Programa Final

PROGRAMA FINAL A4 2010:Maquetación 1 2/9/10 17:03 Página 1
PROGRAMA FINAL
RESÚMENES DE PONENCIAS,
COMUNICACIONES Y PÓSTERES
Apreciados compañeros:
Os queremos dar nuestra más cordial bienvenida a Donostia-San Sebastián, ciudad acogedora y amable, donde
compartiremos estos dos días de apretado programa científico, que hemos procurado combinar con una parte lúdica
que esperamos esté a la altura de vuestras expectativas.
Agradeceros a todos que hayáis decidido asistir a esta reunión y compartir vuestro tiempo con nosotras, así mismo
queremos agradecer a ponentes y moderadores su contribución al programa, que sin duda hará que sea un éxito a nivel
científico.
Esperamos que disfrutéis de estos días en nuestra tierra, que presenta un marco incomparable y una gastronomía de
primer orden que hará que vuestra estancia aquí sea inolvidable.
!!Bienvenidos!!
Dra. María López Núñez Dra. Ane Jaka Moreno

Médica Residente, Sección de Médica Residente, Sección de Dermatología
Dermatología Hospital Donostia Hospital Donostia
Dra. Cristina López Obregón Dra. Nerea Ormaechea Pérez

Médica Residente Residente, Sección de Médica Residente, Sección de
Dermatología Hospital Donostia Dermatología Hospital Donostia
Coordinadoras
Comité Organizador de la
5ª Reunión de Residentes de Dermatología
Coordinadoras de la Reunión
María López Núñez

Ane Jaka Moreno
Cristina López Obregón
Nerea Ormaechea Pérez
Sección de Dermatología
Anna Tuneu Valls

Jefa de Sección de Dermatología
Paseo Dr. Beguiristain, s/n

20014 Donostia - San Sebastián (Gipuzkoa)
Tel. 943 00 72 56 · Fax. 943 00 70 67
www.hospitaldonostia.org
2
Índice
Programa Científico
Viernes, 10 de Septiembre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Sábado, 11 de Septiembre. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Resúmenes de Ponencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Comunicaciones Orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Pósteres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Información General . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Plano de la Exposición - Expositores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Patrocinadores y Colaboradores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . contraportada
3
Viernes, 10 de Septiembre
09:15 REGISTRO Y ENTREGA DE LA DOCUMENTACIÓN
09:45 INAUGURACIÓN
José Carlos Moreno Giménez. Presidente de la AEDV
Anna Tuneu Valls. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
María López Núñez, Ane Jaka Moreno, Cristina López Obregón y Nerea Ormaechea Pérez. Médicas Residentes de
la Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
TERAPÉUTICA
Moderadoras Anna Tuneu Valls. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
María López Núñez. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
10:00 El paciente complicado
Anna Tuneu Valls. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
10:15 Discusión
ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNES

10:20 Protocolo de tratamiento del pénfigo vulgar
Agustín España Alonso. Departamento de Dermatología Médico-Quirúrgica y Venereología. Clínica Universitaria de
Navarra, Pamplona
10:35 Discusión
ENFERMEDADES VENÉREAS.
PRESENTACIÓN DEL CILAD (Colegio IberoLatinoAmericano de Dermatología)
10:40 Condilomas acuminados en menores: Repercusiones médico-legales
Juan José Vilata Corell y María Cuesta Tormo. Consorcio Hospital General Universitario, Valencia
10:55 Discusión
11:00 PAUSA-CAFÉ Gentileza de

VISITA EXPOSICIÓN COMERCIAL PARALELA
DERMATITIS DE CONTACTO Y ALERGIA CUTÁNEA

Moderadoras Begoña Aseginolatza. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
Ane Jaka Moreno. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
11:30 Reacciones adversas por fármacos y utilidad de las pruebas de provocación cutánea
Ana Giménez Arnau. Servicio de Dermatología. Hospital del Mar-IMAS, Barcelona
11:45 Discusión
11:50 Dermatitis de contacto en usuarios de servicios médicos
Virginia Fernández Redondo. Servicio de Dermatología. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de
Compostela
12:05 Discusión
12:10 COMUNICACIONES ORALES. BLOQUE I. Exposición de 5 minutos por comunicante + 2 minutos de discusión
Moderadores José Zubizarreta Salvador. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
Susana Vildosola Esturo. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
12:10 C02 FOGO SELVAGEM
Ariadna Ortiz1, Verónica Sanmartín1, Ramón Egido2, Josep Herrero3 y Josep Manel Casanova1.. (1) Servicios de Dermatología y (2)
Anatomía Patológica, Hospital Universitari Arnau de Vilanova, Lleida. (3) Servicio de Dermatología, Hospital del Mar, Barcelona.
4 PROGRAMA CIENTÍFICO
12:17 C07 PANICULITIS GRANULOMATOSA LOCALIZADA EN CODO COMO PRESENTACIÓN INICIAL DE SARCOIDOSIS
Alejandro Martín Gorgojo, María Gavrilova, Eva María Gutiérrez Paredes, Vicent Alonso Usero y Esperanza Jordá Cuevas. Servicio
de Dermatología. Hospital Clínico Universitario de Valencia.
12:24 C34 PAPILOMATOSIS CONFLUENTE RETICULADA
Elena Conde Montero, Paloma Borregón Nofuentes, Carmen Ceballos Rodríguez, José Antonio Avilés Izquierdo y Pablo Lázaro
Ochaíta. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.
12:31 C09 SERIE DE CASOS DE PIODERMA GANGRENOSO EN UN HOSPITAL DE REFERENCIA. RETO DIAGNÓSTICO Y
TERAPÉUTICO
Jorge Alonso Suárez Pérez, Ricardo Juan Bosch García, Ana María Mota Burgos, Marisol Contreras Steyls y Enrique Herrera
Ceballos. Hospital Clínico Virgen de la Victoria, Málaga.
12:38 C11 POROQUERATOSIS CON AFECTACIÓN FOLICULAR
Mar Llamas Velasco, Almudena Godoy, Maximiliano Aragüés, Javier Fraga1 y Amaro García Díez. Servicios de Dermatología y (1)
Anatomía Patológica. Hospital Universitario de La Princesa, Madrid.
12:45 C28 DERMATOSIS NEUTROFÍLICA ASOCIADA A UN LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Úrsula Pielasinski Rodríguez, Salma Machán, Juan María Revelles Martínez, M. Carmen Fariña Sabaris y Luis Requena Caballero.
Servicio de Dermatología. Fundación Jiménez Díaz, Madrid.
12:52 C24 SÍNDROME DE SWEET ASOCIADO A ÁCIDO TRANSRETINOICO EN UNA PACIENTE CON LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA
Nerea Ormaechea Pérez, M. Asunción Arregui Murua, José Zubizarreta Salvador, Carmen Lobo Morán1, Susana Vildosola Esturo y
María López Núñez. Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Hospital Donostia, Donostia-San Sebastián.
12:59 C03 ENFERMEDAD DE ROSAI DORFMANN CUTÁNEA
Ane Jaka Moreno, Begoña Aseginolatza Zabaleta, Arantxa López Pestaña, Nerea Ormaechea Pérez1 y Carmen Lobo Morán2. (1)
Servicios de Dermatología y (2) Anatomía Patológica. Hospital Donostia, Donostia-San Sebastián.
13:06 C37 DESARROLLO DE VITÍLIGO TRAS TRANSPLANTE ALOGÉNICO DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS
Basilio Narváez-Moreno, Ana-Isabel Lorente-La Virgen, Román Barabash-Neila, Agueda Pulpillo-Ruiz Y Julián Conejo-Mir. Unidad
de Gestión Clínica Dermatología, Hospitales Universitarios Virgen del Rocío, Sevilla
13:13 C05 CUTIS VERTICIS GYRATA SECUNDARIO A NEVUS CONGÉNITO
María-José Espiñeira-Carmona1, Salvador Arias-Santiago1, Rosa-María Rios-Pelegrina2 y Ramón Naranjo-Sintes1. (1) Servicios de
Dermatología y (2) Anatomía Patológica. Hospital Universitario San Cecilio. Granada.
13:20 C35 ENFERMEDAD INJERTO CONTRA HUESPED
Paloma Borregón, Natividad Cano, María Dolores Mendoza, Minia Campos y Cristina Ciudad. Hospital General Universitario
Gregorio Marañón, Madrid.
13:27 C36 PACIENTE AFECTA DE LUPUS ERITEMATOSO Y PANICULITIS
Marta Serra Torres, Helena Hilari, Fanny Kennedy, Ingrid López Lerma y Vicente García-Patos. Servicio de Dermatología. Hospital
Vall d´Hebron, Barcelona.
13:34 C38 MICOSIS FUNGOIDE FOLICULOTROPA
Helena Hilari Carbonell, Marta Serra Torres, Fanny Kennedy Ortiz y Vicente García-Patos Briones. Servicio de Dermatología.
Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona.
14:00 ALMUERZO
CIRUGÍA, LÁSER Y TERAPIA FOTODINÁMICA

Moderadores Miren Marquina Iñarrairaegui. Departamento de Dermatología. Hospital del Bidasoa, Irún
Cristina López Obregón. Clínica La Zarzuela, Aravaca, Madrid. USP Hospital San José, Madrid
15:30 Cirugía del área facial: Unidades estéticas y cobertura regional
Haroa Domínguez Martínez. Servicio de Cirugía Plástica. Hospital Donostia, San Sebastián
15:45 Discusión
15:50 Cirugía micrográfica de Mohs
Agustín Toll Abelló. Servicio de Dermatología. Hospital del Mar-IMAS, Barcelona
16:05 Discusión
16:10 Aplicaciones médicas del Láser
Jorge Soto de Delás. Servicio de Dermatología. Policlínica Guipuzcoa, San Sebastián
16:25 Discusión
16:30 Terapia fotodinámica
Pedro Redondo Bellón. Departamento de Dermatología Médico-Quirúrgica y Venereología. Clínica Universitaria de
Navarra, Pamplona
16:45 Discusión
PROGRAMA CIENTÍFICO 5
CÁNCER CUTÁNEO Y LINFOMAS
Moderadoras Arantxa López Pestaña. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
Nerea Ormaechea Pérez. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
16:50 Novedades en investigación sobre el cáncer cutáneo
Rafael Botella Estrada. Servicio de Dermatología. Instituto Valenciano de Oncología (IVO), Valencia
17:05 Discusión
17:10 Taller práctico de linfomas cutáneos
Rosa Izu Belloso. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Basurto, Bilbao
17:25 Discusión
17:30 Diagnóstico y tratamiento de la afectación sistémica de los linfomas cutáneos
Mª Jesús Vidal Manceñido. Servicio de Hematología. Hospital Donostia, San Sebastián
17:45 Discusión

FOTOBIOLOGÍA
Moderadores Cristina López Obregón. Clínica La Zarzuela, Aravaca, Madrid. USP Hospital San José, Madrid
Hernán Andrés Borja Consigliere. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
18:20 Conceptos básicos y manejo de pacientes con fotosensibilidad
Jesús Gardeazábal García. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo, Vizcaya
18:35 Discusión
18:40 COMUNICACIONES ORALES. BLOQUE II. Exposición de 5 minutos por comunicante + 2 minutos de discusión
Moderadores Cristina López Obregón. Clínica La Zarzuela, Aravaca, Madrid. USP Hospital San José, Madrid
18:40 C33 PSEUDOANGIOMATOSIS ERUPTIVA: PRESENTACIÓN DE 4 CASOS CLÍNICOS Y DISCUSIÓN ETIOLÓGICA
Hernán Andrés Borja Consigliere, Susana Vildosola Esturo, Anna Tuneu Valls, Arantxa López Pestaña y Begoña Aseginolatza
Zabaleta. Servicio de Dermatología. Hospital Donostia, Donostia-San Sebastián, Gipuzkoa.
18:47 C13 PELAGRA. A PROPÓSITO DE DOS CASOS
Rebeca Bella Navarro, Zaira María Pellicer Oliver, Eva María Gutiérrez Paredes, Vicent Alonso Usero y Esperanza Jordá Cuevas.
Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario de Valencia.
18:54 C15 CALCINOSIS CUTIS METASTÁSICA
María Gavrilova, Alejandro Martín Gorgojo, Antonio Javier González Rodríguez, Carlos Monteagudo Castro y Esperanza Jordá
Cuevas. Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario de Valencia.
19:01 C18 ERITEMA FIGURADO EN HEMITÓRAX IZQUIERDO
Raquel Iglesias Conde, Walter Martínez, Marta González Sabín, María Teresa Yebra Pimentel1 y Eduardo Fonseca Capdevila.
Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Complejo Hospitalario Universitario, A Coruña.
19:08 C26 PSEUDOPORFIRIA EN PACIENTE DIALIZADO
María López-Núñez, Jose Zubizarreta Salvador, Ane Jaka Moreno, Nerea Ormaechea Pérez y Carmen Lobo Morán1. Servicios de
Dermatología y de (1) Anatomía Patológica. Hospital Donostia, Donostia-San Sebastián.
19:15 C10 PRONÓSTICO Y FACTORES DE RIESGO PARA LA RECAÍDA LOCAL EN EL MELANOMA CUTÁNEO
Francesc Messeguer Badía, Eduardo Nagore Enguídanos, Anna Agustí Mejías, Vicente Oliver Martínez y Carlos Guillén Barona.
Servicio de Dermatología. Instituto Valenciano de Oncología.
19:22 C16 SÍNDROME DE BROOKE-SPIEGLER: PRESENTACIÓN DE UN CASO
Sofía Goula Fernández, Ricardo González Pérez, Mª Concepción Montis Palos, Julia Diego Rivas1 y Ricardo Soloeta Arechavala.
Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Hospital Santiago Apóstol, Vitoria-Gasteiz.
19:29 C14 LINFOMA CUTÁNEO ANAPLÁSICO DE CÉLULAS GRANDES CD30+ SIMULANDO UN QUERATOACANTOMA
Zaira María Pellicer Oliver, Rebeca Bella Navarro, José María Martín Hernández, Carlos Monteagudo Castro1 y Esperanza Jordá
Cuevas. Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Hospital Clínico Universitario de Valencia.
19:36 C17 SIMULACIÓN DE PIEL LAXA GRANULOMATOSA EN SÍNDROME DE SEZARY

Begoña Echeverría1, Magalys Vitiello2, Adriana Abuchar2 y Francisco Kerdel2. (1) Servicio de Dermatología. Instituto Valenciano de
Oncología, Valencia y (2) Servicio de Dermatología. Hospital de la Universidad de Miami, Florida, EUA.
19:43 C27 MANIFESTACIONES CUTÁNEAS NO ESPECÍFICAS EN LA PRESENTACIÓN DE LINFOMAS SISTÉMICOS
Laura Marquès Martín, María Navedo de las Heras, Ana Giménez de Azcárate Trívez, Carlos Panizo Santos1 y Agustín España
Alonso. Departamentos de Dermatología y de (1) Hematología. Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona.
19:50 C06 ABORDAJE DE LA ERUPCIÓN CUTÁNEA AGUDA EN PACIENTE TRASPLANTADO DE MÉDULA ÓSEA
Carolina Medina Gil, Jaime Vilar-Álejo, Pedro Valerón-Almazán, Néstor Santana y Gregorio Carretero-Hernández. Servicio de
Dermatología. Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín, Las Palmas de Gran Canaria.
19:57 C20 PREDICTORES DE RESPUESTA A TERAPIA ANTI-FACTOR DE NECROSIS TUMORALα EN PACIENTES CON PSORIASIS
Ivette Alarcón Salazar1, Josefina Sanz Navarro1 y Esteban Dauden Tello2. (1) Servicio de Dermatología. Hospital Clínico
Universitario de Valladolid, Valladolid y (2) Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de La Princesa, Madrid.
21:30 CENA OFICIAL DE LA REUNIÓN
Sábado, 11 de Septiembre
09:00 COMUNICACIONES ORALES. Bloque III. Exposición de 5 minutos por comunicante + 2 minutos de discusión
Moderadores M. Asunción Arregui Murua. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
09:00 C08 PRURIGO PIGMENTOSO: IMPORTANCIA EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPERPIGMENTACIONES CUTÁNEAS
María Ángeles Álvarez López, Rafael Salido Vallejo, Enrique Casas Asunción, Antonio Vélez García-Nieto y José Carlos Moreno
Giménez. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.
09:07 C12 MUCINOSIS FOLICULAR URTICARIAL
Marta González Sabín, Walter Martínez Gómez, Sabela Paradela de la Morena, Lucía Pérez Varela, Raquel Iglesias Conde y
Eduardo Fonseca Capdevila. Complejo Hospitalario Universitario, A Coruña.
09:14 C21 SÍNDROME DE COWDEN: A PROPÓSITO DE DOS CASOS
Ana María Mota Burgos, Ricardo Bosch García, Jorge Alonso Suárez Pérez, Marisol Contreras Steyls y Enrique Herrera Ceballos.
Servicio de Dermatología. Hospital Virgen de la Victoria, Málaga.
09:21 C19 SARCOMA DE KAPOSI CLÁSICO EXACERBADO TRAS HEMODIÁLISIS
Ana Isabel Lorente Lavirgen, Basilio Narváez Moreno, Mª Dolores Conejo-Mir Sánchez, José Bernabeu Wittel y Julián Conejo-Mir.
Unidad de Gestión Clínica de Dermatología y Venereología Médico-Quirúrgica. Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla.
09:28 C22 TUMORACIONES MALIGNAS SUBUNGUEALES: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Enrique Casas de la Asunción, Rafael Salido Vallejo, María de los Ángeles Álvarez López, Antonio José Vélez García-Nieto, Rafael
Jesús Jiménez Puya y José Carlos Moreno Giménez. Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.
09:35 C01 BACILOSCOPIA EN LA ENFERMEDAD DE HANSEN: TÉCNICA Y APLICACIONES
Paula Dávila, Gonzalo Peón, Beatriz Aranegui, Ana Batalla, Mª Aranzazu García-Cruz, Carlos de la Torre. Servicio de Dermatología.
Complejo Hospitalario de Pontevedra.
09:42 C30 ÚLCERA EN PACIENTE VIH
Adriana Juanes Viedma, Adriana Martín Fuentes, Consuelo Sánchez Herreros, María Antonia Pastor Nieto, Paulina Belmar Flores,
Jesús Cuevas Santos1 y Esther de Eusebio Murillo. Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Hospital Universitario de
Guadalajara.
09:49 C04 RABDOMIOLISIS DURANTE EL TRATAMIENTO CON ISOTRETINOÍNA. PRESENTACIÓN DE UN CASO Y MANEJO
RECOMENDADO
Silvia Gómez-Bernal, Laura Rodríguez-Pazos, María-Teresa Rodríguez-Granados y Jaime Toribio. Departamento de Dermatología.
Complejo Hospitalario Universitario, Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
09:56 C31 TRATAMIENTO DEL MELASMA REFRACTARIO MEDIANTE LÁSER FRACCIONAL NO ABLATIVO
Conejo-Mir L, Barabash R, Andrades MR, Lorente AI, Sáenz-Guirado S1 y Conejo-Mir J. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío,
Sevilla; y (1) Clínica de Dermatología Avanzada Dermagroup, Sevilla.
10:03 C23 MÁCULAS HIPERPIGMENTADAS EN UN NIÑO DE 7 AÑOS
Marta Andreu Barasoain, Leticia Calzado Villarreal, Miriam Sols Rodríguez-Candela, Fernando Pinedo Moraleda1 y Jose Luis
López Estebaranz. Unidades de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Hospital Universitario Fundación Alcorcón, Madrid.
10:10 C29 FUNCIONAMIENTO DE LA CONSULTA MONOGRÁFICA DE DERMATOLOGÍA PEDIÁTRICA DEL HOSPITAL COSTA DEL SOL
Teresa Fernández Morano, Javier del Boz, Mateo González Carrascosa y Magdalena de Troya. Servicio de Dermatología. Hospital
Costa del Sol, Marbella.
10:17 C25 DESCRIPCIÓN DE UNA NUEVA ENTIDAD CLÍNICA A PARTIR DE ESTUDIO DESCRIPTIVO EN UN HOSPITAL TERCIARIO
Rafael Salido, María Ángeles Álvarez, Enrique Casas, Antonio Vélez y José Carlos Moreno. Servicio de Dermatología. Hospital
Universitario Reina Sofía, Córdoba.
10:24 C32 RECONSTRUCCIÓN DE DEFECTOS DEL LABIO SUPERIOR MEDIANTE COMBINACIÓN DE PLASTIA DE ISLOTE Y AVANCE
Laia Curto, E. Rozas, M.E. Martínez Escala, D. López, M. Sagristà, L. Curto y A. Toll. Parc de Salut Mar, Barcelona.

TALLER DE EXÁMENES DIRECTOS

Moderadores M. Asunción Arregui Murua. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
11:30 Exámenes directos en la consulta dermatológica
José Carlos Moreno Giménez. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba
11:45 Discusión
DERMATOLOGÍA PEDIÁTRICA
Moderadoras Patricia Eguino Gorrochategui. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
11:50 Nevus epidérmicos
Antonio Torrelo Fernández. Servicio de Dermatología. Hospital Niño Jesús, Madrid
12:15 Discusión
12:20 Casos clínicos pediátricos
José Zubizarreta Salvador. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
12:45 Discusión
DERMATOPATOLOGÍA
Moderadoras Cristina López Obregón. Clínica La Zarzuela, Aravaca, Madrid. USP Hospital San José, Madrid
Nerea Ormaechea Pérez. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
12:50 Claves en el diagnóstico histopatológico de enfermedades inflamatorias y neoplásicas cutáneas
Luis Requena Caballero. Servicio de Dermatología. Fundación Jiménez Díaz, Madrid
13:15 Discusión
13:20 Casos clínicos del Hospital Donostia
Arantxa López Pestaña. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
13:45 Discusión
13:50 ALMUERZO
ÚLCERAS CUTÁNEAS
15:30 Manejo de úlceras crónicas de extremidades inferiores
Cristina López Obregón. Clínica La Zarzuela, Aravaca, Madrid. USP Hospital San José, Madrid
15:45 Discusión
INVESTIGACIÓN
15:50 Desarrollo de una línea de investigación para tesis doctoral
Miren Marquina Iñarrairaegui. Departamento de Dermatología. Hospital del Bidasoa, Irún, Guipúzcoa
16:05 Discusión
16:10 ASAMBLEA DE RESIDENTES DE DERMATOLOGÍA
16:30 PAUSA-CAFÉ-VISITA EXPOSICIÓN COMERCIAL PARALELA
SIMPOSIO ABBOTT. HACIA UN ABORDAJE GLOBAL DE LA PSORIASIS

Moderadoras María López Núñez. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
16:30 Directrices y consenso: Una visión general
Jesús Gardeazabal García. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo, Vizcaya
16:55 Adalimumab a examen
Rosa Izu Belloso. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Basurto, Bilbao
17:20 Cómo usar Adalimumab en situaciones especiales
Irati Allende Markixana. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo, Vizcaya
17:50 Clausura del Simposio
18:15 Cóctel
18:30 ENTREGA DE PREMIOS. CLAUSURA y DESPEDIDA
Notas
10
RESÚMENES DE PONENCIAS
EL PACIENTE COMPLICADO
Anna Tuneu Valls
Sección de Dermatología, Hospital Donostia
En esta charla queremos dar una visión general del abordaje del paciente complicado. No nos referiremos únicamente a la
gravedad de su enfermedad, sino a las características especiales de aquellas personas que determinan que su dermatosis sea
más grave de lo habitual o no responda correctamente al tratamiento.
Nos ocuparemos también del paciente muy demandante, o de aquel que está convencido de que tiene una enfermedad
determinada sobre la que aporta abundante bibliografía, del que no atiende a nuestros consejos pero sigue acudiendo a la
consulta; Haremos mención al paciente infiel, que consulta a múltiples especialistas, pero siempre vuelve. También intentaremos
exponer cómo sospechar que un paciente se induce sus propias lesiones y qué subyace en este transtorno, o el delirio
puramente dermatológico. Finalmente intentaremos explicar cómo identificar a esos pacientes, cómo conectar con ellos, cómo
intentar que sigan un tratamiento, cómo evitar que se les hagan las múltiples exploraciones que solicitan y sobre todo, cómo
no perder la calma en estas situaciones complicadas.
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DEL PÉNFIGO VULGAR

Agustín España Alonso
Departamento de Dermatología Médico Quirúrgica y Venereología, Clínica Universidad de Navarra
El pénfigo vulgar (PV) es una enfermedad ampollosa autoinmune mediado por anticuerpos IgG dirigidos frente a proteínas de
las membranas de los queratinocitos, principalmente la desmogleína (Dsg) 1 y 3 contenidas en los demosomas. Histológicamente
los pacientes desarrollan acantólisis suprabasal. Existen dos formas clínicas. En unos casos los sujetos presentarán afectación
principalmente en mucosas (PV mucoso), o extenderse a piel con presencia de más de cinco lesiones cutáneas además de
presentar lesiones en mucosas (PV cutáneo-mucoso).
En primer lugar, el manejo de los pacientes con PV se debe basar en un diagnóstico correcto antes de iniciar el tratamiento.
Clínicamente suele ser fácil, o al menos se suele pensar, en el diagnóstico de PV ante la presencia de lesiones erosivas crónicas
en la mucosa oral en un paciente adulto. Sin embargo, puede ocurrir que los cuadros de PV se presenten inicialmente en forma
de lesiones tipo afta-like, en forma de brotes, antes de que se asiente como erosiones crónicas en mucosas. Esto nos debe
llevar siempre a realizar una biopsia (siempre del borde de la lesión, nunca del centro) que incluya la realización de inmuno-
fluorescencia directa. Lo ideal sería añadir también la determinación de inmunofluorescencia en sangre periférica, para demostrar
la presencia de anticuerpos circulantes IgG frente la sustancia intercelular. Sería ideal complementar esta prueba con la
determinación de ELISA frente a desmogleína 1 y 3. Ahora bien, no sólo es necesario saber que estamos ante un paciente con
PV, sino que además tenemos que saber el grado de extensión de la enfermedad. O dicho de otra forma. De igual manera que
se postula que la determinación de anticuerpos circulantes puede ayudarnos para evaluar la respuesta de los pacientes al
tratamiento y por tanto ajustar el tratamiento, más importante aún es saber que áreas o zonas tiene el paciente afectadas, y
cómo éstas van mejorando con el tratamiento. En nuestra experiencia, por ejemplo, es fundamental realizar en las revisiones
de los pacientes con PV endoscopias otorrinolaringológicas, ya que en muchas ocasiones existen lesiones activas faríngeas o
laríngeas que nosotros no podemos observar, a pesar de no existir erosiones activas en mucosa oral. Y al contrario, pueden
persistir anti-cuerpos circulantes positivos en pacientes sin lesiones activas en mucosas, incluidas la faringe y laringe. Así pues,
es fundamental conocer el grado de extensión de las lesiones antes de realizar variaciones en las dosis de inmunosupresores,
ya que de los contrarios, llevados por los hallazgos exploratorios incompletos podemos disminuir la dosis de los fármacos
cuando el paciente tiene todavía lesiones activas.
Un segundo aspecto deberá tener en cuenta a la hora de valorar a los pacientes con PV. En concreto, deberemos tener
presentes los factores desencadenantes que pueden inducir brotes repetidos de lesiones. De no eliminarlos, los pacientes
seguirán teniendo brotes aunque se administren inmunosupresores. Destacan principalmente ciertos fármacos (con o sin grupo
sulfidrilo), factores tensionales (que deberán ser evaluados y tratados convenientemente por un psiquiatra), ciertos factores
físicos (principalmente la radiación solar y la radioterapia) y la presencia de virus (sobre todo virus herpes simple).
El manejo del PV debe llevarse a cabo, además, teniendo presente los tres compartimentos que se producen en esta enfermedad.
Por una parte una respuesta inmunológica, resultado de una presentación antigénica y que termina con la producción de
autoanticuerpos IgG dirigidos frente a muchos antígenos (y a su vez frente a muchos epítopos de cada antígeno). En este
compartimento existe una coordinación perfecta entre diferentes células inmunológicas como son células presentadoras de
antígenos, linfocitos B, células plasmáticas y linfocitos T). En un segundo compartimento, los autoanticuerpos circulan en el
torrente sanguíneo y llegan a los tejidos diana a los que se unen: epitelios poliestratificados, como son la epidermis de la piel
y de muchas mucosas. Finalmente, el último compartimento está constituido por el tejido diana propiamente. Los autoanti-
cuerpos producidos desencadenan respuestas intracelulares en los queratinocitos que producen apoptosis y rotura de las
uniones intercelulares. A la hora de crear pautas de actuación en los pacientes con PV es importante saber en qué compar-
timento se desea actuar, y que fármacos es más útil emplear en cada caso.
Una vez que estas tres consideraciones han sido expuestas, debemos plantear cómo enfocar el tratamiento de cada paciente
en función de varios puntos: extensión de las lesiones, actividad inmunológica (es decir, título de anticuerpos circulantes y
12 RESÚMENES DE PONENCIAS
grado de inflamación de las lesiones) y características de los pacientes (enfermedades asociadas, edad del paciente,…). Según
estos principios, podemos agrupar los pacientes en tres categorías.
En primer lugar, en el grupo de pacientes con enfermedad localizada incluye aquellos casos con PV localizado sólamente en
mucosas, por lo general <20% de área afecta, y sólamente con afectación en mucosa oral. Podríamos incluir también en este
grupo aquellos pacientes con poca actividad clínica con lesiones cutáneas en un número inferior a 5, de pequeño tamaño y en
los que no deseamos o no es conveniente administrar corticosteroides sistémicos. Suele recomendarse utilizar cortico-
esteroides potentes locales, en cremas o administrados intralesionalmente. Si los pacientes no responden, o la enfermedad
progresa, suele recomendarse la administración de corticosteroides a dosis intermedias (prednisona 0.5-0.75 mg/k/día).
Algunos autores suelen recomendar además en ese momento la administración de inmunosupresores ahorradores de cortico-
esteroides, como azatioprina o micofenolato mofetilo. Si los pacientes responden a este tratamiento, la dosis de prednisona
debe ir disminuyéndose, en función de los criterios más arriba expuestos.
En casos de PV moderado (afectación cutánea de 20-50%, o cuando la afectación mucosa es importante), suele recomendarse
la administración de prednisona a dosis altas al menos durante un mes. Cuando la enfermedad cede, puede asociarse un
fármaco inmunosupresor ahorrador de corticosteroides (azatioprina o micofenolato mofetilo) y disminuir lentamente la dosis de
prednisona en función de la respuesta del paciente, clínica e inmunológicamente. Si los pacientes no responden a esta pauta
de tratamiento, deberemos subir un escalón más en el protocolo de manejo. En nuestra experiencia, en este punto estaría
indicada la administración de rituximab. Algunos autores recomiendan inmunoglobulinas o administrar dosis ablativas de
ciclofosfamida. En nuestra experiencia, en los pacientes tratados mediante esta pauta, no se aporta la paciente más que la
administración de anticuerpos anti-CD20. Además, la administración de inmunoglobulinas es lenta en su actuación, se suma
más inmunosupresión al paciente al añadirse prednisona, y se expone al paciente a una situación de gran estrés inmunológico
y metabólico innecesario. Por eso, en nuestro esquema terapéutico, cuando el paciente presenta un título elevado de autoanti-
cuerpos circulantes, realizamos plasmaféresis y posteriormente rellenamos el volumen plasmático con inmunoglobulinas.
Posteriormente administramos rituximab con la pauta estándar de tratamiento. Cuando administramos rituximab no acompañamos
este tratamiento con inmunosupresores ahorradores de corticosteroides (no es necesario y no aporta nada) ni tampoco
inmunoglobulinas, y la dosis de prednisona la reducimos a 0.3-0.4 mg/k/día.
En aquellos casos con PV grave pensamos que puede ser también útil la suma de rituximab previa realización de plasmaféresis,
y junto a dosis medias-bajas de prednisona.
DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO EN USUARIOS DE SERVICIOS MÉDICOS

Virginia Fernández-Redondo
Servicio de Dermatología, Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela
INTRODUCCIÓN
La tecnología aplicada al diagnóstico y tratamientos médicos es fundamental. Desde los implantes biocompatibles a los
apósitos, diferentes productos han contribuido a mejorar la salud y la calidad de vida en múltiples ocasiones. Las empresas del
sector invierten en I+D un promedio del 8% del volumen de ventas pero es imprescindible una relación estrecha entre
fabricantes, médicos, personal de asistencia médica y usuarios en la valoración de estos remedios auxiliares.
La incidencia de dermatitis de contacto en el ambiente sanitario producida por cuidados médicos es desconocida. Ello puede
ser debido a la dificultad en una anamnesis correcta y completa, al desconocimiento por parte del paciente de una posible
relación entre su dermatosis y algún sistema implantado en su organismo, a la ignorancia del personal sanitario sobre cuestiones
que se escapan de su rutina, y a la falta de colaboración del departamento de compras y suministros, o de la propia empresa
suministradora.
CLASIFICACIÓN
Emplearemos la clasificación clásica en dermatitis de contacto:
Dermatosis producidas por agentes físicos. Sirvan como ejemplos: Quemaduras en Resonancia Magnética por objetos
metálicos, o por la tinta ferrosa de tatuajes. Hipersensibilidad inmediata post LÁSER Nd-Yag. Quilotórax tras LÁSER
pulsado.
Dermatitis de contacto producida por agentes químicos: Irritativa y Alérgica. Las fuentes de exposición habituales estarán
presentes en consumibles, productos ortopédicos, material de implantes, restauración dental, y diferentes tipos de prótesis
No existe una agrupación por área tecnológica ya que la mayor parte de los casos publicados se corresponden con notificaciones
aisladas. Revisando PubMed con la referencia “Contact dermatitis and medical devices” hasta junio de 2010, encontramos 1991
citas bibliográficas, de las cuales, 332 corresponden al período 2005-2010.
Las especialidades más implicadas en estos problemas son: Cardiología, cirugía general y especial, ginecología, nefrología,
Neumología, traumatología y ortopedia.
CLÍNICA
La mayoría de los pacientes fueron consultados por un dermatólogo general a través de interconsulta hospitalaria o por petición
de su médico de cabecera. Una situación excepcional puede ser la presencia de lesiones en sus parejas o en sus cuidadores.
RESÚMENES DE PONENCIAS 13
El eczema agudo o subagudo es la presentación clínica habitual con afectación de la zona en contacto con el material sospechoso.
La diseminación de las lesiones puede entorpecer el diagnóstico.
La posibilidad de urticaria de contacto por antisépticos como la clorhexidina, por apósitos hidrocoloides, y por guantes de látex
o de vinilo, aunque infrecuente, está descrita. Productos no sospechados como las suturas de cianoacrilatos o el pigmento de
las mismas pueden verse implicados tras intervenciones quirúrgicas. Aunque las dermatitis irritativas son frecuentes en estomas
se ha de descartar sensibilización a los componentes de la bolsa, de los anillos protectores y las fragancias empleadas.
En ocasiones, el prurito incoercible y las múltiples señales de rascado pueden ser la forma de presentación como ocurre en la
liberación de metales presentes en el organismo. Así, el níquel puede liberarse por sudor, en sangre o en solución salina
fisiológica. La presencia de endoprótesis metálicas ha de ser descartada.
La posibilidad de una dermatitis alérgica de contacto y sistémica por estradiol así como un cuadro de anafilaxia tras insemina-
ción artificial por presencia de seroalbúmina bovina pueden ocasionar problemas diagnósticos en ginecología.
Los sistemas de desinfección de las máquinas de hemodiálisis o de pruebas funcionales respiratorias pueden presentar formal-
dehido y glutaraldehido en su composición y provocar lesiones eccematosas en estos pacientes.
La existencia de unidad especializada en Alergia de Contacto es definitiva en el diagnóstico.
COMENTARIOS
Las reacciones cutáneas ocasionadas por los cuidados médicos no son frecuentes pero se debe conocer la existencia de las
mismas. Los factores desencadenantes suelen ser metales, gomas, material de prótesis e implantes, antisépticos y desinfectantes,
medicamentos y sustancias empleadas en diagnóstico como el gel de ecografía. Podemos considerar problemas emergentes:
Acupuntura, implantes subcutáneos, mesoterapia, estética, medicación transdérmica, TENS, bombas de infusión, prótesis
oculares y audífonos, así como lentes de contacto.
Un motivo de controversia es la realización de test epicutáneos previos ante la futura intervención. La anamnesis dirigida y el
conocimiento del material son imprescindibles antes de tomar una decisión.
El sector de la biotecnología conforma uno de los pilares del desarrollo del mundo occidental. El número de aparatos o de
sistemas que permite diagnósticos y tratamientos, aumenta sin cesar. La comunicación entre profesionales, usuarios y técnicos
ha de ser constante para la consecución de mejoras e implementar sistemas de información rápida para el conocimiento de
reacciones adversas. Ante estos avances, Lawton Robert Burns, Profesor de Sistemas Sanitarios y autor de “The Business of
Healthcare Innovation”, concluye después de analizar los sectores farmacéuticos, biotecnológico, aparatos médicos y tecnología
de la información con la siguiente pregunta: ¿Conseguirá el sistema de salud seguir financiando todos los costes?.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Libros texto
1. Fisher’s Contact Dermatitis, (Rietschel, Fisher’s Contact Dermatitis). Robert L. Rietschel (Author, Editor), Joseph Fowler
(Author), Joseph F. Fowler (Editor). 6th Ed.
2. Contact Dermatitis. PJ Frosch, T. Menne, J.P. Lepoittevin (eds). 4th Ed.
Referencias especializadas
1. J. García-Gavín; D. González-Vilas, V. Fernández Redondo, L. Campano, J. Toribio. Allergic contact dermatitis caused by
apomorphine hydrochloride in a carer. Contact Dermatitis 2010 “en prensa”.
2. Goossens A, Cleenewerck MB. New wound dressings: Classification, tolerance. Eur J Dermatol. 2010;20:24-6.
3. Honari G, Ellis SG, Wilkoff BL, Aronica MA, Svensson LG, Taylor JS. Hypersensitivity reactions associated with endovascular
devices. Contact Dermatitis 2008;59:7-22.
4. Pereira TM, Flour M, Goossens A. Allergic contact dermatitis from modified colophonium in wound dressings. Contact
Dermatitis 2007;56:5-9.
5. Radermecker RP, Piérard GE, Scheen AJ. Lipodystrophy reactions to insulin: Effects of continuous insulin infusion and new
insulin analogs. Am J Clin Dermatol 2007;8:21-8.
6. Reed KB, Davis MD, Nakamura K, Hanson L, Richardson DM. Retrospective evaluation of patch testing before or after metal
device implantation. Arch Dermatol. 2008;144:999-1007.
7. Svedman C, Ekqvist S, Möller H, Björk J, Pripp CM, Gruvberger B, Holmström E, Gustavsson CG, Bruze M. A correlation found
between contact allergy to stent material and restenosis of the coronary arteries. Contact Dermatitis 2009;60:158-64.
8. Thomas P, Braathen LR, Dörig M, Auböck J, Nestle F, Werfel T, Willert HG. Increased metal allergy in patients with failed
metal-on-metal hip arthroplasty and peri-implant T-lymphocytic inflammation. Allergy 2009;64:1157-65.
9. Thyssen JP, Jakobsen SS, Engkilde K, Johansen JD, Søballe K, Menné T. The association between metal allergy, total hip
arthroplasty, and revision. Acta Orthop 2009 Dec;80(6):646-52.
10. Thyssen JP, Menné T. Metal allergy-a review on exposures, penetration, genetics, prevalence, and clinical implications. Chem
Res Toxicol 2010;23:309-18.
CIRUGÍA DEL ÁREA FACIAL: UNIDADES ESTÉTICAS Y COBERTURA REGIONAL

Haroa Domínguez Martínez
Servicio de Cirugía Plástica, Hospital Donostia
Cuando abordamos quirúrgicamente lesiones en el área facial hemos de tener en cuenta diversos factores como son el tamaño
de la lesión, margen quirúrgico necesario, localización dentro de las unidades estéticas faciales y las líneas de relajación tensional
de la piel. También debemos considerar las características y elasticidad cutánea que nos permitan un cierre óptimo.
En la región facial podemos distinguir las siguientes áreas o unidades estéticas: frente, mejilla, pabellón auricular, nariz, párpados
y labio. Por extensión, también pueden considerarse la región cervical y el cuero cabelludo. Cada una de ellas presenta unas
características específicas que debemos conocer para conseguir el mejor resultado estético y funcional posible.
Dentro de las diversas opciones quirúrgicas, debemos de considerar desde el cierre primario de la lesión hasta su cobertura
con colgajos locales tipo Limberg, Dufourmentel, de rotación, de transposición, de avance, en isla, bilobulados… También
debemos de utilizar autoinjertos de piel de espesor parcial o total o incluso colgajos regionales más complejos que nos permitan
siempre una buena cobertura tras una correcta cirugía oncológica.
CIRUGÍA MICROGRÁFICA DE MOHS

Agustí Toll Abelló
Servicio de Dermatología, Hospital del Mar-Parc de Salut Mar, Barcelona
La mayoría de carcinomas cutáneos pueden ser tratados eficazmente mediante cirugía convencional, técnicas ablativas o
incluso mediante tratamientos no quirúrgicos cada vez más diversos. Sin embargo, estas técnicas se asocian a tasas de
recidivas que oscilan entre el 5 y el 20%. Dichos porcentajes pueden incluso ser superiores e inaceptables en determinadas
localizaciones de riesgo (“H” facial) o en tumores con criterios histológicos de agresividad (carcinoma basocelular morfeiforme,
carcinomas con infiltración perineural). Cabe destacar también que con la cirugía convencional suelen extirparse las lesiones
con unos márgenes de consenso (0.4-1 cm) que pueden ser excesivos y cosméticamente inadecuados teniendo en cuenta que
la mayoría de tumores aparecen en la región facial.
La cirugía micrográfica de Mohs nace en Estados Unidos en los años 50 del pasado siglo como una técnica, habitualmente con
el tejido en fresco, que permite evaluar el 100% de los márgenes de la pieza quirúrgica mediante microscopía. A su vez, esta
técnica permite alcanzar tasas reducidas de recidiva tumoral (cercanas al 1%) minimizando el tejido sano perilesional extirpado.
Entre los inconvenientes de la técnica destacan su mayor coste (se requiere cierta infraestructura y tiempo) y curva de
aprendizaje (tanto del cirujano como del técnico de laboratorio). En países como EUA la cirugía de Mohs merece períodos de
formación específicos avalados por organismos e instituciones acreditados como el American College of Mohs Micrographic
Surgery and Cutaneous Oncology. En España no existe un programa acreditado de subespecialidades en dermatología. Sin
embargo, la cirugía de Mohs es una técnica dermatológica con indicaciones contrastadas no adoptada por otras especialidades
médicas, lo que la convierte en una subespecialidad dermatológica atractiva implantada ya en numerosos centros de nuestro
país.
REFERENCIAS
1. http://www.mohscollege.org/
2. Snow S. Mikhail G. Mohs micrographic surgery. 2004. The University of Wisconsin Press.
3. Leibovitch I, Huilgol SC, Selva D, Richards S, Paver R. Basal cell carcinoma treated with Mohs surgery in Australia III.
Perineural invasion. J Am Acad Dermatol 2005 Sep;53:458-63.
4. Leibovitch I, Huilgol SC, Selva D, Richards S, Paver R. Basal cell carcinoma treated with Mohs surgery in Australia II.
Outcome at 5-year follow-up. J Am Acad Dermatol. 2005;53:452-7.
5. Leibovitch I, Huilgol SC, Selva D, Richards S, Paver R. Basal cell carcinoma treated with Mohs surgery in Australia I.
Experience over 10 years. J Am Acad Dermatol 2005;53:445-51.
6. Leibovitch I, Huilgol SC, Selva D, Hill D, Richards S, Paver R. Cutaneous squamous cell carcinoma treated with Mohs
micrographic surgery in Australia I. Experience over 10 years. J Am Acad Dermatol 2005;53:253-60.
7. Leibovitch I, Huilgol SC, Selva D, Hill D, Richards S, Paver R. Cutaneous squamous cell carcinoma treated with Mohs
micrographic surgery in Australia II. Perineural invasion. J Am Acad Dermatol 2005;53:261-6.
TERAPIA FOTODINÁMICA
Pedro Redondo Bellón
Departamento de Dermatología Médico Quirúrgica y Venerología, Clínica Universitaria de Navarra
La terapia fotodinámica es un tratamiento emergente en Dermatología, utilizado especialmente en el tratamiento del cáncer
cutáneo no melanoma, concretamente en la queratosis actínica, en el carcinoma espinocelular in situ o enfermedad de Bowen y
en el carcinoma basocelular tanto en su variante superficial como nodular. Además de las indicaciones específicas ya aprobadas
para la terapia fotodinámica existen otras muchas, tanto en patología oncológica como no oncológica, que pueden ser candidatas
a esta nueva modalidad terapéutica.
Concretamente, en el campo de la oncología cutánea se ha utilizado la terapia fotodinámica con crema de metilaminolevulinato
(MAL) en la enfermedad de Paget extramamaria, en la eritroplasia de Queyrat, en el sarcoma de Kaposi, en el carcinoma vulvar
in situ, en el melanoma amelanótico y en formas circunscritas o placa única de linfomas cutáneos T o B. Se trata generalmente
de una patología infrecuente, con publicaciones anecdóticas, que requieren estudios controlados en mayor número de pacientes
para demostrar la validez y eficacia terapéutica de la terapia fotodinámica.
La fluorescencia producida por las porfirinas acumuladas en la piel tras la aplicación del fotosensibilizante (ácido 5-aminolevu-
línico ALA, o metil-aminolevulinato MAL) puede demarcar los tejidos neoplásicos y diferenciarlos de los sanos perilesionales.
La aplicación e incubacion durante 3 horas de una crema de metil-aminolevulinato (Metvix, Galderma) permite apreciar, tras la
exploracion con luz de wood, una fluorescencia característica sobre la piel diana. A este fenomeno, cuando se aplica con fines
diagnosticos podemos denominarlo diagnostico por fluorescencia o diagnóstico fotodinámico.
Mediante el diagnóstico fotodinámico podemos definir los bordes superficiales de una tumoracion cutánea, podemos afinar en
la delimitacion superficial inicial de lesiones candidatas a la cirugía de Mohs o cirugía controlada al microscopio de manera que
limitemos el número de pasos y el tiempo de quirófano, podemos diagnosticar recidivas o persistencias superficiales adyacentes
a una cicatriz tras una extirpación incompleta, asi como valorar una zona concreta de biopsia sobre una lesión difusa mal
definida. Al mismo tiempo mediante este procedimiento podemos distinguir lesiones neoplásicas de determinados procesos
cutáneos inflamatorios profundos.
Las limitaciones de esta técnica son, por una parte, las inherentes a una mala aplicación de la crema por defecto de oclusión,
ausencia de opacidad a la luz ultravioleta, exceso de capa córnea (detritus celulares carentes de metabolismo) que impedirá
una captación selectiva, o por disminución del tiempo de contacto. Asimismo constituyen una limitación aquellas lesiones
tumorales cutáneas con pigmento melánico tipo carcinoma basocelular pigmentado y melanoma. También es una limitación, en
este caso importante, la profundidad del tumor, su conexión con la epidermis y la densidad celular. Así por ejemplo, igual que
ocurre con la terapia fotodinámica desde un punto de vista terapéutico, el procedimiento diagnóstico sera ineficaz cuando la
profundidad tumoral sea mayor de 2 mm. Las lesiones situadas en dermis media o profunda, carentes de conexión con la
epidermis, por ejemplo una recidiva parcial ahí localizada tras una extirpación previa, tampoco van a presentar un patrón
característico de fluorescencia. En esta línea se ha demostrado como tumores epiteliales escasamente celulares embebidos en
un abundante tejido fibroso, tipo carcinoma basocelular esclerodermiforme o variantes infiltrantes microcordonales, no son
candidatos ni para el tratamiento mediante terapia fotodinámica ni para su delimitación y diagnóstico por fluorescencia.
Otra limitación reseñable del procedimiento es la existencia de un fondo basal de fluorescencia presente habitualmente, que
dependerá del tiempo de incubación de la crema de MAL, así como de las características específicas de la piel del paciente,
de la localizacion anatómica y de su colonización bacteriana. Esta fluorescencia basal, muy variable en cada caso, debe tenerse
en cuenta a la hora de contrastar y definir los límites con la lesión diana a estudiar.
Por otra parte, una de las mayores perspectivas futuras en nuestros días de la terapia fotodinámica viene por sus aplicaciones
cosméticas en la línea del rejuvenecimiento cutáneo. Los dermatólogos que utilizan con regularidad esta modalidad terapéutica
en precancerosis cutáneas pueden corroborar los excelentes resultados cosméticos de la piel tratada, donde se aprecia
además de la desaparición de la lesión diana una mejoría en el color y textura de la piel, con una disminución de las arrugas
finas. La piel rejuvenece; de hecho, se ha acuñado el término de rejuvenecimiento fotodinámico. La técnica consiste en tratar
la piel envejecida, fundamentalmente de la región facial y pretorácica mediante la aplicación de un fotosensibilizante y posterior
iluminación con una fuente de luz o LÁSER. La aplicación tanto de ALA o MAL en las zonas dañadas en tiempos cortos de
exposición (30-60 minutos) ha popularizado la técnica entre los especialistas, aumentado la comodidad entre los pacientes y
disminuyendo los efectos secundarios. Las fuentes de luz más utilizadas son la luz pulsada intensa, el LÁSER de colorante
pulsado y las luces incoherentes roja o azul. Los efectos cosméticos beneficiosos observados en estos pacientes varían en
función de la fuente de luz empleada, pero en esencia se basan en una disminución de las arrugas finas y una mejoría de la
textura y pigmentación de la piel. Generalmente los pacientes que presentan envejecimiento cutáneo marcado asocian un
importante daño actínico que, en algunos casos genéticamente predispuestos, tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer
cutáneo. El tratamiento por tanto, además de mejorar la cosmética de la piel, reduce el campo de cancerización y previene de
la aparición de queratomas actínicos. En el rejuvenecimiento cutáneo los pacientes demandan cada vez más técnicas eficaces
pero menos agresivas que les permita incorporarse rápidamente a su vida laboral o social. Sin duda la terapia fotodinámica
puede cumplir estas expectativas.
TALLER PRÁCTICO EN LINFOMAS CUTÁNEOS PRIMARIOS

Rosa Izu Belloso
Servicio de Dermatología, Hospital Universitario de Basurto, Bilbao
Los linfomas cutáneos primarios (LCP) constituyen un grupo heterogéneo de neoplasias linfoides que se originan primariamente
en la piel. El término de LCP se utiliza para definir a los linfomas que se manifiestan en la piel sin existir evidencia de afectación
extracutánea en el momento del diagnóstico inicial. La mayoría (75%) de los linfomas cutáneos derivan de los linfocitos T-
Linfomas Cutáneos Primarios de Células T- LCCT mientras que el 25% restante son Linfomas Cutáneos Primarios de Células
B- (LLCB). Dentro de los LCCT alrededor del 50% corresponden a micosis fungoide (MF) y síndrome de Sézary (SS), por lo que
serán los linfomas que con más frecuencia veremos en la clínica y que mejor deberemos conocer.
Es importante diferenciar a los LCP de sus equivalentes nodales dado que presentan unas características clínicas, histopato-
lógicas, inmunofenotípicas y de biología molecular diferentes y, lo que es más importante, un pronóstico en la mayoría de los
casos más indolente y que requiere tratamiento muy diferente. Para el correcto diagnóstico de los LCP resulta fundamental
establecer una correlación clínico-patológica.
La clasificación utilizada especialmente por los dermatólogos es la clasificación EORTC /WHO (Tabla 1). Recientemente Olsen y
cols (2007) han realizado una revisión del estadiaje y clasificación de la MF y del SS (Tablas 2 y 3) que constituye un documento
de consenso entre la ISCL y la EORTC incorporando los avances de biología molecular y las técnicas actuales de diagnóstico
al TNM de la MF y del SS. Los puntos más importantes de la nueva clasificación TNM son la diferenciación de las lesiones
cutáneas en “patches” (pápulas) y placas, las importancia de la presencia de tumores así como su número, existencia o no de
ulceración y las subclasificación de la afectación ganglionar (N) y sanguínea (B) según exista o no clonalidad.
La evaluación y estadiaje iniciales de los pacientes con Micosis Fungoide o Síndrome de Sézary (Tabla 4) incluye examen físico
completo con evaluación detallada de las lesiones cutáneas, según sean en forma de pápulas (“patches”), placas, eritrodermia
o la presencia de tumores, la identificación de presencia de adenopatías periféricas o visceromegalias. La biopsia cutánea, debe
realizarse de la zona más indurada aplicando para el estudio del inmunofenotipo un panel de anticuerpos monoclonales (CD2,
CD3, CD4, CD5, CD7, CD8, CD 20) añadiendo CD30 en los casos de sospecha de papulosis linfomatoide o linfoma anaplásico
o de transformación a linfoma de célula grande. Se deben incluir estudios de clonalidad del receptor de los linfocitos T (RCT). La
analítica a realizar debe ser hemograma completo, bioquímica, LDH añadiendo estudios de clonalidad del RCT y en caso del SS
se debe añadir la determinación del recuento del número absoluto de células de Sézary y la citometría de flujo con el cociente
T4/T8.
Las pruebas de imagen; radiografía de torax, ecografía abdominal, TAC toracoabdominal y PET/TAC se realizarán de acuerdo
con el estadio. La biopsia ganglionar se llevará a cabo en pacientes con adenopatias >1,5 cm y preferentemente de un ganglio
de la zona de drenaje que nos indique los estudios de imagen (PET) a ser posible de localización cervical, axilar e inguinal por
este orden. La biopsia se procesará para estudios de microscopia convencional, citometría de flujo y estudio de clonalidad del
RCT.
En cuanto a los linfomas cutáneos primarios no MF y no SS existe un documento de consenso entre la ISCL y la EORTC para
adaptar el sistema de clasificación del TNM (Tabla 5). Las pruebas de imagen bien sea el TAC o más recientemente el empleo
de PET/TAC que parece dar mejor información sobre la localización de las lesiones a la vez que el grado de funcionalidad del
tumor, deben seleccionarse de acuerdo con el tipo de linfoma, extensión de las lesiones cutáneas y afectación ganglionar. La
biopsia de médula ósea y aspirado medular deben reservarse para aquellos linfomas de curso clínico intermedio o agresivo
(linfomas NK, linfoma agresivo epidermotropo citotóxico CD8+, linfomas gamma/delta y linfomas de célula grande tipo piernas),
en el resto de linfomas se realizara sólo cuando por la extensión o la evolución lo indiquen.
El Taller Práctico que presentamos consistirá en una actividad interactiva. Se presentarán cinco casos de linfomas cutáneos
primarios que permitan al asistente examinar sus conocimientos teóricos y habilidades prácticas a la hora de enfrentarse ante
un caso de LCP.
En las siguentes páginas presentamos las tablas ilustrativas.
Tabla 1. WHO-EORTC classification of cutaneous lymphomas Tabla 2. Estadiaje TNMB para

with primary cutaneous manifestations micosis fungoide / síndrome de Sezary
Cutaneous T-cell and NK-cell lymphomas PIEL

Mycosis fungoides T1 Maculas limitadas, pápulas y/o placas cubriendo <10%
MF variants and subtypes: de la superficie cutánea. Puede estratificarse en T1a (sólo
- Folliculotropic MF máculas) vs T1b (máculas±placas)
- Pagetoid reticulosis
T2 Máculas, pápulas y/o placas cubriendo ≥10% de la
- Granulomatous slack skin
superficie cutánea. Puede estratificarse en T2a (sólo
Sézary syndrome
máculas) vs T2b (máculas±placas)
Adult T-cell leukemia/lymphoma
T3 Uno o más tumores‡ (≥1 cm de diámetro)
Primary cutaneous CD30+ lymphoproliferative disorders:
- Primary cutaneous anaplastic large cell lymphoma T4 Confluencia de eritema ≥80% de la superficie cutánea
- Lymphomatoid papulosis
Ganglios
Subcutaneous panniculitis-like T-cell lymphoma* No No existencia de ganglios linfáticos periféricos
Extranodal NK/T-cell lymphoma, nasal type anormales. No se requiere biopsia
Primary cutaneous peripheral T-cell lymphoma, unspecified: N11 Ganglios periféricos clínicamente anormales,
- Primary cutaneous aggressive epidermotropic CD8+ T-cell
histológicamente Dutch gr 1 ó NCI LN0,2
lymphoma (provisional)
- Cutaneous / T-cell lymphoma (provisional) N1a Clonalidad negativa
- Primary cutaneous CD4+ small/medium-sized pleomorphic T- N1b Clonalidad positiva
cell lymphoma (provisional)
Cutaneous B-cell lymphomas N2 Ganglios periféricos clínicamente anormales,
Primary cutaneous marginal zone B-cell lymphoma histológicamente Dutch gr 2 ó NCI LN3
Primary cutaneous follicle center lymphoma N2a Clonalidad negativa
Primary cutaneous diffuse large B-cell lymphoma, leg type N2b Clonalidad positiva
Primary cutaneous diffuse large B-cell lymphoma, other
Intravascular large B-cell lymphoma N3 Galnglios periféricos anormales, histológicamente Dutch
gr 3-4 ó NCI LN4 clonalidad positiva o negativa
Precursor hematologic neoplasm
CD4+/CD56+ hematodermic neoplasm (blastic NK-cell Nx Ganglios periféricos clínicamente anormales, sin
lymphoma) confirmación histológica
Visceral
Mo No existencia de afectación visceral
M1 Afectación visceral (debe tener confirmación histológica y
debe especificarse el órgano afecto)
Tabla 3. Estadiaje clínico y clasificación
Hematológica
de la micosis fungoide y del síndrome de Sezary
Bo Ausencia de afectación hematológica significativa: ≤5%
T N M B de linfocitos atípicos (células de Sézary)
IA 1 0 0 0,1 B0a Clonalidad negativa
IB 2 0 0 0,1 B0b Clonalidad positiva
II 1-2 1,2 0 0,1 B1 Baja afectación hematológica: >5% de linfocitos
IIB 3 0-2 0 0,1 periféricos son atípicos (células de Sezary) pero no
cumple criterio para B2
III 4 0-2 0 0,1
B1a Clonalidad negativa
IIIA 4 0-2 0 0
IIIB 4 0-2 0 1 B1b Clonalidad positiva
IVA1 1-4 0-2 0 2 B2 Alta afectación hematológica: ≥1000/mcL células de

IVA2 1-4 3 0 0-2 Sezary con clonalidad positiva
IVB 1-4 0-3 1 0-2 En sangre, las células de Sézary se definen como linfocitos de
nucleo cerebriforme, hiperconvoluto. Si no es posible utilizar la
determinación de células de Sézary para establecer el nivel tumo-
ral B2, entonces uno de los siguientes criterios modificados de la
ISCL junto con un reordenamiento clonal positivo del TCR pueden
utilizarse: (1) expansión CD4+ o CD3+ con un cociente CD4/CD8
de 10 ó más<, (2) expansión de CD4+ con inmunofenotipo anor-
mal incluyendo pérdida de CD7 o CD26.
La clonalidad de células T se define por medio del análisis por
PCR o Southern blot del gen del receptor de células T.
Tabla 4. Evaluacion / Estadiaje inicial en un paciente Tabla 5. Propuesta de clasificación TNM para los linfomas
con micosis fungoide / síndrome de Sezary cutáneos no micosis fungoide/no síndrome de Sezary
Exploración física completa T

Determinación del tipo de lesiones cutáneas T1 Lesión cutánea única
Si hay sólo pápulas (“patches”) / placas o eritrodermia, valorar
porcentaje área afecta y T1a Lesión única <5cm de diámetro
Si hay tumores, número, volumen, tamaño de lesión mayor y T1b Lesión única >5cm diámetro
regiones del cuerpo afectas y existencia de ulceración T2 Lesiones cutáneas múltiples en una zona del cuerpo o
Evaluación adenopatías palpables, especialmente >=1.5 cm de en dos zonas contíguas
diámetro máximo, palpación y características
T2a Todas las lesiones localizadas en un área de <15 cm
Identificación visceromegalias de diámetro
Biopsia cutánea T2b Todas las lesiones localizadas en un área >15 cm y < 30 cm
De la zona más indurada (si es biopsia única) de diámetro
Inmunofenotipaje: CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8 y marcadores T2c Todas las lesiones localizadas en un área de >30 cm de
B: CD20. En casos de papulosis linfomatoide, linfoma anaplásico diámetro
o linfoma de células grandes transformado incluir CD30
T3 Afectación cutánea generalizada
Evaluación clonalidad RCT
Ta Lesiones múltiples afectando dos zonas del cuerpo
Analítica no contíguas
Hemograma recuento manual, bioquímica hepática, LDH
Tb Lesiones múltiples afectando más de tres zonas del cuerpo
RCT y relación con clonalidad piel
Recuento de células de Sézary absolutas y/o citometria de flujo
(incluyendo CD4+/CD8- ó CD4+/CD26-) N
Estudios de imagen N0 Afectación ganglionar clínica o histológica
Estadios T1NoBo sin otras patologías y en pacientes T2NoBo
con enfermedad cutánea limitada: Radiografía tórax o ecografía N1 Afectación de una región ganglionar periférica que drene el
de grupos ganglionares para demostrar ausencia adenopatías área de la lesión cutánea afecta
En el resto de casos TAC tórax-abdomen sólo o +- PET- RMN N2 Afectación de dos o más regiones ganglionares periférica o
en casos que no se pueda realizar TAC cualquier región ganglionar que no drene una área de la
lesión cutánea afecta
Biopsia ganglionar
Excisional en casos de adenopatías >1.5 cm con clínica N3 Afectación de ganglios no periféricos
sospechosa
Lugar biopsia: preferible en las zonas de drenaje indicadas por
el PET
M
A ser posible biopsiar adenopatías cervicales, axilares e M0 No evidencia de enfermedad extracutáneas no ganglionar
inguinales, por este orden M1 Afectación extracutáneas no ganglionar
Estudio del ganglio: histología, citometría de flujo y RCT
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA AFECTACIÓN SISTÉMICA DE LOS LINFOMAS CUTÁNEOS

Mª Jesús Vidal Manceñido
Servicio de Hematología. Hospital Donostia, San Sebastián
Los linfomas cutáneos son un grupo heterogéneo de tumores que surgen del tejido linfoide situado en la piel y que tienen una
gran variabilidad de comportamiento clínico, histopatológico, inmunológico y genético. Suponen alrededor de un 3-5% de todos
los Linfomas no Hodgkin (LNH) y junto con los linfomas gastrointestinales son los linfomas extranodales más frecuentes.
La mayoría de los linfomas cutáneos se originan en linfocitos T (75%) del tejido linfoide asociado a la piel y una minoría en
linfocitos B (20-25%), al contrario de lo que ocurre a nivel ganglionar.
La clasificación de los linfomas es un apartado en continua evolución paralela al desarrollo de la inmunología, la genética y la
biología molecular, que ha permitido un mayor conocimiento no sólo de la patogenia y características clínicas y pronósticas de
estas enfermedades, sino que ha permitido desgajar o desmenuzar los grandes bloques patológicos, identificando tipos y
subtipos con entidad propia.
Así pues, no es hasta fechas muy recientes que los linfomas cutáneos se reconocen como un grupo separado dentro de los
linfomas: en 1994 por primera vez una clasificación (Revised European-American Clasification of Lymphoid neoplasms, REAL)
diferencia los linfomas nodales y extranodales, admitiendo que linfomas de igual morfología, pueden comportarse de forma
diferente según la localización en el que se presenten. En 1997, la Organización Europea para el Estudio y Tratamiento del Cáncer
(EORTC), elabora una clasificación específica para linfomas cutáneos primarios, y a partir de ella y tras varias fases de consenso
y actualizaciones, en 2005 la EORTC junto con la Organización Mundial de la Salud (OMS/WHO) publica la clasificación vigente
en estos momentos (retocada en 2008 por la OMS con nuevas actualizaciones).
Ante el diagnóstico de un linfoma cutáneo, debemos asegurarnos de que realmente se trata de un Linfoma Cutaneo Primario
(LCP) y no de la afectación cutánea de un linfoma diseminado. Para ello, exceptuando los estadíos iniciales de la micosis
fungoide y la papulosis linfomatoide, hay que realizar un estudio de extensión adecuado, que incluya un examen físico completo,
hemograma con morfología, perfil bioquímico general con parámetros indirectos de replicación celular (LDH, Beta 2 microglobulina),
pruebas de imagen adecuadas (TAC TAP). La biopsia de médula ósea e inmunocitometría de poblaciones linfoides es opcional,
indicándose sólamente en casos seleccionados de alta sospecha.
En cuanto al tratamiento, hay que señalar la falta casi completa de ensayos clínicos randomizados, por lo que las recomendaciones
de tratamiento se basan generalmente en estudios retrospectivos y opiniones de expertos, si bien en los últimos años se han
desarrollado guías de tratamiento consensuadas por diferentes organizaciones internacionales (EORTC, ESMO, NCI).
Comentaremos las diferentes modalidades de tratamiento sistémico de la micosis fungoides evolucionada y Síndrome de
Sezary, aquellos LCP en los que su mero diagnóstico, independientemente de su extensión, implica un tratamiento quimio-
terápico sistémico por su agresividad y mal pronóstico y finalmente aquellos linfomas en los que estaría indicada terapia
sistémica, no por su agresividad sino por su extensión cutánea y/o recurrencia.
BIBLIOGRAFÍA
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FOTOBIOLOGÍA: CONCEPTOS BÁSICOS Y MANEJO DE PACIENTES CON FOTOSENSIBILIDAD

Jesús Gardeazabal García
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo, Vizcaya
La Fotobiología es la ciencia que estudia el efecto de la radiación no ionizante sobre los sistemas vivos. A lo largo de la ponencia
intentaré describir los conceptos más importantes del campo de la fotobiología y que todo residente debería conocer:
1. Conceptos teóricos de la fotobiología
Tipos de radiaciones electromagnéticas: longitudes de onda y unidades de medida; nm: distancia entre las ondas;
Irradiancia: potencia por superficie (mw/cm2); mw/cm2 x tiempo = julios/cm2
Efectos de las diferentes longitudes de onda que llegan a la superficie terrestre sobre la piel: UVB, UVA, visible e infrarroja.
Factores que influyen en las radiaciones recibidas: ángulo del sol, reflectancia suelo, altitud, cantidad de filtro solar
empleado, protección tras cristal.
2. Aparataje necesario para las exploraciones en los enfermos con sospecha de fotosensibilidad y realización de fototest que
consiste en irradiar la piel con fuentes de luz artificial (UVA y/o UVB y/o visible) con diferentes dosis y observar las
reacciones.
3. Abordaje práctico de los enfermos con enfermedades fotosensibles idiopáticas.
Erupción polimorfa lumínica. Lesiones papulosas, vesiculosas o placas tras la exposición al sol prolongada (horas-días).
Son pruriginosas y, sin sol, desaparecen de 1 a 7 días. Enfermedad muy prevalente. En nuestra latitud y en nuestro sistema
de consultas se ven pocos casos agudos. No se diagnostican con fototest. Diagnóstico: historia clínica. Uso de filtros
solares (FPS ≥30) tienen una eficacia limitada. En los casos extensos pueden prevenirse con sesiones de fototerapia o
tomando antipalúdicos. En casos más severos se ha mostrado eficaces la azatioprina y la ciclosporina.
Urticaria solar. Lesiones eritematosas o habonosas que aparecen inmediatamente tras la exposición al sol u otras
fuentes de luz visible o ultravioleta. Son pruriginosas y desaparecen en 1-2 horas sin dejar ninguna marca residual. Las
lesiones se localizan en las zonas de la piel habitualmente no fotoexpuestas. El diagnóstico se realiza mediante la historia
clínica y el fototest. El tratamiento más eficaz es provocar la desensibilización de la piel con la exposición a dosis repetidas
y cada vez más intensas de irradiación en un mismo día.
Dermatitis actínica crónica. Lesiones eccematosas persistentes en la piel expuesta a mínimas cantidades de luz solar.
Enfermedad rara e incapacitante que afecta fundamentalmente a varones >50 años. El diagnóstico se confirma con el
fototest. El tratamiento se realiza evitando la exposición solar, aplicando corticoides tópicos o anticalcineurínicos en los
casos leves y con corticoides sistémicos o ciclosporina en los casos más graves.
CASOS CLÍNICOS DEL HOSPITAL DONOSTIA

Arantxa López-Pestaña, Anna Tuneu, José Zubizarreta, Carmen Lobo*.
Sección de Dermatología y Servicio de Anatomía Patológica*. Hospital Donostia, San Sebastián.
En nuestra práctica diaria, los dermatólogos nos enfrentamos con casos que nos desconciertan por sus peculiaridades clínicas.
Este hecho constituye un reto personal, que hace que nuestra especialidad sea siempre apasionante.
Hemos seleccionado cuatro casos clínicos que hemos tenido la oportunidad de estudiar en nuestro hospital.
Caso 1
Mujer de 56 años con hepatitis C, que tres meses después de iniciar tratamiento con peginterferón alfa-2b y ribavirina presentó
lesiones nodulares en surcos nasogenianos, área peribucal y frente, coincidiendo con las zonas previamente infiltradas por un
material de relleno. La biopsia mostró granulomas sarcoideos.
Caso 2
Mujer de 68 años que consultó por presentar una pigmentación gris-azulada progresiva que afectaba a ambas piernas y brazos
de cuatro meses de evolución. Como antecedentes personales destacaba una infección en la prótesis de su rodilla derecha por
lo que recibía tratamiento con levofloxacino desde hacía seis meses.
Caso 3
Mujer de 65 años con hipertensión arterial en tratamiento con lisinopril y diltiazem desde hacía cinco años. Consultó por lesiones
pruriginosas en cara y cuello de cuatro años de evolución, que empeoraban con el sol. En la exploración física presentaba una
alopecia frontal fibrosante con ligero retroceso de la línea de implantación frontotemporal del cuero cabelludo y alopecia de
cejas, así como una hiperpigmentación grisácea, de morfología reticulada, a nivel de cara, cuello y V torácica. La biopsia cutánea
mostró atrofia epidérmica, con degeneración de la capa basal y melanófagos en dermis.
Caso 4
Mujer de 80 años que ingresó en el Servicio de Neurocirugía por paraparesia y deterioro neurológico progresivo. Se consultó al
Servicio de Dermatología por la presencia de máculas eritematosas con telangiectasias en la cara interna de ambos muslos de
cuatro meses de evolución. La sospecha clínica fue confirmada con la biopsia cutánea, permitiendo el diagnóstico del cuadro
neurológico.
El objetivo de esta ponencia es transmitir nuestra experiencia con casos poco frecuentes en la práctica clínica.
MANEJO DE ÚLCERAS CRÓNICAS DE EXTREMIDADES INFERIORES

Cristina López Obregón
Clínica La Zarzuela, Aravaca, Madrid y USP Hospital San José, Madrid.
No cabe duda de que las úlceras crónicas en las extremidades inferiores constituyen un serio problema de salud con importantes
repercusiones socioeconómicas, no sólo por su elevada incidencia, sino también por el deterioro que producen en la calidad
de vida del paciente y por su repercusión económica.
En algunos casos, la presencia de estas úlceras puede conllevar serias consecuencias para el paciente, como pueden ser
infecciones generalizadas (sepsis) o amputaciones. Además, su larga evolución y las molestias que ocasionan suelen acabar
deteriorando la calidad de vida de quienes las padecen y su entorno familiar.
Por otra parte, la atención de una úlcera crónica conlleva unos costes importantes, principalmente en recursos humanos (se
calcula que un 80% del coste de atender una herida crónica es debido al tiempo que destinan los profesionales de enfermería
a su tratamiento). A esto, hay que sumar el material de curas y en algunos casos, el impacto económico que supone un ingreso
hospitalario.
Por todas estas razones es importante adquirir un manejo adecuado de dicha patología.
Se adjunta un resumen para que sirva de guía.
1. DEFINICIÓN DE ÚLCERA CRÓNICA

Una úlcera crónica es una solución de continuidad de la piel con pérdida de sustancia que se caracteriza por su nula o escasa
tendencia a la curación espontánea.
Las úlceras cutáneas pueden ser agudas o crónicas*. Las primeras suelen ser traumáticas y habitualmente cicatrizan en 7-14
días. Sin embargo, las crónicas tardan mucho tiempo en curar ya que sus mecanismos de cicatrización sufren un fenómeno de
estancamiento. Algunas heridas agudas pueden cronificarse. Se considera una herida como cronificada cuando no ha cicatrizado
en 4 semanas.
2. TIPOS DE ÚLCERA CRÓNICA

2.1. Úlceras por presión
Aparecen por aplastamiento de los tejidos atrapados entre una prominencia ósea y la superficie en la que el paciente está
apoyado. Existen además otros muchos elementos que pueden favorecer su aparición: humedad, fricción y cizallamiento
de la piel, malnutrición, edad avanzada, movilidad espontánea reducida y patologías de base que afectan a la perfusión
de los tejidos (diabetes, enfermedades vasculares, cardíacas, respiratorias, endocrinas, coma).
Las localizaciones más frecuentes en EEII son talones y borde externo del pie.
2.2. Úlceras vasculares

Son debidas principalmente a un trastorno circulatorio periférico.
Úlceras venosas. Constituyen el 80-90% de las úlceras en extremidades. Suelen aparecer en individuos con un grado
severo de insuficiencia venosa crónica de larga evolución.
Úlceras arteriales. Aparecen como consecuencia de procesos isquémicos crónicos.
Úlceras mixtas. Presentan componente venoso y arterial a la vez.
2.3. ÚLCERAS DEL PIE DIABÉTICO

Un 1-2% de la población presenta este tipo de úlceras, estimándose que al menos entre un 10 y un 15% de los pacientes
con Diabetes Mellitus desarrollarán en algún momento una úlcera en sus pies o piernas. Esta patología aparece como
consecuencia de la conjunción de múltiples elementos entre los que destacan:
Arteriosclerosis.
Calcificaciones.
Neuropatía.
Parálisis motora de los músculos intrínsecos del pie.
(*) En la práctica se utilizan los términos “herida” y “úlcera” de forma indistinta, por lo que siempre deben acompañarse de su
causa etiológica: vascular, diabética, por presión, etc.2
Y aparecen, por tanto, úlceras de diferente estirpe:

Úlceras por macroangiopatía
Similares a las úlceras arteriales, pero con mayor tendencia a sobreinfectarse.
Úlceras por microangiopatía
– Debidas a la alteración de pequeños vasos pulsos distales presentes.
– Cuando hay neuropatía sensitiva son poco dolorosas.
– Localizadas en dedos y zonas de roce.
Úlceras neuropáticas
– Debidas a la presencia de trastornos neurológicos (neuropatía diabética) Indoloras.
– Localizadas en las cabezas metatarsianas.
2.4. OTRAS
4 Heridas agudas cronificadas
Úlceras neoplásicas. Pueden aparecer a causa de un proceso neoplásico (carcinoma basocelular o escamoso…) o
como consecuencia de la aplicación de determinados tratamientos (radioterapia) ante la duda o mala evolución pese
al tratamiento correcto, Biopsia.
3. DIFERENCIAS CLÍNICAS
ÚLCERAS VENOSAS ARTERIALES NEUROPÁTICAS
Aspecto – Bordes delimitados, excavados. – Bordes planos. – Bordes hiperqueratósicos.

– Fondo granulomatoso. – Fondo atrófico. – Crecimiento en profundidad.
– Sangrantes. – No suelen sangrar. – Afectación ósea subyacente.
Localización – Región lateral interna. – Sobre prominencias óseas, – En puntos de mayor presión,
– Tercio inferior pierna. cabeza metatarsianos, dedos. cabezas metatarsianas (1ª y 5ª)
Pulsos distales – Conservados. – Ausentes o débiles. – Conservados.
Clínica – Moderadamente dolorosas. – Dolor importante que aumenta – Indoloras.

– Se alivian en decúbito. con el decúbito. – Disminución de la sensibilidad.
Otros signos – Lipodermatoesclerosis – Piel delgada, seca, atrófica, – Atrofia muscular, dedos en garra,
(induración, hiperpigmentación). brillante, blanquecina. hiperqueratosis.
– Edemas, piel enrojecida, – Pérdida de pelo. – Pérdida de pelo.
eccematosa. – Pierna fría. – Ausencia de sudoración.
– Dermatitis acra. – Livideces en los pies. – Pierna caliente.
– Uñas engrosadas.
4. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON ÚLCERAS EN EEII

4.1. El Paciente
1. Valoración del estado general
2. Descartar: – Tabaquismo
– HTA
– Diabetes Mellitus
– Patología arterial periférica claudicación intermitente …
– Insuficiencia venosa periférica Sedestación o bipedestación prolongadas …
3. Medir Índice Tobillo-Brazo: ITB = TAS tobillo / TAS brazo
– 0,9 - 1,2: Úlcera venosa
– 0,5 - 0,8: Úlcera mixta
– < 0,5: Úlcera arterial o isquémica severa
4.2. La Pierna
Descartar la presencia de:
– Edema
– Lipodermatoesclerosis
– Insuficiencia venosa: venas varicosas, dermatitis de estasis…
– Patología arterial (de gran vaso / de pequeño vaso)
– Dermatitis: eritema, exudación, descamación, pigmentación…
4.3. La Úlcera
Valorar:
– Posición
– Bordes planos, excavados, hiperqueratósicos, signos inflamatorios…
– Profundidad (tejidos implicados en la base de la úlcera)
– Fondo sangrado, exudado, tejido de granulación, esfacelos, placas de necrosis…
5. MANEJO DE LAS ÚLCERAS

5.1. Limpieza
Se debe realizar siempre en cada cambio de apósito. Suavemente, sin frotar.
NO utilizar antisépticos (yodo, clorhexidrina, agua oxigenada…) sino suero fisiológico (0,9%) o agua del grifo.
5.2. Cuidados de la Piel Perilesional

Es importante hidratar y proteger la piel que rodea la úlcera.
Si presenta dermatitis, aplicar corticoides tópicos de potencia media y administrar antihistamínicos orales en caso de prurito.
5.3. TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA

1. ¿Hay tejido desvitalizado?
Cuando una úlcera presenta tejido necrótico, éste debe ser desbridado.
Tipos de desbridamiento:
– Quirúrgico (en quirófano)
– Cortante (con bisturí, a pie de cama)
– Enzimático: Colagenasa…
– Autolítico: Hidrocoloides e Hidrogeles
2. ¿Hay signos de infección?

Mal olor, exudación abundante o purulenta, tejido de granulación anómalo, aumento del dolor y/o detención de la cicatrización.
Tratamiento tópico: Sulfadiazina argéntica
Tratamiento sistémico:
– Infección leve (úlceras superficiales, celulitis periulcerosa menor de 2 cm): Cefadroxilo, 500mg/12h v.o. o Amoxicilina-
clavulánico 500-875/125mg/8h v.o. En alérgicos a penicilina: Ciprofloxacino, 500 mg cada 12 h. +/- Clindamicina, 300
mg cada 6 horas (actúan mejor asociadas).
– Infección grave (úlceras profundas, celulitis extensas) Ingreso hospitalario
3. ¿Hay patología vascular?

Insuficiencia venosa crónica
– Elevar piernas
– Medias elásticas / Vendaje compresivo desde raíz dedos hasta hueco poplíteo.
– Movimiento de tobillos (ejercicios punta-talones)
Patología arterial
– No elevar piernas y NO VENDAR!!! Derivar al Cirujano Vascular
COMUNICACIONES ORALES
C01 BACILOSCOPIA EN LA ENFERMEDAD DE HANSEN: TÉCNICA Y APLICACIONES

Paula Dávila, Gonzalo Peón, Beatriz Aranegui, Ana Batalla, Mª Aranzazu García-Cruz, Carlos de la Torre.
Servicio de Dermatología. Complejo Hospitalario de Pontevedra.
Introducción
La lepra es una enfermedad infecciosa cuyo agente causal es el bacilo ácido alcohol resistente Mycobacterium leprae. Esta patología continúa
siendo endémica en ciertos países como Brasil y actualmente ha visto aumentada su incidencia en países desarrollados debido a los
fenómenos migratorios. El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas, la histología y la determinación de la presencia de bacilos en
muestras biológicas, lo que permite además la clasificación de la lepra en paucibacilar o multibacilar con implicaciones pronósticas y
terapéuticas. M. leprae no puede cultivarse, por lo que son necesarios otros métodos diagnósticos para su identificación. Presentamos el
material y el procedimiento necesarios para la realización de una correcta baciloscopia, así como la interpretación de los resultados obtenidos.
Material y método
Existen diversos métodos para determinarla presencia del bacilo, como pruebas serológicas, la PCR o la baciloscopia de la linfa mediante
tinción de Ziehl-Neelsen. La baciloscopia se realiza tiñendo la linfa obtenida de las lesiones activas, lóbulos de las orejas y codos. Tras la
tinción se determinará el índice bacteriológico y el morfológico calculando el númedo de bacilos por campo y el porcentaje de los bacilos
viables respecto al total.
Conclusión
La baciloscopia se considera un patrón oro para el diagnostico y seguimiento de los pacientes con lepra ya que se trata de un método rápido,
sencillo, económico, con alta especificidad y sensibilidad. Además posee implicaciones pronósticas y terapéuticas lo que es de utilidad, sobre
todo en países subdesarrollados, donde la lepra representa aún un problema endémico con importante morbilidad.
C02 FOGO SELVAGEM

Ariadna Ortiz1, Verónica Sanmartín1, Ramón Egido2, Josep Herrero3 y Josep Manel Casanova1.
(1) Servicios de Dermatología y (2) Anatomía Patológica, Hospital Universitari Arnau de Vilanova, Lleida. (3) Servicio de Dermatología, Hospital
del Mar, Barcelona.
Introducción
El pénfigo foliáceo es una forma superficial de pénfigo, caracterizado clínicamente por lesiones eritematosas, vesiculosas, erosionadas y
costrosas y anatomopatológicamente por presentar acantólisis subcórnea. No suele afectar a mucosas. Se denomina “fogo selvagem” a la
variante endémica del pénfigo foliáceo.
Caso Clínico
Paciente de 19 años natural de Perú, que reside en España desde hace un año. Consultó en mayo de 2010 por presentar una erupción
generalizada iniciada en la cara, con fotosensibilidad y eritema, que posteriormente se extendió a tronco y extremidades, con clínica e
histología típicas de pénfigo foliáceo. Diversos miembros de la familia referían también fotosensibilidad. En la inmunofluorescencia directa se
detectó depósito intraepidérmico de IgG y C3 en forma de panal de abeja. Se inició tratamiento con prednisona 0.5 mg/kg/d, obteniéndose
a las pocas semanas mejoría de las lesiones.
Comentarios
El fogo selvagem es un pénfigo foliáceo endémico del Brasil y de otros países vecinos, que afecta típicamente a niños y adultos jóvenes,
predispuestos genéticamente. En muchos casos está desencadenado por la picadura de la mosca negra Simulium nigrimanum, residente en
zonas pantanosas de Sudamérica. El vector que transmite, presente en la saliva de la mosca, desencadena una reacción inmune de tipo IgG
e IgM frente a la desmogleína 1, responsable de la acantolisis. Por la edad y la procedencia de nuestro paciente podemos concluir que
estamos ante un caso de fogo selvagem.
C03 ENFERMEDAD DE ROSAI DORFMANN CUTÁNEA

Ane Jaka Moreno, Begoña Aseginolatza Zabaleta, Arantxa López Pestaña, Nerea Ormaechea Pérez1 y Carmen Lobo Morán2.
(1) Servicios de Dermatología y (2) Anatomía Patológica. Hospital Donostia, Donostia-San Sebastián.
Introducción
La histiocitosis sinusal con linfadenopatía masiva o enfermedad de Rosai Dorfmann (ERD), se define como una proliferación histiocitaria
benigna, reconocida como entidad clínico-patológica en 1969 tras ser descrita por Rosai. Se caracteriza por la aparición de linfadenopatías
cervicales indoloras, fiebre, leucocitosis, aumento de la velocidad de sedimentación globular e hipergammaglobulinemia IgG policlonal. La
afectación extraganglionar más frecuente es la cutánea. Muy raramente se han descrito casos con lesiones localizadas únicamente en piel.
Caso clínico
Hombre de 74 años que acudió a nuestra consulta por presentar una lesión única y asintomática en región escapular izquierda de varios
meses de evolución. A la exploración presentaba una placa bilobulada eritemato-violácea, sobreelevada, de 2 cm de diámetro. No tenía fiebre
26 COMUNICACIONES ORALES
y el resto de la exploración física fue normal. La analítica completa incluyendo serologías para VEB y VHH6 fueron normales y el TAC no mostró
alteraciones significativas. En la biopsia se observó un infiltrado mixto de linfocitos e histiocitos mostrando la característica emperipolesis. La
tinción inmunohistoquímica fue positiva para S-100, CD 68 y negativa para CD1a. Finalmente se realizó extirpación quirúrgica de la lesión.
Discusión
La ERD cutánea, a diferencia de la forma clásica de la enfermedad, se caracteriza por la ausencia de manifestaciones sistémicas. La edad
de aparición suele ser más tardía y con predominio en mujeres, mientras que la forma sistémica predomina en hombres jóvenes. La etiología no
está clara pero se ha postulado una patogenia viral reactiva en relación al virus de Epstein Barr y el virus de Herpes Humano 6. Frecuentemente
se manifiestan como lesiones múltiples que pueden ser maculosas, papulosas, nodulares o placas eritematosas o xantomatosas. El diagnóstico
se confirma mediante la histología, donde se muestra la emperipolesis, que consiste en la fagocitosis de linfocitos y células plasmáticas
intactas por parte de los histiocitos. El pronóstico es bueno, con una evolución hacia la resolución espontánea en la mayoría de los casos.
En lesiones solitarias y/o localizadas se puede realizar tratamiento quirúrgico.
C04 RABDOMIOLISIS DURANTE EL TRATAMIENTO CON ISOTRETINOÍNA. PRESENTACIÓN DE UN CASO Y MANEJO RECOMENDADO
Silvia Gómez-Bernal, Laura Rodríguez-Pazos, María-Teresa Rodríguez-Granados y Jaime Toribio.
Departamento de Dermatología. Complejo Hospitalario Universitario, Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
Introducción
La isotretinoína es un fármaco ampliamente utilizado en la práctica clínica diaria como tratamiento del acné. Muchos de sus efectos secundarios
como la teratogenicidad, la dislipemia y la toxicidad hepática son bien conocidos y por tanto controlados. La toxicidad muscular es una
complicación poco conocida y la incidencia real así como su manejo están por determinar.
Caso clínico
Un varón de 16 años comenzó tratamiento con isotretinoína para un acné refractario. La tolerancia inicial fue buena pero en uno de los
controles rutinarios el paciente refirió astenia. Por este motivo se solicitaron las enzimas musculares en la analítica de control, y estaban
elevadas más de cinco veces por encima del límite superior de normalidad. Pocos días antes de la recogida de la muestra el paciente había
hecho ejercicios de levantamiento de pesas, que no formaban parte de su rutina habitual. Se suspendió el tratamiento y se recomendó reposo
e hidratación abundante. A las 3 semanas los valores habían vuelto a la normalidad.
Comentarios
La isotretinoína es un retinoide oral de frecuente utilización en dermatología y generalmente es bien tolerado. Poco después de su comer-
cialización se describieron varios casos de rabdomiolisis en pacientes con acné tratados con este fármaco, pero últimamente han disminuido
las publicaciones al respecto. Esto puede ser debido a la disminución en la frecuencia y exhaustividad de los controles. Se ha visto que el
ejercicio físico intenso puede actuar sinérgicamente con la isotretinoína produciendo daño muscular, por lo que se recomienda evitarlo durante
el tratamiento. En los pacientes que realicen deporte se debería interrogar específicamente por la presencia de mialgias y realizar
determinaciones de la CPK para detectar casos asintomáticos.
C05 CUTIS VERTICIS GYRATA SECUNDARIO A NEVUS CONGÉNITO

María-José Espiñeira-Carmona1, Salvador Arias-Santiago1, Rosa-María Rios-Pelegrina2 y Ramón Naranjo-Sintes1.
(1) Servicios de Dermatología y (2) Anatomía Patológica. Hospital Universitario San Cecilio. Granada.
Introducción
El llamado cutis verticis gyrata es una deformidad de la piel provocada por un crecimiento excesivo de la piel del cuero cabelludo que da lugar
a surcos o pliegues que asemejan a las circunvoluciones de la corteza cerebral. La etiología es diversa, desde infiltrados inflamatorios o hamar-
tomatosos hasta proliferaciones neoplásicas. Presentamos el caso de un paciente con cutis verticis gyrata secundario a un nevus congénito.
Caso clínico
Varón de 25 años de edad que presenta una placa asintomática, asimétrica de apariencia cerebriforme, localizada en el cuero cabelludo a nivel
parieto-occipital izquierdo. El paciente refiere una lesión pigmentada desde el nacimiento que había crecido progresivamente. No presenta
lesiones en otras localizaciones, ni antecedentes familiares de interés. Tras su extirpación se realiza estudio histológico, presentando una
dermis aumentada, donde identificamos nidos de células névicas maduras que tienen una distribución perianexial sin afectar la epidermis.
Dichas células no presentan atipias ni mitosis. También se observa edema entre los folículos y los nidos de células névicas. Se realiza el
diagnóstico de nevus melanocítico intradérmico de tipo congénito.
Discusión
El cutis verticis gyrata es una deformidad de la piel que simula circunvoluciones cerebrales. Se clasifica en primaria esencial, cuando se
desarrolla en la pubertad, con incremento de la dermis e histología normal. Primaria no esencial, asociada a alteraciones neurológicas y
oftalmológicas. Y la forma secundaria, que afecta a cualquier edad, producida por cambios inflamatorios (psoriasis, eczema, foliculitis, impétigo,
erisipela), nevus, colagenoma, hamartomas, acromegalia, mixedema, traumatismos, amiloidosis, sífilis, esclerosis tuberosa y leucemia.
COMUNICACIONES ORALES 27
C06 ABORDAJE DE LA ERUPCIÓN CUTÁNEA AGUDA EN PACIENTE TRASPLANTADO DE MÉDULA ÓSEA

Carolina Medina Gil, Jaime Vilar-Álejo, Pedro Valerón-Almazán, Néstor Santana y Gregorio Carretero-Hernández.
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín, Las Palmas de Gran Canaria.
Introducción
La enfermedad injerto contra huésped (EICH) es una entidad clínica que se produce en el contexto del transplante de médula ósea, una
transfusión sanguínea o transplante de órganos sólidos. Es consecuencia de la estimulación de los linfocitos del tejido donante por antígenos
de histocompatibilidad del huésped, lo que produce la afectación de los tejidos diana del receptor. Los órganos más frecuentemente afectados
son la piel, el hígado y el tracto gastrointestinal.
Caso clínico
Presentamos el caso de una paciente de 45 años con leucemia linfática aguda refractaria a quimioterapia, que tras 15 días de la realización de
un transplante de médula ósea alogénico a partir de precursores hematopoyéticos de sangre periférica, comienza con un cuadro de lesiones
cutáneas consistentes en máculas eritematosas, ligeramente descamativas, generalizadas y pruriginosas. Previamente había sufrido de un
episodio de diarrea autolimitado de una semana, y una leve elevación de enzimas hepáticas con bilirrubina normal. La principal sospecha
clínica era de una EICH aguda, sin poder excluir otras posibilidades, como la toxicodermia, la erupción por recuperación de linfocitos o un
exantema viral entre otros. En nuestro caso la biopsia cutánea fue informada como compatible con erupción por fármacos, por lo que fue
tratada en consecuencia con esteroides sistémicos y retirada del fármaco sospechoso. La evolución de la paciente no fue la esperada y el
diagnóstico clínico y tratamiento posterior fue abigarrado como se mostrará en la presentación del caso.
Conclusiones
El principal diagnóstico diferencial a realizar con la enfermedad de injerto contra huésped aguda es la toxicodermia, de la que puede ser
indistinguible tanto clínica como histológicamente. La evolución clínica constituye el parámetro fundamental para diferenciar una entidad de
la otra. La presencia de siringometaplasia escamosa ecrina en las biopsias de lesiones cutáneas palmares se ha sugerido de utilidad en el
diagnóstico histológico de EICH agudo.
C07 PANICULITIS GRANULOMATOSA LOCALIZADA EN CODO COMO PRESENTACIÓN INICIAL DE SARCOIDOSIS

Alejandro Martín Gorgojo, María Gavrilova, Eva María Gutiérrez Paredes, Vicent Alonso Usero y Esperanza Jordá Cuevas.
Introducción
La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa sistémica de etiología desconocida, en la cual las manifestaciones cutáneas pueden darse
en hasta un 25% de los pacientes. Las manifestaciones dermatológicas se dividen, clásicamente, en: lesiones específicas de sarcoidosis, entre
las cuales el lupus pernio es la más típica, y alteraciones inespecíficas, que incluyen como entidad más frecuente el eritema nodoso. Presen-
tamos un caso de paniculitis granulomatosa que condujo al estudio y finalmente al diagnóstico de sarcoidosis sistémica.
Caso clínico
Mujer caucásica de 67 años de edad que acude a consultas externas de Dermatología por presentar una tumoración de la región olecraniana
del codo izquierdo que ha aumentado progresivamente de tamaño en los últimos meses. En la exploración clínica, se observa una placa
infiltrada de consistencia gomosa, del mismo color de la piel normal, bien delimitada. Con la sospecha clínica de bursitis o paniculitis, se realiza
una biopsia cutánea, que identifica la lesión como de paniculitis granulomatosa de tipo sarcoide, lobulillar y septal. La realización de una TC
de alta resolución obtiene hallazgos compatibles con sarcoidosis estadio 2.
Comentario
Se trata de un caso de sarcoidosis con una presentación clínica no habitual, que nos debe llevar a ser conscientes de cómo la clínica cutánea
puede preceder a la de la sarcoidosis sistémica o extracutánea. Dada la existencia de pocos casos recogidos en la literatura médica, creemos
que probablemente exista un infradiagnóstico de las diferentes manifestaciones de sarcoidosis subcutánea, por lo que consideramos importante
tenerlas en cuenta.
C08 PRURIGO PIGMENTOSO: IMPORTANCIA EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPERPIGMENTACIONES CUTÁNEAS

María Ángeles Álvarez López, Rafael Salido Vallejo, Enrique Casas Asunción, Antonio Vélez García-Nieto y José Carlos Moreno Giménez.
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.
Introducción
El prúrigo pigmentoso es una enfermedad cutánea inflamatoria poco frecuente de patogenia desconocida. Se caracteriza por brotes de
máculas y pápulas pruriginosas que dejan una hiperpigmentación reticulada residual. Fue descrito en 1971 y desde entonces la mayoría de
las publicaciones hacen referencia a mujeres jóvenes de origen asiático.
Caso clínico
Mujer española de 16 años que acude a consulta por la aparición dos meses atrás de lesiones pruriginosas en la zona posterior cervical. A
la exploración se observaban máculas hiperpigmentadas confluentes y pápulas eritematosas milimétricas junto con signos de rascado. No
presentaba lesiones en otras áreas cutáneas ni mucosas. La paciente había sido diagnosticada de eczema, liquen plano y enfermedad de
Darier localizada, sin respuesta a los tratamientos instaurados. En la biopsia destacaba la presencia de acantosis, espongiosis y un infiltrado
linfocitario perivascular superficial. Se pautó tratamiento con minociclina durante dos meses, con resolución del cuadro, quedando sólo una
hiperpigmentación residual.
Comentario
A pesar de la escasa prevalencia del prurigo pigmentosa, es importante incluirlo en el diagnóstico diferencial de múltiples patologías cutáneas.
Estas incluyen un amplio rango de entidades, debido a la heterogeneidad de las manifestaciones clínicas dependiendo de la fase evolutiva
en la que se encuentre.
C09 SERIE DE CASOS DE PIODERMA GANGRENOSO EN UN HOSPITAL DE REFERENCIA. RETO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO
Jorge Alonso Suárez Pérez, Ricardo Juan Bosch García, Ana María Mota Burgos, Marisol Contreras Steyls y Enrique Herrera Ceballos.
Hospital Clínico Virgen de la Victoria, Málaga.
Introducción
El Pioderma Gangrenoso es una enfermedad de curso rápidamente progresivo o crónico e indolente más frecuente en mujeres entre la tercera
y quinta década de la vida con una incidencia anual de dos casos por año y millón de habitante. Se han descrito cuatro variantes clínicas: el
pioderma gangrenoso pustuloso, ampolloso, ulcerativo y superficial granulomatoso.
Casos clínicos
Presentamos una serie de casos compuesta por quince paciente que han acudido a nuestro servicio en los últimos cinco años que incluyen
todas las variantes del proceso. Se hace especial hincapié en las formas menos frecuentes que requieren diagnóstico diferencial con procesos
como impétigo, foliculitis, dermatosis ampollosas, dermatitis irritativas y otras dermatosis neutrofílicas. En nuestra muestra estudiaremos variables
epidemiológicas como la edad, el sexo, la asociación a alguna enfermedad sistémica y la evolución.
Discusión
El diagnóstico del pioderma gangrenoso puede ser difícil en ocasiones, requiriendo descartar otros procesos, y demostrar una histopatología
compatible. También la existencia de procesos de reconocida asociación con el cuadro es de gran ayuda y tendrán que ser siempre descartados
al realizar el diagnóstico de pioderma gangrenoso. Las posibilidades de tratamiento se han ampliado desde los clásicos corticosteroides,
hasta inhibidores de la calcineurina, ciclosporina, metotrexate, alcanzando a la terapia biológica.
C10 PRONÓSTICO Y FACTORES DE RIESGO PARA LA RECAÍDA LOCAL EN EL MELANOMA CUTÁNEO

Francesc Messeguer Badía, Eduardo Nagore Enguídanos, Anna Agustí Mejías, Vicente Oliver Martínez y Carlos Guillén Barona.
Servicio de Dermatología. Instituto Valenciano de Oncología.
Los factores asociados a la recurrencia local en los pacientes con melanoma primario cutáneo y su pronóstico han sido estudiados de forma
detallada en muy pocos trabajos. El objetivo principal de este estudio fue evaluar posibles factores clínicos e histológicos que influyeran en
el desarrollo de metástasis cutáneas como primera recidiva de melanoma. Otros objetivos considerados fueron determinar la supervivencia
y los factores pronósticos para la segunda recaída en aquellos pacientes que desarrollan una recidiva local como recaída inicial.
Los datos de 1.447 pacientes diagnosticados de melanoma cutáneo primario en estadio I y II, que acudieron a las consultas del Instituto
Valenciano de Oncología y del Consorcio Hospital General Universitario de Valencia desde 2000 hasta 2010, fueron recogidos de forma
prospectiva. Durante el seguimiento, alrededor de un 13% de estos pacientes presentó recurrencia de su enfermedad. Un análisis retrospectivo
reveló un subgrupo de pacientes (4,8%) con recaída local como primer evento. En este grupo de pacientes, el sexo masculino, la edad mayor
de 60 años y el espesor de Breslow influyeron en la supervivencia después de la recurrencia. La recidiva local antes de los 18 meses de
seguimiento fue el principal factor asociado a un peor pronóstico después de la recaída. Este factor podría influir en futuros cambios
realizados en las guías de manejo y seguimiento del melanoma.
C11 POROQUERATOSIS CON AFECTACIÓN FOLICULAR

Mar Llamas Velasco, Almudena Godoy, Maximiliano Aragüés, Javier Fraga1 y Amaro García Díez.
Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Hospital Universitario de La Princesa, Madrid.
Introducción
La poroqueratosis (PK) es un trastorno de la queratinización, que engloba varias formas clínicas con una histología común, la presencia de la
laminilla cornoide. Presentamos dos casos clínica e histológicamente peculiares, por la presencia de laminillas cornoides foliculares, que algunos
consideran definitorio de una nueva entidad, la PK folicular y otros consideran un hallazgo frecuente (41%) al seriar las muestras de PK.
Caso 1
Varón de 73 años con aparición hacía 2,5 años de lesiones pruriginosas, en zona distal de miembros, con progresiva afectación proximal de
miembros y tronco. Algunas, clínicamente sugestivas de prúrigo y otras de PK. Histológicamente, la mayoría de lesiones eran compatibles
con PK, algunas con la laminilla cornoide ocupando infundíbulos dilatados. Una lesión, con histología compatible con prúrigo, recibió diversos
tratamientos (corticoterapia tópica y sistémica, acitretino, CsA y UVBBE) con escasa mejoría.
Caso 2
Varón de 53 años intervenido de glioma anaplásico parietal derecho. Presentaba desde hacía 14 años una placa parietal derecha con creci-
miento progresivo. A la exploración se observaba una placa eritematodescamativa de 5 por 3,5 cm, de bordes bien delimitados, con tapones
córneos y centro pardusco. La biopsia mostró extensa paraqueratosis con formación de laminillas cornoides más evidentes en los folículos
pilosos.
Discusión
El primer caso es una PK eruptiva pruriginosa, entidad descrita por Kanzaki en 1992 y de la que existen menos de 10 casos publicados. Se
trata de un caso peculiar por la presencia concomitante de lesiones clínica e histológicamente sugestivas de prúrigo, y, a nivel histológico,
por la presencia de laminilla cornoide en un infundíbulo folicular, hechos no reportados previamente en este subtipo de PK. El segundo, es
una PK de Mibelli con afectación folicular, clínica e histológicamente evidente. Ambos, son PK con afectación folicular.
C12 MUCINOSIS FOLICULAR URTICARIAL

Marta González Sabín, Walter Martínez Gómez, Sabela Paradela de la Morena, Lucía Pérez Varela, Raquel Iglesias Conde y Eduardo Fonseca
Capdevila.
Complejo Hospitalario Universitario, A Coruña.
Introducción
Entre las mucinosis foliculares primarias hay una forma poco frecuente denominada mucinosis folicular urticarial, que se presenta en brotes
de pápulas y placas eritemato-edematosas muy pruriginosas en región cérvico-facial que afecta con mayor frecuencia a varones de edad media.
Caso Clínico
Varón de 39 años con dermatitis seborreica como único antecedente médico-quirúrgico relevante, que consulta por la aparición de pápulas
y placas eritemato-edematosas de apariencia urticariforme muy pruriginosas en región cervico-facial de 24 horas de evolución. Las biopsias
cutáneas revelan depósito de mucina perifolicular con un denso infiltrado linfohistiocitario y eosinofílico perivascular y perifolicular, con estudios
de inmunofluorescencia negativos. Los estudios analíticos son normales, incluyendo complementos autoanticuerpos y serologías para agentes
infecciosos. El cuadro respondió de manera excepcional a varios ciclos de corticoides orales y a tratamiento tópico con betametasona y ácido
fusídico.
Discusión
El marcado aspecto urticarial de este cuadro dificulta su diagnóstico, pero su histología es muy característica con un acúmulo de mucina
menos importante que en otras mucinosis foliculares y con un infiltrado inflamatorio muy importante con abundantes eosinófilos. Este cuadro
suele evolucionar en forma de recaídas frecuentes durante años que ceden en pocas semanas con una respuesta variable a tratamiento con
corticoides orales y antipalúdicos, con varios casos descritos de buena evolución con tratamiento con dapsona.
Conclusión
Ni la clínica ni la histología son por si mismas diagnósticas, pero su correlación sí lo es y descarta otras posibilidades como foliculitis eosinofí-
licas, toxicodermias, celulitis eosinofílicas, etc. A diferencia de otras mucinosis foliculares se considera un cuadro benigno, no habiéndose
descrito asociación a procesos neoplásicos hematológicos o colagenopatías.
C13 PELAGRA. A PROPÓSITO DE DOS CASOS

Rebeca Bella Navarro, Zaira María Pellicer Oliver, Eva María Gutiérrez Paredes, Vicent Alonso Usero y Esperanza Jordá Cuevas.
Introducción
La pelagra es una enfermedad producida por la carencia nutricional de vitamina B3 (niacina) que puede ser debida a múltiples causas. La
triada clásica se caracteriza por dermatitis, diarrea y demencia.
Casos clínicos
Presentamos dos pacientes, ambos varones y de mediana edad, que acuden a nuestro servicio en el plazo de un mes por la aparición de
lesiones eritematoedematosas, simétricas, localizadas en áreas fotoexpuestas y, uno de ellos, además, una lesión costrosa llamativa sobre base
eritematosa a nivel del cuello. Destaca la existencia en ambos casos de una situación socio-sanitaria precaria (inmigrantes con antecedentes
personales de enolismo crónico). Tras la administración de suplementos de niacina ambos experimentaron una rápida resolución de las mani-
festaciones clínicas.
Discusión
A pesar de que la pelagra es una enfermedad poco prevalente en nuestro medio, podríamos estar frente a una patología emergente debido
a las condiciones socio-económicas y de inmigración actuales. Puesto que el diagnóstico es fundamentalmente clínico, es necesario incluir
esta entidad en el diagnóstico diferencial de las dermatosis fotocondicionadas.
C14 LINFOMA CUTÁNEO ANAPLÁSICO DE CÉLULAS GRANDES CD30+ SIMULANDO UN QUERATOACANTOMA

Zaira María Pellicer Oliver, Rebeca Bella Navarro, José María Martín Hernández, Carlos Monteagudo Castro1 y Esperanza Jordá Cuevas.
Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Hospital Clínico Universitario de Valencia.
Introducción
El linfoma cutáneo anaplásico de células grandes (LCACG) está formado por células tumorales de gran tamaño, la mayoría de las cuales
expresan el antígeno CD30, sin signos ni antecedentes de micosis fungoide u otro tipo de linfoma cutáneo de células T primario. Se presenta
de forma primaria en la piel y se caracteriza por un buen pronóstico y una buena respuesta al tratamiento.
Casos Clínicos
Presentamos tres casos clínicos de LCACG CD30+ que simulan un queratoacantoma, localizados en párpado y nariz. Uno de ellos presenta
características histológicas de queratoacantoma, con marcada infiltración de eosinófilos y neutrófilos.
Discusión
El LCACG CD30+ se presenta clínicamente como un nódulo solitario, eritemato-parduzco, ulcerado, que se localiza en el tronco o las extre-
midades de un adulto. En ocasiones, puede simular un queratoacantoma tanto clínica como histológicamente. Esta forma de presentación,
aunque descrita en la literatura, es poco frecuente. A nivel histológico, la hiperplasia epidérmica y el infiltrado dérmico de células grandes
atípicas epiteloides pueden ser interpretadas como un carcinoma de células escamosas o un queratoacantoma. Además, puede existir un
infiltrado masivo de eosinófilos y neutrófilos que enmascara las células linfoides, dificultando el diagnóstico de LCACG.
C15 CALCINOSIS CUTIS METASTÁSICA

María Gavrilova, Alejandro Martín Gorgojo, Antonio Javier González Rodríguez, Carlos Monteagudo Castro y Esperanza Jordá Cuevas.
Introducción
Las enfermedades calcificantes de la piel se dividen en cuatro amplias categorías: distróficas, metastásicas, idiopáticas e iatrogénicas. La
calcificación metastásica aparece en el tejido normal cuando existe una disfuncíón en los sistemas de regulación del calcio. Se asocia a
insuficiencia renal crónica (IRC), hiperparatiroidismo, sarcoidosis, hipervitaminosis D y síndrome leche-alcalinos.
Caso Clínico
Presentamos el caso de una mujer de 44 años de edad, hipertensa, diabética tipo 1, obesa, dislipémica, con síndrome de Nelson, monorrena
por nefrectomía debida a insuficiencia renal crónica que consulta por la aparición de placas induradas localizadas en ambas regiones pretibiales
de manera bilateral y simétrica. En la radiografía se objetivan múltiples calcificaciones extraóseas en dicha región y la biopsia informa de metaplasia
ósea en dermis. Además, presenta elevación de parathormona (PTH) con producto fosfocálcico normal.
Conclusión
La calcinosis cutis metastásica es una entidad infrecuente, con una incidencia de 1-4% en los pacientes con IRC. El hallazgo más relevante
es la elevación de la PTH y, en ocasiones, el producto fosfocálcico aumentado. Existen diversos factores que incrementan el riesgo tales como
la diabetes mellitus, la obesidad, la dislipemia, la hipertension arterial y la diálisis. No se conoce ningún tratamiento eficaz. La labor del
dermatólogo de identificar precozmente las lesiones, junto con el estudio de los posibles factores implicados en su etiopatogenia tienen
importancia en aras de disminuir las posibles complicaciones y morbimortalidad de esta patología.
C16 SÍNDROME DE BROOKE-SPIEGLER: PRESENTACIÓN DE UN CASO

Sofía Goula Fernández, Ricardo González Pérez, Mª Concepción Montis Palos, Julia Diego Rivas1 y Ricardo Soloeta Arechavala.
Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Hospital Santiago Apóstol, Vitoria-Gasteiz.
Introducción
El síndrome de Brooke-Spiegler es una genodermatosis de herencia autosómica dominante y penetrancia variable, producida por mutaciones
en los llamados genes de la cilindromatosis (CYLD).
Clínicamente se caracteriza por la aparición de múltiples tumores anexiales, de localización preferente en cara y cuero cabelludo y que van
aumentando en número y tamaño a lo largo de la vida.
Caso Clínico
Mujer de 52 años que consultaba por lesiones papulosas, rosadas, nacaradas, a nivel de cuero cabelludo y frente, sugestivas de tumores
anexiales. Según refería, su madre presentaba lesiones similares que nunca fueron estudiadas. Además se observaron varias pápulas de 2-
3 milímetros de diámetro, perinasales, compatibles clínicamente con tricoepiteliomas. El estudio histológico confirmó que se trataban de
cilindromas y tricoepiteliomas. La presencia de ambos tumores en la paciente permitió establecer el diagnóstico de síndrome de Brooke-
Spiegler.
Discusión
El síndrome de Brooke-Spiegler es un síndrome raro, pero fácil de diagnosticar si se tiene presente al valorar pacientes con numerosas
lesiones anexiales. El síndrome de Brooke-Spiegler asocia cilindromas, tricoepiteliomas y ocasionalmente espiradenomas. Los cilindromas
suelen aparecer en el cuero cabelludo y pueden confluir hasta llegar incluso a cubrirlo por completo (llamado en este caso tumor en turbante).
Son más frecuentes en la pubertad mostrando cierto predominio en el sexo femenino. Los tricoepiteliomas suelen presentarse en forma de
pápulas con predilección por pliegues nasolabiales, frente, mentón y región preauricular. Aunque tanto cilindromas como tricoepiteliomas son
tumores benignos se ha descrito en raras ocasiones un comportamiento agresivo. El tratamiento se basa en la destrucción de las lesiones
mediante diferentes técnicas: electrocoagulación, láser de CO2, crioterapia o exéresis quirúrgica. La recidiva es frecuente si la extirpación es
incompleta. La aspirina y sus derivados pueden ser de utilidad en la prevención y tratamiento de los cilindromas.
C17 SIMULACIÓN DE PIEL LAXA GRANULOMATOSA EN SÍNDROME DE SEZARY

Begoña Echeverría1, Magalys Vitiello2, Adriana Abuchar2 y Francisco Kerdel2.
(1) Servicio de Dermatología. Instituto Valenciano de Oncología, Valencia y (2) Servicio de Dermatología. Hospital de la Universidad de Miami,
Florida, EUA.
La piel laxa granulomatosa es una rara condición que se ha descrito asociada a la micosis fungoide. Clínicamente, esta entidad se carac-
teriza por el desarrollo de pliegues abultados y péndulos en axilas e ingles, e histopatológicamente por un intenso infiltrado de linfocitos T
atípicos, células gigantes multinucleadas e histiocitos.
Presentamos el caso de una paciente afroamericana de 37 años diagnosticada de síndrome de Sézary y en tratamiento con interferón,
bexaroteno y fotoféresis, que en el transcurso de su seguimiento y en un periodo de tiempo de un mes desarrolló unos pliegues cutáneos
redundantes en ambas axilas y en la zona cervical indistinguibles clínicamente de los encontrados en los casos de piel laxa granulomatosa.
La ausencia de células gigantes multinucleadas en el infiltrado descartó esta posibilidad diagnóstica.
Presentamos este caso de clínica peculiar, y realizamos una revisión de los criterios de síndrome de Sézary, piel laxa granulomatosa y micosis
fungoide granulomatosa.
C18 ERITEMA FIGURADO EN HEMITÓRAX IZQUIERDO

Raquel Iglesias Conde, Walter Martínez, Marta González Sabín, María Teresa Yebra Pimentel1 y Eduardo Fonseca Capdevila.
Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Complejo Hospitalario Universitario, A Coruña.
Introducción
La tinea corporis se presenta como placas anulares eritematosas, con borde descamativo o vesículo-pustuloso de avance. Ocasionalmente,
adopta una morfología atípica que plantea el diagnóstico diferencial con otras dermatosis inflamatorias.
Caso clínico
Mujer de 73 años. Presentaba placas eritematosas anulares, con borde escamoso y disposición concéntrica en tórax de una semana de
evolución. No había realizado tratamientos. Se plantearon como posibles diagnósticos: eritema anular centrífugo (EAC), lupus cutáneo subagudo
y dermatofitosis. Los ANA, fueron negativos. La biopsia cutánea mostró paraqueratosis, acantosis e infiltrados linfocitarios perivasculares
superficiales compatible con EAC. Se trató con corticoides e inhibidores tópicos de calcineurina sin mejoría, por lo que se añadieron otras
posibilidades: granuloma anular, micosis fungoides y sarcoidosis. Nuevas biopsias presentaban los mismos hallazgos y los estudios de
inmunofluorescencia directa y tinción con PAS fueron negativos. Posteriormente la paciente refirió la presencia desde hacía meses de lesión
en la mejilla con eritema y bordes descamativos mal definidos, que se exacerbaba con la exposición solar. Un nuevo estudio histopatológico
detectó la presencia de hifas y confirmó la sospecha clínica de tinea faciei. Los cultivos micológicos de las lesiones facial y torácica fueron
positivos para Trichophyton mentagrophytes.
Conclusión
A pesar de la sospecha clínica, el diagnóstico histológico puede ser difícil, por la tenue respuesta inflamatoria ante dermatofitos antropófilos
y el escaso número de microorganismos en las lesiones que puede impedir identificar estructuras fúngicas incluso con tinciones especiales.
El estudio micológico es fundamental para el diagnóstico. Aunque el cultivo permite identificar el agente causal, puede ser falsamente negativo.
Por ello, es recomendable realizar el examen microscópico con hidróxido potásico que permite identificar hifas tabicadas y ramificadas y
confirmar el diagnóstico de sospecha.
C19 SARCOMA DE KAPOSI CLÁSICO EXACERBADO TRAS HEMODIÁLISIS

Ana Isabel Lorente Lavirgen, Basilio Narváez Moreno, Mª Dolores Conejo-Mir Sánchez, José Bernabeu Wittel y Julián Conejo-Mir Sánchez.
Unidad de Gestión Clínica de Dermatología y Venereología Médico-Quirúrgica. Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla.
Introducción
El Sarcoma de Kaposi (SK) es considerado hoy como una hiperplasia vascular endotelial por tener un curso crónico y benigno. Aunque poco
frecuente existen en la literatura varios casos descritos en pacientes con hemodiálisis.
Caso clínico
Varón de 75 años de edad, con máculas violáceas distribuidas en ambas plantas de los pies de diez años de evolución y diagnosticadas, sin
biopsia, de vasculitis leucocitoclástica, que habían permanecido estables en su número y localización. El paciente ingresó en nuestro hospital
por un cuadro de insuficiencia renal aguda, en el contexto de una necrosis tubular secundaria a hipoperfusión y toxicidad por ciprofloxacino.
Requirió terapia renal sustitutiva con hemodiálisis, tras la cual presentó un aumento brusco del número de lesiones en ambos miembros
inferiores. Se tomaron dos muestras de piel (punch de 4 mm) que reveló datos de proliferación vascular dérmica y posteriormente se demostró
la presencia del VHH-8 en la pieza, confirmándose el diagnóstico de SK.
Discusión
Por el curso de la enfermedad cutánea del paciente y los datos epidemiológicos podemos afirmar que nos encontramos ante un caso de SK
clásico, con la peculiaridad de la exacerbación de la enfermedad en relación con el cuadro de fracaso renal agudo y la hemodiálisis. Entre los
antecedentes del paciente sólo destacaban hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, diabetes mellitus tipo II, con buen control, sin otras
causas de inmunosupresión. El paciente no había recibido, antes del ingreso, tratamiento con corticoides, otros inmunosupresores ni captopril.
Cinco días después de realizar la biopsia inició tratamiento con prednisona 70mg diarios, tras lo cual presentó un nuevo aumento de las lesiones,
que se explicarían por la inmunosupresión iatrogénica. Hay 6 casos de SK descritos en relación con hemodiálisis, en pacientes con IRC, sin
embargo, no hay ningún caso recogido en relación con la IRA. Nosotros nos preguntamos si la hemodiálisis y el fracaso renal agudo, juegan
un papel en la reactivación del VHH-8 y por tanto, en la progresión del SK, independientemente de la inmunosupresión.
C20 PREDICTORES DE RESPUESTA A TERAPIA ANTI-FACTOR DE NECROSIS TUMORALα EN PACIENTES CON PSORIASIS
Ivette Alarcón Salazar1, Josefina Sanz Navarro1 y Esteban Dauden Tello2.
(1) Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario de Valladolid, Valladolid y (2) Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de La
Princesa, Madrid.
Introducción
La terapia anti-TNFα (tumor necrosis factor) representa un avance importante en el tratamiento de la psoriasis. Sin embrago, existe una pro-
porción de pacientes que no responden a estos agentes, por lo que surge la necesidad de reconocer los factores predictores que identifiquen
los pacientes más susceptibles de responder a esta terapia.
Material y Métodos
Se incluyó pacientes diagnosticados de psoriasis y registrados en la Unidad de Psoriasis del Hospital Universitario de la Princesa, en trata-
miento con Etanercept (ETA), Infliximab (INF) y Adalimumab (ADA), que hayan alcanzado un mínimo de 6 meses de seguimiento. El estado de
la enfermedad basal y a los 6 meses fue evaluado usando el índice PASI (Psoriasis Area and Severity Index). La respuesta al tratamiento fue
evaluada por la escala PGA (Physician’s Global Assessment). Los factores evaluados se clasificaron en tres grupos: demográficos (edad,
sexo), patológicos (duración de la enfermedad, comorbilidad, PASI basal y a los 6 meses,) EuroQol (autovaloración del estado de salud) y
asociados a la terapia (tratamiento sistémico previo).
Resultados
De los factores estudiados, la edad, la duración de la enfermedad y el número de tratamientos sistémicos no predijeron la respuesta a terapia
anti-TNFα. Se hallaron diferencias de respuesta respecto del sexo.
Conclusiones
La variabilidad entre las características clínicas para predecir la respuesta a agentes anti-TNFα sugiere que existen otros factores que influirían
sobre esta respuesta y que deberían ser tomados en consideración en el momento de establecer una terapia dirigida en los pacientes con
psoriasis.
C21 SÍNDROME DE COWDEN: A PROPÓSITO DE DOS CASOS

Ana María Mota Burgos, Ricardo Bosch García, Jorge Alonso Suárez Pérez, Marisol Contreras Steyls y Enrique Herrera Ceballos.
Introducción
El síndrome de Cowden (SC) es una rara genodermatosis de transmisión autosómica dominante, con penetrancia incompleta y expresividad
variable. Aproximadamente el 80% de los pacientes presentan una mutación el la línea germinal del gen supresor de tumores PTEN localizado
en la región 10q23.
Caso Clínico
Mujer que consultó inicialmente a los 23 años por lesiones papilomatosas filiformes faciales, que la exploración demostró también presentes
a nivel genital y que histopatológicamente se trataban de triquilemomas. En mucosa oral existían múltiples lesiones papulosas redondeadas
asintomáticas. Se diagnóstico de SC, se realizó estudio completo que no detectó otras alteraciones y se recomendó seguimiento por unidad
de mama, endocrinología y digestivo además del nuestro, y en los que a lo largo de los años se han detectado mastopatía fibroquística con
fibroadenomas, y adenomas benignos tiroideos.Varón, hijo de la paciente anterior, que nosotros vemos a la edad de 15 años. Las alteraciones
detectadas en este momento han sido macrocefalia, facies adenoide, engrosamiento marcado de toda la mucosa gingival con alteraciones en
la implantación dentaria, pectum excavatum y alteración en el desarrollo psicomotor. Se realizan controles periódicos para detectar posibles
alteraciones en distintos aparatos.
Comentario
El SC se caracteriza por la aparición de múltiples hamartomas en una gran variedad de tejidos. Sin embargo, su importancia principal reside
en el alto riesgo de desarrollar cáncer en muchos tejidos, especialmente mama, tiroides y endometrio. Las manifestaciones mucocutáneas con
frecuencia preceden a las manifestaciones sistémicas y ayudan en la mayoría de los casos a realizar un diagnóstico precoz, descubriéndose
tumoraciones en otras partes del organismo hasta el momento asintomáticas.
C22 TUMORACIONES MALIGNAS SUBUNGUEALES: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Enrique Casas de la Asunción, Rafael Salido Vallejo, María de los Ángeles Álvarez López, Antonio José Vélez García-Nieto, Rafael Jesús
Jiménez Puya y José Carlos Moreno Giménez.
Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.
Introducción
Las lesiones tumorales subungueales malignas, tanto melanoma como carcinoma espinocelular y queratoacantoma, son infrecuentes en la
población general. Estas lesiones son infradiagnosticadas lo que retrasa el diagnóstico y ensombrece el pronóstico. La variante subungueal
de melanoma es rara, con una prevalencia de 1-3%. En caso de lesiones persistentes los exámenes radiológico e histológico son fundamentales.
Serie de casos
Presentamos nuestra experiencia mediante la presentación de una serie de casos correspondientes a melanoma y carcinoma espinocelular
subungueales.
Discusión
El melanoma y el carcinoma espinocelular son los dos tumores malignos más importantes a considerar en el diagnóstico de las lesiones malignas
subungueales, sin embargo es necesario plantear el diagnóstico diferencial con otro tipo de lesiones: tumoraciones benignas, patología infecciosa,
traumática y psoriasis. Muchos de los enfermos que acuden a nuestra consulta presentan una historia previa de tratamiento antifúngico ante
la sospecha de onicomicosis.
C23 MÁCULAS HIPERPIGMENTADAS EN UN NIÑO DE 7 AÑOS

Marta Andreu Barasoain, Leticia Calzado Villarreal, Miriam Sols Rodríguez-Candela, Fernando Pinedo Moraleda1 y Jose Luis López Estebaranz.
Unidades de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Hospital Universitario Fundación Alcorcón, Madrid.
Introducción
La presencia de máculas hiperpigmentadas en la edad pediátrica requiere un amplio diagnóstico diferencial. La pigmentación macular eruptiva
idiopática (PMEI) es un trastorno infrecuente de etiopatogenia desconocida. Presentamos el caso de un niño con máculas hiperpigmentadas
que puede encuadrarse dentro de esta entidad.
Caso Clínico
Niño de 7 años con máculas asintomáticas de 6 meses de evolución, sin antecedentes personales ni familiares de interés, sin historia de
medicación ni fotoexposición. A la exploración se observaban máculas marronáceas irregulares y de distribución asimétrica en cara, tronco, y
miembros, sin afectación de mucosas, palmas ni plantas. El signo de Darier era negativo. Se realizó biopsia de una lesión, apreciándose hiper-
pigmentación de la capa basal epidérmica, un discreto infiltrado perivascular superficial linfocitario y leve incontinencia pigmentaria en dermis
papilar, sin depósito de amiloide ni aumento de mastocitos dérmicos. En la evolución, han aparecido nuevas lesiones persistiendo las previas.
Discusión
La PMEI fue descrita por Degos et al. en 1978. En 1996 Galdeano propone los siguientes criterios diagnósticos: 1. Erupción de máculas marro-
naceas de 3-10 mm de diámetro, no confluyentes, en cuello, tronco y extremidades proximales en niños y adolescentes; 2. Ausencia de lesiones
inflamatorias precedentes; 3. Ausencia de exposición previa a fármacos; 4. Hiperpigmentación de la capa basal de epidermis con melanó-
fagos dérmicos, sin daño de células basales o infiltrado liquenoide; y 5. Recuento de mastocitos normal. Nuestro caso cumple todos estos criterios.
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con otras entidades y fundamentalmente con la dermatosis cenicienta o Erythema dyschromicum perstans.
No es necesario tratamiento, ya que las lesiones suelen regresar espontáneamente tras meses o años, sin pigmentación residual.
C24 SÍNDROME DE SWEET ASOCIADO A ÁCIDO TRANSRETINOICO EN UNA PACIENTE CON LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA
Nerea Ormaechea Pérez, M. Asunción Arregui Murua, José Zubizarreta Salvador, Carmen Lobo Morán1, Susana Vildosola Esturo y María
López Núñez.
Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Hospital Donostia, Donostia-San Sebastián.
Introducción
El síndrome de Sweet (SS) se caracteriza por la aparición de múltiples placas eritematovioláceas dolorosas a la palpación acompañada de
fiebre y leucocitosis. La biopsia cutánea muestra un infiltrado rico en polimorfonucleares ocupando la dermis, que puede extenderse hasta el
tejido celular subcutáneo. Su etiología es desconocida, aunque puede estar asociado a enfermedades hematológicas, inflamatorias o inmuno-
lógicas. Se han descrito casos asociados a fármacos, en especial al factor estimulante de las colonias de granulocitos. Otros fármacos
implicados en su desarrollo son los retinoides, la minociclina, y los antineoplásicos. Presentamos un caso de SS en una paciente con leucemia
promielocítica en tratamiento con ácido transretinoico (ATRA).
Caso Clínico
Niña de 8 años diagnosticada de leucemia promielocítica con PML-RAR positivo en tratamiento con idarrubicina y ATRA. A los 21 días de haber
comenzado dicho tratamiento, se consultó al servicio de Dermatologia por fiebre y lesiones cutáneas dolorosas. A la exploración presentaba
placas eritemato-violáceas, edematosas y dolorosas en ambas mejillas, y lesiones papulo-nodulares dolorosas a la palpación en muslos y
brazos. La biopsia cutánea mostró un infiltrado leucocitario afectando predominantemente al tejido celular subcutáneo. Se instauró tratamiento
con prednisona oral y se suspendió el ATRA, con resolución del cuadro.
Conclusiones
La mayor parte de los SS paraneoplásicos se asocian a leucemias mieloides agudas. En estas ocasiones el SS suele preceder o coincidir con
el inicio de la leucemia. En nuestro caso las lesiones cutáneas aparecieron tras el inicio del tratamiento con el ATRA. Respecto a la patogenia
del SS asociado al ATRA, este fármaco induce la maduración de los neutrófilos, que pueden invadir diferentes tejidos, entre ellos la piel,
provocando lesiones clínicas sugestivas de SS. Los casos del SS secundario al ATRA, generalmente se han tratado interrumpiendo el fármaco
implicado y empleando corticoides sistémicos. Sin embargo, en algunas ocasiones se ha adoptado una actitud expectante, consiguiendo
laresolución espontánea del cuadro.
Con nuestro caso queremos destacar la relación entre el SS y el ATRA, así como la extensión del infiltrado neutrolífico al tejido celular
subcutáneo.
C25 DESCRIPCIÓN DE UNA NUEVA ENTIDAD CLÍNICA A PARTIR DE ESTUDIO DESCRIPTIVO EN UN HOSPITAL TERCIARIO
Rafael Salido, María Ángeles Álvarez, Enrique Casas, Antonio Vélez y José Carlos Moreno.
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.
Introducción
El diagnóstico clínico dermatológico destaca por su gran complejidad. Esto es debido a la gran variedad de dermatosis reconocidas, situán-
dose en más de 3000. Aportamos la descripción de una nueva entidad clínico-patológica a partir de un estudio observacional realizado en
nuestro centro.
Material y Método
Estudio descriptivo abierto formado por 37 pacientes estudiados en el periodo de un año en el Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba.
Se recogieron distintas variables demográficas, clínicas y pronósticas. Las variables categóricas se expresaron en porcentajes y se utilizó la
prueba estadística de la χ2 o el test exacto de Fisher para su comparación. Las variables continuas se expresaron como media ± desviación
estándar, utilizando la t de Student para la comparación entre grupos. El nivel de significación se estableció para una p<0,05.
Resultados
De los 37 pacientes incluidos en el estudio, el 94,5% de los pacientes eran mujeres y la media de edad de 51,3 años (desviación estándar
8,2). En un 97,3% de los casos los pacientes acudieron sin cita previa, y la profesión sanitaria era la más común (81,08%). Los motivos de
consulta fueron muy diversos, destacando el prurito, la percepción de pigmentaciones o la sensación de quemazón.
Discusión
Gracias a este complejo estudio, hemos podido describir una nueva entidad dermatológica, que si bien es muy frecuente, no había sido
reconocida hasta ahora. Con mucha frecuencia, era diagnosticada erróneamente y por tanto su tratamiento no era el apropiado. Esta nueva
descripción nos hace prever un aumento exponencial de su incidencia en los próximos años como consecuencia del conocimiento de la
entidad por parte de la comunidad científica.
Conclusión
A la luz de los resultados obtenidos, y tras una exhaustiva revisión bibliográfica, presentamos la descripción de una nueva entidad clínico-
patológica.
C26 PSEUDOPORFIRIA EN PACIENTE DIALIZADO

María López Núñez, Jose Zubizarreta Salvador, Ane Jaka Moreno, Nerea Ormaechea Pérez y Carmen Lobo Morán1.
Servicios de Dermatología y de (1) Anatomía Patológica. Hospital Donostia, Donostia-San Sebastián.
Introducción
La pseudoporfiria es una dermatosis ampollosa adquirida, descrita en pacientes con insuficiencia renal crónica en 1975. Comparte
características clínicas e histológicas con la porfiria cutánea tarda, aunque con niveles de porfirinas en suero, orina o heces normales o
mínimamente elevados. Presentamos el caso de un paciente con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis que desarrolló lesiones cutáneas
compatibles con pseudoporfiria.
Caso Clínico
Paciente de 59 años con insuficiencia renal crónica en programa de hemodiálisis, remitido a Dermatología por lesiones ampollosas. A la
exploración se observó una tonalidad pajiza de la piel, erosiones superficiales, costras y quistes de milium localizados en cara, dorso de
manos y antebrazos. Refería un episodio similar hacía 3 años. Se tomaron muestras para estudio histológico que mostraron una vesícula
epidérmica sin acantolisis y depósito de material PAS positivo pericapilar en dermis papilar. Los estudios de inmunofluorescencia directa e
indirecta resultaron negativos. En la analítica sanguínea se hallaron unos valores de protoporfirina sérica discretamente elevados (8, valores
de referencia: 0-5). Se pautaron curas con sulfadiazina argéntica. Durante su seguimiento se observó una mejoría espontánea del cuadro.
Discusión
La pseudoporfiria se caracteriza clínicamente por fragilidad cutánea con formación de ampollas en áreas fotoexpuestas como dorso de
manos, antebrazos y cara. Este cuadro se ha descrito en pacientes con fallo renal crónico en programa de diálisis peritoneal o hemodiálisis,
pero también asociado a la toma de diversos fármacos y a la radiación ultravioleta. En los casos que suceden relacionados con diálisis se
han propuesto diversas posibles etiologías, sin que se haya llegado a probar ninguna. El diagnóstico diferencial ha de establecerse con otras
enfermedades bullosas, principalmente la porfiria cutánea tarda, pero también con el penfigoide ampolloso, la epidermólisis ampollosa
adquirida o el lupus eritematoso ampolloso. Se recomienda retirar medicaciones potencialmente fotosensibilizantes, proteger las áreas
fotoexpuestas del sol y de los traumatismos y tratar las heridas sobreinfectadas con antibióticos tópicos o sistémicos. Ningún tratamiento
sistémico ha resultado ser eficaz, aunque se han descrito casos de respuesta a la N-acetilcisteína oral, un precursor del glutatión, un potente
antioxidante endógeno.
C27 MANIFESTACIONES CUTÁNEAS NO ESPECÍFICAS EN LA PRESENTACIÓN DE LINFOMAS SISTÉMICOS

Laura Marquès Martín, María Navedo de las Heras, Ana Giménez de Azcárate Trívez, Carlos Panizo Santos1 y Agustín España Alonso.
Departamentos de Dermatología y de (1) Hematología. Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona.
Introducción
La piel puede ser un marcador de procesos internos, bien sea permitiendo su diagnóstico o el seguimiento de su curso clínico. Los casos de
síndromes linfoproliferativos que debutan con expresión cutánea no son frecuentes, y su abanico clínico es amplio.
Material y Método
Presentamos seis pacientes que consultaron en nuestro centro en el periodo comprendido entre 2008-2010 con expresiones dermatológicas
muy diversas, siendo todos diagnosticados de procesos linfoproliferativos. Se trata de pacientes que acudieron a consulta de Dermatología por
prurito, alopecia, petequias, hematomas, lesiones purpúricas, hiperqueratosis plantar, úlceras o eritrodermia. Se realizó un primer screening que
incluía analítica y en alguno de ellos biopsia cutánea. Sólo en dos de los casos la biopsia cutánea nos proporcionó información para el des-
pistaje de síndrome linforeticular sistémico. En el resto fue necesario un estudio complementario adicional para llegar a su diagnóstico.
Resultados
Ante la persistencia y la intensidad de algunos cuadros cutáneos, es preciso ampliar su estudio si no llegamos a un diagnóstico definitivo,
aunque presenten tiempo de evolución. Los linfomas son neoplasias que se pueden manifestar con un espectro variado de lesiones cutáneas
y sin corresponderse a una infiltración tumoral.
Conclusión
La expresión cutánea puede ser la manifestación inicial de síndromes linfoproliferativos y no ser específica, permitiendo, si ésta se reconoce,
su diagnóstico precoz y por lo tanto, una mayor supervivencia.
C28 DERMATOSIS NEUTROFÍLICA ASOCIADA A UN LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Úrsula Pielasinski Rodríguez, Salma Machán, Juan María Revelles Martínez, M. Carmen Fariña Sabaris y Luis Requena Caballero.
Introducción
Recientemente se ha descrito el desarrollo de erupciones cutáneas urticariformes con histopatología de dermatitis neutrofílica (DN) en pacientes
con colagenosis, aunque preferentemenete en el lupus eritematoso sistémico (LES).
Caso Clínico
Mujer de 41 años con antecedentes de LES que consultó por lesiones eritematoedematosas, alguna con morfología dianiforme en codos,
muslos y plantas de los pies. Clínicamente las lesiones sugerían eritema exudativo multiforme (EEM). El estudio histopatológico demostró una
afectación inflamatoria extensa de la dermis superficial, predominantemente intersticial, por polimorfonucleares neutrófilos y ocasionales
eosinófilos. En la seriación no se identificó de modo concluyente la presencia de hallazgos vasculíticos. Las tinciones de PAS y Giemsa no
aportaron datos adicionales.
Comentario
La DN asociada a colagenosis constituye una nueva expresión de las dermatosis neutrofílicas. Las lesiones muestran una morfología urtica-
riforme y se distribuyen preferentemente por el tronco y la raíz de los miembros. Incluso algunos autores han postulado que el predominio de
neutrófilos en una biopsia de una lesión urticariforme debe plantear la posibilidad de una colagenosis asociada. Presentamos un nuevo
ejemplo de DN en una paciente con LES. Aunque clínicamente las lesiones recordaban a un EEM, los hallazgos histopatológicos demostraron
ausencia de dermatitis de interfase, normalidad de la epidermis y un infiltrado con predominio de neutrófilos intersticiales. Nuestro caso apoya
la opinión defendida por algunos autores de que una erupción urticariforme en la que histopatológicamente predominen los neutrófilos puede
ser un marcador cutáneo de colagenosis.
C29 FUNCIONAMIENTO DE LA CONSULTA MONOGRÁFICA DE DERMATOLOGÍA PEDIÁTRICA DEL HOSPITAL COSTA DEL SOL
Teresa Fernández Morano, Javier del Boz, Mateo González Carrascosa y Magdalena de Troya.
Servicio de Dermatología. Hospital Costa del Sol, Marbella.
Introducción
La Dermatología Pediátrica es la rama de la Dermatología que se ocupa del estudio, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades de la piel
en la edad pediátrica. Las manifestaciones cutáneas, manejo y tratamiento de muchas enfermedades varían con respecto a las del adulto.
Todo ello ha originado la creación de consultas dedicadas exclusivamente a la dermatología pediátrica, e incluso en muchos países existe la
posibilidad para los dermatólogos de realizar una subespecialización. El Hospital Costa del Sol cuenta con una consulta monográfica de
Dermatología Pediátrica desde el año 2005. Mediante un trabajo expondremos el funcionamiento de dicha consulta, y revisaremos la casuís-
tica de todo el año 2009.
Material y Método
Hemos revisado las historias de los pacientes en edad pediátrica (menores de 14 años) en nuestro servicio a lo largo del año 2009, con
especial atención a aquellos valorados en la consulta monográfica de Dermatología Pediátrica.
Resultados
Durante el año 2009 se registraron en las consultas externas de Dermatología un total de 1826 visitas en 1394 pacientes pediátricos, en los
que se llevó a cabo un total de 1752 diagnósticos dermatológicos. En la consulta de dermatología pediátrica se valoraron 403 pacientes
(28.9% de los niños remitidos a Dermatología) que generaron 644 visitas, en las que se realizó una gran variedad de diagnósticos.
Discusión
Mediante esta revisión puede apreciarse la gran variabilidad de dermatosis que podemos encontrar en la infancia.
Conclusión
La variedad de patologías, la dificultad de un correcto diagnóstico y manejo justifican la creación de consultas monográficas especializadas.
C30 ÚLCERA EN PACIENTE VIH

Adriana Juanes Viedma, Adriana Martín Fuentes, Consuelo Sánchez Herreros, María Antonia Pastor Nieto, Paulina Belmar Flores, Jesús
Cuevas Santos1 y Esther de Eusebio Murillo.
Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Hospital Universitario de Guadalajara.
Introducción
La levadura encapsulada Cryptococcus sp. ha sido implicada en infecciones sistémicas de muchos pacientes inmunocomprometidos. Las
infecciones por criptococos ocurren en 6-13% de los pacientes con SIDA. Las manifestaciones cutáneas se presentan con gran diversidad
clínica. Presentamos un caso de criptococosis cutánea en paciente con SIDA.
Caso Clínico
Paciente varón de 28 años natural de Paraguay, residente en España. En seguimiento por el servicio de MIN por infección por el virus del
SIDA. Tuvo múltiples ingresos por clínica neurológica. Analítica y pruebas de imagen sin hallazgos significativos salvo LCR con estructuras
fúngicas. Se realizó parte de interconsulta al servicio de Dermatología por úlcera en antebrazo derecho. A la exploración presentaba ulcera
con eritema perilesional y bordes sobreelevados, por lo que se le realizó biopsia: diagnóstico de criptococosis.
Discusión
La criptococosis meníngea y sistémica suele afectar a los enfermos con el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida. Las dermatosis poli-
morfas descritas son inespecíficas por lo que el diagnóstico se basa en la precoz identificación y aislamiento de C. neoformans. Aunque se
reconoce la criptococosis cutánea primaria por inoculación, el clínico debe pensar siempre en descartar infección sistémica. Se suele decir
que la criptococosis cutánea “es centinela de la enfermedad diseminada”. Las infecciones cutáneas son frecuentes en pacientes con SIDA,
y la morfología de las dermatosis es inespecífica. El reconocimiento precoz de la criptococosis facilitará el tratamiento y disminuirá la morbi-
mortalidad ya que la manifestación cutánea puede presentarse antes de otros signos de infección sistémica.
C31 TRATAMIENTO DEL MELASMA REFRACTARIO MEDIANTE LÁSER FRACCIONAL NO ABLATIVO

Conejo-Mir L, Barabash R, Andrades MR, Lorente AI, Sáenz-Guirado S1 y Conejo-Mir J.
Hospitales Universitarios Virgen del Rocío, Sevilla; y (1) Clínica de Dermatología Avanzada Dermagroup, Sevilla.
Introducción
El melasma es una hiperpigmentación adquirida en áreas fotoexpuestas, que afecta predominantemente a la zona facial de mujeres en edad
fértil. Su tratamiento se basa en fotoprotección extrema, suspensión de los anticonceptivos hormonales, uso de despigmentantes tópicos
(hidroquinona, retinoides), y peelings químicos. Recientemente se ha intentado el tratamiento con diferentes tipos de láser, siendo de todos
ellos el más vanguardista el láser fraccional no ablativo.
Casos Clínicos
Se presentan diez casos de mujeres afectas de melasma severo, con edades comprendidas de los 25 a los 45 años y fototipos III-IV de
Fitzpatrick, que no habían respondido a tratamientos tópicos previos. Se utilizó láser fraccional no ablativo (Fraxel re:store™) de 1,550 nm,
con parámetros de tratamiento de 8 a 15 mJ por zona microtérmica y 2.000 a 3.500 mtz/cm2. Se realizaron de 3 a 4 sesiones. Se obtuvieron
en todos los casos respuestas superiores al 70% de aclaramiento, calificando las propias pacientes la mejoría como “satisfactoria” o “muy
satisfactoria”.
Comentarios
La fototermólisis fraccional actúa creando columnas o canales microscópicos de daño térmico en la epidermis y dermis (Micro Thermal Zones,
MTZ), dejando la mayoría de la piel intacta. Estudios histológicos y de microscopía electrónica post-tratamiento han demostrado que la
eliminación del tejido tratado tras la cicatrización se acompaña también de la eliminación, activa o pasiva, de sustancias dérmicas como
melanina y material elastótico de la elastosis solar, explicando la mejoría del aspecto de la piel en el melasma. Además, otros estudios
destacan que el láser fraccional dañaría al melanocito, posiblemente inhibiendo la producción de melanina.
C32 RECONSTRUCCIÓN DE DEFECTOS DEL LABIO SUPERIOR MEDIANTE COMBINACIÓN DE PLASTIA DE ISLOTE Y AVANCE
L. Curto, E. Rozas, M.E. Martínez Escala, D. López, M. Sagristà, L. Curto y A. Toll.
Parc de Salut Mar, Barcelona.
Introducción
El labio superior constituye una subunidad cosmética facial de reducido tamaño en la cual defectos de mediano tamaño dificultan la obtención
de un resultado estético y funcional aceptable y para el que se han diseñado diferentes técnicas de reconstrucción. Proponemos una técnica
de reconstrucción en dos tiempos de defectos en dicha localización.
Descripción de la Técnica
En un primer tiempo se realiza un cierre parcial del defecto mediante un avance medial con incisión a nivel del surco nasogeniano, para reducir
el área del defecto; en un segundo tiempo se practica un colgajo en islote con pedículo subcutáneo para cerrar el defecto restante. Se
presenta un video que ejemplifica dicho procedimiento y los resultados obtenidos en tres pacientes.
Discusión
Los defectos de mediano tamaño en el labio superior pueden acarrear dificultades reconstructivas con el riesgo de obtener resultados estéticos
subóptimos. El uso de injertos de piel total en dicha localización se ve limitado por el carácter piloso de la zona. Los colgajos de transposición
desde la zona malar atraviesan dos subunidades estéticas, alterando la morfología del surco. El uso de un colgajo de avance triangular con
pedículo subcutáneo lateral permite el cierre de defectos de pequeño tamaño, utilizando piel de la misma subunidad estética y con resultados
estéticos francamente satisfactorios. Sin embargo, su uso se ve limitado cuando los defectos son de un tamaño mediano-grande. En estas
circunstancias, el diseño de un colgajo en V-T genera una elevación de la comisura labial y un resultado estético menos deseado. Creemos
que la combinación de una plastia de avance y una plastia de islote permite resolver la reconstrucción de defectos de tamaño medio-grande
en el labio superior.
C33 PSEUDOANGIOMATOSIS ERUPTIVA: PRESENTACIÓN DE 4 CASOS CLÍNICOS Y DISCUSIÓN ETIOLÓGICA

Hernán Andrés Borja Consigliere, Susana Vildosola Esturo, Anna Tuneu Valls, Arantxa López Pestaña y Begoña Aseginolatza Zabaleta.
Servicio de Dermatología. Hospital Donostia, Donostia-San Sebastián, Gipuzkoa.
Introducción
La pseudoangiomatosis eruptiva es una entidad caracterizada por la aparición en cara y extremidades de lesiones máculo-papulares eritema-
tosas de 2-4 mm de diámetro, rodeadas por un halo blanquecino, que desaparecen a la vitropresión. Su curso es benigno y de resolución
espontánea. Su etiología no está clara, ha sido asociada a infecciones por enterovirus Echo, citomegalovirus y virus Epstein-Barr. Se ha
descrito además como reacción secundaria a picaduras de mosquito.
Casos Clínicos
Presentamos cuatro casos clínicos de mujeres con edades comprendidas entre 46 y 87 años, hospitalizadas durante los meses de abril y
mayo de 2010 en nuestro hospital, que desarrollaron lesiones máculo-papulares eritematosas de aparición súbita en cara y extremidades
superiores y que desaparecían a la vitropresión. Las biopsias cutáneas fueron compatibles con el diagnóstico de pseudoangiomatosis eruptiva.
Discusión
En los casos aquí mostrados la ausencia de clínica infecciosa hace improbable asociarla a infecciones virales. La presencia de lesiones
únicamente en zonas expuestas de la piel, el carácter estacional y la presentación de los casos en forma de brote en una zona determinada
nos permite pensar que las lesiones corresponden a una reacción secundaria a picaduras de insecto. Esto se corresponde con la literatura
publicada, que en niños la asocia a infecciones virales y en adultos a picaduras de mosquito.
C34 PAPILOMATOSIS CONFLUENTE RETICULADA

Elena Conde Montero, Paloma Borregón Nofuentes, Carmen Ceballos Rodríguez, José Antonio Avilés Izquierdo y Pablo Lázaro Ochaíta.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.
Introducción
La papilomatosis confluente reticulada (PCR) es una entidad poco frecuente de presentación en adultos jóvenes. Se trata de un cuadro
mayoritariamente asintomático, pero dada su cronicidad con exacerbaciones y remisiones y su mejoría con tratamiento, debemos conocer
su diagnóstico y manejo.
Caso Clínico
Presentamos un varón de 18 años, obeso, sin antecedentes personales de interés, con múltiples placas marronáceas, reticuladas, de loca-
lización torácica, lumbar y cervical, de aparición y desaparición espontánea, de 3 años de evolución. El estudio histológico mostró epidermis
de aspecto ondulado con acantosis y papilomatosis moderada, áreas de hiperqueratosis ortoqueratósica en capa córnea y ausencia de
alteraciones en la dermis. Se pautó minociclina, 100 mg al día durante dos meses. Al finalizar el tratamiento, se observó resolución completa
de las lesiones.
Comentarios
La PCR de Gougerot-Carteaud es un cuadro poco conocido, de escasa prevalencia y de etiología indeterminada. Las teorías actualmente en
discusión incluyen posible alteración endocrina, trastorno de la queratinización, alteración hereditaria, variante de la amiloidosis o hipersen-
sibilidad a hongos y bacterias. Se presenta principalmente en tronco como placas hiperqueratósicas marronáceas formando un patrón
reticular periférico y confluente de manera central. La hiperqueratosis es un hallazgo histológico constante mientras que la frecuencia de
aparición de papilomatosis, acantosis y desaparición de capa granular es variable. En el diagnóstico diferencial hay que considerar entre otras
la acantosis nigricans o la pitiriasis versicolor.
La PCR es habitualmente asintomática pero puede precisarse tratamiento en caso de existir prurito o por motivos estéticos. Se han propuesto
diferentes estrategias terapéuticas (queratolíticos, retinoides, anticonceptivos orales, PUVA, antimicóticos, antibióticos) siendo la minociclina
la que ha conseguido mejores resultado. No obstante, la recidiva suele ser frecuente.
C35 ENFERMEDAD INJERTO CONTRA HUESPED

Paloma Borregón, Natividad Cano, María Dolores Mendoza, Minia Campos y Cristina Ciudad.
Introducción
La enfermedad injerto contra huésped (EICH) es una complicación que tiene lugar en el 70% de los trasplantes de médula ósea (TMO) alogé-
nicos. Se manifiesta en piel, tracto gastrointestinal e hígado, pero prácticamente todos los pacientes desarrollan manifestaciones cutáneas.
Caso Clínico
Presentamos el caso de una niña que a los 4 meses de vida fue diagnosticada de leucemia linfoblástica aguda pro-B, que fue tratada con
quimioterapia y recibió un primer TMO alogénico de su madre a los 9 meses, desarrollando un mes más tarde un cuadro de fiebre, rubefacción
malar, eritema intenso y descamación palmo-plantar, con biopsia cutánea compatible con EICH agudo. Dicho cuadro se resolvió con
tratamiento y pasado un mes se realizó un segundo TMO. Después de un año la paciente volvió a nuestra consulta con poiquilodermia, onico-
distrofia, endurecimiento de piel de manos y máculas hiperpigmentadas en tronco y extremidades. Realizamos nueva biopsia cutánea que
fue compatible con EICH crónico en fase esclerodermiforme.
Comentarios
Dada la frecuencia de EICH en los TMO y la casi constante afectación cutánea de este cuadro, es importante saber reconocerlo. La EICH
aguda se produce hasta 3 meses después del trasplante y cursa con fiebre, erupción morbiliforme, eritema palmar y plantar y en ocasiones
diarrea y afectación hepática. Histologicamente muestra alteración vacuolar focal de la basal, con células linfoides en la interfase dermo-
epidérmicas y a menudo cuerpos eosinofílicos intraepidérmicos. La EICH crónica se da en el 10% de todos los TMO alogénicos, ocurriendo
en el 85% de los casos como progresión de una aguda o tras la resolución de la misma. Afecta a piel, hígado, ojos, boca, tracto respiratorio
superior, gastrointestinal inferior, musculo y esófago. La erupción inicial suele ser liquenoide y la EICH crónica generalizada tardía esclero-
dermiforme, ocurriendo esta última un año tras el trasplante generalmente.
C36 PACIENTE AFECTA DE LUPUS ERITEMATOSO Y PANICULITIS

Marta Serra Torres, Helena Hilari, Fanny Kennedy, Ingrid López Lerma y Vicente García-Patos.
Servicio de Dermatología. Hospital Vall d´Hebron, Barcelona.
Introducción
La presencia de placas y nódulos subcutáneos en zonas proximales de extremidades sugiere como primer diagnóstico una paniculitis lúpica
(PL). Sin embargo, recientemente se ha llamado la atención sobre la posible relación del lupus eritematoso con el linfoma subcutáneo
paniculítico de células T (LSPCT).
Caso clínico
Mujer de 53 años diagnosticada de lupus cutáneo discoide a los 32 años y PL en tratamiento con antipalúdicos y, ocasionalmente, corticoides
orales. Consultó en nuestro servicio por brotes de nódulos subcutáneos de 20 años de evolución que se resolvían dejando atrofia residual, y
presencia de fiebre durante los últimos meses. En la exploración física presentaba múltiples nódulos subcutáneos y zonas de lipoatrofia en zona
proximal de extremidades y tronco, con placas eritematodescamativas psoriasiformes en dichas áreas. En la biopsia se observó una paniculitis
lobulillar con linfocitos atípicos pleomórficos y "rimming" alrededor de los adipocitos. Los linfocitos atípicos presentaban positividad para CD3,
CD8, βF1 y marcadores citotóxicos, siendo negativos para CD4, CD56 y CD30. El índice de proliferación celular era muy elevado. La histología
de las placas psoriasiformes mostraba vacuolización de la capa basal, infiltrado linfocitario perivascular y depósitos dérmicos de mucina. La
paciente fue diagnosticada de LSPCT sin afectación extracutánea (TC y médula ósea normales) y lupus eritematoso cutáneo.
Comentarios
El LSPCT es un linfoma cutáneo primario que se caracteriza por la infiltración del tejido celular subcutáneo por linfocitos T citotóxicos
neoplásicos. En la actual clasificación de linfomas cutáneos (WHO-EORTC) únicamente se incluyen en dicho grupo aquellos en los cuales las
células neoplásicas expresan un fenotipo αβ del receptor de células T. Dados los casos publicados en asociación con lupus eritematoso,
algunos autores consideran que el LSPCT podría aparecer secundariamente sobre una PL de larga evolución.
C37 DESARROLLO DE VITÍLIGO TRAS TRANSPLANTE ALOGÉNICO DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS

Basilio Narváez-Moreno, Ana-Isabel Lorente-La Virgen, Román Barabash-Neila, Agueda Pulpillo-Ruiz y Julián Conejo-Mir.
Unidad de Gestión Clínica Dermatología, Hospitales Universitarios Virgen del Rocío, Sevilla.
Introducción
El vitíligo es un proceso autoinmune, que se asocia con patologías como tiroiditis de Hashimoto, lupus, anemia perniciosa, enfermedad de
Addison y diabetes mellitus. Recientemente se han publicado varios casos de pacientes que tras trasplante alogénico de progenitores
hematopoyéticos desarrollaron vitíligo.
Caso Clínico
Se presentan 4 casos de pacientes con alotrasplantes de médula ósea y un caso de trasplante de células de cordón que desarrollaron
posteriormente enfermedad injerto contra huésped (EICH) cutánea y/o hepática y aparición de vitíligo. Sus edades estaban comprendidas
entre los 3 y los 46 años. El período de aparición del vitíligo oscilaba entre los 6 y 12 meses tras el trasplante. Las localizaciones más
frecuentes fueron el área facial y las zonas acrales.
Discusión
Varias hipótesis tratan de explicar la etiopatogenia del desarrollo de vitíligo en estos pacientes. a) El tratamiento quimioterápico inductor
podría hacer susceptibles a los melanocitos a una posterior destrucción inmunomediada. b) La EICH podría iniciar una respuesta inmune
selectiva dirigida hacia los melanocitos. c) La transferencia desde el donante de células que atacarían los melanocitos del receptor. Se ha
observado que ciertos HLA parecen predisponer al desarrollo de vitíligo en distintas poblaciones, actuando la EICH como el iniciador de la
respuesta autoinmune en un sujeto con predisposición.
Conclusión
La destrucción de melanocitos causada por un mecanismo tóxico o autoinmune desencadenado por una EICH crónica y la predisposición
genética podrían jugar un papel en el desarrollo de vitíligo en estos pacientes.
C38 MICOSIS FUNGOIDE FOLICULOTROPA

Helena Hilari Carbonell, Marta Serra Torres, Fanny Kennedy Ortiz y Vicente García-Patos Briones.
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona.
Introducción
La micosis fungoide foliculotropa (MFF) es un subtipo de micosis fungoide (MF) que tiene predilección por los folículos pilosos. Se trata de una
variante que suele ser refractaria a los tratamientos habituales y que se asocia a una superviviencia similar a la de la fase tumoral de la MF clásica.
Caso Clínico
Presentamos un paciente de 58 años, sin antecedentes de interés, que consultó por lesiones pruriginosas de siete años de evolución en forma
numerosos quistes, pápulas foliculares y nódulos infiltrados de predominio en cabeza y cuello, junto con hiperqueratosis palmo-plantar. Aportaba
informes de biopsias previas no concluyentes y había sido tratado con corticoides tópicos con escasa mejoría. Un nuevo estudio histológico
reveló un infiltrado inflamatorio dérmico y perianexial, exocitosis de linfocitos atípicos y foliculotropismo, con acúmulos de mucina y
destrucción del folículo piloso. El reordenamiento linfoide no demostró clonalidad. En el estudio analítico destacaba una LDH elevada, sin
atipias citológicas y la tomografía computerizada toraco-abdominal era normal. Se indicó tratamiento con irradiación corporal total con haz
de electrones, observando la resolución de la práctica totalidad de las lesiones cutáneas. Como efectos secundarios, el paciente presentó
onicomadesis y alopecia difusa.
Comentario
La MFF es una variante poco frecuente de MF asociada a un mal pronóstico. Disponemos de diversos tratamientos tópicos y sistémicos frente
esta entidad con eficacia variable, sin que ninguno de ellos sea curativo. Presentamos un caso con excelente respuesta a la irradiación
corporal total con haz de electrones.
Notas
42
PÓSTERES
P01 MORFEA GENERALIZADA

Leticia Alonso, María Teresa Truchuelo, Carmen Moreno, Elena de las Heras y Ernesto Muñoz.
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid.
Introducción
La morfea es una enfermedad del tejido conectivo también denominada esclerodermia localizada. Se caracteriza por un depósito excesivo
de colágeno que produce engrosamiento de la dermis y/o tejido subcutáneo. Se clasifica en diferentes subtipos según la clínica de presen-
tación y la profundidad de la afectación.
Caso Clínico
Presentamos a un varón de 66 años nefrectomizado por un hipernefroma que comenzó a presentar de manera progresiva placas eritemato-
violáceas algo infiltradas en miembros superiores, tronco y muslos. En un periodo de 6 meses presentó una rápida progresión de la afectación
desarrollando induración cutánea generalizada, limitación para la flexión de extremidades, astenia y artromialgias. Se realizó una biopsia cutánea
profunda con la sospecha de cuadro esclerodermiforme en la que se visualizó esclerosis del colágeno y un infiltrado linfohistiocitario con
células plasmáticas y eosinófilos en dermis superficial y profunda con extensión a hipodermis, siendo compatible con esclerodermia en fase
inflamatoria. En las pruebas complementarias no se observaron alteraciones salvo eosinofilia en sangre periférica. Con el diagnóstico de
sospecha de morfea generalizada se inció tratamiento con prednisona a 1mg/kg/día presentando mejoría clínica.
Comentarios
La morfea habitualmente tiene un curso benigno, sin embargo las formas generalizada, lineal y profunda son causa de importante morbilidad.
La forma generalizada es una forma más extensa y severa de morfea en placas. Frecuentemente se asocia a autoanticuerpos y enfermedades
autoinmunes. Para su diagnóstico se requiere confirmación histológica mediante biopsia cutánea profunda. Para el tratamiento de las formas
generalizadas son útiles los corticoides sistémicos, actuando en fases inflamatorias. También se han recogido buenas respuestas a corticoides
en combinación con dosis bajas de metotrexate semanal. Otros agentes de segunda línea utilizados con éxito serían ciclosporina, micofenolato
mofetilo, retinoides orales y azatioprina.
P02 PÉNFIGO FOLIÁCEO: PRESENTACIÓN DE DOS CASOS

Beatriz Aranegui, Ana Batalla, Paula Dávila, Aranzazu García Cruz y Carlos de la Torre.
Servicio de Dermatología. Complexo Hospitalario de Pontevedra.
Introducción
El pénfigo superficial o foliáceo es una enfermedad ampollosa autoinmune, caracterizada por la presencia de ampollas por acantólisis en
capas más superficiales de la epidermis, generalmente en la capa granulosa. Se caracteriza por la presencia de ampollas flácidas que rápida-
mente dejan erosiones superficiales, localizadas principalmente en áreas seborreicas.
Presentamos dos casos de pénfigo foliáceo, con localización de las lesiones en áreas típicas, más diseminadas en el segundo caso. Ambos
fueron confirmados histológicamente y por inmunofluorescencia directa, en ambos casos con depósitos intercelulares positivos para IgG y
complemento.
Comentarios
Queremos llamar la atención sobre el diagnóstico diferencial clínico del pénfigo foliáceo con otras dermatosis de localización en áreas similares
y presentación atípica. Discutimos la posibilidad de encuadrar estos casos en la forma particular de pénfigo foliáceo denominada pénfigo
eritematoso.
P03 ANGIOEDEMA HEREDITARIO; A PROPÓSITO DE UN CASO

María Isabel Soriano Hernández, Jacinto Orgaz Molina, Husein Husein ElAhmed, Rafael Armijo Lozano y Ramón Naranjo Sintes.
Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario San Cecilio, Granada.
Introducción
El angioedema hereditario es una rara y seria afección genética que se caracteriza por episodios de edema en diferentes partes del cuerpo,
particularmente en las manos, pies, cara y vías respiratorias. La mayoría de los pacientes experimentan episodios de intenso dolor abdominal,
náuseas, y vómitos que son causados por edema de la pared intestinal. La enfermedad se debe a una deficiencia de una proteína sanguínea
llamada inhibidor-C1.
Caso Clínico
Paciente de 16 años de edad que desde el año de vida presenta episodios recurrentes de edema facial de tres días de evolución que siempre
ha tratado con corticoides sistémicos. También ha tenido edema de una o ambas manos, un pie o ambos pies, muslos, hemicostados, hemi-
labial, mejillas, y una sola vez tuvo afectación de úvula. Nunca edema de glotis ni genitales. Unas cuatro veces al año ha sufrido ataque de
dolor abdominal con vómitos e hipotensión de dos días de evolución. Con 12 años le pusieron una ampolla de concentrado de C1 inhibidor
44 PÓSTERES
en uno de los ataques. Fue estudiada por dermatología a los 5 años y se le indicó que tomara en los brotes una ampolla de ácido tranexámico
cada 8 horas pero nunca realizó dicho tratamiento. Ha empeorado desde los 15 años con ataques casi quincenales en los que sólo toma
corticoides orales. En el último brote ingresó en nuestro servicio de dermatología por edema facial que no cedía a dosis altas de corticoides
sistémicos realizándose tratamiento con 1 concentrado de plasma fresco con el que se observó mejoría en 2 horas.
Conclusión
Presentamos este caso por la rareza del cuadro y a su vez por la importancia que tiene conocer los diferentes tratamientos que pueden
utilizarse. Se trata de una situación de urgencia en la que hay que actuar de forma rápida sobre todo si está afectada la vía respiratoria.
P04 PAPILOMATOSIS RETICULADA Y CONFLUENTE: LA IMPORTANCIA DE PROFUNDIZAR EN LA HISTORIA CLÍNICA

Nayra Merino de Paz, Marina Rodríguez Martín, Patricia Contreras Ferrer, Antonio Martín Herrera1 y Antonio Noda-Cabrera1.
Servicios de Dermatología y de (1) Anatomía Patológica. Hospital Universitario de Canarias, La Laguna.
Introducción
Las alteraciones de la pigmentación constituyen un grupo de patologías muy amplio, con un diagnóstico diferencial muchas veces complicado.
Entre ellas destacan, por su frecuencia, el vitíligo, el melasma y la pitiriasis versicolor. Pero existen otras entidades menos conocidas a tener
en cuenta ante un cuadro de lesiones hipo o hipercrómicas.
Caso Clínico
Paciente varón de 36 años, natural de Colombia, que es remitido al Servicio de Dermatología por presentar lesiones hipopigmentadas en
tronco de 10 años de evolución, con aumento de tamaño en los últimos 5 años. Con el diagnóstico de pitiriasis versicolor, había sido tratado
durante unos 4 años con gran variedad de antifúngicos, sin ninguna respuesta. No se le había realizado examen directo o cultivo de escamas.
Tras ser valorado en nuestro servicio y ante la escasez de escamas en el momento de la exploración, planteamos otras posibilidades
diagnósticas, como la hipomelanosis macular progresiva. Realizamos recogida de escamas, analítica general y biopsia cutánea de las lesiones.
El resultado del examen directo y del cultivo resultan negativos, la analítica se encuentra dentro de límites normales y la biopsia cutánea
resulta compatible con papilomatosis reticulada y confluente. Pautamos tratamiento con tetraciclinas vía oral, evidenciando una progresiva
mejoría de las lesiones.
Comentarios
Las lesiones del paciente a pesar de en un primer momento ser sugestivas de pitiriasis versicolor, dada la resistencia al tratamiento y su larga
evolución, deben hacernos considerar otras posibilidades diagnósticas menos frecuentes. En estos casos lo ideal es realizar, además del
análisis micológico correspondiente, un estudio anatomopatológico. La papilomatosis reticulada y confluente es una entidad poco frecuente,
que suele cursar con pápulas de color grisáceo-azulado en el tronco que tienden a forman placas confluentes. Presentamos un caso atípico
de papulosis reticulada confluente, de difícil diagnóstico, de 10 años de evolución.
P05 GRANULOMAS FACIALES DE DISTRIBUCIÓN EXTRAFACIAL

Blanca Moyano Almagro, Marisol Contreras Steyls, Teresa Meyer González, Norberto López Navarro, Ana María Mota Burgos y Enrique
Herrera Ceballos.
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Malaga.
Introducción
El granuloma facial es una dermatosis poco común de etiología desconocida que suele presentarse a modo de placas o nódulos de ditribución
facial, aislados o múltiples, de curso crónico y asintomático. En relación a su fisiopatogenia se considera una variante histológica más que
clínica de vasculitis. Asimismo, en el manejo terapéutico se utilizan diferentes opciones con resultados variables.
Caso Clínico
Varón de 60 años sin antecedentes personales de interés en el que casualmente se descubrieron varias placas eritematovioláceas e induradas
en cuero cabelludo de 24 meses de evolución, asintomáticas. El examen físico completo no reveló lesiones en otras localizaciones. El estudio
histopatológico evidenció cambios compatibles con granuloma facial de localización extrafacial. El resto de pruebas complementarias no
mostró hallazgos de interés. En relación a la actitud terapéutica el paciente recibió tratamiento tópico inicial con tacrólimus y triamcinolona
intralesional sin mostrar mejoría, posteriormente se inicio un ciclo de tratamiento con dapsona 100 mg diarios con buena respuesta al mismo.
Discusión
En la actualidad el granuloma facial de localización extrafacial es una forma de presentación excepcional. En la mayoría de casos registrados,
los pacientes muestran afectación facial y meses o años después manifiestan lesiones en otras localizaciones, generalmente a nivel de tronco,
región cervical y cuero cabelludo. En relación al diagnóstico, éste suele plantear dificultades diferenciales con otras dermatosis de carácter
tumoral e inflamatorio, siendo fundamental el estudio histopatológico y la correlación con los hallazgos clínicos.
PÓSTERES 45
P06 DERMATOMIOSITIS PARANEOPLÁSICA

Dolores Mendoza Cembranos, Elena Conde Montero, Carmen Fernández-Antón Martínez, José Antonio Avilés Izquierdo y Pablo Lázaro
Ochaíta.
Introducción
La dermatomiositis (DM) del adulto es una miopatía inflamatoria idiopática con lesiones cutáneas características y posible repercusión sistémica.
Es importante un diagnóstico precoz para descartar malignidad asociada, que puede llegar a ser del 50% en mayores de 60 años.
Caso Clínico
Presentamos una mujer de 54 años con antecedente de carcinoma de mama tratado con cirugía, radioterapia y quimioterapia en remisión
completa hace diez años. Ingresa con cuadro de pápulas eritematodescamativas en parpados, dorso de dedos y articulaciones metacarpo-
falángicas, eritema periungueal, pápulas y placas eritematovioláceas y pruriginosas en tórax, antebrazos y muslos, con debilidad muscular
acompañante. Se determinó CPK 316, LDH 312 y VSG 38, siendo los anticuerpos y marcadores tumorales normales. En histología se vió
dermatitis de patrón liquenoide con inmunofluorescencia directa negativa. Las lesiones mejoraron tras administración de prednisona 60 mg
al día. Se diagnosticó DM del adulto iniciandose rastreo de posible neoplasia subyacente, encontrándose adenopatías hiliares y mediastínicas
bilaterales en la TC debidas a infiltración por carcinoma pulmonar microcítico. Las lesiones cutáneas desaparecieron tras el tratamiento del
tumor primario subyacente.
Comentarios
La DM del adulto es una enfermedad de etiología desconocida, limitada a la piel en un 30-40% de los casos con alteraciones típicas: edema
en ambos párpados y mejillas (heliotropo), pápulas eritematosas sobre articulaciones metacarpofalángicas (pápulas de Gottron) y telangiectasias
periungueales. Suelen presentar fotosensibilidad. Es común el aumento de enzimas musculares y de la VSG. Responde al tratamiento con
corticoides e inmunosupresores. Es importante descartar que se trate de un síndrome paraneoplásico para facilitar un diagnóstico y trata-
miento precoces del proceso tumoral de base.
P07 DERMATOSIS PERFORANTE ADQUIRIDA EN PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Adriana Álvarez Pérez, Laura Rodríguez Pazos, Francisco Javier García Martínez, Dolores Sánchez Aguilar y Jaime Toribio.
Servicio de Dermatología. Complejo Universitario Hospitalario, Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
Introducción
La dermatosis perforante adquirida (DPA) se asocia a insuficiencia renal crónica (IRC) y diabetes mellitus (DM). Presenta características que
simulan cualquiera de las cuatro dermatosis perforantes clásicas que incluyen: elastosis perforante serpinginosa, colagenosis perforante reactiva,
foliculitis perforante y enfermedad de Kyrle.
Caso Clínico
Mujer de 67 años de edad con IRC, DM e hipertensión arterial. Acude a urgencias por fallo renal y cardíaco, motivo de inicio de hemodiálisis (HD).
La paciente refería intenso prurito generalizado y una historia de lesiones cutáneas de un mes de evolución. En la exploración dermatológica
se evidenciaron en tronco y glúteos, en zonas accesibles al rascado, numerosas lesiones cupuliformes, induradas, de 2 a 10 mm de diámetro,
eritematosas e hiperpigmentadas, algunas con tapones hiperqueratósicos y fenómeno de Koebner. El estudio histopatológico evidenció
eliminación transepitelial de haces de colágeno. Se inició tratamiento con HD con membranas de polisulfona de alto flujo, tres días por
semana, con resolución de su dermatosis tras cuatro semanas, dejando hiperpigmentación residual.
Comentarios
La DPA se asocia a IRC, especialmente en pacientes tratados con HD. Entre la literatura revisada, no encontramos ningún caso de DPA
resuelta tras el inicio de tratamiento con HD. El trauma por rascado es un factor predisponente. Los avances en diálisis y el desarrollo de
membranas de HD biocompatibles, disminuyen el prurito urémico debido a su capacidad de remover una amplia gama de citoquinas
proinflamatorias del torrente sanguíneo. En nuestra paciente, el inicio de la HD ocasionó una rápida disminución del prurito y la resolución de
las lesiones cutáneas. Revisamos las características clínicas, histopatológicas y fisiopatológicas de la DPA, con especial atención a los efectos
que las mejorías en la diálisis y las nuevas membranas de HD puedan tener en la evolución del prurito urémico y la DPA.
P08 SÍNDROME DE SWEET Y PARVOVIRUS B19

Enrique Gutiérrez González, Adriana Álvarez Pérez, Iria Montero, Dolores Sánchez Aguilar y Jaime Toribio.
Servicio de Dermatología. Complejo Universitario Hospitalario, Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
Introducción
La infección por parvovirus B19 ha sido descrita en asociación con diferentes dermatosis pero muy rara vez en relación al síndrome de Sweet.
46 PÓSTERES
Caso Clínico
Se trata de un varón de 78 años que consulta por cuadro de fiebre, artralgias y lesiones cutáneas eritemato-edematosas en espalda y dorso
de brazos. Entre los estudios complementarios realizados destacaba pancitopenia, insuficiencia renal aguda y título alto de anticuerpos anti-
nucleares, datos no presentes en analíticas previas del paciente. Se biopsió una de las lesiones cutáneas, observándose un denso infiltrado
inflamatorio en dermis, predominantemente neutrofílico. El paciente fue diagnosticado de síndrome de Sweet y tratado con corticoides sisté-
micos con rápida resolución de las lesiones cutáneas y de la fiebre. Debido a la pancitopenia, fue realizado un frotis de sangre periférica así
como un estudio de médula ósea, sin evidenciarse anormalidad alguna. Ante la sospecha de una pancitopenia secundaria a infección por el
parvovirus B19, se solicitó serología para dicho virus, obteniendo una IgM positiva.
Comentarios
Las manifestaciones cutáneas de la infección por parvovirus B19 son muy diversas. De forma más específica se asocia al eritema infeccioso
y al síndrome papulo-purpúrico en guante y calcetín, pero también a otras dermatosis como vasculitis, eritema nodoso, síndrome lupus-like
o pitiriasis liquenoide. El síndrome de Sweet se relaciona con cierta frecuencia a enfermedades hematológicas malignas, siendo éstas la causa
más frecuente de pancitopenia en estos pacientes. No es infrecuente encontrar títulos elevados de anticuerpos antinucleares durante la
infección aguda por parvovirus B19, pudiendo incluso simular clínicamente un lupus eritematoso sistémico, dificultando en ocasiones el
diagnóstico diferencial entre ambas entidades, sobre todo al inicio del cuadro. Presentamos un caso de síndrome de Sweet asociado a
primoinfección por parvovirus B19 y pancitopenia secundaria.
P09 ERUPCIÓN PUSTULOSA EN GESTANTE DE 19 SEMANAS

Ignacio Rivera Fuertes, Raquel Conejero del Mazo, Silvia Martínez Soriano, Marta Lorda Espés y Goretti Lacruz Ausín.
Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
Introducción
Las dermatosis durante el embarazo son un motivo frecuente de visita a urgencias, creando gran preocupación en la gestante. Hay que
considerar las dermatosis comunes a la población general y las propias del embarazo.
Caso Clínico
Mujer de 35 años, gestante de 23 semanas, acude a urgencias con lesiones pruriginosas de un mes de evolución, que no relaciona con ningún
factor desencadenante. Éste es su segundo embarazo, y ya le ocurrió en el tercer trimestre del anterior embarazo, tres años antes, pero la
erupción fue de menor intensidad y se autorresolvió tras el parto. Ahora presenta pápulas y placas eritematosas irregulares que contienen
micropústulas y se localizan en tobillos, plantas, muslos y hemiabdomen inferior, que dejan una fina descamación, más acusada en las plantas.
Alguna lesión en dorso de manos y mejillas. Leve leucocitosis con neutrofilia y ligera hipoproteinemia. La paciente se encuentra afebril, sin
sintomatología general. Se realiza biopsia cutánea con sospecha clínica de psoriasis pustulosa del embarazo y se pauta tratamiento con
corticoide tópico. La biopsia resulta compatible con dicha patología. Actualmente la paciente se encuentra en el tercer trimestre de gestación
con buen control tanto de las lesiones como de la gestación.
Comentario
La psoriasis pustulosa del embarazo, también llamada Impétigo Herpetiforme, tiende a ser considerada como una variante de psoriasis, aunque
otros autores prefieren individualizarla por diversas características: ocurre generalmente en el tercer trimestre de gestación, en pacientes sin
antecedentes familiares de psoriasis, suele recurrir más intensa y precozmente en sucesivos embarazos y tiene una rápida resolución tras el
parto. Es importante reconocerla porque se asocia con un mayor riesgo de insuficiencia placentaria.
P10 MILLIUM COLOIDE DEL ADULTO

María del Mar Pestana Eliche, Patricia Contreras Ferrer, Nayra Merino de Paz, Marina Rodríguez Martín y Antonio Noda Cabrera.
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Canarias, La Laguna.
Introducción
El millium coloide es una dermatosis poco frecuente de etiología desconocida, producida por el depósito de material amorfo a nivel de la
dermis superficial. La forma clínica adulta (MCA) constituye su variedad más frecuente, con mayor prevalencia en el sexo masculino, y afinidad
por personas fotoexpuestas crónicamente con daño actínico intenso. Aunque las referencias bibliográficas al respecto son muy escasas, se
sospecha que el MCA es una patología infradiagnosticada.
Caso Clínico
Se presenta un caso de MCA en un hombre de 77 años, de raza blanca, natural de Santa Cruz de Tenerife y de profesión agricultor. Acudió
a consultas externas por la aparición de unas lesiones cutáneas asintomáticas de años de evolución, localizadas en zonas fotoexpuestas
(dorso de ambas manos y región occipital), que no se acompañaba de otras manifestaciones. La exploración demostró la presencia de
numerosas pápulas amarillentas y traslúcidas, de consistencia firme, de unos 3-4 mm de diámetro, que se agrupaban formando placas
localizadas. La punción de una de las pápulas con una aguja y la presión posterior de la misma demostró la salida de un material gelatinoso,
PÓSTERES 47
espeso y traslúcido. El hemograma y bioquímica resultaron normales. La biopsia de la lesión y tinción con hematoxilina–eosina, rojo Congo
y cristal violeta evidenció la presencia de hiperqueratosis con una epidermis adelgazada por la compresión, junto al acúmulo de un material
amorfo, redondeado, homogéneo y fisurado en dermis superficial y que se encontraba separado de la epidermis por una franja de dermis
normal (zona de Grenz o límite). Este material era PAS+, cristal violeta - y rojo Congo -. No realizamos tratamiento, salvo recomendación de
uso de fotoprotectores.
Comentarios
El principal diagnóstico diferencial surgió con el liquen amiloideo. Otras patologías a valorar fueron siringomas, esteatocitomas múltiples, quistes
de retención y molluscum contagiosum. El tratamiento del MCA es limitado. Siempre se aconsejará el uso de fotoprotectores para disminuir
la progresión de la enfermedad. La dermoabrasión, el método láser Erbium YAG y la fototermólisis fraccionada son nuevas terapéuticas con
resultados prometedores pero con poca experiencia clínica.
P11 LIQUEN AMILOIDE GENERALIZADO

Mª Concepción Montis Palos, Itziar Arrue Michelena, Sofía Goula Fernández, Blanca Catón Santarén1 y Ricardo Soloeta Arechavala.
Servicios de Dermatología y de (1) Anatomía Patológica. Hospital Santiago Apóstol, Vitoria.
Introducción
El liquen amiloide es un tipo de amiloidosis cutánea primaria, intensamente pruriginosa, localizada preferentemente en miembros inferiores,
y que no asocia ningún depósito de amiloide en otros órganos. Su forma generalizada es poco frecuente.
Caso Clínico
Varón de 62 años con antecedentes de trombocitopenia y brucelosis ósea. Consultó por la aparición progresiva de lesiones micropapulosas
anaranjado-purpúricas confluyentes en tronco y extremidades, de aspecto liquenoide e intensamente pruriginosas. Entre los diagnósticos de
sospecha se incluyeron, una erupción liquenoide por fármacos y un liquen amiloide generalizado. Se tomaron dos biopsias cuyo estudio
histológico reveló una dermatitis de interfase con focos de paraqueratosis. Posteriormente se realizaron técnicas de inmunohistoquímica para
queratinas (AE1, AE3 y 34Eβ12) que fueron positivas en dermis, lo que confirmó el diagnóstico de liquen amiloide generalizado. La respuesta
del paciente al tratamiento con fototerapia (UVB de banda estrecha) fue excelente con resolución del cuadro en pocas semanas.
Discusión
El liquen amiloide es una dermatosis pruriginosa caracterizada por pápulas rojo-parduscas, con frecuencia asentadas de forma simétrica en
cara anterior de piernas, habiéndose reportado pocos casos de su variante generalizada. Suele afectar a adultos de ambos sexos entre la 5ª
y la 6ª décadas de la vida. Su causa es desconocida aunque se postulan diversas teorías. La mayor parte de los casos son esporádicos pero
también se han descrito formas familiares. El diagnóstico es histólogico e inmunohistoquímico. Se ha asociado con otras afecciones como:
infección por VIH, síndrome de Sipple, dermatitis atópica, liquen plano, micosis fungoide o lupus eritematoso entre otras. Existen múltiples
tratamientos como corticoterapia tópica e intralesional, derivados de la vitamina D, dimetilsulfóxido tópico, retinoides sistémicos, crioterapia,
radioterapia o fototerapia, con respuestas variables. Presentamos este caso de liquen amiloide generalizado por la rareza de su extensión así
como por la regresión completa tras el tratamiento con UVB de banda estrecha.
P12 PITIRIASIS LIQUENOIDE CRÓNICA ASOCIADA AL VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO 2
Antonio Javier González Rodríguez, Eva María Gutiérrez Paredes, Zaira M. Pellicer Oliver, Francisco Giner Segura1 y Esperanza Jordá Cuevas.
Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Hospital Clínico Universitario de Valencia.
Introducción
La pitiriasis liquenoide crónica es una dermatosis infrecuente de etiología desconocida, aunque se ha relacionado con múltiples agentes
infecciosos.
Caso Clínico
Presentamos el caso de un varón de 28 años con brotes recurrentes de úlceras en el glande asociadas a la aparición, en cada recurrencia,
de lesiones maculopapulosas eritemato-marronáceas localizadas predominantemente en el tronco. En cada brote se detectaron serologías
positivas para el virus del herpes simple tipo 2. Los hallazgos histopatológicos de una de las lesiones del tronco fueron compatibles con
pitiriasis liquenoide crónica.
Discusión
Numerosos agentes infecciosos han sido relacionados con la pitiriasis liquenoide crónica basándose en la relación entre la aparición de
múltiples brotes y la detección de títulos séricos específicos elevados (virus de inmunodeficiencia humana, citomegalovirus, virus de Epstein-
Barr, Toxoplasma gondii, virus del herpes simple). En nuestro paciente, la resolución de las lesiones cutáneas coincidió con la administración
de fármacos antivirales y la clínica reaparecía en cada brote de herpes genital. En conclusión, presentamos un caso en el que las lesiones
cutáneas de pitiriasis liquenoide crónica y las lesiones de herpes simple tipo 2 han evolucionado de forma concomitante, pudiendo sospechar
de este modo en un importante papel de dicho agente en su etiopatogenia.
48 PÓSTERES
P13 PORFIRIA CUTÁNEA TARDA E INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS C. A PROPÓSITO DE UN CASO
Beatriz Rodrigo-Nicolás1, Miquel Armengot-Carbó1, Pedro Navarro-Conde2, Esther Quecedo-Estebanez1 y Enrique Gimeno-Carpio1.
(1) Servicios de Dermatología y de (2) Anatomía Patológica. Hospital Arnau de Vilanova. Valencia.
Introducción
La porfiria cutánea tarda (PCT) es la más frecuente de un grupo de alteraciones causadas por un déficit enzimático hereditario o adquirido en
el metabolismo de las porfirinas. El déficit de uroporfirinógeno descarboxilasa es el causante de las lesiones cutáneas y las manifestaciones
sistémicas. La forma adquirida (80%) se relaciona con alcohol, estrógenos, benceno e infecciones víricas. Presentamos un caso de PCT que
se desarrolló en el contexto de una infección por VHC y VIH en el que se realizó biopsia, lo cual nos permite ver las características histo-
patológicas de esta entidad.
Caso Clínico
Varón de 44 años infectado por VIH con hepatitis crónica activa por VHC, en tratamiento con interferón y ribavirina, que presentaba lesiones
erosionadas y fragilidad cutánea en dorso de manos, junto con hipertricosis malar. La biopsia cutánea mostró la presencia de una ampolla
subepidérmica y depósito de material hialino PAS positivo perivascular con engrosamiento de la pared de los capilares, compatible con la
clínica de PCT. El hemograma mostró anemia, plaquetopenia y 620 células T4/mm3. No presentó alteración del metabolismo hidrocarbonado,
pero sí ferritina y GGT elevadas. En orina de 24 horas se halló unas porfirinas totales elevadas con ácido D-amino levulínico (ALA) y porforbi-
linógeno dentro de la normalidad.
Discusión
El diagnóstico de PCT se basa en la clínica (fragilidad cutánea, lesiones ampollares y quistes de millium en zonas fotoexpuestas, hipertricosis
malar, etc.) y la detección de porfirinas en orina. El VHC ha demostrado ser un factor precipitante de PCT, aunque con prevalencias geográ-
ficamente dispares. Sin embargo, aunque varios estudios recientes han visto una relación entre esta enfermedad y la infección por VIH, en la
mayor parte de los casos coexistían otros factores precipitantes de PCT. El tratamiento consiste en flebotomías o antipalúdicos y fotoprotección.
P14 ELASTOSIS DÉRMICA FOCAL DE DESARROLLO TARDÍO

Salma Machan, Úrsula Pielasinski Rodríguez, Diana Camacho García, M. Carmen Fariña Sabarís y Luis Requena Caballero.
Introducción
La elastosis dérmica focal (EDF) es un raro trastorno adquirido de las fibras elásticas que se desarrolla en la vida adulta y que no parece guardar
relación con la dermatosis actínica. Presentamos un raro caso por la localización de las lesiones y por afectar a dos hermanas y una madre.
Caso Clínico
Mujer de 53 años que consultó por la presencia de pápulas blanquecino-amarillentas en el dorso de ambas manos. Existían también lesiones
similares aunque menos evidentes en la piel de la pared anterior del abdomen. El estudio histopatológico de una pápula del dorso de la mano
mostró una piel de apariencia normal con hematoxilina-eosina, pero la tinción para fibras elásticas demostró la presencia de unas fibras
elásticas gruesas y más abundantes de lo normal en la dermis reticular.
Comentarios
La EDF es un raro trastorno del que se han descrito muy pocos casos. Las lesiones pueden simular clínicamente las del seudoxantoma
elástico (SXE) y no se ha descrito incidencia familiar. Sin embargo, a diferencia del SXE, la EDF no muestra ninguna anomalía sistémica
asociada. Las características más llamativas de nuestras pacientes son la localización preferentemente acral de las lesiones y la incidencia
familiar, con afectación de la madre y la hermana de nuestra paciente.
P15 EXANTEMA GENERALIZADO EN ADULTO JOVEN

Josefina Sanz Navarro, Pilar Manchado, Alberto Miranda Romero, Shirley Alarcón Salazar y Beatriz Castro-Gutiérrez.
Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario de Valladolid.
Introducción
El diagnóstico diferencial de exantema y fiebre es amplio, muchas ocasiones manifestándose de manera inespecífica. Es, por tanto, un impor-
tante reto diagnóstico.
Caso Clínico
Varón de 31 años sin antecedentes de interés que acude a urgencias de Dermatología por lesiones asintomáticas monomorfas de 15 días de
evolución. Comenzaron de manera brusca en brazo derecho con progresiva generalización a brazo contralateral, tronco y piernas. Durante
los 2 últimos días se acompañaba de cuadro gripal con fiebre de hasta 40º. No existían antecedentes de úlceras orales, genitales ni relaciones
sexuales de riesgo. A la exploración se apreciaba exantema máculo-papuloso generalizado, no confluente, que afectaba palmas, plantas y
PÓSTERES 49
genitales respetando la región facial y cuero cabelludo. No existía afectación de mucosas. En las pruebas complementarias destacó un aumento
de transaminasas, velocidad sedimentación globular (VSG=25) y ligera leucocitosis. Presentó serologías negativas frente hepatitis B, C, VIH,
Epstein Barr, género Rickettsia, Borrelia y Coxiella; positivas frente citomegalovirus (inmunoglobulinas G y M, avidez 0,44). En cuanto a sífilis,
sólamente se obtuvo positividad en las pruebas treponémicas. La persistencia de dichos resultados al mes, hicieron sospechar la coincidencia
temporal de dos cuadros clínicos: primoinfección de citomegalovirus y posible sífilis latente. Posteriormente se realizó una punción lumbar,
confirmándose la positividad serológica frente a sífilis de líquido cefalorraquídeo (LCR) e iniciandose el tratamiento antibiótico intravenoso
correspondiente. Un mes después se normalizaron el resto de alteraciones analíticas no serológicas.
Comentarios
Distintos agentes infecciosos suelen presentar una expresión cutánea inespecífica, no siendo posible clínicamente la identificación del agente
etiológico en la mayoría de los casos. Debido a ello, es importante realizar una interpretación serológica correcta, sobre todo en los casos
atípicos, donde puede convertirse en la clave del éxito diagnóstico, condicionando la elección de una respuesta terapéutica adecuada. En
nuestro caso, la repetida negatividad de las pruebas reagínicas nos llevó a pensar en la posibilidad de una sífilis terciaria, que posteriormente
se confirmó con el análisis del LCR. Además, no debe descartarse la posibilidad de coexistencia de varios procesos infecciosos simultáneos
en el mismo paciente, con la dificultad diagnóstica añadida y comorbilidad asociada. Además, no debe descartarse la posibilidad de
coexistencia de varios procesos infecciosos simultáneos en el mismo paciente, con la dificultad diagnóstica añadida y comorbilidad asociada.
P17 METÁSTASIS CUTÁNEA DE ADENOCARCINOMA PULMONAR

Ana Batalla, Carlos de la Torre, Ángeles Flórez, Olga Prieto1 y Beatriz Aranegui.
Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Complejo Hospitalario de Pontevedra.
Introducción
Las metástasis cutáneas en pacientes con enfermedad metastásica son poco frecuentes; siendo el cáncer de pulmón la causa más frecuente
de metástasis cutáneas en varones. Presentamos el caso de un paciente con metástasis cutánea de un adenocarcinoma pulmonar y revisamos
las características de este fenómeno.
Caso Clínico
Un varón de 78 años consultó por una lesión en región torácica anterior de un mes de evolución. En la exploración física se observó un tumor
redondeado de 1,5 cm con collarete epidérmico de superficie erosiva. Bajo la sospecha de neoplasia cutánea o granuloma piógeno se propuso
exéresis-biopsia de la lesión. El diagnóstico histopatológico fue de adenocarcinoma, cuya inmunohistoquímica fue compatible con origen
pulmonar. En la tomografía axial computarizada torácica se observaron dos masas pulmonares así como múltiples nódulos pulmonares
sugestivos estos últimos de metástasis.
Comentarios
Las metástasis cutáneas en el cáncer de pulmón son poco frecuentes. Su incidencia es mayor en cánceres pulmonares de células grandes.
La presentación clínica es variable y la localización más habitual es la región torácica anterior. Las metástasis cutáneas son indicativas de
progresión del tumor primario e indican un pronóstico ominoso. Su reconocimiento es importante ya que pueden ser el signo de presentación
inicial de una neoplasia en estadio avanzado.
P18 TUMORES NEURALES

Javier Alcántara González, Irene Salgüero Fernández, Patricia González Muñoz, Carmen Moreno García del Real1 y Pedro Jaén Olasolo.
Servicios de Dermatología y de (1) Anatomía Patológica. Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid.
Introducción
Los tumores neurales son frecuentemente mal diagnosticados histológicamente. Exponemos 3 casos de los tumores neurales más frecuentes.
Casos Clínicos
1. Neurofibroma. Varón de 53 años que presenta aparición progresiva de tumoraciones pediculadas y parduzcas en región abdominal
derecha. Se efectuó afeitado de una de las lesiones y tras la confirmación histológica se llegó al diagnóstico de neurofibromatosis
segmentaria. Histología: lesión dérmica no encapsulada y de límites imprecisos con la dermis adyacente que se encuentra constituida por
una proliferación de células de Schwann, fibroblastos perineurales y axones inmersos en una matriz mixoide o fibrótica.
2. Neuroma circunscrito. Mujer de 33 años que refiere tumoración firme del color de la piel normal en mejilla derecha. Histología: nódulo
dérmico bien delimitado e incompletamente encapsulado, constituido por fascículos de células fusiformes separados entre sí por grietas
de retracción. Focalmente los núcleos de las células adoptan una disposición en empalizada.
3. Schwannoma. Mujer de 41 años en muslo derecho un nódulo firme al tacto, bien delimitado y de aspecto dianiforme. Histología: lesión
bien delimitada y encapsulada por una vaina de perineuro que contiene una proliferación de células fusiformes en su interior (células de
Schwann). Se distingue una zona celular o zona A de Antony, en la cuál los núcleos de las células de Schwann se distribuyen en haces
compactos formando empalizadas (cuerpos de Verocay), y una zona más mixoide o zona B de Anthony.
50 PÓSTERES
Comentarios
Clínicamente los tumores neurales suelen ser bastante inespecíficos y, la mayoría de ellos, son benignos. Su correcto diagnóstico puede
ayudar a identificar diversos síndromes como la neurofibromatosis o el síndrome de Carney.
P19 NÓDULOS SUBCUTÁNEOS COMO PRIMERA MANIFESTACIÓN DE UN TUMOR NEUROENDOCRINO

Paloma Nogueras Morillas, Carmen Martínez Peinado, Ignacio Valenzuela Salas, Aurelio Marcos Martín y Valentín García Mellado.
Servicios de Dermatología y Anatomía Patológica. Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada.
Introducción
Los tumores neuroendocrinos son poco frecuentes, con una incidencia anual 5.25 casos/100.000 habitantes. Se originan en las células neuro-
endocrinas de la cresta neural, glándulas endocrinas, y sistema endocrino difuso. Pueden producir metástasis cutáneas aunque su presentación
como signo inicial es raro.
Caso clínico
Mujer de 53 años fumadora desde los 15 años, con antecedentes personales de hipertensión arterial, epilepsia desde la infancia, espondilitis
e intervenida de incontinencia urinaria. Acude al servicio de Urgencias por presentar desde hace 6 meses crecimiento progresivo de nódulos
subcutáneos firmes y dolorosos en cuero cabelludo, región epigástrica, umbilical, axilar izquierda, canto interno de ojo izquierdo y en mama
derecha. Se realizó biopsia cutánea que informó de metástasis subcutánea de carcinoma neuroendocrino de grado histológico 2, keratina AE
1-AE 3 +, sinaptofisina +, cromogranina-, TTF 1- y CD45-. El TAC y PET informan de foco muy hipermetabólico en hilio pulmonar izquierdo
compatible con actividad tumoral primaria. Múltiples nódulos hipermetabólicos metastáticos de diferentes tamaños en retroperitoneo pélvico,
mesenterio, cuerpo y cola de páncreas, suprarrenal derecha, hígado, grasa subcutánea y en fascias musculares de pared torácica, abdominal
e incluso cuello y cuero cabelludo. Actualmente la paciente se encuentra en tratamiento con quimioterapia con buena respuesta.
Comentarios
A pesar de que las metástasis cutáneas de tumores de órganos internos son raras, tenemos que pensar en ellas ante nódulos subcutáneos
de rápido crecimiento en cabeza, cuello y tronco. Las metástasis cutáneas son un signo de mal pronóstico y de enfermedad avanzada. El
origen primario más frecuente es el pulmón seguido del digestivo y la mama. El estudio histopatológico no siempre nos conduce al origen del
tumor, aunque la inmunohistoquímica puede identificar la producción de determinadas sustancias por parte de las células tumorales que nos
ayuden a determinar el origen del tumor primitivo.
P20 OSTEOMAS MILIARES MÚLTIPLES DE LA CARA

Adriana Martín, Adriana Juanes, Paulina Belmar, María Antonia Pastor y Esther De Eusebio.
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Guadalajara.
Introducción
Los osteomas miliares múltiples de la cara (OMMC) son una variante infrecuente de osteoma cutis (OC) que se manifiestan como múltiples
pápulas del color de la piel en la región facial. Normalmente aparecen como una complicación del acné vulgar.
Caso Clínico
Mujer de 62 años con antecedentes personales de hipotiroidismo autoinmune en tratamiento con levotiroxina y acné inflamatorio en la adoles-
cencia, acude por múltiples pápulas de color piel, de consistencia dura, distribuidas simétricamente en mejillas y frente, asintomáticas de 5
años de evolución. El estudio histopatológico mostró trabéculas óseas de apariencia madura en dermis. En el estudio analítico destacaba la
presencia de una PTH intacta de 74 ng/mL (17-73), una vitamina D de 13ng/mL (12-54) y unos anticuerpos antinucleares (ANA) positivos 1/400
patrón moteado con anti-SS-A, SS-B, SM y RNP negativos.
Discusión
La osificación cutánea puede ser primaria, cuando aparece de novo, o secundaria si se desarrolla sobre una patología previa, ya sea tumoral
o inflamatoria. Su patogenia no está del todo clara, pero técnicas de hibridación sugieren que los fibroblastos se convierten en osteoblastos y
la inflamación del acné puede ser el desencadenante de este proceso. Los OMMC se caracterizan por múltiples pápulas o nódulos de consis-
tencia firme que aparecen de forma simétrica en la región facial de mujeres que han sufrido acné inflamatorio. Los hallazgos histológicos
revelan osificación distrófica. El tratamiento de los OMMC, en general, es poco satisfactorio y está basado en series de casos clínicos. Se ha
descrito algún resultado satisfactorio con aplicación de tretinoína local, difosfonatos vía oral, extirpación quirúrgica, dermoabrasión, láser de
CO2 y láser Yag. Es importante sospechar esta entidad para su reconocimiento y estudio adecuado.
PÓSTERES 51
P21 A PROPÓSITO DE UN CASO ATÍPICO DE HISTIOCITOSIS ERUPTIVA GENERALIZADA

Patricia Contreras Ferrer, Nayra Merino de Paz, Marina Rodríguez Martín, Antonio Martín Herrera1 y Antonio Noda Cabrera.
Servicios de Dermatología y de (1) Anatomía Patológica. Hospital Universitario de Canarias, La Laguna.
Introducción
La histiocitosis eruptiva generalizada (HEG) es una enfermedad muy rara, que afecta principalmente a adultos y que se caracteriza por la
aparición de grupos recurrentes de pequeñas pápulas, que curan dejando máculas hiperpigmentadas.
Caso Clínico
Varón de 20 años, que a la edad de 12 acudió a nuestro servicio para la valoración de múltiples pápulas, milimétricas, de color claro de meses
de evolución. En su curso, aumentaban de tamaño, tomando un color eritemato-parduzco, y algunas de ellas se coronaban de una pústula
que evacuaba su contenido. Las lesiones se localizaron en miembros, tronco y cara. Se realizó analítica de sangre, proteinograma, estudio
radiológico, ecografía de abdomen, TC tóraco-abdómino-pélvico, todas ellas sin alteraciones. El estudio histológico confirmó el diagnóstico de
HEG. En la actualidad, el paciente continúa con las lesiones, que siguen la misma evolución, sin mostrar signos de remisión.
Comentarios
La HEG pertenece al grupo de las histiocitosis no X, que con frecuencia siguen un curso no agresivo y autolimitado. La HEG es muy poco
frecuente en la edad pediátrica. Nuestro paciente tiene unas características propias que lo hacen atípico, como son la presencia de un menor
número de lesiones que aparecen de manera contínua, distribución simétrica de las mismas, evolución hacia la impetiginización y presencia
de pápulas coronadas con pústulas. A pesar de ser un caso pediátrico la edad de inicio fue muy tardía y aunque el HEG tiene un carácter
autoresolutivo, han transcurrido 8 años y el paciente continúa con la misma clínica. En la actualidad está en seguimiento periódico dada la
posible evolución hacia otras formas de histiocitosis.
P22 ANGIOSARCOMA EN MAMA RADIADA: A PROPÓSITO DE UN CASO

Marisol Contreras Steyls, Blanca Moyano Almagro, Ana María Mota Burgos, Jorge Alonso Suárez Pérez y Enrique Herrera Ceballos.
Introducción
Los angiosarcomas cutáneos primarios son una neoplasia poco frecuente de la que destacan tres variantes: idiopática, de presentación en
ancianos y localizada predominantemente en cabeza y cuello; y secundaria a linfedema crónico de las extremidades, como el linfangiosarcoma
de Stewart-Treves posmastectomía, y posterior a irradiación. Desde el inicio de la generalización del tratamiento conservador del carcinoma
mamario –consistente en combinar cuadrantectomía, segmentectomía o tumorectomía y después radioterapia de la mama– se ha descrito la
aparición posterior de diferentes tipos de sarcomas radioinducidos, destacando por orden de frecuencia el angiosarcoma.
Caso Clínico
Presentamos un caso de angiosarcoma en mama radiada en una paciente de 70 años que fue intervenida de carcinoma ductal infiltrante de
mama derecha en el año 2002 mediante tumorectomía, hormonoterapia y radioterapia coadyuvante. A los siete años desarrolló en su mama
derecha múltiples lesiones tumorales nodulares eritematovioláceas que confluían sobre una placa de similares características, siendo derivada
a nuestro servicio para valoración. La histopatología de las lesiones nos confirmó el diagnóstico clínico de angiosarcoma de alto grado. Se
realizó mastectomía total y quimioterapia con paclitaxel, estando actualmente libre de enfermedad.
Comentarios
Los angiosarcomas en mamas tratadas con terapia conservadora suelen ser superficiales y en pocas ocasiones afectan en profundidad hasta
el parénquima. Suelen presentarse en mujeres de más de 60 años después de unos 6-7 años de recibir tratamiento con radioterapia. El curso
clínico del angiosarcoma viene determinado en gran parte por su grado de diferenciación. Los casos de angiosarcomas de alto grado
presentan un crecimiento explosivo y recidivas frecuentes a pesar de realizar una resección radical, por lo que es fundamental un seguimiento
a largo plazo de estas pacientes.
P23 DERMATOFIBROMA SIMULADOR DE QUERATOACANTOMA

María José Espiñeira Carmona, Pedro Aceituno Madera, Alejandro Molina Leyva, María Antonia Fernández Pugnaire y Ramón Naranjo Sintes.
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario San Cecilio, Granada.
Introducción
El dermatofibroma es un tumor fibrohistiocítico de usual observación en la práctica dermatológica. Su presentación característica es un
nódulo en dermis localizado en miembros inferiores de mujeres jóvenes. Sin embargo, existen otras formas clínicas de presentación, como el
dermatofibroma polipoide. Presentamos el caso de un paciente con un dermatofibroma polipoide en pierna que clínicamente simulaba un
queratoacantoma.
52 PÓSTERES
Caso Clínico
Varón sano de 34 años presenta lesión exofítica en pierna de un año de evolución. En la exploración, era de 2×3 cm de diámetro, de coloración
rosada con ulceración costrosa en su superficie y adherido a piel por un pedículo. Había sufrido un rápido crecimiento en el último mes. El
estudio histológico tras su exéresis quirúrgica evidencia una tumoración bien delimitada, no encapsulada. En la dermis hallamos agregados
de células fibrohistiocitarias entremezcladas con fascículos de colágena y con la epidermis suprayacente ulcerada. La inmunohistoquímica
evidenció positividad focal para CD68 y CD34, confirmándose el diagnóstico de dermatofibroma.
Discusión
El dermatofibroma es una lesión cutánea común que se presenta como una pequeña lesión tumoral frecuentemente biopsiada. Suelen ser de
carácter benigno, de lento crecimiento y de carácter asintomático. Una variante clínica caracterizada por su baja frecuencia y difícil diagnós-
tico es el dermatofibroma polipoide. Este presenta un aspecto exofítico y pediculado, de comportamiento biológico benigno y características
histopatológicas iguales al dermatofibroma convencional.
Su diagnóstico clínico de sospecha es difícil, pues se suele confundir con lesiones benignas como el queratoacantoma, o con lesiones
malignas tales como el dermatofibrosarcoma protuberans, carcinoma epidermoide, sarcomas o melanoma amelanótico.
P24 SARCOMA DE KAPOSI EN PACIENTE CON LINFEDEMA POST MASTECTOMÍA

Iria Montero, Laura Rodríguez Pazos, Adriana Álvarez Pérez, Mª M. Pereiro Ferreirós y J. Toribio.
Departamento de Dermatología. Complejo Hospitalario Universitario, Facultad de Medicina. Santiago de Compostela.
Introducción
Aunque el angiosarcoma (AS) es el tumor más frecuente en relación con el linfedema crónico, existen otros muchos tumores que pueden
desarrollarse en este contexto, entre ellos el sarcoma de Kaposi (SK).
Caso Clínico
Una mujer de 81 años presentaba múltiples lesiones asintomáticas en el brazo derecho desde hacía seis meses. Diez años antes había tenido
un carcinoma ductal infiltrante en la mama derecha tratado mediante mastectomía con vaciamiento axilar y posterior radioterapia, quimioterapia
y hormonoterapia. A la exploración se observaba un linfedema crónico en el brazo derecho, y sobre él, múltiples lesiones tumorales, de color
rojo violáceo, menores de 5 mm y de bordes bien definidos. La biopsia de una de estas lesiones resultó compatible con SK y el estudio
inmunohistoquímico demostró positividad en las células neoplásicas para CD31, CD34 y tinción nuclear para HHV8.
Comentarios
El linfedema crónico produce inmunosupresión local y favorece el desarrollo de diversos tumores, como el AS y el SK. Este último es
infrecuente en pacientes con linfedema postmastectomía, habiéndose descrito únicamente seis casos hasta la fecha. Aunque clínicamente el
SK puede simular un AS, el estudio histopatológico y la detección del HHV8 en las células tumorales puede ser de utilidad para diferenciarlos.
Presentamos un caso de SK en una paciente con linfedema postmastectomía y sin otros factores de riesgo. El estudio histopatológico e
inmunohistoquímico con la detección del VVH8 fue lo que permitió confirmar el diagnóstico.
P25 PLACA DE CONSISTENCIA PÉTREA EN FRENTE

Jacinto Orgaz Molina, María Salazar Nievas, José Aneiros Fernández y Ramón Naranjo Sintes.
Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario San Cecilio, Granada.
Introducción
La valoración de lesiones dérmicas de consistencia pétrea no es común en la práctica dermatológica habitual. En esa valoración la palpación
de las lesiones es esencial para determinar si la dureza depende de una tumoración protuyente del hueso subyacente o si se debe a un
endurecimiento en el seno de la propia piel.
Caso Clínico
Paciente de 22 años sin antecedentes personales de interés que presenta placa asintomática en la frente desde hacía más de medio año. El
paciente no refería historia de traumatismos, lesiones tumorales ni inflamatorias previas a la aparición de la lesión. A la exploración observa-
mos placa de 2´5x1´5cm de aspecto irregular, multilobulado de consistencia pétrea. Lo más destacable era que, pese a presentar consistencia
ósea, era desplazable sobre el plano profundo, sin presentar contacto con el hueso subyacente. Se procedió a la extirpación quirúrgica. El
resultado anatomopatológico fue de osteoma cutis.
Comentarios
El osteoma cutis es una dermatosis benigna de rara presentación. Está compuesta por un hueso lamelar con osteocitos en el centro y osteo-
clastos en el área externa a nivel de la dermis reticular. Puede tener un carácter primario, apareciendo de novo sobre una piel sana, o ser
secundario a lesiones neoplásicas o inflamatorias. Presentamos el caso de un osteoma cutis en placa, el cual no se asocia a alteraciones
metabólicas, lesiones inflamatorias o traumatismos. Algunos casos exhiben el fenómeno de eliminación transepidérmica como puede ocurrir
en el granuloma anular, la elastosis perforante serpiginosa, la foliculitis perforante o el pilomatrixoma perforante. El tratamiento habitual es la
escisión quirúrgica.
PÓSTERES 53
P26 HEMANGIOENDOTELIOMA KAPOSIFORME CON FENÓMENO DE KASABACH-MERRITT

Román Barabash Neila, Lola Conejo-Mir, Rocío Andrades Vidal, Basilio Narváez Moreno, José Bernabeu Wittel y Julián Conejo-Mir.
Servicio de Dermatología. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío, Sevilla.
Introducción
El hemangioendotelima kaposiforme (KHE) es un tumor vascular poco frecuente que aparece principalmente en lactantes, con preferencia por
la localización en tórax y abdomen y asociado a fenómeno de Kasabach-Merritt (KMP). Su evolución clínica es impredecible y puede causar
la muerte por coagulopatía o por invasión agresiva local. Actualmente, no hay un tratamiento uniformemente eficaz, existiendo una respuesta
variable en cada caso, a los diferentes agentes farmacológicos.
Caso Clínico
Lactante varón de 29 días de edad remitido desde otro hospital, para valoración de tumoración congénita en mejilla izquierda. Nacido a
término de parto vaginal espontáneo normal. A la exploración presentaba una placa azul violácea, firme, mal delimitada y caliente. La lesión,
localizada en mejilla izquierda, medía 10 x 12 cm y había crecido progresivamente durante 4 semanas. El nivel de hemoglobina inicial era de
10.0 g/dL, y tenía 38 x 103/µL plaquetas, lo que confirmó el diagnóstico de KMP. Un frotis de sangre periférica no mostró hemólisis. El
diagnóstico de KHE fue clínico ante la imposibilidad de realizar una biopsia debido al riesgo de hemorragia. El paciente había recibido dosis
altas de esteroides sistémicos desde el nacimiento, a lo que se añadió en nuestro hospital, vincristina a dosis de 0,05 mg/kg semanales. Tras
3 semanas de tratamiento el número de plaquetas se normalizó, el nivel de hemoglobina se mantuvo estable y el tumor mostró considerable
disminución de tamaño.
Comentarios
El KHE es un tumor vascular raro que aparece principalmente en la infancia, pudiendo verse afectados también los adultos. La piel es el
órgano más afectado, seguido de los tejidos blandos y la infiltración del hueso. La implicación visceral es muy rara. La coagulopatía de
consumo conocida como KMP, es una expresión frecuente de esta neoplasia y su presencia debe sugerir la sospecha de este tumor vascular.
El pronóstico de los pacientes, con una mortalidad del 40%, se relaciona con la accesibilidad quirúrgica, la ubicación y el tamaño de la masa
tumoral, la presencia de infiltración de tejidos profundos y la respuesta al tratamiento farmacológico con vincristina+/-glucocorticoides u otra
quimioterapia combinada.
P28 NEVUS AZUL TIPO PLACA EN LA PALMA DE LA MANO

Anna Agustí Mejías, Lucía Martínez Casimiro, Ramón García Ruiz, Blanca de Unamuno Bustos, Ana García Rabasco, José Luis Sánchez
Carazo, Vicente Oliver Martínez y Víctor Alegre de Miquel.
Servicio de Dermatología. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia.
Caso Clinico
Paciente de 34 años con una placa hiperpigmentada asintomática en la palma de la mano derecha desde los dos años de vida. En los últimos
años ha experimentado un leve crecimiento hacia la cara dorsal del segundo dedo. Clínicamente sugirió una tumoración vascular o un trastorno
de la pigmentación. La RMN vascular descartó la presencia de ningún tipo de tumoración dérmica. La biopsia cutánea confirmó el diagnóstico
de nevus azul a tipo placa, del que existen muy pocos casos publicados.
P29 SUPERVIVENCIA PROLONGADA DE PACIENTE CON MELANOMA METASTÁSICO ASOCIADO A VITÍLIGO

Cristina Cardona Alzate, Rebeca de Miguel Madurga, Alicia Lapresta Lazaro, Fabiana Robuschi Lestouquet y Domingo García Almagro.
Servicio de Dermatología. Hospital Virgen de la Salud, Toledo.
Introducción
La asociación de vitíligo y melanoma se ha correlacionado en diferentes estudios con regresión tumoral y con un mejor pronóstico en
pacientes con melanoma metastásico.
Caso Clínico
Paciente de 74 años, varón sin historia personal ni familiar de melanoma, diagnosticado hace 13 años (1997) de melanoma cutáneo nivel IV
de Clark de 6 mm de Breslow, localizado en borde externo de pie derecho a nivel de la articulación metatarsofalángica, tratado con extirpación
con margen de 2 cm comprobándose bordes libres. Un año después, y durante los siguientes 4 años (1998-2002), presenta múltiples metástasis
en extremidad inferior derecha y en región inguinal que son tratados con crioterapia paliativa y extirpación. En 2002 inicia con lesiones de
vitíligo facial que posteriormente se extienden a brazos y tórax coincidiendo con una estabilización de su melanoma sin evidencia de nuevas
metástasis, el TAC de abdomen y de tórax no muestra metástasis a distancia en el momento actual.
Comentario
El desarrollo de vitíligo en el contexto de un melanoma cutáneo puede desencadenar una respuesta inmunológica mediada por anticuerpos
contra antígenos similares presentes en los melanocitos normales y en las células malignas de melanoma y una respuesta mediada por células
54 PÓSTERES
T contra las células de melanoma. Recientes estudios han encontrado que el 70% de la población tiene una variante genética del gen TYR
(tirosinasa) que aumenta el riesgo de vitíligo y que disminuye el riesgo de desarrollar melanoma. Esta asociación explica el enlentecimiento
de la progresión del melanoma o la regresión de las lesiones metastásicas, aunque probablemente existan otros factores añadidos por lo que
son precisos nuevos estudios al respecto.
P30 ESPECTRO CLÍNICO Y PRONÓSTICO EN LEUCEMIA CUTIS MIELOIDE.

7 CASOS DIAGNOSTICADOS DURANTE LOS ÚLTIMOS 10 AÑOS
Pedro Valerón Almazán, Carolina Medina, Néstor Santana, Jaime Vilar, Jesús Bastida y Gregorio Carretero.
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín, Las Palmas de Gran Canaria.
Introducción
La leucemia cutis se define por la infiltración cutánea por células leucémicas que dan lugar a lesiones clínicamente identificables. En general,
su incidencia es baja, oscilando entre el 2 y 10% del total de leucemias.
Material y Métodos
Se realizó una revisión retrospectiva de la base de datos de pacientes del servicio de Dermatología desde enero del 2000 hasta junio de 2010.
Fueron seleccionados pacientes diagnosticados de leucemia cutis mieloide. Se recogieron datos epidemiológicos y clínicos tales como edad
y sexo en el momento del diagnóstico, tipificación de la leucemia, debut de la afectación cutánea en relación con la leucemia, tipo de lesiones
clínicas, localización, presencia de afectación extramedular, tratamiento y evolución.
Resultados
Se identificaron siete pacientes diagnosticados de leucemia cutis mieloide en el período enero 2000-junio 2010. En todos los pacientes el
hallazgo de infiltración cutánea leucémica fue concurrente o posterior al diagnóstico de leucemia. En la mayoría de ellos (5/7) la afectación
cutánea se relacionó con mala evolución de la leucemia y exitus en pocos meses.
Discusión
El resultado de nuestras observaciones es concurrente con lo previamente publicado, considerando: presentación clínica de las lesiones
cutáneas, momento de diagnóstico, tipo de leucemia subyacente, afectación extramedular y evolución.
Conclusiones
La infiltración cutánea por leucemia de origen mieloide suele manifestarse en forma de lesiones poco específicas que pueden simular otras
dermatosis. Dado que la leucemia cutis suele asociarse con mal pronóstico y mala evolución de la enfermedad, debe realizarse biopsia cutánea
ante la mínima sospecha.
P31 LINFOMA DIFUSO DE CÉLULAS GRANDES B PRIMARIO CUTÁNEO VEB+ EN PACIENTE CON ARTRITIS REUMATOIDE
Andrés Palacios, Libe Aspe, Elvira Acebo, Izaskun Ocerin y Jesús Gardeazabal.
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo, Vizcaya.
Introducción
Los linfomas de células B asociados a virus de Epstein Barr (VEB) suelen estar relacionados con una inmunosupresión subyacente, ya sea
endógena o iatrogénica, sobre todo en trasplantados, VIH y pacientes con enfermedades autoinmunes en tratamiento con metotrexato (MTX).
Caso Clínico
Mujer de 78 años con artritis reumatoide y síndrome de Sjögren en tratamiento desde hace años con azatioprina, metotrexato (MTX),
prednisona e infliximab, que presentaba dos nódulos indurados en muslo izquierdo y en zona lumbar, de días de evolución. El estudio ana-
tomopatológico mostró un infiltrado difuso de predominio subcutáneo, de células grandes de hábito linfoide y citoplasma claro, además de
fenómenos de necrosis y cariorrexis. La inmunohistoquímica mostró el siguiente resultado: CD20+, CD10-, bcl6-, bcl2+, CD30+, ALK- y
negatividad para marcadores T. La tinción del VEB fue positiva (LMP1+). Como el estudio de extensión fue negativo se diagnosticó de linfoma
difuso de células grandes B cutáneo primario VEB+. Se suspendió el infliximab y se administró rituximab y radioterapia obteniéndose mejoría
de las lesiones.
P32 SÍNDROME DE SÉZARY

Pedro Aceituno Madera, Alejandro Molina Leyva, Maria José Espiñeira Carmona, Jacinto Orgaz Molina y Ramón Naranjo Sintes.
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario San Cecilio, Granada.
Introducción
El síndrome de Sézary es la variante leucémica de la micosis fungoide. Se caracteriza por la triada: eritrodermia, linfadenopatías generali-
zadas y presencia de células T de núcleo cerebriforme (de Sézary) en sangre periférica. El cuadro eritrodérmico constituye un reto diagnóstico
para el dermatólogo.
PÓSTERES 55
Caso Clínico
Paciente varón de 64 años que acude a nuestras consultas por presentar cuadro de eritrodermia progresiva de un año de evolución acompa-
ñado de prurito intenso generalizado y múltiples adenopatías cervicales e inguinales. No tenía antecedentes personales de ingesta de fármacos,
enfermedades dermatológicas ni sistémicas de interés. Aportaba dos biopsias de otro centro que no evidenciaban signos de leucemia
cutánea T. Realizamos biopsia cutánea, punción aspiración con aguja fina de una adenopatía inguinal y estudio de sangre periférica; estas
pruebas confirmaron el diagnóstico de síndrome de Sézary. El estudio de extensión fue negativo. Iniciamos tratamiento con bexaroteno y fototerapia.
Comentario
El síndrome de Sézary es una patología de baja incidencia. Su diagnóstico se ve retrasado por una expresión histológica poco específica en
las fases iniciales y que, en la mayoría de los casos, tampoco nos da un diagnóstico de certeza en fases posteriores. Por otra parte, la
presencia de células de Sézary no es un hallazgo patognomónico. Nos encontramos pues, ante un cuadro que requiere una asociación de
criterios y pruebas complementarias para obtener un diagnóstico.
P33 DESAPARICIÓN DE TODOS LOS NEVUS: PRIMER SIGNO DE MELANOMA METASTÁSICO

Salvador Arias Santiago, María Salazar, Jacinto Orgaz Molina, Jose Aneiros Fernández, José Abad y Ramón Naranjo.
Hospital Universitario San Cecilio, Granada.
Introducción
Los fenómenos vitíligo-like, halo nevus y lecoderma en pacientes con melanoma están poco estudiados. Presentamos un caso de una paciente
que refería desaparición de todos los nevus como primera manifestación de un melanoma metastásico.
Caso Clínico
Mujer de 55 años que refería que todos sus nevus habían desaparecido desde hacía varios meses, además presentaba una lesión subcutánea
en flanco que había sido diagnosticada clínicamente de lipoma. La exploración física reveló que todos los nevus, pero no los lentigos, habían
desaparecido dejando una zona hipopigmentada. Además presentaba una tumoración subcutánea de consistencia dura. La PAAF de esta
lesión fue compatible con metástasis de melanoma y el TAC reveló la presencia de múltiples metástasis a nivel pulmonar y ganglios inguinales
e ilíacos. La biopsia de una de la lesiones hipopigmentadas mostró un infiltrado de linfocitos T CD8+ en ausencia de lesión melánica. Se pautó
tratamiento inicial con dacarbacina.
Discusión
En el melanoma los factores inmunológicos juegan un papel muy importante en el curso de la enfermedad. Hay anticuerpos que pueden tener
una reacción cruzada con antígenos de los melanocitos y de las células tumorales como la tirosinasa o las proteínas 1 y 2 relacionadas con
la tirosinasa que pueden explicar la desaparición de todos los nevus y el tumor primario en el caso expuesto.
P34 INFECCIÓN CUTÁNEA POR SCEDOSPORIUM APIOSPERMIUM

Ignacio Valenzuela Salas, Carmen Martínez Peinado, Paloma Nogueras Morillas, Aurelio Marcos Martín, Jesús Tercedor Sánchez y Valentín
García-Mellado.
Introducción
El hongo Scedosporium apiospermum (SA) es un hongo saprófito de distribución universal, frecuentemente aislado en suelo y aguas estancadas.
Provoca infecciones cutáneas, sinusitis, otitis, infecciones oculares, pulmonares y del sistema nervioso, tanto en pacientes inmunodeprimidos
como en sanos. Presentamos el caso de un varón con transplante hepático que presentó infección cutánea por SA y abscesos cerebrales.
Caso Cínico
Varón de 68 años, con transplante hepático por cirrosis hepática y diabetes mellitus 2 en tratamiento con micofenolato mofetilo, tacrolimus y
deflazacort, que consulta por lesión de 2 meses de evolución, en dorso de mano izquierda, sobreelevada, eritemato-violácea, con focos de
necrosis, friable y dolorosa. Además, el paciente presentaba en los últimos días deterioro de su estado general, con cansancio y dificultad
para la deambulación. Se realizan cultivos de muestra de la lesión con desarrollo de Scedosporium apiospermum sensible a voriconazol. En el
TC y la RMN se aprecian hasta 4 lesiones redondeadas en tálamo izquierdo, hemisferio cerebeloso derecho y lóbulos occipitales compatibles
con abscesos cerebrales. En la analítica destaca pancitopenia. Se inicia tratamiento con voriconazol. La evolución es tórpida, con aparición
de neutropenia de etiología probablemente tóxica que precisa la administración de factor estimulador de colonias de granulocitos, así como
ajuste de dosis de tacrolimus.
Comentarios
El SA es un patógeno oportunista cuya incidencia como causante de infección en inmunocomprometidos ha ido en aumento en las últimas
décadas. Las lesiones cutáneas secundarias a SA a menudo tienen lugar al inicio de una infección diseminada, y pueden manifestarse como
nódulos, pápulas o ampollas eritematovioláceas que pueden desarrollar centro necrótico. Los abscesos cerebrales por SA han sido descritos
en pacientes inmunocomprometidos, sobretodo en receptores de órganos sólidos y transplante de progenitores hematopoyéticos.
56 PÓSTERES
P35 TIÑA DEL VELLO: UNA NUEVA INDICACIÓN DE TRATAMIENTO ANTIFÚNGICO SISTÉMICO
Elisabeth Gómez Moyano, Miguel Lova Navarro, María Dolores Fernández Ballesteros, Juan Manuel Segura Palacios, Alicia Hiraldo Gamero
y Vicente Crespo Erchiga.
Servicio de Dermatología. Hospital Carlos Haya, Málaga.
Introducción y Objetivos
En las tiñas que afectan la piel lampiña está indicado el tratamiento antifúngico tópico, salvo en casos de lesiones extensas, múltiples, recurrentes
o en inmunodeprimidos. Sin embargo, en la práctica diaria se observan casos resistentes a tratamiento tópico a pesar de su indicación. La
parasitación del vello podría ser la causa que subyace en la gran mayoría de lesiones aisladas de tiñas de piel lampiña que presentan una
mala evolución con tratamiento tópico
Material y Método
Se plantea un estudio observacional y prospectivo de 13 casos de tiñas de piel lampiña resistentes a antifúngicos tópicos, durante el período
2007-2009 y se analizan desde un punto de vista clínico, micológico y terapeútico.
Resultados
La media de edad fue de 7 años. Un 61% de los casos refería contacto previo con un animal. El 76% de los casos había recibido corticoides
tópicos antes de acudir al dermatólogo. En el 61% de los casos se objetivó excoriación de la lesión. En el 92% de los casos se objetivaron
micropústulas foliculares. En el 100% de los casos se objetivaron vellos afectos en el examen directo, y en la gran mayoría de los casos éste
era el único hallazgo, ya que no se observaba parasitismo en las escamas fuera de los vellos. En todos los casos, durante la toma de muestras,
se observaron pelos finos y cortos que caían con facilidad al portaobjetos. Todas las especies identificadas fueron zoofílicas o geofílicas.
Todos los casos evolucionaron adecuadamente tras instaurar tratamiento antifúngico oral.
Conclusión
Ante tiñas de piel lampiña con poca respuesta a tratamiento antifúngico tópico debemos descartar la afección del vello. La infección por agentes
no antropofílicos, el empleo previo de corticoides y la excoriación podrían actuar como factores predisponentes para la parasitación del vello.
P37 PITIRIASIS VERSICOLOR SIMULANDO TIÑA CORPORIS

Sonia de la Fuente, Goretti Lacruz, Marta Lorda, Silvia Martínez y Raquel Conejero.
Introducción
La pitiriasis versicolor (PV) es una infección micótica superficial, frecuente, benigna y no contagiosa. El género Malassezia es el responsable
de esta dermatosis siendo la especie M. globosa la más frecuente. Es productora de PV en su fase micelar, mientras que en su fase de
levadura se encuentra como comensal en la piel sana. La presentación clínica habitual suele ser como máculas hipo-hipercrómicas con
tendencia a desarrollarse en áreas seborreicas aunque existen formas atípicas de esta enfermedad.
Caso Clínico
Paciente varón de 59 años con antecedentes de cirrosis hepática no alcohólica que presentaba lesiones ligeramente pruriginosas en tórax,
abdomen y espalda de 2 meses de evolución. Las lesiones comenzaron en zona centrotorácica diseminándose centrífugamente. A la exploración
física presentaba lesiones maculo-papulosas de gran tamaño, con morfología geográfica, de superficie eritemato-descamativa y con borde
de avance más eritematoso y sobreelevado con centro aclarado. Se realizó cultivo de las lesiones hallándose en visión directa Malassezia sp.
siendo el cultivo para hongos negativo. Se realizo tratamiento con antimicóticos tópicos con buena evolución de las lesiones.
Comentarios
Se trata de un caso de pitiriasis versicolor atípico en el que la presentación clínica simula tiña corporis diseminada. En la literatura están
descritas formas de presentación atípicas que pueden conllevar un error diagnóstico inicial, varios autores describen formas foliculares y atró-
ficas de esta enfermedad, pero tan solo se ha hallado un caso en la literatura de presentación circinada de esta dermatosis. La presentación
de este caso pretende ilustrar una forma atípica de PV poco documentada. En el caso presentado no se consiguió categorizar la especie de
Malassezia responsable, ya que para ello son necesarios cultivos en medios especiales que no fueron utilizados en nuestro caso, pero el
hecho de hallar formas micelares en la visión directa es suficiente criterio diagnóstico. El cultivo para hongos causantes de tiña corporis fue
negativo lo que descarta esta posibilidad. El diagnóstico diferencial de lesiones de pitiriasis versicolor circinada debería incluir tiña corporis,
eritema anular centrifugo, pitiriasis rosada de Gibert e incluso secundarismo luético.
P38 NEPAL... OCHOMILES Y TIÑAS. ADOPCION DE NIÑOS, ADOPCION DE TIÑAS

Marta Lorda Espes, Silvia Martínez Soriano, Raquel Conejero Del Mazo, Joaquina Gil Tomas1 y María Pilar Grasa Jordan.
Servicios de Dermatología y de (1) Microbiología. Hospital Clinico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
Introduccion
La tiña capitis continua siendo una dermatofitosis frecuente, casi exclusiva de la edad infantil, siendo las especies Microsporum canis y
Trichophyton mentagrophytes las más habituales. Presentamos un caso de tiña capitis por Trichophyton Violaceum, dermatofito poco habitual
en nuestro país, donde la mayoría de los casos detectados son en población inmigrante.
PÓSTERES 57
Caso Clínico
Niña de 7 años de edad, de origen nepalí, desde hace dos años residente en Zaragoza, adoptada por una familia española. Desde la llegada
a nuestro país presenta unas lesiones eritemato-escamosas y pruriginosas, localizadas en cuero cabelludo, nuca y tronco, diagnosticadas de
psoriasis y tratada con corticoides y queratolíticos tópicos con mala respuesta al mismo. Las lesiones del cuero cabelludo se acompañaban
de rotura de los tallos pilosos a pocos milímetros del cuero cabelludo y alopecia subsiguiente. Ante la sospecha de tiña capitis con ides a
distancia se realizo cultivo para hongos, creciendo colonias de Trichophyton violaceum. La paciente ha respondido satisfactoriamente con
griseofulvina oral 250 mg/día y antimicóticos tópicos.
Comentario
El Trichophyton violaceum es un dermatofito antropofílico infrecuente en nuestro medio desde mediados del siglo XX gracias al advenimiento
de la griseofulvina y cambios en las medidas higiénicas. En la actualidad esta especie está confinada en el Oeste Asiático (Pakistán, India y
China), África y Europa del Este. Clínicamente puede dar formas inflamatorias y no inflamatorias (tiñas tricofíticas o de puntos negros). Su interés
radica en que se trata de un caso importado de una especie de dermatofitosis de poca prevalencia en nuestra comunidad, siendo más
frecuente su aparición en población inmigrante o extranjera, motivo que nos obliga a estudiar y controlar epidemiológicamente su distribución.
P39 PRESENTACIÓN ATÍPICA DE INFECCIÓN POR VIRUS HERPES SIMPLE EN PACIENTE CON LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA
Elena Sotomayor, María José Concha, Diego de Argila, Javier Fraga y Amaro García Díez.
Hospital Universitario de la Princesa, Madrid.
Introducción
El virus del herpes simple (VHS) es una causa frecuente de infecciones mucocutáneas en pacientes inmunodeprimidos, incluyendo aquellos
con enfermedades hematológicas. En ellos, las infecciones suelen producirse por reactivación del virus y se caracterizan por tener una
presentación clínica atípica y por un mayor riesgo de diseminación, recurrencia y de resistencias al aciclovir.
Caso Clínico
Varón de 79 años diagnosticado hacía 9 años de leucemia linfática crónica (LCC), actualmente en estadio IV de Rai, en tratamiento con ciclos
orales de clorambucilo desde hacía 4 meses (2 ciclos de 4 días durante dos meses consecutivos a una dosis de 20 mg al día de clorambucilo).
Acudió a nuestra consulta por la aparición, pocos días después del primer ciclo, de lesiones necróticas y costras amarillas en labio superior
que progresivamente se habían ido extendiendo a región peribucal y nariz. También presentaba lesiones ulceradas en región perianal y pliegue
interglúteo que permanecían estables a pesar del tratamiento oral con valaciclovir 500 mg cada 8 horas y de cefuroxima 500 mg/12 horas.
Se realizó biopsia y cultivo en medio de virus de ambas lesiones que fueron diagnósticos de infección por virus del herpes simple tipo1.
El paciente fue ingresado y recibió tratamiento con aciclovir intravenoso a una dosis de 500 mg cada 8 horas durante 14 días con lo que se
observó una rápida mejoría de las lesiones faciales y una lenta pero satisfactoria mejoría de lesiones perianales.
Discusión
Las infecciones por VHS se presentan típicamente como lesiones vesiculosas agrupadas sobre una base eritematosa en la piel o en las
mucosas. El diagnóstico clínico suele ser suficiente, y puede confirmase con la tinción de Tzanck. Sin embargo, en los pacientes inmuno-
comprometidos la presentación clínica suele ser atípica (placas necróticas, placas eritematoedematosas, úlceras crónicas…), y el diagnóstico
generalmente requiere cultivo de las lesiones. Presentamos un caso de infección cutánea atípica por VHS 1 en un paciente con LCC que
muestra la importancia de sospechar esta infección ante lesiones cutáneas extensas y ulceradas en los pacientes con LCC.
P40 FUSARIOSIS DISEMINADA EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS

Eva María Gutiérrez Paredes, Antonio Javier González Rodríguez, Rebeca Bella Navarro, Francisco Giner Segura1 y Esperanza Jordá
Cuevas.Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Hospital Clínico Universitario de Valencia.
Introducción
Los pacientes inmunodeprimidos son susceptibles a infecciones graves por agentes oportunistas, y dichas infecciones pueden manifestarse
en la piel. El grado y duración de la inmunodeficiencia y los tratamientos recibidos son los principales factores predisponentes.
Casos Clínicos
Presentamos 2 casos de pacientes afectos de leucemia aguda linfoblástica B común de alto riesgo en tratamiento quimioterápico, los cuales
fueron valorados por la aparición progresiva, desde hacía pocos días, de lesiones cutáneas dolorosas, pápulo-nodulares purpúricas, algunas
con centro necrótico y otras vesiculoso, que se localizaban en las extremidades, siendo más numerosas en los miembros inferiores con predo-
minio distal. La clínica cutánea se acompañaba de fiebre y neutropenia. El estudio anatomo-patológico de una de las lesiones demostró una
vasculitis neutrofílica de origen fúngico y los hemocultivos permitieron establecer el diagnóstico de fusariosis sistémica. Las lesiones cutáneas
y la fiebre se resolvieron de forma progresiva y paralela a la recuperación hematopoyética asociada al tratamiento antifúngico endovenoso.
58 PÓSTERES
Comentario
Los hongos del género Aspergillus y Fusarium son los causantes de las hialohifomicosis. Las infecciones sistémicas fúngicas en pacientes
inmunodeprimidos son más frecuentes por Aspergillus, pero las manifestaciones en piel son más frecuentes en las causadas por Fusarium y
su detección en sangre es más fácil. La presencia de neutropenia febril con clínica cutánea obliga a estudios histológicos y microbiológicos
en busca de una causa infecciosa. La resolución de la neutropenia es fundamental para la curación de la infección.
P41 ENFERMEDAD DE LYME

Almudena Godoy-Trapero, Mar Llamas Velasco, Esteban Daudén, Javier Fraga y Amaro García-Díez.
Hospital Universitario De La Princesa, Madrid.
Introducción
El liquen amiloide es un tipo de amiloidosis cutánea primaria, intensamente pruriginosa, localizada preferentemente en miembros inferiores,
y que no asocia ningún depósito de amiloide en otros órganos. Su forma generalizada es poco frecuente.
Caso Clínico
Varón de 62 años con antecedentes de trombocitopenia y brucelosis ósea. Consultó por la aparición progresiva de lesiones micropapulosas
anaranjado-purpúricas confluyentes en tronco y extremidades, de aspecto liquenoide e intensamente pruriginosas. Entre los diagnósticos de
sospecha se incluyeron, una erupción liquenoide por fármacos y un liquen amiloide generalizado. Se tomaron dos biopsias cuyo estudio
histológico reveló una dermatitis de interfase con focos de paraqueratosis. Posteriormente se realizaron técnicas de inmunohistoquímica para
queratinas (AE1, AE3 y 34Eβ12) que fueron positivas en dermis, lo que confirmó el diagnóstico de liquen amiloide generalizado. La respuesta
del paciente al tratamiento con fototerapia (UVB de banda estrecha) fue excelente con resolución del cuadro en pocas semanas.
Discusión
El liquen amiloide es una dermatosis pruriginosa caracterizada por pápulas rojo-parduscas, con frecuencia asentadas de forma simétrica en
cara anterior de piernas, habiéndose reportado pocos casos de su variante generalizada. Suele afectar a adultos de ambos sexos entre la 5ª
y la 6ª décadas de la vida. Su causa es desconocida aunque se postulan diversas teorías. La mayor parte de los casos son esporádicos pero
también se han descrito formas familiares. El diagnóstico es histólogico e inmunohistoquímico. Se ha asociado con otras afecciones como:
infección por VIH, síndrome de Sipple, dermatitis atópica, liquen plano, micosis fungoide o lupus eritematoso entre otras. Existen múltiples
tratamientos como corticoterapia tópica e intralesional, derivados de la vitamina D, dimetilsulfóxido tópico, retinoides sistémicos, crioterapia,
radioterapia o fototerapia, con respuestas variables. Presentamos este caso de liquen amiloide generalizado por la rareza de su extensión así
como por la regresión completa tras el tratamiento con UVB de banda estrecha.
P42 ANGIOQUERATOMA PSEUDOLINFOMATOSO ACRAL INFANTIL

Juan Manuel Segura Palacios, Alicia Hiraldo Gamero, María Dolores Fernández Ballesteros, Ángel Vera Casaño y Andrés Sanz Trelles1
Servicios de Dermatología y de (1) Anatomía Patológica. Complejo Hospitalario Carlos Haya. Málaga.
Introducción
El angioqueratoma pseudolinfomatoso acral infantil (APACHE) se caracteriza clínicamente por pápulas de apariencia angiomatosa que se
localizan preferentemente en áreas distales. La mayoría de los casos se presentan en niños. Actualmente se conoce que es una variante de
pseudolinfoma en lugar de un angioqueratoma. Histológicamente se caracteriza por un denso infiltrado subepidérmico linfohistiocitario junto
a vasos sanguíneos de paredes gruesas.
Caso Clínico
Presentamos el caso de un varón de 10 años de edad que consultó por unas pápulas angiomatosas agrupadas en una placa de 10 mm de
diámetro localizada en el muslo derecho, de un año y medio de evolución. No refería antecedentes de traumatismo o picadura en la zona. El
estudio histológico de una de las pápulas permitió el diagnóstico de APACHE.
Comentarios
El APACHE es una enfermedad poco frecuente que fue descrita por primera vez por Ramsay en 1988. Se caracteriza clínicamente por pápulas
“angiomatosas” con una superficie a menudo queratósica. Las lesiones están situadas generalmente en las extremidades de los niños entre
2 y 13 años de edad. No obstante, ha sido descrita en sitios distintos de la región acral y también se han publicado casos en personas adultas.
Histológicamente, la característica esencial de este trastorno es un denso infiltrado linfohistiocitario subepidérmico que usualmente contiene
células plasmáticas y, ocasionalmente eosinófilos o células gigantes multinucleadas. La presencia de vasos sanguíneos de paredes gruesas
también parece ser una característica única de este trastorno. Se trata de una entidad benigna y entre los tratamientos se han utilizado
corticoides tópicos y crioterapia con respuestas variables. El tratamiento quirúrgico parece ser definitivo sin evidencia de recurrencia lesional.
PÓSTERES 59
P43 MACROCEFALIA-MALFORMACIONES CAPILARES

María Dolores Fernández Ballesteros, Alicia Hiraldo Gamero, Juan Manuel Segura Palacios, Miguel Lova Navarro y Ángel Vera Casaño.
Servicio de Dermatología. Hospital Materno Infantil Carlos Haya. Málaga.
Introducción
El síndrome de Macrocefalia-Malformaciones capilares (M-CM), descrito recientemente, se caracteriza por la presencia de macrocefalia y
malformaciones vasculares capilares, siendo característica la mancha en vino de Oporto en la línea media facial. También puede asociar
anomalías estructurales y esqueléticas como sindactilia o polidactilia, anomalías craneofaciales, hemihipertofia corporal, anomalías del tejido
conectivo, hipotonía neonatal y anomalías neurológicas.
Caso Clínico
Paciente varón de 7 años de edad, en seguimiento multidisciplinar por presentar un síndrome polimalformativo congénito. En la exploración
física, destacaba la existencia de macrocefalia, cutis marmorata, un angioma plano en filtrum labial, una mancha en vino de Oporto en hemi-
cara derecha, hemihipertrofia corporal y criptorquidia, ambos del lado derecho, sindactilia del segundo y tercer dedo de ambos pies, paladar
ojival y retraso motor. Entre las pruebas complementarias que se realizaron, destacaba una TAC de cráneo que reveló una dilatación del tercer
ventrículo y de los ventrículos laterales, un mapa óseo que confirmó la macrocefalia y un cariotipo que fue normal (46, XY). Años más tarde,
en una RMN de cráneo de control, se objetivó una malformación de Arnold Chiari Tipo I. La evolución del paciente ha sido favorable, teniendo
un excelente desarrollo psicomotriz, una completa adaptación escolar y además, la situación neurológica es estable; por otra parte, no fue
subsidiario de intervención quirúrgica de la macrocefalia, aunque finalmente la desproporción craneofacial ha disminuido, así como el angioma
plano del filtrum labial.
Discusión
Se desconoce la etiología de este complejo síndrome, aunque se han propuesto como posibles causas una nueva mutación genética de tipo
dominante, o bien delecciones en varios genes contiguos. Se trata de casos esporádicos con un ligero predominio masculino. El diagnóstico
precoz es fundamental para monitorizar posibles complicaciones que puedan comprometer la vida del paciente, así como posibles anomalías
neurológicas. Por ello, es importante conocer este síndrome, ya que la valoración por el dermatólogo puede ser requerida en primer lugar
debido a las manifestaciones cutáneas que presentan estos pacientes.
P44 GLOMANGIOMAS MÚLTIPLES EN VARÓN DE 17 AÑOS

Carmen Ceballos Rodríguez, Ana Pulido Pérez, Deysy Dieza Díaz, Ofelia Baniandrés Rodríguez y Ricardo Suárez Fernández.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
Introducción
El glomangioma es una malformación venosa poco frecuente, que cuando aparece en forma de lesiones múltiples suele ser de origen familiar.
Caso Clínico
Varón de 17 años sin antecedentes familiares de interés, que desde el nacimiento presenta una lesión en parte póstero-lateral de pie izquierdo
consistente en pequeños nódulos redondeados de coloración azul-violácea y consistencia elástica. La lesión fue extirpada a los 2 años de vida;
posteriormente y de forma progresiva reapareció la lesión en pie y aparecieron nuevas lesiones similares en tronco y miembros superiores. Las
lesiones son asintomáticas y no presentan ulceración ni sangrado.
Comentarios
El glomangioma constituye el 5% de las malformaciones venosas. Puede ser esporádico o más frecuentemente familiar (64%). La glomangio-
matosis familiar es un enfermedad hereditaria autosómica dominante debida a la mutación del gen de la glomulina, llamado VMGLOM,
localizado en el cromosoma 1p21-22, y se caracteriza por la aparición de glomangiomas múltiples. Los glomangiomas esporádicos suelen
ser únicos (una localización frecuente es el lecho ungueal), mientras que en la glomangiomatosis familiar las lesiones suelen ser múltiples,
dispersas por tronco y miembros. Se presentan en forma de pequeños nódulos azul-violáceos agrupados, casi siempre asintomáticos, aunque
pueden ser dolorosos a la palpación. El diagnóstico se basa en el estudio anatomopatológico, en el que se observan filas de células glómicas
alrededor de canales venosos dilatados y distorsionados. En la inmunohistoquímica, las células glómicas se tiñen con actina y vimentina,
mientras que son negativas para desmina, factor de von Willebrand, factor VIII, CD 31 y CD 34. Siempre debemos realizar el diagnóstico
diferencial con otras malformaciones venosas, que suelen ser esporádicas, más profundas, dolorosas espontáneamente, y varían con el ciclo
hormonal.
P45 DECORTICACIÓN QUIRÚRGICA EN EL TRATAMIENTO DE LA ROSÁCEA SEVERA: UNA TÉCNICA AÚN VIGENTE Y EFECTIVA
Husein Husein ElAhmed, María Isabel Soriano Hernández, Jacinto Orgaz Molina, María Teresa Gutiérrez Salmerón, Rafael Armijo Lozano y
Ramón Naranjo Sintes.
Hospital Universitario San Cecilio, Granada.
60 PÓSTERES
Introducción
El rinofima constituye la fase final de la rosácea, en la cual se va a producir una hipertrofia e hiperplasia de las glándulas sebáceas en la nariz.
El impacto psicológico de esta enfermedad puede conducir al deterioro de la vida social de los pacientes que la padecen. En la actualidad, en
los casos de rosácea severa, el tratamiento médico es inefectivo, con algunos casos descritos que han respondido a la terapia con retinoides
orales. El láser de CO2 o la combinación de láser YAG/CO2 para la destrucción de las glándulas sebáceas constituye el estándar oro. Sin
embargo, estás técnicas no son asequibles para todos los centros hospitalarios. La primera técnica quirúrgica descrita para el tratamiento de
la rosácea severa consiste en la decorticación quirúrgica de las glándulas sebáceas hipertróficas mediante una sección tangencial sobre la
superficie cutánea. A pesar de ser una técnica que se describió hace varias décadas, sus resultados estéticos son muy satisfactorios, y
equiparables a los que se obtienen con técnicas más modernas como el láser o la dermoabrasión.
Caso Clínico
Presentamos el caso de un paciente de 42 años tratado mediante esta técnica con resultados cosméticos adecuados.
Concluimos que la decorticación quirúrgica es una técnica asequible, barata, relativamente fácil de aplicar, y que a pesar de ser antigua, obtiene
resultados similares a los de otras técnicas más caras y modernas.
P47 PITIRIASIS RUBRA PILARIS CON BUENA RESPUESTA A CICLOSPORINA

Miquel Armengot Carbó, Enrique Gimeno Carpio, Josefina SanJuan Jiménez y Beatriz Rodrigo Nicolás.
Hospital Arnau de Vilanova, Valencia.
Introducción
Se han descrito varias aproximaciones terapéuticas para la pitiriasis rubra pilaris (PRP) que van desde el tratamiento tópico y físico para las
formas localizadas, hasta retinoides, inmunosupresores e incluso terapia biológica en las formas generalizadas. El uso de ciclosporina se ha
comunicado en muy contadas ocasiones y con resultados ambiguos. Presentamos un caso de PRP con respuesta rápida y completa al
tratamiento con ciclosporina.
Caso Clínico
Mujer de 67 años de edad, con antecedentes de dislipemia y síndrome de Sweet diagnosticado y tratado un año antes. Consulta por intenso
prurito con aparición de lesiones eritematoescamosas en párpados, miembros y tronco, dejando áreas respetadas, así como descamación
tosca en palmas y plantas y alteraciones ungueales en forma de engrosamiento marronáceo. El estudio histopatológico mostró cambios
compatibles con PRP. Se inició tratamiento con ciclosporina a dosis de 3 mg/kg/día logrando una respuesta rápida con desaparición de la
clínica tras dos semanas de tratamiento. Tras la reducción progresiva de la dosis no ha desarrollado recidiva.
Discusión
La PRP es una enfermedad papuloescamosa idiopática con dos picos de aparición, en la primera y la sexta décadas de la vida. Se han
descrito cinco tipos, dos de PRP en adulto y tres de PRP juvenil. La forma clásica del adulto se caracteriza por pápulas hiperqueratósicas
foliculares coalescentes, con progresión cráneo-caudal, y queratodermia palmo-plantar anaranjada. La forma atípica del adulto es menos
evidente y se puede acompañar de lesiones eccematosas.
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos e histológicos (paraqueratosis alternante, tapones foliculares, etc). El tratamiento de primera
línea para las formas generalizadas son los retinoides sistémicos y el metotrexato. Se han publicado casos de buena respuesta a ciclosporina,
aunque también casos de escaso efecto. La respuesta rápida y completa del caso que aquí presentamos apoya la utilidad de la ciclosporina
en el tratamiento de esta entidad.
Discusión
Los pacientes tratados con MTX pueden padecer diversos procesos linfoproliferativos, siendo el más frecuente el linfoma difuso de células
grandes B. La retirada del fármaco inmunosupresor es necesaria aunque a veces insuficiente para la regresión del proceso, siendo necesario
el tratamiento quimio y radioterápico. La supervivencia global es del 50%.
P48 ADALIMUMAB COMO TRATAMIENTO DEL PIODERMA GANGRENOSO REFRACTARIO

Patricia González Muñoz, Cristina de Daniel Rodriguez, Javier Alcántara González, Cármen González2 y Pedro Jaén Olasolo.
Servicios de Dermatología y de (1) Anatomía Patológica. Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid.
Introducción
El pioderma gangrenoso (PG) es una dermatosis neutrofílica que se asocia frecuentemente con enfermedades sistémicas como la enfermedad
inflamatoria intestinal (EII) y la artritis reumatoide. Sus pilares de tratamiento son los corticoides y la terapia inmunosupresora. Presentamos el
caso de una mujer de 41 años con un PG refractario a los tratamientos convencionales que respondió satisfactoriamente a adalimumab.
PÓSTERES 61
Caso Clínico
Paciente de 41 años de edad con enfermedad de Crohn derivada a nuestro servicio por la aparición de lesiones cutáneas en la parte posterior
de su pierna derecha. La lesión principal consistía en una úlcera de centro necrótico y bordes violáceos. Se realizó una biopsia cutánea y el
resultado anatomopatológico fue compatible con PG. Se inició tratamiento con corticoides tópicos y sistémicos sin mejoría alguna. Poste-
riormente se inició terapia con 40 mg de adalimumab subcutáneo dos veces al mes; tras cinco inyecciones la úlcera había regresado casi
completamente.
Conclusiones
El PG es una manifestación infrecuente en el contexto de la EII y puede responder al tratamiento ésta, pero en ocasiones sigue un curso
completamente independiente, como en nuestro caso, y necesita un tratamiento específico. Para ello de manera empírica se han probado
muchos fármacos como esteroides, azatioprina, ciclosporina y otros. Desde la introducción de los antagonistas del factor de necrosis tumoral
(infliximab, adalimumab, etanercept) para el tratamiento de distintas enfermedades inmunológicamente mediadas, son muchos los estudios
y revisiones de carácter retrospectivo que demuestran la eficacia de estas terapias biológicas en el tratamiento del PG.
P49 HIDROSADENITIS SUPURATIVA TRATADA CON ETANERCEPT

Alba Sofía Santamarina Albertos, Rocío Muñoz Martínez, Laura Pericet Fernández, Carolina Sanz Muñoz y Alberto Miranda Romero.
Introducción
La hidrosadenitis supurativa es una enfermedad que cursa con la aparición de abscesos, nódulos inflamatorios, trayectos fistulosos y cicatrices
en territorios con abundancia de glándulas apocrinas como axilas, ingles y región perianal entre otros. Hasta el momento no se ha identificado
un tratamiento completamente efectivo, por lo que en algunos casos la enfermedad adquiere un carácter crónico afectando la vida diaria de
los pacientes y su bienestar psicológico.
Caso Clínico
Varón de 41 años de edad, fumador, sin antecedentes personales de interés, ni medicación habitual; con historia de lesiones nodulares
inflamatorias en región perianal y ambas axilas, en ocasiones supurativas, desde los 20 años de edad. Realizó distintos tratamientos entre
ellos antibioterapia tópica y sistémica y diversas intervenciones quirúrgicas, obteniendo únicamente mejorías temporales y con un progresivo
empeoramiento de las lesiones que condujo a una afectación de la calidad de vida con impacto psicológico en el paciente. En diciembre de
2007 se valora la posibilidad de iniciar tratamiento biológico por lo que se realiza hemograma sanguíneo y bioquímica, radiografía de tórax y
test de tuberculina obteniendo los siguientes resultados: analítica, discreta poliglobulia, PPD positivo y radiografía de tórax dentro de la
normalidad. Inició tratamiento con isoniacida+piridoxina durante 6 meses. Posteriormente comenzamos tratamiento con etanercept, obteniendo
mejoría inicial y remisión total de sus lesiones mantenida hasta completar un año y medio de tratamiento. No sufrió variaciones relevantes en
sus datos analíticos ni procesos infecciosos durante el tratamiento.
Comentarios
Desde hace algunos años se vienen realizando tratamientos con fármacos biológicos para tratar casos severos de hidrosadenitis supurativa
con resultados satisfactorios en la mayoría de pacientes. El etanercept (Enbrel®) es un fármaco generalmente bien tolerado y con escasos
efectos adversos graves. Su uso en esta patología obtiene resultados contradictorios, sin embargo en este paciente la mejoría ha sido notable
y mantenida.
P51 RADIODERMITIS SUBAGUDA SECUNDARIA A CORONARIOGRAFÍA Y ANGIOPLASTIA

María José Concha, Elena Sotomayor, Javier Sánchez, Javier Fraga y Amaro García Díez.
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid.
Introducción
La radiodermitis secundaria a procedimientos coronarios, si bien es una complicación infrecuente, ha ido en aumento, debido al creciente
uso de los mismos. La forma subaguda se puede presentar semanas a meses después de la exposición inicial y su histología evidencia una
epidermis con queratinocitos atípicos, hipergranulosis e hiperqueratosis, así como una dermatitis de interfase con queratinocitos necróticos.
Presentamos el caso de un paciente con radiodermitis subaguda posterior a coronariografía diagnóstica y angioplastía.
Caso Clínico
Varón 62 años, con antecedentes personales de mastocitosis sistémica y urticaria pigmentosa, síndrome metabólico y cardiopatía isquémica
crónica. En marzo de 2010, se sometió a una coronariografía diagnóstica y al día siguiente a una angioplastia con implantación de stent,
procedimiento que resultó muy complicado, extendiéndose por más de 4 horas. Entre ambas intervenciones, el paciente habría recibido una
radiación aproximada de 4.5 Gy. Cinco semanas después, consultó por aparición de una placa eritematosa en región dorsal derecha de 15
días de evolución, perfectamente delimitada y que coincide con área irradiada, de 9 x 12 cm, erosionada en su centro, pruriginosa y dolorosa.
El estudio histológico evidenció signos de dismaduración epidérmica y cambios de siringometaplasia escamosa ecrina.
62 PÓSTERES
Comentarios
Las dosis para generar eritema, alopecia permanente, descamación húmeda y necrosis son 3-10, 7-10, 12-25 y 25 Gy, respectivamente. Sin
embargo, existe una importante variabilidad dependiendo de la dosis total recibida, de la profundidad de penetración, de la zona expuesta y
del fraccionamiento de dosis, entre otros. Durante una coronariografía, la exposición cutánea a radiación es en promedio de 2.5 Gy, en tanto,
en una angioplastia se han descrito dosis de hasta 6.4 Gy, valores potencialmente nocivos, considerando que se trata de dosis no fraccionadas
y localizada sólo en un punto. En nuestro paciente, la clínica y el tiempo transcurrido hasta la manifestación de las lesiones son compatibles
con el diagnóstico de radiodermitis subaguda. Sin embargo, este caso es peculiar dado la presencia de signos de siringometaplasia
escamosa ecrina, histología que no ha sido descrita en cuadros similares, y que se asocia a la exposición a agentes tóxicos y tratamiento
farmacológico, factores que en nuestro paciente fueron descartados.
P52 COMPLICACIONES DERMATOLÓGICAS DE LOS TATUAJES

Goretti Lacruz, Sonia de la Fuente, Silvia Martínez, Marta Lorda y Ignacio Rivera.
Introducción
Los tatuajes considerados como ornamentos de moda son cada vez más frecuentes y aceptados en la población general, especialmente entre
los más jóvenes. Sin embargo, su uso no está exento de complicaciones. Debido al auge de estas técnicas decorativas, las publicaciones
acerca de complicaciones médicas están aumentado, siendo las más frecuentes las que afectan a piel y mucosas. Los tatuajes permanentes
consisten en la introducción de pigmento en la dermis, quedando retenido por los macrófagos. En los tatuajes temporales de henna el
pigmento se queda insertado en la capa córnea y tiene una duración de 10-15 días.
Casos Clínicos
Presentamos cinco casos de complicaciones de tatuajes.
1. Aparición de granulomas en zonas tatuadas con pigmento azul.
2. Koebnerización sobre erosión en la zona del tatuaje en un paciente con liquen plano.
3. Dermatitis de contacto alérgica a tatuaje henna.
4. Sobreinfección bacteriana del área del tatuaje.
5. Cicatriz queloidea tras aplicación de laser para eliminación de tatuaje.
Los pacientes presentan edades comprendidas entre 20-40 años.
Discusión
Las complicaciones de los tatuajes más frecuentes son infecciosas, fundamentalmente bacterianas, también se asocian a enfermedades de
transmisión sexual, reacciones granulomatosas a cuerpo extraño, reacciones liquenoides, aparición de tumores malignos y benignos y
dermatosis latentes en el lugar del tatuaje (fenómeno de koebner). En el caso de los tatuajes temporales de henna, la principal complicación
es la dermatitis de contacto alérgica al compuesto parafenilendiamina (PPD). La eliminación de tatuajes se puede asociar a cicatrices
queloideas. La tasa de complicaciones tras la realización de tatuajes depende de la experiencia del artista, de las condiciones higiénicas en
las que tiene lugar y de los cuidados posteriores tras la realización de la técnica por parte del propio cliente. Sin embargo, algunas de estas
complicaciones son impredecibles y dependen de factores intrínsecos del propio paciente.
P53 SARCOIDOSIS SECUNDARIA A ETANERCEPT: DESCRIPCIÓN DE UN CASO

Libe Aspe Unanue, Aitor Xabier De Vicente Aguirre, Andrés Palacios Abufón, Íñigo Les Bujanda1 y Jesús Gardeazábal García.
Servicios de Dermatología y de (1) Medicina Interna. Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo, Vizcaya.
Introducción
Los anti-TNF-alfa son fármacos de comprobada eficacia para el tratamiento de psoriasis y otras enfermedades inflamatorias crónicas. A lo
largo de diez años se han ido recogiendo sus efectos adversos y complicaciones, sin embargo son pocos y recientes los casos descritos de
formación de granulomas y sarcoidosis en pacientes tratados con estos fármacos.
Caso Clínico
Mujer de 30 años con psoriasis en tratamiento con etanercept desde hace 3 años y medio que ingresó por mareos, fiebre intermitente y visión
borrosa. Suspendió tratamiento un mes antes, al comenzar con los síntomas, a pesar de lo cual no presentaba lesiones de psoriasis. La
exploración neurológica era normal, y en la oftalmológica se objetivó una uveítis anterior granulomatosa. En la analítica presentaba una
elevación del enzima convertidora de angiotensina, siendo el resto normal. El Booster del PPD fue positivo pero años atrás había realizado
tratamiento profiláctico con isoniazida. Se realizó análisis de líquido cefalorraquídeo, serologías, cultivos, resonancia magnética cerebral y de
columna completa, potenciales evocados, todos ellos con resultado normal y descartando así enfermedad desmielinizante o meningitis
PÓSTERES 63
tuberculosa. En la TC torácica se objetivaron adenopatías hiliares y mediastínicas significativas, por lo que se puncionó una mediante eco-
broncoscopia, y su estudio demostró granulomas no caseificantes. Todos estos hallazgos nos llevaron al diagnóstico de sarcoidosis secundaria
a tratamiento con etanercept.
Comentario
Recientemente se han descrito varios casos de sarcoidosis secundaria a tratamiento con anti-TNF-alfa, la mayoría de ellos debidos a
etanetcept. Se cree que el TNF-alfa juega un papel importante en la patogénesis de la sarcoidosis, de ahí que también anticuerpos mono-
clonales contra éste (infliximab) hayan demostrado eficacia en el tratamiento de la sarcoidosis, posiblemente debido a un mecanismo de
acción diferente al del etanercept.
P54 ACROQUERATOSIS PARANEOPLÁSICA DE BAZEX ASOCIADA A CARCINOMA DE LARINGE METASTÁSICO

Carmen Martínez Peinado, Paloma Nogueras Morillas, Ignacio Valenzuela Salas, Aurelio Marcos Martín, Jesús Tercedor Sánchez y Valentín
García Mellado.
Introducción
La acroqueratosis paraneoplásica de Bazex consiste en una dermatosis de aspecto psoriasiforme y de predominio acral, que afecta funda-
mentalmente a hombres de raza blanca, mayores de 40 años. Siempre aparece asociada a una neoplasia subyacente, con mayor frecuencia
un carcinoma epidermoide de vías aerodigestivas superiores o linfadenopatías metastásicas cervicales o mediastínicas. En su fase inicial dura
un promedio de once meses, el tumor es asintomático y puede ser conocido o no. El tratamiento definitivo es la erradicación del tumor,
comunicaciones aisladas muestran beneficio al ácido salicílico tópico y corticosteroides.
Caso Clínico
Presentamos el caso de un varón de 64 años que consultó por la aparición de lesiones simétricas, eritematovioláceas, pruriginosas, fisuradas
y descamativas de distribución acral, que se instauraron de forma brusca en el curso de 4 semanas. El cuadro clínico, que afectaba a
pabellones auriculares, nariz, manos y pies principalmente, precedió al diagnóstico de carcinoma epidermoide de seno piriforme de laringe
con metástasis ganglionares cervicales, que se confimó en las semanas posteriores. Se realiza el diagnóstico clínico e histológico de acro-
queratosis paraneoplásica de Bazex y se inicia tratamiento tópico con corticoides y queratolíticos que mejoraron el prurito y la hiperqueratosis.
El paciente se somete a tratamiento quirúrgico de su neoplasia primaria, así como a vaciamiento ganglionar y RT/QT adyuvante.
Comentarios
Destacamos la instauración rápida de las lesiones acroqueratósicas en una fase avanzada de la enfermedad neoplásica. Hasta en un 60%-
70% de pacientes la dermatosis precede al diagnóstico de la neoplasia, como ocurrió en nuestro caso. Se ha postulado un mecanismo
patogénico inmunológico de reacción cruzada entre un antígeno tumoral y los queratinocitos, también se defiende la teoría de una aumentada
secrección de factores de crecimiento tumorales que estimulan la proliferación epidérmica.
P55 SÍNDROME DE LAUGIER-HUNZINKER

Cristina de Daniel Rodríguez, Leticia Alonso Castro, María Teresa Truchuelo Díez, Pablo Boixeda de Miguel y Pedro Jaén Olasolo.
Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid.
Introducción
El síndrome de Laugier-Hunziker (LHS) es un trastorno esporádico que comparte algunos signos dermatológicos con el síndrome de Peutz-
Jeghers (PJS). Sin embargo, mientras que PJS se asocia a poliposis intestinal hamartomatosa y conlleva riesgo de malignidad justificando
pruebas invasivas, LHS es una entidad benigna sin manifestaciones sistémicas.
Caso Clínico
Presentamos el caso de una mujer de 38 años que consultaba por aparición de máculas marrones en labios y mucosa oral, junto con pigmen-
tación progresiva de las uñas de las manos, desde hacía 5 años. No presentaba pigmentación en genitales. Era normotensa y sin historia de
vómitos intermitentes, anemia o sangrado rectal. No fumaba ni tomaba ningún fármaco. No refería historia familiar de pigmentación anormal o
poliposis intestinal, debido a ésto y a la edad de la paciente, que hacían poco probable la posibilidad de PJS, se decidió no realizar endoscopia
digestiva alta y colonoscopia.
Comentario
El LHS es un trastorno raro y adquirido de la pigmentación que consiste en hiperpigmentación macular de la mucosa oral y labios, y menos
frecuentemente en lengua, paladar, encías y suelo de la boca y se puede acompañar de melanoniquia longitudinal en uñas de las manos (50-
60% de los pacientes) y menos común en las uñas de los pies. Las lesiones pigmentadas también se pueden encontrar en palmas, plantas,
yemas de los dedos y región genital. Aparece en personas de mediana edad y afecta por igual a hombres y mujeres y a todas las razas. La
etiología es desconocida, no existe asociación genética o predisposición tumoral. Los hallazgos histológicos no son característicos. LHS es
un diagnóstico de exclusión y debe hacerse historia personal y familiar detallada.
64 PÓSTERES
P56 SÍDROME DE LAS 20 UÑAS: A PROPÓSITO DE UN CASO

María Carmen Salazar Nievas, Jacinto Orgaz Molina, Salvador Arias Santiago, María Teresa Gutiérrez Salmerón y Ramón Naranjo Sintes.
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Clínico San Cecilio, Granada.
Introducción
El síndrome de las 20 uñas o traquioniquia es un trastorno de la lámina ungueal que se manifiesta clínicamente como estriaciones longitu-
dinales, depresiones y pitting, lo que confiere uñas de tacto áspero y aspecto deslustrado y distrófico.
Caso Clínico
Niña de 9 años que consultó por afectación de uñas de varios años de evolución. Presentaba estriaciones longitudinales y pérdida de brillo
en todas las uñas de las manos y afectación de las uñas de los pies consistente en aspecto hiperqueratósico y amarillento. También refería
caída de cabello. Entre los antecedentes personales destaca dermatitis atópica de la infancia y entre los familiares nada de interés. En la
exploración se descubren áreas de alopecia areata en cuero cabelludo, concurrentes con áreas de alopecia de distribución femenina. Se
realizan pruebas analíticas para descartar trastornos inmunitarios y alteraciones de hormonas tiroideas y/o sexuales, siendo todas negativas.
Comentario
El síndrome de las 20 uñas es un signo clínico que se asocia a enfermedades dermatológicas de base inmune tales como psoriasis, alopecia
areata, pénfigo vulgar, liquen plano, dermatitis atópica e ictiosis vulgar. Es importante estudiar la asociación con otras enfermedades inmunitarias
con repercusión sistémica como hiper/hipotiroidismo, déficit de IgA, artritis reumatoide, hepatitis C y VIH, entre otras. La traquioniquia es
también un indicador pronóstico en la alopecia areata, de manera que ante un paciente con alopecia areata conviene explorar detenidamente
las uñas de manos y pies porque si éstas presentan defectos pronosticarían una peor evolución de la enfermedad.
P57 BLEFAROCONJUNTIVITIS ALÉRGICA POR COLIRIO DE FENILEFRINA: PRESENTACIÓN DE UN CASO ATÍPICO

Aitor Xabier De Vicente, Juan Antonio Ratón, Cristina Gómez Bringas, Andrés Palacios y Jesús Gardeazabal.
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Cruces, Baracaldo, Vizcaya.
Introducción
Presentamos un caso de blefaroconjuntivitis alérgica a la fenilefrina, una dermatitis alérgica de contacto poco frecuente en nuestra práctica
clínica diaria que además persiste clínicamente y en la zona de aplicación de la prueba epicutánea más allá de tres semanas tras su retirada,
hecho excepcional en los casos publicados en la literatura.
Caso Clínico
Mujer de 77 años con intensa reacción local en menos de 24 horas tras la aplicación de colirio midriático de fenilefrina, que persiste clíninica-
mente a los tres meses del inicio del cuadro. Es remitida a nuestras consultas para realizar estudio epicutáneo. Se realizan parches con la
batería Standard, batería oftálmica y el producto propio. Resultado positivo del producto propio de fenilefrina, el resto negativo. Persiste la
clínica oftalmológica a los tres meses del inicio del cuadro. El parche de fenilefrina persiste positivo más de tres semanas tras su colocación.
Comentario
La fenilefrina es un agente alfa adrenérgico de amplio uso como midriático en Oftalmología. La blefaroconjuntivitis alérgica por agentes
midriáticos es una entidad rara pero probablemente infradiagnosticada por confundirse con otras entidades, por la presentación clínica leve
y autolimitada y por la falta de pruebas epicutáneas validadas.
P58 APLICACIÓN DEL ANÁLISIS FODA A UN GRUPO DE RESIDENTES DE DERMATOLOGÍA

Alejandro Molina Leyva, María José Espiñeira Carmona, Pedro Aceituno Madera, María Antonia Fernández Pugnaire y Ramón Naranjo
Sintes.
Servicio de Dermatología. Hospital Clínico San Cecilio, Granada.
Introducción
La necesidad de abordar de forma sistemática la mejora de la calidad de un sistema, obliga a los profesionales de distintos ámbitos al manejo
de herramientas básicas de diagnóstico y planificación estratégica que permitan optimizar el funcionamiento en su ambiente laboral. Habilidades
como pensamiento crítico y reflexivo, obtener y evaluar evidencias, y hacer juicios razonados son también objetivos de aprendizaje en la
formación de los médicos residentes, en un mundo de múltiples perspectivas y de verdades interdependientes. Y es que el talento humano
de una institución está compuesto por la suma de conocimientos, experiencia y potencialidades de todas y cada una de las personas que
trabajan en ella. De ahí que los procesos de capacitación y formación influyan decisivamente en la calidad de la oferta institucional. Con este
fin se aplica el análisis FODA a la plantilla de médicos residentes del servicio de Dermatología del H.U San Cecilio.
Material y Métodos
El enfoque metodológico de la investigación es descriptivo. Para ello se ha construido una encuesta que ha sido cumplimentada de forma
anónima por los 8 residentes y un FEA recién regresado del servicio, con la finalidad de explorar diversos ámbitos de la práctica profesional.
PÓSTERES 65
Resultados
Entre los resultados obtenidos en la ejecución de la matriz FODA se encuentran: el análisis de situación, estableciendo un balance entre las
4 variables, que examina FODA (Fortalezas, Oportunidades, Debilidades y Amenazas) sobre las relaciones entre los residentes del servicio y
su influencia en la formación entre iguales (entre residentes). El desempeño de la labor y experiencia de los FEA como fuente de aprendizaje,
así como acciones que influyen durante los años de formación.
Discusión
Las opiniones del conjunto de residentes ha permitido conocer fortalezas y debilidades sobre las que es posible actuar al depender de los
propios residentes. El conocimiento de oportunidades y amenazas ha permitido valorar circunstancias que influyen en el aprendizaje, ajenas
a nuestro control, consideradas fuera del sistema.
P59 UN CASO PECULIAR DE DERMATITIS ARTEFACTA

Rocío Muñoz Martínez, Alba Santamarina Albertos, Laura Pericet Fernández, Carolina Sanz Muñoz, Alberto Miranda Romero y Gerardo
Martínez Gracía.
Introducción
La dermatitis artefacta se define como aquella alteración cutánea provocada por el propio paciente como expresión de un trastorno psico-
patológico subyacente, negando su participación y sin identificar motivación alguna.
Caso Clínico
Mujer de 68 años sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes personales de insuficiencia aórtica moderada, insuficiencia
mitral leve, gastritis atrófica leve y síndrome depresivo. En tratamiento habitual con: Adiro, Acovil y Trankimazin. Ingresa en nuestro servicio
en julio de 2009 por un síndrome de hipersensibilidad a escitalopram. En octubre de 2009 consulta por eritema y edema en cara anterior de
pierna izquierda de tres meses de evolución, que impresiona clínicamente como eccema por lo que pautamos corticoterapia sin mejoría de
la lesión. Se realizan dos biopsias con resultado de patrón de reacción espongiótico y se pautan diversos tratamientos con corticoides tópicos
y orales con mala respuesta, por lo que se rehistoria a la paciente que se muestra deprimida ante la situación de estrés familiar. Se plantea
el diagnóstico de dermatitis artefacta, se retiran todos los tratamientos y se realiza vendaje de la pierna izquierda con mejoría a los siete días.
Se realizan revisiones periódicas en los 2 meses siguientes sin aparición de nuevas lesiones y en el momento en el que se van a espaciar las
revisiones acude a urgencias con lesiones de las mismas características y localización, coincidiendo con una situación de tensión familiar.
Comentarios
El diagnóstico de dermatitis artefacta debe basarse en la combinación de datos clínicos objetivos y las características del paciente. La variedad
de lesiones cutáneas posibles es grande, aunque comparten una serie de particularidades que hacen pensar en la autoprovocación: márgenes
definidos, formas geométricas, escaras superficiales, etc. Tras un diagnóstico claro o con elevada sospecha, resulta de gran ayuda la cura
oclusiva junto con tratamiento sintomático. Además la terapia psiquiátrica es necesaria en estos pacientes aunque la mayoría de ellos la
rechaza. El manejo no es fácil, pero el contacto frecuente con el dermatólogo permite crear una relación de confianza, que junto con una
actitud empática y de apoyo facilita la posterior derivación del enfermo a un psiquiatra.
66 PÓSTERES
Notas
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Notas
68
Información General
Sede Hotel BARCELÓ COSTA VASCA****
Centro de Convenciones • Salones Costa Vasca y Donosti
Pío Baroja, 15 • 20008 Donosti-San Sebastián
Tel. 943 317 950 • Fax 943 212 428
www.barcelocostavasca.com
CUOTAS DE INSCRIPCIÓN (18% de IVA incluido)
In situ
Médicos Residentes 125 Eur.
Tiquet adicional Cena de la Reunión 060 Eur.
La cuota de inscripción contempla el acceso a las sesiones científicas y exposición comercial paralela, documentación,
presentación y derecho a optar a los premios a las mejores comunicaciones y pósteres, certificado de asistencia, cafés entre
sesiones, almuerzos de trabajo del viernes y sábado, y Cena de la Reunión del viernes día 10.
POLÍTICA DE CANCELACIONES
Inscripciones. Todas las cancelaciones deberán ser comunicadas por escrito dirigido a la Secretaría Técnica.
Antes del 1 de Agosto penalización de 30 € en concepto de gastos administrativos.
Entre el 1 y el 15 de Agosto se reembolsará sólo el 25% del importe. Después de esa fecha NO habrá derecho a devolución alguna.
Todas las devoluciones se gestionarán una vez finalizada la Reunión.
Alojamiento. Todas las cancelaciones deberán ser comunicadas por escrito dirigido a Mondial & Cititravel, S.L.
Hasta el 30 de Junio penalización de 30 € en concepto de gastos administrativos.
Del 1 al 31 de Julio (ambos inclusive) se reembolsará el 50% del importe. Del 1 al 14 de Agosto (ambos inclusive) se reembol-
sará el 25% del importe. Después de esa fecha no habrá derecho a devolución alguna.
Todas las devoluciones se gestionarán una vez finalizada la Reunión.
EXPOSICIÓN COMERCIAL
Paralelamente a las actividades de la Reunión tendrá lugar una exposición de empresas relacionadas con este sector en hora-
rio coincidente con las actividades científicas.
El plano de la Exposición y la ubicación de los Expositores los encontrará en la contraportada.
PREMIOS A LAS MEJORES COMUNICACIONES

Para las comunicaciones presentadas se establecen diversos premios, en cada una de las modalidades de comunicación oral
o póster.
Comunicaciones Orales: Primer Premio, patrocinado por Almirall
Segundo Premio, patrocinado por Meda Pharma
Tercer Premio, patrocinado por Almirall
Pósteres: Primer Premio, patrocinado por CosmeClinik
Segundo Premio, patrocinado por Almirall
Tercer Premio, patrocinado por Almirall
Premio a la mejor Comunicación Oral presentada por residentes, a criterio de los residentes, patrocinado por Laboratorios
Expanscience
Premio al mejor Póster presentado por residentes, a criterio de los residentes, patrocinado por Laboratorios Expanscience
Equipos de votación interactiva y software gentileza de Abbott Laboratorios
Más información en: www.congresovalencia.wordpress.com o www.sbc-congresos.com
sbc servicios básicos de congresos

Secretaría Técnica Mont-roig, 13 Ático 2ª • 08006 Barcelona
Tel. 933 685 538 • Fax 933 685 829
sbc@sbc–congresos.com • www.sbc–congresos.com
69
Notas
70
Plano de la Exposición
Estand Empresa Expositora Estand Empresa Expositora
1 Laboratorios Viñas 7 Avène - Eau Thermale

2 Industrial Farmacéutica Cantabria 8 La Roche-Posay
3 Laboratorios Dermatológicos Uriage 9 Laboratorios Expanscience
4 Astellas Pharma 10 Isdin
5 Janssen-Cilag 11 Pfizer
6 Abbott Laboratorios 12 OTC Ibérica - Grupo Ferrer
71
El Comité Organizador de la 5ª Reunión Nacional de Residentes de Dermatología desea agradecer a las

siguientes empresas su colaboración y asistencia.
Equipos de votación interactiva - Software
En el transcurso de la reunión se celebrarán diversas sesiones con votaciones interactivas de la audiencia.
Publicación gentileza de
Reconocimiento de Interés Sanitario expedido por la Dirección de Gestión del Conocimiento y Evaluación del
Departamento de Sanidad y Consumo del Gobierno Vasco con fecha 15 de Junio de 2010 y número de registro 280.091.

Programa Final

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PROGRAMA FINAL A4 2010:Maquetación 1 2/9/10 17:03 Página 1

Dra. María López Núñez Dra. Ane Jaka Moreno

Dra. Cristina López Obregón Dra. Nerea Ormaechea Pérez

María López Núñez

Anna Tuneu Valls

Paseo Dr. Beguiristain, s/n

Plano de la Exposición - Expositores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

Patrocinadores y Colaboradores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . contraportada

ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNES

11:00 PAUSA-CAFÉ Gentileza de

DERMATITIS DE CONTACTO Y ALERGIA CUTÁNEA

CIRUGÍA, LÁSER Y TERAPIA FOTODINÁMICA

17:50 PAUSA-CAFÉ Gentileza de

19:36 C17 SIMULACIÓN DE PIEL LAXA GRANULOMATOSA EN SÍNDROME DE SEZARY

21:30 CENA OFICIAL DE LA REUNIÓN

11:00 PAUSA-CAFÉ Gentileza de

TALLER DE EXÁMENES DIRECTOS

16:10 ASAMBLEA DE RESIDENTES DE DERMATOLOGÍA

16:30 PAUSA-CAFÉ-VISITA EXPOSICIÓN COMERCIAL PARALELA

SIMPOSIO ABBOTT. HACIA UN ABORDAJE GLOBAL DE LA PSORIASIS

18:30 ENTREGA DE PREMIOS. CLAUSURA y DESPEDIDA

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DEL PÉNFIGO VULGAR

DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO EN USUARIOS DE SERVICIOS MÉDICOS

CIRUGÍA DEL ÁREA FACIAL: UNIDADES ESTÉTICAS Y COBERTURA REGIONAL

CIRUGÍA MICROGRÁFICA DE MOHS

TALLER PRÁCTICO EN LINFOMAS CUTÁNEOS PRIMARIOS

Tabla 1. WHO-EORTC classification of cutaneous lymphomas Tabla 2. Estadiaje TNMB para

Cutaneous T-cell and NK-cell lymphomas PIEL

IVA1 1-4 0-2 0 2 B2 Alta afectación hematológica: ≥1000/mcL células de

Exploración física completa T

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA AFECTACIÓN SISTÉMICA DE LOS LINFOMAS CUTÁNEOS

FOTOBIOLOGÍA: CONCEPTOS BÁSICOS Y MANEJO DE PACIENTES CON FOTOSENSIBILIDAD

CASOS CLÍNICOS DEL HOSPITAL DONOSTIA

MANEJO DE ÚLCERAS CRÓNICAS DE EXTREMIDADES INFERIORES

1. DEFINICIÓN DE ÚLCERA CRÓNICA

2. TIPOS DE ÚLCERA CRÓNICA

2.2. Úlceras vasculares

2.3. ÚLCERAS DEL PIE DIABÉTICO

Y aparecen, por tanto, úlceras de diferente estirpe:

ÚLCERAS VENOSAS ARTERIALES NEUROPÁTICAS

Aspecto – Bordes delimitados, excavados. – Bordes planos. – Bordes hiperqueratósicos.

Pulsos distales – Conservados. – Ausentes o débiles. – Conservados.

Clínica – Moderadamente dolorosas. – Dolor importante que aumenta – Indoloras.

4. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON ÚLCERAS EN EEII

5. MANEJO DE LAS ÚLCERAS

5.2. Cuidados de la Piel Perilesional

5.3. TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA

2. ¿Hay signos de infección?

3. ¿Hay patología vascular?

C01 BACILOSCOPIA EN LA ENFERMEDAD DE HANSEN: TÉCNICA Y APLICACIONES

C02 FOGO SELVAGEM

C03 ENFERMEDAD DE ROSAI DORFMANN CUTÁNEA

C05 CUTIS VERTICIS GYRATA SECUNDARIO A NEVUS CONGÉNITO

C06 ABORDAJE DE LA ERUPCIÓN CUTÁNEA AGUDA EN PACIENTE TRASPLANTADO DE MÉDULA ÓSEA

C07 PANICULITIS GRANULOMATOSA LOCALIZADA EN CODO COMO PRESENTACIÓN INICIAL DE SARCOIDOSIS

C08 PRURIGO PIGMENTOSO: IMPORTANCIA EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPERPIGMENTACIONES CUTÁNEAS

C10 PRONÓSTICO Y FACTORES DE RIESGO PARA LA RECAÍDA LOCAL EN EL MELANOMA CUTÁNEO

C11 POROQUERATOSIS CON AFECTACIÓN FOLICULAR

C12 MUCINOSIS FOLICULAR URTICARIAL

C13 PELAGRA. A PROPÓSITO DE DOS CASOS

C14 LINFOMA CUTÁNEO ANAPLÁSICO DE CÉLULAS GRANDES CD30+ SIMULANDO UN QUERATOACANTOMA

C15 CALCINOSIS CUTIS METASTÁSICA

C16 SÍNDROME DE BROOKE-SPIEGLER: PRESENTACIÓN DE UN CASO

C17 SIMULACIÓN DE PIEL LAXA GRANULOMATOSA EN SÍNDROME DE SEZARY