Infección por estreptococo del grupo B

La infección por estreptococo del grupo B es la infección causada por

la bacteria Streptococcus agalactiae (S. agalactiae), también conocida como Estreptococo
Grupo B, EGB (Group B Streptococcus, en inglés, GBS). La infección causada por EGB
puede dar lugar a una enfermedad grave e incluso mortal, especialmente en recién
nacidos (RN), ancianos y personas con inmunidad disminuida. El EGB fue reconocido
inicialmente como un patógeno en el ganado bovino por Edmond Nocard (1850-1903,
veterinario y microbiólogo francés) al final de la década de 1880, pero su importancia
como patógeno humano no fue descubierta hasta 1938 cuando Fry 1describió tres casos
de Infección puerperal causados por EGB. Al principio de la década de 1960 el EGB fue
también reconocido como una importante causa de infección grave en el recién RN.2
En general, EGB es una bacteria inofensiva que forma parte de la microbiota normal (flora
normal) humana y que coloniza (se establece y multiplica en la piel o mucosas
del huésped sin causar infección) el tracto gastrointestinal y el tracto genital de hasta un
30% de los adultos humanos sanos (portador asintomático). 3456 EGB es también un
patógeno veterinario que causa mastitis (inflamación de las ubres) en el ganado bovino, el
nombre "agalactiae" significa sin leche. 78
EGB es un coco (bacteria esférica) gram positivo con tendencia a formar cadenas
(estreptococo). EGB es beta-hemolítico en agar sangre, catalasa negativo
y aerobio facultativo.6 91011

Streptococcus agalactiae- Tinción de Gram

S. agalactiae es el nombre de la especie de los estreptococos pertenecientes al grupo B

de la clasificación de Lancefield (sistema de Lancefield). EGB está rodeado por
una cápsula compuesta de polisacáridos (exopolisacáridos) y según el polisacárido de
su cápsula se clasifica en 10 serotipos (Ia, Ib, II-IX).5912
Como otras bacterias patógenas EGB posee varios factores de virulencia, 13 de ellos los
más importante parecen ser el polisacárido capsular (rico en ácido sialico) y la beta-
hemolisina, que se comporta como una toxina productora de poros en las
células eucariotas.1415 Respecto a la hemolisina de EGB actualmente se considera que es
idéntica al pigmento de EGB (granadaeno) o bien este constituye una parte de la molécula
de hemolisina.16171819
 Colonias beta-hemolíticas de Streptococcus agalactiae en agar sangre.

La cápsula de EB es probablemente el factor de virulencia más importante pues le permite

al EGB evitar la acción de los mecanismos de defensa del huésped interfiriendo con la
capacidad de fagocitar y destruir la bacteria de los fagocitos humanos.514

Granadaeno- Ornitinramnododecaeno producido por Streptococcus agalactiae

Índice
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 1Identificación del EGB en el laboratorio

 2Colonización e infección por EGB
 3EGB y embarazo
o 3.1Infección en el recién nacido
o 3.2Prevención de la infección neonatal por EGB. Profilaxis antibiótica intraparto (PAI)
o 3.3Parto en casa y parto en el agua
o 3.4Identificación de las madres candidatas a recibir profilaxis antibiótica intraparto
o 3.5Cribado (pesquisa) para detectar la colonización por EGB durante el embarazo
 3.5.1Métodos de cultivo para detectar colonización por EGB en la embarazada
 3.5.2Técnicas rápidas de detección del EGB. Pruebas "point of care (POCT)".
Detección intraparto del EGB. PCR
o 3.6Oportunidades perdidas para la prevención de la infección neonatal por EGB.
o 3.7Epidemiología
o 3.8Recomendaciones nacionales para prevención de la infección neonatal por EGB
 3.8.1USA. Guidelines from the Centers for Disease Control and Prevention, CDC
 3.8.2Recomendaciones españolas
 3.8.3UK. Royal College of Obstetricians & Gynaecologists, RCOG
 3.8.4Recomendaciones argentinas
 3.8.5Otras recomendaciones
 4Infección por EGB en adultos
 5Vacunas frente al EGB
 6Infección por EGB en animales
o 6.1Ganado vacuno
o 6.2Peces
 7Enlaces externos
 8Referencias

Identificación del EGB en el laboratorio[editar]

Como se ha indicado, EGB es un coco gram positivo con tendencia a formar cadenas, beta
hemolítico, catalasa negativo y aerobio facultativo. El EGB crece fácilmente en agar sangre
como colonias rodeadas por un halo pequeño de β-hemólisis.
EL EGB se caracteriza por poseer en su pared celular el antígeno B de la clasificación de
Lancefield, que puede ser detectado directamente en la bacteria utilizando pruebas de
aglutinación con látex, lo que permite identificarlo fácilmente.1120
EGB también puede ser identificado en el laboratorio usando el test de CAMP basado en
la demostración en el EGB del factor CAMP, capaz de actuar conjuntamente con la beta-
hemolisina de los estafilococos y producir una incremento de la hemólisis en hematíes
bovinos o de cordero.11
Prueba CAMP positiva. Formación de una zona de hemólisis en forma de flecha donde confluye en
crecimiento de EGB y Staphylococcus aureus.

EGB es capaz de hidrolizar el hipurato lo que también puede ser usado para su
identificación en el laboratorio.21

Colonias de Streptococcus agalactiae medio Granada. Incubación anaerobiosis

La forma más fácil de identificar el EGB es la producción de colonias rojas en Agar

granada, pues las cepas hemolíticas de EGB producen un pigmento rojo especifico del
EGB, el granadaeno cuya observación permite su identificación inmediata.2022 El
granadaeno es un polieno (sustancia orgánica que contiene una cadena de dobles enlaces
alternando con enlaces simples), no isoprenoide (ornitin ramnododeacaeno).23
La identificación del EGB también puede llevarse a cabo usando otras técnicas como el
MALDI-TOF (Matrix-Assisted Láser Desorption Ionization--Time of Flight Mass
Spectrometry).24

Colonización e infección por EGB[editar]

Generalmente EGB es una bacteria que coloniza sin producir infección el tracto
genitourinario del hombre y la mujer. Diferentes estudios indican tasas de colonización por
EGB entre el 4 y el 36%, pero la mayoría señalan más de un 20%. Estas variaciones
pueden deberse a diferentes métodos de detección o a diferencias entre las poblaciones
estudiadas.25262728
Aunque, como se ha indicado, el EGB coloniza sin producir infección hasta un 30% de
adultos sanos incluyendo la mujer gestante,5 25 esta bacteria, en general inofensiva, puede
en algunas circunstancias causar infecciones muy graves.4

EGB y embarazo[editar]
Aunque la colonización por EGB no causa síntomas en la embarazada en ocasiones
puede dar lugar a infecciones muy graves de la madre y del feto durante el embarazo y en
el RN. En la madre el EGB puede causar corioamnionitis (infección de las membranas
amnióticas) e infecciones después del parto. La infección urinaria (ITU) por EGB durante el
embarazo puede desencadenar un parto prematuro.5
Infección en el recién nacido[editar]
En los países desarrollados el EGB (en ausencia de medidas de prevención) es la principal
bacteria causante de infecciones en el RN, tales
como septicemia, neumonía y meningitis que pueden provocar la muerte o
dejar secuelas permanentes.529
El EGB en el RN y en el bebé causa dos tipos de infección:
--Infección neonatal precoz (en inglés early-onset disease).
--Infección neonatal tardía (en inglés late onset disease).
La infección neonatal precoz se manifiesta en la primera semana de vida, aunque la
mayoría de los casos aparecen en las primeras 24 horas. La infección neonatal tardía
comienza entre los 7 y 90 días después del parto.527
Las manifestaciones clínicas más frecuentes de la infección precoz
son septicemia (bacteremia) sin un foco definido de infección, neumonía y menos
frecuentemente meningitis. Bacteremia sin foco ocurre en 80-85% de los casos, neumonía
en un 10-15% y meningitis en un 5% a 10%. Los síntomas iniciales son alteraciones
respiratorias en más del 80% de casos. Los RN con meningitis inician la enfermedad de
manera análoga a los que no tienen meningitis, por ello un examen del
líquido cefalorraquídeo (punción lumbar) es frecuentemente necesario para descartar
meningitis.53031
La colonización de la madre con EGB durante el parto es el principal factor de riesgo para
el desarrollo de la infección precoz por EGB. La infección precoz es adquirida por el RN
por transmisión vertical en el útero, aun con membranas intactas por exposición del feto al
EGB que coloniza la vagina (a causa de una infección ascendente). Después de la rotura
de membranas el feto puede infectarse en el útero o a su paso por la vagina. Sin embargo
los RN que adquieren el EGB durante el parto (a su paso por la vagina) normalmente solo
quedan colonizados y no desarrollan infección.
Aproximadamente un 50% de los RN de madres colonizadas por EGB están también
colonizados y (sin medidas de prevención) un 1% o 2% de estos RN desarrollan
infección.32
En el pasado, la incidencia de la infección precoz por EGB oscilaba entre 0.7 y 3.7 por mil
RN vivos en US A5 y desde el 0.2 al 3.25 por mil en Europa.26 En 2008 después del uso
general de la profilaxis antibiótica intraparto (PAI) los Centros de Control y Prevención de
Enfermedades de Estados Unidos (Centers for Disease Control and Prevention of United
States, CDC) han comunicado una incidencia de 0.28 casos por mil RN vivos en USA.33
Aunque la colonización maternal por EGB es el factor clave para que el RN desarrolle una
infección por EGB otros factores también aumentan el riesgo.527
-Comienzo del parto antes de las 37 semanas de gestación.
-Rotura prolongada de membranas antes del parto (más de 18 horas).
-Fiebre durante el parto (más de 38ºC).
-Infección amniótica (corioamnionitis).
-Baja edad de la madre.
Sin embargo la mayoría de los RN que desarrollan infección nacen de madres que están
colonizadas por EGB sin que este presente ninguno de los factores de riesgo indicados.27
Una alta colonización de la madre con EGB está también asociada con mayor riesgo para
el RN de desarrollar infección.
Los RN de madres en que esta presente algún factor de riesgo pero que no están
colonizadas tienen un riesgo mucho más bajo de desarrollar infección comparados con
aquellos RN de madres que están colonizadas aunque no presenten ningún factor de
riesgo.32
La presencia en la madre de bajos niveles de anticuerpos frente a los polisacáridos de la
cápsula de EGB es también un importante factor de riesgo para el desarrollo de la
infección en el RN.3435 Debido a esto, la existencia de un hermano anterior que haya
sufrido infección por EGB es un importante factor de riesgo para que los siguientes
hermanos desarrollen la infección, pues indica la presencia de bajos niveles de
anticuerpos protectores en la madre.27
En general la mortalidad por infección por EGB ha descendido desde un 50% en los años
1970 hasta el 10% actualmente. Esta disminución se ha debido a los progresos en el
manejo y tratamiento de estos RN. La mortalidad es más alta entre los RN prematuros.52736
La infección tardía por EGB afecta a bebés entre los 7 días y los tres meses después del
nacimiento y presenta mortalidad más baja (1-6%) que la infección precoz. La
presentación clínica de la infección tardía es bacteremia sin un foco definido (65%),
meningitis (25%), celulitis, osteoartritis y neumonía.537 Para el desarrollo de la infección
tardía la prematuridad es el principal factor de riesgo. De tal manera que cada semana que
se adelanta el parto multiplica el riesgo de desarrollo de infección tardía en un factor de
1.34.38
La infección tardía por EGB (comienzo entre 7 y 90 días después del nacimiento) no es
adquirida por el RN o bebé durante o antes del nacimiento, sino que es adquirida a partir
de la madre por la leche materna o a partir de fuentes de EGB ambientales o de otras
personas. La infección tardía no suele presentar signos específicos y el diagnóstico debe
realizarse mediante hemocultivo en los RN que presentan fiebre. Defectos en la audición y
retraso mental pueden ser consecuencias futuras de la meningitis causada por EGB.529
Prevención de la infección neonatal por EGB. Profilaxis antibiótica
intraparto (PAI)[editar]
Actualmente el único procedimiento eficaz para prevenir la infección precoz por EGB es
administrar a la madre profilaxis antibiótica durante el parto (PAI).2728 Es decir administrar
antibióticos a la madre durante el parto. Se ha comprobado que la
administración intravenosa (IV) de penicilina G o ampicilina a la madre colonizada por EGB
al comienzo del parte, continuando su administración cada cuatro horas hasta la
finalización del parto es una medida muy efectiva para prevenir la transmisión vertical de
EGB de la madre al RN, previniendo el desarrollo de la infección neonatal precoz.
Penicilina G, 5 millones de unidades IV como dosis inicial y posteriormente 2.5-3.0
millones de unidades cada 4 hrs hasta el final del parto o ampicilina, 2 g IV como dosis
inicial y luego 1 g IV cada 4 hrs hasta el final del parto.5 27
Se ha indicado que en mujeres alérgicas a la penicilina pero sin historia de anafilaxia,
(angioedema, síndrome de dificultad respiratoria aguda, Distres Respiratorio Agudo) o
de urticaria después de la administración de una penicilina o una cefalosporina (bajo riesgo
de anafilaxia) puede usarse cefazolina como antibiótico para la PAI (dosis inicial de 2 g IV
seguidos de 1 g IV cada 8 horas hasta el final del parto) en vez penicilina o ampicilina.27
Clindamicina (900 mg IV cada 8 horas hasta el final del parto) o vancomicina (1g IV
cada12 horas) pueden emplearse en mujeres alérgicas a penicilina. La eritromicina no se
recomienda actualmente para la PAI en ninguna circunstancia.27
La realización de pruebas de sensibilidad antibiótica (antibiograma) es fundamental para
decidir el antibiótico a usar en aquellas madres alérgicas a la penicilina, porque la
resistencia a clindamicina ha aumentado de manera importante en las cepas de EGB.3940
La utilización de una correcta técnica en la realización del antibiograma es muy importante,
dado que la resistencia a clindamicina puede no ser detectada por algunas técnicas de
laboratorio.2728
Existen datos que indican que la PAI efectuada con un antibiótico adecuado, comenzando
al menos dos horas antes del parto (en vez del tiempo adecuado que es comenzar al
menos 4 horas antes) es también capaz de reducir el riesgo de infección en el RN, aunque
no es tan eficaz como la PAI correctamente administrada.414243
Se ha indicado que en los casos en que la cantidad de antibiótico administrado en la PAI
es insuficiente, puede administrarse al RN inmediatamente tras el nacimiento una dosis de
un antibiótico efectivo frente al EGB. De todas las formas la evidencia sobre la eficacia de
esta practica no es completa.272844454647
La alergia verdadera a penicilina es rara, con una frecuencia estimada de anafilaxia de 1 a
5 casos por 10,000 casos de tratamiento.48 La administración de penicilina a una mujer sin
una historia previa de alergia conlleva un riesgo de anafilaxia de 4/10,000 a 4/100,000.
Anafilaxia asociada con la administración de PAI puede ocurrir, pero los riesgos son
mucho menores que los beneficios de prevenir la infección neonatal por EGB.27
La utilización de la PAI ha sido asociada con la emergencia de bacterias resistentes a los
antibióticos utilizados y con un incremento de infecciones neonatales causadas por otras
bacterias, fundamentalmente bacilos Gram negativos como Escherichia coli. Sin embargo
la mayoría de estudios no encuentran relación entre las infecciones neonatales causadas
por otros microorganismos y el uso generalizado de la PAI.27495051
Otras estrategias para prevenir la infección neonatal precoz por EGB han sido estudiadas.
Entre ellas la utilización de lavados vaginales intraparto con clorhexidina, sin embargo no
hay evidencia de su utilidad real.275253
Parto en casa y parto en el agua[editar]
El dar a luz en el propio domicilio (parto en casa) es actualmente popular en el Reino
Unido 54 y en otros países. Las recomendaciones para prevenir la infección por EGB son
las mismas que en el hospital. Hay que tener en cuenta que aproximadamente un 25 % de
las embarazadas son portadoras de EGB y puede ser difícil seguir en el propio domicilio
las indicaciones correctas de la PAI y manejar adecuadamente un posible caso de alergia
a los antibióticos.54 Respecto al parto en el agua 55 las recomendaciones para prevenir la
infección por EGB son las mismas que para el parto tradicional. 54
Identificación de las madres candidatas a recibir profilaxis antibiótica
intraparto[editar]
Existen dos procedimientos para seleccionar las madres candidatas a recibir PAI:56
1.. Selección basada en el criterio de colonización maternal por EGB anteparto
(cribado prenatal)(pesquisa prenatal)(screening).
2.. Selección basada en la existencia de factores de riesgo en la madre (prematuridad,
rotura prolongada de membranas, fiebre intraparto).
La selección basada en el cribado prenatal identifica a las candidatas a recibir PAI usando
cultivos vaginales y rectales entre las semanas 35 y 37 de gestación y PAI es administrada
a todas las madres colonizadas por EGB.
La estrategia basada en factores de riesgo identifica a las madres candidatas a recibir PAI
por la presencia e alguno de los factores de riesgo que incrementan la probabilidad de que
el RN desarrolle infección neonatal por EGB, sin considerar si la madre es o no es
portadora de EGB.5272857
La administración de PAI se recomienda también cuando se seleccionan las candidatas
usando el cribado prenatal si en el momento del parto no se conoce si la madre es o no es
portadora de EGB y está presente algún factor de riesgo, en mujeres que han tenido
infección urinaria por EGB durante el embarazo y en mujeres con un hijo anterior que ha
tenido una infección neonatal por EGB.2728
La estrategia basada en factores de riesgo es en general menos eficaz que la estrategia
basada en la detección de portadoras,58 porque en la mayoría de los casos la infección
neonatal aparece en RN cuyas madres no presentaban ningún factor de riesgo.273259
La aplicación de PAI no se recomienda en aquellas mujeres (sean o no portadoras de
EGB) en que se realiza una cesárea programada si el trabajo del parto no se ha iniciado
aún y las membranas amnióticas están intactas, pues el RN no estará colonizado.272860
La estrategia de cribado universal se recomienda en la mayoría de países desarrollados,
e.g. Estados Unidos, Francia, España, Bélgica, Canadá y Australia. Los datos publicados
de incidencia de infección precoz por EGB muestran un marcado descenso de su
frecuencia después de la introducción de la PAI y la estrategia de selección basada en el
cribado universal.265961
La estrategia de selección basada en factores de riesgo se recomienda entre otros países
en el Reino Unido, Holanda, Nueva Zelanda y Argentina.26 Aunque en Argentina la ley
26.369 (Mayo 6 de 2008) de Salud Pública, incorpora con carácter obligatorio el control y
prevención de la infección neonatal por EGB y la realización del examen de detección del
EGB en todas las embarazadas con edad gestacional entre las semanas 35 y 37,
presenten o no condiciones de riesgo.62
En otros países como Chile, aunque no existen recomendaciones oficiales, las sociedades
científicas recomiendan adoptar el enfoque de detección de las madres portadoras de EGB
estableciendo la pesquisa universal.63
En el Reino Unido el Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG) no
recomienda actualmente (Septiembre 2017) el cribado de las embarazadas para detectar
el estado de portadoras de EGB, en lugar de ello recomienda tratar a las embarazadas
según los factores de riesgo en el momento del parto.64 Sin embargo estas
recomendaciones (guideline) si recomiendan ofrecer profilaxis antibiótica intraparto si se
conoce que la embarazada es portadora de EGB.64

Disminución de la incidencia de la infección neonatal precoz por EGB en USA desde la aplicación de
la PAI.

Cribado (pesquisa) para detectar la colonización por EGB durante el

embarazo[editar]
Aproximadamente 10%-30% de mujeres están colonizadas por EGB durante el embarazo
en la vagina y/o ano y recto. Sin embargo esta colonización puede ser temporal,
intermitente o continua.27
Dado que la colonización por EGB puede cambiar durante el embarazo, únicamente los
cultivos efectuados en las últimas cinco semanas de embarazo son capaces de predecir
con seguridad el estado de portadora en el momento del parto. Por otro lado, si el cultivo
es realizado con una antelación de más de cinco semanas no es capaz de predecir con
seguridad el estado de portadora de EGB en el momento del parto. Y por ello los cultivos
para detectar si una madre será o no portadora de EGB en el momento del parto han de
efectuarse en las semanas 35-37 de embarazo.2765
Las muestras clínicas recomendadas para el cultivo de EGB son escobillones tomados del
tercio externo de la vagina (sin utilizar espéculo) y de la zona anorectal introduciendo el
escobillón en el esfínter externo del ano. Para la toma de muestras puede usarse un único
escobillón tomando primero la muestra vaginal y después la rectal.2766 Las muestras
tomadas del cuello uterino, del periné o de la zona perianal no son adecuadas.2728
Las muestras pueden ser tomadas por profesionales de la salud o por la misma
embarazada tras adecuada información.2728676869 La toma del exudado vaginorrectal se
realizará antes de cualquier manipulación vaginal, sin haber usado productos de higiene
íntima femenina y sin tratamiento antibacteriano.70

Instrucciones para toma escobillón vagino-rectal para diagnóstico de portadoras de EGB en el

embarazo- CDC- MMWR

De acuerdo con las recomendaciones de los CDC las muestras deben ser colocadas en un
medio de transporte adecuado y si es posible deben conservase refrigeradas hasta su
envío al laboratorio al que deben enviarse lo antes posible.2728 En un medio de transporte
adecuados el EGB continua viable por varios días a temperatura ambiente. Sin embargo la
recuperación del EG disminuye con el tiempo de conservación de la muestra lo que puede
dar lugar a resultados falsamente negativos.27 28 71
Métodos de cultivo para detectar colonización por EGB en la embarazada[editar]
Las muestras (escobillones vaginales, rectales o vagino-rectales) deben ser inoculadas en
un caldo de cultivo de enriquecimiento selectivo para EGB (caldo Todd Hewitt con
antibióticos). Esto se efectúa para favorecer el desarrollo del EGB, impidiendo al mismo
tiempo el crecimiento otras bacterias presentes en la muestra y que pueden interferir con
la detección del EGB. Después de la incubación del caldo de enriquecimiento (18-24h, 35-
37ºC) este es subcultivado a placas de agar sangre y las colonias con aspecto de EGB
son identificadas con el test CAMP o usando una técnica de aglutinación con látex.27287273
Después de la incubación el caldo de enriquecimiento puede ser subcultivado a una placa
de agar granada donde el EGB crece como colonias rojo naranjas 100% específicas de
EGB 222728727374757677 o una placa de medio cromogénico donde EGB crece como colonias
coloreadas con diferentes aspectos dependiendo del medio utilizado.2772737677

Colonias de EGB en medio granada- Escobillón vagino-rectal. 18h. 36ºC.

Es también posible inocular directamente los escobillones con la muestras vaginales,
rectales o vagino-rectales en una placa de un medio de cultivo adecuado para EGB (agar
sangre, medio granada o medio cromogénico), Sin embargo este método (omitiendo la
etapa de enriquecimiento selectivo) puede dar lugar a algún resultado falsamente negativo
y los CDC aconsejan usar este método (sin caldo de enriquecimiento) adicionalmente a la
inoculación en caldo de enriquecimiento selectivo.27
Técnicas rápidas de detección del EGB. Pruebas "point of care (POCT)". Detección
intraparto del EGB. PCR[editar]
Las técnicas de detección de EGB basadas en cultivar e identificar la bacteria no son lo
suficientemente rápidas para detectar el EGB una vez que el parto ha comenzado. La
siembra de los escobillones y el desarrollo del EGB en el cultivo requiere aguardar a que la
bacteria se desarrolle, necesitando al menos varias horas. Por ello esta técnica no es
utilizable como técnica de diagnóstico rápido que permita seleccionar las embarazadas
candidatas a recibir PAI una vez ha comenzado el parto.
Métodos rápidos para detectar EGB en muestras clínicas han sido desarrollados, como los
basados en amplificación de ácidos nucleicos (NAAT, Nucleic acid amplification tests), la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR, Polymerase chain reaction) y sondas de
hibridación de DNA. Estos tests pueden ser usados directamente sobre la muestra o
usando como muestra el caldo de enriquecimiento una vez incubado, evitando subcultivar
la muestra a una placa de medio de identificación de EGB y acelerando la obtención del
resultado.27 66 707278
La detección del EGB usando muestras vaginales o rectales en la semana 35-37 de
gestación y cultivándolas en un caldo de enriquecimiento no proporciona un resultado tan
inmediato como puede hacerlo una prueba de PCR efectuada durante el parto que
detectaría si la embarazada está colonizada y permitiría la administración de PAI a las
madres en que no se conoce sin son portadoras en el momento del parto.27
Las pruebas rápidas pueden ser en el futuro efectivas para ser usadas como substituto del
cultivo para detectar las madres portadoras de EGB. Pero estas pruebas deben ser aún
mejoradas y simplificadas para su uso como "point of care test, POCT" que pueda ser
realizado en la sala de partos y reemplazar a la detección del EGB por cultivo.27 70 79 Un
inconveniente de estas técnicas es que actualmente no permiten conocer la sensibilidad a
los antibióticos de la cepa de EGB,70 lo que es un problema serio si existe alergia a la
penicilina.
Oportunidades perdidas para la prevención de la infección neonatal
por EGB.[editar]
Los factores importantes para la prevención adecuada de la infección neonatal precoz
usando el enfoque del cribado universal y aplicación de IAP a todas las madres portadoras
de EGB son:
1-Efectuar la detección del estado de portadora de EGB en todas las embarazadas
2-Toma de muestras para detectar EGB adecuada
3-Métodos de cultivo de detección de EGB correctos
4-Administración adecuada de PAI a todas las madres colonizadas
Varios estudios han encontrado que en la mayoría de casos la infección neonatal precoz
ocurre en RN a término cuyas madres tenían un resultado negativo en el estudio de
colonización por EGB y en RN prematuros a cuyas madres no se les había efectuado el
estudio de colonización.
Aunque algunos resultados falsamente negativos en la detección de EGB pueden ser
debidos a las limitaciones de la técnica o la colonización por EGB después de la toma de
muestra, los datos muestran que es aún necesario en algunas unidades una mejora de los
métodos de detección de EGB, incluyendo toma de muestras y técnicas de diagnóstico.
Los resultados falsamente negativos en la detección de EGB, la no administración de PAI
a mujeres que presentan parto prematuro y que no se conoce si están colonizadas y el uso
de antibióticos no adecuados para erradicar el EGB en mujeres alérgicas a penicilina
causan la mayoría de oportunidades perdidas de prevención de infección neonatal por
EGB.
La infección neonatal en RN de madres que han sido estudiadas para ver si eran
portadoras de EGB pero en que las pruebas de laboratorio han sido negativas, son
particularmente preocupantes y pueden ser causados por una incorrecta toma de
muestras, excesivo tiempo de conservación de la muestra antes de estudiarla, por uso de
una técnica incorrecta en el laboratorio, por uso reciente de antibióticos o por colonización
de la madre después de que las muestras fueron tomadas.5980818283
Epidemiología[editar]
La incidencia publicada de infección neonatal por EGB in the UK fue 0.72 por 1,000
nacidos vivos en el periodo 2000-20018485 y de 0.57 por 1000 en 2015.64 Sin embargo, se
ha indicado que esta cifra puede estar muy infravalorada, pues un considerable número de
RN con una probable infección pueden tener cultivos negativos como consecuencia de un
tratamiento previo de la madre con antibióticos, que puede inhibir el crecimiento del EGB
en los cultivos de sangre (hemocultivo) y líquido cefalorraquídeo del RN sin enmascarar
los síntomas clínicos.8687
En USA se ha publicado una incidencia de infección neonatal precoz por EGB del 0.47 por
1000 RN vivos en 1999-2011, que decreció al 0.34 por 1000 en 2003-2005.61 Y los CDC
han comunicado una incidencia de infección neonatal precoz por EGB del 0.25 por 1,000
RN vivos en 2010. Mientras que la incidencia de infección neonatal tardía permaneció
inalterada en un 0.26 por 1,000.88

En España la incidencia de la infección neonatal por EGB descendió desde 1.25 por mil en
1996 a 0.33 por 1000 en 2008.89 En el área de Barcelona entre 2004 y 2010 la incidencia
de infección precoz por EGB fue de 0.29 por 1000 RN vivos sin cambios significativos
entre los distintos años. La mortalidad fue del 8.16%.5990
En Francia desde 2001 ha sido publicada una disminución rápida de la incidencia de la
infección neonatal por EGB desde el uso generalizado de la PAI desde el 0.7 al 0.2 por
1000 RN entre 1997 y 2006.91
Recientemente (2012) la incidencia de la infección neonatal por EGB se ha estimado en
0.53 por 1,000 RN en Europa, en 0,67 en América y en un 0.15 en Australia. En los países
donde no está establecido el uso PAI la incidencia fue 2.2 veces más alta que en aquellos
donde está establecido el uso de PAI.3685
Recomendaciones nacionales para prevención de la infección neonatal
por EGB[editar]
USA. Guidelines from the Centers for Disease Control and Prevention, CDC[editar]
Los CDC publicaron en 1996 sus primeras recomendaciones para prevención de la
infección neonatal por EGB usando PAI. En estas recomendaciones se recomendó el uso
de cualquiera de las dos alternativas para seleccionar las madres candidatas a recibir PAI,
bien la selección basada en factores de riesgo, o bien la alternativa de cribado de todas las
embarazadas para detectar las portadoras de EGB.56 Como consecuencia de la puesta en
practica de estas recomendaciones se observó una importante disminución de la
incidencia de la infección neonatal precoz por EGB en USA.92
Los CDC actualizaron estas recomendaciones en 2002 y en ellas se recomendó el uso del
cribado universal para detectar las portadoras de EGB y la aplicación de PAI a todas las
madres portadoras, recomendando también el uso de PAI en aquellas madres en que en el
momento del parto no se conoce si son portadoras de EGB pero que presentan factores de
riesgo.93 La implementación de estas recomendaciones provocó una nueva disminución de
la incidencia de la infección precoz por EGB.94 Los CDC actualizaron sus
recomendaciones de nuevo en 2010, sin embargo las recomendaciones fundamentales no
sufrieron cambios.27
Los siguientes son las adiciones más importantes en las recomendaciones de 2010 sobre
las de 2002.
--Nuevas opciones para la detección de EGB en el laboratorio incluyendo el uso de medios
cromogénicos, medio granada y tests PCR.
--Revisión del límite de colonias necesarias para informar la presencia de EGB en la orina
de embarazadas.
--Algoritmos revisados para cribado de EGB y uso de PAI en mujeres con amenaza de
parto prematuro, incluyendo algoritmos para el manejo del parto prematuro y para la rotura
prematura pretérmino de membranas.
--Presentación de las recomendaciones para el uso de PAI en forma de algoritmo para
promover el uso del antibiótico más apropiado en mujeres alérgicas a la penicilina.
--Un pequeño cambio en la dosificación de la penicilina para facilitar su uso considerando
las diversas presentaciones farmacéuticas.
--Ampliación de los algoritmos de manejo del neonato.
--Recomendaciones para el manejo del RN en función de su aspecto clínico y otros
factores de riesgo como corioamnionitis materna, aplicación correcta de la PAI a la madre,
edad gestacional y duración de la ruptura de membranas.
--Modificaciones en el algoritmo para reducir evaluaciones innecesarias en RN que
aparecen sanos y tienen bajo riesgo de desarrollar infección neonatal precoz por EGB.95
Recomendaciones españolas[editar]
En 1998 se publicó el Documento de Consenso de las Sociedades Españolas de
Obstetricia y Ginecología y de Neonatología, avalado por la Sociedades Españolas de
Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica y de Quimioterapia: "Recomendaciones
para la prevención de la infección perinatal por estreptococo del grupo B".96 En este
documento las sociedades participantes recomendaron el cribado universal de las
gestantes para determinar su estado de portadoras de EGB y la aplicación de PAI a todas
las madres colonizadas. Con posterioridad, en 2003 las recomendaciones fueron
actualizadas por las Sociedades Españolas de Obstetricia y Ginecología (SEGO), de
Neonatología (SEN), de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC), de
Quimioterapia (SEQ) y de Medicina Familiar y Comunitaria.siguiendo las recomendaciones
del CDC de 2002.97
Nuevamente las recomendaciones españolas fueron actualizadas en 2012 de acuerdo con
las nuevas recomendaciones de los CDC,28 con pequeñas variaciones sobre los
procedimientos de detección de la colonización por EGB. Específicamente no se
recomendó la aglutinación directa con látex sobre el caldo de enriquecimiento por posibles
resultados falsos positivos y negativos.
A continuación se indican los procedimientos para toma y procesamiento de muestras para
detección de portadoras EGB
-¿A quién?. Todas las embarazadas.
-¿Cuándo?. Entre la 35 a la 37 semanas de gestación.
-¿Dónde?. Tercio externo de la vagina y el recto.
-¿Con qué?. Uno o dos escobillones que, después de la toma, se introducirán en el medio
de transporte.
-Transporte. Enviar al laboratorio el mismo día de la obtención y, si no es posible, al día
siguiente. Si la muestra no puede ser enviada al laboratorio el día de su obtención, debe
conservarse en frigorífico hasta su envío.
-Conservación de la muestra en el laboratorio hasta el procesamiento. 24 h en frigorífico.
Un tiempo de conservación mayor puede dar lugar a resultados falsos negativos.
-Petición. Indicar claramente «Cribado de EGB» e indicar posible alergia a penicilina.
Procesamiento de las muestras:
--Opción 1. Inocular la muestra en medio líquido de enriquecimiento selectivo para EGB
(Todd Hewitt con colistina y ácido nalidíxico o con gentamicina y ácido nalidíxico) y tras 18-
24 h de incubación subcultivar a una placa de medio granada, a una placa de agar sangre,
a una placa de agar sangre selectivo (p. ej., colistina-nalidíxico) o a una placa de medio
cromogénico.
--Opción 2. Inocular la muestra en caldo granada e incubar en aerobiosis 18 h. Observar la
presencia de colonias rojas tras 24 h de incubación. Los cultivos negativos (ausencia de
colonias rojas o naranjas) se reincubarán 24 h más antes de descartarlos como negativos.
--Opción 3. Inocular un medio líquido de enriquecimiento selectivo y después sembrar una
placa de agar granada. Si la placa de granada es negativa a las 18 h, subcultivar el caldo
de enriquecimiento a un medio de cultivo adecuado, como en la opción 1.
--Opción 4. Sembrar en medio granada en placa e incubar en anaerobiosis durante 48 h
antes de considerarla negativa. Esta opción requiere un riguroso control de calidad para
comprobar su sensibilidad.

Pruebas microbiología, detección EGB en la embarazada. Recomendaciones españolas. Enf Infecc

Microbiol Clin. 2012; 31

UK. Royal College of Obstetricians & Gynaecologists, RCOG[editar]

En 2003 el Real colegio de Obstetras y Ginecólogos (Royal College of Obstetricians &
Gynaecologists, RCOG) publicó su Guideline No.26 sobre Prevención de la infección
neonatal precoz por EGB (Prevention of early onset neonatal Group B streptococcal
disease).98
En estas recomendaciones no se recomienda el cribado general para detectar el estado de
portadora de EGB en las embarazadas. Sin embargo se indica que se debe ofrecer el uso
de PAI si EGB es detectado en un cultivo vaginal durante el embarazo. En septiembre de
2017 se ha publicado una nueva revision de las recomendaciones del RCOG para
prevención de la infección neonetal precoz por EGB (Guideline No.26).64 En estas
recomendaciones sigue sin aconsejarse el cribado general para detectar EGB en todas las
embarazadas aunque indica que si se conoce que la madre es portadora de EGB se le
debe ofrecer la administración de PAI. Así mismo se indica que a todas las madres se les
debe suministrar un folleto explicando los problemas asociados con el EGB y el embarazo
(publicado en diciembre 2017).99
Recomendaciones argentinas[editar]
En la República Argentina desde 1996 se recomendó la estrategia de prevención basada
en factores de riesgo, señalando la obligación de "Realizar en todas las instituciones, la
estrategia de profilaxis intraparto a mujeres con factores de riesgo de portar EGB",
señalando que la misma "disminuirá la infección neonatal precoz con EGB en no menos de
un 70%". Y, se indica que "en aquellas instituciones en que existen posibilidades para
realizar un cuidadoso protocolo de investigación, se podrá realizar el cultivo entre las 35 a
37 semanas de EGB.100
Con posterioridad en 2008 se publicó la Ley de SALUD PUBLICA 26.369 que incorpora
con carácter obligatorio de control y prevención, la realización del examen de detección del
estreptococo Grupo B Agalactiae, a todas las embarazadas con edad gestacional entre las
semanas 35 y 37, presenten o no condiciones de riesgo.101Sin embargo esta ley no se
encuentra aún reglamentada por el poder ejecutivo, y ha generado controversia sobre la
posibilidad de su efectivo cumplimiento al significar una modificación sustancial a la
estrategia difundida por el Ministerio de Salud desde 1996 la cual se basaba en la
identificación de los factores de riesgo en el momento del parto.100
Otras recomendaciones[editar]
Recomendaciones para la prevención de la infección neonatal por EGB se han publicado
en muchos países. En la mayoría de países desarrollados recomiendan el uso del cribado
universal para detectar EGB al final del embarazo y la administración de PAI a las madres
colonizadas. e.g. Canadá,102 Suiza,103 Alemania,104 Polonia,105 República Checa,106
Francia,107 y Bélgica.108
Recomendaciones basadas en el criterio de factores de riesgo para recomendar PAI han
sido publicadas en Holanda, 109 Nueva Zelanda110 y Queensland111
Sin embargo el Real Colegio Australiano y Neozelandes de Obstetras y Ginecólogos
(Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians and Gynaecologists,
RANZCOG) no recomienda claramente una u otra estrategia, sino que indica que los
médicos encargados de la atención a la embarazada deben escoger de acuerdo con las
recomendaciones oficiales de su area.112

Infección por EGB en adultos[editar]

El EGB es también capaz de causar infecciones graves en adultos, fundamentalmente en
personas con enfermedades predisponentes como diabetes, cirrosis y cancer.4 113114115116
117

Las infecciones por EGB en el adulto incluyen4 infección urinaria, infección de tejidos
blandos (celulitis), bacteremia, osteomielits y endocarditis. 118 Estas infecciones pueden
ser muy graves y la mortalidad es más alta en adultos que en RN. La infección por EGB en
adultos se estima responsable del 90% de las muertes causadas cada año por EGB en
USA.117
En general la penicilina es el antibiótico de elección para el tratamiento. La eritromicina y la
clindamicina no deben usarse en pacientes alérgicos a penicilina sin efectuar pruebas de
sensibilidad para comprobar que la cepa de EGB causante no presenta resistencia a estos
antibióticos. La gentamicina asociada a penicilina (para conseguir
sinergia, efecto sinérgico) puede usarse en el tratamiento de infecciones graves.

Vacunas frente al EGB[editar]

Aunque la difusión del uso de la PAI ha disminuido de manera muy notable la frecuencia
de la infección neonatal precoz por EGB este enfoque no es efectivo para reducir la
infección neonatal de comienzo tardío y la infección en adultos.119120 Sin embargo con una
vacuna efectiva podrían controlarse las infecciones precoces y tardías en RN, bebes y
adultos
Ya en 1976 se demostró que la presencia de bajos niveles de anticuerpos frente al
polisacárido de la cápsula de EGB en el suero de las madres se relacionaba con la
susceptibilidad del RN a padecer una infección precoz o tardía por EGB.34
El polisacárido de la cápsula del EGB, que como se indicó, es un factor de virulencia
importante, es un excelente candidato para el desarrollo de una vacuna efectiva. Pues los
anticuerpos específicos transferidos de la madre al feto son capaces de proteger al RN de
una infección por EGB.120
La vacunación se considera hoy la solución ideal, pues seria capaz no solo de prevenir la
infección neonatal precoz y tardía sino que también protegería a los adultos susceptibles.
Sin embargo, aunque la investigación y ensayos clínicos sobre estas vacunas se están
realizando, no existe aún una vacuna comercialmente disponible a finales de 2017.121
Actualmente la autorización de estas vacunas es difícil por las dificultades de realizar
ensayos clínicos adecuados dada la baja incidencia de la infección neonatal por EGB.26122

Infección por EGB en animales[editar]

El EGB se ha encontrado en mamíferos como elefantes, camellos, perros, gatos, focas,
delfines y en otros animales como cocodrilos.123
Ganado vacuno[editar]
En el ganado vacuno el EGB puede causar mastitis (infección de las ubres). La mastitis
causada por EGB puede presentarse como una enfermedad febril aguda o como una
infección crónica, provocando en ambos casos una disminución de la producción de leche
(de ahí procede el nombre de agalactiae que significa sin leche). La mastitis provocada por
EGB puede tener un importante efecto sobre la cantidad y calidad de la leche producida y
está asociada con contajes elevados de células y bacterias en la leche.
Los brotes de mastitis causadas por EGB en los rebaños son habituales y pueden tener un
fuerte impacto en la producción industrial de leche. Por ello en muchos países se han
desarrollado programas para reducir su impacto en el ganado vacuno.124
Peces[editar]
Se han descrito infecciones por EGB en diversas especies de peces, tanto en estadio libre
como en piscifactorías (piscicultura), causando septicemia y hemorragias internas y
externas y dando lugar lugar a importantes perdidas económicas.125126
Para prevenir estas infecciones en peces causadas por EGB se está intentando el
desarrollo de vacunas.127128

Enlaces externos[editar]
http://www.groupbstrep.org/ USA
http://www.ontariomidwives.ca/care/birth/gbshttp://www.groupbstrepinternational.org/ Ontar
io, Matronas.
http://www.groupbstrepinternational.org/
http://www.cdc.gov/groupbstrep/index.html Centers for Disease Control and Prevention.
USA.
http://gbss.org.uk/ GBS Support Reino Unido.
http://www.ogbs.nl/ Holanda
Referencias[editar]
1. Volver arriba↑ Fry RM. «Fatal infections by haemolytic streptococcus group B.». Lancet
1938; 1:199-201.
2. Volver arriba↑ Eickhoff TC, Klein JO, Kathleen Daly A, David Ingall, Finland M. «"Neonatal
Sepsis and Other Infections Due to Group B Beta-Hemolytic Streptococci"». N Eng J Med.
1964; 271:1221-1228. doi:10.1056/NEJM196412102712401.
3. Volver arriba↑ MedLine Plus- Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados
Unidos,. «Infecciones por estreptococo. EN ESPAÑOL». Consultado el 4 Feb 2016.
4. ↑ Saltar a:a b c d Edwards MS, Baker CJ. Streptococcus agalactiae (group B streptococcus).
"In" Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (eds). Principles and practice of infectious diseases.
Vol 2, (7th. ed.). 2010. Capitulo 202 (en inglés). Elsevier. ISBN 978-0-443-06839-3.
5. ↑ Saltar a:a b c d e f g h i j k l m n ñ Edwards MS, Nizet V. Group B streptococcal infections. "in"
Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant (7th. ed.). 2011. Pag. 419-469. (en
inglés). Elsevier. ISBN 978-0-443-06839-3.
6. ↑ Saltar a:a b Perez Trallero E, Cueto Lopez M, Muñoz Garcia P., Capitulo 11. Cocos
grampositivos y gramnegativos- Streptococcus agalactiae. p 124. "En" Microbiología en
Ciencias de la Salud. 3ª Ed. 2011. Rosa-Fraile M, Prieto J, Navarro JM. (editores).
Elsevier. ISBN 978-84-8086-692-7.
7. Volver arriba↑ Keefe GP. «Streptococcus agalactiae mastitis: a review.». Can Vet J. 1997;
38:199-204.
8. Volver arriba↑ University of Wisconsin-Madison, Dept of Dairy Science. «Milk Quality
Factsheet. Streptococcus agalactiae. EN ESPAÑOL.». Consultado el 11 de febrero de
2016.
9. ↑ Saltar a:a b Whiley RA, Hardie JM. Genus I. Streptococcus Rosenbach 1884. Pag. 655-
657. "In" Bergey's Manual of Systematic Bacteriology: Vol 3: The Firmicutes. (2nd. ed.).
2009. (en inglés). Springer. ISBN 978-0-387-95041-9.
10. Volver arriba↑ Ryan KJ. Streptococci and Enterococci. "In" Sherris Medical Microbiology.
Ryan KJ, Ray CG, eds. 2004. Chapter 17. Pag.286-288. (en inglés). McGraw Hill. ISBN 0-
8385-8529-9.
11. ↑ Saltar a:a b c Tille P. (2014). Bailey & Scott's Diagnostic Microbiology (13th. ed.). (en
inglés). Elsevier. ISBN 978-0-323-08330-0.
12. Volver arriba↑ Slotved HC, Kong F, Lambertsen L, Sauer S, Gilbert GL. «Serotype IX, a
proposed new Streptococcus agalactiae serotype.». J Clin Microbiol. 2007; 45:2929-
2936. doi:10.1128/JCM.00117-07.
13. Volver arriba↑ Maisey HC, Doran KS, Nizet V. «Recent advances in understanding the
molecular basis of group B Streptococcus virulence.». Expert Rev Mol Med. 2009;10:
e27. (en ingles.). doi:10.1017/S1462399408000811.
14. ↑ Saltar a:a b Rajagopal L. «Understanding the regulation of Group B Streptococcal
virulence factors.». Future Microbiol. 2009; 4: 201-221. (en
inglés). doi:10.2217/17460913.4.2.201.
15. Volver arriba↑ Leclercq SY, Sullivan MJ, Ipe DS, Smith JP, Cripps AW, Ulett
GC. «Pathogenesis of Streptococcus urinary tract infection depends on bacterial strain and
β-hemolysin/cytolysin that mediates cytotoxicity, cytokine synthesis, inflammation and
virulence.». Sci Rep. 2016 Jul 7;6:29000. doi:10.1038/srep29000.
16. Volver arriba↑ Whidbey C, Harrell MI, Burnside K, Ngo L, Becraft AK, Iyer LM, Aravind L,
Hitti J, Waldorf KM, Rajagopal L. «A hemolytic pigment of Group B Streptococcus allows
bacterial penetration of human placenta.». J Exp Med. 2013; 210: 1265-1281.
17. Volver arriba↑ Rosa-Fraile M, Dramsi S, Spellerberg B. (2014). «Group B streptococcal
haemolysin and pigment, a tale of twins.». FEMS Microbiol Rev. 38.: 932-946.
18. Volver arriba↑ Whidbey C, Vornhagen J, Gendrin C, Boldenow E, Samson JM, Doering K,
Ngo L, Ezekwe EA Jr, Gundlach JH, Elovitz MA, Liggitt D, Duncan JA, Adams Waldorf KM,
Rajagopal L. (2015.). «A streptococcal lipid toxin induces membrane permeabilization and
pyroptosis leading to fetal injury.». EMBO Mol Med. 2015; 7: 488-
505. doi:10.15252/emmm.201404883.
19. Volver arriba↑ Christopher-Mychael Whidbey (2015). «Characterization of the Group B
Streptococcus Hemolysin and its Role in Intrauterine Infection.». University of
Washington. (en inglés). Consultado el 5 Feb 2016.
20. ↑ Saltar a:a b Rosa-Fraile M, Spellerberg B. (2017). «Reliable Detection of Group B
Streptococcus in the Clinical Laboratory.». Journal of Clinical Microbiology 55 (9): 2590-
2598. PMID 28659318. doi:10.1128/JCM.00582-17.
21. Volver arriba↑ «hidrólisis del hipurato». Consultado el 5 Feb 2016.
22. ↑ Saltar a:a b Rosa-Fraile M, Rodriguez-Granger J, Cueto-Lopez M, Sampedro A, Biel Gaye
E, Haro M , Andreu A. (1999). «Use of Granada medium to detect group B streptococcal
colonization in pregnant women». J Clin Microbiol. 37: 2674-2677.
23. Volver arriba↑ Rosa-Fraile M, Rodríguez-Granger J, Haidour-Benamin A, Cuerva JM,
Sampedro A. «Granadaene: proposed structure of the group B Streptococcus polyenic
pigment.». Appl Env Microbiol. 2006; 72: 6367-6370. doi:10.1128/AEM.00756-06.
24. Volver arriba↑ Binghuai L, Yanli S, Shuchen Z, Fengxia Z, Dong L, YanchaoC. «Use of
MALDI-TOF mass spectrometry for rapid identification of group B Streptococcus on
chromID Strepto B agar.». International Journal of Infectious Diseases (IJID) 2014, 27: 44-
48. doi:10.1016/j.ijid.2014.06.023.
25. ↑ Saltar a:a b Barcaite E, Bartusevicius A, Tameliene R, Kliucinskas M, Maleckiene L,
Nadisauskiene R. «Prevalence of maternal group B streptococcal colonisation in European
countries".». Acta Obstet Gynecol Scand. 2008, 87: 260-271. doi:10.1080/00016340801908759.
26. ↑ Saltar a:a b c d e Rodriguez-Granger J, Alvargonzalez JC, Berardi A, Berner R, Kunze M,
Hufnagel M, Melin P, Decheva A, Orefici G, Poyart C, Telford J, Efstratiou A, Killian M,
Krizova P, Baldassarri L, Spellerberg B, Puertas A, Rosa-Fraile M. «Prevention of group B
streptococcal neonatal disease revisited. The DEVANI European project.». Eur J Clin
Microbiol Infect Dis. 2012, 31: 2097-2114.
27. ↑ Saltar a:a b c d e f g h i j k l m n ñ o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag Verani JR, McGee L,
Schrag SJ. «Prevention of perinatal group B streptococcal disease: revised guidelines from
CDC. En ingles». MMWR Recomm Rep. 2010, 59(RR-10).
28. ↑ Saltar a:a b c d e f g h i j k l m n Alós Cortés JI, Andreu Domingo A, Arribas Mir L, Cabero
Roura L, de Cueto López M, López Sastre J, Melchor Marcos JC, Puertas Prieto A, de la
Rosa Fraile M, Salcedo Abizanda S, Sánchez Luna M, Sanchez Pérez MJ, Torrejón
Cardoso R. «Prevención de la infección perinatal por estreptococo del grupo B.
Recomendaciones españolas. Actualización 2012. Documento de consenso
SEIMC/SEGO/SEN/SEQ/SEMFYC.». Enferm Infecc Microbiol Clin. 2013; 31: 159-172. EN
ESPAÑOL. doi:10.1016/j.eimc.2012.03.013.
29. ↑ Saltar a:a b Libster R, Edwards KM, Levent F, Edwards MS, Rench MA, Castagnini LA,
Cooper T, Sparks RC, Baker CJ, Shah PE. «Long-term outcomes of group B streptococcal
meningitis.». Pediatrics 2012, 130: e8-15. doi:10.1542/peds.2011-3453.
30. Volver arriba↑ Polin RA. «Management of Neonates With Suspected or Proven Early-Onset
Bacterial Sepsis». Pediatrics 2012; 129:1006-1015. (en ingles.). doi:10.1542/peds.2012-0541.
31. Volver arriba↑ Martinez E, Mintegi S, Vilar B, Martinez MJ, Lopez A, Catediano E, Gomez
B. «Prevalence and predictors of bacterial meningitis in young infants with fever without a
source.». Pediatr Infect Dis J. 2015; 34: 494-498. (en inglés).
32. ↑ Saltar a:a b c Boyer KM, Gotoff SP. «Strategies for chemoprophylaxis of GBS early-onset
infections.». Antibiot Chemother. 1985; 35: 267-280.
33. Volver arriba↑ CDC. «Group B Strep (GBS)-Clinical Overview». Consultado el 11 de febrero
de 2016.
34. ↑ Saltar a:a b Baker CJ, Kasper DL. «Correlation of maternal antibody deficiency with
susceptibility to neonatal infection with group B Streptococcus. En ingles». N Eng J Med.
1976; 294: 753-756.
35. Volver arriba↑ Baker CJ, Edwards MS, Kasper DL. «Role of antibody to native type III
polysaccharide of group B Streptococcus in infant infection.». Pediatrics 1981; 68: 544-
549. (en inglés).
36. ↑ Saltar a:a b Edmond KM, Kortsalioudaki C, Scott S, Schrag SJ, Zaidi AK, Cousens S,
Heath PT. «Group B streptococcal disease in infants aged younger than 3 months:
systematic review and meta-analysis.». Lancet. 2012; 279: 547-556.
37. Volver arriba↑ Prieto Tato LM, Gimeno Díaz de Atauri A, Aracil Santos J, Omeñaca Teres
F, del Castillo Martín F, de José Gómez MI. «Infección tardía por estreptococo del grupo B:
experiencia en un hospital de tercer nivel (2000-2006)». An Pediatr (Barc). 2008 68:239-
243.
38. Volver arriba↑ Lin FYC, Weisman LE ,Troendle J, Adams K. «Prematurity Is the Major Risk
Factor for Late-Onset Group B Streptococcus Disease. En Ingles.». The Journal of
Infectious Diseases. 2003; 188: 267-271.
39. Volver arriba↑ Campelo FA1, Pedrosa AC, Antúnez IÁ, Capuz BL. «Fenotipos y
mecanismos de resistencia a macrólidos y lincosamidas en aislados de Streptococcus
 agalactiae con significación clínica en un período de ocho años (2002-2010)». Rev Esp
Quimioter. 2012; 25:42-46. EN ESPAÑOL.
40. Volver arriba↑ González JJ, Andreu A; Grupo de Estudio de Infección Perinatal, Sociedad
Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. «Sensibilidad a
antimicrobianos del estreptococo del grupo B de transmisión vertical. Estudio
multicéntrico.». Enferm Infecc Microbiol Clin. 2004; 22:286-291. EN ESPAÑOL.
41. Volver arriba↑ Lin FY, Brenner RA, Johnson YR, Azimi PH, Philips JB 3rd, Regan JA, Clark
P, Weisman LE, Rhoads GG, Kong F, Clemens JD. «The effectiveness of risk-based
intrapartum chemoprophylaxis for the prevention of early-onset neonatal group B
streptococcal disease. En ingles». American Journal of Obstetrics and Gynecology 2001;
184: 1204-1210. doi:10.1067/mob.2001.113875.
42. Volver arriba↑ De Cueto, M, Sanchez, MJ, Sampedro, A, Miranda, JA, Herruzo, AJ, Rosa-
Fraile, M. «Timing of Intrapartum Ampicillin and Prevention of Vertical Transmission of
Group B Streptococcus". Obstetrics & Gynecology. En ingles.». Obstetrics & Gynecology
1988; 91:112-114. doi:10.1016/S0029-7844(97)00587-5.
43. Volver arriba↑ Berardi A, Rossi C, Biasini A, Minniti S, Venturelli C, Ferrari F, Facchinetti
F. «Efficacy of intrapartum chemoprophylaxis less than 4 hours duration.». J Matern Fetal
Neonatal Med. 2011; 24: 619-625. (en inglés). doi:10.3109/14767058.2010.511347.
44. Volver arriba↑ Siegel JD, Cushion NB. «Prevention of early-onset group B streptococcal
disease: another look at single-dose penicillin at birth.». Obstet Gynecol. 1996; 87: 692-698.
45. Volver arriba↑ Velaphi S, Siegel JD, Wendel GD Jr, Cushion N, Eid WM, Sanchez
PJ. «Early-onset group B streptococcal infection after a combined maternal and neonatal
group B streptococcal chemoprophylaxis strategy.». Pediatrics 2003; 111: 541-547.
46. Volver arriba↑ Woodgate PG, Flenady V, Steer PA. «Intramuscular penicillin for the
prevention of early onset group B streptococcal infection in newborn.». Cochrane Database
Syst Rev.:2004; CD003667. doi:10.1002/14651858.CD003667.pub2.
47. Volver arriba↑ Efficacy of intrapartum chemoprophylaxis less than 4 hours duration. En
ingles. «Berardi A, Rossi C, Biasini A, Minniti S, Venturelli C, Ferrari F, Facchinetti F.». J
Matern Fetal Neonatal Med. 2011; 24: 619-625.
48. Volver arriba↑ Bhattacharya S. «The facts about Penicillin Allergy: A Review. En ingles.». J
Adv Pharm Technol Res.2010; 1: 11-17.
49. Volver arriba↑ Andreu A, Ortega E, Planes AM, Salcedo S. «Evolución de la sepsis
perinatal por Escherichia coli en la era de la profilaxis del estreptococo del grupo B». Med
Clin (Barc). 200; 117:521-524.
50. Volver arriba↑ Baltimore RS, Huie SM, Meek JI, Schuchat A, O'Brien KL. «Early-onset
neonatal sepsis in the era of group B streptococcal prevention.». Pediatrics. 2001; 108:
1094-1098.
51. Volver arriba↑ Sutkin G, Krohn MA, Heine RP, Sweet RL. «Antibiotic prophylaxis and non-
group B streptococcal neonatal sepsis. En ingles». Obstet Gynecol. 2005; 105: 581-586.
52. Volver arriba↑ Cutland CL, Madhi SA, Zell ER, Kuwanda L, Laque M, Groome M, Gorwitz R,
Thigpen MC, Patel R, Velaphi SC, Adrian P, Klugman K, Schuchat A, Schrag SJ; PoPS
Trial Team. «Chlorhexidine maternal-vaginal and neonate body wipes in sepsis and vertical
transmission of pathogenic bacteria in South Africa: A randomised, controlled trial. En
Ingles». The Lancet 2009; 374 (9705): 1909-1916. doi:10.1016/S0140-6736(09)61339-8.
53. Volver arriba↑ Ohlsson, A; Shah, VS; Stade, BC. «Vaginal chlorhexidine during labour to
prevent early-onset neonatal group B streptococcal infection. The Cochrane database of
systematic reviews.» (en inglés). Consultado el 11 Febrero 2016..
54. ↑ Saltar a:a b c GROUP B STREP SUPPORT. «FAQs35-36. Carrying GBS and water birth,
and home birth. En Ingles.». Consultado el 29 de noviembre de 2017.
55. Volver arriba↑ Iriondo Sanza M, M Sánchez Luna, F. Botet Mussons, T Martínez-
Astorquiza, JM Lailla Vicens, J Figueras Aloy (2015). «Atención del parto en el agua.
Consenso de la Sociedad Española de Neonatología y de la Sección de Medicina Perinatal
de la Sociedad Española de Obstetricia y Ginecología». Anales de Pediatria 82 (2).
Consultado el 29 Nov 2017.
56. ↑ Saltar a:a b CDC 1996. «Prevention of Perinatal Group B Streptococcal Disease: A Public
Health Perspective.». MMWR. 1996; 45-RR7: 1-24.
57. Volver arriba↑ Clifford V, Garland SM, Grimwood K. «Prevention of neonatal group B
streptococcus disease in the 21st century. En ingles.». J Paediatr Child Health. 2011; 48:
808-815. (en inglés). doi:10.1111/j.1440-1754.2011.02203.x.
58. Volver arriba↑ Schrag SJ, Zell ER, Lynfield R, Roome A, Arnold KE, Craig AS, Harrison LH,
Reingold A, Stefonek K, Smith G, Gamble M, Schuchat A; Active Bacterial Core
 Surveillance Team. «A population-based comparison of strategies to prevent early-onset
group B streptococcal disease in neonates.». N Eng J Med. 2002, 347: 233-239.
59. ↑ Saltar a:a b c d Giménez M, Sanfeliu I, Sierra M, Dopico E, Juncosa T, Andreu A, Lite J,
Guardià C, Sánchez F, Bosch J. «"Evolución de la sepsis neonatal precoz por
Streptococcus agalactiae en el área de Barcelona (2004-2010). Análisis de los fallos del
cumplimiento del protocolo de prevención.». Enf Infect Microbiol Clin. 2015; 33: 446-450.
60. Volver arriba↑ Håkansson S, Axemo P, Bremme K, Bryngelsson AL, Wallin MC, Ekström
CM, Granlund M, Jacobsson B, Källén K, Spetz E, Tessin I; Swedish Working Group For
The Prevention of Perinatal Group B Streptococcal Infections. «Group B streptococcal
carriage in Sweden: a national study on risk factors for mother and infant colonisation. En
ingles». Acta Obstet Gynecol Scand. 2008;87:50-58. doi:10.1080/00016340701802888.
61. ↑ Saltar a:a b Phares CR, Lynfield R, Farley MM, Mohle-Boetani J, Harrison LH, Petit S,
Craig AS, Schaffner W, Zansky SM, Gershman K, Stefonek KR, Albanese BA, Zell ER,
Schuchat A, Schrag SJ; Active Bacterial Core surveillance/Emerging Infections Program
Network. «Epidemiology of Invasive Group B Streptococcal Disease in the United States,
1999-2005. En ingles». JAMA 2008; 299: 2056-2065.
62. Volver arriba↑ BOLETIN OFICIAL DE LA REPUBLICA ARGENTINA. «SALUD PUBLICA
Ley 26.369. 7 de mayo 2008. Examen de detección del estreptococo Grupo B Agalactiae,».
Consultado el 8 Feb 2016.
63. Volver arriba↑ Comité Consultivo infecciones Neonatales CCIN Sociedad Chilena de
Infectología (2017). «Infección neonatal y tamizaje universal para Streptococcus agalactiae
(βhemolítico del grupo B) a la mujer embarazada. Recomendación técnica». Revista
Chilena de Infectologia (Vol 34 Nº3). PMID 28991323. doi:10.4067/S0716-10182017000300009.
Consultado el 29 Nov 2017.
64. ↑ Saltar a:a b c d Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. RCOG. Hughes RG,
Brocklehurst P, Steer PJ, Heath P, Stenson BM (Septiembre de 2017). «Prevention of
Early-onset Neonatal Group B Streptococcal Disease Green-top Guideline No. 36
September 2017» (en inglés). BJOG 2017;124:e280–e305. Consultado el 29 de noviembre
de 2017.
65. Volver arriba↑ Valkenburg-van den Berg AW, Houtman-Roelofsen RL, Oostvogel PM,
Dekker FW, Dorr PJ, Sprij AJ. «Timing of group B streptococcus screening in pregnancy: a
systematic review.». Gynecol Obstet. 2010; 69: 174-183. (en inglés). doi:10.1159/000265942.
66. ↑ Saltar a:a b Delgado S, García-Garrote F, Padilla B, Rodríguez Gómez JM, Romero
B. «Diagnóstico microbiológico de la infección bacteriana asociada al parto y al puerperio.-
». Procedimientos en Microbiología Clínica. No.54. Sociedad Española de Enfermedades
Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC). 2015.
67. Volver arriba↑ Price D, Shaw E, Howard M, Zazulak J, Waters H, Kaczorowski J. «Self-
sampling for group B Streptococcus in women 35 to 37 weeks pregnant is accurate and
acceptable: a randomized cross-over trial. En ingles.». J Obstet Gynaecol Can. 2006. 28:
1983-1088.
68. Volver arriba↑ Hicks P, Diaz-Perez MJ. «Patient self-collection of group B streptococcal
specimens during pregnancy. En ingles». J Am Board Fam Med. 2009; 22: 136-140.
69. Volver arriba↑ Arya A, Cryan B, O’Sullivan K, Greene RA, Higgins JR. «Self-collected
versus health professional-collected genital swabs to identify the prevalence of group B
streptococcus: A comparison of patient preference and efficacy.». The European Journal of
Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 2008; 139: 32-
45. doi:10.1016/j.ejogrb.2007.12.005.
70. ↑ Saltar a:a b c d Padilla-Ortega B, Delgado-Palacio S, García-Garrote F, Rodríguez-Gómez
JM, Romero-Hernández B. «Diagnóstico microbiológico de la infección bacteriana asociada
al parto y puerperio.». Enferm Infecc Microbiol Clin. 2015 Dec 16. EN ESPAÑOL.
71. Volver arriba↑ Rosa-Fraile M, Camacho-Muñoz E, Rodríguez-Granger J, Liébana-Martos
C. «Specimen storage in transport medium and detection of group B streptococci by culture.
En Ingles». J Clin Microbiol. 2005; 43: 928-930.
72. ↑ Saltar a:a b c d Carey RB. «Group B Streptococci: Chains & Changes New Guidelines for
the Prevention of Early-Onset GBS.» (en inglés). Consultado el 10 Feb 2016.
73. ↑ Saltar a:a b c Rosa-Fraile M, Spellerberg B (Septiembre de 2017). «Reliable Detection of
Group B Streptococcus in the Clinical Laboratory.». Journal of Clinical Microbiology (en
inglés) 55 (9): 2590-2598. PMID 28659318. doi:10.1128/JCM.00582-17.
74. Volver arriba↑ Gil, EG; Rodríguez, MC; Bartolomé, R; Berjano, B; Cabero, L; Andreu,
A. «Evaluation of the Granada agar plate for detection of vaginal and rectal group B
streptococci in pregnant women». Journal of Clinical Microbiology. 1999; 37: 2648-2651.
75. Volver arriba↑ Claeys, G.; Verschraegen, G.; Temmerman, M. «Modified Granada Agar
Medium for the detection of group B streptococcus carriage in pregnant women.En
ingles». Clinical Microbiology and Infection 2001; 7: 22-24.
76. ↑ Saltar a:a b El Aila NA, Tency I, Claeys G, Saerens B, Cools P, Verstraelen H,
Temmerman M, Verhelst R, Vaneechoutte M. «Comparison of different sampling
techniques and of different culture methods for detection of group B streptococcus carriage
in pregnant women. En ingles». BMC Infect Dis. 2010; 10:285. doi:10.1186/1471-2334-10-285.
77. ↑ Saltar a:a b Bou G, Figueira M, Canle D, Cartelle M, Eiros JM, Villanueva R. «Evaluation of
Group B Streptococcus Differential Agar for detection and isolation of Streptococcus
agalactiae.». Clinical Microbiology and Infection 2005; 11:676-678.
78. Volver arriba↑ Buchan BW, Faron ML, Fuller D, Davis TE, Mayne D, Ledeboer
NA. «Multicenter Clinical Evaluation of the Xpert GBS LB Assay for Detection of Group B
Streptococcus in Prenatal Screening Specimens. En ingles». J Clin Microbiol. 2015; 53:
443-448. doi:10.1128/JCM.02598-14.
79. Volver arriba↑ Daniels J, Gray J, Pattison H, Roberts T, Edwards E, Milner P, Spicer L, King
E, Hills RK, Gray R, Buckley L, Magill L, Elliman N, Kaambwa B, Bryan S, Howard R,
Thompson P, Khan KS. «Rapid testing for group B streptococcus during labour: a test
accuracy study with evaluation of acceptability and cost-effectiveness. En ingles.». Health
Technol Assess. 2009; 13; No.42.
80. Volver arriba↑ Melin P. «Neonatal group B streptococcal disease: from pathogenesis to
preventive strategies. En ingles». Clin Microbiol Infect. 2011; 17: 1294-1303.
81. Volver arriba↑ Berardi A, Lugli L, Baronciani D, Rossi C, Ciccia M, Creti R, Gambini L,
Mariani S, Papa I, Tridapalli E, Vagnarelli F, Ferrari F; GBS Prevention Working Group of
Emilia-Romagna. «Group B Streptococcus early-onset disease in Emilia-romagna: review
after introduction of a screening-based approach.». Pediatr Infect Dis J. 2010; 29: 115-121.
82. Volver arriba↑ Schrag SJ, Verani JR. «Intrapartum antibiotic prophylaxis for the prevention
of perinatal group B streptococcal disease: Experience in the United States and implications
for a potential group B streptococcal vaccine. En ingles.». Vaccine. 2013; 31S: D20-
26. doi:10.1097/AOG.0000000000000163.
83. Volver arriba↑ Pulver LS, Hopfenbeck MM, Young PC, Stoddard GJ, Korgenski K, Daly J,
Byington CL. «Continued early onset group B streptococcal infections in the era of
intrapartum prophylaxis.». J Perinatol. 2009; 29: 0-25. (en inglés). doi:10.1038/jp.2008.115.
84. Volver arriba↑ Heath PT, Balfour G, Weisner AM, Efstratiou A, Lamagni TL, Tighe H,
O'Connell LA, Cafferkey M, Verlander NQ, Nicoll A, McCartney AC; PHLS Group B
Streptococcus Working Group. «Group B streptococcal disease in UK and Irish infants
younger than 90 days.». Lancet. 2004; 363: 292-294. (en inglés).
85. ↑ Saltar a:a b Doare K, Heath PT. «An overview of global GBS
epidemiology.». Vaccine.2013; 31 Suppl 4: D7-12. (en inglés). doi:10.1016/j.vaccine.2013.01.009.
86. Volver arriba↑ Brigtsen A.K. Jacobsen A.F. Dedi L. Melby K.K. Fugelseth D. Whitelaw
A. «Maternal colonization with Group B Streptococcus Is associated with an increased rate
of infants transferred to the neonatal intensive care unit.». Neonatology. 2015; 108: 157-
163. (en inglés). doi:10.1159/000434716.
87. Volver arriba↑ Carbonell-Estrany X, Figueras-Aloy J, Salcedo-Abizanda S, de la Rosa-Fraile
M, Castrillo Study Group. «Probable early-onset group B streptococcal neonatal sepsis: a
serious clinical condition related to intrauterine infection.». Archives of Disease in
Childhood. Fetal Neonatal Edition. 2008; 93: F85-89.
88. Volver arriba↑ Baker CJ. «The spectrum of perinatal group B streptococcal
disease.». Vaccine 2013; 31s: D3-6. (en inglés). doi:10.1016/j.vaccine.2013.02.030.
89. Volver arriba↑ Lopez Sastre J, Fernandez Colomer B, Coto Cotallo Gil D, Members of
“Grupo de Hospitales Castrillo". «An epidemiological study from the "Grupo de Hospitales
Castrillo.». Early Human Development 2009; 85: S100. (en
inglés). doi:10.1016/j.earlhumdev.2009.08.049.
90. Volver arriba↑ Andreu A, Sanfeliu I, Viñas L, Barranco M, Bosch J, Dopico E, Guardia C,
Juncosa T, Lite J, Matas L, Sánchez F, Sierr M; Grupo de Microbiólogos pare el Esduio de
las Infecciones de Transmissión Vertical, Societat Catalana de Malalties Infeccioses i
Microbiologia Clínica,. «Declive de la incidencia de la sepsis perinatal por estreptococo del
grupo B (Barcelona 1994-2001). Relación con las políticas profilácticas.». Enferm Infecc
Microbiol Clin. 2003;21:174-179. EN ESPAÑOL.
91. Volver arriba↑ Albouy-Llaty, Marion; Nadeau, Cédric; Descombes, Emmanuelle; Pierre,
Fabrice; Migeot, Virginie. «Improving perinatal Group B streptococcus screening with
process indicators".». Journal of Evaluation in Clinical Practice. 2012; 18:727-33. (en
inglés). doi:10.1111/j.1365-2753.2011.01658.x.
92. Volver arriba↑ . Schrag SJ, Zywicki S, Farley MM, Reingold AL, Harrison LH, Lefkowitz LB,
Hadler JL, Danila R, Cieslak PR, Schuchat A. «Group B streptococcal disease in the era of
intrapartum antibiotic prophylaxis.». N Engl J Med. 2000; Jan 6;342(1):15-20. (en
inglés). doi:10.1056/NEJM200001063420103.
93. Volver arriba↑ Centers for Disease Control and Prevention- CDC. «Prevention of Perinatal
Group B Streptococcal Disease Revised Guidelines from CDC. 2002". Morbidity and
Mortality Weekly Report. 51-RR11: 1-22.» (en inglés). Consultado el 10 de febrero de 2016.
94. Volver arriba↑ Centers for Disease Control and Prevention (CDC). «Perinatal group B
streptococcal disease after universal screening recommendations--United States, 2003-
2005.». MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2007; 56:701-7055. (en inglés).
95. Volver arriba↑ Centers for Disease Control and Prevention. CDC. «Overview of 2010
Guidelines. 2014.» (en inglés). Consultado el 10 de febrero de 2016.
96. Volver arriba↑ Sociedad Española de Obstetricia y Ginecología. «Recomendaciones para la
prevención de la infección perinatal por estreptococo del grupo B». Prog Obstet Gynecol.
1998;41:431-5. EN ESPAÑOL.
97. Volver arriba↑ Sociedad Española de Obstetricia y Ginecología (SEGO). Sociedad
Española de Neonatología (SEN). Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y
Microbiología Clínica (SEIMC). Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ). Sociedad
Española de Medicina Familiar y Comunitaria (SEMFYC). «Prevención de la infección
perinatal por estreptococo del grupo B. Recomendaciones españolas revisadas.». Enferm
Infecc Microbiol Clin. 2003; 21:417-423.
98. Volver arriba↑ Royal College of Obstetricians and Gynaecologists RCOG. «Prevention of
early-onset neonatal group B streptococcal (GBS) disease. Guideline No.36. 2003» (en
inglés). Consultado el 10 Febrero 2016..
99. Volver arriba↑ GBS Support UK & RCOG (Diciembre de 2017). «Group B Streptococcus
(GBS) in pregnancy and newborn babies». Group B Streptococcus (GBS) Infection in
Pregnancy (en inglés). Consultado el 20 de diciembre de 2017.
100. ↑ Saltar a:a b Ministerio de Salud de la Nación. Dirección Nacional de Salud
Materno Infantil. Argentina,. «Recomendaciones para la prevención, diagnóstico y
tratamiento de la infección neonatal precoz por Estreptococo β Hemolítico del Grupo B
(EGB).». Consultado el 10 Febrero 2016..
101. Volver arriba↑ BOLETIN OFICIAL DE LA REPUBLICA ARGENTINA. «SALUD
PUBLICA. Ley 26.369. Realización del examen de detección del estreptococo Grupo B
Agalactiae,». Consultado el 10 de febrero de 2016.
102. Volver arriba↑ Money D, Allen VM. «The Prevention of Early-Onset Neonatal Group
B Streptococcal Disease.». J Obstet Gynaecol Can.2013; 35: 939-951. (en inglés).
103. Volver arriba↑ Surbek D.Kommission für Qualitätssicherung der SGGG/gynécologie
suisse. «Prophylaxe der frühen Neugeborenensepsis durch Streptokokken der Gruppe B-
Prevention of early neonatal sepsis by GBS.». Gynäkol Geburtshilfliche Rundsch. 2007; 47:
103-104. (en aleman.).
104. Volver arriba↑ Leitlinien der Gesellschaft für Neonatologie und Pädiatrische
Intensivmedizin (GNPI) Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe,
Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie (DGPI), und Deutsche Gesellschaft
für Perinatale Medizin (DGPM). «Prophylaxe der Neugeborensepsis - frühe Form - durch
Streptokokken der Gruppe B.» (en alemán). Consultado el 10 de febrero de 2016.
105. Volver arriba↑ Kotarski J, Heczko PB, Lauterbach R, Niemiec T, Leszczyńska-
Gorzelak B. «Rekomendacje polskiego towarzystwa ginekologicznego dotyczące
wykrywania nosicielstwa paciorkowców grupy B (GBS) u kobiet w ciąży i zapobiegania
zakażeniom u noworodków--Recommendations Polish Gynecological Society for the
detection of carriers of GBS in pregnant women and prevent infections in
newborns..». Ginekol Pol 2008; 79: 221-223. (en polaco).
106. Volver arriba↑ A. Měchurová, V. Unzeitig, J. Mašata, P. Švihovec. «Diagnostika a
léčba streptokoků skupiny B v těhotenství a za porodu - doporučený postup---Diagnosis and
treatment of GBS in pregnancy and during birth - Recommendations.». Klin Mikrobiol Infekc
Lek. 2013; 12: 11-14. (en checo.).
107. Volver arriba↑ Agence Nationale d’Accreditation et d’Evaluation en
Santé. «Prévention anténatale du risque infectieux bactérien néonatal précoce. 2001.» (en
frances.). Consultado el 10 de febrero de 2016.
108. Volver arriba↑ Belgian Health Council. «PREVENTION OF PERINATAL GROUP B
STREPTOCOCCAL INFECTIONS. Guidelines from the Belgian Health Council, 2003» (en
ingles.). Consultado el 10 Febrero 2016..
109. Volver arriba↑ Nederlandse Vereniging voor Obstetrie en Gynaecologie
(NVOG). «Preventie van neonatale groep-B-streptokokkenziekte (GBS- Ziekte). 2008.» (en
holandés). Consultado el 10 de febrero de 2016.
110. Volver arriba↑ The New Zealand College of Midwives. The Paediatric Society of
New Zealand The Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians and
Gynaecologists (New Zealand Committee). Australasian Society of Infectious Diseases -
New Zealand Sub-committee. «The prevention of early-onset neonatal group b
streptococcus infection.Consensus guideline 2014.» (en inglés). Consultado el 10 de
febrero de 2016.
111. Volver arriba↑ Queensland Government. «Queensland Maternity and Neonatal
Clinical Guideline. "Early onset Group B streptococcal disease"» (en inglés). Consultado el
10 de febrero de 2016.
112. Volver arriba↑ Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians and
Gynaecologists. RANZCOG. «Routine Antenatal Care-Maternal Group B Streptococcus
(GBS) in Pregnancy: Screening and Management (C-Obs 19)-Review: July 2015.» (en
ingles.). Consultado el 10 de febrero de 2016.
113. Volver arriba↑ Peirotti MG; Gonzalez SE; Littvik AM; Vacaflor L; Kassar MA;
Moreno S; Bottiglieri MT. «Infecciones por estreptococos grupo B en adultos excluyendo
infecciones genitales.». Rev Argent Microbiol; 2002; 34: 226-229. EN ESPAÑOL.
114. Volver arriba↑ Farley MM. «Group B Streptococcal Disease in Nonpregnant
Adults.». Clinical Infectious Diseases. 201; 33: 556-561. (en iNGLES).
115. Volver arriba↑ Edwards MS,. Baker CJ. . «Group B streptococcal infections in
elderly adults.». Clin Infect Dis. 2005; 41: 839-847. (en ingles.).
116. Volver arriba↑ Skoff TH, Farley MM, Petit S, Craig AS, Schaffner W, Gershman K,
Harrison LH, Lynfield R, Mohle-Boetani J, Zansky S, Albanese BA, Stefonek K, Zell ER,
Jackson D, Thompson T, Schrag SJ. «Increasing Burden of Invasive Group B Streptococcal
Disease in Nonpregnant Adults, 1990-2007.». Clin Infect Dis. 2009; 49: 85-92. (en
inglés). doi:10.1086/599369.
117. ↑ Saltar a:a b Edwards MS, Rench MA, Rinaudo CD, Fabbrini M, Tuscano G, Buffi
G, Bartolini E, Bonacci S, Baker CJ, Margarit I. (2016). «Immune Response to Invasive
Group B Streptococcus Disease in Adults». Emerg Infect Dis.22 (11): 1877-
1883. doi:10.3201/eid2211.160914. Consultado el 1 de diciembre de 2017.
118. Volver arriba↑ Ribas N , Arribas C, Murillas J. «Endocarditis tricuspídea por
Streptococcus agalactiae. Descripciónde un caso y revisión de la literatura.». Enf Infecc
Microbiol Clin 2009; 27:191-194.
119. Volver arriba↑ Juncosa-Morros T, Guardià-Llobet C, Bosch-Mestres J, Dopico-
Ponte E, Sanfeliu-Sala I, Sierra-Soler M, Sánchez-Reus F, Giménez-Pérez M, Lite-Lite J,
Andreu-Domingo A. «La infección neonatal tardía por Streptococcus agalactiae en el área
de Barcelona (1996-2010).». Enferm Infecc Microbiol Clin. 2014; 32:574-378. EN
ESPAÑOL. doi:10.1016/j.eimc.2013.09.012.
120. ↑ Saltar a:a b Jordan HT, Farley MM, Craig A, Mohle-Boetani J, Harrison LH, Petit S,
Lynfield R, Thomas A, Zansky S, Gershman K, Albanese BA, Schaffner W, Schrag SJ;
Active Bacterial Core Surveillance (ABCs)/Emerging Infections Program Network, CDC
. «Revisiting the need for vaccine prevention of late-onset neonatal group B streptococcal
disease: a multistate, population-based analysis.». Pediatr Infect Dis J. 2008; 27: 1057-
1064. (en ingles.). doi:10.1097/INF.0b013e318180b3b9.
121. Volver arriba↑ Puertas-Prieto A, Lara-Oya A, Liébana Martos C, Rodríguez-Granger
J, Cobo F, Sampedro A, Padilla A, Gutiérrez-Fernández J, Manzanares-Galán S, Cueto-
López M, Rosa-Fraile M, Navarro-Mari JM. (2017). «Streptococcus agalactiae: prevention
and vaccine development.». Rev Esp Quimioter. 30 (5): 312-318. PMID 28945063. Consultado
el 1 de diciembre de 2017.
122. Volver arriba↑ Edwards MS, Gonik B. «Preventing the broad spectrum of perinatal
morbidity and mortality throughgh group B streptococcal vaccination.». Vaccine 2013; 31S:
D66-71. (en ingles.). doi:10.1016/j.vaccine.2012.11.046.
123. Volver arriba↑ Delannoy CMJ, Crumlish M, Fontaine MC, Pollock J, Foster G,
Dagleish MP, Turnbull JF, Zadoks RN. «Human Streptococcus agalactiae strains in aquatic
mammal and fish.». BMC Microbiology 2013; 13: 41. (en ingles.). doi:10.1186/1471-2180-13-41.
124. Volver arriba↑ Keefe, GP. «Streptococcus agalactiae mastitis: A review.». The
Canadian veterinary journal 1997; 38: 429-37. (en inglés).
125. Volver arriba↑ Evans JJ, Klesius PH, Pasnik DJ, Bohnsack JF. «Human
Streptococcus agalactiae isolate in Nile tilapia (Oreochromis niloticus).». Emerg Infect Dis.
2009; 15: 774-776. (en ingles.). doi:10.3201/eid1505.080222.
126. Volver arriba↑ Liu G, Zhang W, Lu C. . «Comparative genomics analysis of
Streptococcus.». BMC Genomics. 2013; 14: 775. (en ingles.).
127. Volver arriba↑ Li LP, Wang R, Liang WW1, Huang T1, Huang Y2, Luo FG, Lei AY,
Chen M, Gan X. «Development of live attenuated Streptococcus agalactiae vaccine for
tilapia via continuous passage in vitro.». Fish Shellfish Immunol. 2015; 45: 955-963. (en
ingles.). doi:10.1016/j.fsi.2015.06.014.
128. Volver arriba↑ Liu G, Zhu J, Chen K, Gao T, Yao H, Liu Y, Zhang W, Lu C.
(2016). «Development of Streptococcus agalactiae vaccines for tilapia.». Dis Aquat
Organ. (en inglés) 122 (2): 163-170. doi:10.3354/dao03084.