Dr.

Juan Manuel Gomez

La bradicardia se define como una
frecuencia cardiaca inferior a 60
latidos por minuto.

Causas:
 Fisiológicas
 Patológicas
 Farmacológicas
 Sintomática o un hallazgo
 No siempre se correlaciona la FC con
los síntomas,
 Suele presentarse mareos, astenia,
adinamia, hipotensión, disnea,
síncope..etc.
 La bradicardia puede favorecer la
aparición de arritmias ventriculares
Arritmia Sinusal Fásica (+ comun): estimulo
vagal durante la inspiracion

Estimulacion vagal: maniobras de valsalva,

masaje del seno carotideo o globo ocular.
Hasta 35 lpm puede considerarse normal
(atletas entrenados durante el sueño).

Menos de 40 lpm descartar bloq. SA.

 Nodulo Sinusal

Situación intrínseca
• Edad
Automatismo • Temperatura Conducción
sinusal • pH sinoauricular
• Factores locales
• Factores mecánicos
• etc.

Tono vegetativo

Frecuencia de
descarga sinusal
a la aurícula
Bradiarritmias Bloqueo
sinusales auriculoventricular

Bradicardia sinusal Primer grado

Paro sinusal Segundo grado
Bloqueo sinoauricular •Tipo I
•Primer grado •Tipo II
•Segundo grado •2:1
•Tercer grado •“Alto grado”
Enfermedad del seno Tercer grado
Nódulo Sinusal

Estímulo

Aurícula

Célula P

Unión
Sinoauricular
 Ritmo Sinusal con FC menor a 60 LPM
 Etiologia:
•Respuesta a estimulos vagales
Fisiológica, • del tono vagal

• (BB, BC, DGX, Amiodarona, etc.)

Farmacológica

• (HT endocraneana, hipotiroidismo, ictericia, hipotermia, etc.).

Extracardíaca
 Síntomas de ↓ GC.

 Signos: Ruidos Cardiacos y pulso arterial por

debajo de 60 l.p.m. En ocasiones ↑ de la TA
diferencial.
 Tratamiento

 En general no precisa

 Si es sintomática
-Etiológico
-Farmacológico: Atropina / Isoproterenol
-Eléctrico: Marcapasos cardiaco
 Falla intermitente en generación de impulsos
en el NS
 Ausencia de P, con pausa > 1 ciclo normal
pero < a 2 intervalos PP
 Expresa disfunción del NS.

Tipos:
 Transitorio
 Mantenido
Manifestaciones clínicas:
◦ Síntomas
 Desde asintomáticos (<2 seg) hasta crisis
de Stokes Adams (>2 seg).
◦ Signos
 En el pulso central y periférico:
 Falta de algún latido (en el transitorio)
 Pulso regular y en general lento
correspondiente al ritmo de escape (en
el mantenido).
 S S S S S
S

Nódulo Sinusal
Unión
Sino-
auricular

Aurícula

P P P P P P

1,040 1,040 4,200 1,040 1,000

s s s s s
 P P P P
Aurícula
Punto de origen
del ritmo de
Unión Auriculo-
escape Ventricular

Ventrículo
QRS QRS QRS QRS

II
P P P P
 Tratamiento
 Va a depender de:
1. Magnitud y sintomatología
2. Causa
3. Contexto: (deportista s/ tto, ancianos c/tto)

 Posibilidades
1. Que no precise
2. Etiológico
3. Marcapasos
Retraso estable en No producen
la conducción síntomas.
desde el NS a la
Aurícula. No requiere
Tto.
TCSA >120 mseg

DE
PRIMER
GRADO
 Ciclo Sinusal
S S S
Nódulo Sinusal
Unión
Sinoauricular
TCSA

Aurícula TMN

P P P
ECG
NORMAL

S = Impulso sinusal

TCSA = Tiempo de Conducción sinoauricular prolongado y constante

TMN = Tiempo máximo que debería de tener el TCSA para ser normal
 FC baja: síntomas
de ↓ GC (IC,
presíncope, etc.). Puede no precisar
No todos los tratamiento
estímulos
Etiológico
sinusales llegan a
la musculatura Sintomático: Farmac.,
auricular, solo Eléctrico
algunos.

2º
grado
 TIPOS

• Tipo I, Mobitz I o Wenckebach: Los estímulos S ↓ velocidad

de conducción a través de la Unión SA, hasta que uno queda
bloqueado, repitiéndose periodicamente (Wenckebach) . ECG:
ondas P sinusales con ciclos progresivamente mas cortos,
seguidos de una pausa, que es inferior al doble del ciclo de
base.

• Tipo II o Mobitz II: Los estímulos sinusales atraviesan la

Unión SA con un TCSA constante (normal o prolongado) y
bruscamente uno se bloquea.
ECG: la pausa sinusal es múltiplo del PP basal.
 DIFERENCIA ENTRE: PARO SINUSAL Y BLOQ SA
2º MOBITZ II

 En el PS luego de la pausa se produce

aumento de la Frecuencia sinusal
(calentamiento de foco automatico)
 S S1 S2 S3 S4 S
NS
USA

A TCSA1 TCSA2 TCSA3

P P1 P2 P3 P

1320 ms 1240 ms 2160 ms

S: Impulsos sinusales. NS: Nódulo Sinusal. USA: Unión sinoauricuar. A: Aurícula. TCSA: Tiempo de
conducción sinoauricular. P: Ondas P del ECG
Bloq. SA 2º Mobitz I, c/ Wenckebach 4:3. se van acortando lo ciclos PP por un
aumento progresivo, pero cada vez menor, del TCSA y el bloq. S4, provoca pausa
que es menor que el doble del ciclo PP anterior.
 Síntomas relacionado con FC
de escape
Asintomático - Sme. Stokes
Adams

Ninguno estímulo
generado en el NS
llegan a la aurícula. Es raro que no precise
Aparece ritmo de tratamiento,
escape
Etiológico

3º Sintomático: Farmac.,
Eléctrico

grado
 S S S S S S
NS

USA
P P P P
Aurícula

Punto de origen Unión

del ritmo de Auriculo-
escape Ventricular
Ventrículo
QRS QRS QRS QRS
II
P P P P
Definición:
 Se denomina disfunción sinusal al síndrome que
afecta tanto a el automatismo como la
conducción SA.
Causas:
1. Orgánicas
2. Farmacológica
3. Alteraciones neurovegetativas
4. Respuesta inmune Chagas (Ac estimulan R M2
colinérgicos)
 Intrínsecas 60%

Extrinsecas 40%

Variedad de
disfuncion sinusal
Reversibles
(farmacos,
isquemias, etc.)

Irreversibles
 CAUSAS

• Desconocidas Disautonomias
• Genéticas
• Infiltrativas
• Isquémicas
• Miocadiopatías
• Enf. Neuromusculares
•Traumáticas
• Inflamatorias

Disfunción Extrínseca del

Disfunción Intrínseca Nódulo Sinusal
del Nódulo Sinusal
Enfermedad
del Seno
Clinica:

1. Bradicardia sinusal espontanea

2. Paro sinusal
3. Sme taqui-bradi
4. FAC con baja rta.
5. Bloq. SA Wenckebach o Mobitz II
6. Demora en aparición del estimulo luego de
CV de FA
7. ↑Automatismo del MP latente
 Síntomas:
Secundarios a Hipoperfusión:

Cerebral Cardiaca Renal

Sincope, mareos, vértigos, alteración de personalidad, irritabilidad,

disminución de la atención de la interpretación, fugas de memoria,
insomnio, fatigabilidad, dolores musculares, decaimiento, oliguria,
distensión abdominal epigasralgia.
 EXPLORACION DEL NS

Maniobras Vagales

Pruebas Farmacológicas

Holter

Ergometría

Sobre estimulación Auricular

 1- PRIMER PASO

Pruebas funcionales:
 Masaje del seno carotideo: pausas > 3 seg.
Son anormales
 PEG: si FC max. es< 125 lpm, con carga de
350 Kgm o el incremento es< a 30% de la FC
prevista debe sospecharse ENS.
Holter: < 80-000 latidos en 24 hs, fc 30 lpm o
menos, bloq SA, PS, c/ pausas y ritmo de
escape, taqui-bradi,
 2- SEGUNDO PASO

Pruebas Farmacológicas:
 Atropina: (dif. Hipertonia vagal de disfuncion
intrinseca), 0.04 mg/kg en 2 min, se mide FS
basal y 3-5 min posterior (normal ↑ FS 25-
34). Anormal: FS <90 o ↑ <50% del basal, o
ritmo de ls union AV c/ FC 70 lpm o <.
 Isoproterenol: 1μg/min c/3 min hasta 5
μg/min. Anormal si no ↑ la FS + 125 lpm o
aparece ascape AV.
 3- TERCER PASO

Estudio Elecofisiologico:
Se evaluara el tiempo recuperacion del NS
luego de la sobreestimulación-

Con esta sistematica se llega al diagnostico de

certeza en el 80% de los casos.
 Si es sintomática indicación de MPD
 Se prioriza estimulación Auricular
 En enf. NS asociada a enf del nodo AV se
prefiere estimulacion bicameral.
 En ancianos con sintomas secundarios a
bradiarritmias puede intentarse tto
farmacologico con teofilina 200-400 mg/dia
VO.
 Clase I

1. Disfunción sinusal sintomática, con vinculación documentada

entre los síntomas y la bradiarritmia, como bradicardia sinusal
grave (< 40 lpm), o pausas sinusales. (Nivel de evidencia C).

2. Bradicardia sinusal sintomática o pausas sinusales secundarias
a tratamiento farmacológico esencial para el paciente y de largo
tratamiento sin otras terapias alternativas posibles. (Nivel de
evidencia C).

3. Insuficiencia cronotrópica sintomática. (Nivel de evidencia C).

Rev. argent. cardiol. v.77 n.4 Ciudad Autónoma de Buenos Aires jul./ago. 2009
 Clase IIa
1. Bradicardia sinusal espontánea o secundaria a tratamiento
farmacológico esencial para el paciente, en las cuales no se
pudo demostrar la vinculación entre síntomas y bradiarritmias.
(Nivel de evidencia C).

2. Síncope de origen desconocido con anomalías significativas
en la función sinusal encontradas en una exploración
electrofisiológica, como el síndrome de taquicardia-
bradicardia. (Nivel de evidencia C).

Clase IIb
1. Pacientes poco sintomáticos con frecuencias permanentes
de < 40 lpm aun en la etapa diurna. (Nivel de evidencia C).

Rev. argent. cardiol. v.77 n.4 Ciudad Autónoma de Buenos Aires jul./ago. 2009
 Clase III
1. Enf. NS asintomática, aun en aquellos con < 40 lpm,
en forma espontánea o inducida por drogas depresoras
del automatismo sinusal. (Nivel de evidencia C).

2. Enf. NS y síntomas (síncopes, presíncopes, mareos)
donde se ha documentado adecuadamente otra causa
ajena a la bradicardia como origen de los síntomas.
(Nivel de evidencia C).

3. Enf. NS sintomática inducida o agravada por fármacos
que pueden ser prescindibles. (Nivel de evidencia C).

Rev. argent. cardiol. v.77 n.4 Ciudad Autónoma de Buenos Aires jul./ago. 2009
 ENFERMEDAD DEL SENO

NO BLOQUEO AV(*) ACTUAL O SI

SOSPECHA QUE APAREZCA

Se desea respuesta en frecuencia Se desea sincronía AV

NO SI NO SI

Se desea respuesta Se desea respuesta

en frecuencia en frecuencia

AAI AAIR
NO SI NO SI

VVI VVIR DDD DDDR

(*) AV = Auriculoventricular
 Retraso o detención del estímulos, desde la
auricula al ventriculo, por alteración del
sistema específico de conducción,
compuesto por el nodo AV, el haz de His,
su rama derecha e izquierda y el his-
purkinje.
Conducción enlentecida a nivel del Nodo AV y
menos frecuente en el haz de his
Intervalo normal del PR 0,18 seg en niños, 0,20 en
adultos y 0,22 en ancianos.
El PR se acorta al aumentar la FC si eso no ocurre
es un equivalente de Bloq AV 1º.
ECG:
1.-Intervalo P-R prolongado, mayora 0,20seg.
2.-Toda onda P va seguida de un complejo QRS.
3.La duracion del QRS puede ser normal o
prolonada.
 Ciclo
auricular
P P P P
Aurícula

Unión AV

Ventrículo TMN

QRS QRS QRS QRS

P P
P P P

PR PR PR PR

P = Onda auricular
TMN = Tiempo máximo que debería de tener el PR para ser normal
PR: Tiempo de Conducción auriculoventricular prolongado y constante (> 0,21 s.)
QRS = Ondas ventriculares
 DEFINICION
 No todos los impulsos sinusales llegan a los
ventrículos, algunos se quedan detenidos en la
unión AV.

 Clasificación:
 Wenckebach (tipo I).
 Mobitz (tipo II).
 BAV 2:1.
 Alto grado.
 Se va alargando el PR hasta que una P no es seguida de
QRS. repitiendose cíclicamente.

 Wenckebach "típico“: el > incremento PR ocurre en el 2º

latido conducido y el incremento en los sucesivos PR es
progresivamente menor, la pausa es menor que el doble
del ciclo precedente y que el ciclo que sigue el impulso
bloqueado es mayor que el ciclo previo al bloqueo.
Latidos PR i Aumento
1º 0.20
2º 0.24 0.04 s
3º 0.26 0.02 s
4º 0.27 0.01 s
5º bloqueo
 Más común que el Mobitz II.
 Puede ser fisiológico: atletas o vagotónicos.
 2º a drogas: digoxina, Bb, antagonistas Ca.
 IAM inferior.
 Se puede ver periodicidad de tipo
Wenckebach durante Taqui. A o marcapaseo
auricular rápido.
 Benigno, en especial en jóvenes.

 Seguimiento con Holter.

 Excelente pronóstico en atletas; si es

sintomático, puede obligar a suspender el
entrenamiento.
 Tipo Mobitz I : 3/2
Ciclo auricular
P P P P
Aurícula

Unión AV

Ventrículo
QRS QRS QRS
P P P P

PR PR PR
P = Onda QRS = Ondas PR: Tiempo de Conducción
auricular ventriculares auriculoventricular
 Definicion:
 Es el bloqueo súbito de la conducción
auriculoventricular, el cual se da sobre el
fondo de una conducción normal o
prolongada.

 Suelen ser intra o infrahisianos, y evolucionan a

bloq. AV C. con mas frecuencia que los tipo
Mobitz I, por lo que tienen peor pronóstico que
estos últimos.
 ECG:

 Intervalo PR normal o prolongado (pero

constante),
 Súbitamente se bloquea una onda P,
 La pausa ventricular (segmento PP del
impulso bloqueado) va a ser el doble de una
diástole normal.
 Pronóstico: malo; premonitorio de un BAV
III o PC, como expresión de un bloqueo
trifascicular.
Se caracteriza por la presencia de una onda P
bloqueada, que es intercalada con una onda P
que conduce.
 El intervalo PR de la onda P que conduce puede
ser normal o alargado.
La pausa ventricular es el doble de una diástole
normal.
 Puede deberse a un mecanismo de tipo W o M.
Se caracteriza por la ausencia de conducción
de 2 o más ondas P consecutivas.
 Casi siempre considerado manifestación de
BAV Mobitz.
El BAV 3:1 puede ser consecuencia de la
penetración incompleta de impulsos
bloqueados que dejan refractario el sistema
de conducción al llegar el estímulo siguiente.
 Igual pronóstico que el BAV Mobitz.
 Definicion:
 Se caracteriza por la ausencia de conducción de
aurículas a ventriculos, con una frecuencia que oscila
entre 40 y 60 lpm (haz de His) o menor de 40 lpm (si
la descarga proviene del sistema de Purkinje).

 Clinica:
 En el momento de producirse, si la pausa hasta que
aparece el ritmo de escape es lo suficientemente
prolongada puede aparecer un Sme de Stokes
Adams. Posteriormente dependerá, como en el de
segundo grado de la FC del ritmo de escape.
Causas:
 Congénito: 1 cada 15000-25000 nacidos vivos.

 Adquirido:
 Idiopática o esclero-degenerativa.
 Cardiopatía isquémica: A o C.
 Cardiopatía Chagásica.
 POP (RV- correcciones).
 EI/ Enfermedad de Lyme
 Cardiopatía reumática.
 2º a drogas.
 Hipotiroidismo.
 Sarcoidoisis/ Amiloidosis/ Esclerodermia.
 AR/ LES/ Esclerosis sitémica
 ECG:
 Las P sinusales a una frecuencia normal,
independientes de los QRS.
 Los estímulos auriculares sinusales no
atraviesan la unión AV
 Ritmo de escape por debajo del bloqueo.
 Cuanto mas bajo el origen > duración QRS y <
FC.
 P P P P P P P P P P P
A

P P P P P P P P P
B

P P P P P P P P P
C
Origen del Estimulo:

 NAV o haz de His: QRS= < a 0,10 FC 40-50 l.p.m;

 His-Purkinje: QRS entre 0,12 y 0,14 FC 30-40 l.p.m.;

 Pared libre ventricular: QRS 0,20 FC de hasta 20 l.p.m.

o incluso menos.
1. Bloqueos AV 1º
• No precisan tto. Únicamente control por si avanzan de grado

2. Bloqueos AV 2º
• Tipo Mobitz I: Si son asintomáticos: controles periódicos
• Tipo Mobitz II: En general marcapasos definitivos

3. Bloqueos AV 3º
• Congénitos asintomáticos control periódico, sintómaticos
marcapasos definitivo
• Adquiridos síntomáticos: En fase aguda: atropina o
isoproterenol y/o marcapasos temporal. Posteriormente
Marcapasos definitivo
 Clase I

1.Bloqueo AV completo o de alto grado adquirido. (Nivel de

evidencia B).

2. Bloqueo AV completo congénito sintomático. (Nivel de evidencia

B).

3. Bloqueo AV de 2º sintomático, (Mobitz I o II, 2:1, etc.) y (supra,

intra o infrahisiano). (Nivel de evidencia B).

4. Bloqueo AV de cualquier grado en enfermedades

neuromusculares como la distrofia miotónica, el síndrome de
Keans-Sayre, la distrofia de Erb y la atrofia muscular peroneal.
(Nivel de evidencia B).
 Clase IIa

1. Bloq. AV completo congénito asintomático, c/ frecuencia < a 40 lpm o
pausas > 3 seg durante la actividad. (NE B).

2. Bloq. AV de 2º Mobitz II asintomático. (NE B).

3. Bloq. AV de 1º c/ FC< a 40 lpm con síntomas similares al del

"síndrome del marcapasos”, que mejoran con la estimulación secuencial
temporaria con intervalos AV más breves. (NE B).

Clase IIb

1. Bloq. AV de 1º c/ PR> 300 mseg, en presencia de disfunción VI o

síntomas de IC, (NE C).

2. Bloq. AV de 2º Mobitz I, con repercusión hemodinámica derivada de la

pérdida de la sincronización AV, aun sin bradicardia. (NE B).

3. Enfermedades neuromusculares sintomáticas con intervalo HV > 70

mseg. (NE C).
 Clase III
1. Bloq. AV completo congénito asintomático sin
pausas > 3 seg. ni FC< a 40 lpm durante la
actividad. (NE B).

2. Bloq. AV completo adquirido transitorio

provocado por anomalías agudas inflamatorias,
isquémicas o metabólicas o por el efecto de
fármacos. (NE B).

3. Bloq. AV de 2º Mobitz I asintomático. (NE B).

4. Bloqueo AV de 1ºasintomático.
 Disturbios hidroelectroliticos que no se corrigen
 IAM
 Miocarditis
 BAV o BS que no responden a atropinizacion o isoproterenol
 BAV por drogas con FC <40 lpm o asistolia de 30 seg
documentada aun asintomaticas.
 Bloqueo de rama alternante o trisfascicular con BAV Mobitz I.
 BAV de 2do grado tipo II- BAV de alto grado- BAV completo.
 Arritmias Ventriculares pausas o bradicardia dependientes .
 Hemodinamia inestable-bajo gasto- bradiarritmias- arritmias
ventriculares pausa dependiente.
 Pos-operatorio de cirugia cardiaca.
 Se propone atropina (0,5 mg iv) como el
tratamiento de elección de la bradicardia
sintomática (Clase IIa, NE B).

 Si no responde a atropina, debe iniciarse el

tratamiento con agonistas beta adrenérgicos
(dopamina o adrenalina) o iniciar
el marcapasos transcutáneo (Clase IIa, NE B).
 BRADICARDIA
FC< 60 lpm
o FC inadecuada para la condición clínica

•Mantenga la vía aérea permeable, ARM si es necesario

•Oxigeno
•Monitor ver ritmo y ECG, TA y sat O2
•Vía endovenosa

Causa por la cual persiste la Bradicardia

Hipotensión
Alteración del estado mental
Shock
Cardiopatía Isquémica
ICD

SI NO

ATROPINA 0,5 mg bolo repetir c/ 3-5 min hasta 3 mg

DOPAMINA 2-10 mcg/kg/min
EPINEFRINA 2-10 mcg/min
MP TRANSITORIO

Monitorización
RCP AHA 2010
 ¿Signos o Síntomas graves?
¿Debido a la Bradicardia?
SI
NO

Secuencia de Intervencion
•Atropina: 0,5 – 1 mg
Bloqueo AV de 2º grado tipo II •MP transcutaneo
o 3er. grado •Dopamina: 5-20 µg/Kg/min
•Adrenalina: 2-10 µg/min
•Isoproterenol: 2-10 µg/min
NO SI

Observar Marcapaso Definitivo

Sintomático: MP transcutaneo

RCP Avanzado II Algoritmos AHA 2000

 Atropina: dosis será de 0.5 mg. por vía IV cada 5 minutos
hasta alcanzar los 2 mg. (cuidado en el BAV completo-2do
grado Mobitz tipo 2- Cardiopatia isquemica-digitalicos y
Betabloqueantes).

 Dopamina (5-20 mcgr/Kp/min- despues de la atropina)

 Isoproterenol (5-10 mcgr/min- bradicardias graves-

contraindicado en Paro CP- taquicardias y taquiarritmias
documentadas-intox digitalica).

 Marcapasos transitorio.