WRAP UP SKENARIO 2

BLOK KARDIOVASKULAR
“NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANFINGAN BOLA”

KELOMPOK B-5
KETUA : TEGAR MAULANA 1102014263
SEKRETARIS : NUR AINI 1102014198
ANGGOTA : MEUTIA SANDIA MEIVIANA 1102014154
NADIA DWI PUTRI 1102014185
NESYA IRIANI 1102014191
MUHAMMAD LUTFI DUNAND 1102014158
RAMZY KUSWIJAYANTO 1102014219
RARAS MAYANG 1102010231
SYARAFAH DARA GIFARI WICAKSONO 1102014260
TRI HARDI PUTRANTO 1102014270

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2014-2015
SKENARIO
NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA
Seorang laki-laki berusia 45 tahun dibawa ke UGD RS dengan keluhan nyeri dada
retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola.
Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Dari
anamnesisdiketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada
pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24kg/m2. Pemeriksaan EKG terdapat irama
sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan precordial. Pemeriksaan laboratorium
terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat agregasi trombositdan
antiangina serta menyarankan pasien untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh
darah koroner.
KATA SULIT
1. Prekordial adalah daerah permukaan anterior tubuh yang menutupi jantung dan dada
bagian bawah.
2. Angiografi adalah pemeriksaan radiografi pembuluh darah setelah pemberian medium
kontras.
3. Antiangina adalah obat untuk mencegah atau meredakan nyeri dada
4. Retrosternal adalah daerah belakang sternum atas/ sternum ke 3 tengah.
5. ST elevasi adalah bagian dari pemeriksaan EKG yaitu dengan melihat adanya peningkatan
pada segmen ST.
PERTANYAAN
1. Mengapa nyeri dada pada pasien diskenario dapat menyebar ke ekstremitas ?
2. Mengapa terjadi peningkatan kadar enzim jantung ? Apa saja enzim jantung ?
3. Apa pengaruh dari merokok dan jarang berolahraga pada skenario ?
4. Apa diagnosis pada skenario ?
5. Sebutkan klasifikasi dari angina ?
6. Apa fungsi dari obat agregasi trombosit dan antiangina ?
7. Mengapa dilakukan pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah koroner ?
8. Apakah Indeks Massa Tubuh pasien normal, meningkat, atau menurun ? Apa
pengaruhnya ?
9. Pada saat menonton bola pasien dalam keadaan rileks atau tegang ?
Apakah ada hubungannya dengan aktivitas pasien ?
10. Mengapa pada pemeriksaan EKG didapatkan irama sinus 100x/menit dan ST elevasi ?
JAWABAN
1. Karena penyebab awalnya adalah kekurangan oksigen/ hipoksia lalu menjadi iskemia dan
terjadi penyempitan pembuluh darah korener. Nyeri yang dirasakan akibat adanya
kerusakan pada endotel lalu nyeri dapat menjalar ke ekstremitas karna adanya saraf yang
terkena.
2. Peningkatan kadar enzim jantung disebabkan karna aktivitas jantung yang meningkat
banyak memerlukan energy/ATP dan enzim jantung pun akan meningkat.
3. Enzim jantung : - Troponin
- Myosin
- Kreatin fosfat = sumber energi yang mengandung banyak ATP.
4. Diagnosis nya adalah Sindorma Koroner Akut.
5. Agina terbagi menjadi 3 : 1. Angina Stabil = akibat aktivitas berat
2. Angina Varian (kronis) = penyebab utama vase spasme
3. Angina Tidak Stabil (akut) = terjadi pada fase akut,
penyebabnya sama seperti angina stabil dan angina varian.
6. Fungsi dari obat anti agregasi trombosit adalah untuk mencegah agregasi trombosit dan
obat antiangina untuk meredakan atau menangani nyeri dada.
7. Pemeriksaan angiografi dilakukan untuk melihat adanya penyempitan atau tidak pada
pembuluh darah koroner.
8. Indeks Massa Tubuh pasien meningkat dan bisa dibilang pasien obesitas.
9. Bisa jadi pada keadaan menonton bola pasien tegang dan menyebabkan pembuluh darah
vasokontriksi, tentu saja aktivitas pasien mempengaruhi kondisi pasien tersebut.
1 0. Heart rate pasien 100x/menit menunjukan normal tapi cenderung tinggi dan adanya ST
elevasi mengarah ke angina.
HIPOTESIS
Ateroskeloris menyebabkan pembuluh darah koroner yang dapat disebabkan oleh karena
penumpukan lemak, agregasi trombosit yang dapat dipengaruhi bahan-bahan yang ada didalam
rokok. Hal tersebut menimbulkan gejala klinis sindroma koroner akut yaitu nyeri dada, sesak
nafas, lemas, dan jantung berdebar-debar. Pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan
diagnosis seperti pemeriksaan vital sign, pemeriksaan EKG, pemeriksaan enzim jantung, dan
pemeriksaan faktor resiko lainnya. Pengobatan bisa dengan pemberian oksigen untuk penangan
awal, lalu diberikan obat anti agregasi trombosit dan antiangina. Selanjutnya pasien dapat dirujuk
ke dokter spesialis jantung untuk penanganan selanjutnya.
SASARAN BELAJAR
LO. 1 . Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung
LI. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Vaskularisasi Jantung
LI. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Vaskularisasi Jantung
LO. 2. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan EKG pada Keadaan Fisiologis dan
Patofisiologis
LO. 3. Memahami dan Menjelaskan Sindroma Koroner Akut
LI. 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Sindroma Koroner Akut
LI. 3.2.Memahami dan Menjelaskan Etiologi Sindroma Koroner Akut
LI. 3.3. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Sindroma Koroner Akut
LI. 3.4. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Sidnroma Koroner Akut
LI. 3.5. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Sindroma Koroner Akut
LI. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Sindroma Koroner Akut
LI. 3.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Sindroma
Koroner Akut
LI. 3.8. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana dan Pencegahan Sindroma Koroner
Akut
LI. 3.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Sindroma Koroner Akut
LI. 3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Sindroma Koroner Akut
LO. 1 . Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung
LI. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Vaskularisasi Jantung

Jantung merupakan organ penting yang fungsinya menyalurkan darah keseluruh tubuh.
Jantung ini mempunyai lapisan-lapisan yaitu lapisan endokardium, miokardium dan epikardium.
Bentuk jantung bagaikan sebuah kerucut yang besarnya sekepalan tangan pemeliknya. Letak
jantung terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks), diantara kedua paru. Pada
dewasa rata-rata panjang jantung ± 12 cm dan lebar 9 cm dengan berat 300-400 gram. Jantung
terletak miring dengan 2/3 bagiannya sebelah kiri dan 1/3 bagian disebelah kanan tubuh, dan
mempunyai dasar (basis), ujung (apex), Tepi, dan 3 permukaan yaitu fasies sternocostalis, fasies
diafragmatica, dan fasies dorsalis. Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang yaitu
atrium dextra, atrium sinistra, ventriculus dextra dan ventriculus sinistra.
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui
plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervical
dan torakal bagian atas truncus simpatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.
Vaskularisasi Pada Jantung
Arteri
Jantung mendapat darah dari arteri coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta
ascendens tepat diatas valva aorta. Arteria coronaria dan cabang-cabang utamanya terdapat di
permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial.
1. Arteri coronaria dextra
 Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara truncus pulmonalis
dan auricular dextra, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel kedalam sulcus
atrioventricular dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke
posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan arteri
coronaria sinistra didalam sulcus interventricularis posterior.
 Cabang-cabang arteri coronaria dextra sebagi berikut
o Rami Marginalis: memperdarahi atrium dextra dan ventriculus sinistra
o Rami Interventricularis (descendens) Posterior : memperdarahi 2 dinding
belakang ventrikel,epikardium,atrium dextra dan SA node
2. Arteri coronaria sinistra
 Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri coronaria dextra, mendarahi sebagian
besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistra, ventriculus sinistra, dan
septum ventricular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan
berjalan kedepan diantara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudian
pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis anterior dan ramus circumflexus.
 Cabang-cabang dari arteri coronaria sinistra:
o Rami interventricularis (descendens) Anterior: memperdarahi ventrikel
dextra dan sinistra
o Rami sirkumfleksa: memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel
sinistra dan atrium sinistra

Vena
1. Vena-vena cardiaca
Vena berjalan bersama a. coronaria → mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius → sinus
coronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu vena cava inferior.
Vena besar jantung mengikuti cabang interventricular anterior dari a. coronaria sinistra →
mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulcus atrioventrikular.
Vena tengah jantung mengikuti a. interventricular posterior, dan bersama-sama dengan vena kecil
jantung yang mengkuti a. marginalis → sinus coronarius. Sinus coronarius mengalirkan sebagian
besar dari darah vena jantung.
 Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius
o V. Cordis magna ( V.Interventricularis Anterior)
o V. Cordis parva
o V. Cordia media (V.Interventricularis Posterior)
 o V. Cordis obliq (V. Oblique Atrium Sinistra)
 Vena yang langsung bermuara ke Atrium dextra
o V. Cordis minimi (THEBESII) merupakan vena-vena kecil yang langsung
mengallir ke dalam bilik-bilik jantung
o V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulcus
atrioventricular dan mengalir langsung ke atrium kanan

Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis
1. Saraf simpatis
 Berasal dari ganglion cervicalis (superior,media dan inferior) → nervus cardiacus
thoracis (superior,media dan inferior)
 Mempengaruhi kerja otot ventrikel,atrium dan arteri coronaria
 Saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi jantung
dan dilatasi arteria coronaria.

2. Saraf parasimpatis
 Berasal dari nervus vagus (X) → plexus cardiacus
 Mempengaruhi SA node, atrio-ventrikular, ventrikel kiri dan serabut-serabut otot
atrium
 Saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung
dan konstriksi arteria coronaria.
LI. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Vaskularisasi Jantung
Arteri
Darah diangkut dari jantung ke kapiler dalam jaringan oleh arteri. Susunan dasar dinding semua
arteri serupa karena memiliki tiga lapis konsentris yaitu:
 Tunica intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel gepeng dengan sumbu
panjang teroriantasi memanjang.
 Tunica media, lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang teroriantasi melingkar.
Tunica media merupakan lapisan yang paling tebal sehingga menentukan karakter arteri.
 Tunica adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan serat kolagen terkait, yang sebagian besar
terorientasi memanjang. Tunica adventitia berangsur menyatu dengan jaringan ikat longgar
sekitar pembuluh. Antara tunica intima dan tunica media dibatasi oleh membrana elastica
interna (lamina elastica interna) yang terutama berkembang baik pada arteri sedang. Sedangkan
antara tunica media dan tunica adventitia dibatasi oleh membrana elastica externa (lamina
elastica externa) yang lebih tipis.

Gambar 3. Lapisan Pada Arteri

Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil.

a. Arteri besar
Arteri besar contohnya yaitu arteri pulmoner dan aorta, brachiocephalica, arteri subclavia, arteri
carotis communis, dan iliaca communis. Arteri besar memiliki dinding dengan banyak lapis
elastin berfenestra (bertingkap) pada tunica medianya. Dindingnya tampak kuning dalam
keadaan segar akibat banyanya elastin. Pembuluh konduksi utama ini direnggangkan selama
jantung berkontraksi (sistol), dan penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastol
berfungsi sebagai pompa tambahan untuk mempertahankan aliran agar tetap meskipun jantung
berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat kuat, tetapi kalau dibandingkan dengan besarnya
relatif lebih tipis dari arteri sedang.
 Tunica intima
Pada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. Tunica intima ini terdiri atas endotel yang
berbentuk polygonal, dengan panjang 25-50 mm dan lebar 10-15 mm, sumbu panjangnya
terorientasi memanjang. Di bawah sel-sel endotel ini terdapat anyaman serabut-serabut
kolagen dengan sel-sel otot polos berbentuk kumparan. Lebih ke dalam, terdapat banyak
 serabut-serabut elastis yang bercabang saling berhubungan. Di antaranya terdapat beberapa
serabut kolagen, fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos.
 Tunica media
Terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang berselang-seling
dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi melingkar, dan serat-serat
kolagen elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel. Ketebalannya sekitar 2-5m. Karena
banyaknya elastin dalam arteri besar, maka otot polos relatif sedikit pada tunica media.
 Tunica adventitia
Relatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas memanjang serat kolagen, dan anyaman
longgar serat elastin halus.

Dinding arteri besar terlalu tebal sehingga memiliki microvaskulator sendiri yang disebut
vasa vasorum, untuk mendapat nutrisi dari lumen. Vasa vasorum tersebar di permukaan
pembuluh membentuk anyaman dalam tunica adventitia dari mana kapiler-kapiler menerobos
sampai ke dalam tunica media. Untuk lapisan dalam yang tidak tercakup oleh kapiler tersebut,
nutrisi diterima langsung secara difusi dari lumen. Akibat kondisi-kondisi tersebut maka
dinding arteri lebih mudah mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam tubuh.

Gambar 4. Arteri Besar (terdapat Vasa Vasorum)

b. Arteri Sedang
Arteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem arteri. Mencakup arteri
branchial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri poplitea dan cabang-cabangnya. Ukuran
cabangnya sampai sekecil 0,5 mm. Bersifat kurang elastin dan lebih banyak otot polosnya.
 Tunica intima
Tunica intimanya lebih tipis daripada arteri besar namun sama susunannya. Umumnya
dikatakan endotel menempel langsung pada membrana elastica interna. Pada percabangan
arteri coronaria terdapat penebalan tunica intima yang disebut “musculo elastic cushion”.
Dalam tunica intima terdapat monosit yang dapat berubah menjadi fibroblas atau
makrofag.
 Tunica media
Membrana elastica interna tampak berkelok-kelok karena kontraksinya otot-otot polos di
tunica media sebelum pembuatan sediaan. Terdiri atas lapisan otot polos yang tersusun
konsentris. Di sebelah luar terdapat membrana elastica eksterna yang lebih tipis dari
membrana elastica interna.
 Tunica adventitia
Terkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung fibroblas, berkas-berkas kolagen
yang tersusun memanjang.

c. Arteri kecil
Arteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara fisiologis penting karena
merupakan unsur utama tahanan perifer terhadap aliran yang mengatur tekanan darah.
Mempunyai diameter antara 200 mm sampai 40 mm.
 Tunica intima
Terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana elastica interna dan
lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas serat retikuler dan elastin.
 Tunica media
Terdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. Pada arteriol yang besar kadang-
kadang terdapat membrana elastica eksterna tipis.
 Tunica adventitia
Merupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari serat kolagen dan sedikit fibroblas.
Pada pembuluh daerah peralihan antara arteriol dan kapiler disebut metarteriol, otot polos
tidak membentuk lapis utuh, namun sel-sel otot polos, yang melingkari tabung endotel
seluruhnya, terpisah satu dari lainnya.

Vena
Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui vena. Semakin mendekati
jantung, pembuluhnya akan semakin membesar. Dinding vena lebih tipis dan kurang elastis dari
pada arteri yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu terdapat kolaps atau memipih.
Berdasarkan ukurannya, vena dibagi menjadi 3 macam, yaitu :
a. Vena besar
Golongan vena ini adalah : v. cava inferior, v. linealis, v. portae, v. messentrica superior, v.
Iliaca externa, v. Renalis, dan v. azygos.
 Tunica Intima
Seperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya dilapisi oleh sel-sel endotel.
Dalam tunica intima terdapat jaringan pengikat dengan serabut-serabut elastis. Di bagian
luar serabut-serabut elastis tersebut membentuk anyaman.

 Tunica media
 Biasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau ada terdiri atas serabut-serabut
otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang.
 Tunica adventitia
Merupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya beberapa kali lipat dari tunica
medianya. Terdiri atas berkas serabut-serabut otot polos yang memanjang dengan anyaman
serabut elastis. Selain itu juga mengandung jaringan pengikat dengan serabut-serabut
kolagen dan elastis yang memanjang.

b. Vena sedang
Pada umumnya vena ini berukuran 2 – 9 mm. Yang termasuk vena ini misalnya : v. subcutanea,
v. visceralis, dan sebagainya.
 Tunica intima
Sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar Dengan tunica media dibatasi
oleh anyaman serabut elastis.
 Tunica media
Lebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas serabut otot polos sirkuler
yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang dan beberapa fibroblas.
 Tunica adventitia
Lebih tebal dari tunica medianya dan merupakan jaringan pengikat longgar dengan berkas-
berkas serabut kolagen dan anyaman serabut elastis. Kadang terdapat serabut otot polos
yang longitudinal pada perbatasan dengan tunica medianya.

c. Venula
Beberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan ukuran 15 – 20 mikron yang
disebut venula. Dindingnya terdiri atas selapis sel endotil yang diperkuat oleh anyaman serabut
retikuler dan fibroblas. Venula juga berperan dalam pertukaran zat.

LO. 2. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan EKG pada Keadaan Fisiologis dan
Patofisiologis
Elektrokardiogram (EKG atau ECG) adalah grafik yang merekam perubahan potensial
listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. Elektrodiografi adalah ilmu yang mempelajari
perubahan-perubahan potensial atau perubahan voltage yang terdapat dalam jantung.
Penggunaan EKG dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903 dengan menggunakan
Galvanometer. Galvanometer senar ini adalah suatu instrumen yang sangat peka sekali yang dapat
mencatat perbedaan kecil dari tegangan (milivolt) pada jantung.

Beberapa tujuan dari penggunaan EKG dapat kegunaan :

1. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama jantung/disritmia
2. Kelainan-kelainan otot jantung
3. Pengaruh/efek obat-obat jantung
4. Ganguan -gangguan elektrolit
5. Perikarditis
6. Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium dan ventrikel
7. Menilai fungsi pacu jantung.
Teknik Sadapan EKG
Dalam Ilmu Kardiologi dikenal 12 sadapan EKG standar, yaitu :
-Tiga (3) sadapan bipolar Einthoven ( I, II, III).
-Tiga (3) sadapan unipolar (aVR, aVL, aVF).
-Enam (6) sadapan prekordial (V1 –V6).

Terdapat 12 nilai yang memiliki arti klinis dari grafik keluaran EKG untuk menentukan kriteria
kelainan, yaitu :

1. Irama 7 . Interval Q
2. Frekuensi 8. Amplitudo R
3. Amplitudo gelombang P 9. Segmen ST
4. Durasi gelombang P 10. Interval QTc
5. Interval P 11.Amplitudo T
6.Interval QRS 12. Keteraturan
Hasil rekaman EKG pada Sindroma Koroner Akut

A B C

D E F

Gambar 7. Hubungan antara lokasi infark dan oklusi arteri koroner (panah) dan lead electrocardiogram.
a)anteroseptal infark, b)anterior infark extensive (anterolateral infarction), c)lateral isolated infarction,
d)infark inferior, e)infark posterior, f)right ventricular “infarction” (combined to inferior infarction).

EKG adalah rekaman grafik dari aktifitas listrik jantung. Bagian dari EKG adalah
gelombang P, kompleks QRS dan gelombang T. Untuk infark miokardium yang sedang kita
bicarakan sekarang yang menjadi perhatian adalah kompleks QRS dan gelombang T. Kompleks
QRS menunjukkan aktifitas repolarisasi ventrikel, sedangkan gelombang T menunjukkan
depolarisasi ventrikel. Inversi T(gambarannya cekung ke bawah) menunjukkan keadaan
iskemik, segmen ST menunjukkan daerah yang mengalami injury akibat iskemik yang agak
lama, dan Q yang patologis (tingginya >25% dari tinggi R) menunjukkan nekrosis otot
akibat iskemik sekitar 30-45 menit(infark).
 Untuk mengetahui bagian jantung yang kena, kita memperkirakannya berdasarkan
sadapan mana yang abnormal.

LETAK INFARK EKG

Anteroseptal MI Elevasi ST di V1-3
Anterior (apex) MI Elevasi ST di V2-4
Lateral yang luas Elevasi ST di I, aVL, V4-6
Anterior MI Elevasi ST di I, aVL, V1-6
Inferior (diafragmatik) MI Elevasi ST di II, III, aVF
Posterior MI Depresi ST di I,aVL,V1-3

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat
sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah :
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang
simetris di sandapan prekordial
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung,
terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST.
Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI.

LO. 3. Memahami dan Menjelaskan Sindroma Koroner Akut

LI. 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Sindroma Koroner Akut
Sindroma koroner akut atau penyakit jantung koroner yaitu penyakit pada
pembuluh darah arteri koroner jantung, di mana arteri/pembuluh darah tersebut menjadi
lebih keras dan sempit (aterosklerosis) sehingga menyebabkan aliran darah ke otot
 jantung berkurang. Penyempitan ini disebabkan oleh adanya tumpukan lemak pada
dinding pembuluh darah yang disebut plak. Terdapat dua macam plak yaitu plak stabil
dan plak tidak stabil (rapuh). Ukuran dari plak semakin lama akan semakin besar,
sehingga aliran darah dan suplai oksigen ke otot jantung berkurang. Keadaan ini
menyebabkan nyeri pada dada (angina) dan serangan jantung.

Serangan jantung akan terjadi bila plak menutupi sebagian besar dinding pembuluh
darah arteri sehingga jantung benar-benar kurang mendapatkan darah yang kaya akan
oksigen. Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan atau kematian sel otot jantung yang
bersifat permanen. Bila darah tidak mengalir sama sekali karena arteri koroner tersumbat,
penderita dapat mengalami serangan jantung yang mematikan. Serangan jantung tersebut
dapat terjadi kapan saja, bahkan ketika sedang beristirahat.

LI. 3.2.Memahami dan Menjelaskan Etiologi Sindroma Koroner Akut

1. Faktor resiko tidak dapat diubah
a. Usia: Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia,hubungan
antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya
lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik. Penyakit yang serius jarang terjadi
sebelum usia 40 tahun.
b. Gender: Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit oleh adanya efek.
perlindungan estrogen,saat menopause kemudian menjadi sama rentannya seperti pria
c. Ras: Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis dari pada orang kulit
putih.
d. Riwayat keluarga: Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner
(saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun)
meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.
 2. Faktor resiko dapat diubah
a. Hiperlipidemia (LDL-C)
a) batas atas : 130-159 mg/dl
b) tinggi ≥160 mg/dl
b. HDL-C rendah : <40 mg/dl
c. Hipertensi (≥140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi)
d. Merokok
e. Diabetes Melitus
f. Obesitas,terutama abdominal
g. Ketidakaktifan fisik
h. Hiperhomosisteinemia (≥16µmol/L)
a) Normal 5-15µmol/L
b) Sedang 16-30µmol/L
c) Intermediet 31-100µmol/L
d) Berat>100µmol/L

3. Faktor Resiko Negatif

a. HDL-C tinggi

LI. 3.3. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Sindroma Koroner Akut

Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah :
1. Penyakit jantung koroner (penyebab 46% kematian yang disebabkan penyakit jantung)
2. Penyakit jantung akibat hipertensi (5%)
3. Penyakit jantung rematik (0.5%)
PJK
4. Penyakit jantung kongenital (0.5%)
5. Stroke (17%) Stroke
6. Penyakit jantung kongestif (5%) PJ.Rematik
7. Aterosklerosis(2%),
PJ.Kongenital
8. Dll (23%).
PJ.Hipertensi
Aterosklerosis
PJ.Kongestif

Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart
Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-
negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung
terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan
ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit
kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian
akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita,
sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada
wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang
setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan
kecacatan nomer satu di dunia.
Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja
mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang
menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja
penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner – "the silence killer".
Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%.
Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir
angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK
adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian
akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita.

LI. 3.4. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Sidnroma Koroner Akut

 Angina Pektoris Stabil : plak aterosklerosis tidak ruptur dan lumen tersumbat <70%
 Angina Pektoris Tak Stabil : plak mudah ruptur, terbentuk trombus dan menyumbat
lumen hingga 99%
 Infark miokard akut : lanjutan dari angina tak stabil dimana lumen tersumbat 100%
dan terjadi nekrosis otot jantung. Infark terbagi menjadi : STEMI (ST Elevation
Myocard Infark) dan NSTEMI (Non-ST Elevation Myocard Infark)

LI. 3.5. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Sindroma Koroner Akut

 Angina Pektoris
1. Ruptur plak
Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil,
sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelunya
mempunyai penyempitan yang mininal.
Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai
penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai
penyempitan kurang dari 70%. Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak
lemak dan pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri dari inti yang banyak
mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang
berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang
keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang di
hasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).
 Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan
aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark
dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil (Trisnohadi, 2006).

2. Trombosis dan agregasi trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya
angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu di sebabkan karena interaksi yang
terjadi antara lemak, sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan
dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor
jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang
menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin (Trisnohadi, 2006).

3. Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Di
perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan
dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang
terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme
sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus
(Trisnohadi,
2006).
4. Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari
otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dari lesi karena
bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan
keluhan iskemia (Trisnohadi, 2006).
 STEMI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang
berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,hipertensi
dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau
ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus
mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis
menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis
dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich
red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap
terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin)
memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduks i dan melepaskan tromboxan A2
(vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi
reseptor glikoprotein IIb/IIIa.
Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen
asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan
fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang
berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII
dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami
oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI
dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai
penyakit inflamasi sistemik (Alwi, 2006).
 NSTEMI
NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis
akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan
adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang
besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang
tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan
proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag
dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin
proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. selanjutnya IL-6 kan merangsang pengeluaran hsCRP di
hati (Sjaharuddin, 2006).

LI. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Sindroma Koroner Akut
1. Nyeri

Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi), maka
oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan
kram atau kejang.
2. Angina
Merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul
jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau
ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang mengalami
kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang
disebut silent ischemia).
3. Sesak nafas
Gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari
masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema
pulmoner).
4. Kelelahan atau kepenatan
Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan
aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini
seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi
aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.
5. Palpitasi (jantung berdebar-debar)
Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang
abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing
dan pingsan
6. Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada tidak enak,
waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras, napas tersengal-sengal,
kadang-kadang disertai mual, muntah dan tubuh mengeluarkan banyak keringat.
7. Dalam kondisi sakit : nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan
tengah sampai ke telapak tangan.
8. Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang
- Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38 derajat celcius
- Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit
- Debar jantung abnormal
- Tekanan darah rendah atau stroke
- Muka pucat pasi
 - Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh
- Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)
- Pingsan
- Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya.
Nyeri dada yang menjalar hingga ke ekstremitas superior kiri, keringat dingin, mual,
muntah, sakit kepala, pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali, hipertensi, bising
jantung dan kelainan bunyi jantung. Tak jarang pula pasien langsung mati mendadak.

LI. 3.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Sindroma
Koroner Akut
Diagnosis
1. Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi factor pencetus dan atau factor resiko.
Sifatnyeri dada yang spesifik angina:
a. Lokasi: substernal, retrosternal, dan precordial.
b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terkabakr, ditindih benda berat,
sepertiditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibular, gigi, punggung/intraskapula, dan
dapat juga ke lengan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istrihat atau obat nitrate.
e. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makanf.
f. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dinging.
g. Hati-hati pada pasien dm, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat neuropati
diabetic.
Perbadaan nyeri dada jantung dan non jantung

Jantung Non jantung

Tegang tidak enak Tajam
Tertekan Seperti pisau
Berat Ditusuk
Mengencangkan/diperas Dijahit
Nyeri/pegal Ditimbulkan tekanan/posis
Menekan/menghancurkan Terus menerus seharian

2. Pemeriksaan fisik : Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi factor pencetus dan kondisi
lain sebagaikonsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis, tiroksikosis,
stenosisaorta berat (bising sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat
jugaditemukan retinopati hipertensi/diabetic.

1) Pemeriksaan Penunjang
1.1. Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal.
Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di
masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien
hipertensi dan angina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang
T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen
ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Gambar 13. Perubahan EKG klasik pada Iskemia.

A: Inversi gelombang T, B: Penurunan segmen ST
1.2. Foto rontgen dada
Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien
hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya
kalsifikasi arkus aorta.
2) Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun
demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan
enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung
akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti
kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari
faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.
(M. Santoso, T Setiawan. 2005)
Enzim jantung biomarker Infark Miokard
 Enzim Meningkat Puncak Normal
CK-MB 6 jam 24 jam 1.5 – 2 hari
Mioglobin 1 jam 4 – 8 jam 1 – 1,5 hari
LDH 24 jam 48 – 72 jam 7 – 10 hari
Troponin T dan I 3 jam 12 – 24 jam 7 – 10 hari
a. CK ( Creatin Phosphokinase)
- Enzim yg mengkatalisis kreatin, kreatinin, dalam sel otot, otak
- Normal W: <110 u/l, P : <130 u/l.
b. CKMB (isoenzyme CK : Creatin Kinase Myocard Band)
- Meningkat : Angina pectoris berat , iskhemik reversibel
- Kadarmeningkat : 4 - 8 jam setelah IMA
- Puncak : 12 - 24 jam
- Menurun : hari ke 3
- Normal : < 16 IU
- Meningkat pad : AMI, gagal ginjal, kerusakan otot (skelet, jantung)
c. LDH (Laktat Dehidrogenase)
- Mengkatalisis laktat piruvat
- 5 jenis isoenzim
- Otot jantung: LDH1, LDH2
- Kadar meningkat : 8 - 12 jam setelah IMA
- Puncak : 24 - 48 jam
- Menurun : Hari ke 14
- Normal : LDH 1/LDH 2 : < 0,85
- Meningkat pada : kerusakan gagal ginjal, otot jantung, leukemia
d. TROPONIN
o Unit kontraktil otot serang lintang tersusun atas filamen tipis & tebal.
o Kompleks troponin terdpt pd filamen tipis & mengkontrol proses kontraksi
o Otot jantung kompleks terdiri dari troponin T, I,C. Bereaksi dengan actin &
tropomiosin
o TnC: IkatCa & menginisiasi kontraksi
o Tn I: penghambat kontraksi pd kead istirahat
o Tn T: Pengikat kompleks troponin & tropomiosin
o cTn akan dilepas otot jantung krn:
- Kerusakan otot jantung (miokard infark)
- Miokarditis
- Kardiomiopati
- Trauma
o cTnI
- Meningkat : 2 - 8 jam
- Puncak : 10 ² 24 jam
- Menurun : Hari ke 7
o cTnT
- Meningkat : 2 - 8 jam
- Puncak : 10 ² 24 jam
- Menurun : Hari ke 14
- Normal : cTnI : < 1,0 , cTnT : < 0,1

e. MIOGLOBIN
 o Protein heme (2% total protein dlm otot)
o Berada dlm sitoplasma sel otot skelet & jantung
o Berguna dlm oksigenasi otot
o BM kecil cepat di lepas ke sirkulasi dibandingCK,CKMB, Troponin
o Lebih sensitif dibanding parameter lain (82%, Tn T 64%,CKMB 23%)
o Meningkat pd : kerusakan otot skelet & otot jantung
o Dideteksi : 2 jam setelah IMA
o Puncak : 8-12 jam
o Hilang : < 24 jam post infark
o Metode pemeriksaan : RIA, ELISA (darah 5 ml, urin 1 ml)
o Darah vena AK : heparin
o Sensitifitas pd fase dini > CKMB, fase lanjut sensitifitas hilang (ginjal)
o Perlu parameter lain untuk menjelaskan lokasi kerusakan (jantung/skelet)
o Ekskresi oleh ginjal gangguan fungsi ginjal
o Konsentrasi tinggi mioglobin merusak ginjal
o Rujukan :
- Pria : 16-76 ng/ml
- Wanita : 7-64 ng/ml
- Cut off point : 70 ng/ml
f. CRP (C Reaktif Protein)
o Reaktan fase akut utama hati
o Kadar stabil: waktu lama
o Tanda inflamasi akut hsCRP (high sensitivityCRP)
o Tanda risiko penyakit kardiovaskuler
risiko rendah : < 1,0 µg/L
sedang : 1,0 ² 3,0 µg/L
tinggi : > 3,0 µg/L
o Pengeluaran distimulasi oleh regangan dinding ventrikel
o Semakin meningkat, semakin berat gagal jantung bahkan subklinis terlihat
meningkat
o Manfaat pemeriksaan : Diagnosis, stratifikasi risiko, prognosis &
pemantauanpasien gagal jantung
o Bisa membedakan kausa pada pasien sesak napas untuk menyingkirkan dugaan
gagal jantung baru
o Rujukan : < 50 mg/mL : Gagal jantung (-)
: >100 mg/mL : Prediksi gagal jantung

Diagnosis Banding
1. Nyeri dinding dadaSindrom Da CostaSindrom tietze
2. Pleuritis
3. Emboli paru
4. Penyakit tulang belakang servikal
5. Patologi gastrointestinal

LI. 3.8. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana dan Pencegahan Sindroma Koroner
Akut
Yang harus diprioritaskan pada pasien PJK :
a. meningkatkan pasokan oksigen pada jaringan yang mengalami nekrosis atau iskemi
b. memulihkan aliran darah ke daerah yang terkena
c. mengurangi kebutuhan oksigen
d. melaksanakan rehabilitasi jantung secara dini

A. Tatalaksana Noninvasif adalah tindakan tatalaksana PJK tanpa pembedahan,

meliputi :
1. Non-farmakologis
a. Oksigenasi selama 6 jam pertama
b. Istirahat dalam 12 jam pertama
c. Diet lemak <30% kalori total dan kolesterol <300 mg/hari
d. Diet tinggi serat, K, Mg dan rendah Na
e. Mencegah faktor risiko yang dapat memperberat penyakit
f. Pemeriksaan jantung berkala : memantau risiko PJK dan perkembangan
terapi
2. Farmakologis
a. Antiangina –diberikan untuk mengurangi nyeri dada dan mencegah
kejadian infark.
1. Nitrat Organik
Obat : Nitrogliserin (NTG), Isosorbid dinitrat
Dosis : NTG sublingual 0.15-0.6 mg 3 dosis dengan interval 5 menit.
Efek : Meningkatkan suplai oksigen lewat vasodilatasi pembuluh darah
koroner, menurunkan kebutuhan oksigen jantung melalui venodilatasi
perifer sehingga perload dan afterload menurun. Dapat terjadi toleransi
obat yang dapat mengurangi manfaat klinis, namun dapat dihilangkan
dengan menghentikan terapi selama 8-12 jam atau mengubah interval
atau dosis obat.
Kontraindikasi : pasien yg mendapat sildenafil
ES : Hipotensi ortostatik, sinkop, flushing dan sakit kepala berdenyut
(dilatasi arteri serebral), ketergantungan, bila dihentikan mendadak :
rebound angina
2. Beta Blocker
Obat : Propranolol, metoprolol, atenolol
 Dosis : metoprolol IV 5 mg 3 dosis interval 2-5 menit , lanjutkan dengan
metoprolol oral 50 mg/ 6 jam selama 48 jam dan lanjutkan dengan 100
mg / 12 jam
Efek : Menurunkan kebutuhan oksigen melalui penurunan frekuensi
denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas miokard.
ES : Bronkospasme, bradikardi, blokade AV, penurunan HDL dan
kenaikan TG. Lelah, mimpi buruk, depresi dan impotensi. Henti
mendadak : rebound angina.
3. Antagonis Ca
Obat : Nifedipin, diltiazem, verapamil
Efek : mengurangi kebutuhan oksigen miokard melalui vasodilatasi
koroner dan perifer, penurunan kontraktilitas miokard dan penurunan
automatisasi dan kecepatan konduksi nodus SA dan AV. Meningkatkan
suplai oksigen miokard melalui dilatasi koroner, menurunkan tekanan
darah dan denyut jantung sehingga perfusi subendokard membaik.
Kontraindikasi : aritmia keracunan digitalis, pasien dengan beta blocker.
ES : nifedipin -refleks takikardia, batuk, edema paru, sakit kepala,
flushing. Verapamil –konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen
dan kenaikan enzim hati. Dosis tinggi nimodipin –kejang otot. Bepridil
–pemanjangan interval QTc.

b. Hipolipidemik –diberikan pada pasien dengan LDL >130 mg/dL

1. Resin
Obat : Kolestiramin, kolesevelam, kolestipol
Dosis : kolestiramin dan kolestipol 12-16 g/hari, kolesevelam 625
mg/hari
Efek : Menurunkan kolesterol melalui pengikatan asam empedu
didalam saluran cerna, mengganggu sirkulasi enterohepatik sehingga
ekskresi steroid meningkat dalam tinja.
Kontraindikasi : pasien batu empedu dan hiperTGmia berat.
ES : rasa seperti pasir, mual, muntah, konstipasi, peningkatan
transaminase dan fosfatase alkali –reversibel. Asidosis hiperkloremik –
dosis besar. Meningkatkan produksi asam empedu (pencetus batu
empedu), dan TG plasma serta mengganggu absorpsi vitamin A, D, K
dan hipoprotrombinemia.
2. HMGCoA reduktase inhibitor
Obat : simvastatin, atorvastatin, lovastatin, pravastatin
Dosis : S 5-80 mg/hari , A 10-80 mg/hari , L 20-80 mg/hari, P 10-80
mg/hari
Efek : menghambat enzim HMGCoA reduktase yang berefek pada
meningkatnya sintesis reseptor LDL pada membran sel hepatosit,
akibatnya terjadi penurunan TG, VLDL, IDL, LDL dan peningkatan
HDL dalam darah.
 Kontraindikasi : ibu hamil dan menyusui, pasien gangguan fungsi hati.
ES : peningkatan transaminase hati, miopati (<1%), rabdomiolisis, GIT,
sakit kepala, rash, neuropati perifer dan sindrom lupus.
3. Asam Fibrat
Obat : Gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat
Dosis : G 600 mg 2x/hari setengah jam sebelum sarapan dan makan
malam. F 200-400 mg/hari. B 200 mg/hari 1-3 kali.
Efek : meningkatkan oksidasi asam lemak, sintesis LPL dan
menurunkan ekspresi Apo C-III sehingga VLDL hati menurun, klirens
lipoprotein yang kaya TG meningkat dan HDL meningkat secara
moderat karena peningkatan ekspresi Apo A-I dan Apo-AII.
Indikasi : HiperTGmia berat (TG > 1000 mg/dL) dan hiperLPmia tipe
III
Kontraindikasi : wanita hamil menyusui, pasien gangguan hati dan
ginjal
ES : 10% -GIT (mual, mencret, perut kembung, dll) –reversibel. Ruam
kulit, alopesia, impotensi, leukopenia, anemia, BB bertambah,
gangguan irama jantung. Myositis, peningkatan transaminase dan CPK.
4. Asam Nikotinat
Obat : Niasin (Vitamin B3)
Dosis : lebih besar daripada dosis yang diperlukan untuk efeknya
sebagai vitamin, yaitu oral 2-6 g/hari dalam 100-200 mg/hari 3 kali
setelah makan.
Efek : Menurunkan TG 35-45% , LDL 20-30% , Lp(a) 40% dan
meningkatkan HDL 30-40%
Indikasi : Semua jenia hiperTGmia dan Hiperkolesterolemia kecuali
tipe I dan pasien hiperLPmia tipe IV yang tidak berhasil dengan resin.
Kontraindikasi : wanita hamil karena obat ini bersifat teratogenik.
ES : Gatal, flushing dan rash -takifilaksis. Muntah, diare dan ulkus
lambung, peningkatan transaminase hati dan fosfatase alkali (dosis >
3g). Hiperurisemia, hiperglikemia, jarang terjadi makulopati toksik dan
ambliopia toksik –reversibel. Terapi jangka lama menyebabkan
acanthosis nigricans dan pandangan kabur.
5. Probukol
Dosis : 250-500 mg 2 kali sehari (biasanya dikombinasi dengan resin
atau statin)
Efek : Menurunkan LDL serum, namun lebih menurunkan HDL
sehingga kurang menguntungkan. Namun memiliki efek antioksidan.
Obat terakumulasi didalam jaringan lemak selama 6 bulan sejak terakhir
minum obat.
Kontraindikasi : pasien infark miokard akut atau kelainan EKG.
ES : GIT, eosinofilia, parestesia, edema angioneurotik dan terjadi
pemanjangan interval QT.
 6. Ezetimibe
Dosis : 5-10 mg/hari
Efek : menghambat absorbsi kolesterol dan sitosterol dalam usus
sehingga efektif menurunkan LDL dan kolesterol total.
ES : GIT, nyeri kepala dan abdomen, pancreatitis, kolesistitis, miopati,
atralgia, hepatitis, trombositopenia, peningkatan CK.
7. Neomisin Sulfat
Dosis : 2 g/hari
Efek : menurunkan kadar kolesterol dengan cara mirip resin yaitu
membentuk kompleks tidak larut dalam asam empedu. Menurunkan
LDL dan kolesterol total 10-30 % tanpa mengubah kadar TG plasma.
Indikasi : pasien yang tidak tahan dengan hipolipidemik lain.
ES : GIT, ototoksik, nefrotoksik (gangguan fungsi ginjal) dan gangguan
absorpsi obat lain (digoksin)

c. Antiplatelet
1. Aspirin
Dosis : awal 160 mg , lanjutan 80-325 mg/hari
Efek : menghambat agregasi trombosit pada plak. Menurunkan infark
hingga 72% pada pasien angina tak stabil.
ES : risiko perdarahan bertambah berat.
2. Klopidogrel
Dosis : awal 300 mg/hari, lanjutan 75 mg/hari.
Efek : Menghambat agregasi platelet
Indikasi : Diberikan pada pasien tak tahan aspirin. Mengurangi angina
dan infark hingga 70%
3. GP IIb/IIIa Inhibitor
Obat : Absiksimab, eptifibatid, tirofiban
Efek : Menghalangi ikatan platelet dengan fibrinogen. Mengurangi
kematian dan infark hingga 70%.
Indikasi : obat pelapis pada terapi revaskularisasi Drug Eluting Stent-
DES.

d. Antitrombin
1. Heparin
Efek : menghambat trombin dan Fxa. Heparin dapat dinetralisir PF4
yang merupakan produk trombosit. Kombinasi dengan aspirin dapat
mengurangi risiko PJK sebesar 30%. Monitoring terapi dengan APTT
tiap 6 jam pasca pemberian.
ES : trombositopenia yang diinduksi heparin
2. LMWH – Low Molecule Weight Heparin
Obat : enoksaparin, dalteparin, fondaparinux
 Efek : Menghambat F.Xa dan terbukti mengurangi infark sebanyak
20%. Tidak mudah dinetralisir PF4, bioavailabilitas besar dan tidak
memerlukan monitoring laboratorium untuk memantau aktivitasnya.
ES : kurang menimbulkan trombositopenia
3. Penghambat Direct Thrombin
Obat : Hirudin dan Bivalirudin
Efek : Mencegah pembekuan darah secara langsung, tidak dihambat
oleh protein plasma dan PF4. Monitoring antikoagulan dengan APTT
(biasanya tidak diperlukan).
ES : risiko perdarahan bertambah

e. Fibrinolitik –diberikan pada DES dan 1 jam pertama saat onset infark.
1. tPA – tissue Plasminogen Activator
menurunkan mortalitas sebanyak 15%, namun harganya lebih mahal
dari SK dan risiko perdarahan intrakranial tinggi.
2. Streptokinase - SK
Fibrinolitik nonspesifik fibrin, pasien yang telah mendapat terapi SK
tidak boleh diberikan SK lagi karena sudah terbentuk antibodi sehingga
nantinya akan mencetuskan alergi.

B. Tatalaksana Invasif (tindakan pembedahan)

1. Coronary Artery Bypass Grafting – CABG
Pencangkokan vena dari aorta ke arteri koroner, meloncati bagian yang
mengalami penyumbatan. Pembuluh darah biasanya diambil dari mamaria
interna atau ekstremitas. Dalam 10 tahun pascabedah, 90% masih berfungsi baik
dan tidak mengalami penyumbatan ulang.

2. Percutaneus Cardiac Intervention - PCI :

 Memasukkan sebuah kateter dengan balon kecil diujungnya dari a.femoralis ke
daerah sumbatan pada a.koroner melalui kawat penuntun. Balon dikembangkan
selama beberapa detik, lalu dikempiskan kemudian diulangi beberapa kali.
Balon yang mengembang akan menekan plak, sehingga arteri meregang dan

lumen melebar 80-90%. Kelemahan : 30 - 40% mengalami restenosis.

3. PCI dengan Stent

Stent adalah cincin kawat yang
terbuat dari baja antikarat dengan
diameter mulai dari 2.25 - 4 mm dan
panjang hingga 33 mm. Ketika
kateter dimasukan, balon
dikembangkan dan stent ikut
mengembang. Setelah balon
dikempiskan, stent tetap
mengembang dan menyangga lumen
agar tetap terbuka lebar. Kelemahan :
15-25% restenosis
4. Drug Eluting Stent – DES
Stent yang dilapisi oleh obat-obatan antiplatelet dan fibrinolitik. Hasil
menunjukkan hanya 0-6% pasien yang mengalami restenosis.

Tatalaksana Angina Pectoris Stabil

Tujuan utama : mencegah kematian dan terjadinya infark miokard, mengontrol serangan
angina sehingga dapat memperbaiki kualitas hidup.
Pengobatan meliputi farmakologis dan non-farmakologis. Tindakan lain berupa terapi
reperfusi dengan PCI, Stent hingga CABG.
Berikut 10 elemen penting untuk penatalaksanaan APS :
Aspirin, antiangina, beta blocker, antihipertensi, mengontrol kolesterol, berhenti merokok,
mengatasi diabetes, diet rendah lemak dan kolesterol serta kaya serat dan nutrisi, edukasi
dan olah raga teratur.

Tatalaksana STEMI

Tatalaksana NSTEMI / UAP

 Pencegahan
Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah
penyakit jantung koroner.
 Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan
 Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner, angina,
atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung meningkat. Jika
penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining dan tindakan
pencegahan.
 Ubah faktor-faktor risiko berikut:
o Kadar lemak pada darah
Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk
mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan dari
National Cholesterol Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur
dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting:
 LDL cholesterol
 Kurang dari 100 - Optimal
 100-129 - Near optimal/above optimal
 130-159 - Borderline high
 160-189 - High
 190 atau lebih tinggi - Very high
 Total cholesterol
 Kurang dari 200 - Desirable
 201-239 - Borderline high
 240 atau lebih tinggi - High
 HDL cholesterol (the good cholesterol)
  Kurang dari 40 0 Low
 60 atau lebih tinggi - High (desirable)
o Diet
Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol tinggi
tetapi untuk semua orang.
 American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari lemak maksimum
kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan apapun.
 Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-4 porsi buah segar;
3-5 porsi sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu tanpa lemak, yogurt, atau keju; dan
2-3 porsi daging, unggas, ikan, atau kacang kering.
 Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Minyak ini mengandung lemak
tak jenuh tunggal yang dikenal untuk menurunkan kolesterol.
 Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti salmon, makarel, trout danau,
herring, sardin, dan tuna albacore. Semua ikan ini tinggi asam lemak omega-3 yang
menurunkan kadar lemak tertentu dalam darah dan membantu mencegah detak jantung
tidak teratur dan pembekuan darah yang menyebabkan serangan jantung.
 Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi terhadap
penyakit jantung koroner, namun membatasi asupan Anda untuk 1-2 minuman per
hari. jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan darah,
menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia), dan kerusakan otot jantung dan hati
secara langsung.
 Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau nyaman, tapi
mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam jangka panjang.
o Merokok
Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok pasif (menghirup
asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau sama-sama berbahaya bagi
kesehatan.
o Diabetes
Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh darah di
mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. Mengontrol diabetes secara signifikan
mengurangi risiko koroner.
o Tekanan darah tinggi
Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi alkohol,
dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.
o Kegemukan
 Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah
dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes,
kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.
 Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu
menurunkan berat badan dan mempertahankannya.
 Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum memulai penurunan berat
badan program.
 Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-obatan tertentu yang
digunakan untuk berat badan
o Ketidakaktifan Fisik
 Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik
(HDL), dan mengendalikan berat badan Anda.
 Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali
seminggu. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup
kardiovaskular.
 Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik.
o Stres emosional
Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional
(Singh, Vibhuti N, 2006)

LI. 3.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Sindroma Koroner Akut

Komplikasi Sindroma Koroner Akut
1. Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima
darah yang cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik.
Dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas
2. Serangan jantung
Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit arteri
dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin
kerusakan pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa
cepat perawatan.
3. Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan
nutrisi karena aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan
jantung, jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.
4. Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke jantung
ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung
menyebabkan irama jantung yang abnormal.

LI. 3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Sindroma Koroner Akut

Semua penderita penyakit jantung koroner berisiko tinggi untuk mendapatkan
serangan jantung. Prognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua faktor risiko
utama dan faktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes melitus
termasuk juga kegemukan. Kendali faktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya seperti kebiasan
tidak aktif dan stres. Bila kendali semua hal diatas buruk maka prognosis penyakit jantung koroner
akan buruk, keluhan nyeri dada akan menjadi lebih sering seiring dengan semakin tebalnya plak
stabil di dinding pembuluh darah coroner risiko timbulnya serangan jantung menjadi meningkat.
Pada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa kendali faktor risiko maka
sumbatan koroner dapat terbentuk kembali.
DAFTAR PUSTAKA
Ganong,-2002, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta.
Hanafi,Idrus Alwi, Muin Rahman,S Harun. Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Jakarta:
FKUI
2006, hal 1606-1633.
Kapita Selekta Kedokteran. FKUI 2001, hal. 437 – 441
Kusmana, Hanafi. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI 1996.
S.Snell R. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran edisi 6. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC, 2006;102 – 112.
Neal, M.J., 2006, At a Galance Farmakologi Medis, Edisi V, 38-39, Erlangga, Jakarta.