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– HIPERTROFIA
– ATROFIA
• LESION CELULAR:
– REVERSIBLES
– IRREVERSIBLES O MUERTE CELULAR
MUERTE CELULAR
• NECROSIS
– COAGULACION
– COLICUATIVA
– CASEOSA
– ENZIMATICA
• APOPTOSIS
ALTERACIONES SUBCELULARES OCURRIDAS EN
LESIONES CELULARES:
• ACUMULOS INTRACELULARES
– LIPIDOS
– CARBOHIDRATOS
– PROTEINAS
• CALCIFICACION PATOLOGICA
• ENVEJECIMIENTO CELULAR
CAUSAS DE LESION CELULAR
RESTRICCION DE OXIGENO
AGENTES FISICOS: radiación, quemaduras eléctricas, frio intenso, cambios de presión atmosférica.
AGENTES QUIMICOS Y FARMACOS: sal, glucosa, oxigeno, insecticidas, medicamentos, alcohol, etc.
TRASTORNOS GENETICOS
DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES
PRINCIPIOS RELEVANTES PARA LA
LESION CELULAR:
– RESPIRACION AEROBICA
– SINTESIS DE PROTEINAS
GLUCOLISIS
FOSFORILACION
OXIDATIVA
MECANISMOS BIOQUIMICOS
GENERALES:
DEFECTOS DE PERMEABILIDAD DE LA
MEMBRANA
TRES FORMAS FRECUENTES DE
LESION CELULAR:
“LA ISQUEMIA
TIENDE A
LESIONAR LOS
TEJIDOS CON
MAYOR RAPIDEZ
QUE LA HIPOXIA”
TIPOS DE LESION ISQUEMICA
ES INDUCIDA POR LA PRIVACION DE OXIGENO: OCLUSION DE ARTERIAS
TERMINALES
PUNTO DE NO RETORNO
Reducción de
fosforilación Deplesión de ATP Edema celular
oxidativa
CAMBIOS AL MICROSCOPIO DE LUZ:
• EDEMA CELULAR
• CAMBIO GRASO
LESION CELULAR REVERSIBLE
DISMINUYE EL PH INTRACELULAR
• FRAGMENTACION DE FOSFOLIPIDOS
• Lesión celular
irreversible
HALLAZGOS:
TUMEFACCION
INTENSA DE LAS
MITOCONDRIAS
HINCHAZON DE
LOS LISOSOMAS
LESION DE LA
MEMBRANA
PLASMATICA
ACTIVACION DE ARNASAS,
ADNASAS, PROTEASAS,
FOSFATASAS,
LESION DE MEMBRANAS ACTIVACION DE LAS GLUCOSIDASAS Y
LISOSOMALES HIDROLASAS ACIDAS CATEPSINAS PRODUCEN LA
DIGESTION ENZIMATICA DE
LOS COMPONENTES
CELULARES
LA CROMATINA
DENSA OBSERVADA HAY ENTRADA DE
AL MORIR LA CELULA
TAMBIEN DURANTE MACROMOLECULAS
HAY ESCAPE DE
LA ISQUEMIA , EXTRACELULARES AL
ENZIMAS HACIA EL
PODRIA OBSERVARSE INTRACELULAR E
EXTRACELULAR
AL DISMINUIR EL PH INVERSA
CELULAR
LA CELULA MUERTA ES REEMPLAZADA POR
FOSFOLIPIDOS EN FORMA DE FIGURAS DE
MIELINA, QUE SON FAGOCITADAS POR OTRAS
CELULAS O DEGRADADAS A ACIDOS GRASOS
PUEDE HABER LDH, CK MB, Y
CALCIFICACION Y TROPONINAS
FORMACION DE TRADUCEN INFARTO
JABONES DE CALCIO DEL MIOCARDIO
MECANISMOS DE LA LESION
IRREVERSIBLE
MECANISMOS BIOQUIMICOS
RESPONSABLES DEL PUNTO
DE NO RETORNO:
• INCAPACIDAD PARA REVERTIR LA
DISFUNCION MITOCONDRIAL QUE
CONDUCE A LA DEPLECION DE ATP
• TRASTORNOS EN LA FUNCION DE LA
MEMBRANA CELULAR
MECANISMOS BIOQUIMICOS QUE
CONTRIBUYEN A LA LESION DE LA
MEMBRANA:
DISFUNCION
MITOCONDRIAL
PERDIDA DE LOS
FOSFOLIPIDOS DE
MEMBRANA
ALTERACIONES DEL
CITOESQUELETO
ESPECIES
REACTIVAS DE
OXIGENO
PRODUCTOS DE
FRAGMENTACION
DE LOS LIPIDOS
PERDIDA DE LOS
AMINOACIDOS
LESION POR ISQUEMIA/REPERFUSION
GENERACION DE RADICALES
LIBRES DEL OXIGENO
ESPECIES REACTIVAS DE
OXIGENO INCREMENTAN LA
TRANSICION DE
PERMEABILIDAD
MITOCONDRIAL
LESION CELULAR INDUCIDA POR
RADICALES LIBRES
PEROXIDACION
• PROPAGACION MODIFICACION
DE LOS LIPIDOS LESIONES EN EL
• FINALIZACION OXIDATIVA DE
DE LAS ADN
LAS PROTEINAS
MEMBRANAS
MECANISMOS QUE INACTIVAN LAS
REACCIONES POR RADICALES LIBRES
HIERRO Y COBRE
CATALIZAN LA
ANTIOXIDANTES
FORMACION DE ESPECIES
REACTIVAS DE OXIGENO
ENZIMAS QUE ACTUAN COMO
SISTEMAS DE RECOGIDA DE
RADICALES LIBRES
CATALASA
GLUTATION SUPEROXIDO
PEROXIDASA DISMUTASA
LESION QUIMICA
• TETRACLORURO DE CARBONO
LESIONES POR TRETRACLORURO DE
CARBONO
ES UNA REACCION CATALITICA
HIGADO GRASO
LESION MITOCONDRIAL
MUERTE CELULAR
OXIGENO
REACTIVO
CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES:
ALTERACIONES DE LA MEMBRANA
PLASMATICA
CAMBIOS MITOCONDRIALES
DILATACION DEL RE
ALTERACIONES NUCLEARES
• NECROSIS
NECROSIS:
AUMENTO DE LA EOSINOFILIA
ASPECTO ESMERILADO
CALCIFICACION
CAMBIOS NUCLEARES DE NECROSIS:
COAGULACION
LICUEFACCION O COLICUATIVA
CASEOSA
ENZIMATICA DE LA GRASA
ACIDOSIS INTRANUCLEAR
DESNATURALZACION DE LAS
PROTEINAS ESTRUCTURALES
Y ENZIMATICAS
BLOQUEO DE LA PROTEOLISIS
INFECCIONES BACTERIANAS
FORMACION DE PUS
NECROSIS GANGRENOSA
NO ES UN PATRON DE MUERTE CELULAR
TERMINO CLINICO-QUIRURGICO
NECROSIS COAGULACION
REACCION GRANULOMATOSA
DAÑO PULMON
NECROSIS GRASA:
LIBERACION DE LIPASASPANCREATICAS
SAPONIFICACION GRASA
MESENTERIO
MUCHAS GRACIAS
APOPTOSIS
CONCEPTO:
APOSTATAR
EN EL ENVEJECIMIENTO
APOPTOSIS ES RESPONSABLE DE LAS SIGUIENTES
RESPUESTAS FISIOLOGICAS , ADAPTATIVAS Y
PATOLOGICAS:
CONSTRICCION CELULAR
CONDENSACION DE LA CROMATINA
FORMACION DE VESICULAS
CITOPLASMICAS Y CUERPOS
APOPTOTICOS
FAGOCITOSIS
CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS
FRAGMENTACION
DE PROTEINAS
ENLACES
CRUZADOS EN LAS
PROTEINAS
FRAGMENTACION
DEL ADN
RECONOCIMIENTO
FAGOCITARIO
APOPTOSIS 1
COMPONENTES DE LA APOPTOSIS
VIAS DE SEÑALIZACION
CONTROL DE INTEGRACION
FASE DE EJECUCION
• FACTORES DE CRECIMIENTO
• EJEMPLO:
– MODELO DE LIGADOR FAS-FAS Y PARA LA
DESTRUCCION DE CELULAS EFECTORAS POR
LINFOCITOS T CITOTOXICOS
• FAMILIA BcL-2 DE PROTEINAS, REGULACION
APOPTOICA DEBIDO A SU FUNCION
MITOCONDRIAL REGULADORA
• FAMILIA CASPASA:
– GRUPO INDICADOR 8 Y 9
Fagocitosis
MICROSCOPIO por macrófagos
ELECTRONICO
2 Se condensa la cromatina
Y se fragmenta
MICROSCOPIO APARECE SIN QUE HALLA INFLAMACION
ELECTRONICO
Primero lo que se observa es: condensación de la cromatina sobre la membrana nuclear en forma de
semiluna.
Simultáneamente la célula pierde sus desmosomas que lo conectan a la célula adyacente y pierde sus
microvellos (si los tiene )
Luego la célula disminuye de tamaño, por que, las organelas del citoplasma se compactan y se condensa
el citoplasma.