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PROGRAMA FINAL
RESÚMENES DE PONENCIAS,
COMUNICACIONES Y PÓSTERES
PROGRAMA FINAL A4 2010:Maquetación 1 2/9/10 17:03 Página 2
Apreciados compañeros:
Os queremos dar nuestra más cordial bienvenida a Donostia-San Sebastián, ciudad acogedora y amable, donde
compartiremos estos dos días de apretado programa científico, que hemos procurado combinar con una parte lúdica
que esperamos esté a la altura de vuestras expectativas.
Agradeceros a todos que hayáis decidido asistir a esta reunión y compartir vuestro tiempo con nosotras, así mismo
queremos agradecer a ponentes y moderadores su contribución al programa, que sin duda hará que sea un éxito a nivel
científico.
Esperamos que disfrutéis de estos días en nuestra tierra, que presenta un marco incomparable y una gastronomía de
primer orden que hará que vuestra estancia aquí sea inolvidable.
!!Bienvenidos!!
Coordinadoras de la Reunión
Sección de Dermatología
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Índice
Programa Científico
Viernes, 10 de Septiembre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Sábado, 11 de Septiembre. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Resúmenes de Ponencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Comunicaciones Orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Pósteres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Información General . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
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Viernes, 10 de Septiembre
09:15 REGISTRO Y ENTREGA DE LA DOCUMENTACIÓN
09:45 INAUGURACIÓN
José Carlos Moreno Giménez. Presidente de la AEDV
Anna Tuneu Valls. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
María López Núñez, Ane Jaka Moreno, Cristina López Obregón y Nerea Ormaechea Pérez. Médicas Residentes de
la Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
TERAPÉUTICA
Moderadoras Anna Tuneu Valls. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
María López Núñez. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
10:00 El paciente complicado
Anna Tuneu Valls. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
10:15 Discusión
ENFERMEDADES VENÉREAS.
PRESENTACIÓN DEL CILAD (Colegio IberoLatinoAmericano de Dermatología)
Moderadoras Anna Tuneu Valls. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
María López Núñez. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
10:40 Condilomas acuminados en menores: Repercusiones médico-legales
Juan José Vilata Corell y María Cuesta Tormo. Consorcio Hospital General Universitario, Valencia
10:55 Discusión
12:10 COMUNICACIONES ORALES. BLOQUE I. Exposición de 5 minutos por comunicante + 2 minutos de discusión
Moderadores José Zubizarreta Salvador. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
Susana Vildosola Esturo. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
12:10 C02 FOGO SELVAGEM
Ariadna Ortiz1, Verónica Sanmartín1, Ramón Egido2, Josep Herrero3 y Josep Manel Casanova1.. (1) Servicios de Dermatología y (2)
Anatomía Patológica, Hospital Universitari Arnau de Vilanova, Lleida. (3) Servicio de Dermatología, Hospital del Mar, Barcelona.
4 PROGRAMA CIENTÍFICO
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12:17 C07 PANICULITIS GRANULOMATOSA LOCALIZADA EN CODO COMO PRESENTACIÓN INICIAL DE SARCOIDOSIS
Alejandro Martín Gorgojo, María Gavrilova, Eva María Gutiérrez Paredes, Vicent Alonso Usero y Esperanza Jordá Cuevas. Servicio
de Dermatología. Hospital Clínico Universitario de Valencia.
12:24 C34 PAPILOMATOSIS CONFLUENTE RETICULADA
Elena Conde Montero, Paloma Borregón Nofuentes, Carmen Ceballos Rodríguez, José Antonio Avilés Izquierdo y Pablo Lázaro
Ochaíta. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.
12:31 C09 SERIE DE CASOS DE PIODERMA GANGRENOSO EN UN HOSPITAL DE REFERENCIA. RETO DIAGNÓSTICO Y
TERAPÉUTICO
Jorge Alonso Suárez Pérez, Ricardo Juan Bosch García, Ana María Mota Burgos, Marisol Contreras Steyls y Enrique Herrera
Ceballos. Hospital Clínico Virgen de la Victoria, Málaga.
12:38 C11 POROQUERATOSIS CON AFECTACIÓN FOLICULAR
Mar Llamas Velasco, Almudena Godoy, Maximiliano Aragüés, Javier Fraga1 y Amaro García Díez. Servicios de Dermatología y (1)
Anatomía Patológica. Hospital Universitario de La Princesa, Madrid.
12:45 C28 DERMATOSIS NEUTROFÍLICA ASOCIADA A UN LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Úrsula Pielasinski Rodríguez, Salma Machán, Juan María Revelles Martínez, M. Carmen Fariña Sabaris y Luis Requena Caballero.
Servicio de Dermatología. Fundación Jiménez Díaz, Madrid.
12:52 C24 SÍNDROME DE SWEET ASOCIADO A ÁCIDO TRANSRETINOICO EN UNA PACIENTE CON LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA
Nerea Ormaechea Pérez, M. Asunción Arregui Murua, José Zubizarreta Salvador, Carmen Lobo Morán1, Susana Vildosola Esturo y
María López Núñez. Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Hospital Donostia, Donostia-San Sebastián.
12:59 C03 ENFERMEDAD DE ROSAI DORFMANN CUTÁNEA
Ane Jaka Moreno, Begoña Aseginolatza Zabaleta, Arantxa López Pestaña, Nerea Ormaechea Pérez1 y Carmen Lobo Morán2. (1)
Servicios de Dermatología y (2) Anatomía Patológica. Hospital Donostia, Donostia-San Sebastián.
13:06 C37 DESARROLLO DE VITÍLIGO TRAS TRANSPLANTE ALOGÉNICO DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS
Basilio Narváez-Moreno, Ana-Isabel Lorente-La Virgen, Román Barabash-Neila, Agueda Pulpillo-Ruiz Y Julián Conejo-Mir. Unidad
de Gestión Clínica Dermatología, Hospitales Universitarios Virgen del Rocío, Sevilla
13:13 C05 CUTIS VERTICIS GYRATA SECUNDARIO A NEVUS CONGÉNITO
María-José Espiñeira-Carmona1, Salvador Arias-Santiago1, Rosa-María Rios-Pelegrina2 y Ramón Naranjo-Sintes1. (1) Servicios de
Dermatología y (2) Anatomía Patológica. Hospital Universitario San Cecilio. Granada.
13:20 C35 ENFERMEDAD INJERTO CONTRA HUESPED
Paloma Borregón, Natividad Cano, María Dolores Mendoza, Minia Campos y Cristina Ciudad. Hospital General Universitario
Gregorio Marañón, Madrid.
13:27 C36 PACIENTE AFECTA DE LUPUS ERITEMATOSO Y PANICULITIS
Marta Serra Torres, Helena Hilari, Fanny Kennedy, Ingrid López Lerma y Vicente García-Patos. Servicio de Dermatología. Hospital
Vall d´Hebron, Barcelona.
13:34 C38 MICOSIS FUNGOIDE FOLICULOTROPA
Helena Hilari Carbonell, Marta Serra Torres, Fanny Kennedy Ortiz y Vicente García-Patos Briones. Servicio de Dermatología.
Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona.
14:00 ALMUERZO
PROGRAMA CIENTÍFICO 5
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Viernes, 10 de Septiembre
CÁNCER CUTÁNEO Y LINFOMAS
Moderadoras Arantxa López Pestaña. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
Nerea Ormaechea Pérez. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
16:50 Novedades en investigación sobre el cáncer cutáneo
Rafael Botella Estrada. Servicio de Dermatología. Instituto Valenciano de Oncología (IVO), Valencia
17:05 Discusión
17:10 Taller práctico de linfomas cutáneos
Rosa Izu Belloso. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Basurto, Bilbao
17:25 Discusión
17:30 Diagnóstico y tratamiento de la afectación sistémica de los linfomas cutáneos
Mª Jesús Vidal Manceñido. Servicio de Hematología. Hospital Donostia, San Sebastián
17:45 Discusión
FOTOBIOLOGÍA
Moderadores Cristina López Obregón. Clínica La Zarzuela, Aravaca, Madrid. USP Hospital San José, Madrid
Hernán Andrés Borja Consigliere. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
18:20 Conceptos básicos y manejo de pacientes con fotosensibilidad
Jesús Gardeazábal García. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo, Vizcaya
18:35 Discusión
18:40 COMUNICACIONES ORALES. BLOQUE II. Exposición de 5 minutos por comunicante + 2 minutos de discusión
Moderadores Cristina López Obregón. Clínica La Zarzuela, Aravaca, Madrid. USP Hospital San José, Madrid
Hernán Andrés Borja Consigliere. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
18:40 C33 PSEUDOANGIOMATOSIS ERUPTIVA: PRESENTACIÓN DE 4 CASOS CLÍNICOS Y DISCUSIÓN ETIOLÓGICA
Hernán Andrés Borja Consigliere, Susana Vildosola Esturo, Anna Tuneu Valls, Arantxa López Pestaña y Begoña Aseginolatza
Zabaleta. Servicio de Dermatología. Hospital Donostia, Donostia-San Sebastián, Gipuzkoa.
18:47 C13 PELAGRA. A PROPÓSITO DE DOS CASOS
Rebeca Bella Navarro, Zaira María Pellicer Oliver, Eva María Gutiérrez Paredes, Vicent Alonso Usero y Esperanza Jordá Cuevas.
Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario de Valencia.
18:54 C15 CALCINOSIS CUTIS METASTÁSICA
María Gavrilova, Alejandro Martín Gorgojo, Antonio Javier González Rodríguez, Carlos Monteagudo Castro y Esperanza Jordá
Cuevas. Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario de Valencia.
19:01 C18 ERITEMA FIGURADO EN HEMITÓRAX IZQUIERDO
Raquel Iglesias Conde, Walter Martínez, Marta González Sabín, María Teresa Yebra Pimentel1 y Eduardo Fonseca Capdevila.
Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Complejo Hospitalario Universitario, A Coruña.
19:08 C26 PSEUDOPORFIRIA EN PACIENTE DIALIZADO
María López-Núñez, Jose Zubizarreta Salvador, Ane Jaka Moreno, Nerea Ormaechea Pérez y Carmen Lobo Morán1. Servicios de
Dermatología y de (1) Anatomía Patológica. Hospital Donostia, Donostia-San Sebastián.
19:15 C10 PRONÓSTICO Y FACTORES DE RIESGO PARA LA RECAÍDA LOCAL EN EL MELANOMA CUTÁNEO
Francesc Messeguer Badía, Eduardo Nagore Enguídanos, Anna Agustí Mejías, Vicente Oliver Martínez y Carlos Guillén Barona.
Servicio de Dermatología. Instituto Valenciano de Oncología.
19:22 C16 SÍNDROME DE BROOKE-SPIEGLER: PRESENTACIÓN DE UN CASO
Sofía Goula Fernández, Ricardo González Pérez, Mª Concepción Montis Palos, Julia Diego Rivas1 y Ricardo Soloeta Arechavala.
Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Hospital Santiago Apóstol, Vitoria-Gasteiz.
19:29 C14 LINFOMA CUTÁNEO ANAPLÁSICO DE CÉLULAS GRANDES CD30+ SIMULANDO UN QUERATOACANTOMA
Zaira María Pellicer Oliver, Rebeca Bella Navarro, José María Martín Hernández, Carlos Monteagudo Castro1 y Esperanza Jordá
Cuevas. Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Hospital Clínico Universitario de Valencia.
6 PROGRAMA CIENTÍFICO
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PROGRAMA CIENTÍFICO 7
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Sábado, 11 de Septiembre
09:00 COMUNICACIONES ORALES. Bloque III. Exposición de 5 minutos por comunicante + 2 minutos de discusión
Moderadores M. Asunción Arregui Murua. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
Hernán Andrés Borja Consigliere. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
09:00 C08 PRURIGO PIGMENTOSO: IMPORTANCIA EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPERPIGMENTACIONES CUTÁNEAS
María Ángeles Álvarez López, Rafael Salido Vallejo, Enrique Casas Asunción, Antonio Vélez García-Nieto y José Carlos Moreno
Giménez. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.
09:07 C12 MUCINOSIS FOLICULAR URTICARIAL
Marta González Sabín, Walter Martínez Gómez, Sabela Paradela de la Morena, Lucía Pérez Varela, Raquel Iglesias Conde y
Eduardo Fonseca Capdevila. Complejo Hospitalario Universitario, A Coruña.
09:14 C21 SÍNDROME DE COWDEN: A PROPÓSITO DE DOS CASOS
Ana María Mota Burgos, Ricardo Bosch García, Jorge Alonso Suárez Pérez, Marisol Contreras Steyls y Enrique Herrera Ceballos.
Servicio de Dermatología. Hospital Virgen de la Victoria, Málaga.
09:21 C19 SARCOMA DE KAPOSI CLÁSICO EXACERBADO TRAS HEMODIÁLISIS
Ana Isabel Lorente Lavirgen, Basilio Narváez Moreno, Mª Dolores Conejo-Mir Sánchez, José Bernabeu Wittel y Julián Conejo-Mir.
Unidad de Gestión Clínica de Dermatología y Venereología Médico-Quirúrgica. Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla.
09:28 C22 TUMORACIONES MALIGNAS SUBUNGUEALES: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Enrique Casas de la Asunción, Rafael Salido Vallejo, María de los Ángeles Álvarez López, Antonio José Vélez García-Nieto, Rafael
Jesús Jiménez Puya y José Carlos Moreno Giménez. Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.
09:35 C01 BACILOSCOPIA EN LA ENFERMEDAD DE HANSEN: TÉCNICA Y APLICACIONES
Paula Dávila, Gonzalo Peón, Beatriz Aranegui, Ana Batalla, Mª Aranzazu García-Cruz, Carlos de la Torre. Servicio de Dermatología.
Complejo Hospitalario de Pontevedra.
09:42 C30 ÚLCERA EN PACIENTE VIH
Adriana Juanes Viedma, Adriana Martín Fuentes, Consuelo Sánchez Herreros, María Antonia Pastor Nieto, Paulina Belmar Flores,
Jesús Cuevas Santos1 y Esther de Eusebio Murillo. Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Hospital Universitario de
Guadalajara.
09:49 C04 RABDOMIOLISIS DURANTE EL TRATAMIENTO CON ISOTRETINOÍNA. PRESENTACIÓN DE UN CASO Y MANEJO
RECOMENDADO
Silvia Gómez-Bernal, Laura Rodríguez-Pazos, María-Teresa Rodríguez-Granados y Jaime Toribio. Departamento de Dermatología.
Complejo Hospitalario Universitario, Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
09:56 C31 TRATAMIENTO DEL MELASMA REFRACTARIO MEDIANTE LÁSER FRACCIONAL NO ABLATIVO
Conejo-Mir L, Barabash R, Andrades MR, Lorente AI, Sáenz-Guirado S1 y Conejo-Mir J. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío,
Sevilla; y (1) Clínica de Dermatología Avanzada Dermagroup, Sevilla.
10:03 C23 MÁCULAS HIPERPIGMENTADAS EN UN NIÑO DE 7 AÑOS
Marta Andreu Barasoain, Leticia Calzado Villarreal, Miriam Sols Rodríguez-Candela, Fernando Pinedo Moraleda1 y Jose Luis
López Estebaranz. Unidades de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Hospital Universitario Fundación Alcorcón, Madrid.
10:10 C29 FUNCIONAMIENTO DE LA CONSULTA MONOGRÁFICA DE DERMATOLOGÍA PEDIÁTRICA DEL HOSPITAL COSTA DEL SOL
Teresa Fernández Morano, Javier del Boz, Mateo González Carrascosa y Magdalena de Troya. Servicio de Dermatología. Hospital
Costa del Sol, Marbella.
10:17 C25 DESCRIPCIÓN DE UNA NUEVA ENTIDAD CLÍNICA A PARTIR DE ESTUDIO DESCRIPTIVO EN UN HOSPITAL TERCIARIO
Rafael Salido, María Ángeles Álvarez, Enrique Casas, Antonio Vélez y José Carlos Moreno. Servicio de Dermatología. Hospital
Universitario Reina Sofía, Córdoba.
10:24 C32 RECONSTRUCCIÓN DE DEFECTOS DEL LABIO SUPERIOR MEDIANTE COMBINACIÓN DE PLASTIA DE ISLOTE Y AVANCE
Laia Curto, E. Rozas, M.E. Martínez Escala, D. López, M. Sagristà, L. Curto y A. Toll. Parc de Salut Mar, Barcelona.
8 PROGRAMA CIENTÍFICO
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DERMATOLOGÍA PEDIÁTRICA
Moderadoras Patricia Eguino Gorrochategui. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
María López Núñez. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
11:50 Nevus epidérmicos
Antonio Torrelo Fernández. Servicio de Dermatología. Hospital Niño Jesús, Madrid
12:15 Discusión
12:20 Casos clínicos pediátricos
José Zubizarreta Salvador. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
12:45 Discusión
DERMATOPATOLOGÍA
Moderadoras Cristina López Obregón. Clínica La Zarzuela, Aravaca, Madrid. USP Hospital San José, Madrid
Nerea Ormaechea Pérez. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
12:50 Claves en el diagnóstico histopatológico de enfermedades inflamatorias y neoplásicas cutáneas
Luis Requena Caballero. Servicio de Dermatología. Fundación Jiménez Díaz, Madrid
13:15 Discusión
13:20 Casos clínicos del Hospital Donostia
Arantxa López Pestaña. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
13:45 Discusión
13:50 ALMUERZO
ÚLCERAS CUTÁNEAS
Moderadoras Anna Tuneu Valls. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
Ane Jaka Moreno. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
15:30 Manejo de úlceras crónicas de extremidades inferiores
Cristina López Obregón. Clínica La Zarzuela, Aravaca, Madrid. USP Hospital San José, Madrid
15:45 Discusión
INVESTIGACIÓN
Moderadoras Anna Tuneu Valls. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
Ane Jaka Moreno. Sección de Dermatología. Hospital Donostia, San Sebastián
15:50 Desarrollo de una línea de investigación para tesis doctoral
Miren Marquina Iñarrairaegui. Departamento de Dermatología. Hospital del Bidasoa, Irún, Guipúzcoa
16:05 Discusión
PROGRAMA CIENTÍFICO 9
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Notas
10
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Viernes, 10 de Septiembre
RESÚMENES DE PONENCIAS
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EL PACIENTE COMPLICADO
Anna Tuneu Valls
Sección de Dermatología, Hospital Donostia
En esta charla queremos dar una visión general del abordaje del paciente complicado. No nos referiremos únicamente a la
gravedad de su enfermedad, sino a las características especiales de aquellas personas que determinan que su dermatosis sea
más grave de lo habitual o no responda correctamente al tratamiento.
Nos ocuparemos también del paciente muy demandante, o de aquel que está convencido de que tiene una enfermedad
determinada sobre la que aporta abundante bibliografía, del que no atiende a nuestros consejos pero sigue acudiendo a la
consulta; Haremos mención al paciente infiel, que consulta a múltiples especialistas, pero siempre vuelve. También intentaremos
exponer cómo sospechar que un paciente se induce sus propias lesiones y qué subyace en este transtorno, o el delirio
puramente dermatológico. Finalmente intentaremos explicar cómo identificar a esos pacientes, cómo conectar con ellos, cómo
intentar que sigan un tratamiento, cómo evitar que se les hagan las múltiples exploraciones que solicitan y sobre todo, cómo
no perder la calma en estas situaciones complicadas.
12 RESÚMENES DE PONENCIAS
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grado de inflamación de las lesiones) y características de los pacientes (enfermedades asociadas, edad del paciente,…). Según
estos principios, podemos agrupar los pacientes en tres categorías.
En primer lugar, en el grupo de pacientes con enfermedad localizada incluye aquellos casos con PV localizado sólamente en
mucosas, por lo general <20% de área afecta, y sólamente con afectación en mucosa oral. Podríamos incluir también en este
grupo aquellos pacientes con poca actividad clínica con lesiones cutáneas en un número inferior a 5, de pequeño tamaño y en
los que no deseamos o no es conveniente administrar corticosteroides sistémicos. Suele recomendarse utilizar cortico-
esteroides potentes locales, en cremas o administrados intralesionalmente. Si los pacientes no responden, o la enfermedad
progresa, suele recomendarse la administración de corticosteroides a dosis intermedias (prednisona 0.5-0.75 mg/k/día).
Algunos autores suelen recomendar además en ese momento la administración de inmunosupresores ahorradores de cortico-
esteroides, como azatioprina o micofenolato mofetilo. Si los pacientes responden a este tratamiento, la dosis de prednisona
debe ir disminuyéndose, en función de los criterios más arriba expuestos.
En casos de PV moderado (afectación cutánea de 20-50%, o cuando la afectación mucosa es importante), suele recomendarse
la administración de prednisona a dosis altas al menos durante un mes. Cuando la enfermedad cede, puede asociarse un
fármaco inmunosupresor ahorrador de corticosteroides (azatioprina o micofenolato mofetilo) y disminuir lentamente la dosis de
prednisona en función de la respuesta del paciente, clínica e inmunológicamente. Si los pacientes no responden a esta pauta
de tratamiento, deberemos subir un escalón más en el protocolo de manejo. En nuestra experiencia, en este punto estaría
indicada la administración de rituximab. Algunos autores recomiendan inmunoglobulinas o administrar dosis ablativas de
ciclofosfamida. En nuestra experiencia, en los pacientes tratados mediante esta pauta, no se aporta la paciente más que la
administración de anticuerpos anti-CD20. Además, la administración de inmunoglobulinas es lenta en su actuación, se suma
más inmunosupresión al paciente al añadirse prednisona, y se expone al paciente a una situación de gran estrés inmunológico
y metabólico innecesario. Por eso, en nuestro esquema terapéutico, cuando el paciente presenta un título elevado de autoanti-
cuerpos circulantes, realizamos plasmaféresis y posteriormente rellenamos el volumen plasmático con inmunoglobulinas.
Posteriormente administramos rituximab con la pauta estándar de tratamiento. Cuando administramos rituximab no acompañamos
este tratamiento con inmunosupresores ahorradores de corticosteroides (no es necesario y no aporta nada) ni tampoco
inmunoglobulinas, y la dosis de prednisona la reducimos a 0.3-0.4 mg/k/día.
En aquellos casos con PV grave pensamos que puede ser también útil la suma de rituximab previa realización de plasmaféresis,
y junto a dosis medias-bajas de prednisona.
CLASIFICACIÓN
Emplearemos la clasificación clásica en dermatitis de contacto:
Dermatosis producidas por agentes físicos. Sirvan como ejemplos: Quemaduras en Resonancia Magnética por objetos
metálicos, o por la tinta ferrosa de tatuajes. Hipersensibilidad inmediata post LÁSER Nd-Yag. Quilotórax tras LÁSER
pulsado.
Dermatitis de contacto producida por agentes químicos: Irritativa y Alérgica. Las fuentes de exposición habituales estarán
presentes en consumibles, productos ortopédicos, material de implantes, restauración dental, y diferentes tipos de prótesis
No existe una agrupación por área tecnológica ya que la mayor parte de los casos publicados se corresponden con notificaciones
aisladas. Revisando PubMed con la referencia “Contact dermatitis and medical devices” hasta junio de 2010, encontramos 1991
citas bibliográficas, de las cuales, 332 corresponden al período 2005-2010.
Las especialidades más implicadas en estos problemas son: Cardiología, cirugía general y especial, ginecología, nefrología,
Neumología, traumatología y ortopedia.
CLÍNICA
La mayoría de los pacientes fueron consultados por un dermatólogo general a través de interconsulta hospitalaria o por petición
de su médico de cabecera. Una situación excepcional puede ser la presencia de lesiones en sus parejas o en sus cuidadores.
RESÚMENES DE PONENCIAS 13
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El eczema agudo o subagudo es la presentación clínica habitual con afectación de la zona en contacto con el material sospechoso.
La diseminación de las lesiones puede entorpecer el diagnóstico.
La posibilidad de urticaria de contacto por antisépticos como la clorhexidina, por apósitos hidrocoloides, y por guantes de látex
o de vinilo, aunque infrecuente, está descrita. Productos no sospechados como las suturas de cianoacrilatos o el pigmento de
las mismas pueden verse implicados tras intervenciones quirúrgicas. Aunque las dermatitis irritativas son frecuentes en estomas
se ha de descartar sensibilización a los componentes de la bolsa, de los anillos protectores y las fragancias empleadas.
En ocasiones, el prurito incoercible y las múltiples señales de rascado pueden ser la forma de presentación como ocurre en la
liberación de metales presentes en el organismo. Así, el níquel puede liberarse por sudor, en sangre o en solución salina
fisiológica. La presencia de endoprótesis metálicas ha de ser descartada.
La posibilidad de una dermatitis alérgica de contacto y sistémica por estradiol así como un cuadro de anafilaxia tras insemina-
ción artificial por presencia de seroalbúmina bovina pueden ocasionar problemas diagnósticos en ginecología.
Los sistemas de desinfección de las máquinas de hemodiálisis o de pruebas funcionales respiratorias pueden presentar formal-
dehido y glutaraldehido en su composición y provocar lesiones eccematosas en estos pacientes.
La existencia de unidad especializada en Alergia de Contacto es definitiva en el diagnóstico.
COMENTARIOS
Las reacciones cutáneas ocasionadas por los cuidados médicos no son frecuentes pero se debe conocer la existencia de las
mismas. Los factores desencadenantes suelen ser metales, gomas, material de prótesis e implantes, antisépticos y desinfectantes,
medicamentos y sustancias empleadas en diagnóstico como el gel de ecografía. Podemos considerar problemas emergentes:
Acupuntura, implantes subcutáneos, mesoterapia, estética, medicación transdérmica, TENS, bombas de infusión, prótesis
oculares y audífonos, así como lentes de contacto.
Un motivo de controversia es la realización de test epicutáneos previos ante la futura intervención. La anamnesis dirigida y el
conocimiento del material son imprescindibles antes de tomar una decisión.
El sector de la biotecnología conforma uno de los pilares del desarrollo del mundo occidental. El número de aparatos o de
sistemas que permite diagnósticos y tratamientos, aumenta sin cesar. La comunicación entre profesionales, usuarios y técnicos
ha de ser constante para la consecución de mejoras e implementar sistemas de información rápida para el conocimiento de
reacciones adversas. Ante estos avances, Lawton Robert Burns, Profesor de Sistemas Sanitarios y autor de “The Business of
Healthcare Innovation”, concluye después de analizar los sectores farmacéuticos, biotecnológico, aparatos médicos y tecnología
de la información con la siguiente pregunta: ¿Conseguirá el sistema de salud seguir financiando todos los costes?.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Libros texto
1. Fisher’s Contact Dermatitis, (Rietschel, Fisher’s Contact Dermatitis). Robert L. Rietschel (Author, Editor), Joseph Fowler
(Author), Joseph F. Fowler (Editor). 6th Ed.
2. Contact Dermatitis. PJ Frosch, T. Menne, J.P. Lepoittevin (eds). 4th Ed.
Referencias especializadas
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4. Pereira TM, Flour M, Goossens A. Allergic contact dermatitis from modified colophonium in wound dressings. Contact
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14 RESÚMENES DE PONENCIAS
PROGRAMA FINAL A4 2010:Maquetación 1 2/9/10 17:03 Página 15
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RESÚMENES DE PONENCIAS 15
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TERAPIA FOTODINÁMICA
Pedro Redondo Bellón
Departamento de Dermatología Médico Quirúrgica y Venerología, Clínica Universitaria de Navarra
La terapia fotodinámica es un tratamiento emergente en Dermatología, utilizado especialmente en el tratamiento del cáncer
cutáneo no melanoma, concretamente en la queratosis actínica, en el carcinoma espinocelular in situ o enfermedad de Bowen y
en el carcinoma basocelular tanto en su variante superficial como nodular. Además de las indicaciones específicas ya aprobadas
para la terapia fotodinámica existen otras muchas, tanto en patología oncológica como no oncológica, que pueden ser candidatas
a esta nueva modalidad terapéutica.
Concretamente, en el campo de la oncología cutánea se ha utilizado la terapia fotodinámica con crema de metilaminolevulinato
(MAL) en la enfermedad de Paget extramamaria, en la eritroplasia de Queyrat, en el sarcoma de Kaposi, en el carcinoma vulvar
in situ, en el melanoma amelanótico y en formas circunscritas o placa única de linfomas cutáneos T o B. Se trata generalmente
de una patología infrecuente, con publicaciones anecdóticas, que requieren estudios controlados en mayor número de pacientes
para demostrar la validez y eficacia terapéutica de la terapia fotodinámica.
La fluorescencia producida por las porfirinas acumuladas en la piel tras la aplicación del fotosensibilizante (ácido 5-aminolevu-
línico ALA, o metil-aminolevulinato MAL) puede demarcar los tejidos neoplásicos y diferenciarlos de los sanos perilesionales.
La aplicación e incubacion durante 3 horas de una crema de metil-aminolevulinato (Metvix, Galderma) permite apreciar, tras la
exploracion con luz de wood, una fluorescencia característica sobre la piel diana. A este fenomeno, cuando se aplica con fines
diagnosticos podemos denominarlo diagnostico por fluorescencia o diagnóstico fotodinámico.
Mediante el diagnóstico fotodinámico podemos definir los bordes superficiales de una tumoracion cutánea, podemos afinar en
la delimitacion superficial inicial de lesiones candidatas a la cirugía de Mohs o cirugía controlada al microscopio de manera que
limitemos el número de pasos y el tiempo de quirófano, podemos diagnosticar recidivas o persistencias superficiales adyacentes
a una cicatriz tras una extirpación incompleta, asi como valorar una zona concreta de biopsia sobre una lesión difusa mal
definida. Al mismo tiempo mediante este procedimiento podemos distinguir lesiones neoplásicas de determinados procesos
cutáneos inflamatorios profundos.
Las limitaciones de esta técnica son, por una parte, las inherentes a una mala aplicación de la crema por defecto de oclusión,
ausencia de opacidad a la luz ultravioleta, exceso de capa córnea (detritus celulares carentes de metabolismo) que impedirá
una captación selectiva, o por disminución del tiempo de contacto. Asimismo constituyen una limitación aquellas lesiones
tumorales cutáneas con pigmento melánico tipo carcinoma basocelular pigmentado y melanoma. También es una limitación, en
este caso importante, la profundidad del tumor, su conexión con la epidermis y la densidad celular. Así por ejemplo, igual que
ocurre con la terapia fotodinámica desde un punto de vista terapéutico, el procedimiento diagnóstico sera ineficaz cuando la
profundidad tumoral sea mayor de 2 mm. Las lesiones situadas en dermis media o profunda, carentes de conexión con la
epidermis, por ejemplo una recidiva parcial ahí localizada tras una extirpación previa, tampoco van a presentar un patrón
característico de fluorescencia. En esta línea se ha demostrado como tumores epiteliales escasamente celulares embebidos en
un abundante tejido fibroso, tipo carcinoma basocelular esclerodermiforme o variantes infiltrantes microcordonales, no son
candidatos ni para el tratamiento mediante terapia fotodinámica ni para su delimitación y diagnóstico por fluorescencia.
Otra limitación reseñable del procedimiento es la existencia de un fondo basal de fluorescencia presente habitualmente, que
dependerá del tiempo de incubación de la crema de MAL, así como de las características específicas de la piel del paciente,
de la localizacion anatómica y de su colonización bacteriana. Esta fluorescencia basal, muy variable en cada caso, debe tenerse
en cuenta a la hora de contrastar y definir los límites con la lesión diana a estudiar.
Por otra parte, una de las mayores perspectivas futuras en nuestros días de la terapia fotodinámica viene por sus aplicaciones
cosméticas en la línea del rejuvenecimiento cutáneo. Los dermatólogos que utilizan con regularidad esta modalidad terapéutica
en precancerosis cutáneas pueden corroborar los excelentes resultados cosméticos de la piel tratada, donde se aprecia
además de la desaparición de la lesión diana una mejoría en el color y textura de la piel, con una disminución de las arrugas
finas. La piel rejuvenece; de hecho, se ha acuñado el término de rejuvenecimiento fotodinámico. La técnica consiste en tratar
la piel envejecida, fundamentalmente de la región facial y pretorácica mediante la aplicación de un fotosensibilizante y posterior
iluminación con una fuente de luz o LÁSER. La aplicación tanto de ALA o MAL en las zonas dañadas en tiempos cortos de
exposición (30-60 minutos) ha popularizado la técnica entre los especialistas, aumentado la comodidad entre los pacientes y
disminuyendo los efectos secundarios. Las fuentes de luz más utilizadas son la luz pulsada intensa, el LÁSER de colorante
pulsado y las luces incoherentes roja o azul. Los efectos cosméticos beneficiosos observados en estos pacientes varían en
función de la fuente de luz empleada, pero en esencia se basan en una disminución de las arrugas finas y una mejoría de la
textura y pigmentación de la piel. Generalmente los pacientes que presentan envejecimiento cutáneo marcado asocian un
importante daño actínico que, en algunos casos genéticamente predispuestos, tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer
cutáneo. El tratamiento por tanto, además de mejorar la cosmética de la piel, reduce el campo de cancerización y previene de
la aparición de queratomas actínicos. En el rejuvenecimiento cutáneo los pacientes demandan cada vez más técnicas eficaces
pero menos agresivas que les permita incorporarse rápidamente a su vida laboral o social. Sin duda la terapia fotodinámica
puede cumplir estas expectativas.
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RESÚMENES DE PONENCIAS 17
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18 RESÚMENES DE PONENCIAS
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Tabla 4. Evaluacion / Estadiaje inicial en un paciente Tabla 5. Propuesta de clasificación TNM para los linfomas
con micosis fungoide / síndrome de Sezary cutáneos no micosis fungoide/no síndrome de Sezary
Si hay tumores, número, volumen, tamaño de lesión mayor y T1b Lesión única >5cm diámetro
regiones del cuerpo afectas y existencia de ulceración T2 Lesiones cutáneas múltiples en una zona del cuerpo o
Evaluación adenopatías palpables, especialmente >=1.5 cm de en dos zonas contíguas
diámetro máximo, palpación y características
T2a Todas las lesiones localizadas en un área de <15 cm
Identificación visceromegalias de diámetro
Biopsia cutánea T2b Todas las lesiones localizadas en un área >15 cm y < 30 cm
De la zona más indurada (si es biopsia única) de diámetro
Inmunofenotipaje: CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8 y marcadores T2c Todas las lesiones localizadas en un área de >30 cm de
B: CD20. En casos de papulosis linfomatoide, linfoma anaplásico diámetro
o linfoma de células grandes transformado incluir CD30
T3 Afectación cutánea generalizada
Evaluación clonalidad RCT
Ta Lesiones múltiples afectando dos zonas del cuerpo
Analítica no contíguas
Hemograma recuento manual, bioquímica hepática, LDH
Tb Lesiones múltiples afectando más de tres zonas del cuerpo
RCT y relación con clonalidad piel
Recuento de células de Sézary absolutas y/o citometria de flujo
(incluyendo CD4+/CD8- ó CD4+/CD26-) N
Estudios de imagen N0 Afectación ganglionar clínica o histológica
Estadios T1NoBo sin otras patologías y en pacientes T2NoBo
con enfermedad cutánea limitada: Radiografía tórax o ecografía N1 Afectación de una región ganglionar periférica que drene el
de grupos ganglionares para demostrar ausencia adenopatías área de la lesión cutánea afecta
En el resto de casos TAC tórax-abdomen sólo o +- PET- RMN N2 Afectación de dos o más regiones ganglionares periférica o
en casos que no se pueda realizar TAC cualquier región ganglionar que no drene una área de la
lesión cutánea afecta
Biopsia ganglionar
Excisional en casos de adenopatías >1.5 cm con clínica N3 Afectación de ganglios no periféricos
sospechosa
Lugar biopsia: preferible en las zonas de drenaje indicadas por
el PET
M
A ser posible biopsiar adenopatías cervicales, axilares e M0 No evidencia de enfermedad extracutáneas no ganglionar
inguinales, por este orden M1 Afectación extracutáneas no ganglionar
Estudio del ganglio: histología, citometría de flujo y RCT
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Ante el diagnóstico de un linfoma cutáneo, debemos asegurarnos de que realmente se trata de un Linfoma Cutaneo Primario
(LCP) y no de la afectación cutánea de un linfoma diseminado. Para ello, exceptuando los estadíos iniciales de la micosis
fungoide y la papulosis linfomatoide, hay que realizar un estudio de extensión adecuado, que incluya un examen físico completo,
hemograma con morfología, perfil bioquímico general con parámetros indirectos de replicación celular (LDH, Beta 2 microglobulina),
pruebas de imagen adecuadas (TAC TAP). La biopsia de médula ósea e inmunocitometría de poblaciones linfoides es opcional,
indicándose sólamente en casos seleccionados de alta sospecha.
En cuanto al tratamiento, hay que señalar la falta casi completa de ensayos clínicos randomizados, por lo que las recomendaciones
de tratamiento se basan generalmente en estudios retrospectivos y opiniones de expertos, si bien en los últimos años se han
desarrollado guías de tratamiento consensuadas por diferentes organizaciones internacionales (EORTC, ESMO, NCI).
Comentaremos las diferentes modalidades de tratamiento sistémico de la micosis fungoides evolucionada y Síndrome de
Sezary, aquellos LCP en los que su mero diagnóstico, independientemente de su extensión, implica un tratamiento quimio-
terápico sistémico por su agresividad y mal pronóstico y finalmente aquellos linfomas en los que estaría indicada terapia
sistémica, no por su agresividad sino por su extensión cutánea y/o recurrencia.
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2. Aparataje necesario para las exploraciones en los enfermos con sospecha de fotosensibilidad y realización de fototest que
consiste en irradiar la piel con fuentes de luz artificial (UVA y/o UVB y/o visible) con diferentes dosis y observar las
reacciones.
3. Abordaje práctico de los enfermos con enfermedades fotosensibles idiopáticas.
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Erupción polimorfa lumínica. Lesiones papulosas, vesiculosas o placas tras la exposición al sol prolongada (horas-días).
Son pruriginosas y, sin sol, desaparecen de 1 a 7 días. Enfermedad muy prevalente. En nuestra latitud y en nuestro sistema
de consultas se ven pocos casos agudos. No se diagnostican con fototest. Diagnóstico: historia clínica. Uso de filtros
solares (FPS ≥30) tienen una eficacia limitada. En los casos extensos pueden prevenirse con sesiones de fototerapia o
tomando antipalúdicos. En casos más severos se ha mostrado eficaces la azatioprina y la ciclosporina.
Urticaria solar. Lesiones eritematosas o habonosas que aparecen inmediatamente tras la exposición al sol u otras
fuentes de luz visible o ultravioleta. Son pruriginosas y desaparecen en 1-2 horas sin dejar ninguna marca residual. Las
lesiones se localizan en las zonas de la piel habitualmente no fotoexpuestas. El diagnóstico se realiza mediante la historia
clínica y el fototest. El tratamiento más eficaz es provocar la desensibilización de la piel con la exposición a dosis repetidas
y cada vez más intensas de irradiación en un mismo día.
Dermatitis actínica crónica. Lesiones eccematosas persistentes en la piel expuesta a mínimas cantidades de luz solar.
Enfermedad rara e incapacitante que afecta fundamentalmente a varones >50 años. El diagnóstico se confirma con el
fototest. El tratamiento se realiza evitando la exposición solar, aplicando corticoides tópicos o anticalcineurínicos en los
casos leves y con corticoides sistémicos o ciclosporina en los casos más graves.
Caso 1
Mujer de 56 años con hepatitis C, que tres meses después de iniciar tratamiento con peginterferón alfa-2b y ribavirina presentó
lesiones nodulares en surcos nasogenianos, área peribucal y frente, coincidiendo con las zonas previamente infiltradas por un
material de relleno. La biopsia mostró granulomas sarcoideos.
Caso 2
Mujer de 68 años que consultó por presentar una pigmentación gris-azulada progresiva que afectaba a ambas piernas y brazos
de cuatro meses de evolución. Como antecedentes personales destacaba una infección en la prótesis de su rodilla derecha por
lo que recibía tratamiento con levofloxacino desde hacía seis meses.
Caso 3
Mujer de 65 años con hipertensión arterial en tratamiento con lisinopril y diltiazem desde hacía cinco años. Consultó por lesiones
pruriginosas en cara y cuello de cuatro años de evolución, que empeoraban con el sol. En la exploración física presentaba una
alopecia frontal fibrosante con ligero retroceso de la línea de implantación frontotemporal del cuero cabelludo y alopecia de
cejas, así como una hiperpigmentación grisácea, de morfología reticulada, a nivel de cara, cuello y V torácica. La biopsia cutánea
mostró atrofia epidérmica, con degeneración de la capa basal y melanófagos en dermis.
Caso 4
Mujer de 80 años que ingresó en el Servicio de Neurocirugía por paraparesia y deterioro neurológico progresivo. Se consultó al
Servicio de Dermatología por la presencia de máculas eritematosas con telangiectasias en la cara interna de ambos muslos de
cuatro meses de evolución. La sospecha clínica fue confirmada con la biopsia cutánea, permitiendo el diagnóstico del cuadro
neurológico.
El objetivo de esta ponencia es transmitir nuestra experiencia con casos poco frecuentes en la práctica clínica.
RESÚMENES DE PONENCIAS 21
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(*) En la práctica se utilizan los términos “herida” y “úlcera” de forma indistinta, por lo que siempre deben acompañarse de su
causa etiológica: vascular, diabética, por presión, etc.2
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2.4. OTRAS
4 Heridas agudas cronificadas
Úlceras neoplásicas. Pueden aparecer a causa de un proceso neoplásico (carcinoma basocelular o escamoso…) o
como consecuencia de la aplicación de determinados tratamientos (radioterapia) ante la duda o mala evolución pese
al tratamiento correcto, Biopsia.
3. DIFERENCIAS CLÍNICAS
Localización – Región lateral interna. – Sobre prominencias óseas, – En puntos de mayor presión,
– Tercio inferior pierna. cabeza metatarsianos, dedos. cabezas metatarsianas (1ª y 5ª)
Otros signos – Lipodermatoesclerosis – Piel delgada, seca, atrófica, – Atrofia muscular, dedos en garra,
(induración, hiperpigmentación). brillante, blanquecina. hiperqueratosis.
– Edemas, piel enrojecida, – Pérdida de pelo. – Pérdida de pelo.
eccematosa. – Pierna fría. – Ausencia de sudoración.
– Dermatitis acra. – Livideces en los pies. – Pierna caliente.
– Uñas engrosadas.
RESÚMENES DE PONENCIAS 23
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4.2. La Pierna
Descartar la presencia de:
– Edema
– Lipodermatoesclerosis
– Insuficiencia venosa: venas varicosas, dermatitis de estasis…
– Patología arterial (de gran vaso / de pequeño vaso)
– Dermatitis: eritema, exudación, descamación, pigmentación…
4.3. La Úlcera
Valorar:
– Posición
– Bordes planos, excavados, hiperqueratósicos, signos inflamatorios…
– Profundidad (tejidos implicados en la base de la úlcera)
– Fondo sangrado, exudado, tejido de granulación, esfacelos, placas de necrosis…
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26 COMUNICACIONES ORALES
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y el resto de la exploración física fue normal. La analítica completa incluyendo serologías para VEB y VHH6 fueron normales y el TAC no mostró
alteraciones significativas. En la biopsia se observó un infiltrado mixto de linfocitos e histiocitos mostrando la característica emperipolesis. La
tinción inmunohistoquímica fue positiva para S-100, CD 68 y negativa para CD1a. Finalmente se realizó extirpación quirúrgica de la lesión.
Discusión
La ERD cutánea, a diferencia de la forma clásica de la enfermedad, se caracteriza por la ausencia de manifestaciones sistémicas. La edad
de aparición suele ser más tardía y con predominio en mujeres, mientras que la forma sistémica predomina en hombres jóvenes. La etiología no
está clara pero se ha postulado una patogenia viral reactiva en relación al virus de Epstein Barr y el virus de Herpes Humano 6. Frecuentemente
se manifiestan como lesiones múltiples que pueden ser maculosas, papulosas, nodulares o placas eritematosas o xantomatosas. El diagnóstico
se confirma mediante la histología, donde se muestra la emperipolesis, que consiste en la fagocitosis de linfocitos y células plasmáticas
intactas por parte de los histiocitos. El pronóstico es bueno, con una evolución hacia la resolución espontánea en la mayoría de los casos.
En lesiones solitarias y/o localizadas se puede realizar tratamiento quirúrgico.
C04 RABDOMIOLISIS DURANTE EL TRATAMIENTO CON ISOTRETINOÍNA. PRESENTACIÓN DE UN CASO Y MANEJO RECOMENDADO
Silvia Gómez-Bernal, Laura Rodríguez-Pazos, María-Teresa Rodríguez-Granados y Jaime Toribio.
Departamento de Dermatología. Complejo Hospitalario Universitario, Facultad de Medicina, Santiago de Compostela.
Introducción
La isotretinoína es un fármaco ampliamente utilizado en la práctica clínica diaria como tratamiento del acné. Muchos de sus efectos secundarios
como la teratogenicidad, la dislipemia y la toxicidad hepática son bien conocidos y por tanto controlados. La toxicidad muscular es una
complicación poco conocida y la incidencia real así como su manejo están por determinar.
Caso clínico
Un varón de 16 años comenzó tratamiento con isotretinoína para un acné refractario. La tolerancia inicial fue buena pero en uno de los
controles rutinarios el paciente refirió astenia. Por este motivo se solicitaron las enzimas musculares en la analítica de control, y estaban
elevadas más de cinco veces por encima del límite superior de normalidad. Pocos días antes de la recogida de la muestra el paciente había
hecho ejercicios de levantamiento de pesas, que no formaban parte de su rutina habitual. Se suspendió el tratamiento y se recomendó reposo
e hidratación abundante. A las 3 semanas los valores habían vuelto a la normalidad.
Comentarios
La isotretinoína es un retinoide oral de frecuente utilización en dermatología y generalmente es bien tolerado. Poco después de su comer-
cialización se describieron varios casos de rabdomiolisis en pacientes con acné tratados con este fármaco, pero últimamente han disminuido
las publicaciones al respecto. Esto puede ser debido a la disminución en la frecuencia y exhaustividad de los controles. Se ha visto que el
ejercicio físico intenso puede actuar sinérgicamente con la isotretinoína produciendo daño muscular, por lo que se recomienda evitarlo durante
el tratamiento. En los pacientes que realicen deporte se debería interrogar específicamente por la presencia de mialgias y realizar
determinaciones de la CPK para detectar casos asintomáticos.
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28 COMUNICACIONES ORALES
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Caso clínico
Mujer española de 16 años que acude a consulta por la aparición dos meses atrás de lesiones pruriginosas en la zona posterior cervical. A
la exploración se observaban máculas hiperpigmentadas confluentes y pápulas eritematosas milimétricas junto con signos de rascado. No
presentaba lesiones en otras áreas cutáneas ni mucosas. La paciente había sido diagnosticada de eczema, liquen plano y enfermedad de
Darier localizada, sin respuesta a los tratamientos instaurados. En la biopsia destacaba la presencia de acantosis, espongiosis y un infiltrado
linfocitario perivascular superficial. Se pautó tratamiento con minociclina durante dos meses, con resolución del cuadro, quedando sólo una
hiperpigmentación residual.
Comentario
A pesar de la escasa prevalencia del prurigo pigmentosa, es importante incluirlo en el diagnóstico diferencial de múltiples patologías cutáneas.
Estas incluyen un amplio rango de entidades, debido a la heterogeneidad de las manifestaciones clínicas dependiendo de la fase evolutiva
en la que se encuentre.
C09 SERIE DE CASOS DE PIODERMA GANGRENOSO EN UN HOSPITAL DE REFERENCIA. RETO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO
Jorge Alonso Suárez Pérez, Ricardo Juan Bosch García, Ana María Mota Burgos, Marisol Contreras Steyls y Enrique Herrera Ceballos.
Hospital Clínico Virgen de la Victoria, Málaga.
Introducción
El Pioderma Gangrenoso es una enfermedad de curso rápidamente progresivo o crónico e indolente más frecuente en mujeres entre la tercera
y quinta década de la vida con una incidencia anual de dos casos por año y millón de habitante. Se han descrito cuatro variantes clínicas: el
pioderma gangrenoso pustuloso, ampolloso, ulcerativo y superficial granulomatoso.
Casos clínicos
Presentamos una serie de casos compuesta por quince paciente que han acudido a nuestro servicio en los últimos cinco años que incluyen
todas las variantes del proceso. Se hace especial hincapié en las formas menos frecuentes que requieren diagnóstico diferencial con procesos
como impétigo, foliculitis, dermatosis ampollosas, dermatitis irritativas y otras dermatosis neutrofílicas. En nuestra muestra estudiaremos variables
epidemiológicas como la edad, el sexo, la asociación a alguna enfermedad sistémica y la evolución.
Discusión
El diagnóstico del pioderma gangrenoso puede ser difícil en ocasiones, requiriendo descartar otros procesos, y demostrar una histopatología
compatible. También la existencia de procesos de reconocida asociación con el cuadro es de gran ayuda y tendrán que ser siempre descartados
al realizar el diagnóstico de pioderma gangrenoso. Las posibilidades de tratamiento se han ampliado desde los clásicos corticosteroides,
hasta inhibidores de la calcineurina, ciclosporina, metotrexate, alcanzando a la terapia biológica.
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Caso 1
Varón de 73 años con aparición hacía 2,5 años de lesiones pruriginosas, en zona distal de miembros, con progresiva afectación proximal de
miembros y tronco. Algunas, clínicamente sugestivas de prúrigo y otras de PK. Histológicamente, la mayoría de lesiones eran compatibles
con PK, algunas con la laminilla cornoide ocupando infundíbulos dilatados. Una lesión, con histología compatible con prúrigo, recibió diversos
tratamientos (corticoterapia tópica y sistémica, acitretino, CsA y UVBBE) con escasa mejoría.
Caso 2
Varón de 53 años intervenido de glioma anaplásico parietal derecho. Presentaba desde hacía 14 años una placa parietal derecha con creci-
miento progresivo. A la exploración se observaba una placa eritematodescamativa de 5 por 3,5 cm, de bordes bien delimitados, con tapones
córneos y centro pardusco. La biopsia mostró extensa paraqueratosis con formación de laminillas cornoides más evidentes en los folículos
pilosos.
Discusión
El primer caso es una PK eruptiva pruriginosa, entidad descrita por Kanzaki en 1992 y de la que existen menos de 10 casos publicados. Se
trata de un caso peculiar por la presencia concomitante de lesiones clínica e histológicamente sugestivas de prúrigo, y, a nivel histológico,
por la presencia de laminilla cornoide en un infundíbulo folicular, hechos no reportados previamente en este subtipo de PK. El segundo, es
una PK de Mibelli con afectación folicular, clínica e histológicamente evidente. Ambos, son PK con afectación folicular.
30 COMUNICACIONES ORALES
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personales de enolismo crónico). Tras la administración de suplementos de niacina ambos experimentaron una rápida resolución de las mani-
festaciones clínicas.
Discusión
A pesar de que la pelagra es una enfermedad poco prevalente en nuestro medio, podríamos estar frente a una patología emergente debido
a las condiciones socio-económicas y de inmigración actuales. Puesto que el diagnóstico es fundamentalmente clínico, es necesario incluir
esta entidad en el diagnóstico diferencial de las dermatosis fotocondicionadas.
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Caso Clínico
Mujer de 52 años que consultaba por lesiones papulosas, rosadas, nacaradas, a nivel de cuero cabelludo y frente, sugestivas de tumores
anexiales. Según refería, su madre presentaba lesiones similares que nunca fueron estudiadas. Además se observaron varias pápulas de 2-
3 milímetros de diámetro, perinasales, compatibles clínicamente con tricoepiteliomas. El estudio histológico confirmó que se trataban de
cilindromas y tricoepiteliomas. La presencia de ambos tumores en la paciente permitió establecer el diagnóstico de síndrome de Brooke-
Spiegler.
Discusión
El síndrome de Brooke-Spiegler es un síndrome raro, pero fácil de diagnosticar si se tiene presente al valorar pacientes con numerosas
lesiones anexiales. El síndrome de Brooke-Spiegler asocia cilindromas, tricoepiteliomas y ocasionalmente espiradenomas. Los cilindromas
suelen aparecer en el cuero cabelludo y pueden confluir hasta llegar incluso a cubrirlo por completo (llamado en este caso tumor en turbante).
Son más frecuentes en la pubertad mostrando cierto predominio en el sexo femenino. Los tricoepiteliomas suelen presentarse en forma de
pápulas con predilección por pliegues nasolabiales, frente, mentón y región preauricular. Aunque tanto cilindromas como tricoepiteliomas son
tumores benignos se ha descrito en raras ocasiones un comportamiento agresivo. El tratamiento se basa en la destrucción de las lesiones
mediante diferentes técnicas: electrocoagulación, láser de CO2, crioterapia o exéresis quirúrgica. La recidiva es frecuente si la extirpación es
incompleta. La aspirina y sus derivados pueden ser de utilidad en la prevención y tratamiento de los cilindromas.
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C20 PREDICTORES DE RESPUESTA A TERAPIA ANTI-FACTOR DE NECROSIS TUMORALα EN PACIENTES CON PSORIASIS
Ivette Alarcón Salazar1, Josefina Sanz Navarro1 y Esteban Dauden Tello2.
(1) Servicio de Dermatología. Hospital Clínico Universitario de Valladolid, Valladolid y (2) Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de La
Princesa, Madrid.
Introducción
La terapia anti-TNFα (tumor necrosis factor) representa un avance importante en el tratamiento de la psoriasis. Sin embrago, existe una pro-
porción de pacientes que no responden a estos agentes, por lo que surge la necesidad de reconocer los factores predictores que identifiquen
los pacientes más susceptibles de responder a esta terapia.
Material y Métodos
Se incluyó pacientes diagnosticados de psoriasis y registrados en la Unidad de Psoriasis del Hospital Universitario de la Princesa, en trata-
miento con Etanercept (ETA), Infliximab (INF) y Adalimumab (ADA), que hayan alcanzado un mínimo de 6 meses de seguimiento. El estado de
la enfermedad basal y a los 6 meses fue evaluado usando el índice PASI (Psoriasis Area and Severity Index). La respuesta al tratamiento fue
evaluada por la escala PGA (Physician’s Global Assessment). Los factores evaluados se clasificaron en tres grupos: demográficos (edad,
sexo), patológicos (duración de la enfermedad, comorbilidad, PASI basal y a los 6 meses,) EuroQol (autovaloración del estado de salud) y
asociados a la terapia (tratamiento sistémico previo).
Resultados
De los factores estudiados, la edad, la duración de la enfermedad y el número de tratamientos sistémicos no predijeron la respuesta a terapia
anti-TNFα. Se hallaron diferencias de respuesta respecto del sexo.
Conclusiones
La variabilidad entre las características clínicas para predecir la respuesta a agentes anti-TNFα sugiere que existen otros factores que influirían
sobre esta respuesta y que deberían ser tomados en consideración en el momento de establecer una terapia dirigida en los pacientes con
psoriasis.
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Caso Clínico
Mujer que consultó inicialmente a los 23 años por lesiones papilomatosas filiformes faciales, que la exploración demostró también presentes
a nivel genital y que histopatológicamente se trataban de triquilemomas. En mucosa oral existían múltiples lesiones papulosas redondeadas
asintomáticas. Se diagnóstico de SC, se realizó estudio completo que no detectó otras alteraciones y se recomendó seguimiento por unidad
de mama, endocrinología y digestivo además del nuestro, y en los que a lo largo de los años se han detectado mastopatía fibroquística con
fibroadenomas, y adenomas benignos tiroideos.Varón, hijo de la paciente anterior, que nosotros vemos a la edad de 15 años. Las alteraciones
detectadas en este momento han sido macrocefalia, facies adenoide, engrosamiento marcado de toda la mucosa gingival con alteraciones en
la implantación dentaria, pectum excavatum y alteración en el desarrollo psicomotor. Se realizan controles periódicos para detectar posibles
alteraciones en distintos aparatos.
Comentario
El SC se caracteriza por la aparición de múltiples hamartomas en una gran variedad de tejidos. Sin embargo, su importancia principal reside
en el alto riesgo de desarrollar cáncer en muchos tejidos, especialmente mama, tiroides y endometrio. Las manifestaciones mucocutáneas con
frecuencia preceden a las manifestaciones sistémicas y ayudan en la mayoría de los casos a realizar un diagnóstico precoz, descubriéndose
tumoraciones en otras partes del organismo hasta el momento asintomáticas.
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C24 SÍNDROME DE SWEET ASOCIADO A ÁCIDO TRANSRETINOICO EN UNA PACIENTE CON LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA
Nerea Ormaechea Pérez, M. Asunción Arregui Murua, José Zubizarreta Salvador, Carmen Lobo Morán1, Susana Vildosola Esturo y María
López Núñez.
Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Hospital Donostia, Donostia-San Sebastián.
Introducción
El síndrome de Sweet (SS) se caracteriza por la aparición de múltiples placas eritematovioláceas dolorosas a la palpación acompañada de
fiebre y leucocitosis. La biopsia cutánea muestra un infiltrado rico en polimorfonucleares ocupando la dermis, que puede extenderse hasta el
tejido celular subcutáneo. Su etiología es desconocida, aunque puede estar asociado a enfermedades hematológicas, inflamatorias o inmuno-
lógicas. Se han descrito casos asociados a fármacos, en especial al factor estimulante de las colonias de granulocitos. Otros fármacos
implicados en su desarrollo son los retinoides, la minociclina, y los antineoplásicos. Presentamos un caso de SS en una paciente con leucemia
promielocítica en tratamiento con ácido transretinoico (ATRA).
Caso Clínico
Niña de 8 años diagnosticada de leucemia promielocítica con PML-RAR positivo en tratamiento con idarrubicina y ATRA. A los 21 días de haber
comenzado dicho tratamiento, se consultó al servicio de Dermatologia por fiebre y lesiones cutáneas dolorosas. A la exploración presentaba
placas eritemato-violáceas, edematosas y dolorosas en ambas mejillas, y lesiones papulo-nodulares dolorosas a la palpación en muslos y
brazos. La biopsia cutánea mostró un infiltrado leucocitario afectando predominantemente al tejido celular subcutáneo. Se instauró tratamiento
con prednisona oral y se suspendió el ATRA, con resolución del cuadro.
Conclusiones
La mayor parte de los SS paraneoplásicos se asocian a leucemias mieloides agudas. En estas ocasiones el SS suele preceder o coincidir con
el inicio de la leucemia. En nuestro caso las lesiones cutáneas aparecieron tras el inicio del tratamiento con el ATRA. Respecto a la patogenia
del SS asociado al ATRA, este fármaco induce la maduración de los neutrófilos, que pueden invadir diferentes tejidos, entre ellos la piel,
provocando lesiones clínicas sugestivas de SS. Los casos del SS secundario al ATRA, generalmente se han tratado interrumpiendo el fármaco
implicado y empleando corticoides sistémicos. Sin embargo, en algunas ocasiones se ha adoptado una actitud expectante, consiguiendo
laresolución espontánea del cuadro.
Con nuestro caso queremos destacar la relación entre el SS y el ATRA, así como la extensión del infiltrado neutrolífico al tejido celular
subcutáneo.
C25 DESCRIPCIÓN DE UNA NUEVA ENTIDAD CLÍNICA A PARTIR DE ESTUDIO DESCRIPTIVO EN UN HOSPITAL TERCIARIO
Rafael Salido, María Ángeles Álvarez, Enrique Casas, Antonio Vélez y José Carlos Moreno.
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.
Introducción
El diagnóstico clínico dermatológico destaca por su gran complejidad. Esto es debido a la gran variedad de dermatosis reconocidas, situán-
dose en más de 3000. Aportamos la descripción de una nueva entidad clínico-patológica a partir de un estudio observacional realizado en
nuestro centro.
Material y Método
Estudio descriptivo abierto formado por 37 pacientes estudiados en el periodo de un año en el Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba.
Se recogieron distintas variables demográficas, clínicas y pronósticas. Las variables categóricas se expresaron en porcentajes y se utilizó la
prueba estadística de la χ2 o el test exacto de Fisher para su comparación. Las variables continuas se expresaron como media ± desviación
estándar, utilizando la t de Student para la comparación entre grupos. El nivel de significación se estableció para una p<0,05.
Resultados
De los 37 pacientes incluidos en el estudio, el 94,5% de los pacientes eran mujeres y la media de edad de 51,3 años (desviación estándar
8,2). En un 97,3% de los casos los pacientes acudieron sin cita previa, y la profesión sanitaria era la más común (81,08%). Los motivos de
consulta fueron muy diversos, destacando el prurito, la percepción de pigmentaciones o la sensación de quemazón.
Discusión
Gracias a este complejo estudio, hemos podido describir una nueva entidad dermatológica, que si bien es muy frecuente, no había sido
reconocida hasta ahora. Con mucha frecuencia, era diagnosticada erróneamente y por tanto su tratamiento no era el apropiado. Esta nueva
descripción nos hace prever un aumento exponencial de su incidencia en los próximos años como consecuencia del conocimiento de la
entidad por parte de la comunidad científica.
Conclusión
A la luz de los resultados obtenidos, y tras una exhaustiva revisión bibliográfica, presentamos la descripción de una nueva entidad clínico-
patológica.
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Caso Clínico
Mujer de 41 años con antecedentes de LES que consultó por lesiones eritematoedematosas, alguna con morfología dianiforme en codos,
muslos y plantas de los pies. Clínicamente las lesiones sugerían eritema exudativo multiforme (EEM). El estudio histopatológico demostró una
afectación inflamatoria extensa de la dermis superficial, predominantemente intersticial, por polimorfonucleares neutrófilos y ocasionales
eosinófilos. En la seriación no se identificó de modo concluyente la presencia de hallazgos vasculíticos. Las tinciones de PAS y Giemsa no
aportaron datos adicionales.
Comentario
La DN asociada a colagenosis constituye una nueva expresión de las dermatosis neutrofílicas. Las lesiones muestran una morfología urtica-
riforme y se distribuyen preferentemente por el tronco y la raíz de los miembros. Incluso algunos autores han postulado que el predominio de
neutrófilos en una biopsia de una lesión urticariforme debe plantear la posibilidad de una colagenosis asociada. Presentamos un nuevo
ejemplo de DN en una paciente con LES. Aunque clínicamente las lesiones recordaban a un EEM, los hallazgos histopatológicos demostraron
ausencia de dermatitis de interfase, normalidad de la epidermis y un infiltrado con predominio de neutrófilos intersticiales. Nuestro caso apoya
la opinión defendida por algunos autores de que una erupción urticariforme en la que histopatológicamente predominen los neutrófilos puede
ser un marcador cutáneo de colagenosis.
C29 FUNCIONAMIENTO DE LA CONSULTA MONOGRÁFICA DE DERMATOLOGÍA PEDIÁTRICA DEL HOSPITAL COSTA DEL SOL
Teresa Fernández Morano, Javier del Boz, Mateo González Carrascosa y Magdalena de Troya.
Servicio de Dermatología. Hospital Costa del Sol, Marbella.
Introducción
La Dermatología Pediátrica es la rama de la Dermatología que se ocupa del estudio, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades de la piel
en la edad pediátrica. Las manifestaciones cutáneas, manejo y tratamiento de muchas enfermedades varían con respecto a las del adulto.
Todo ello ha originado la creación de consultas dedicadas exclusivamente a la dermatología pediátrica, e incluso en muchos países existe la
posibilidad para los dermatólogos de realizar una subespecialización. El Hospital Costa del Sol cuenta con una consulta monográfica de
Dermatología Pediátrica desde el año 2005. Mediante un trabajo expondremos el funcionamiento de dicha consulta, y revisaremos la casuís-
tica de todo el año 2009.
Material y Método
Hemos revisado las historias de los pacientes en edad pediátrica (menores de 14 años) en nuestro servicio a lo largo del año 2009, con
especial atención a aquellos valorados en la consulta monográfica de Dermatología Pediátrica.
Resultados
Durante el año 2009 se registraron en las consultas externas de Dermatología un total de 1826 visitas en 1394 pacientes pediátricos, en los
que se llevó a cabo un total de 1752 diagnósticos dermatológicos. En la consulta de dermatología pediátrica se valoraron 403 pacientes
(28.9% de los niños remitidos a Dermatología) que generaron 644 visitas, en las que se realizó una gran variedad de diagnósticos.
Discusión
Mediante esta revisión puede apreciarse la gran variabilidad de dermatosis que podemos encontrar en la infancia.
Conclusión
La variedad de patologías, la dificultad de un correcto diagnóstico y manejo justifican la creación de consultas monográficas especializadas.
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reconoce la criptococosis cutánea primaria por inoculación, el clínico debe pensar siempre en descartar infección sistémica. Se suele decir
que la criptococosis cutánea “es centinela de la enfermedad diseminada”. Las infecciones cutáneas son frecuentes en pacientes con SIDA,
y la morfología de las dermatosis es inespecífica. El reconocimiento precoz de la criptococosis facilitará el tratamiento y disminuirá la morbi-
mortalidad ya que la manifestación cutánea puede presentarse antes de otros signos de infección sistémica.
C32 RECONSTRUCCIÓN DE DEFECTOS DEL LABIO SUPERIOR MEDIANTE COMBINACIÓN DE PLASTIA DE ISLOTE Y AVANCE
L. Curto, E. Rozas, M.E. Martínez Escala, D. López, M. Sagristà, L. Curto y A. Toll.
Parc de Salut Mar, Barcelona.
Introducción
El labio superior constituye una subunidad cosmética facial de reducido tamaño en la cual defectos de mediano tamaño dificultan la obtención
de un resultado estético y funcional aceptable y para el que se han diseñado diferentes técnicas de reconstrucción. Proponemos una técnica
de reconstrucción en dos tiempos de defectos en dicha localización.
Descripción de la Técnica
En un primer tiempo se realiza un cierre parcial del defecto mediante un avance medial con incisión a nivel del surco nasogeniano, para reducir
el área del defecto; en un segundo tiempo se practica un colgajo en islote con pedículo subcutáneo para cerrar el defecto restante. Se
presenta un video que ejemplifica dicho procedimiento y los resultados obtenidos en tres pacientes.
Discusión
Los defectos de mediano tamaño en el labio superior pueden acarrear dificultades reconstructivas con el riesgo de obtener resultados estéticos
subóptimos. El uso de injertos de piel total en dicha localización se ve limitado por el carácter piloso de la zona. Los colgajos de transposición
desde la zona malar atraviesan dos subunidades estéticas, alterando la morfología del surco. El uso de un colgajo de avance triangular con
pedículo subcutáneo lateral permite el cierre de defectos de pequeño tamaño, utilizando piel de la misma subunidad estética y con resultados
estéticos francamente satisfactorios. Sin embargo, su uso se ve limitado cuando los defectos son de un tamaño mediano-grande. En estas
circunstancias, el diseño de un colgajo en V-T genera una elevación de la comisura labial y un resultado estético menos deseado. Creemos
que la combinación de una plastia de avance y una plastia de islote permite resolver la reconstrucción de defectos de tamaño medio-grande
en el labio superior.
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Introducción
La pseudoangiomatosis eruptiva es una entidad caracterizada por la aparición en cara y extremidades de lesiones máculo-papulares eritema-
tosas de 2-4 mm de diámetro, rodeadas por un halo blanquecino, que desaparecen a la vitropresión. Su curso es benigno y de resolución
espontánea. Su etiología no está clara, ha sido asociada a infecciones por enterovirus Echo, citomegalovirus y virus Epstein-Barr. Se ha
descrito además como reacción secundaria a picaduras de mosquito.
Casos Clínicos
Presentamos cuatro casos clínicos de mujeres con edades comprendidas entre 46 y 87 años, hospitalizadas durante los meses de abril y
mayo de 2010 en nuestro hospital, que desarrollaron lesiones máculo-papulares eritematosas de aparición súbita en cara y extremidades
superiores y que desaparecían a la vitropresión. Las biopsias cutáneas fueron compatibles con el diagnóstico de pseudoangiomatosis eruptiva.
Discusión
En los casos aquí mostrados la ausencia de clínica infecciosa hace improbable asociarla a infecciones virales. La presencia de lesiones
únicamente en zonas expuestas de la piel, el carácter estacional y la presentación de los casos en forma de brote en una zona determinada
nos permite pensar que las lesiones corresponden a una reacción secundaria a picaduras de insecto. Esto se corresponde con la literatura
publicada, que en niños la asocia a infecciones virales y en adultos a picaduras de mosquito.
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Comentarios
Dada la frecuencia de EICH en los TMO y la casi constante afectación cutánea de este cuadro, es importante saber reconocerlo. La EICH
aguda se produce hasta 3 meses después del trasplante y cursa con fiebre, erupción morbiliforme, eritema palmar y plantar y en ocasiones
diarrea y afectación hepática. Histologicamente muestra alteración vacuolar focal de la basal, con células linfoides en la interfase dermo-
epidérmicas y a menudo cuerpos eosinofílicos intraepidérmicos. La EICH crónica se da en el 10% de todos los TMO alogénicos, ocurriendo
en el 85% de los casos como progresión de una aguda o tras la resolución de la misma. Afecta a piel, hígado, ojos, boca, tracto respiratorio
superior, gastrointestinal inferior, musculo y esófago. La erupción inicial suele ser liquenoide y la EICH crónica generalizada tardía esclero-
dermiforme, ocurriendo esta última un año tras el trasplante generalmente.
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en uno de los ataques. Fue estudiada por dermatología a los 5 años y se le indicó que tomara en los brotes una ampolla de ácido tranexámico
cada 8 horas pero nunca realizó dicho tratamiento. Ha empeorado desde los 15 años con ataques casi quincenales en los que sólo toma
corticoides orales. En el último brote ingresó en nuestro servicio de dermatología por edema facial que no cedía a dosis altas de corticoides
sistémicos realizándose tratamiento con 1 concentrado de plasma fresco con el que se observó mejoría en 2 horas.
Conclusión
Presentamos este caso por la rareza del cuadro y a su vez por la importancia que tiene conocer los diferentes tratamientos que pueden
utilizarse. Se trata de una situación de urgencia en la que hay que actuar de forma rápida sobre todo si está afectada la vía respiratoria.
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Caso Clínico
Se trata de un varón de 78 años que consulta por cuadro de fiebre, artralgias y lesiones cutáneas eritemato-edematosas en espalda y dorso
de brazos. Entre los estudios complementarios realizados destacaba pancitopenia, insuficiencia renal aguda y título alto de anticuerpos anti-
nucleares, datos no presentes en analíticas previas del paciente. Se biopsió una de las lesiones cutáneas, observándose un denso infiltrado
inflamatorio en dermis, predominantemente neutrofílico. El paciente fue diagnosticado de síndrome de Sweet y tratado con corticoides sisté-
micos con rápida resolución de las lesiones cutáneas y de la fiebre. Debido a la pancitopenia, fue realizado un frotis de sangre periférica así
como un estudio de médula ósea, sin evidenciarse anormalidad alguna. Ante la sospecha de una pancitopenia secundaria a infección por el
parvovirus B19, se solicitó serología para dicho virus, obteniendo una IgM positiva.
Comentarios
Las manifestaciones cutáneas de la infección por parvovirus B19 son muy diversas. De forma más específica se asocia al eritema infeccioso
y al síndrome papulo-purpúrico en guante y calcetín, pero también a otras dermatosis como vasculitis, eritema nodoso, síndrome lupus-like
o pitiriasis liquenoide. El síndrome de Sweet se relaciona con cierta frecuencia a enfermedades hematológicas malignas, siendo éstas la causa
más frecuente de pancitopenia en estos pacientes. No es infrecuente encontrar títulos elevados de anticuerpos antinucleares durante la
infección aguda por parvovirus B19, pudiendo incluso simular clínicamente un lupus eritematoso sistémico, dificultando en ocasiones el
diagnóstico diferencial entre ambas entidades, sobre todo al inicio del cuadro. Presentamos un caso de síndrome de Sweet asociado a
primoinfección por parvovirus B19 y pancitopenia secundaria.
Introducción
El millium coloide es una dermatosis poco frecuente de etiología desconocida, producida por el depósito de material amorfo a nivel de la
dermis superficial. La forma clínica adulta (MCA) constituye su variedad más frecuente, con mayor prevalencia en el sexo masculino, y afinidad
por personas fotoexpuestas crónicamente con daño actínico intenso. Aunque las referencias bibliográficas al respecto son muy escasas, se
sospecha que el MCA es una patología infradiagnosticada.
Caso Clínico
Se presenta un caso de MCA en un hombre de 77 años, de raza blanca, natural de Santa Cruz de Tenerife y de profesión agricultor. Acudió
a consultas externas por la aparición de unas lesiones cutáneas asintomáticas de años de evolución, localizadas en zonas fotoexpuestas
(dorso de ambas manos y región occipital), que no se acompañaba de otras manifestaciones. La exploración demostró la presencia de
numerosas pápulas amarillentas y traslúcidas, de consistencia firme, de unos 3-4 mm de diámetro, que se agrupaban formando placas
localizadas. La punción de una de las pápulas con una aguja y la presión posterior de la misma demostró la salida de un material gelatinoso,
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espeso y traslúcido. El hemograma y bioquímica resultaron normales. La biopsia de la lesión y tinción con hematoxilina–eosina, rojo Congo
y cristal violeta evidenció la presencia de hiperqueratosis con una epidermis adelgazada por la compresión, junto al acúmulo de un material
amorfo, redondeado, homogéneo y fisurado en dermis superficial y que se encontraba separado de la epidermis por una franja de dermis
normal (zona de Grenz o límite). Este material era PAS+, cristal violeta - y rojo Congo -. No realizamos tratamiento, salvo recomendación de
uso de fotoprotectores.
Comentarios
El principal diagnóstico diferencial surgió con el liquen amiloideo. Otras patologías a valorar fueron siringomas, esteatocitomas múltiples, quistes
de retención y molluscum contagiosum. El tratamiento del MCA es limitado. Siempre se aconsejará el uso de fotoprotectores para disminuir
la progresión de la enfermedad. La dermoabrasión, el método láser Erbium YAG y la fototermólisis fraccionada son nuevas terapéuticas con
resultados prometedores pero con poca experiencia clínica.
P12 PITIRIASIS LIQUENOIDE CRÓNICA ASOCIADA AL VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO 2
Antonio Javier González Rodríguez, Eva María Gutiérrez Paredes, Zaira M. Pellicer Oliver, Francisco Giner Segura1 y Esperanza Jordá Cuevas.
Servicios de Dermatología y (1) Anatomía Patológica. Hospital Clínico Universitario de Valencia.
Introducción
La pitiriasis liquenoide crónica es una dermatosis infrecuente de etiología desconocida, aunque se ha relacionado con múltiples agentes
infecciosos.
Caso Clínico
Presentamos el caso de un varón de 28 años con brotes recurrentes de úlceras en el glande asociadas a la aparición, en cada recurrencia,
de lesiones maculopapulosas eritemato-marronáceas localizadas predominantemente en el tronco. En cada brote se detectaron serologías
positivas para el virus del herpes simple tipo 2. Los hallazgos histopatológicos de una de las lesiones del tronco fueron compatibles con
pitiriasis liquenoide crónica.
Discusión
Numerosos agentes infecciosos han sido relacionados con la pitiriasis liquenoide crónica basándose en la relación entre la aparición de
múltiples brotes y la detección de títulos séricos específicos elevados (virus de inmunodeficiencia humana, citomegalovirus, virus de Epstein-
Barr, Toxoplasma gondii, virus del herpes simple). En nuestro paciente, la resolución de las lesiones cutáneas coincidió con la administración
de fármacos antivirales y la clínica reaparecía en cada brote de herpes genital. En conclusión, presentamos un caso en el que las lesiones
cutáneas de pitiriasis liquenoide crónica y las lesiones de herpes simple tipo 2 han evolucionado de forma concomitante, pudiendo sospechar
de este modo en un importante papel de dicho agente en su etiopatogenia.
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P13 PORFIRIA CUTÁNEA TARDA E INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS C. A PROPÓSITO DE UN CASO
Beatriz Rodrigo-Nicolás1, Miquel Armengot-Carbó1, Pedro Navarro-Conde2, Esther Quecedo-Estebanez1 y Enrique Gimeno-Carpio1.
(1) Servicios de Dermatología y de (2) Anatomía Patológica. Hospital Arnau de Vilanova. Valencia.
Introducción
La porfiria cutánea tarda (PCT) es la más frecuente de un grupo de alteraciones causadas por un déficit enzimático hereditario o adquirido en
el metabolismo de las porfirinas. El déficit de uroporfirinógeno descarboxilasa es el causante de las lesiones cutáneas y las manifestaciones
sistémicas. La forma adquirida (80%) se relaciona con alcohol, estrógenos, benceno e infecciones víricas. Presentamos un caso de PCT que
se desarrolló en el contexto de una infección por VHC y VIH en el que se realizó biopsia, lo cual nos permite ver las características histo-
patológicas de esta entidad.
Caso Clínico
Varón de 44 años infectado por VIH con hepatitis crónica activa por VHC, en tratamiento con interferón y ribavirina, que presentaba lesiones
erosionadas y fragilidad cutánea en dorso de manos, junto con hipertricosis malar. La biopsia cutánea mostró la presencia de una ampolla
subepidérmica y depósito de material hialino PAS positivo perivascular con engrosamiento de la pared de los capilares, compatible con la
clínica de PCT. El hemograma mostró anemia, plaquetopenia y 620 células T4/mm3. No presentó alteración del metabolismo hidrocarbonado,
pero sí ferritina y GGT elevadas. En orina de 24 horas se halló unas porfirinas totales elevadas con ácido D-amino levulínico (ALA) y porforbi-
linógeno dentro de la normalidad.
Discusión
El diagnóstico de PCT se basa en la clínica (fragilidad cutánea, lesiones ampollares y quistes de millium en zonas fotoexpuestas, hipertricosis
malar, etc.) y la detección de porfirinas en orina. El VHC ha demostrado ser un factor precipitante de PCT, aunque con prevalencias geográ-
ficamente dispares. Sin embargo, aunque varios estudios recientes han visto una relación entre esta enfermedad y la infección por VIH, en la
mayor parte de los casos coexistían otros factores precipitantes de PCT. El tratamiento consiste en flebotomías o antipalúdicos y fotoprotección.
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genitales respetando la región facial y cuero cabelludo. No existía afectación de mucosas. En las pruebas complementarias destacó un aumento
de transaminasas, velocidad sedimentación globular (VSG=25) y ligera leucocitosis. Presentó serologías negativas frente hepatitis B, C, VIH,
Epstein Barr, género Rickettsia, Borrelia y Coxiella; positivas frente citomegalovirus (inmunoglobulinas G y M, avidez 0,44). En cuanto a sífilis,
sólamente se obtuvo positividad en las pruebas treponémicas. La persistencia de dichos resultados al mes, hicieron sospechar la coincidencia
temporal de dos cuadros clínicos: primoinfección de citomegalovirus y posible sífilis latente. Posteriormente se realizó una punción lumbar,
confirmándose la positividad serológica frente a sífilis de líquido cefalorraquídeo (LCR) e iniciandose el tratamiento antibiótico intravenoso
correspondiente. Un mes después se normalizaron el resto de alteraciones analíticas no serológicas.
Comentarios
Distintos agentes infecciosos suelen presentar una expresión cutánea inespecífica, no siendo posible clínicamente la identificación del agente
etiológico en la mayoría de los casos. Debido a ello, es importante realizar una interpretación serológica correcta, sobre todo en los casos
atípicos, donde puede convertirse en la clave del éxito diagnóstico, condicionando la elección de una respuesta terapéutica adecuada. En
nuestro caso, la repetida negatividad de las pruebas reagínicas nos llevó a pensar en la posibilidad de una sífilis terciaria, que posteriormente
se confirmó con el análisis del LCR. Además, no debe descartarse la posibilidad de coexistencia de varios procesos infecciosos simultáneos
en el mismo paciente, con la dificultad diagnóstica añadida y comorbilidad asociada. Además, no debe descartarse la posibilidad de
coexistencia de varios procesos infecciosos simultáneos en el mismo paciente, con la dificultad diagnóstica añadida y comorbilidad asociada.
50 PÓSTERES
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Comentarios
Clínicamente los tumores neurales suelen ser bastante inespecíficos y, la mayoría de ellos, son benignos. Su correcto diagnóstico puede
ayudar a identificar diversos síndromes como la neurofibromatosis o el síndrome de Carney.
PÓSTERES 51
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52 PÓSTERES
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Caso Clínico
Varón sano de 34 años presenta lesión exofítica en pierna de un año de evolución. En la exploración, era de 2×3 cm de diámetro, de coloración
rosada con ulceración costrosa en su superficie y adherido a piel por un pedículo. Había sufrido un rápido crecimiento en el último mes. El
estudio histológico tras su exéresis quirúrgica evidencia una tumoración bien delimitada, no encapsulada. En la dermis hallamos agregados
de células fibrohistiocitarias entremezcladas con fascículos de colágena y con la epidermis suprayacente ulcerada. La inmunohistoquímica
evidenció positividad focal para CD68 y CD34, confirmándose el diagnóstico de dermatofibroma.
Discusión
El dermatofibroma es una lesión cutánea común que se presenta como una pequeña lesión tumoral frecuentemente biopsiada. Suelen ser de
carácter benigno, de lento crecimiento y de carácter asintomático. Una variante clínica caracterizada por su baja frecuencia y difícil diagnós-
tico es el dermatofibroma polipoide. Este presenta un aspecto exofítico y pediculado, de comportamiento biológico benigno y características
histopatológicas iguales al dermatofibroma convencional.
Su diagnóstico clínico de sospecha es difícil, pues se suele confundir con lesiones benignas como el queratoacantoma, o con lesiones
malignas tales como el dermatofibrosarcoma protuberans, carcinoma epidermoide, sarcomas o melanoma amelanótico.
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T contra las células de melanoma. Recientes estudios han encontrado que el 70% de la población tiene una variante genética del gen TYR
(tirosinasa) que aumenta el riesgo de vitíligo y que disminuye el riesgo de desarrollar melanoma. Esta asociación explica el enlentecimiento
de la progresión del melanoma o la regresión de las lesiones metastásicas, aunque probablemente existan otros factores añadidos por lo que
son precisos nuevos estudios al respecto.
P31 LINFOMA DIFUSO DE CÉLULAS GRANDES B PRIMARIO CUTÁNEO VEB+ EN PACIENTE CON ARTRITIS REUMATOIDE
Andrés Palacios, Libe Aspe, Elvira Acebo, Izaskun Ocerin y Jesús Gardeazabal.
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo, Vizcaya.
Introducción
Los linfomas de células B asociados a virus de Epstein Barr (VEB) suelen estar relacionados con una inmunosupresión subyacente, ya sea
endógena o iatrogénica, sobre todo en trasplantados, VIH y pacientes con enfermedades autoinmunes en tratamiento con metotrexato (MTX).
Caso Clínico
Mujer de 78 años con artritis reumatoide y síndrome de Sjögren en tratamiento desde hace años con azatioprina, metotrexato (MTX),
prednisona e infliximab, que presentaba dos nódulos indurados en muslo izquierdo y en zona lumbar, de días de evolución. El estudio ana-
tomopatológico mostró un infiltrado difuso de predominio subcutáneo, de células grandes de hábito linfoide y citoplasma claro, además de
fenómenos de necrosis y cariorrexis. La inmunohistoquímica mostró el siguiente resultado: CD20+, CD10-, bcl6-, bcl2+, CD30+, ALK- y
negatividad para marcadores T. La tinción del VEB fue positiva (LMP1+). Como el estudio de extensión fue negativo se diagnosticó de linfoma
difuso de células grandes B cutáneo primario VEB+. Se suspendió el infliximab y se administró rituximab y radioterapia obteniéndose mejoría
de las lesiones.
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Caso Clínico
Paciente varón de 64 años que acude a nuestras consultas por presentar cuadro de eritrodermia progresiva de un año de evolución acompa-
ñado de prurito intenso generalizado y múltiples adenopatías cervicales e inguinales. No tenía antecedentes personales de ingesta de fármacos,
enfermedades dermatológicas ni sistémicas de interés. Aportaba dos biopsias de otro centro que no evidenciaban signos de leucemia
cutánea T. Realizamos biopsia cutánea, punción aspiración con aguja fina de una adenopatía inguinal y estudio de sangre periférica; estas
pruebas confirmaron el diagnóstico de síndrome de Sézary. El estudio de extensión fue negativo. Iniciamos tratamiento con bexaroteno y fototerapia.
Comentario
El síndrome de Sézary es una patología de baja incidencia. Su diagnóstico se ve retrasado por una expresión histológica poco específica en
las fases iniciales y que, en la mayoría de los casos, tampoco nos da un diagnóstico de certeza en fases posteriores. Por otra parte, la
presencia de células de Sézary no es un hallazgo patognomónico. Nos encontramos pues, ante un cuadro que requiere una asociación de
criterios y pruebas complementarias para obtener un diagnóstico.
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P35 TIÑA DEL VELLO: UNA NUEVA INDICACIÓN DE TRATAMIENTO ANTIFÚNGICO SISTÉMICO
Elisabeth Gómez Moyano, Miguel Lova Navarro, María Dolores Fernández Ballesteros, Juan Manuel Segura Palacios, Alicia Hiraldo Gamero
y Vicente Crespo Erchiga.
Servicio de Dermatología. Hospital Carlos Haya, Málaga.
Introducción y Objetivos
En las tiñas que afectan la piel lampiña está indicado el tratamiento antifúngico tópico, salvo en casos de lesiones extensas, múltiples, recurrentes
o en inmunodeprimidos. Sin embargo, en la práctica diaria se observan casos resistentes a tratamiento tópico a pesar de su indicación. La
parasitación del vello podría ser la causa que subyace en la gran mayoría de lesiones aisladas de tiñas de piel lampiña que presentan una
mala evolución con tratamiento tópico
Material y Método
Se plantea un estudio observacional y prospectivo de 13 casos de tiñas de piel lampiña resistentes a antifúngicos tópicos, durante el período
2007-2009 y se analizan desde un punto de vista clínico, micológico y terapeútico.
Resultados
La media de edad fue de 7 años. Un 61% de los casos refería contacto previo con un animal. El 76% de los casos había recibido corticoides
tópicos antes de acudir al dermatólogo. En el 61% de los casos se objetivó excoriación de la lesión. En el 92% de los casos se objetivaron
micropústulas foliculares. En el 100% de los casos se objetivaron vellos afectos en el examen directo, y en la gran mayoría de los casos éste
era el único hallazgo, ya que no se observaba parasitismo en las escamas fuera de los vellos. En todos los casos, durante la toma de muestras,
se observaron pelos finos y cortos que caían con facilidad al portaobjetos. Todas las especies identificadas fueron zoofílicas o geofílicas.
Todos los casos evolucionaron adecuadamente tras instaurar tratamiento antifúngico oral.
Conclusión
Ante tiñas de piel lampiña con poca respuesta a tratamiento antifúngico tópico debemos descartar la afección del vello. La infección por agentes
no antropofílicos, el empleo previo de corticoides y la excoriación podrían actuar como factores predisponentes para la parasitación del vello.
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Caso Clínico
Niña de 7 años de edad, de origen nepalí, desde hace dos años residente en Zaragoza, adoptada por una familia española. Desde la llegada
a nuestro país presenta unas lesiones eritemato-escamosas y pruriginosas, localizadas en cuero cabelludo, nuca y tronco, diagnosticadas de
psoriasis y tratada con corticoides y queratolíticos tópicos con mala respuesta al mismo. Las lesiones del cuero cabelludo se acompañaban
de rotura de los tallos pilosos a pocos milímetros del cuero cabelludo y alopecia subsiguiente. Ante la sospecha de tiña capitis con ides a
distancia se realizo cultivo para hongos, creciendo colonias de Trichophyton violaceum. La paciente ha respondido satisfactoriamente con
griseofulvina oral 250 mg/día y antimicóticos tópicos.
Comentario
El Trichophyton violaceum es un dermatofito antropofílico infrecuente en nuestro medio desde mediados del siglo XX gracias al advenimiento
de la griseofulvina y cambios en las medidas higiénicas. En la actualidad esta especie está confinada en el Oeste Asiático (Pakistán, India y
China), África y Europa del Este. Clínicamente puede dar formas inflamatorias y no inflamatorias (tiñas tricofíticas o de puntos negros). Su interés
radica en que se trata de un caso importado de una especie de dermatofitosis de poca prevalencia en nuestra comunidad, siendo más
frecuente su aparición en población inmigrante o extranjera, motivo que nos obliga a estudiar y controlar epidemiológicamente su distribución.
P39 PRESENTACIÓN ATÍPICA DE INFECCIÓN POR VIRUS HERPES SIMPLE EN PACIENTE CON LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA
Elena Sotomayor, María José Concha, Diego de Argila, Javier Fraga y Amaro García Díez.
Hospital Universitario de la Princesa, Madrid.
Introducción
El virus del herpes simple (VHS) es una causa frecuente de infecciones mucocutáneas en pacientes inmunodeprimidos, incluyendo aquellos
con enfermedades hematológicas. En ellos, las infecciones suelen producirse por reactivación del virus y se caracterizan por tener una
presentación clínica atípica y por un mayor riesgo de diseminación, recurrencia y de resistencias al aciclovir.
Caso Clínico
Varón de 79 años diagnosticado hacía 9 años de leucemia linfática crónica (LCC), actualmente en estadio IV de Rai, en tratamiento con ciclos
orales de clorambucilo desde hacía 4 meses (2 ciclos de 4 días durante dos meses consecutivos a una dosis de 20 mg al día de clorambucilo).
Acudió a nuestra consulta por la aparición, pocos días después del primer ciclo, de lesiones necróticas y costras amarillas en labio superior
que progresivamente se habían ido extendiendo a región peribucal y nariz. También presentaba lesiones ulceradas en región perianal y pliegue
interglúteo que permanecían estables a pesar del tratamiento oral con valaciclovir 500 mg cada 8 horas y de cefuroxima 500 mg/12 horas.
Se realizó biopsia y cultivo en medio de virus de ambas lesiones que fueron diagnósticos de infección por virus del herpes simple tipo1.
El paciente fue ingresado y recibió tratamiento con aciclovir intravenoso a una dosis de 500 mg cada 8 horas durante 14 días con lo que se
observó una rápida mejoría de las lesiones faciales y una lenta pero satisfactoria mejoría de lesiones perianales.
Discusión
Las infecciones por VHS se presentan típicamente como lesiones vesiculosas agrupadas sobre una base eritematosa en la piel o en las
mucosas. El diagnóstico clínico suele ser suficiente, y puede confirmase con la tinción de Tzanck. Sin embargo, en los pacientes inmuno-
comprometidos la presentación clínica suele ser atípica (placas necróticas, placas eritematoedematosas, úlceras crónicas…), y el diagnóstico
generalmente requiere cultivo de las lesiones. Presentamos un caso de infección cutánea atípica por VHS 1 en un paciente con LCC que
muestra la importancia de sospechar esta infección ante lesiones cutáneas extensas y ulceradas en los pacientes con LCC.
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Comentario
Los hongos del género Aspergillus y Fusarium son los causantes de las hialohifomicosis. Las infecciones sistémicas fúngicas en pacientes
inmunodeprimidos son más frecuentes por Aspergillus, pero las manifestaciones en piel son más frecuentes en las causadas por Fusarium y
su detección en sangre es más fácil. La presencia de neutropenia febril con clínica cutánea obliga a estudios histológicos y microbiológicos
en busca de una causa infecciosa. La resolución de la neutropenia es fundamental para la curación de la infección.
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P45 DECORTICACIÓN QUIRÚRGICA EN EL TRATAMIENTO DE LA ROSÁCEA SEVERA: UNA TÉCNICA AÚN VIGENTE Y EFECTIVA
Husein Husein ElAhmed, María Isabel Soriano Hernández, Jacinto Orgaz Molina, María Teresa Gutiérrez Salmerón, Rafael Armijo Lozano y
Ramón Naranjo Sintes.
Hospital Universitario San Cecilio, Granada.
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Introducción
El rinofima constituye la fase final de la rosácea, en la cual se va a producir una hipertrofia e hiperplasia de las glándulas sebáceas en la nariz.
El impacto psicológico de esta enfermedad puede conducir al deterioro de la vida social de los pacientes que la padecen. En la actualidad, en
los casos de rosácea severa, el tratamiento médico es inefectivo, con algunos casos descritos que han respondido a la terapia con retinoides
orales. El láser de CO2 o la combinación de láser YAG/CO2 para la destrucción de las glándulas sebáceas constituye el estándar oro. Sin
embargo, estás técnicas no son asequibles para todos los centros hospitalarios. La primera técnica quirúrgica descrita para el tratamiento de
la rosácea severa consiste en la decorticación quirúrgica de las glándulas sebáceas hipertróficas mediante una sección tangencial sobre la
superficie cutánea. A pesar de ser una técnica que se describió hace varias décadas, sus resultados estéticos son muy satisfactorios, y
equiparables a los que se obtienen con técnicas más modernas como el láser o la dermoabrasión.
Caso Clínico
Presentamos el caso de un paciente de 42 años tratado mediante esta técnica con resultados cosméticos adecuados.
Concluimos que la decorticación quirúrgica es una técnica asequible, barata, relativamente fácil de aplicar, y que a pesar de ser antigua, obtiene
resultados similares a los de otras técnicas más caras y modernas.
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Caso Clínico
Paciente de 41 años de edad con enfermedad de Crohn derivada a nuestro servicio por la aparición de lesiones cutáneas en la parte posterior
de su pierna derecha. La lesión principal consistía en una úlcera de centro necrótico y bordes violáceos. Se realizó una biopsia cutánea y el
resultado anatomopatológico fue compatible con PG. Se inició tratamiento con corticoides tópicos y sistémicos sin mejoría alguna. Poste-
riormente se inició terapia con 40 mg de adalimumab subcutáneo dos veces al mes; tras cinco inyecciones la úlcera había regresado casi
completamente.
Conclusiones
El PG es una manifestación infrecuente en el contexto de la EII y puede responder al tratamiento ésta, pero en ocasiones sigue un curso
completamente independiente, como en nuestro caso, y necesita un tratamiento específico. Para ello de manera empírica se han probado
muchos fármacos como esteroides, azatioprina, ciclosporina y otros. Desde la introducción de los antagonistas del factor de necrosis tumoral
(infliximab, adalimumab, etanercept) para el tratamiento de distintas enfermedades inmunológicamente mediadas, son muchos los estudios
y revisiones de carácter retrospectivo que demuestran la eficacia de estas terapias biológicas en el tratamiento del PG.
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Comentarios
Las dosis para generar eritema, alopecia permanente, descamación húmeda y necrosis son 3-10, 7-10, 12-25 y 25 Gy, respectivamente. Sin
embargo, existe una importante variabilidad dependiendo de la dosis total recibida, de la profundidad de penetración, de la zona expuesta y
del fraccionamiento de dosis, entre otros. Durante una coronariografía, la exposición cutánea a radiación es en promedio de 2.5 Gy, en tanto,
en una angioplastia se han descrito dosis de hasta 6.4 Gy, valores potencialmente nocivos, considerando que se trata de dosis no fraccionadas
y localizada sólo en un punto. En nuestro paciente, la clínica y el tiempo transcurrido hasta la manifestación de las lesiones son compatibles
con el diagnóstico de radiodermitis subaguda. Sin embargo, este caso es peculiar dado la presencia de signos de siringometaplasia
escamosa ecrina, histología que no ha sido descrita en cuadros similares, y que se asocia a la exposición a agentes tóxicos y tratamiento
farmacológico, factores que en nuestro paciente fueron descartados.
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tuberculosa. En la TC torácica se objetivaron adenopatías hiliares y mediastínicas significativas, por lo que se puncionó una mediante eco-
broncoscopia, y su estudio demostró granulomas no caseificantes. Todos estos hallazgos nos llevaron al diagnóstico de sarcoidosis secundaria
a tratamiento con etanercept.
Comentario
Recientemente se han descrito varios casos de sarcoidosis secundaria a tratamiento con anti-TNF-alfa, la mayoría de ellos debidos a
etanetcept. Se cree que el TNF-alfa juega un papel importante en la patogénesis de la sarcoidosis, de ahí que también anticuerpos mono-
clonales contra éste (infliximab) hayan demostrado eficacia en el tratamiento de la sarcoidosis, posiblemente debido a un mecanismo de
acción diferente al del etanercept.
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Resultados
Entre los resultados obtenidos en la ejecución de la matriz FODA se encuentran: el análisis de situación, estableciendo un balance entre las
4 variables, que examina FODA (Fortalezas, Oportunidades, Debilidades y Amenazas) sobre las relaciones entre los residentes del servicio y
su influencia en la formación entre iguales (entre residentes). El desempeño de la labor y experiencia de los FEA como fuente de aprendizaje,
así como acciones que influyen durante los años de formación.
Discusión
Las opiniones del conjunto de residentes ha permitido conocer fortalezas y debilidades sobre las que es posible actuar al depender de los
propios residentes. El conocimiento de oportunidades y amenazas ha permitido valorar circunstancias que influyen en el aprendizaje, ajenas
a nuestro control, consideradas fuera del sistema.
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Información General
Sede Hotel BARCELÓ COSTA VASCA****
Centro de Convenciones • Salones Costa Vasca y Donosti
Pío Baroja, 15 • 20008 Donosti-San Sebastián
Tel. 943 317 950 • Fax 943 212 428
www.barcelocostavasca.com
CUOTAS DE INSCRIPCIÓN (18% de IVA incluido)
In situ
Médicos Residentes 125 Eur.
Tiquet adicional Cena de la Reunión 060 Eur.
La cuota de inscripción contempla el acceso a las sesiones científicas y exposición comercial paralela, documentación,
presentación y derecho a optar a los premios a las mejores comunicaciones y pósteres, certificado de asistencia, cafés entre
sesiones, almuerzos de trabajo del viernes y sábado, y Cena de la Reunión del viernes día 10.
POLÍTICA DE CANCELACIONES
Inscripciones. Todas las cancelaciones deberán ser comunicadas por escrito dirigido a la Secretaría Técnica.
Antes del 1 de Agosto penalización de 30 € en concepto de gastos administrativos.
Entre el 1 y el 15 de Agosto se reembolsará sólo el 25% del importe. Después de esa fecha NO habrá derecho a devolución alguna.
Todas las devoluciones se gestionarán una vez finalizada la Reunión.
Alojamiento. Todas las cancelaciones deberán ser comunicadas por escrito dirigido a Mondial & Cititravel, S.L.
Hasta el 30 de Junio penalización de 30 € en concepto de gastos administrativos.
Del 1 al 31 de Julio (ambos inclusive) se reembolsará el 50% del importe. Del 1 al 14 de Agosto (ambos inclusive) se reembol-
sará el 25% del importe. Después de esa fecha no habrá derecho a devolución alguna.
Todas las devoluciones se gestionarán una vez finalizada la Reunión.
EXPOSICIÓN COMERCIAL
Paralelamente a las actividades de la Reunión tendrá lugar una exposición de empresas relacionadas con este sector en hora-
rio coincidente con las actividades científicas.
El plano de la Exposición y la ubicación de los Expositores los encontrará en la contraportada.
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Plano de la Exposición
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Publicación gentileza de
Reconocimiento de Interés Sanitario expedido por la Dirección de Gestión del Conocimiento y Evaluación del
Departamento de Sanidad y Consumo del Gobierno Vasco con fecha 15 de Junio de 2010 y número de registro 280.091.