El asma es un síndrome caracterizado por obstrucción de las vías respiratorias la cual varía mucho,

tanto de manera espontánea como cuando se administra tratamiento. En los asmáticos se observa
un tipo especial de inflamación de las vías respiratorias que los hace más sensibles a diversos
elementos desencadenantes que ocasionan reducción excesiva de la luz y disminución de la
corriente de aire, y con ello, la aparición de sibilancias y disnea sintomáticas.

PREVALENCIA

El asma es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en el mundo y afecta a cerca de 300
millones de personas. En los últimos 30 años ha aumentado la prevalencia de esta enfermedad en
los países industrializados, pero al parecer se ha estabilizado y, en promedio, tiene una frecuencia
aproximada de 10 a 12% de los adultos y 15% de los niños. En los países en vías de desarrollo,
donde la prevalencia era mucho menor, se ha observado un incremento, al parecer en relación
con la mayor urbanización. En el mismo lapso ha aumentado también la prevalencia de la atopia y
otros cuadros alérgicos, lo cual sugiere que quizá las causas del incremento son generalizadas y no
circunscritas a los pulmones.

El asma aparece a cualquier edad y la frecuencia máxima se ubica a los tres años. En los niños, la
frecuencia de ataque es dos veces mayor en los varones que en las mujeres, y en la vida adulta es
similar en ambos sexos.

Los fallecimientos por asma son poco comunes y su frecuencia ha descendido en forma continua
en muchos países desarrollados en los últimos 10 años. El aumento en la mortalidad por asma que
se observó en algunos países durante la década de 1960 estuvo muy ligado al uso extendido de
agonistas adrenérgicos β2 de acción corta (como tratamiento de rescate), pero ahora hay pruebas
de peso de que el empleo más generalizado de corticoesteroides inhalados (ICS, inhaled
corticosteroids) en individuos con asma persistente ha sido la causa de la reducción reciente en la
mortalidad. Algunos de los principales factores de riesgo de muerte por asma son: el tratamiento
inadecuado de la enfermedad con el uso frecuente de broncodilatadores inhalados; el hecho de
no administrar la corticoterapia y las hospitalizaciones previas en casos de asma casi letal.

ETIOLOGÍA

asma es un trastorno heterogéneo en el que guardan relación mutua factores genéticos y

ambientales. También se dice que participan ciertos factores de riesgo (cuadro 254-1).

Atopia. La atopia es el principal factor de riesgo para padecer asma. En países desarrollados se
puede identificar atopia en 40 a 50% de la población, pero sólo una proporción de tales individuos
terminan por ser asmáticos. Esta observación sugiere que hay otros factores ambientales o
genéticos que predisponen a la aparición de asma en personas atópicas. Los alergenos que
ocasionan la sensibilización por lo regular son proteínas con actividad de proteasa y los más
comunes son los provenientes de ácaros del polvo doméstico, pelos y piel de gatos y perros,
cucarachas (en las zonas muy pobladas de las ciudades grandes), pólenes de hierbas y árboles y
roedores (en trabajadores de laboratorio).
La atopia proviene de la producción del anticuerpo IgE específico, regida por mecanismos
genéticos, y muchos pacientes tienen el antecedente familiar de enfermedades alérgicas.

ASMA INTRÍNSECA Una pequeña proporción de los asmáticos (cerca del 10%) tiene resultados
negativos en las pruebas cutáneas a alergenos inhalados comunes y concentraciones séricas
normales de IgE. Estos pacientes, con asma no atópica o intrínseca, por lo regular muestran la
enfermedad en una época ulterior (asma del adulto), tienen pólipos nasales concomitantes y
algunos son sensibles al ácido acetilsalicílico. El asma en ellos suele ser más intensa y persistente.
No se conocen bien los mecanismos, pero el cuadro inmunopatológico en las biopsias de
bronquios y esputo al parecer ha sido idéntico al que se observa en el asma atópica.

Consideraciones genéticas:

La aparición del asma en familias y el alto grado de concordancia respecto de la enfermedad en

gemelos idénticos denotan una predisposición genética; sin embargo, no se ha definido si los
genes que predisponen al trastorno son similares o se agregan a los genes que predisponen a la
atopia. Es probable que genes diferentes también contribuyan de manera específica al asma, y hay
cada vez más pruebas de que la gravedad del trastorno depende también de mecanismos
genéticos. Los estudios de detección genética con el análisis clásico de ligamiento y los
polimorfismos de nucleótidos aislados respecto de varios genes “candidatos” denotan que el asma
es un trastorno poligénico y cada gen identificado ejerce un efecto pequeño y en general no puede
replicarse en poblaciones diferentes. La observación anterior sugiere que la interacción de muchos
genes es importante y que pueden diferir en poblaciones distintas. Los datos más constantes han
sido asociaciones con polimorfismos de genes en el cromosoma 5q, que incluyen los linfocitos T2
colaboradores (T helper 2, TH2) y las interleucinas (IL)-4, IL-5, IL-9 e IL-13, que guardan relación
con la atopia.

Alimentación La participación de los factores alimentarios es motivo de controversia. Varios

estudios de observación han indicado que las dietas con pocos antioxidantes como vitaminas C y
A, magnesio, selenio y grasas poliinsaturadas omega-3 (aceite de pescado) o bien con abundante
sodio y grasas poliinsaturadas omega-6, se acompañan de un mayor peligro de padecer asma. La
deficiencia de vitamina D puede también predisponer a la aparición del asma. Sin embargo, los
datos obtenidos en estudios de intervención no han reforzado la importancia de tales factores
alimentarios. La obesidad también es un factor de riesgo independiente en el asma, sobre todo en
mujeres, pero se desconocen los mecanismos por los que actúa.

Contaminación atmosférica Es posible que los contaminantes del aire, como el dióxido de azufre,
el ozono y las partículas de diesel, desencadenen síntomas asmáticos, pero la participación de los
diversos contaminantes atmosféricos en el origen de la enfermedad es poco menos que incierta.
Muchas de las pruebas no confirman la importancia de la contaminación del aire puesto que el
asma no es más frecuente en las ciudades con una contaminación por tránsito elevada que en
zonas rurales, donde la contaminación es reducida.
La contaminación del aire en espacios cerrados puede ser más importante si hay contacto con los
óxidos de nitrógeno que despiden las estufas para cocinar o exposición pasiva al humo de
cigarrillo.

Alergenos Los alergenos inhalados son los elementos desencadenantes más comunes de las
manifestaciones asmáticas y también se ha dicho que participan en la sensibilización alérgica. La
exposición a los ácaros del polvo doméstico desde la niñez es un factor de riesgo de sensibilización
alérgica y asma, pero el hecho de evitar de manera estricta los alergenos no ha demostrado que
disminuya el riesgo asmático. Se ha dicho que el mayor número de ácaros del polvo doméstico de
las casas alfombradas, con poca ventilación y calefacción central favorece la mayor prevalencia de
asma en los países desarrollados. También las mascotas domésticas, en especial los gatos, han sido
vinculadas con la sensibilización alérgica.

Exposición laboral El asma de origen laboral es relativamente frecuente y puede afectar incluso a
10% de adultos jóvenes. Se han identificado más de 200 elementos sensibilizantes. Sustancias
como el diisocianato de tolueno y el anhídrido trimetílico provocan sensibilización independiente
de la atopia. Algunas personas están expuestas a los alergenos en su sitio de trabajo, como los
alergenos de animales pequeños en el caso de los empleados de laboratorio y la amilasa de
hongos en la harina de trigo.

PATOGENIA

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN Se ha dicho que en el asma intervienen muchos mediadores

diferentes y que éstos ejercen efectos diversos en las vías respiratorias que explican los signos
histopatológicos de la enfermedad (fig. 254-4). Mediadores como la histamina, la prostaglandina
D2 y los cisteinil-leucotrienos contraen a las fibras de músculo liso de las vías respiratorias,
acentúan la permeabilidad microvascular, incrementan la secreción de moco y atraen a otras
células inflamatorias. Cada mediador posee efectos numerosos, razón por la cual no se ha definido
la participación de cada uno en la fisiopatología del asma. Si bien el gran número de mediadores
reduce la probabilidad de que la prevención de la síntesis o acción de un solo mediador tenga un
impacto importante sobre el asma clínica, varios estudios clínicos recientes con antileucotrienos
sugieren que los cisteinil-leucotrienos tienen un efecto importante en términos clínicos

FISIOPATOLOGÍA La limitación del flujo aéreo se debe sobre todo a la broncoconstricción, pero
también contribuyen otros factores como el edema de la pared bronquial, la congestión vascular y
la obstrucción de luz por secreción; ello ocasiona reducción del volumen espiratorio forzado en 1 s
(FEV1, forced expiratory volume in 1 s), la proporción entre FEV1/capacidad espiratoria forzada
(FVC, forced vital capacity) y el flujo espiratorio máximo (PEF, peak expiratory flow) también
aumenta la resistencia de las vías respiratorias. El cierre precoz de vías respiratorias periféricas
origina hiperinsuflación pulmonar (atrapamiento de aire) y aumento del volumen residual, en
particular durante las exacerbaciones agudas. En el asma más grave, la ventilación reducida y el
aumento de la irrigación pulmonar culminan en desigualdad entre ventilación, irrigación e
hiperemia bronquial. La insuficiencia respiratoria es poco frecuente, incluso en individuos con
asma grave, y la Pco2 arterial tiende a ser baja por la hiperventilación.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO Los síntomas característicos del asma son sibilancias,
disnea y tos, los cuales varían tanto espontáneamente como con el tratamiento. Las
manifestaciones a menudo empeoran durante la noche y es típico que el individuo despierte muy
temprano en la mañana. El paciente puede señalar dificultad para llenar de aire sus pulmones. En
algunos sujetos aumenta la producción de moco, que es espeso, pegajoso y difícil de expectorar.
Con frecuencia se acompaña de hiperventilación y empleo de los músculos accesorios de la
respiración. Antes del ataque a veces surgen algunos síntomas (prodrómicos) como prurito debajo
de la quijada, molestias interescapulares o un miedo inexplicable (muerte inminente). Los signos
físicos típicos son los estertores roncantes en todo el tórax durante la inspiración y en gran medida
durante la espiración, acompañados en ocasiones de hiperinsuflación. Algunos pacientes, en
particular niños, tienen como manifestación inicial tos predominantemente no productiva (asma
de la variedad tusígena). El asma controlada no suele acompañarse de signos físicos anormales.

DIAGNÓSTICO En general, el diagnóstico de asma se establece con base en los síntomas de

obstrucción respiratoria variable e intermitente, pero suele confirmarse con estudios objetivos de
la función pulmonar.