You are on page 1of 33

I.

KONSEP MEDIS
A. Pengertian
Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya
di atas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg. Pada populasi
manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmhg dan
tekanan diastolic 90 mmHg ( Smeltzer, 2001).
Menurut Price (2005) Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah
kondisi medis di mana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam
jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga
bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan
mempunyai keadaan darah tinggi.
Hipertensi berasal dari dua kata yaitu hiper yang berarti tinggi
dan tensi yang artinya tekanan darah. Menurut American Society of
Hypertension (ASH), pengertian hipertensi adalah suatu sindrom atau
kumpulan gejala kardiovaskuler yang progresif, sebagai akibat dari kondisi
lain yang kompleks dan saling berhubungan (Sani, 2008).
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan, hipertensi adalah
peningkatan tekanan darah secara kronis dan persisten dimana tekanan sistolik
diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg.
B. Etiologi
Sekitar 20% populasi dewasa mengalami hipertensi, lebih dari 90%
diantara mereka menderita hipertensi essensial (primer), dimana tidak dapat
ditentukan penyebab medisnya. Sisanya mengalami kenaikan tekanan darah
dengan penyebab tertentu (hipertensi sekunder). ( Smeltzer, 2001).
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :
1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak /
belum diketahui penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 %
dari seluruh hipertensi).
2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai
akibat dari adanya penyakit lain. ( Smeltzer, 2001).
Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab, seperti;
beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-
sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah. (Price, 2005)
Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada
sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada
sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonalatau pemakaian obat
tertentu (misalnya pil KB). ( Smeltzer, 2001)
Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu
tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin)
atau norepinefrin (noradrenalin). (Price, 2005)
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder :
1. Penyakit Ginjal
a. Stenosis arteri renalis
b. Pielonefritis
c. Glomerulonefritis
d. Tumor-tumor ginjal
e. Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
f. Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
g. Terapi penyinaran yang mengenai ginjal.
2. Kelainan Hormonal
a. Hiperaldosteronism
b. Sindroma Cushing
c. Feokromositoma
3. Obat-obatan
a. Pil KB
b. Kortikosteroid
c. Siklosporin
d. Eritropoietin
e. Kokain
f. Penyalahgunaan alkohol
g. Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
4. Penyebab Lainnya
a. Koartasio aorta
b. Preeklamsi pada kehamilan
c. Porfiria intermiten akut
d. Keracunan timbal akut
Adapun penyebab lain dari hipertensi yaitu :
a. Peningkatan kecepatan denyut jantung
b. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama
c. Peningkatan TPR yang berlangsung lama

D. Faktor predisposisi
Berdasarkan faktor pemicu, Hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa
hal seperti umur, jenis kelamin, dan keturunan. Hipertensi juga banyak
dijumpai pada penderita kembar monozigot (satu telur), apabila salah satunya
menderita Hipertensi. Dugaan ini menyokong bahwa faktor genetik
mempunyai peran didalam terjadinya Hipertensi. (Smeltzer, 2001).
Sedangkan yang dapat dikontrol seperti kegemukan/obesitas, stress,
kurang olahraga, merokok, serta konsumsi alkohol dan garam. Faktor
lingkungan ini juga berpengaruh terhadap timbulnya hipertensi esensial.
Hubungan antara stress dengan Hipertensi, diduga melalui aktivasi saraf
simpatis. Saraf simpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas,
saraf parasimpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita tidak
beraktivitas. (Price, 2005)
Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah
secara intermitten (tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan, dapat
mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum
terbukti, akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi
dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan
pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di
kota. (Price, 2005)
Berdasarkan penyelidikan, kegemukan merupakan ciri khas dari
populasi Hipertensi dan dibuktikan bahwa faktor ini mempunyai kaitan yang
erat dengan terjadinya Hipertensi dikemudian hari. Walaupun belum dapat
dijelaskan hubungan antara obesitas dan hipertensi esensial, tetapi
penyelidikan membuktikan bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume
darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingan dengan
penderita yang mempunyai berat badan normal. ( Smeltzer, 2001).
E. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak di pusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di torak dan
abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang merangsang
serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap rangsangan vasokonstriktor. Individu dengan
hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui
dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. (Smeltzer, 2001).
Pada saat bersamaan dimana system simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respon rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal
mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal
mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran darah ke ginjal, mengakibatnkan pelepasan rennin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II, saat vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormone ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan
hipertensi. (Price, 2005)
F. PATHWAY (Smeltzer, 2001).
G. Manefestasi Klinis
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala;
meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan
dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya
tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung,
pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada
penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang
normal. (Price, 2005)
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul
gejala berikut:
1. Sakit kepala
2. Kelelahan
3. Mual
4. Muntah
5. Sesak nafas
6. Gelisah
Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada
otak, mata, jantung dan ginjal. (Price, 2005)
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran
dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini
disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan
segera. (Price,2005)

H. Klasifikasi
The Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment
of High Blood Pressure membuat suatu klasifikasi baru yaitu :
Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 Tahun atau Lebih
*
Kategori Sistolik (mmhg) Diastolik (mmhg)
Normal < 130 <85
Normal tinggi 130-139 85-89
Hipertensi
Tingkat 1 140-159 90-99
(ringan)
Tingkat 2 160-179 100-109
(sedang)
Tingkat 3 (berat) ≥180 ≥110
Tidak minum obat antihipertensi dan tidak sakit akut. Apabila tekanan
sistolik dan diastolik turun dalam kategori yang berbeda, maka yang dipilih
adalah kategori yang lebih tinggi. berdasarkan pada rata-rata dari dua kali
pembacaan atau lebih yang dilakukan pada setiap dua kali kunjungan atau
lebih setelah skrining awal. (Smeltzer, 2001).
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang
lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang
lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan
darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai "normal". Pada tekanan
darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik.
Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas,
diukur di kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu. (Price, 2005)
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140
mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan
diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada
usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang
mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai
usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun,
kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun
drastis. (Price, 2005)
Disamping itu juga terdapat hipertensi pada kehamilan (pregnancy-
induced hypertension/PIH) PIH adalah jenis hipertensi sekunder karena
hipertensinya reversible setelah bayi lahir. PIH tampaknya terjadi akibat dari
kombinasi peningkatan curah jantung dan TPR. Selama kehamilan normal
volume darah meningkat secara drastis. Pada wanita sehat, peningkatan
volume darah diakomodasikan oleh penurunan responsifitas vascular terhadap
hormon-hormon vasoaktif, misalnya angiotensin II. Hal ini menyebabkan TPR
berkurang pada kehamilan normal dan tekanan darah rendah. Pada wanita
dengan PIH, tidak terjadi penurunan sensitivitas terhadap vasopeptida-
vasopeptida tersebut, sehingga peningkatan besar volume darah secara
langsung meningkatkan curah jantung dan tekanan darah. PIH dapat timbul
sebagai akibat dari gangguan imunologik yang mengganggu perkembangan
plasenta. PIH sangat berbahaya bagi wanita dan dapat menyebabkan kejang,
koma, dan kematian. (Smeltzer, 2001).

I. Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit hipertensi
menurut TIM POKJA RS Harapan Kita (2003:64) dan Dr. Budhi Setianto
(Depkes, 2007) adalah diantaranya :
1. Penyakit pembuluh darah otak seperti stroke, perdarahan otak,
transient ischemic attack (TIA).
2. Penyakit jantung seperti gagal jantung, angina pectoris, infark
miocard acut (IMA).
3. Penyakit ginjal seperti gagal ginjal.
4. Penyakit mata seperti perdarahan retina, penebalan retina, oedema
pupil.

J. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang menurut FKUI (2003:64) dan Dosen Fakultas
kedokteran USU, Abdul Madjid (2004), meliputi :
1. Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai
terapi bertujuan menentukan adanya kerusakan organ dan factor
resiko lain atau mencari penyebab hipertensi. Biasanya diperiksa
urin analisa, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium, natrium,
kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total, HDL, LDL
2. Pemeriksaan EKG. EKG (pembesaran jantung, gangguan konduksi),
IVP (dapat mengidentifikasi hipertensi, sebagai tambahan dapat
dilakukan pemerisaan lain, seperti klirens kreatinin, protein, asam
urat, TSH dan ekordiografi.
3. Pemeriksaan diagnostik meliputi BUN /creatinin (fungsi ginjal),
glucose (DM) kalium serum (meningkat menunjukkan aldosteron
yang meningkat), kalsium serum (peningkatan dapat menyebabkan
hipertensi: kolesterol dan tri gliserit (indikasi pencetus hipertensi),
pemeriksaan tiroid (menyebabkan vasokonstrisi), urinanalisa protein,
gula (menunjukkan disfungsi ginjal), asam urat (factor penyebab
hipertensi).
4. Pemeriksaan radiologi : Foto dada dan CT scan

II. KONSEP KEPERAWATAN


A. Pengkajian
1. Aktivitas dan Istirahat
Gejala : kelemahan, keletihan, napas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan
penyakit serebrovaskular. Episode palpitasi, perspirasi.
Tanda : kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan tekanan darah diperlukan
untuk menegakan diagnosis). Hipotensi postural (mungkin berhubungna dengan
regimen obat ). Nadi : denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis ; perbedaan
denyut seperti denyut femoral melambat sebagai kompensasi denyutan radialis
atau brakialis; denyut popliteal, tibialis posterior, pedalis tidak teraba atau lemah.
Frekuensi/irama : takikardia berbagai disritmia. Bunyi jantung : terdengar S2 pada
dasar ; S3 (CHF dini); S4 (pergeseran ventrikel kiri/hipertrofi ventrikel kiri).
Murmur stenosis valvular. Ekstremitas ; perubahan warna kulit, suhu dingin
(vasokonstriksi perifer) ; pengisian kapiler mungkin melambat /tertunda
(vasokonstriksi)
3. Integritas ego
Gejala : riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, atau marah
kronik (dapat mengindikasikan kerusakan serebral). Faktor-faktor stress
multiple(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan).
Tanda : letupan suara hati, gelisah, penyempitan kontinu perhatian, tangisan yang
meledak. Gerak tangan empati, otot muka tegang (khusus sekitar mata), gerakan
fisik cepat, pernapasan menghela, peningkatan pola bicara.
4. Eliminasi
Gejala : gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (seperti, infeksi/obstruksi atau
riwayat penyakit ginjal dimasa lalu).
5. Makanan dan Cairan
Gejala : makanan yang disukai, yang dapat mencakup makanan tinggi garam,
tinggi lemak, tinggi kolesterol (seperti makanan yang digoreng, keju, telur);
kandungan tinggi kalori. Mual, muntah. Perubahan berat badan akhir-akhir ini
(meningkat/menurun).
Tanda : berat badan normal atau obesitas. Adanya edema (mungkin umum atau
tertentu); kongesti vena; glukosuria (hampir 10% pasien hipertensi adalah
diabetik)
6. Neurosensori
Gejala : keluhan pening/pusing. Berdenyut. Sakit kepala suboksipital (terjadi saat
bangun dan menghilang secara spontan stelah beberapa jam ). Episode
kebas/kelemahan pada satu sisi tubuh. Gangguan penglihatan (diplopia,
penglihatan kabur).
Tanda : status mental : perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, afek,
proses pikir, atau memori (ingatan). Respon motorik : penurunan kekuatan
genggaman tangan dan /atau reflex tendon dalam. Perubahan-perubahan retinal
optik: dari sklerosis/penyempitan arteri ringan sampai berat dan perubahan
sklerotik dengan edema atau papiledema, eksudat, dan hemoragi tergantung pada
berat/lamanya hipertensi.
7. Nyeri dan ketidaknyamanan
Gejala : angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung). Nyeri hilang timbul
pada tungkai/klaudasi (indikasi arteriosklerosis pada arteri ekstremitas bawah).
Sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya. Nyeri
abdomen/massa (feokromositoma)
8. Pernafasan
Gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja. Takipnea, ortopnea,
dispnea nokturnal paroksismal. Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat
merokok.
Tanda : distress respirasi/penggunaan otot aksesori pernapasan. Bunyi napas
tambahan (krekles/mengi). Sianosis.
9. Keamanan
Gejala : gangguan koordinasi/cara berjalan. Episode parestesia unilateral transien.
Hipotensi posturnal.
10. Pembelajaran dan Penyuluhan
Gejala : faktor-faktor risiko keluarga :hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung,
DM, penyakit serebrovaskular/ginjal.

C. Diagnosa dan Rencana Keperawatan

No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional


Keperawatan
1 Pola nafas tidak Setelah diberikan asuhan 1.1. Kaji frekwensi 1. Kedalaman dan
efektif keperawatan diharapkan pola kedalamam kecepatan
berhubungan nafas pasien kembali efektif, pernafasan dan pernafasan
dengan penurunan dengan kriteria hasil : ekspansi dada. Catat bervariasi
ekspansi paru a. RR 16-20 x/mnt upaya pernafasan tergantung derajat
akibat oedem b. Tidak ada pernafasan cuping termasuk gagal nafas.
paru hidung, dan retraksi dada penggunaan otot-otot Ekspansi dada yang
c. Bunyi nafas bantu terbatas
normal (vesikuler) 1.2. Askultasi bunyi berhubungan
tidak ada bunyi nafas tambahan nafas dan catat dengan atelektasis /
spt : krakels, ronchi adanya bunyi nafas nyeri dada pleuritik.
d. Ekspansi dada simetris adventisius, spt 2. Penurunan bunyi
e. Secara verbal tidak ada :krekels,mengi, nafas akibat
keluhan sesak gesekan pleural obstruksi sekunder
1.3. Berikan posisi terhadap
semi fowler bila perdarahan, kolaps
tidak ada kontra jalan nafas serta
indikasi kegagalan jalan
1.4. Kolaborasi nafas
pemberian oksigen
3. Memperbaiki
jalan dan saturasi
pernafasan

4. Memaksimalkan
pernafasan dan
menurunkan kerja
otot pernafasan
2 Gangguan perfusi Setelah diberikan asuhan 2.1. Pantau TD, catat 1. Normalnya
serebral keperawatan diharapkan Perfusi adanya hipertensi autoregulasi
berhubungan jaringan serebral pasien kembali sistolik secara terus mempertahankan
dengan penurunan efektif, dengan kriteria hasil : menerus dan tekanan aliran darah otak
suplai oksigen 1. GCS normal ( 15 ) nadi yang semakin yang konstan pada
otak 2. Nilai TIK dalam batas berat. saat ada fluktuasi
normal ( 0-15 mmHg ) 2.2. Pantau frekuensi TD sistemik.
3. TTV normal ( RR 16-20 ) jantung, catat adanya Kehilangan
Bradikardi, autoregulasi dapat
Tacikardia atau mengikuti
bentuk Disritmia kerusakan
lainnya. kerusakan
2.3. Pantau pernapasan vaskularisasi
meliputi pola dan serebral
iramanya lokal/menyebar.
2.4. Catat status
2. Perubahan pada
neurologis dengan ritme (paling sering
teratur dan Bradikardi) dan
bandingkan dengan Disritmia dapat
keadaan normalnya timbul yang
2.5. Berikan obat anti mencerminkan
hipertensi adanya
depresi/trauma pada
batang otak pada
pasien yang tidak
memiliki kelainan
jantung
sebelumnya.
3. Napas yang tidak
teratur dapat
menunjukkan lokasi
adanya gangguan
serebral dan
memerlukan
intervensi yang
lebih lanjut.
4. Pengkajian
kecenderungan
adanya perubahan
tingkat kesadaran
adalah sangat
berguna dalam
menentukan lokasi
penyebaran/luasnya
dan perkembangan
dari kerusakan
serebral.
5. Efektif dalam
menurunkan
tekanan
3 Penurunan curah Setelah diberikan asuhan 3.1 Pantau TD. Ukur 1. Perbandingan
jantung keperawatan diharapkan curah pada kedua tangan dari tekanan
berhubungan jantung pasien mulai normal untuk evaluasi awal. memberikan
dengan dengan criteria hasil : Gunakan ukuran gambaran yang
Peningkatan 1. tidak adanya sianosis manset yang tepat lebih lengkap
afterload, 2. CRT < 2 dtk dan teknik yang tentang
vasokontriksi 3. Akral hangat akurat. keterlibatan/ bidang
pembuluh darah. 4. RR Normal ( 16-20 x/mnt) 3.2 Catat keberadaan, masalah vaskular.
5. Tidak ada bunyi jantung kualitas denyutan 2. Denyutan karotis
tambahan sentral dan perifer ,jugularis,radialis
6. GCS normal (E,V,M = 15) 3.3 Auskultasi tonus dan femoralis
7. Haluaran urine dalam batas jantung dan bunyi mungkin terpalpasi.
normal (400 ml / 24 jam) warna nafas Denyut pada
kuning jernih. 3.4 Amati warna kulit, tungkai mungkin
kelembaban, suhu menurun,
dan masa pengisian mencerminkan efek
kapiler dari vasokontriksi (
3.5 Pertahankan peningkatan SVR )
pembatasan aktivitas dan kongesti vena
seperti istirahat di 3. S4 umum
tempat tidur/ kursi, terdengar pada
jadwal periode pasien hipertensi
istirahat tanpa berat karena adanya
gangguan, bantu hipertrofi atrium.
pasien melakukan Adanya krakel,
aktivitas perawatan mengi dapat
diri sesuai kebutuhan mengindikasikan
3.6 Berikan lingkungan kongesti paru
tenang, nyaman, sekunder terhadap
kurangi aktivitas / terjadinya atau
keributan gagal jantung
lingkungan. Batasi kronik
jumlah
4. pengunjung
dan lamanya tinggal. Adanya pucat,
3.7 Kolaborasi : dingin, kulit lembab
Berikan obat-obat dan masa pengisian
sesuai indikasi kapiler lambat
seperti Diuretik dan mungkin berkaitan
tiazid dengan
vasokontriksi atau
mencerminkan
dekompensasi/penu
runan curah
jantung.
5. Menurunkan stres
dan ketegangan
yang
mempengaruhi
tekanan darah dan
perjalanan penyakit
hipertensi
6. Membantu untuk
menurunkan
rangsang simpatis;
meningkatkan
relaksasi.
7. Tiazid mungkin
digunakan sendiri
atau dicampur
dengan obat lain
untuk menurunkan
TD pada pasien
dengan fungsi
ginjal yang relatif
normal. Diuretik ini
memperkuat agen-
agen antihipertensi
lain dengan
membatasi retensi
cairan. Vasodilator
menurunkan
aktivitas kontriksi
arteri dan vena pada
ujung saraf
simpatik.
4 Nyeri akut / Setelah diberikan asuhan 4.1 Kaji derajat nyeri 1. Mengetahui
kronis keperawatan diharapkan Nyeri4.2 Pertahankan tirah derajat nyeri yang
berhubungan pasien berkurang dengan baring selama fase dirasakan pasien
dengan kriteria hasil : akut dan mempermudah
peningkatan 1. Mengungkapkan metode
4.3 Berikan tindakan intervensi
tekanan vascular yang memberikan pengurangan nonfarmakologi 2. Meminimalkan
serebral dan 2. Mengikuti regimen untuk stimulasi/meningkat
iskemia miokard farmakologi yang diresepkan menghilangkan sakit kan relaksasi
3. Skala nyeri 0-1 kepala atau nyeri3. Tindakan yang
4. Wajah tidak meringis / dada misal, kompres menurunkan
wajah nampak rileks dingin pada dahi, tekanan vaskular
5. Menyatakan nyeri berkurang pijat punggung dan serebral dan yang
leher, teknik memperlambat/
relaksasi (panduan memblok respon
imajinasi, distraksi) simpatis efektif
dan aktivitas waktu dalam
senggang. menghilangkan
4.4 Minimalkan sakit kepala dan
aktivitas komplikasinya.
vasokontriksi yang4. Aktivitas yang
dapat meningkatkan meningkatkan
sakit kepala vasokontriksi
misalnya, mengejan menyebabkan sakit
saat BAB, batuk kepala pada adanya
panjang, penigkatan tekanan
membungkuk. vaskular serebral.
4.5 Kaji tanda-tanda5. Mengetahui
vital keadaan umum
4.6 Kolaborasi : pasien. Peningkatan
Analgesik,Antiansiet tanda-tanda vital
as mis, lorazepam, mengindikasikan
diazepam nyeri belum dapat
terkontrol.
6. Menurunkan/meng
ontrol nyeri dan
menurunkan
rangsang sistem
saraf simpatis.
5 Kelebihan volume Setelah diberikan asuhan 5.1 Awasi denyut1. Tacikardi dan
cairan keperawatan diharapkan pasien jantung, TD, CVP hipertensi terjadi
berhubungan menunjukkan keseimbangan 5.2 Catat pemasukan karena kegagalan
dengan edema volume cairan dengan kriteria : dan pengeluaran ginjal untuk
1. Masukan dan haluaran secara akurat. mengeluarkan
seimbang 5.3 Awasi berat jenis urine, pembatasan
2. BB stabil urine cairan berlebih
3. Tanda vital dalam rentang 5.4 Timbang tiap hari selama mengobati
normal ( N : 70 – 80 x mnt, R : dengan alat dan hipovolemia/hipote
16 – 20 x /mnt, S : 36 – 37,2, T pakaian yang sama nsi atau perubahan
: 120 / 80 mmHg) 5.5 Kaji kulit, wajah fase oliguri gagal
4. Oedema tidak ada area tergantung ginjal dan
untuk edema perubahan pada
5.6 Berikan obat sesuai renin-angiotensin.
indikasi (diuretik) 2. Perlu untuk
menentukan fungsi
gnjal, kebutuhan
penggantian cairan
3. Mengukur
kemampuan ginjal
untuk
mengkonsentrasika
n urine
4. Penimbangan berat
badan harian adalah
pengawasan status
cairan terbaru.
Peningkatan berat
badan lebih dari 0,5
kg per hari diduga
ada retensi cairan.
5. Edema terjadi
terutama pada
jaringan yang
tergantung pada
tubuh contoh :
tangan, kaki, area
lumbosakral
6. Membantu dalam
pengeluaran cairan
6 Intoleransi Setelah diberikan asuhan 6.1 Kaji respon pasien 1. Menyebutkan
aktivitas keperawatan diharapkan pasien terhadap aktivitas, parameter
berhubungan dapat berpartisipasi dalam perhatikan frekuensi membantu dalam
dengan aktivitas yang nadi lebih dari 20 mengkaji respons
Kelemahan umum diinginkan/diperukan dengan kali per menit di atas fisiologi terhadap
dan kriteria hasil : frekuensi istirahat, stres aktivitas dan
ketidakseimbanga1. Melaporkan peningkatan peningkatan tekanan bila ada, merupakan
n antara suplai dalam toleransi aktivitas yang darah yang nyata indikator dari
dan kebutuhan dapat diukur selama /sesudah kelebihan kerja
oksigen 2. Menunjukkan penurunan aktivitas, dpsnea atau yang berkaitan
dalam tanda-tanda intoleransi nyeri dada, keletihan dengan tingkat
fisiologi dan kelemahan yang aktivitas.
berlebihan, 2. Teknik menghemat
diaforesis, pusing energi mengurangi
atau pingsan penggunaan energi,
6.2 Instruksikan pasien juga membantu
tentang teknik keseimbangan
penghematan energi , antara suplai dan
misalnya kebutuhan oksigen.
menggunakan kursi 3. Mengidentifikasi
saat mandi, duduk sejauh mana
saat menyisir rambut kemampuan pasien
atau menggosok gigi, dalam melakukan
melakukan aktivitas aktivitas dan prwt
dengan perlahan diri.
6.3 Kaji sejauh mana 4. Kemajuan aktivitas
aktivitas yang dapat bertahap mencegah
ditoleransi peningkatan kerja
6.4 Mendorong jantung tiba-tiba.
kemandirian dalam Memberikan
melakukan aktivitas bantuan hanya
sebatas kebutuhan
hanya akan
mendorong
kemandirian dalam
melakukan aktivitas
7 Gangguan Setelah diberikan tindakan 7.1 Kaji kemampuan 1. Untuk
persepsi sensori : keperawatan, diharapkan melihat pasien mengidentifikasi
penglihatan pengelihatan pasien semakin 7.2 Berikan kompres kemampuan
berhubungan membaik, dengan criteria : hangat pada mata melihat dan
dengan 1. Menyatakan pengelihatan 7.3 Bantu kebutuhan menyusun rencana
penekanan saraf semakin membaik pasien dalam rentang tindakan.
optikus 2. Visus normal ( 6/6 ) pasien mengalami 2. Meningkatkan
3. Refraksi mata baik penurunan vaskularisasi pada
4. Tidak ada disorientasi pengelihatan area mata
waktu, orang dan tempat 7.4 Kolaborasi dalam 3. Menghindari
pemeriksaan resiko cidera dan
mata dan kesalahan
penggunaan alat intepretasi yang
bantu pengelihatan dapat mengancam
jiwa pasien
4. Menghindari
disorientasi waktu,
orang dan tempat
8 Risiko cedera Setelah diberikan asuhan 8.1 Jauhkan dari 1. Meminimalkan
berhubungan keperawatan diharapkan pasien benda-benda tajam risiko
dengan penurunan tidak mengalami cidera 8.2 Berikan cedera
kesadaran , dengan kriteria hasil : penerangan yg cukup2. Meminimalkan
penglihatan 1. Pasien tidak mengalami 8.3 Usahakan lantai terjadinya benturan
ganda cedera. tidak licin dan basah
3. Meminimalkan
( diplopia ) 2. Tidak 8.4 Pasang side rail klien jatuh
8.5 Anjurkan pada 4. Menghindari
keluarga klien untuk klien terjatuh pada
selalu menemani saat istirahat
klien dalam 5. Untuk
beraktivitas meningkatkan men
jaga keamanan
9 PK : Gagal Setelah diberikan tindakan 1.1 Pantau adanya 1. Pemantauan,
Jantung keperawatan, diharapkan pasien tanda – tanda gagal penanganan sedini
tidak mengalami gagal jantung jantung mungkin dan
1. Nadi 70 – 80 x/mnt 1.2 Kolaborasi dengan mencegah
2. Nyeri tidak ada dokter bagian dalam kerusakan lebih
3. Sianosis tidak ada ( jantung) lanjut
2. Pemberian
therapi sedini
mungkin dengan
pertimbangan
therapi yang tepat
akan mampu
menyelamatkan
jiwa pasien
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2,
Jakarta : EGC
Chung, E.K. 1995. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Edisi III,
diterjemahkan oleh Petrus Andryanto, Jakarta : EGC
Doenges,M. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi
3. Jakarta : EGC
Gunawan, Lany. 2001. Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi , Yogyakarta,
Penerbit Kanisius
Marvyn, Leonard. 1995. Hipertensi : Pengendalian lewat vitamin, gizi dan diet,
Jakarta : Penerbit Arcan
NANDA.2006. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006: definisi
dan Klasifikasi. Jakarta : EGC.
NANDA, 2007-2008. Diagnosa Nanda (Nic & Noc), Disertai Dengan
Discharge Planning.
Price, S, A. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6
volume 1. Jakarta ; EGC
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Keperawatan Medikal-Bedah edisi 8 volume 2.
Jakarta :EGC
Sobel, Barry J, et all.1999. Hipertensi : Pedoman Klinis Diagnosis
dan Terapi, Jakarta : Penerbit Hipokrates
Tom, S. 1995. Tekanan darah Tinggi : Mengapa terjadi,
Bagaimana mengatasinya ?, Jakarta : Arcan
Peter.S. 1996. Tekanan Darah Tinggi, Alih Bahasa : Meitasari Tjandrasa Jakarta
: Arcan.
Tucker, S.M, et all . 1998. Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan,
diagnosis dan evaluasi , Edisi V, Jakarta : EGC
LAPORAN PENDAHULUAN
HIPERTENSI

OLEH:

HASLINDA S.KEP

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM MAKASSAR

2018
SATUAN ACARA PEMBELAJARAN (SAP)

Pokok Bahasan : Hipertensi (Darah Tinggi)


Sub Pokok Bahasan : Penanganan Hipertensi
Penyaji :
Sasaran :
Hari dan Tanggal Pelaksanaan :
Tempat :

A. LATAR BELAKANG
Hipertensi merupakan keadaan ketika tekanan darah sistolik lebih
dari 120 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 80 mmHg. Hipertensi
sering menyebabkan perubahan pada pembuluh darah yang dapat
mengakibatkan semakin tingginya tekanan darah (Arif Muttaqin, 2009).
Hipertei atau tekanan darah tinggi merupakan penyebab utama gagal
jantung, stroke dan gagal ginjal. Tekanan darah tinggi disebut sebagai
"pembunuh diam-diam" karena orang dengan darah tinggi sering tidak
menampakkan gejala. Institut Nasional Jantung, Paru dan Darah
memperkirakan separuh orang yang menderita darah tinggi tidak sadar
akan kondisinya. Begitu penyakit ini diderita, tekanan darah pasien harus
dipantau dengan interval teratur karena darah tinggi merupakan kondisi
seumur hidup.
Lebih dari seperempat jumlah populasi dunia saat ini menderita
hipertensi. Di Indonesia banyaknya penderita hipertensi diperkirakan 15
juta orang tetapi hanya 4% yang merupakan hipertensi terkontrol.
Prevalensi 6-15% pada orang dewasa, 50% diantaranya tidak menyadari
sebagai penderita hipertensi sehingga mereka cenderung untuk menjadi
hipertensi berat karena tidak menghindari dan tidak mengetahui faktor
resikonya, dan 90% merupakan hipertensi esensial. Saat ini penyakit
degeneratif dan kardiovaskuler sudah merupakan salah satu masalah
kesehatan masyarakat di Indonesia (Smeltzer, 2001).
Dari hasil pengkajian didapatkan masyarakat desa Mojosongo rata-
rata mempunyai tekanan darah 140/90 mmHg. Menurut pengakuan
masyarakat desa Moosongo, mereka belum melakukan tindakan apapun
untuk menangani hipertensinya.
Oleh karena latar belakang di atas maka penyusun menyusun
satuan cara penyuluhan mengenai hipertensi dengan tujuan supaya setelah
dilakukan pedidikan kesehatan mengenai hepertensi masyarakat desa
Mojosongo dapat memahami tentang penyakit darah tinggi, diit darah
tinggi dan dan mampu melakukan perawatan diri terhadap penyakit darah
tinggi.

B. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Setelah dilakukan penyuluhan tentang hipertensi selama 1 x 30 menit
masyarakat dapat memahami tentang penyakit darah tinggi, diit darah
tinggi dan dan mampu melakukan perawatan diri terhadap penyakit
darah tinggi.

2. Tujuan Khusus
Setelah mengikuti penyuluhan selama 1x30 menit masyarakat
mampu menjelaskan kembali tentang:
a. Pengertian darah tinggi
b. Penyebab darah tinggi dengan baik.
c. Tanda dan gejala darah tinggi dengan baik.
d. Makanan yang dianjurkan dan makanan yang dibatasi untuk
penderita Darah tinggi
e. Obat- obatan untuk hipertensi
f. Komplikasi dari hipertensi
C. SASARAN
Masyarakat Desa ( ????)

D. STRATEGI PELAKSANAAN
Hari dan Tanggal Pelaksanaan :
Waktu :
Tempat :

E. MATERI
Terlampir

F. KEGIATAN BELAJAR MENGAJAR (susun lagi sesuai SAP yang


ada di situ)
NO TAHAP WAKTU KEGIATAN MEDIA
1. Pembukaan 5 menit o Salam
perkenalan
o Menjelaskan
kontrak dan
tujuan
pertemuan
2. Pelaksanaan 20 menit  Menjelaskan Leaflet
tentang : Dan Lembar
 Pengertian Balik
darah tinggi
 Penyebab darah
tinggi
 Tanda dan
gejala darah
tinggi
 Diet darah
tinggi
 Mengetahui
obat-obatan
untuk hipertensi
 Mengetahui
komplikasi
yang terjadi
akibat
hipertensi
 Membuka
sesion
pertanyaan
 Diskusi dengan
keluarga
3. Penutup 5 menit  Menutup
pembelajaran
dengan salam

G. METODE
Metode yang digunakan adalah:
1. Ceramah
2. Tanya jawab
3. Diskusi

H. MEDIA DAN ALAT


Lembar Balik dan Leaflet

I. DENAH LOKASI
Terlampir
J. SUMBER
Benowitz, L. 2002. Obat Antihipertensi, dalam Katzung, B.G., 2002, Basic
and Clinical Farmacology, ed ke-3, Penerjemah: Bagian Farmakologi
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Penerbit Salemba Medika

Corwin, J Elizabeth. 2000. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Engram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah


Volume 2. EGC. Jakarta

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Dengan Pasien Gangguan


Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Smeljer,S.C Bare, B.G .2002. Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah,


*Brunner & Suddarth, Ed 8.Penerbit EGC Jakarta

Smeltzer, C. S & Bare, G. B. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medical


Medah edisi 8. Jakarta. EGC

Soeparman dkk.1987.Ilmu Penyakit Dalam Ed 2. Penerbit FKUI. Jakarta

Sofyan, Andy.2012. Hipertensi. Kudus

Wiryowidagdo, S & Sitanggang, M. (2002). Tanaman Obat untuk Penyakit


Jantung, Darah Tinggi, dan Kolesterol. Jakarta: PT Argomedia
Pustaka
K. EVALUASI
1. Evaluasi Struktur
a. Semua anggota masyarakat hadir dalam acara penyuluhan.
b. Kesiapan materi penyaji.
c. Tempat yang digunakan nyaman dan mendukung.
2. Evaluasi Proses
a. Masyarakat hadir sesuai dengan kontrak waktu yang ditentukan 2/3
dari jumlah pasien d Paviliun Garuda.
b. Masyarakat antusias untuk bertanya tentang hal-hal yang tidak
diketahuinya
c. Masyarakat menjawab semua pertanyaan yang telah diberikan
3. Mahasiswa
a. Dapat memfasilitasi jalannya penyuluhan.
b. Dapat menjalankan peran sesuai dengan tugas dan tanggung
jawabnya.
4. Evaluasi Hasil
a. Kegiatan penyuluhan berjalan sesuai dengan waktu yang telah
ditentukan.
b. Adanya kesepakatan masyarakat dengan perawat dalam
melaksanakan implementasi keperawatan selanjutnya.
c. Adanya tambahan pengetahuan tentang darah tinggi yang diterima
oleh audience dengan melakukan evaluasi melalui tes lisan di akhir
ceramah.

L. DAFTAR PERTANYAAN
1. Jelaskan kembali pengertian tekanan darah tinggi ?
2. Jelaskan kembali penyebab tekanan darah tinggi?
3. Apa tanda dan gejala tekanan darah tinggi?
4. Apa saja makanan yang dianjurkan dan makanan yang dibatasi untuk
penderita tekanan darah tinggi?
5. Sebutkan pengobatan darah tinggi ?
6. Jelaskan komplikasi darah tinggih?
LAMPIRAN 1

MATERI

A. PENGERTIAN
Hipertensi merupakan keadaan ketika tekanan darah sistolik lebih dari
120 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 80 mmHg. Hipertensi sering
menyebabkan perubahan pada pembuluh darah yang dapat mengakibatkan
semakin tingginya tekanan darah (Arif Muttaqin, 2009).
Menurut Wiryowidagdo (2002) mengatakan bahwa hipertensi
merupakan suatu keadaan tekanan darah seseorang berada pada tingkatan
di atas normal.

Sedangkan menurut WHO, batas tekanan darah yang masih dianggap


normal adalah 140/90 mmHg dan tekanan darah sama atau diatas 160/95
mmHg dinyatakan sebagai darah tinggi (Soeparman, 1999).

B. PENYEBAB
1. Elastisitas dinding aorta menurun
2. Katub jantung menebal dan menjadi kaku
3. Kehilangan elastisitas pembuluh darah dan penyempitan lumen
pembuluh darah

Klasifikasi hipertensi menurut etiologinya:


a. Hipertensi primer : Konsumsi Na terlalu tinggi, Genetik, stres
psikologis
b. Hipertensi renalis : keadaan iskemik pada ginjal
c. Hipertensi hormonal
d. Bentuk hipertensi lain: obat, cardiovascular, neurogenik (Andy
Sofyan, 2012)
C. TANDA DAN GEJALA
Sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah mengalami hipertensi
bertahun-tahun, dan berupa:
1. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah,
akibat peningkatan tekanan darah intrakranium
2. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi
3. Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf
pusat
4. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerulus
5. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan
kapiler
6. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran
dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini
disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan
segera.
(Elizabeth J. Corwin, 2000)

D. DIIT
Diit merupakan pengendalian asupan kalori total untuk mencapai atau
mempertahankan BB yang sesuai dan mengendalikan kadar
glukosa.Tujuan diituntuk membantu menurunkan tekanan darah,
mempertahankan tekanan darah menuju normal,penurunan faktor resiko
BB yang berlebih, menurunkan kadar lemak kolesterol.Diit untuk
penderita Hipertensi:
1. Makanan yang dianjurkan untuk penderita Darah tinggi
a. Sumber kalori
Beras,tales,kentang,macaroni,mie,bihun,tepung-tepungan, gula.
b. Sumber protein hewani
Daging,ayam,ikan,semua terbatas kurang lebih 50 gram perhari,
telur ayam,telur bebek paling banyak satu butir sehari, susu tanpa
lemak
c. Sumber protein nabati
Kacang-kacangan kering seperti tahu,tempe,oncom.
d. Sumber lemak
Santan kelapa encer dalam jumlah terbatas.
e. Sayuran
Sayuran yang tidak menimbulkan gas seperti
bayam,kangkung,buncis, kacang panjang, taoge, labu siam,
oyong, wortel.
f. Buah-buahan
Semua buah kecuali nangka, durian, hanya boleh dalam jumlah
terbatas.
g. Bumbu
Pala, kayu manis,asam,gula, bawang merah, bawang putih, garam
tidak lebih 15 gramperhari.
h. Minuman
Teh encer, coklat encer, juice buah.

2. Makanan yang dibatasi


a. Makanan yang berkadar lemak jenuh tinggi misalnya otak, paru,
minyak kelapa, gajih
b. Makanan yang diolah dengan menggunakan natrium misalnya
biscuit, craker
c. Makanan dalam kaleng : sarden, abon, asinan, ikan asin, telor
asin.
d. Makanan yang mengandung alkohol misalnya durian dan tape.
e. Daging-daging warna merah segar seperti hati ayam, sosis,
daging sapi, daging kambing.
f. Garam dapur
g. Makan tinggi lemak dan kolesterol
h. Buah/sayur yang diawetkan dengan garam : ikan asin, asinan, dll

E. Obat-Obatan
1. Diuretik
Diuretik menurunkan tekanan darah terutama dengan cara mendeplesi
simpanan natrium tubuh. Awalnya, diuretik menurunkan tekanan
darah dengan menurunkan volume darah dan curah jantung, sehingga
tahanan perifer menurun. Setelah 6-8 minggu, curah jantung kembali
normal karena tahanan vaskular perifir menurun. Natrium dapat
menyebabkan tahanan vaskular dengan meningkatkan kekakuan
pembuluh darah dan reaktivitas saraf, yang diduga berkaitan dengan
terjadinya peningkatan pertukaran natrium-kalsium dengan hasil akhir
peningkatan kalsium intraseluler. Efek tersebut dapat dikurangi
dengan pemberian diuretik atau pengurangan natrium. Contoh obat
diuretik yang sering digunakan untuk menurunkan hipertensi adalah:
spironolactone, dan hydrochlorothiazide (thiazide) yang mempunyai
efek cukup kuat sebagai diuretik dan efektif untuk menurunkan
tekanan darah dalam dosis yang rendah (Benowitz, 2002).
2. Obat simpatoplegik
Mempunyai mekanisme kerja menurunkan tekanan darah dengan cara
menurunkan tahanan perifer, menghambat fungsi jantung, dan
meningkatkan pengumpulan vena didalam pembuluh darah kapasitans
(dua efek terakhir menyebabkan penurunan curah jantung). Contoh
obat golongan ini adalah: Methyldopa dan clonidine (Benowitz,
2002).
3. Obat vasodilator langsung.
Semua vasodilator yang digunakan untuk hipertensi merelaksasi otot
polos arteriol, sehingga dapat menurunkan tahanan vaskular sistemik.
Penurunan tahanan arteri dan rata-rata penurunan tekanan darah arteri
menimbulkan respon kompensasi, dilakukan oleh baroreseptor dan
sistem saraf simpatis, seperti halnya renin angiotensin dan aldosteron.
Respon-respon kompensasi tersebut melawan efek anti hipertensi
vasodilator. Vasodilator bekerja 12 dengan baik apabila
dikombinasikan dengan obat antihipertensi lain yang melawan respon
kompensasi kardiovaskular. Contoh obat –obat vasodilator adalah;
Hydralazine dan minoxidil (Benowitz, 2002).
4. Obat yang menyekat produksi atau efek Angiotensin.
Rilis renin dari korteks ginjal distimulasi oleh penurunan tekanan
arteri ginjal, stimulasi saraf simpatis dan penurunan pengiriman
natrium atau peningkatan konsentrasi natrium pada tubulus distalis
ginjal. Renin bekerja terhadap angiotensin untuk melepaskan
angiotensin I dekapeptida yang tidak aktif. Angiotensin I kemudian
dikonversi, terutama oleh enzim pengubah angiotensin endothelial
(endothelial angiotensin-converting enzyme, ACE), menjadi
oktapeptida angiotensin II vasokonstriktor arterial, yang akan
dikonversi menjadi angiotensin III didalam kelenjar adrenal.
Angiotensin II mempunyai aktifitas vasokonsriktor dan retensi
natrium.Angiotensin II dan III menstimulasi rilis aldosteron. Contoh
obat golongan ini adalah ; captopril,enalapril dan lisinopril (Benowitz,
2002)

F. Komplikasi
Hipertensi yang terjadi dalam kurun waktu yang lama akan
berbahaya sehingga menimbulkan komplikasi. Komplikasi tersebut dapat
menyerang berbagai target organ tubuh yaitu otak, mata, jantung,
pembuluh darah arteri, serta ginjal. Sebagai dampak terjadinya komplikasi
hipertensi, kualitas hidup penderita menjadi rendah dan kemungkinan
terburuknya adalah terjadinya kematian pada penderita akibat komplikasi
hipertensi yang dimilikinya.
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara
langsung maupun tidak langsung. Beberapa penelitian menemukan bahwa
penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung
dari kenaikan tekanan darah pada 19 organ, atau karena efek tidak
langsung, antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor angiotensin II,
stress oksidatif, down regulation, dan lain-lain. Penelitian lain juga
membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam
berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target, misalnya
kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming
growth factor-β (TGF-β). Umumnya, hipertensi dapat menimbulkan
kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun tidak langsung.
Kerusakan organ-organ yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah:
1. Jantung
a. hipertrofi ventrikel kiri
b. angina atau infark miokardium
c. gagal jantung
2. Otak - stroke atau transient ishemic attack
3. Penyakit ginjal kronis
4. Penyakit arteri perifer
5. Retinopati
LAMPIRAN 2

DENAH LOKASI

KETERANGAN:
: PENYAJI :PINTUMASUK

: SOUND SISTEM :AUDIEN

You might also like