
• Dolor en huesos largos desnutridos o tienen
• Insuficiencia respiratoria historia de abuso de
• Anomalías cardiacas alcohol
• Disfunción del sistema • Monitorear frecuentemente
nervioso central el fósforo sanguíneo
Hipomagnesemia • Cambios en los líquidos • Debilidad muscular • ↑ magnesio en la • Administrar 0,5 mEq/Kg/día
intracelulares • Depresión, apatía solución de nutrición por cada gramo de N2
• Magnesio insuficiente en la • Naúseas, vómito parenteral • Monitorear frecuentemente
• Irritabilidad • Suplementar la el magnesio sanguíneo
solución si los
síntomas son graves
Hipercapnia • Sepsis • Aumento en la • ↓ dextrosa en la • Monitorear a menudo el
• Disfunción respiratoria frecuencia respiratoria nutrición parenteral CO2 sanguíneo
• Infusión de dextrosa en • Dificultad en retirarse de • Proporcionar parte de • Incluir lípidos como fuente
exceso la ventilación mecánica kilocalorías en forma de calorías
de lípidos • No sobrealimentar
• Reducir la ingesta
total de calorías
Azotemia pre-renal • Infusión excesiva de • Aumento de nitrógeno • Proveer hidratación • Valorar el estado de la
aminoácidos ureico sérico adecuada hidratación
• Hidratación inadecuada • Deshidratación • ↓ concentración de • Estimar
• Letargia progresiva aminoácidos en la conservadoramente las
nutrición parenteral necesidades de proteínas
• Coma
• ↑ calorías no • Establecer una relación
proteicas kcal NP:N apropiada
Trastornos ácido- • Pérdidas excesivas de • pH sanguíneo alterado • Ajustar las cantidades • Monitorear
básicos cloruro o bicarbonato de cloruro o acetato cuidadosamente el balance
• Enfermedad renal en la nutrición ácido-básico
parenteral • Ajustar el cloruro y acetato
• Insuficiencia respiratoria
en nutrición parenteral
según necesidades
399
+LSHUJOXFHPLD
La nutrición parenteral suministra dextrosa de manera directa en la
circulación sistémica, obviando el mecanismo hormonal del tracto
gastrointestinal que normalmente prepara el páncreas para liberar insulina.
Como resultado de lo anterior, la respuesta de la insulina a la nutrición
parenteral puede retardarse o variar en intensidad. Este fenómeno a menudo
hace difícil el control de la glucemia, en particular cuando cambian las tasas
Tabla 7. Pautas sugeridas para de infusión de la nutrición parenteral.
la terapia de insulina corriente
subcutánea Rosmarin y otros (1996) examinaron la relación entre la tasa de infusión de
la dextrosa en la nutrición parenteral y la frecuencia de la hiperglucemia,
Glicemia Dosis de sugiriendo que la tasa máxima de infusión de dextrosa no debería
(mg %) insulina corriente sobrepasar los 4 ó 5 mg/Kg/min. Las infusiones de dextrosa por encima de
(unidades) esta cantidad pueden exceder la tasa a la cual el organismo puede
metabolizar la glucosa dando como resultado la hiperglucemia. Aún con
200 – 250 6,0 una administración cuidadosa de dextrosa, para los pacientes más ancianos
251 – 300 8,0 y aquellos con diabetes mellitus, sepsis, shock o trauma grave puede ser
necesario agregar o incrementar la insulina exógena para manejar el nivel
301 – 350 10,0 sanguíneo de la glucosa. La Tabla 7 sugiere pautas para la administración
de insulina subcutánea en pacientes hiperglucémicos.
351 – 400 12,0
Es importante comprender que la hiperglucemia, especialmente la tratada
> 400 Suspender nutrición
con insulina exógena, tenderá a llevar la glucosa y otros nutrientes y
parenteral
electrólitos (magnesio, fósforo y potasio) dentro de las células. Esta acción
Individualizar el régimen con base en los resultados puede precipitar ulteriores complicaciones metabólicas como hipocaliemia
de glucometría (cada cuatro – seis horas) y control e hipofosfatemia que en caso de ser grave (K+ < 2,5 mEq o fósforo
de glicemia central. < 1,0 mg/dl) puede requerir que se suspenda la fórmula de la nutrición
parenteral hasta corregirla.
+LSRJOXFHPLD
Los pacientes pueden volverse hipoglucémicos como consecuencia de la
suspensión abrupta de la nutrición parenteral. Los niveles de glucemia
pueden caer debajo de lo normal en los 30 – 60 minutos sucesivos a la
suspensión de la nutrición parenteral. Los síntomas clínicos de la
hipoglucemia incluyen dolor de cabeza, sudoración, sed, desorientación,
parestesias, convulsiones y finalmente coma. Para el tratamiento de la
hipoglucemia se necesita infusión de 25 a 100 ml de solución de glucosa al
50%, seguida de la administración intravenosa de glucosa al 10% en agua
hasta cuando los síntomas desaparezcan y los niveles sanguíneos de glucosa
vuelvan a ser normales y así se mantengan. Disminuir gradualmente la tasa
de infusión de la nutrición parenteral antes de suspenderla facilita la
reducción progresiva en la secreción de la insulina endógena y ayuda a
prevenir la hipoglucemia. La insulina exógena debería ajustarse según la
tasa de infusión cuando la nutrición parenteral es cíclica o se suspende.
400
Capítulo 19:
+LSHUFDOLHPLD+LSRFDOLHPLD
El potasio es necesario para mantener la tonicidad intracelular, la
transmisión de los impulsos nerviosos, la contracción del músculo cardíaco,
la función renal, la captación y anabolismo de la glucosa.
Aunque las necesidades de potasio pueden evaluarse a partir del potasio
sérico, la concentración de potasio en la orina puede proporcionar un
estimado más preciso de la situación del potasio corporal total. El riñón
normal excreta aproximadamente 40 mEq de potasio por litro de orina. Una
concentración urinaria más baja puede indicar déficit de potasio corporal
total.
Los niveles del potasio en la sangre pueden estar influenciados
significativamente por cambios en el equilibrio ácido-base. La acidosis
metabólica y respiratoria reduce la excreción renal de potasio, causando
aumento de los niveles de potasio en la sangre. Con la alcalosis metabólica
y respiratoria se observa el resultado opuesto. La corrección de cualquier
trastorno ácido-básico subyacente facilitará la evaluación del potasio
corporal total.
La hipercaliemia puede ocurrir por la administración excesiva de potasio,
acidosis metabólica o insuficiencia renal.
La hipercaliemia aguda puede llevar a arritmia o paro cardíaco. Para evitar
la hipercaliemia aguda, las deficiencias de potasio corporal total deberían
compensarse lentamente (Dempsey 1995). Deben tomarse en cuenta además
las fuentes de potasio diferentes a la solución de la nutrición parenteral.
Los síntomas clínicos de la hipocaliemia se manifiestan cuando los niveles
de potasio caen a 3 mEq o menos. Los síntomas pueden incluir debilidad
muscular, parálisis, íleo paralítico, arritmias cardiacas y balance negativo de
nitrógeno. Las condiciones que predisponen al desarrollo de la hipocaliemia
son desnutrición, alcalosis metabólica, administración de insulina, succión
nasogástrica prolongada, diarrea grave, y uso de medicamentos depletores
de potasio, que incluyen esteroides, diuréticos tiazídicos, y anfotericina B.
La hipocaliemia se corrige normalmente aumentando la cantidad de potasio
en la solución de la nutrición parenteral. La infusión suplementaria de
potasio puede ser necesaria también si la hipocaliemia es grave. Si es
secundaria a hipocloremia, la alcalosis metabólica requerirá sustitución de
cloruro e hidratación, y algunas veces infusión de HCl o terapia con
Diamox (acetazolamida).
+LSRIRVIDWHPLD
El fósforo es necesario para el metabolismo de la glucosa y la síntesis de
proteínas, ATP, ADN y los componentes lipídicos de las membranas.
La iniciación de la nutrición parenteral está asociada con el aumento en la
captación de fósforo por parte del músculo y el hígado para sostener estas
funciones anabólicas. Los incrementos en la captación celular pueden llevar
a la hipofosfatemia, particularmente si las reservas de fósforo corporal total
están agotadas.
401
Los síntomas de la hipofosfatemia, los cuales normalmente empiezan a
manifestarse cuando los niveles de fosfatemia caen por debajo de 1 mg/dl,
incluyen letargia progresiva, debilidad muscular, anorexia, parestesias y
dolor en los huesos largos. La hipofosfatemia causa aumento de la afinidad
oxígeno-hemoglobina, disminución de la transferencia del oxígeno tisular y
reducción de la vida de los eritrocitos y plaquetas. La hipofosfatemia grave
(< 1,0 mg/dl) puede causar insuficiencia respiratoria, anomalías cardiacas y
disfunción del sistema nervioso central.
“Los pacientes expuestos a mayores Dependiendo de las reservas corporales, la hipofosfatemia puede ocurrir de
riesgos de desarrollar deficiencia de cinco a diez días después del comienzo de la nutrición parenteral. Los
pacientes expuestos a mayores riesgos de desarrollar deficiencia de fósforo
fósforo son quienes tienen historia de son quienes tienen historia de pérdida crónica de peso o de abuso de
pérdida crónica de peso o de abuso alcohol, así como quienes toman antiácidos o diuréticos depletores de
de alcohol, así como quienes toman fósforo. La hipofosfatemia puede evitarse suministrando de 7 a 15 mmol de
antiácidos o diuréticos depletores de fosfato por litro de solución de nutrición parenteral y con un adecuado
fósforo.” control de los niveles del fósforo sérico. En casos de hipofosfatemia grave
(< 1,0) la solución de nutrición parenteral debería suspenderse hasta tanto se
corrijan los niveles de fósforo en la sangre.
El síndrome de realimentación fue descrito en este siglo, durante la segunda
guerra mundial, especialmente en prisioneros de guerra quienes luego de
restaurar la alimentación desarrollaron insuficiencia cardiaca e hipertensión.
Este síndrome se ha asociado con frecuencia a la hipofosfemia, sin embargo
considera además otras alteraciones. Solomon (1990) definió este síndrome
como la consecuencia metabólica y fisiológica de la depleción, repleción e
intercambios entre los compartimentos y las interrelaciones entre los
siguientes elementos: fósforo, potasio, magnesio, metabolismo de la
glucosa, deficiencia de vitaminas y resucitación con fluídos. El síndrome de
realimentación puede ocurrir con la alimentación oral, enteral y parenteral.
En otras palabras puede ser precipitado por cualquier método de
realimentación y debe entenderse como una complicación inducida
iatrógenicamente en pacientes que están en rehabilitación nutricional, los
cuales han sido sobrealimentados o bien han sido alimentados en forma
brusca.
El grupo de pacientes en riesgo de adquirir el síndrome de realimentación
corresponde a: anorexia nerviosa, desnutrición grave, alcoholismo crónico,
pacientes sin alimentación por 7 a 10 días con evidencias de stress, o
depleción y obesidad extrema con pérdida masiva de peso.
+LSRPDJQHVHPLD
Las necesidades de magnesio normalmente van de 0,3 a 0,35 mEq/Kg/día.
Para mantener la síntesis de tejido nuevo durante la nutrición parenteral, se
recomiendan 0,5 mEq/Kg/día de magnesio por cada gramo de nitrógeno
administrado. Cuando los niveles de magnesio en la sangre caen por debajo
de 1 mEq/l, pueden desarrollarse síntomas clínicos como debilidad
muscular, depresión, apatía, náuseas, vómito e irritabilidad. En los casos
graves puede ser necesaria la infusión suplementaria de magnesio.
402
Capítulo 19:
+LSHUFDSQLD
La excesiva producción de CO2 puede convertirse en problema si a los
pacientes con sepsis o disfunción respiratoria se les suministran calorías en
exceso o si la dextrosa constituye la única fuente de energía. Niveles
elevados de dióxido de carbono en la sangre causan un incremento
compensatorio en la frecuencia respiratoria, lo cual puede exacerbar la
disfunción pulmonar o dificultar el destete de la ventilación mecánica. La
producción de dióxido de carbono puede minimizarse suministrando una
porción de las calorías de la nutrición parenteral en forma de grasa y
estimando prudentemente la necesidad de energía. La infusión de dextrosa
no deberá exceder 3 – 5 mg/Kg/min en pacientes expuestos al riesgo de
desarrollar retención de CO2.
$]RWHPLDSUHUHQDO
La azotemia pre-renal ocurre cuando se administran cantidades excesivas de
aminoácidos. En estos casos los aminoácidos son desaminados y utilizados
para energía en lugar de ser empleados para la síntesis de proteínas. La
desaminación de los aminoácidos causa aumento en los niveles de nitrógeno
ureico sanguíneo. Ya que se requiere una adecuada hidratación para la
excreción renal de la urea, la azotemia pre-renal puede inducir un estado de
deshidratación, o una deshidratación preexistente puede empeorarla. Los
pacientes con azotemia y deshidratación pueden desarrollar letargia
progresiva, llegando finalmente al coma. La azotemia pre-renal puede
prevenirse manteniendo una adecuada relación calorías:nitrógeno y
asegurando una hidratación adecuada. Controlar el peso corporal, el balance
de los líquidos y el nitrógeno ureico sanguíneo es útil para prevenir la
azotemia pre-renal.
&RPSOLFDFLRQHVSRUHOXVRGHOtSLGRV
Dentro de las complicaciones por el uso de lípidos se tienen: la
hipertrigliceridemia, la inmunosupresión y el síndrome de sobrecarga de
lípidos.
Hipertrigliceridemía: la utilización de lípidos puede estar disminuida en
una serie de situaciones clínicas (pacientes con hiperlipemías, sepsis grave,
diabetes mellitus descompensada y enfermedades hepáticas crónicas). Por
ello es importante controlar los niveles de triglicéridos plasmáticos antes y
durante la administración de las emulsiones de lípidos.
En pacientes con pancreatitis aguda, numerosos estudios han demostrado
que la nutrición parenteral no estimula o lo hace en forma mínima la
secreción pancreática (Klein 1983; Grant 1984), por ello en esta enfermedad
las emulsiones de lípidos son generalmente bien toleradas. Existen algunos
reportes en los cuales la infusión de lípidos determinó la pancreatitis por
hipertrigliceridemía o bien ella puede agravar su evolución (Noseworthy
1983; Lashner 1986).
El nivel de triglicéridos en el plasma superior a 400 mg/dl debe obligar a
reducir la velocidad de infusión o bien suspenderla.
403
Inmunosupresión: la administración de triglicéridos de cadena larga (del
tipo n-6) en altas dosis puede tener efectos adversos sobre el sistema
inmune (funciones linfocitarias, actividad de las células asesinas naturales,
sistema fagocítico mononuclear, producción de citocinas, funciones de los
neutrófilos y fagocitosis) (Gogos 1990; Sedman 1991; Waitzberg 1997).
Las emulsiones de lípidos que tienen triglicéridos de cadena media podrían
tener ventajas por sus efectos inmunomoduladores diferentes,
particularmente en los pacientes inmunocomprometidos y en los pacientes
críticos.
El mecanismo por el cual se pueden producir estas alteraciones incluyen la
producción alterada de los metabolitos de la lipooxigenasa y
ciclooxigenasa, debido a cambios en la disponibilidad de precursores de
ácidos grasos, la composición alterada de la membrana celular que conduce
a la expresión alterada de receptores de la superficie celular o cambios en la
fluidez de la membrana y a la producción de radicales libres de oxígeno. En
razón de lo anterior las emulsiones de lípidos con triglicéridos de cadena
larga deberán tener uso limitado en condiciones específicas como en
pacientes quemados, con cáncer, disfunción hepática y estados
inmunocomprometidos (Battistella 1997; Gelas 1998; Smirniotis 1998).
El síndrome de sobrecarga de lípidos puede aparecer luego de la utilización
prolongada de lípidos y se caracteriza por fiebre, alteración de la
conciencia, cefalea, ictericia, hepatoesplenomegalia, hemorragias
espontáneas y dificultad respiratoria aguda (distres). Los hallazgos de
laboratorio incluyen: anemia, leucocitosis o leucopenia, plaquetas normales
o bajas, fibrinógeno bajo o normal y disminución del factor V de la
coagulación. La explicación de este cuadro estaría en que en ciertas
circunstancias las emulsiones de lípidos se pueden comportar como
partículas extrañas que son captadas por el sistema reticuloendotelial. Los
trastornos hematológicos que ocurren durante la administración prolongada
de lípidos endovenosos serían la consecuencia de una hiperactivación del
sistema monocítico-fagocítico y la trombopenia puede ser la única
manifestación (Goulet 1993).
(TXLOLEULRiFLGREiVLFR
El contenido de cloruro y acetato de una fórmula de nutrición parenteral
influencia el equilibrio ácido básico del paciente. En respuesta a la acidosis
metabólica, el contenido de acetato de la fórmula normalmente se
incrementa y el de cloruro disminuye. Aumentar el contenido de acetato de
la solución de nutrición parenteral es útil también cuando hay grandes
pérdidas de bicarbonato, como por ejemplo con una fístula pancreática. Al
contrario, cuando hay pérdidas significativas de ácido gástrico debidas al
drenaje por la sonda nasogástrica puede ser necesario un aumento en el
contenido de cloruro de la solución de nutrición parenteral. Los ajustes en el
contenido de cloruro y acetato de las soluciones de nutrición parenteral se
efectúan generalmente cambiando la forma de la sal del aditivo de sodio o
potasio.
404
Capítulo 19:
&203/,&$&,21(6',*(67,9$6'(/$1875,&,Ð1
3$5(17(5$/
“Las complicaciones digestivas de la
Las complicaciones digestivas de la nutrición parenteral más comunes nutrición parenteral más comunes
comprenden la disfunción hepática y la atrofia gastrointestinal. El riesgo de
formación de úlcera por estrés en la mucosa gástrica también puede
comprenden la disfunción hepática y
aumentar con la nutrición parenteral. Estas complicaciones por lo general la atrofia gastrointestinal. El riesgo de
son más graves cuando la nutrición parenteral se usa como única fuente de formación de úlcera por estrés en la
nutrición. En la Tabla 8 se enumeran las causas, síntomas, tratamiento y mucosa gástrica también puede
prevención de las complicaciones gastrointestinales inducidas por la aumentar con la nutrición parenteral”.
Tabla 8. Complicaciones digestivas de la nutrición parenteral
Gastritis y úlceras • Infusión intravenosa de • Dolor epigástrico • Terapia profiláctica para • Agregar
aminoácidos • Hemorragia gástrica neutralizar el ácido bloqueadores de
• Aumento de la producción intragástrico hidrógeno a la
de ácido gástrico solución de la
• Disminución del espesor de
la mucosa gástrica • Utilizar, si es posible,
pequeñas cantidades
de nutrición enteral
concomitante
Disfunción hepática • Infusión de carbohidratos en • Aumento de enzimas • ↓ calorías totales • Utilizar soluciones de
exceso para la capacidad hepáticas • ↓ infusión del sustratos mezclados
de oxidación hepática • Aumento de fosfatasa carbohidratos • Evitar la
• Sobrealimentación, alcalina • Incluir grasas como sobrealimentación
particularmente de calorías • Esteatosis fuentes de combustible • Evitar infusión de
de glucosa glucosa > 5 mg/Kg/m
• Colestasis • Administrar nutrición
• Alteración en la relación parenteral cíclica • Utilizar, si es posible,
glucagón venoso pequeñas cantidades
• Administrar
portal/insulina de nutrición enteral
colecistoquinina
• Alteración en los patrones concomitante
• Si es posible iniciar
de hormonas
alimentación enteral
gastrointestinales
• Falta la estimulación de
nutrientes intraluminales
• Excesivo crecimiento
bacteriano anaeróbico en el
intestino delgado
Atrofia gastrointestinal • Ausencia de nutrientes • Translocación de entero • Si es posible iniciar • Utilizar si es posible,
luminales patógenos en la alimentación enteral pequeñas cantidades
• Ausencia de estimulación circulación sistémica de nutrición enteral
mecánica • Desarrollo de concomitante
• Patrones hormonales bacteremia y sepsis • Pasar a nutrición
anormales entérica sin clara causa enteral o alimentación
de la sepsis por vía oral lo más
• Suministro insuficiente de
• Excesiva proliferación pronto posible
las fuentes de combustible
de los enterocitos primarios bacteriana intestinal
405
'LVIXQFLyQKHSiWLFD
Las complicaciones hepáticas y biliares de la nutrición parenteral pueden
ocurrir, tanto en pacientes adultos como en pediátricos. Los problemas que
generalmente se observan en los adultos son la esteatosis y la
esteatonecrosis; la colestasis asociada con la nutrición parenteral está
relacionada con la formación de precipitados en los conductos biliares
durante el ayuno y ocurre más a menudo en infantes (Fein 1994; Briones
1995). Se cree que el desarrollo de la disfunción hepática relacionada con la
nutrición parenteral es multifactorial y puede estar relacionado con la
sobrealimentación, particularmente con aporte excesivo de calorías de la
glucosa. La sobrealimentación está asociada con el aumento de la síntesis
hepática de grasa y la disminución en la movilización (por la reducción de
la síntesis de lipoproteínas) y en la utilización, dando como resultado la
infiltración grasa en el parénquima hepático (Fein 1994; Dempsey 1995).
Las anormalidades en la relación glucagón venoso portal: insulina pueden
también contribuir a la disfúnción hepática asociada con la nutrición
parenteral (Li 1988), así como el comportamiento anormal de las hormonas
intestinales observado con la administración continua de nutrición
parenteral a los pacientes en ayuno (Dempsey 1995).
Las medidas actuales para prevenir y manejar la disfunción hepática
inducida por nutrición parenteral incluyen nutrición parenteral cíclica,
administración de colecistoquinina y la iniciación temprana de la nutrición
enteral (Fein 1994; Briones 1995; Dempsey 1995). Las evidencias sugieren
que la alimentación enteral temprana, aún en cantidades mínimas, puede
prevenir muchas de las complicaciones hepáticas asociadas con la nutrición
parenteral (Briones 1995).
&ROHFLVWLWLVDFDOFXORVD
Esta complicación es en general tardía, su incidencia es de 2 – 15% del total
de pacientes con colecistitis y se produce debido al ayuno prolongado de los
pacientes en nutrición parenteral, por lo que la producción de bilis es
mínima. A las 6 semanas de ayuno la mayoría de los pacientes tienen
precipitaciones en los conductos biliares y algunos de ellos pueden
desarrollar cálculos. Esta complicación puede ser prevenida a través de la
administración de colecistoquinina para vaciar la vesícula biliar.
$WURILDJDVWURLQWHVWLQDO
Muchos factores contribuyen a la atrofia gastrointestinal asociada a la
nutrición parenteral incluyendo la ausencia de nutrientes luminales, la
ausencia de la estimulación mecánica del intestino, patrones hormonales
anormales y suministro insuficiente de fuentes primarias de combustible
para los enterocitos, como glutamina y ácidos grasos de cadena corta. La
atrofia gastrointestinal empieza a desarrollarse dentro de las 48 horas
siguientes al comienzo del ayuno enteral y puede facilitar la translocación
de entero patógenos a la circulación sistémica. También la estasis intestinal
puede contribuir a la translocación de los agentes patógenos facilitando la
proliferación bacteriana. El manejo y prevención de la atrofia intestinal
comprende el uso de pequeñas cantidades de nutrición enteral concomitante,
si es posible, y la transición a la alimentación por sonda o vía oral lo más
pronto posible.
406
Capítulo 19:
*DVWULWLVSRUHVWUpV\IRUPDFLyQGH~OFHUDV
La infusión intravenosa de aminoácidos aumenta significativamente la
producción de ácido gástrico. La combinación del aumento de la producción
de ácido gástrico y la disminución del espesor de la mucosa gástrica
incrementa las posibilidades de gastritis y de formación de úlcera. A
menudo se utilizan medicamentos para neutralizar el ácido intragástrico con
el fin de prevenir la gastritis y las úlceras en quienes estén recibiendo
nutrición parenteral como única fuente de nutrición. En algunos casos, estos
medicamentos pueden agregarse directamente a la solución de la nutrición
parenteral durante su preparación.
&21&/86,Ð1
Las complicaciones asociadas con la nutrición parenteral están
generalmente relacionadas con el catéter, con la homeostasis metabólica o
con cambios en la función del tracto digestivo. Las complicaciones
relacionadas con el catéter y la homeostasis metabólica son potencialmente
letales, dado que la nutrición parenteral se suministra directamente en una
vena central o periférica. Los médicos entrenados en nutrición parenteral
pueden reconocer más fácilmente estas complicaciones y comenzar la
terapia apropiada antes de que se desarrollen enfermedades secundarias.
5HIHUHQFLDV
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409
Capítulo 20:
Terapia nutricional en casa
2EMHWLYRV
1. Explicar la importancia de la terapia nutricional en casa.
2. Describir como se integra un equipo de terapia nutricional en casa.
3. Entender el papel que desempeñan los integrantes de un equipo de
terapia nutricional en domicilio.
4. Estudiar las características del paciente y del cuidador responsable
asociadas con una exitosa terapia nutricional en casa. Tabla 1. Factores que
5. Saber cómo controlar y documentar la terapia nutricional en casa. contribuyen al incremento del
6. Identificar las complicaciones de la terapia nutricional en casa. uso de la terapia nutricional
en casa
3XQWRVFODYHV (Weckworth 1993)
• La terapia nutricional en casa baja los costos médicos, al reducir la
estancia en el hospital, disminuir la morbilidad asociada con la • Impacto positivo de una nutrición óptima
desnutrición y puede mejorar la calidad de vida. en el resultado del tratamiento
• Los pacientes y los cuidadores deben ser seleccionados cuidadosamente • Tecnología que permite suministro
y entrenados de manera apropiada. controlado y mejor tolerancia de
• La terapia nutricional en casa debe ser controlada en forma rutinaria nutrientes
por profesionales de la salud a domicilio calificados. • Avances en las fórmulas enterales
• La terapia nutricional en casa es útil en el manejo de enfermedades diseñadas para aumentar la tolerancia y
benignas y malignas. ser específicas para la enfermedad
• Los pacientes con terapia nutricional en casa tienen buena calidad de • Técnicas de acceso mejoradas que
vida. aseguran disponibilidad de una vía de
acceso enteral y parenteral segura y a
largo plazo
,1752'8&&,Ð1 • Disponibilidad de distribuidores de
elementos de terapia nutricional quienes
La terapia nutricional en casa (TNC) se inició casi paralelamente con la proporcionan productos y servicios
nutrición parenteral a finales de los años 60. Desde entonces, la nutricionales a domicilio
implementación y el desarrollo desde la nutrición parenteral (NP) han
• Costos más bajos de terapia nutricional
alterado el resultado final de muchas enfermedades graves como el
en el hogar en comparación con los
síndrome de intestino corto. La NP, empleada en los hospitales desde hace
costos en una institución
mas de 30 años, y el desarrollo de equipos multidisciplinarios con
• Posibilidad de reembolso a terceros
experiencia en apoyo nutricional, han reducido significativamente las
complicaciones. Actualmente la NP a largo plazo no es, por sí misma, una • Legislación que fomenta la rehabilitación
justificación adecuada para mantener un paciente hospitalizado. El nutricional de los pacientes en el hogar y
incremento de los costos por la atención de la salud ha motivado el cambio no en instituciones, por ejemplo, grupos
hacia llevar los cuidados del hospital a la casa. de diagnóstico y reembolso por cuidados
a domicilio
En la actualidad, el desarrollo tecnológico permite que los pacientes puedan • Beneficios psicosociales (proximidad a la
recibir regímenes de nutrición parenteral y enteral en casa (Weckworth familia, un estilo de vida más normal y
1993) (Tabla 1). El uso de la nutrición parenteral y enteral esta creciendo las comodidades del hogar)
rápidamente. Se calcula que el incremento anual de su uso en número de • Disponibilidad dentro de la comunidad de
paciente por año es de 20% a 25% (Howard 1997). En Brasil, el uso de la individuos entrenados para proporcionar
TNC en pacientes por año se incrementó un 81% si se compara el período al paciente terapia nutricional a domicilio
1985/1989 con el período 1990/1995; y de 64% si se compara el período (enfermeras y servicios de distribución de
1990/1995 con el periodo 1996/1999 (Borges 2001). terapia nutricional)
Durante los últimos años, en muchos países, la TNC ha demostrado que
ayuda a reducir significativamente el tiempo de estadía hospitalaria. La
nutrición enteral o parenteral suministrada en casa se encuentra asociada,
de igual manera, con disminución en los costos hospitalarios, menor
morbilidad, debido a la mejoría del estado nutricional y mejor calidad de
vida (King 1993; Hart 1994; Huang 1996; Grindel 1996; Richards 1997).
411
,03/(0(17$&,Ð1'(/$71&
La decisión de iniciar la TNC es un esfuerzo de coordinación entre el
médico tratante, el equipo de terapia nutricional, el paciente, la familia del
paciente, y el sistema de apoyo. Para ello, es necesario contar con un equipo
de TNC y con un marco legal regulatorio que asegure el pago homologado
por procedimientos, basado en grupos de diagnóstico relacionado, como el
que fue introducido en los EEUU en 1983. El Medicare, es un programa del
gobierno que puede asistir con el pago de la TNC. Este sistema es el
principal responsable del pago por reembolso a los hospitales y es el mayor
pagador de servicios y productos para la atención domiciliaria en los
Estados Unidos (Gorski 1999). Este método de reembolso ha puesto énfasis
en la responsabilidad financiera de los proveedores de cuidados para la
salud. Las consecuencias han sido la disminución significativa del tiempo
de hospitalización, el incremento de la rotación de pacientes por las camas
de hospital, el egreso de pacientes mas enfermos, y el desarrollo y la
Tabla 2. Capítulos de los intensificación de los cuidados en casa. Esas condiciones crearon una
estándares para el apoyo expansión de los cuidados de la salud en casa y de los servicios de atención
nutricional en casa en lugares alternativos como asilos, casas de retiro y unidades para la
(ASPEN 1999) atención de enfermos crónicos.
• Definiciones La Socideda Americana de Nutrición Parenteral y Enteral (ASPEN) ha
• Organización señalado una serie de estándares para contribuir a asegurar una razonable y
• Tamizaje nutricional efectiva atención nutricional en casa (ASPEN 1999) (Tabla 2). Estos
• Valoración nutricional estándares, que están presentados en los términos más genéricos, dejan a la
• Selección del paciente discreción de las organizaciones proveedoras de servicios para la TNC los
• Desarrollo de un plan de atención detalles de exámenes específicos, tratamientos y protocolos de manejo. Los
nutricional estándares deben ser usados por cada organización encargada de proveer
• Implementación y educación apoyo nutricional en casa en el contexto individual del paciente.
• Monitoria del paciente
Habitualmente, los pacientes son identificados como candidatos potenciales
• Revisión y ajuste del plan de
para la TNC durante su estancia en el hospital. Todos los candidatos deben
atención nutricional
ser evaluados para determinar su elegibilidad y si la TNC es apropiada para
• Terminación de la terapia
ellos.
Los pacientes y sus cuidadores responsables tienen un papel decisorio
importante; por lo tanto, deben tener información médica y conocer las
opciones de tratamiento que se les han de ser explicadas en términos
sencillos. Antes de decidir sobre el plan y objetivos de la transición del
hospital al domicilio, los pacientes y sus cuidadores responsables deben
entender el proceso de enfermedad, las indicaciones para la terapia
nutricional, las alternativas para la TNC, las consecuencias de no aceptar la
TNC, las ventajas y las desventajas de los diferentes equipos de infusión y
cualquier riesgo de complicaciones.
412
Capítulo 20:
,17(*5$&,Ð1'(81(48,3271&
Los elementos fundamentales de un equipo de TNC son: 1) El equipo de
expertos en apoyo nutricio con base en un hospital, 2) La organización
profesional de provisión de servicios para la TNC, 3) Un cuidador
responsable, quien será un familiar o un amigo cercano que comparte la
responsabilidad de los cuidados del paciente con TNC, cuando así se da el
caso, 4) El médico que hace la referencia del paciente a una organización de
atención domiciliaria (Tabla 3).
En los Estados Unidos existe una reglamentación que hace ilegal que un
médico refiera un paciente con atención prepagada a cualquier compañía de
servicios a domicilio en la que ese médico tenga intereses o propiedad
financiera (Curtas 1996).
El planeamiento de una atención nutricional en casa es necesariamente
multidisciplinaria y solo se logra con la colaboración del médico que
refiere, la organización de atención domiciliaria y el (los) clínico(s)
experto(s) en apoyo nutricio encargados de los aspectos médicos del
paciente con TNC. Todos actuarán guiados por protocolos de manejo
escritos y funcionales en el contexto de cada comunidad.
Un modelo de equipo de apoyo nutricio con base en el hospital como el
equipo de nutrición parenteral a domicilio de la Cleveland Clinic, un centro
de atención terciara no lucrativo, está compuesto por un médico, una
enfermera, un farmacéutico, una trabajadora social, un nutricionista y dos
secretarias, una del médico y otra del equipo. Este equipo maneja
habitualmente un promedio de 85 pacientes diarios con nutrición parenteral
en casa (NPC) y es responsable de la supervisión de todas las actividades de
los pacientes con NPC, incluyendo los valores de laboratorio, los registros
de ingreso y egreso, las evaluaciones nutricionales, y los cambios en el plan Tabla 3. Integrantes de un
de atención durante su terapia de NPC. Mantiene una extensa base de datos equipo de TNC:
de seguimiento y control de la calidad. Los estándares de cuidado de la • Equipo de Terapia Nutricional
Cleveland Clinic son los enumerados por la Sociedad Americana de con base en un hospital
Nutrición Parenteral y Enteral (Curtas 1996). Medico
Las organizaciones que proveen la atención a domicilio deben contar con Nutricionista
farmacéuticos y enfermeras que entiendan la respuesta metabólica a la Enfermera
nutrición y conozcan los cuidados de catéteres y sondas además de los otros Farmacéutico
componentes de la atención al paciente. También es necesaria la Trabajador social
disponibilidad de los servicios de un nutricionista para monitorear la Secretarias
repleción nutricional y las dietas transicionales. Los servicios de un(a) • Organización profesional de
trabajador(a) social pueden ser necesarios para extraer los beneficios de las atención domiciliaria
pólizas de seguros, identificar los servicios de apoyo en la comunidad y Farmacéutico
para asistir al paciente y al cuidador responsable. Enfermera
En EEUU, la legislación sobre el Medicare que estimuló el desarrollo de Nutricionista
servicios de atención a domicilio también condujo a una gran fragmentación Trabajador social
de los componentes de ese servicio resultando en unos cuantos proveedores • Cuidador responsable
nacionales grandes y muchos proveedores locales y regionales mas
pequeños. Así es que ahora existen agencias de enfermeras, compañías de
infusión a domicilio, compañías de equipo medico y franquicias de
farmacias comunitarias. A diferencia de EEUU donde la regulación
gubernamental está bien definida y el mercado de la infusión a domicilio es
fuerte y extraordinariamente variado, en muchos países en el mundo aun se
encuentran deficiencias en la coordinación de servicios, control de calidad y
monitoreo de resultados; en otros países, las regulaciones oficiales para ese
efecto son incompletas o no existen (Viall 1995; Monk-Tutor 1998; Loader
2000; Kent RM 2000; Kent KI 2000).
413
Tabla 4. Padecimientos en los
que frecuentemente se indica
,1',&$&,21(6'(/862'(71&
la TNC enteral Las indicaciones específicas para la TNC, enteral y parenteral, están
• Anorexia trazadas por la ASPEN (ASPEN 1999). Las indicaciones mas frecuentes de
• Desórdenes del SNC: estados TNC enteral y parenteral se listan en las tablas 4 y 5, respectivamente (King
comatosos, accidentes vasculares 1993; Howard 1995; VanGossum 1995; Cowan 1996).
cerebrales, enfermedad de Parkinson,
enfermedad de Alzheimer, myastenia Los candidatos para la TNC enteral (TNCE) deberían ser, en general,
gravis, síndrome de Guillain-Barré, incapaces para alcanzar sus necesidades nutricionales mediante la ingesta
síndrome orgánico cerebral, oral. Específicamente, los candidatos para nutrición por sonda son: 1) Los
esclerosis lateral amiotrófica, pacientes desnutridos o los que están en riesgo de desnutrición por no
acalasia, trauma craneal y esclerosis comer y en quienes la alimentación oral es inadecuada para mantener su
múltiple estado nutricio; o 2) Los pacientes que no pueden, que no deben o que no
• Anormalidades congénitas del tracto
habrán de comer adecuadamente para mantener sus reservas nutricionales
alimentario
(Tabla 4).
• Enfermedad de Crohn
• Fibrosis quística Los candidatos para la TNC parenteral (TNCP) no pueden, no deben o no
• Cáncer de esófago comerán adecuadamente para mantener sus reservas nutricionales, tienen
• Cáncer gastrointestinal una función intestinal gravemente disminuída y están en riesgo de
• Obstrucción gastrointestinal por tumor desnutrición por no comer (Tabla 5).
• Fístula enterocutánea de bajo gasto
• Malabsorción En los Estados Unidos, el Medicare, un programa federal que ofrece
• Cáncer de páncreas cobertura para los enfermos y los discapacitados (AdminaStar 2002),
• Enteritis por radiación establece que la TNCE está justificada en el paciente que:
• Depresión grave
• Colitis ulcerativa
a) Tiene disfunción permanente o afectación de las estructuras que
normalmente permiten el paso de alimentos hacia el intestino
delgado;
b) Padezca una enfermedad del intestino delgado que perjudica la
Tabla 5. Padecimientos en los digestión y absorción de una dieta oral.
que puede indicarse la TNC
parenteral Cualquiera de estas dos situaciones requiere el uso de una sonda de
• Fibosis quística avanzada alimentación para proveer los nutrientes suficientes para mantener el peso y
• Enteropatía relacionada con el SIDA la fuerza del paciente de acuerdo con su estado general.
• Cancer del aparato gastrointestinal
El paciente debe ser encuadrado en dos criterios básicos: permanencia y
• Obstrucción intestinal
capacidad funcional. La permanencia debe ser determinada a juicio del
• Obstrucción crónica por adherencias
médico asistente y comprobada en la documentación médica; generalmente
• Pancreatitis crónica
• Fístula enterocutánea o entero-
se debe a una condición de duración indefinida o de tiempo prolongado
entérica (usualmente de mas de 3 meses). La capacidad funcional puede estar
• Diarrea grave por enfermedad de determinada por una alteración anatómica (ej.: obstrucción debida a cáncer
rechazo (injerto) de la cabeza o del cuello), o por una alteración funcional (ej.: disfagia grave
• Padecimientos de la motilidad secundaria a un accidente vascular cerebral).
intestinal, hereditarios y adquiridos
Se exige una documentación complementaria para confirmar las
• Hiperemesis gravídica
• Pseudoobstrucción intestinal necesidades clínicas de la TNCE cuando se presentan las siguientes
• Enfermedad inflamatoria intestinal condiciones: 1) Ingestión total de calorías por día menor de 20 kcal/Kg o
• Isquemia intestinal mayor de 35 kcal/Kg; 2) Uso de bomba de infusión; 3) Prescripción de
• Desnutrición grave en el fórmulas que contienen nutrientes diferentes a las proteínas intactas,
preoperatorio (parcialmente hidrolizadas o elementales) o fórmulas ricas en calorías.
• Enteritis por radiación
No se justifica la TNCE en pacientes con el tracto gastrointestinal
• Esclerodermia del tracto GI
funcionante cuando las necesidades de nutrición enteral estén dadas por
• Mucositis/esofagitis grave por
quimioterapia anorexia o náuseas asociadas con otras enfermedades.
• Sindrome de intestino corto
• Esprue
414
Capítulo 20:
La TNCP está justificada en el paciente:
a) Con enfermedad grave y permanente del tracto digestivo que le
impida la absorción de nutrientes suficientes para mantener su peso
y fuerza, de acuerdo a su estado general;
b) Cuando falla el intento de nutrición enteral por sonda.
El paciente debe ser encuadrado en dos criterios básicos: permanencia y la
mala absorción de nutrientes. El tiempo de permanencia en la terapia debe
ser determinada a juicio del médico asistente y comprobada en la
documentación médica; generalmente se debe a una afección crónica o de
tiempo prolongado (usualmente de mas de 3 meses). La mala absorción de
nutrientes debe ser secundaria a: a) alteraciones del intestino delgado y/o de
las glándulas exócrinas que afecten de forma significativa la absorción de
nutrientes; o b) enfermedad del estómago y/o del intestino, alteración de la
motilidad que perjudica la capacidad para transportar los nutrientes a través
del tracto gastrointestinal.
Se exige una documentación complementaria para confirmar las
necesidades clínicas de la TNCP cuando se presentan las siguientes
condiciones: 1) administración total de calorías por día menor de
20 kcal/Kg o mayor de 35 kcal/Kg; 2) proteínas menor de 0,8 mg/Kg/día o
mayor de 1,5 mg/Kg/día; 3) concentración de dextrosa menor de 10%;
4) mas de 15 unidades de lípidos al 20%, o 30 unidades de lípidos al 10%,
por mes; 5) cuando la infusión de la nutrición parenteral total ocurre con
una frecuencia menor a 7 días a la semana, y 6) cuando hay necesidad de
nutrientes específicos.
No se justifica la TNCP si hay:
a) Alteraciones de la deglución.
b) Defectos temporales del vaciamiento gástrico.
c) Alteraciones fisiológicas que afectan la ingestión de alimentos,
como la depresión.
d) Alteraciones metabólicas que producen anorexia, como el cáncer.
e) Alteraciones físicas que impiden la ingestión de alimentos, como
disnea por enfermedad pulmonar o cardíaca grave.
f) Efectos colaterales de medicamentos.
g) Insuficiencia renal o diálisis.
415
6(/(&&,Ð1'(/3$&,(17(
Puede suceder que pacientes hospitalizados, que estén recibiendo nutrición
enteral o parenteral no sean buenos candidatos para la terapia nutricional en
casa debido a la falta de buena voluntad, diagnóstico desfavorable,
problemas de aprendizaje, falta de apoyo familiar, o un ambiente doméstico
inapropiado (Lin 1991).
En los pacientes terminales se debe discutir lo apropiado de un apoyo
nutricio activo en relación a su condición clínica, las opciones terapéuticas
disponibles para su enfermedad, la expectativa de vida, el confort, el deseo
de vivir y el deseo referente a la terapia nutricional.
7DPL]DMH\HYDOXDFLyQQXWULFLRQDO
El objetivo primario de la selección del paciente es establecer, mediante la
evaluación nutricional, los parámetros nutricionales basales, subjetivos y
objetivos, e identificar factores médicos y psicosociales que puedan afectar
la administración de la TNC. La evaluación nutricional debe evaluar
factores relativos a la ruta de administración.
De acuerdo con los Estándares de la ASPEN para el Apoyo Nutricional en
Casa, los paciente seleccionados para atención domiciliara deben ser
sometidos a un tamizaje y a una valoración nutricional dentro de las
72 horas que siguen a la aceptación o en la primera visita al domicilio
(a menos que se cuente con una evaluación nutricional reciente) y los
resultados deben quedar documentados (ASPEN 1999).
Los pacientes en quienes se ha identificado en riesgo nutricional deben ser
referidos al médico para recibir mas indicaciones concernientes a la
evaluación e intervención nutricionales. Aquellos pacientes en quienes no
se ha identificado riesgo nutricional deben ser reevaluados a intervalos
periódicos o cuando lo indique el cambio en su estado clínico o nutricional.
Los pacientes en transición de una unidad de atención aguda al domicilio o
a un sitio alternativo y que ya están recibiendo terapia nutricional, deben
contar con una evaluación nutricional de base para determinar el estado
nutricional actual y lo apropiado de la terapia nutricional prescrita.
La evaluación nutricional incluye datos subjetivos y datos objetivos.
La evaluación subjetiva del estado nutricional incluye la recolección de los
antecedentes dietarios, psicológicos y socieconómicos. La historia dietaria
incluye el estado actual y los cambios recientes en la ingesta de alimentos,
en la masticación, en la deglución, las alteraciones del olfato y del gusto, la
intolerancia a los alimentos, las alteraciones gastrointestinales (ej.:
estomatitis, náusea, vómito, diarrea, constipación y anorexia), la capacidad
para alimentarse y los cambios en otras capacidades funcionales (ej.:
deambulación, trabajo, recreación, resistencia). Las influencias psicológicas
incluyen la recolección de datos pertinentes acerca del apoyo social,
trastornos de la alimentación (ej.: bulimia y anorexia nerviosa),
prescripciones dietarias relacionadas con factores personales, étnicos,
culturales o religiosos, abuso de sustancias y trastornos psiquiátricos. Los
factores socioeconómicos se relacionan con la situación financiera personal
y la disponibilidad de un tercer pagador. Finalmente, se deben incluir otros
datos como el diagnóstico de admisión y los problemas médicos o
quirúrgicos actuales que puedan afectar las necesidades nutricionales y las
opciones de apoyo nutricional.
416
Capítulo 20:
La evaluación objetiva del estado nutricional incluye datos obtenidos de la
exploración física, de las mediciones antropométricas y los datos de
laboratorio. Se pueden requerir las modificaciones de los datos recolectados
en función de la edad y del género. Los elementos de la exploración que
resultan relevantes para determinar el estado nutricional son: la pérdida de
grasa subcutánea, el desgaste muscular, la presencia de ascitis, de lesiones
mucocutáneas, y cambios en la piel y el pelo. Los datos antropométricos
que deben ser documentados son: talla, estatura, alteraciones de la relación
talla/estatura, e índice de masa corporal. Los datos de laboratorio incluyen:
biometría hemática completa con índices eritrocitarios, electrolitos séricos,
nitrógeno ureico de la sangre, glucosa, albúmina, triglicéridos,
transaminasas (GOA y GP), magnesio, fofatasa alcalina, bilirrubina total,
tiempo de protrombina y la relación normalizada internacional (RNI),
fósforo, y calcio.
Los resultados de la evaluación nutricional se resumen y se documentan en
el registro médico. El resumen incluye un sistema de clasificación del
riesgo nutricional basado en los hallazgos y debe incluir un resumen de las
necesidades nutricionales.
(OELQRPLRSDFLHQWHFXLGDGRUUHVSRQVDEOH
La selección cuidadosa y el entrenamiento apropiado de los pacientes/
cuidadores responsables en todos los aspectos de nutrición enteral y
parenteral en casa, favorece el éxito de la TNC (Sanville 1994; Shuster
1994).
Los pacientes son instruidos para administrarse su propia nutrición. Para
operar una bomba de infusión, administrar la solución y cuidar el catéter se
requiere una cierta magnitud de agudeza visual, destrezas manuales y fuerza
física. Sin embargo, algunas veces las limitantes físicas y médicas hacen
que se requiera que el paciente cuente con una persona con voluntad para
aprender el proceso completo y servir como apoyo en el caso de que los
pacientes no puedan atenderse solos (Barnadas 1999). A esta figura se le
denomina cuidador responsable. En la mayoría de los casos la presencia de
un cuidador responsable es imprescindible, aunque en alguna ocasión pueda
ser necesario permitir inciar TNC a un paciente que vive solo.
%XHQDYROXQWDGSDUDDFHSWDUODWHUDSLD
Los pacientes/cuidadores responsables deben estar de acuerdo con participar
en una TNC y estar dispuestos y en capacidad de cumplir con los
procedimientos que exige esta terapia. Deben, además, entender las
expectativas terapéuticas, sus riesgos y beneficios, aspectos tales como el
costo de métodos alternativos de terapia nutricional, la cobertura de su
seguro médico y las obligaciones financieras.
La calidad de vida y la satisfacción de una persona con su salud,
funcionamiento, desempeño, estado socioeconómico y entorno psicológico,
espiritual y familiar, son factores primordiales en la toma de decisiones con
respecto a llevar la terapia nutricional al domicilio del enfermo.
417
(VWDELOLGDGPpGLFD
Las indicaciones comunes de la TNC incluyen disfagia, enfermedad
maligna, VIH/SIDA, enfermedad de Crohn, obstrucción intestinal, síndrome
de intestino corto, hiperemesis gravídica y trastornos de la motilidad
gastrointestinal. De manera ideal, la TNC se administra a pacientes
médicamente estables con adecuada función cardíaca, pulmonar, renal y
hepática. El manejo de la TNC se dificulta de manera significativa en
presencia de falla orgánica grave, debido principalmente a la dificultad de
manejar electrólitos, líquidos y el balance ácido-base. Un aspecto
importante es el cambio en las necesidades de agua y electrolitos
relacionado con los cambios en la temperatura ambiental y la actividad
física que pueden darse al transferir a un paciente de una unidad de atención
aguda a su casa o a un sitio alternativo.
3RWHQFLDOGHUHKDELOLWDFLyQ
Los pacientes considerados para la TNC deben tener alguna posibilidad de
rehabilitación asociada con la corrección de la desnutrición o al incentivo de
una mejor calidad de vida. Ésta, se puede alcanzar directamente
manteniendo o mejorando el estado nutricional actual del paciente o de
manera indirecta, mejorando la repuesta a otras terapias médicas. Además,
el paciente debe tener una esperanza de vida razonable. La TNC no es
apropiada para prolongar la vida en casos cuya muerte sea inminente (Lin
1991).
(QWRUQRGRPLFLOLDULR
Los pacientes escogidos para TNC deben tener un entorno domiciliario
aceptable. La evaluación del entorno domiciliario incluye una inspección
exterior e interior, así como aspectos de seguridad. Para el almacenamiento
de las bolsas de NP así como de los productos enterales abiertos es
necesario un refrigerador adecuado. El agua potable corriente, caliente y fría
es necesaria para limpieza y otros aspectos sanitarios. El espacio para
almacenamiento de los implementos de la TNC debe estar seco y alejado de
los niños. Se debe contar con un sistema apropiado para el manejo de la
basura y un lugar seguro para desechar los elementos cortantes. También
son necesarios el servicio de teléfono y el acceso a un servicio médico de
emergencia. Lo adecuado de la iluminación y los aspectos relacionados con
electricidad son fundamentales para cumplir con las prescripciones de la
atención a domicilio. Los factores potenciales de seguridad, deben
identificarse y corregirse antes de que empiece la terapia (Bloch 1989;
Forloines-Lynn et al 1996; Ireton-Jones 1999).
(/',6(f2'(/3/$1'($7(1&,Ð11875,&,21$/
(1&$6$
Una vez que se ha decidido que un paciente es candidato para TNC se
pueden empezar a preparar y establecer los aspectos específicos de la
atención para facilitar la transición a la casa a través de un plan de atención
nutriciónal cuidadosamente diseñado. El plan de atención nutricional
incluye una planificación general así como de aspectos específicos de la
atención. El desarrollo de este plan debe ser interdisciplinario e involucrar
al paciente, al cuidador responsable, al médico y los profesionales del apoyo
nutricional y de la atención domiciliaria.
418
Capítulo 20:
0HWDV
Los pacientes que son derivados a su casa requieren de una terapia que
pueda ser realizada de manera independiente o con una mínima asistencia
para lograr los resultados que se esperan.
En el plan de atención nutricional deben quedar cuidadosamente
incorporados las metas y los resultados, así como un programa razonable de
enseñanza, protocolos de visita, de seguimiento y comunicación. Otros
aspectos incluyen consideraciones sobre las vías de acceso, prescripción y
preparación de nutrientes, y las guías para la detección de problemas y para
la transición de una modalidad de alimentación a otra.
3ODQLILFDFLyQJHQHUDO
Para guiar la terapia se deben establecer los resultados que se esperan. Las
metas que deben ser accesibles para el paciente. Las metas a corto y a largo
plazo son mas efectivas cuando se toma en cuenta la información que
aportan el paciente y el cuidador responsable, el equipo del hospital y de la
atención domiciliaria.
El diseño del plan de enseñanza en una manera escalonada permite que el
paciente y los médicos sigan fácilmente las intervenciones terapéuticas. El
uso de algoritmos o rutas críticas puede llevar a la consistencia en la
atención. La comunicación entre todos los proveedores de cuidados para la
salud, incluyendo los proveedores de los hospitales, los de la atención
domiciliaria, el paciente y la familia, así como los terceros pagadores, es
crucial para un exitoso proceso de transición.
$VSHFWRVHVSHFtILFRVGHODWHUDSpXWLFD
Para que el paciente y quien lo cuida no se encuentren con dificultades, se
deberán planear cuidadosamente todos los detalles respecto a la terapia
nutricional domiciliaria. Los aspectos específicos de la terapéutica incluyen
la selección o evaluación de las vías apropiadas de acceso, la revisión de la
prescripción y, de acuerdo al caso, la preparación de la nutrición, el horario
de administración y la coordinación del suministro de nutrientes junto con
otras terapéuticas prescritas, diferentes a la nutricional.
9tDVGHDFFHVR
Los accesos parenterales en TNC suelen ser aquellos que están diseñados
para su uso a largo plazo como los catéteres de Hickman, Groshong, puertos
implantables, o los centrales insertados periféricamente. Los accesos
enterales a largo plazo pueden incluir las sondas de gastrostomía o
yeyunostomía percutáneas, las sondas de gastrostomía o yeyunostomía
quirúrgicas, o las sondas de gastrostomía de perfil bajo. En casos
excepcionales se pueden indicar las sondas nasoentéricas. Los dispositivos
de acceso para la terapia nutricional deben ser instalados antes de que el
paciente sea enviado a su casa. La colocación del dispositivo debe discutirse
con el paciente de manera que se elija el sitio que le resulte mas seguro y
confortable y no impida los cuidados y el mantenimiento (Nelson 1998).
419
2WUDVWHUDSLDV
Las prescripciones diferentes a la nutricional requieren una evaluación
cuidadosa de las condiciones del paciente, de las rutas de acceso, de la
facilidad de la preparación y de las metas. Cada prescripción debe ser
apropiada para pacientes con alguna disfunción orgánica. La prescripción de
nutrientes, así como la de otros medicamentos o fluidoterapia, debe ser
revisada por las interacciones de droga-nutriente, nutriente-nutriente y
nutriente-enfermedad (ASPEN 1999).
La formulación de nutrientes debe ser fácil para mezclar y administrar.
Utilizar muchos aditivos no solo encarecen la mezcla, sino que hacen que la
terapia en casa consuma mas tiempo y resulte confusa para el paciente.
Siempre que sea posible, deben usarse soluciones sencillas y costo-
efectivas.
La prescripción debe incluir cuando la nutrición debe ser administrada en
un sistema 2 en 1, o en un 3 en 1, o en bolsas de dos cámaras. Se debe tener
el cuidado de evitar cualquier incompatibilidad de nutrientes. Algunos
aditivos son inestables y deben ser añadidos a la mezcla, bajo prescripción.
La nutrición parenteral central es la mas comúnmente usada en pacientes
que reciben nutrición parenteral a largo plazo; sin embargo, la nutrición
parenteral periférica puede usarse, por períodos hasta de 2 semanas, para
proveer un apoyo nutricional parcial o completo en pacientes en los que el
uso del intestino no es seguro o eficiente, o cuando no es posible
implementar la nutrición parenteral central.
Las mezclas para su administración como sistema 3 en 1 disminuyen el
número de bombas, bolsas y tiempo de preparación, pero tienen un tiempo
limitado de almacenamiento debido a su contenido de lípidos y mantienen
su estabilidad hasta por 7 días. Las soluciones de nutrición parenteral sin
lípidos pueden mezclarse para proveer lo necesario y almacenarse por
14 días.
$GPLQLVWUDFLyQ
El paciente y su familia deben estar involucrados en el diseño del horario de
administración para ajustar el estilo de vida del paciente e incrementar la
probabilidad de conformidad o satisfacción con la terapia. El horario no
debe ser solamente apropiado sino manejable por el paciente o su cuidador
responsable. Para la NPC es necesario usar una bomba de infusión acorde
con el estilo de vida del paciente. Las infusiones de NP pueden
administrarse en un período de 24 horas (continua) o en períodos de 12 a
16 horas (cíclica) usualmente por la noche (Ireton-Jones 1999). La
administración cíclica es mas fisiológica ya que semeja el patrón normal de
la alimentación y evita las complicaciones hepáticas asociadas al
hiperinsulinismo. La administración cíclica también permite que el paciente
tenga tiempo libre para trabajar, pasear, o ir de compras. La NP debe
convertirse de continua en cíclica en el hospital, antes de que el paciente sea
enviado a su casa; en muchos casos de egreso temprano del hospital, el
cambio de administración continua a cíclica se hace en la casa del paciente
o en el sitio alternativo de atención. La administración de otras terapias
endovenosos acordes con la condición del paciente, deben coordinarse con
el régimen de administración de la terapia nutricional y con el tipo de
acceso seleccionado a fin de permitir que el paciente tenga tiempo libre,
desconectado de toda infusión prescrita.
420
Capítulo 20:
Las consideraciones para la alimentación enteral incluyen los datos
referente a la fórmula a administrar, es decir si se usará un sistema cerrado
listo para colgar o formulas en lata, o si se necesitará mezclar ingredientes
de acuerdo a la formulación que se prescriba. La alimentación enteral puede
ser administrada de manera continua o intermitente. La alimentación
intermitente se puede administrar mediante una jeringa o por el método de
gravedad. La alimentación continua se infunde en un período de 12 a
24 horas. La administración continua es mas segura si se usa una bomba de
infusión. La alimentación postpilórica requiere preferencialmente un
régimen de administración continua y el uso de una bomba de infusión. Para
la alimentación intermitente, el uso de una bomba de infusión puede ser
necesario cuando hay sensibilidad a los cambios mínimos en la tasa de
infusión, con las fórmulas altamente viscosas, o con sondas enterales de
pequeño calibre (Gorski 1999).
Antes de la infusión de cualquier forma de terapia nutricional, el plan de
cuidado debe incluir la confirmación de la correcta colocación del
dispositivo de acceso, la inspección de la fórmula o de la mezcla, la
verificación de los componentes, la tasa de infusión y la ruta de
administración (ASPEN 1999).
0RQLWRUHR
El monitoreo del paciente es esencial para determinar la efectividad y
adecuación del apoyo nutricional. Se debe hacer énfasis en monitorear el
tiempo apropiado para la transición de una forma de alimentación a otra. El
plan debe incluir una intervención para cada problema que se presente. Las
visitas a domicilio de una enfermera, para monitorear y enseñar, se
programan diariamente por los primeros 4 a 5 días y se disminuyen a 2 a
3 veces en la semana siguiente. Durante las semanas 3 y 4, las visitas se
programan para evaluar el cumplimiento, la conformidad, la respuesta a la
terapia y las condiciones clínicas. Desde el primer día, el paciente y el
cuidador responsable deben ser capaces de identificar las complicaciones de
los dispositivos de acceso, los signos y síntomas de desbalance hídrico, los
signos y síntomas de la hiperglicemia y la hipoglicemia, y realizar una
prueba para glucosa en sangre o en orina con tiras reactivas (ASPEN 1999).
El monitoreo clínico incluye la evaluación nutricional, la evaluación de la
adecuación y de la tolerancia a la terapia nutricional, los accesos, las
medidas antropométricas, el estado funcional, los valores de laboratorio y el
examen clínico para la detección de signos de deficiencias nutricionales.
La evaluación nutricional debe hacerse al inicio y luego con intervalos de
una semana por el primer mes (ASPEN 1999). El seguimiento se realiza
mensualmente y finalmente cada cuatro meses; algunos pacientes con
TNCE podrían requerir un seguimiento solamente una o dos veces al año.
La adecuación y la tolerancia de la terapia pueden ser monitoreados
midiendo el peso, los ingresos y los egresos, datos bioquímicos en orina o
suero, y reportes subjetivos de nausea, vómito diarrea o saciedad temprana.
El monitoreo de los accesos parenterales y enterales se realiza mediante la
evaluación de la permeabilidad de los tubos, la apariencia de estos, y
midiendo la temperatura corporal del paciente.
421
Los datos de laboratorio iniciales y las condiciones clinicas del paciente
indicarán la necesidad de monitoreo por laboratorio. Para la TNP, se deben
obtener los datos de laboratorio iniciales en las primeras 72 horas antes del
inicio de la terapia nutricional. Estos datos son: biometría hemática
completa, electrolitos séricos, glucemia, nitrógeno urémico de la sangre,
creatinina, transaminasas (GOA y GP), magnesemia, fosfatasa alcalina,
bilirrubina total, tiempo de protrombina, relación internacional normalizada,
fosfatemia, albuminemia, calcemia y trigliceridemia. Se buscarán otros
datos de laboratorio de acuerdo a las condiciones clínicas. Para los paciente
con TNE, la monitoria diaria de la glucosa y los electrolitos deberá hacerse
durante los primeros tres días del inicio de la terapia.
Se debe diseñar un esquema de monitoria de los niveles de vitaminas y
minerales en los pacientes con alto riesgo de padecer deficiencias (ver
Capítulo 5). Los niveles de vitaminas y minerales deben ser medidos
siempre en pacientes con signos y síntomas sugestivos de deficiencias de
nutrientes.
(TXLSRVHUYLFLRV\SURYLVLRQHV
Es importante que las cantidades correctas de insumos, así como los
equipos sean llevados a tiempo a la casa del paciente en el momento en que
es derivado de una unidad de atención aguda. Es imprescindible la
coordinación entre el hospital y la casa para facilitar una transición suave y
aliviar la ansiedad. El proveedor de cuidados en domicilio debe encontrarse
con el paciente y su familia al momento que ellos lleguen a casa.
)$&725(6('8&$7,92636,&2/Ð*,&26
62&,$/(6<(02&,21$/(6
Los pacientes/cuidadores responsables deben aprender a administrar y
controlar la TNC y demostrar su conocimiento realizando de manera
correcta cada procedimiento. Deben poseer capacidad cognitiva para
ejecutar la atención que se prescriba, capacidad para detectar problemas
menores o solicitar ayuda, destreza manual y capacidad para someterse a la
terapia. El paciente y/o su cuidador responsable deben estar igualmente
preparados, psicológica y emocionalmente, para suministrar a diario una
terapia confiable y brindar los cuidados necesarios al dispositivo de acceso.
La persona responsable de la TNC debe aprender todos los procedimientos
relativos al suministro de la fórmula, el cuidado de la vía de acceso, la
monitoría del paciente y el manejo de la bomba de infusión. Los factores
psicosociales que influyen en la selección del paciente incluyen la
estabilidad emocional, el sistema de apoyo familiar, las barreras del
lenguaje, los trastornos de la alimentación, la expectativa de vida, el abuso
de sustancias, las preferencias y metas del paciente, y las consideraciones
personales, étnicas, culturales y religiosas (ASPEN 1999). También se debe
considerar la cobertura adecuada por las compañías de seguros y la
elegibilidad para un programa de reembolso (Gorski 1999). Se considera
ideal que la instrucción del paciente y/o cuidador responsable empiece en el
hospital, varios días antes de que sea dado de alta. Cuando esto no es
posible, puede ser instruido por profesionales de la salud a domicilio,
quienes realizan también evaluaciones periódicas de las técnicas del
paciente o responsable, proporcionando de nuevo entrenamiento, cuando
sea necesario.
422
Capítulo 20:
6XPLQLVWURGHODIyUPXOD
La siguiente lista indica las destrezas generales que debe poseer el paciente
o responsable para el suministro de la TNC:
• Conocimiento básico de los componentes de la fórmula.
• Habilidad para suministrar dosis apropiadas (volumen total).
• Habilidad para manipular y hacer mantenimiento al equipo de infusión
necesario.
• Habilidad para seguir las instrucciones específicas sobre métodos y
horarios de infusión.
• Comprensión de las interacciones pertinentes entre
medicamentos/nutrientes.
Junto con estas destrezas generales, el paciente o responsable debe conocer
ciertos aspectos del suministro de la nutrición enteral y parenteral.
6XPLQLVWURGHODIyUPXODHQWHUDO
Las destrezas específicas para el suministro de la NEC incluyen la habilidad
para evaluar la posición del tubo de alimentación, revisar los residuos de la
fórmula y mantener adecuadamente la posición del paciente. Los pacientes
o cuidadores responsables deben ser entrenados, así mismo, en los
procedimientos de técnicas de limpieza para manipular la fórmula y los
tubos, y para tener acceso y cuidar del tubo de alimentación y del sitio de
salida.
Además, deben ser instruidos sobre como almacenar y manipular la fórmula
enteral. Las habilidades en esta área incluyen:
• Inspección de los productos enterales para verificar su contenido y
fecha de vencimiento.
• Utilización o reutilización apropiada de los equipos y suministros de
• Conocimiento del tiempo en el que puede estar colgada la fórmula.
• Conocimiento de la estabilidad de las fórmulas a temperatura ambiente
(en especial cuando se usa un sistema de alimentación abierto).
El uso de una unidad sellada de alimentación, de sistema cerrado, con
envases sellados previamente, puede ser muy beneficioso para los pacientes,
en especial si la higiene de su hogar es cuestionable (Curtas 1991).
Por último, los pacientes o responsables pueden requerir entrenamiento para
la instalación de medicamentos en el tubo de alimentación. Se deben
discutir, así mismo, aspectos como la compatibilidad medicamentos-
fórmula y horarios de los medicamentos.
El procedimiento para instilar los medicamentos en el tubo de alimentación
debe ser revisado en forma exhaustiva y demostrado con éxito por el
paciente o responsable.
423
6XPLQLVWURGHODPH]FODSDUHQWHUDO
Las habilidades específicas para el suministro de NPC incluyen:
• Almacenamiento adecuado de las soluciones de NP formuladas y de las
que se deban preparar.
• Evaluación de la apariencia e integridad de la mezcla antes de cada
infusión.
• Inspección de los empaques de NP a domicilio y de la lista de
contenido para verificar su exactitud.
• Conocimiento del tiempo en que puede estar colgada la mezcla.
• Habilidad para preparar exitosamente mezclas para nutrición
parenteral.
• Habilidad para instalar el sistema de infusión conectando los equipos
de administración a la mezcla y a la vía de acceso, utilizando filtros
apropiados y purgando el sistema de infusión.
• Habilidad para empezar y detener la infusión utilizando la bomba de
infusión intravenosa.
• Desechar apropiadamente los empaques, equipos, agujas y vendajes
utilizados.
Los pacientes y/o los cuidadores responsables deberán también ser
instruidos sobre procedimientos de preparación de soluciones con técnicas
asépticas. Algunas de los medicamentos que a veces se añaden a la fórmula,
antes de su infusión, incluyen multivitaminas, hierro, heparina o insulina.
Se deberá hacer, igualmente, una revisión de la compatibilidad y estabilidad
de otras soluciones, refrigeradas o a temperatura ambiente, que se
coadministren. Los pacientes o cuidadores responsables deberán ser
informados plenamente sobre las interacciones medicamentos-nutrientes y
nutrientes-nutrientes, relacionadas con su propia terapia de NPC y con su
régimen de medicamentos.
La mayoría de los pacientes de NPC tienen un horario cíclico, con una
infusión nocturna que generalmente demora de ocho a 16 horas. Este
horario favorece una mejor calidad de vida ya que el paciente está libre de
infusión durante las horas del día. Los pacientes hospitalizados con
nutrición parenteral son pasados gradualmente a un horario cíclico de
infusión antes de ser dados de alta. La nutrición parenteral que se indica en
el hogar, en cambio, normalmente empieza con un esquema cíclico de
infusión.
&XLGDGRGHODVYtDVGHDFFHVR
Los pacientes o responsables de TNC deben demostrar su habilidad para
cuidar y hacer mantenimiento a las vías de acceso enteral o parenteral, así
como del sitio de salida. Para quienes sigan una NEC, esta demostración
incluye una técnica limpia de manipulación de la sonda de alimentación, del
cuidado de la piel en el sitio de salida de la sonda e irrigación para
mantenerla libre de obstrucciones. Debe demostrarse también, de ser
necesario, una adecuada aplicación de vendajes.
Al utilizar técnicas asépticas, los pacientes o responsables encargados de la
NPC deben demostrar su habilidad para realizar cambios en los equipos,
irrigar el catéter después de la infusión, cuidar la piel en el sitio de salida del
catéter y aplicar vendajes estériles oclusivos. Cuando sea el caso, se deberá
dar entrenamiento sobre acceso y cuidado de los catéteres implantados.
424
Capítulo 20:
0RQLWRUtDGHOSDFLHQWH Tabla 6. Normas para el control de

El control de los signos o señales de complicaciones sépticas o metabólicas la Terapia Nutricional en casa
es también fundamental para el éxito de la TNC. Los pacientes o (Curtas 1995)
responsables deben recibir instrucciones sobre las técnicas básicas de
Cuándo contactar al médico
monitoría como toma de temperatura del paciente, peso, manejo del registro
de lo administrado y de lo eliminado, y el desarrollo de evaluaciones Peso
rutinarias de la piel en el sitio de salida de la sonda de alimentación o • Si el peso sube 500 g o más diariamente
catéter. Se debe proporcionar una lista de los parámetros de forma que el durante dos días seguidos
paciente o responsable sepa cuándo notificar al médico u otro profesional de • Si el peso baja 500 g o más diariamente
la salud a domicilio. La Tabla 6 expone las normas sugeridas de monitoría y durante dos días seguidos
los parámetros específicos que urgen notificación a un miembro del equipo Temperatura
de TNC.
• Si la temperatura es 38°C o mayor
2SHUDFLyQGHOVLVWHPDGHLQIXVLyQ Líquido oral
Los pacientes o responsables deben ser entrenados exhaustivamente en el • Si la ingesta oral sube consistentemente
mantenimiento y operación de la bomba de infusión enteral o parenteral. más de 500 ml en relación con la usual
Deben familiarizarse con las alarmas de la bomba y con los problemas Orina
relacionados con el funcionamiento de la misma. El manual de operación de • Si la orina es inferior a 500 ml
la bomba debe dejarse al paciente o responsable durante todo el tiempo que diariamente durante dos días seguidos
dure la terapia.
Estoma
Todas las bombas de infusión utilizadas en casa deben funcionar también • Si la deposición se incrementa en
con pilas; esto permite al paciente desplazarse durante las infusiones, y 500 ml diariamente durante dos
proporcionan continuidad al funcionamiento de la bomba en caso de que se días seguidos
interrumpa la electricidad. En algunos casos, los pacientes pueden necesitar • Si la deposición disminuye 500 ml
una bomba de infusión de repuesto a la mano. diariamente durante dos días seguidos
Otros
0DWHULDOHVGLGiFWLFRV
• Si el líquido de drenaje aumenta
A los pacientes o responsables deberán proporcionárseles materiales 500 ml diariamente durante dos
didácticos. Con el fin de garantizar consistencia en el cuidado de los días seguidos
pacientes, todos los profesionales de la salud involucrados en el caso deben • Si el líquido de drenaje disminuye
conocer y utilizar los mismos materiales didácticos. Los materiales deben 500 ml diariamente durante dos
adaptarse a cada terapia y al nivel de aprendizaje del paciente o responsable. días seguidos
Muchas instituciones comparten los materiales didácticos sobre TNC, lo Total administrado/eliminado
cual optimiza la utilización de los recursos (Evans 1995). Los materiales • Líquido oral + liquido intravenoso
didácticos escritos deben revisarse y actualizarse según necesidad. (NP, lipidos, otros) = total administrado
• Orina + deposición + otros = total
eliminado
• Si el total eliminado supera (o iguala)
el total suministrado diariamente durante
dos días seguidos (posible
deshidratación)
• Si el total eliminado más 500 ml es
inferior al total suministrado durante dos
días seguidos (posible sobrecarga de
líquido)
425
Tabla 7. Las complicaciones 0,1,0,=$1'2/$6&203/,&$&,21(6'(/$67(5$3,$
mas comunes de la TNCE son: 1875,&,21$/(1&$6$
• Nauseas y vómitos
Las visitas a domicilio con regularidad minimizan los problemas y
• Diarrea complicaciones de la TNC. Algunas situaciones, sin embargo, requieren una
• Obstrucción de la sonda intervención inmediata, incluyendo ruptura de la sonda o catéter de
• Desplazamiento de la sonda alimentación, desplazamiento u oclusión, mal funcionamiento de la bomba
o pérdida de integridad de la fórmula enteral o parenteral. Los pacientes o
• Irritación de la piel
responsables deben recibir instrucciones detalladas por escrito sobre como
• Fuga del sistema notificar a su profesional de salud a domicilio en casos de urgencia. La
• Aspiración notificación generalmente implica una llamada telefónica directa al
• Constipación responsable de la agencia o servicio de mensaje de cuidados a domicilio.
• Hemorragia gastrointestinal Dependiendo de la situación, los pacientes o cuidadores responsables
• Falla de la bomba de infusión pueden necesitar instrucciones sobre como usar un determinado sistema de
Complicaciones raras de la información.
TNCE: Las complicaciones mas frecuentes de la TNCE y la TNCP se listan en las
Tablas 7 y 8 respectivamente.
• Hiperglucemia,
• Hipoglucemia y Con el uso cada vez más frecuente de la TNC, se ha incrementado el reporte
de complicaciones de la nutrición enteral y parenteral a largo plazo. Las
• Alteraciones del balance de
complicaciones relacionadas con la nutrición en pacientes que reciben
líquidos y electrolitos
nutrición enteral a largo plazo son similares a las que se presentan en los
pacientes que están en las unidades de atención aguda. Las deficiencia de
nutrientes que se han reportado mas comúnmente en pacientes que reciben
apoyo nutricional enteral son consecuencia de una anatomía alterada del
tracto gastrointestinal que conduce a malabsorción, ingesta inadecuada o
Tabla 8. Las complicaciones pérdidas aceleradas.
mas comunes de la TNCP son: Las complicaciones mas comunes de la TNCP a largo plazo incluyen a la
enfermedad ósea metabólica, las alteraciones hepáticas y de la vesícula
• Embolismo aéreo
biliar, la enfermedad renal, y la deficiencia de ácidos grasos esenciales, y
• Sangre en el catéter las deficiencias de minerales y vitaminas.
• Ruptura del conector
Enfermedad ósea metabólica. Se caracteriza por: dolor periarticular y en
• Lasceración del cateter los huesos largos cuando se les somete a carga; fracturas: apariencia
• Obstrucción del catéter histológica de mineralización ósea inadecuada; hipercalcemia intermitente;
• Falla de la bomba de infusión hipercalciuria; pérdida del calcio esquelético; fosfatasa alcalina elevada;
• Constipación concentraciones plasmáticas bajas de hormona paratiroidea y concentración
normal de 1,25-hidroxivitamina D. Existen dos tipos de esta enfermedad: la
• Hemorragia gastrointestinal
osteomalasia y la osteoporosis. Las causas posibles son el uso de
• Falla de la bomba de infusión corticoides, la contaminación de las soluciones de NP con aluminio, los
• Infección períodos prolongados de inmovilización, la hipercalcemia inducida por
• Fuga/infección del puerto vitamina D, el uso de heparina y las enfermedades crónicas con
implantable inflamación. Actualmente se piensa que los pacientes con NP a largo plazo
• Hiperglucemia pierden masa ósea tempranamente en el curso de la terapia debido a
• Hipoglucemia hipocalcemia y luego se estabilizan. Se cree que las mezclas actuales de NP
• Desequilibrio hídrico y de
pueden no empeorar la salud ósea y que en algunos casos pueden resultar en
electrolitos beneficio (Saitta 1993; Klein 1998).
Enfermedad hepática y de la vesícula biliar. Tiene una prevalencia de
25% a 100% en los adultos, aunque se considera que el inicio de la NP en
situaciones agudas podría contribuir o exacerbar estas alteraciones. Existen
tres tipos de esta enfermedad: la esteatosis, la colestasis y la colelitiasis. El
inicio de la presentación de estas alteraciones ocurre entre las semanas 1 y 4
después del inicio de la NP. La mayoría de las veces ocurren de manera
leve, a menudo transitorias y la mayoría pueden disminuir o desaparecer a
pesar de la continuación de la NP (Quigley 1993).
426
Capítulo 20:
Enfermedad renal. Los cálculos de oxalato de calcio se presentan
frecuentemente en pacientes con síndrome de intestino corto con colon
intacto, debido a la absorción incrementada de oxalato. En estos casos se ha
reportado que la nefrolitiasis se presenta el 24% de los pacientes con NP y
colon intacto, después de 2 años, aproximadamente. Normalmente, solo 2%
a 5% del oxalato ingerido es excretado por el riñón, el resto es eliminado en
las heces unido al calcio. En los pacientes con síndrome de intestino corto el
calcio no está disponible para unirse al oxalato y se piensa que se une a los
ácidos biliares o ácidos grasos no absorbidos. Se cree que los ácidos biliares
y los ácidos grasos no absorbidos pueden incrementar la permeabilidad
colónica al oxalato (Buchman 1995).
Deficiencia de ácidos grasos esenciales. Probablemente mas común en
niños que en adultos, el riesgo de padecer esta deficiencia ocurre en
pacientes que se encuentran en alguna de estas condiciones: con dietas
libres de grasas (Ejm: hipertrigliceridemia grave con restricción de grasas
en la dieta, infusiones prolongadas de dextrosa), malabsorción de grasa oral,
TNC cuando no hay adaptación del paciente o su cuidador responsable al
régimen de administración intermitente de emulsiones grasas. Se ha
reportado que ocurre a las 4 a 6 semanas de NP sin emulsiones grasas
parenterales (Mascioli 1996; Jeppsen 1997).
Deficiencias de zinc, cobre y selenio. Se ha observado deficiencia de zinc
después de un mes en pacientes con TNC no suplementada con zinc y
también en pacientes con estados de malabsorción, enfermedad inflamatoria
intestinal, fístulas enterocutáneas, diarrea crónica, anemia de células
falciformes, cirrosis, trauma y quemaduras (Okada 1989; Misra 2000). La
deficiencia de cobre ocurre la mayoría de las veces después de la semana 18
en pacientes mantenidos con TNP a largo plazo y en pacientes con alguna
de las siguientes condiciones: síndrome de intestino corto, enfermedad
inflamatoria intestinal, NE a largo plazo, suplementación de zinc, síndrome
nefrótico, prematurez, NP a largo plazo libre de cobre, estasis hepatobiliar y
estados de malabsorción (Spiegel 1999; Misra 2000). La deficiencia de
selenio se puede presentar desde un mes hasta 8 años con NP y en pacientes
que padecen alguna de las siguientes enfermedades: síndrome de intestino
corto, enfermedad inflamatoria intestinal, NE a largo plazo y fístulas
enterocutáneas (Quercia 1984; Misra 2000).
Las manifestaciones clínicas de las deficiencias de los minerales y
oligoelementos se describen ampliamente en el Capítulo 5.
Deficiencia de tiamina, biotina y vitamina D. La deficiencia de tiamina
puede ocurrir, aunque es poco frecuente, en pacientes con NP a largo plazo
y en desnutridos cuando se suspende la suplementación de esta vitamina por
mas de 7 días (Alloju 1997). La deficiencia de biotina es sumamente rara
dado que esta vitamina está presente en los alimentos y es producida por las
bacterias del intestino; sin embargo, los pacientes en riesgo de padecer esta
deficiencia son aquellos con síndrome de intestino corto, fístulas
enterocutáneas y NP a largo plazo (Mock 1981; Rollins 2001). La
deficiencia de vitamina D ocurre en el 57% de los pacientes hospitalizados.
Están en riesgo de presentar esta deficiencia los ancianos, los residentes de
asilos, quienes tienen una exposición inadecuada al sol; también quienes
padecen cirrosis, disfunción renal, síndrome nefrótico, los pacientes que
reciben fenitoina, carbamazepina o rifampicina, y los que usan corticoides
(Thomas 1998).
Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de vitaminas se describen en
el Capítulo 5.
427
3ODQHVGHFXLGDGR\WUDWDPLHQWR
Un plan de tratamiento de TNC abarca todos los elementos que tienen que
ver con la administración de la terapia nutricional, incluyendo órdenes
médicas firmadas por el doctor, objetivos de la terapia, horario de
administración de la misma y tasa de infusión, así como el equipo necesario.
Los planes de tratamiento deberán ser determinados y documentados antes
de que se inicie la TNC y deberán actualizarse sobre la marcha.
Las órdenes médicas contienen por lo general la prescripción de nutrición
enteral o parenteral, los medicamentos recetados, las órdenes de actividad,
las órdenes de monitoria clínica y de laboratorio, y las órdenes sobre el
cuidado de la vía de acceso y el sitio de salida. Cuando sea el caso, los
objetivos de la terapia deben incluir un plan para la transición de nutrición
Tabla 9. Criterios para enteral a oral, o de nutrición parenteral a enteral o a oral. Los objetivos
seleccionar un distribuidor de deben incluir criterios de corrección de deficiencias proteicas viscerales o
elementos para Terapia somáticas, aumento de peso, y atenuación la progresión de la enfermedad o
Nutricional en casa curación de heridas.
• Capacidad para suministrar

El profesional de la salud a domicilio desarrolla el plan de cuidado del
productos específicos en cambio de paciente para cumplir con el plan de tratamiento. Los planes de cuidado de
los equivalentes genéricos los pacientes se utilizan como mecanismo oportuno de comunicación y
• Confiabilidad y buena historia colaboración entre el equipo de terapia nutricional, el proveedor de la
de servicio terapia nutricional a domicilio, el paciente o responsable y los demás
• Capacidad para entregas a domicilio profesionales de la salud. El plan puede orientarse a necesidades o
• Capacidad de cubrir el área deficiencias relacionadas con aspectos educativos o psicosociales,
geográfica deseada limitaciones funcionales, niveles de actividad o idoneidad del entorno
• Servicio las 24 horas del día, todo familiar. Como todos los planes de tratamiento, los planes para el cuidado
el año de los pacientes deben revisarse, evaluarse y actualizarse regularmente para
• Personal con experiencia en el verificar su adecuación, efectividad y seguridad.
manejo de todos los aspectos de la
terapia nutricional en el hogar
• Sistema de retroalimentación hacia 6HOHFFLyQGHORVGLVWULEXLGRUHV
la institución que refiere los
Los distribuidores de elementos para el cuidado a domicilio, entregan
pacientes
• Habilidad para dar servicio a los directamente en el hogar del paciente todos los productos de la terapia
enfermos mientras están lejos de su nutricional necesarios. Pueden también suministrar servicios de enfermería
casa (viajes, vacaciones) y demás servicios profesionales, así como evaluaciones, instrucción,
• Flexibilidad para ajustarse a las tratamiento y monitoría sobre la evolución. Los distribuidores de elementos
necesidades individuales de cada para el cuidado a domicilio, por lo general, trabajan con terceros, de quienes
persona, en cuanto a productos reciben el pago por sus servicios. Los factores que se pueden considerar
y servicios cuando se selecciona un distribuidor de TNC se enumeran en la Tabla 9.
• Convenios con terceros (medicina
pre-pagada y otros) para cobertura
de costos. Capacidad de aceptar
&RQWURO\VHJXLPLHQWRGHORVSDFLHQWHV
ocasionalmente pacientes no El paciente debe ser evaluado sobre su evolución para verificar los efectos
asegurados e indigentes terapéuticos y adversos, así como los cambios clínicos que puedan
• Programas de control de calidad
influenciar la terapia nutricional. La monitoría es por lo general, un esfuerzo
• Relación costo-efectividad adecuada
combinado de equipo de la terapia nutricional, el distribuidor de elementos
• Disponibilidad de servicios de
consulta (opcional) de terapia a domicilio, la enfermera y el médico a domicilio. Se deben
establecer protocolos para la revisión periódica de la prescripción
nutricional y el estado bioquímico y clínico del paciente. El control de
rutina puede incluir una evaluación de las mediciones de peso seriadas,
evaluación de la ingesta de nutrientes total y la tolerancia (enteral,
parenteral y oral), una revisión de los medicamentos habitulaes, de los
cambios en el estilo de vida o ambiente familiar, y una evaluación de la
posibilidad de alimentación de transición. Los resúmenes de monitoría de
rutina deben incluir los aspectos sobresalientes relacionados con la TNC,
todo ajuste hecho a la prescripción nutricional y evaluación de la necesidad
de continuar con la terapia.
428
Capítulo 20:
'RFXPHQWDFLyQGHUHJLVWURPpGLFR
Se deben llevar registros médicos de cada paciente que reciba terapia
nutricional en casa. Se debe incluir la siguiente informacion:
• Nombre del médico responsable de la TNC.
• Plan de tratamiento.
• Plan de cuidado del paciente.
• Perfil de las medicinas formuladas.
• Persona que se debe contactar fuera del hogar.
• Documentación de terceras personas que pagan o de quienes asuman
la responsabilidad financiera.
• Registro de que el paciente o responsable entienden sus
responsabilidades.
• Documentación de la instrucción dada al paciente o responsable,
incluyendo números de teléfono de urgencia.
• Notas consecutivas firmadas y flechadas, de toda comunicación entre el
paciente o responsable y los miembros del equipo de salud, incluyendo
visitas de profesionales de la salud, visitas a domicilio, contactos
telefónicos y rehospitalizaciones.
Las notas de evolución deberán informar sobre la respuesta del paciente a la
terapia nutricional y podrán incluir los resultados de la monitoría y
revisiones del régimen terapéutico. Cuando se termine la TNC, el
comentario final generalmente describe las razones para su finalización e
informa sobre las complicaciones que se presentaron durante la terapia, las
hospitalizaciones, los logros y la disposición del paciente.
Algunas agencias de cuidado a domicilio, de pago a terceros y
distribuidores de elementos de cuidado a domicilio pueden necesitar
documentación adicional. Esta documentación se señala para delinear los
papeles y responsabilidades de cada agencia involucrada en la
administración del servicio de cuidados a domicilio. Los siguientes son
algunos de los aspectos más comunes:
• Papel y responsabilidades de cada agencia
(incluyendo disponibilidad de personal las 24 horas).
• Criterios de aceptación de pacientes en el servicio de
cuidado a domicilio.
• Mecanismos de control del paciente.
• Materiales didácticos para paciente/responsable.
• Procedimientos para la prevención y manejo de
complicaciones en el hogar.
• Mecanismos de garantía de calidad.
• Mecanismos de reembolso.
5HHPEROVR
Antes de empezar la terapia debe identificarse el mecanismo de reembolso
de los costos de la TNC. El paciente y su familia deben saber exactamente
cuál será su obligación financiera.
La documentación precisa y adecuada sobre la necesidad médica de la TNC
es necesaria para obtener el reembolso de terceros; algunas instituciones
pueden exigir una certificación periódica para efectuar los reembolsos. Es
posible que los costos totales de la TNC no sean cubiertos por los
mecanismos tradicionales de reembolso (Curtas 1996). El costo de los
servicios no reembolsados relacionados con la terapia son con frecuencia
absorbidos por la institución del equipo de terapia nutricional que remite al
paciente, el proveedor a domicilio o terapeutas privados.
429
&21&/86,Ð1
La nutrición enteral y parenteral se ha convertido en una terapia de rutina en
el ambiente doméstico. La TNC se asocia con ahorros de costos sustanciales
y mejor calidad de vida para el paciente. El uso de la TNC se incrementa
rápidamente en función de la creación de regulaciones gubernamentales y
del mejoramiento de los sistemas de provisión de cuidados a domicilio. Los
parámetros de evaluación para seleccionar al paciente de TNC incluyen
buena voluntad del paciente para aceptar la terapia, estabilidad médica,
potencial de rehabilitación, aspectos sociales y económicos, entorno
familiar y factores educativos, psicosociales y emocionales. Los
componentes de un programa exitoso de terapia nutricional en casa incluyen
al paciente, a los cuidador responsable motivado, profesionales de la salud
dedicados, conocimientos y confianza en el distribuidor de elementos para
cuidado a domicilio, y encargados de reembolsos que entiendan los
beneficios de un estado nutricional óptimo.
5HIHUHQFLDV
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Todos los derechos reservados.

Copyright © 1997, 1999, 2003, 2008.

FELANPE y Abbott Laboratorios

1ra. edición, primera impresión, Julio 1997

Diseñado por: Jackson Graphics, Inc.

Dan L. Waitzberg, MD, PhD

Miembros del Board del TNT

Juan Kehr Soto, MD Saul Rugeles, MD

Capítulo 1: Soporte metabólico y terapia nutricional: Parte

Capítulo 2: Costo-beneficio de la terapia nutricional 13

Capítulo 3: La composición corporal en salud y enfermedad 29

Capítulo 4: Carbohidratos, proteínas y lípidos 55

Capítulo 5: Vitaminas y oligoelementos 69

Capítulo 6: Agua y electrólitos 91

Capítulo 7: Respuesta metabólica a la inanición, infección y 109

Capítulo 8: Nutrición en cuidado crítico 129

Capítulo 9: Terapia nutricional para el paciente con cáncer 145

Capítulo 10: Nutrición y enfermedad gastrointestinal 171

Capítulo 11: Nutrición en enfermedad crónica 187

Capítulo 12: Formulación de órdenes, seguimiento y control

Capítulo 13: Nutrición enteral 229

Capítulo 14: Fórmulas enterales 257

Capítulo 15: Acceso gastrointestinal 291

Capítulo 16: Complicaciones de la nutrición enteral 307

Capítulo 17: Nutrición parenteral 327

Capítulo 18: Acceso venoso central 363

Capítulo 19: Complicaciones de la nutrición parenteral 381

Capítulo 20: Terapia nutricional en casa 411

,QDQLFLyQFUyQLFD “En la inanición crónica, como se

0RUELOLGDG\PRUWDOLGDG “Como consecuencia de las

Tabla 3. Ecuaciones utilizadas para estimar los valores

AMB (corregida para hombres) = [(CBM (cm)-π X PCT (cm))2 ]-10

CMBM (cm) = CBM (cm)-(π X PCT (cm))

Porcentaje de PCH = peso real X 100

Porcentaje de peso corporal ideal (% PCI)

Tabla 8. Sitios específicos para medir la circunferencia

Tabla 10. Cálculo de las necesidades energéticos

El GEB promedio es aproximadamente 25 kcal/Kg de peso corporal/día.

Corrección del requerimiento energético calculado según el grado de hipermetabolismo*:

Nivel del sistema tisular

Suma de los Hombres (edad en años) Mujeres (edad en años)

9,7$0,1$6 Acido fólico, Necesarios para la síntesis y

Vitamina D. En 1922, se identificó a la vitamina D como el componente

Vitamina B6 (piridoxina, piridoxal y piridoxamina). La piridoxina se

La deficiencia de vitamina B12 produce dos síndromes. El primero es el

b. Control renal de fosfatos: aproximadamente el 90% del PO4 plasmático

Esta enfermedad se puede prevenir por medio de suplementos

“Las necesidades dietarias de estos &RQFOXVLyQ

Figura 1. Distribución del agua corporal

%DODQFH El balance de agua está determinado por el volumen de agua

líquido Na K Cl HCO3 Vol

mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l l/d

gástrico 100 15 100 5 1 – 2,5

bilis 145 5 100 40 0,3 – 1

páncreas 140 5 75 90 0,5 – 1

ileostomía 130 10 110 30 1 – 3,5

Como puede apreciarse en la Tabla 1, las pérdidas de jugo gástrico

+LSRQDWUHPLD La hiponatremia es un hallazgo común de

“El potasio (K+), que es el principal 327$6,2

3pUGLGDVGHSRWDVLR Asumiendo un balance neutro de potasio,

Osmolalidad = (Na * 1,86) + Glucosa + BUN

Figura 1. Las cinco fases de la homeostasis de

(I) (II) (III) (IV) (V)

0RUELOLGDG\PRUWDOLGDG “Como consecuencia de las

%DODQFH El balance de agua está determinado por el volumen de agua

+LSRQDWUHPLD La hiponatremia es un hallazgo común de

3pUGLGDVGHSRWDVLR Asumiendo un balance neutro de potasio,