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Aguda Crónica
Comienzo rápido Infecciones persistentes de ciertos microorganismos, que pueden ser
Duración corta de toxicidad baja y evocan una respuesta de hipersensibilidad
Exaudado de líquido y proteínas plasmáticas retardada.
Alteraciones en el calibre vascular que aumentan el flujo sanguíneo: Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos.
o Formación de hiatos endoteliales en vénulas, debido a que Autoinmunidad, cuando las reacciones inmunitarias se desarrollan
éstas tienen una mayor densidad de receptores para contra los propios tejidos del individuo, desempeñan un papel
mediadores químicos en sus células endoteliales. La unión importante en varias enfermedades inflamatorias crónicas.
mediador-receptor desencadena una señalización Infiltración por células mononucleares.
intracelular que fosforila proteínas contráctiles y genera o Reclutamiento de monocitos de la circulación; aquí las
contracción de células endoteliales con la ulterior separación quimiocinas son el mayor estímulo para la acumulación de
de espacios interendoteliales. TNF e IL-1 aumentan la macrófagos en las reacciones inmunitarias de
permeabilidad vascular pero con una duración mayor al de la hipersensibilidad retardada.
histamina. o Proliferación local de macrófagos.
o Lesión endotelial directa, donde existe un daño endotelial o Inmovilización de macrófagos dentro del sitio de inflamación
directo por parte del estímulo agresor, empezando la producida por ciertas toxinas y lípidos oxidados.
extravasación después de la lesión. Destrucción tisular por persistencia del agente.
o Extravasación prolongada retardada, refiriéndose a un Intento de curación del tejido dañado por sustitución de tejido
aumento en la permeabilidad del vaso resultado del efecto conectivo y proliferación de vasos sanguíneos
directo del agresor, dando lugar a un efecto retardado a la Otras células que tienen presencia en la inflamación crónica:
célula endotelial o por efecto de citocinas. o Linfocitos, se movilizan en las reacciones inmunitarias
o Lesión endotelial mediada por leucocitos, una vez que éstos mediadas por anticuerpos, los estimulados por antígenos de
se adhieren al endotelio, pueden segregar oxígeno tóxico y diferentes tipos utilizan diversos pared de moléculas de
otros materiales nocivos que causan lesión y/o adhesión y quimiocinas para migrar a los sitios de
desprendimiento endotelial, aumentando la permeabilidad. inflamación. Las citocinas de los macrófagos TNF e IL-1
o Aumento de transcitosis, que ocurre generalmente por favorecen el reclutamiento de linfocitos, estableciendo el
canales en la célula endotelial, que son activados y estadio de persistencia de inflamación.
aumentados en número por VEGF y otros mediadores. o Los eosinófilos, su reclutamiento implica extravasación
o Extravasación de nuevos vasos sanguíneos, donde durante desde la sangre y su migración a los tejidos por un proceso
la angiogénesis de nuevos vasos, mientras no madure la como el de los demás leucocitos. La eotaxina es especial en
célula endotelial existirá una permeabilidad constante el reclutamiento de eosinófilos. Contienen en sus gránulos la
mediada por VEGF, habrá mayor número de receptores para “proteína básica mayor” que es tóxica para los parásitos,
mediadores que tendrán el mismo efecto, que pero también es nociva para las células epiteliales y
consecuentemente serán responsables del edema en las contribuye al daño tisular en reacciones inmunitarias.
Cinthia Anahí Ramírez Ramírez