MEGA RESUMO PROVA HABILIDADES DO MARTINEZ

Cabeça de pescoço:

Exemplo de descrição de um exame normal:

Crânio normocéfalo. Ausência de movimentos involuntários Ausência de retrações, cicatrizes e

abaulamentos no couro cabeludo. Cabelos com implantação normal e sem infestações parasitárias.
Implantação das sobrancelhas normal. Face simétrica com mímica preservada. Ausência de lesões
de pele. Implantação de olhos, nariz e orelhas normais. Ausência de alterações em globo ocular.
Movimentos oculares preservados. Abertura palpebral normal. Pupilas isocóricas e
fotoreagentes. Reflexo fotomotor direto e consensual preservados. Pavilhão auricular e conduto
auditivo externo sem lesões ou secreções. Narinas e vestíbulo nasal sem alterações Lábios,
língua, gengiva e mucosa jugal sem alterações. Dentes em bom estado de conservação. Pescoço
com mobilidade ativa e passiva normais. Ausência de lesões ou linfadenomegalias. Tireóide de
tamanho normal, indolor, sem nódulos, móvel à deglutição e sem sopros. Mobilidade da traquéia
normal. Ausência de sopros carotídeos ou turgescência jugular patológica - TJP .

NOTA:

Reflexo fotomotor direto e consensual: É uma reação de adaptação à luz. Quando um olho é
exposto à luz, ocorre constrição das pupilas dos dois olhos (miose). A constrição da pupila do
próprio olho estimulado é chamada resposta direta. A constrição da pupila do outro olho é
chamada resposta consensual.

1. Síndrome de claude bernard-horner:

A síndrome de Claude Bernard-Horner (SCBH) é conseqüente a um bloqueio da inervação

simpática do olho e da face em qualquer ponto do seu trajeto. Cursa clinicamente com uma ptose
palpebral discreta a moderada da pálpebra superior, devida a uma paresia do músculo tarsal
superior ou de Müller. A pupila apresenta uma miose variável, que depende da localização, grau e
cronicidade do déficit. A síndrome é considerada completa quando esses sintomas estão
associados à anidrose da hemiface ipisilateral (transpiração diminuída em um dos lados da face),
a um aumento da temperatura e à hiperemia facial.

Os fatores etiológicos da SCBH são múltiplos e podem ser iatrogênicos, traumáticos ou

associados a doenças sistêmicas. O empiema pleural como agente etiológico desta síndrome é
raro. O objetivo deste relato é apresentar um caso com essa associação.

O nervo simpático responsável pelo suprimento nervoso ocular e facial segue um trajeto
descendente desde o hipotálamo, através do primeiro neurônio motor, até o tronco do encéfalo,
seguindo depois até o gânglio estrelado através do segundo neurônio motor. A seguir, alcança a
face através do terceiro neurônio motor, distribuído em dois feixes: um junto ao trajeto da
artéria carótida interna, via destinada à musculatura lisa da pálpebra e pupila, e outro junto à
artéria carótida externa, via destinada às glândulas sudoríparas da face.

Esse complexo trajeto da via simpática faz com que existam distintos níveis de interrupção do
estímulo nervoso, que podem ser responsabilizados pela SCBH, e agrupados em lesões do
cérebro, tronco cerebral, medula, vértebras torácicas de C8 a T1, cadeia simpática cervical e
órbita.

As lesões hemisféricas, que podem ocasionar a síndrome, são o infarto cerebral extenso e a
hemorragia talâmica. As lesões de tronco cerebral são o infarto hipotalâmico, a síndrome de
Wallemberg, a esclerose múltipla, os tumores e a encefalite de tronco. Como lesões medulares,
podemos ter a sieringomielia, tumores vertebrais e medulares e traumatismos.
Dentre as causas iatrogênicas a complicação relacionada ao ato cirúrgico é o mau posicionamento
do tubo torácico como um fator implicado na gênese da SCBH, porém reversível desde que a
posição do tubo seja precocemente corrigida.

Provavelmente, a compressão mecânica da cadeia simpática determina a isquemia e posterior

neuropraxia e está diretamente relacionada ao tempo de permanência do agente etiológico.

2. Hiper/hipotireoidismo

Exame físico da tireóide:

INSPEÇÃO: Normalmente a tireóide não é visível, exceto em pacientes muito emagrecidos4. O

paciente deverá estar sentado e a glândula é mais facilmente visualizada quando se estende a
cabeça do paciente para trás e com a deglutição

PALPAÇÃO: É mais fácil aprender a palpar a tireóide quando se examina a glândula pela frente,
com o paciente sentado (Figura 2). O pescoço do paciente deverá ficar com a cabeça
discretamente fletida para frente, uma vez que a palpação é mais difícil quando os músculos
esterno-cleido-mastoideos ficam estendidos.

O 1º passo na palpação é localizar a glândula, para localizá-la deveremos verificar a posição das
cartilagens tireóidea e cricóide, uma vez que o istmo da glândula tireóide se situa imediatamente
abaixo da cartilagem cricóide.

PALPAÇÃO DOS LOBOS:

Método 1: O examinador deve se posicionar à

direita, à frente do paciente. Após a localização do
istmo da tireóide, posicionar os dedos polegar e
indicador direitos em cada um dos lado da traquéia
(Figura 2), e solicitar ao paciente que degluta; desta
maneira, o examinador poderá sentir a glândula,
bilateralmente, passando pelos dedos.
Método 2: Colocando-se à direita um pouco à frente
do paciente, o dedo polegar E do examinador é
deslizado para palpar o lobo E da tireóide. Na
palpação do lobo Figura 2. Localização da glândula
tireóide D, o polegar D poderá ser utilizado

Método 3: O paciente deverá estar sentado e o

examinador em pé atrás do paciente. O paciente
deverá fletir a cabeça para o lado a ser examinado
para descontrair o músculo e os dedos indicador e
médio do observador penetram na face interna
daquele músculo e exploram o lobo da glândula

Hipo e Hipertireoidismo são disfunções da glândula tireoide que causam uma série de alterações
no organismo humano.

Hipotireoidismo:

Definido como o estado clinico resultante de quantidade insuficiente ou ausência de hormônios

séricos tireoidianos T3 e T4, resultando em lentificação dos processos metabólicos. Sua forma
mais prevalente é a primária, que consiste na incapacidade total ou parcial da glândula tireoide
de produzir os hormônios. Entretanto, a doença pode também se apresentar de outras formas.

Cerca de 95% dos casos de hipotireoidismo são de origem tireoidiana (hipotireoidismo primário),
sendo a tireoidite de Hashimoto (tireoidite crônica autoimune) a causa mais comum. Outras
causas de hipotireoidismo primário são o tratamento do hipertireodismo com radioiodo,
tireoidectomia, evolução de tireoidites (subaguda, de Riedel, pós-parto), deficiência grave de
iodo, drogas interferentes com a síntese / liberação de hormônios tireoidianos (antitireoidianos,
amiodarona, iodo, lítio, contrastes iodados, interferon alfa, sunitinibe, sorafenibe, valproato de
sódio), doenças infiltrativas, ectopia ou agenesia da tireoide, disormonogênese. Menos
frequentemente, o hipotireoidismo pode ter origem na hipófise [tumor, trauma, cirurgia,
radioterapia hipofisária, apoplexia/vascular (síndrome de Seehan), doenças infiltrativas,
infecções, hipofisite linfocítica crônica, lesões congênitas, drogas interferentes na biossíntese e
liberação do TSH (glicocorticoide em altas doses, dopamina, dobutamina, análogos da
somatostatina, bexaroteno; interrupção da terapia com L-tiroxina)] ou hipotálamo (cirurgia,
tumor, traumatismo crânio-encefálico), recebendo a denominação de hipotireoidismo central.
Ainda menos frequente é a ocorrência de hipotireoidismo por resistência ao hormônio tireoidiano
ou ao TSH, assim como mutações em genes envolvidos com TSH e TRH (mutações em receptores
ou hormonais).

- Hipotireoidismo Congênito: Causa mais comum de retardo mental, resultando da deficiência

dos hormônios tireoidianos, fundamentais na organogênese do sistema nervoso central, até os
dois anos de vida, quando estimulam o crescimento dos dendritos e axônios, além de
contribuírem para a formação do córtex cerebral. Geralmente esta forma da doença é
decorrente de defeitos na formação glandular durante a embriogênese. Porém pode ser causada
por: (1) má formação hipofásica ou hipotalâmica, nesses casos não haverá estimulação de TSH
sobre a tireóide. (2) Dis-hormogênese por defeito no transportador de iodo. (3) Defeitos na
enzima tireoperoxidase (TPO) enzima chave na catalização de reações durante a formação dos
hormônios.

- Hipotireoidismo subclínico: Definido pela elevação do nível sérico do TSH, acima do limite
superior da normalidade, associada a níveis normais de T4L.

Diagnóstico:

O diagnóstico clínico é baseado nos sinais e sintomas que a doença apresenta:

 O diagnóstico laboratorial é realizado
feito através da dosagem sérica de
TSH e T4 livre (T4L). TSH elevado
com T4L baixo define a presença de
hipotireoidismo primário. O TSH é
padrão-ouro para avaliação da função
tireoidiana. No hipotireoidismo
primário (95% dos casos) há
inicialmente a elevação de TSH e, na
evolução, redução dos níveis de T4 e,
posteriormente, de T3.

O tratamento Consiste na reposição de levotiroxina (LT4) – Puran -, que na grande maioria dos
casos precisa ser mantida indefinidamente. O ajuste da dose deve ser feito de acordo com os
níveis de TSH, a cada 6-8 semanas de acordo com a idade, peso e condições cardíacas.
Hipertiroidismo

Hipertireoidismo é caracterizado pelo aumento da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos

pela glândula tireoide. A tireotoxicose refere-se à síndrome clínica decorrente do excesso de
hormônios tireoidianos circulantes, secundário à hiperfunção da glândula tireoide ou não. As
principais causas de hipertireoidismo/tireotoxicose são: doença de Graves, bócio uni ou
multinodular tóxico, liberação excessiva de T3 e T4 (por destruição dos folículos) como nas
tireoidites subagudas, ingestão excessiva de T3 ou T4 ou de iodo ou amiodarona. As causas
menos frequentes são: produção ectópica de T3 e T4 (struma ovarii ou metástase funcionante
de carcinoma folicular), carcinoma folicular tóxico, produção excessiva de TSH (tumor
hipofisário – tireotropinoma), resistência hipofisária a T3/T4 e estimulação anormal da tireoide
pela gonadotrofina coriônica humana (mola hidatiforme, coriocarcinoma). A doença de Graves (de
origem autoimune) é a causa mais comum (80% dos casos), afetando cerca de 0,4% a 1% da
população; 5 a 10 vezes mais comum em mulheres, com pico de incidência entre 20 e 40 anos.

NOTA: Doença de Graves: Ocorre a formação de anticorpos contra o receptor de TSH,

localizado na superfície da membrana da célula folicular tireoidiana (anticorpo antireceptor de
TSH estimulante - TRAb). A doença é caracterizada por bócio difuso e tireotoxicose
principalmente.

Diagnóstico

Diagnóstico clínico baseado nos sinais e sintomas da doença

No diagnostico laboratorial, nos casos de hipertireoidismo 1º (mais comuns) encontramos TSH
suprimido com T4 e T3 totais e livres aumentados. Uma relação T3/T4 > 20:1 fala a favor de
doença de Graves e, em fase inicial, pode haver apenas supressão do TSH (hipertireoidismo
subclínico)

3. Cadeias ganglionares e características dos gânglios

Ao se detectar um linfonodo, ou grupo de linfonodos, existem 4 características principais que

devem, obrigatoriamente, ser descritas: 1) tamanho; 2) consistência; 3) sensibilidade à dor; 4)
adesão a outros linfonodos e aos planos corporais. Outra características válidas de serem
descritas são a mobilidade do linfonodo e as condições da pele adjacente, como coloração,
integridade e presença de secreção.
Exame físico neurológico

O Exame Físico neurológico é dividido em 13 partes: anamnese, inspeção, marcha, estática, tono,
pesquisa de sinais de irritação meníngea e radicular, força, sensibilidade (internato), reflexos
superficiais e profundos, coordenação, verificação do sistema nervoso autônomo, avaliação de
nervos periféricos e cranianos e palavra e estado mental.

NOTA: Abaixo partes importantes do exame no 3º ano apenas !

1. Inspeção: Atitude, posturas, movimentos anormais-involuntários, pele e fâneros.

2. Marcha: Solicitar ao paciente que deambule descalço de forma normal, na ponta dos pés,
apoiando-se nos calcanhares e pé-ante-pé. Classificar o tipo de marcha (normal,
parkinsoniana, ebriosa e etc...)
 3. Estática: Reconhecer o sintoma: tonteira. Subclassifica-lo (vertigem, ataxias,
síncopes,etc) Pesquisa do sinal de Romberg: simples e se necessário sensibilizado.

4. Tono: Paciente deitado. Tranqüiliza-lo. A temperatura da sala não deve ser baixa.
Comparar um lado com o outro. Diferir alteração central da periférica.

Promover, em seqüência: Inspeção > Palpação > Manobra do rolamento > Movimentação
passiva (Balanceio dos braços)

5. Força: Estabelecer uma rotina: manobras anti -gravitacionais: MMSS e MMII

(Mingazinni), examinar a força contra a resistência, MS distal de distal para proximal, MI
proximal para distal, sempre de forma comparativa um lado com o outro.

6. Reflexos: Bicipital, tricipital, estilo ou braquirradial, cutâneo abdominal, patelar, aquileu e

cutâneo plantar.

7. Coordenação: Realizar as manobras (exceto a de Holmes e da sinergia do tronco) primeiro

de olhos abertos e depois de olhos fechados.

Membros superiores > dedo-nariz (Sensibilizado: dedo-nariz-dedo)

Manobra de holmes (manobra do rechaço ou do rebote) e do copo d’água

Levantar do leito sem o auxílio dos braços membros inferiores

Calcanhar-joelho (sensibilização: correr pela crista da tíbia)

 Síndromes piramidais

O sistema piramidal é responsável pela motricidade voluntária, automática e reflexa. O potencial

de ação para que ocorra a motricidade depende:

1º Neurônio: Trato corticoespinhal (córtex ao corno anterior da medula) e córticonuclear

(córtex aos nervos cranianos),

2º Neurônio: Via periférica (corno anterior ao músculo).

O sistema piramidal é composto por:

 Córtex cerebral
 Substância branca subcortical
 Cápsula interna
 Mesencéfalo
 Ponte
 Bulbo
 Medula espinhal
Lesões no 1º Neurônio:

Síndrome de Brown-Séquard: é um conjunto de sintomas que surgem a partir de uma

hemissecção (secção do lado direito ou esquerdo) da medula espinhal (hemissecção medular).
Suas principais causas são traumas ou tumores que atinjam a medula.

Tetraplegia ou paraplegia completa: Ocorre lesão bilateral da medula.

 Síndromes meníngeas

Meninges são o sistema das membranas que revestem e protegem o Sistema nervoso central,
medula espinal, tronco encefálico e o encéfalo. A meninge consiste de três camadas: a Dura-
máter, a Aracnoide, e a Pia-máter.

Paquimeningite: processo inflamatório da dura-máter. Esta é um folheto fibroso e de escassa

vascularização, não oferece condições ideais para a implantação e multiplicação de germes.

As leptomeningites, ou simplesmente chamadas de meningites, são reações inflamatórias

agudas ou crônicas das serosas meníngeas, de etiologia infecciosa. Em princípio, todas as
meningites com líquor turvo ou purulento são de origem bacteriana, sendo três os germes mais
freqüentes: o Haemophilus influenzae B, a Neisseria (Meningococo) e o Pneumococo.

Quanto às meningites com líquor claro, vários micróbios estão em causa, dos vírus aos
protozoários.

As micóticas surgem principalmente nos indivíduos submetidos a terapêutica com antibióticos ou

corticoesteróides, ou naqueles debilitados por hemopatias ou imunodeficiência, como na AIDS.

Diversas são as sequelas de uma meningite: labirintite, surdez, hidrocefalia, epilepsia, paralisia
de nervos cranianos, distúrbios psicomotores, etc.

O acesso dos agentes às meninges se realiza pelos seguintes mecanismos:

1) Propagação direta, a partir de lesões supuradas da vizinhança (otite, sinusite, furúnculo, etc.);

2) Inoculação direta, através de feridas penetrantes, corpos estranhos;

3) Por via hematogênica;

4) Por via axonal, através de filetes de algum n. Craniano, por exemplo.

O prognóstico das meningites depende da virulência do organismo patogênico, do reconhecimento

precoce da síndrome e da conduta terapêutica.

Período de incubação

Em geral, é de 2 a 10 dias, em média de 3 a 4 dias. Pode haver alguma variação em função do

agente etiológico responsável.

A meningite tuberculosa, em geral, ocorre nos primeiros 6 meses após a infecção.

Meningite Aguda Bacteriana: O LCR apresenta aspecto turvo ou purulento. O uso de

antibióticos antes da colheita do LCR pode prejudicar a identificação do agente etiológico,
quando eficazes. Quando a antibióticoterapia é insuficiente, o quadro inflamatório passa ao tipo
subagudo.

1) Manifestações clínicas

A meningite é uma síndrome na qual, em geral, o quadro clínico é grave e caracteriza-se por
febre, cefaléia intensa, náusea, vômito, rigidez de nuca, prostração e confusão mental, sinais de
irritação meníngea, acompanhados de alterações do líquido cefalorraquidiano (LCR).
No curso da doença, podem surgir delírio e coma. Dependendo do grau de comprometimento
encefálico, o paciente poderá apresentar também convulsões, paralisias, tremores, transtornos
pupilares, hipoacusia, ptose palpebral e nistágmo. Casos fulminantes, com sinais de choque,
também
podem ocorrer
A irritação meníngea associa-se aos sinais descritos abaixo.

Sinal de Kernig – resposta em flexão da articulação do joelho, quando a coxa é colocada em

certo grau de flexão, relativamente ao tronco. Há duas formas de se pesquisar esse sinal:

A) Paciente em decúbito dorsal – eleva-se o tronco, fletindo-o sobre a bacia; há flexão da

perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia;

B) Paciente em decúbito dorsal – eleva-se o membro inferior em extensão, fletindo-o sobre

a bacia; após pequena angulação, há flexão da perna sobre a coxa. Essa variante chama-se,
também, manobra de Laségue.

Em pacientes com irritação meníngea ocorrerá resistência à manobra pois este referirá muita
dor.
Sinal de Brudzinski – flexão involuntária da perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia, ao se
tentar fletir a cabeça do paciente.

Crianças de até 9 meses poderão não apresentar os sinais clássicos de irritação meníngea.
Nesse grupo, outros sinais e sintomas permitem a suspeita diagnóstica, tais como: febre,
irritabilidade
ou agitação, choro persistente, grito meníngeo (criança grita ao ser manipulada, principalmente,
quando se flete as pernas para trocar a fralda) e recusa alimentar, acompanhada ou não de
vômitos, convulsões e abaulamento da fontanela.
Estágios de evolução:

Estágio I – em geral, tem duração de 1 a 2 semanas, caracterizando-se pela inespecificidade

dos sintomas, podendo ocorrer febre, mialgias, sonolência, apatia, irritabilidade, cefaleia,
anorexia, vômitos, dor abdominal e mudanças súbitas do humor, sintomas comuns a qualquer
processo inespecífico. Nessa fase, o paciente pode encontrar-se lúcido e o diagnóstico
geralmente é estabelecido pelos achados liquóricos.

Estágio II – caracteriza-se pela persistência dos sintomas sistêmicos e pelo surgimento de

evidências de dano cerebral (sinais de lesão de nervos cranianos, exteriorizando-se por paresias,
plegias, estrabismo, ptose palpebral, irritação meníngea e hipertensão endocraniana). Nessa
fase, alguns pacientes apresentam manifestações de encefalite, com tremores periféricos,
distúrbios da fala, trejeitos e movimentos atetóides.

Estágio III ou período terminal – ocorre quando surge o déficit neurológico focal, opistótono,
rigidez de nuca, alterações do ritmo cardíaco e da respiração e graus variados de perturbação
da consciência, incluindo o coma. Em qualquer estágio clínico da doença, pode-se observar
convulsões focais ou generalizadas.

Diagnóstico:

O diagnóstico laboratorial das meningites é realizado através do estudo do líquido

cefalorraquidiano,

Meningite Subaguda: Inflamações meníngeas que duram mais de 2 semanas (meningite subaguda)
ou mais de 1 mês (meningite crônica) podem ter causas infecciosas ou não infecciosas (p. ex.,
câncer).

A maior parte das manifestações é similar às da meningite aguda, mas progride em semanas. A
febre pode ser mínima. Cefaleia, lombalgia e déficits das raízes dos nervos cranianos ou espinais
são comuns. A hidrocefalia comunicante pode se desenvolver e causar demência. A pressão
intracraniana pode permanecer elevada e causar cefaleia, vômito e diminuição do alerta por dias
ou semanas. Se não houver tratamento, pode ocorrer morte em poucas semanas ou meses (p. ex.,
com tuberculose ou tumor), ou os sintomas podem durar anos (p. ex., doença de Lyme).

Diagnóstico:

1) TC ou RMN

2) Análise do LCR
Exame físico respiratório

Exemplo de descrição de um EF respiratório normal:

Tórax atípico, eupnêico (FR), sem esforço respiratório (tiragens ou uso de musculatura
acessória) com expansibilidade preservada bilateralmente. FTV uniformemente palpável
bilateralmente. Som claro pulmonar à percussão. Múrmurio vesicular universalmente presente s/
ruídos adventicios (MV+ s/ RA).

1. Inspeção: Abaulamentos, retrações, cicatriz e/ou lesões de pele - Observar forma do tórax,
se há tiragem intercostal, avaliar a FR.
2. Palpação: Avaliar a expansibilidade torácica, FTV (pedir ao paciente para falar “33” e palpar
com uma mão).
3. Percussão: Avaliar se há som claro pulmonar em toda área (área precordial haverá macicez).
Na presença de hipertimpanismo pensar em pneumotórax, em presença de som maciço pensar
em derrame pleural.
4. Ausculta: Normalidade = Murmúrio vesicular. Anormalidade = Ruídos adventícios, que pode
ser:
A) Roncos – estreitamento da luz brônquica por secreção
B) Sibilos – estreitamento da parede brônquica
C) Estertor Fino: Também chamados de crepitantes - ouvidos no fim da insp. (PNM lobar,
fibrose pulmonar, principalmente). Não muda com a tosse, consiste na presença de
secreção nos alvéolos.
D) Estertor Grosso: Também chamado de subcrepitante, audível principalmente na
expiração, e representa a presença de secreção bronquiolar, muda com a tosse.

NOTAS:

PECTORILÓQUIA AFÔNICA - distingue-se as sílabas, auscultando - som sussurrado

intenso.

EGOFONIA “tipo ruido de cabra” ocorre em casos derrame pleural e condensação pulmonar

CORNAGEM OU ESTRIDOR - obstrução alta

Principais sintomas:

DISPNÉIA

1- Grandes esforços (subir vários lances de escadas/ pegar peso/ato sexual)

2- Médios esforços (andar no plano/ um lance de escada)

3- Pequenos esforços (pentear cabelo/ troca de roupa)

4- Repouso

Dispnéia paroxística noturna (DPN)

Dorme e acorda depois de algum tempo (2-3h) com dispnéia (despertado pela dispnéia)

ORTOPNÉIA

Deita e apresenta dispnéia (dispnéia de decúbito)

PLATIPNÉIA

Melhora da dispnéia ao deitar (síndrome hepato-pulmonar)

DISFONIA (ROUQUIDÃO)

Causas: laringite alérgica/ viral/ BK/ TU/ “calo” de cordas vocais/ paralisia de cordas vocais/ Tu
de mediastino/

Mixedema/ amiloidose/ DRGE/ funcional/ psicogênica ou “emocional”

Síndromes

 DPOC

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é caracterizada por limitação do fluxo aéreo não
totalmente reversível, progressiva e associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões
à inalação de partículas ou gases nocivos. Os principais fatores de risco são: fumaça do cigarro,
poeiras ocupacionais, irritantes químicos, poluição ambiental, baixa condição socioeconômica e
infecções respiratórias graves na infância. Associada a bronquite crônica e/ou enfisema
pulmonar.

Tabagismo como principal causa  Seu mecanismo de ação se dá via cascata inflamatória, que
envolve as células epiteliais, que juntamente com os neutrófilos e ação da elastase neutrofílica,
resultam em destruição das paredes alveolares, fibrose das pequenas vias aéreas e
hipersecreção mucosa.
Mecanismo de limitação do fluxo aéreo  Ocorre pera do acoplamento das pequenas vias
aéreas com os alvéolos, inflamação, com estreitamento de diâmetro e acúmulo de muco na luz dos
brônquios.

Quadro Clínico  Tosse, expectoração, dispneia. Podendo ocorrer, cianose, aumento de

diâmetro AP do tórax, pletora facial (vermelhidão), edema de MMII, MV reduzido, sibilância,
roncos, estertores, bulhas abafadas (aumento do diâmetro torácico).

Diagnóstico  Baseado na anamnese, clinico (sintomas) e laboratorial (espirometria VEF1 < 0,70
= DPOC).

NOTA: Fenótipos

 TEP

A embolia pulmonar (EP) ocorre como consequência de um trombo, formado no sistema venoso
profundo, que se desprende e, atravessando as cavidades direitas do coração, obstrui a artéria
pulmonar ou um de seus ramos, daí o termo adotado por muitos grupos de doença venosa
tromboembólica.

A presença de fatores de risco para o tromboembolismo venoso é a condição inicial para o

estabelecimento de elevada suspeita clínica e, também, para realização de adequada profilaxia.
As situações em que prevaleçam um ou mais componentes da tríade de Virchow4 (estase venosa,
lesão endotelial e estado de hipercoagulabilidade) são as propícias ao desenvolvimento da
trombose. Os principais fatores de risco para o tromboembolismo venoso são: trauma não
cirúrgico e cirúrgico; idade maior que 40 anos; tromboembolismo venoso prévio; imobilização;
doença maligna, insuficiência cardíaca; infarto do miocárdio; paralisia de membros inferiores;
obesidade; veias varicosas; estrogênio; parto; doença pulmonar obstrutiva crônica.

Sintomas

A apresentação clínica da EP é geralmente inespecífica, dificultando o diagnóstico. Os sinais e

sintomas dependem, fundamentalmente, da localização e tamanho do trombo e do estado
cardiorrespiratório prévio do paciente. A EP pode ser classificada em três síndromes clínicas:
colapso circulatório, dispnéia não explicada e dor torácica do tipo pleurítica. Estas formas de
apresentação clínica estão correlacionadas com os respectivos modelos fisiopatológicos: embolia
maciça, embolia submaciça e infarto pulmonar

Achados clínicos nas embolias pequenas (submaciças): dor torácica, dor pleurítica, dispnéia,
taquipnéia, tosse, hemoptise / hemoptóicos, taquicardia, febre, cianose.

Achados clínicos nas embolias grandes (maciças): Síncope, hipotensão arterial / choque,
taquicardia, dispnéia, cianose.

Diagnóstico

É basicamente clinico, sendo subsidiado principalmente por:

RX: As principais alterações correlacionadas com a embolia são áreas de hipoperfusão pulmonar
(sinal de Westmark).

ECG: As alterações eletrocardiográficas mais específicas na EP são aquelas em que estão

presentes sinais da sobrecarga aguda do VD. O bloqueio do ramo direito, o desvio do eixo
elétrico para a direita.

 Cor pulmonale

A Organização Mundial de Saúde define cor pulmonale como: "aumento do ventrículo direito
secundário a uma doença pulmonar que causa hipertensão pulmonar, excluindo-se as dilatações de
ventrículo direito secundárias à falência de ventrículo esquerdo, tais como as causadas por
doença congênita ou doença valvular adquirida.

Essa síndrome possui diversos fatores etiológicos, sendo os principais:

Doenças pulmonares: DPOC, fibrose cística.

Doenças da circulação pulmonar: TEP crônico, anemia falciforme.

Doenças neuromusculares: Guillain-Barret, esclerose lateral amniotrófica

Doenças do controle ventilatório: Apneia do sono

Sua fisiopatologia apresenta 3 fatores básicos:

- Vasoconstrição: A hipóxia alveolar aguda ou crônica é um estímulo potente para

vasoconstricção pulmonar e é o estímulo mais importante na fisiopatologia

- Remodelamento vascular pulmonar

- Trombose in situ

Diagnóstico

O cor pulmonale e a hipertensão pulmonar não possuem sinais e sintomas específicos no início do
quadro, o que dificulta o diagnóstico durante as fases precoces da doença. O sintoma inicial mais
freqüente é a dispnéia de esforço e, à medida que a doença progride, chega a afetar 100% dos
pacientes. Sintomas na doença mais avançada incluem: fadiga, dor torácica, que pode ter
características de angina, síncope, sinais de insuficiência cardíaca direita, incluindo ganho de
peso, aumento abdominal e edema de membros inferiores. Com a evolução da doença pode-se
ouvir terceira bulha à direita, com aparecimento de ritmo de galope

RX: Ele pode fornecer pistas para a presença de elevação da pressão da circulação pulmonar e
do coração direito: artérias pulmonares proeminentes e apagamento dos vasos periféricos. Em
pacientes com doença avançada pode-se observar hipertrofia de ventrículo direito.

ECO: O ecocardiograma é o melhor exame para avaliar pacientes com suspeita de hipertensão
pulmonar.

 Insuficiência Respiratória

A insuficiência respiratória aguda (IRpA) é uma síndrome potencialmente grave, constituindo

uma das principais indicações de internação em unidades de terapia intensiva. Embora diferentes
condições clínicas possam evoluir com IRpA, todas apresentarão comprometimento nas trocas
gasosas que caracterizarão a síndrome.

A insuficiência respiratória aguda (IRpA) é definida como a incapacidade do sistema

respiratório, desenvolvida agudamente, em promover adequadamente as trocas gasosas, ou seja,
promover oxigenação e eliminação de gás carbônico. Do ponto de vista de parâmetros
gasométricos, a IRpA é definida pela presença de: PaO2 <55-60 mmHg, com o paciente
respirando ar ambiente (FIO2=0,21) que pode estar associada a PaCO2 50 mmHg, usualmente
determinando acidose respiratória (pH <7,35)

A IRpA pode ocorrer por diferentes mecanismos fisiopatológicos, basicamente: hipoventilação

(renovação ineficaz do ar alveolar), distúrbios de difusão (espessamento da membrana alvéolo-
capilar), distúrbios na relação ventilação/perfusão, inalação de gás com baixa concentração de
oxigênio

Com base no mecanismo fisiopatológico, a IRpA pode ser classificada em pulmonar ou extra-
pulmonar.

Na IRpA pulmonar, também chamada de tipo I, o comprometimento das trocas gasosas se deve a
alterações na membrana alvéolo capilar ou na relação V/Q (relação ventilação / perfusão). É a
relação entre o sangue perfundido ao nível da MAC membrana alvéolo capilar e o O2 que é
ventilado).

Já na IRpA extra-pulmonar, ou tipo II, a capacidade de troca gasosa entre os alvéolos e os

capilares está mantida, mas aqueles são hipoventilados e, portanto, não apresentam níveis
adequados de O2 e CO2 que permitam a troca gasosa eficaz. Doenças que comprometem a
ventilação, como as neurológicas, as neuromusculares, as que limitam a expansão da caixa
torácica e as obstrutivas das vias aéreas compreendem as causas de IRpA extra- -pulmonar.

As doenças e lesões que prejudicam uma ou mais das três etapas da troca gasosa (ventilação
alveolar, difusão e adequada relação ventilação-perfusão) irão desencadear os mecanismos
fisiopatológicos responsáveis pelo desenvolvimento da IRpA. São muitas as doenças, irei citar
algumas:

1- Causas de hipoventilação

Lesões do centro respiratório: AVE, neoplasias

Lesões medulares

Doenças da parede torácica: cifoescoliose, espondiliteanquilosante, obesidade

Doenças de vias aéreas superiores: epiglotite, aspiração de corpo estranho, edema de glote,
tumores, paralisia bilateral de cordas vocais, estenose de traquéia.

2- Causas de comprometimento da difusão

Doenças que acometem o interstício e assim espessam a membrana alvéolo-capilar

- Infecciosas: tuberculose miliar, pneumonias virais, pneumocistose, histoplasmose.

- Neoplasia: linfangite carcinomatosa;

- Doenças inflamatórias: pneumoconioses, pneumonia de hipersensibilidade, sarcoidose, fibrose

pulmonar idiopática
Causas de alta V/Q

- Embolia pulmonar (a alta V/Q é encontrada na embolia pulmonar, mas nem sempre se expressa
clinicamente, pois há simultaneamente áreas de baixa V/Q, em função de substâncias
broncoconstritoras liberadas pelo êmbolo).

- Choque circulatório

-Emprego de elevadas pressões inspiratórias e/ou expiratórias durante a ventilação mecânica

Diagnóstico

Os sinais e sintomas da insuficiência respiratória dependem da causa por trás dele e níveis de
oxigênio e dióxido de carbono no sangue.

 Pneumonia

A pneumonia adquirida na comunidade mantém-se como a doença infecciosa aguda de maior

impacto médicosocial quanto à morbidade e a custos relacionados ao tratamento.

Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é definida como uma infecção aguda do parênquima
pulmonar em que o indivíduo a adquire por transmissão na comunidade, distinguindo-a, assim,
daquela adquirida no hospital.

O agente mais comum das pneumonias adquiridas na comunidade é o Streptococcus pneumoniae

(pneumococo), estando envolvido em 30% a 70% dos casos

O desenvolvimento de uma infecção, em qualquer parte do organismo, geralmente obedece a uma

das seguintes circunstâncias: invasão do tecido ou órgão por um microrganismo contra o qual o
hospedeiro não apresenta imunidade invasão por um inóculo bacteriano superior àqueles que os
mecanismos de defesa normais são capazes de enfrentar invasão por qualquer microrganismo em
um hospedeiro que apresente algum problema nos mecanismos de defesa.

Assim, fatores envolvidos na patogênese da PAC podem ser divididos entre:

· Os relacionados à chegada do agente etiológico ao trato respiratório

· Os relacionados à virulência do patógeno

· Os relacionados com as defesas locais e sistêmicas do hospedeiro.

Obviamente existe uma interligação muito grande entre todos esses fatores.

Os microrganismos podem chegar ao parênquima pulmonar pelas seguintes vias:

· Aspiração de secreções da orofaringe

· Inalação de aerossóis

· Disseminação hematogênica

· Disseminação a partir de um foco contíguo

· Reativação local.

Principais sintomas da pneumonia adquirida na comunidade

A pneumonia adquirida na comunidade é, tipicamente, um quadro de apresentação aguda.

Geralmente o paciente procura a assistência médica após poucos dias do início dos sintomas.
Esses sintomas se caracterizam pela presença de:

· Tosse: na fase inicial ela pode ser seca ou apresentar expectoração em pequena quantidade e
de aspecto mucóide, mas que evolui, freqüentemente, para aspecto purulento. Pode haver
hemoptise, geralmente de pequeno volume e associada à purulência do escarro

· Dor torácica pleurítica: é localizada, em pontada, piora com a tosse e inspiração profunda.
Embora muito relatada, pode estar ausente em um número significativo dos casos. Nas
pneumonias de base pulmonar, a dor pode ser referida no abdome ou na região escapular

· Dispnéia: geralmente ausente nos quadros leves. Quando presente, caracteriza sempre um
quadro grave, seja pela extensão da pneumonia, seja pela presença de doenças subjacentes
(pulmonares ou cardiovasculares, por exemplo)

· Febre: está presente na maioria dos casos, à exceção de idosos debilitados e pacientes
imunossuprimidos

· Adinamia: sintoma muito freqüente na pneumonia, às vezes com prostração acentuada. Outros
sintomas gerais, como mialgia generalizada, suores, calafrios, dor de garganta, anorexia, náuseas,
vômitos, diarréia e alterações de sensório, são observados com freqüência variável.

Principais achados de exame físico do aparelho respiratório

O achado clássico ao exame é o da síndrome de condensação, na qual temos em uma área

localizada:

· À palpação, frêmito toracovocal aumentado

· À percussão, macicez ou submacicez

· À ausculta, murmúrio reduzido com crepitações (ou estertores) e sopro tubário

· À ausculta da voz (manobra pouco realizada por sua menor relevância clínica), broncofonia,
egofonia e pectorilóquia afônica.

Este conjunto de achados, porém, raramente está presente na sua totalidade.

Diagnóstico

Importância do exame físico bem feito.

RX: A radiografia de tórax é fundamental para o diagnóstico de pneumonia, no sentido de

diferenciá-la de outros quadros infecciosos do trato respiratório inferior e superior, tais como
bronquites agudas e rinossinusites agudas, nos quais os sintomas podem ser semelhantes, mas a
radiografia de tórax é normal. A radiografia, no caso de positiva, define ainda a extensão do
processo, que se correlaciona com a gravidade do quadro. Uma radiografia de tórax alterada
pode ainda: a) sugerir outras possibilidades, como a tuberculose b) identificar condições
associadas, como tumorações ou alargamentos hilares ou mediastinais, que por obstrução ou
compressão brônquica podem levar à infecção pulmonar c) verificar a ocorrência de
complicações, como derrame pleural.

NOTA: CURB-65: trata-se de um escore de gravidade de PAC baseado nas seguintes variáveis:

· C - presença de confusão mental

· U - uréia acima de 50 mg/dl

· R - freqüência respiratória (respiratory rate) maior ou igual a 30 irpm

· B - pressão arterial (blood pressure) sistólica menor que 90 mmHg ou diastólica menor ou igual
a 60 mmHg

· 65 - idade maior que 65 anos.

EXAME FÍSICO CARDIOLÓGICO

 Inspeção:

Tipo de tórax

Visualização e localização do Ictus cordis (hipercinético? Propulsivo?)

Turgência de jungular patológica?

 Palpação

Pulsos arteriais: Carótida/ aorta (fúrcula esternal/ abdominal)/femoral/ radial/ braquial/ tibial/
pediosos)

Ictus cordis:

Palpar, localizar (N 5º EIC E/ LHC)

Delimitar extensão (N até 2 polpas= 2,5cm)

Ver mobilidade (N decúbito lateral esquerdo, desvia ≤ 2 cm)

 Percussão

Pode ajudar a localizar o ictus cordis e delimitar área cardíaca- macicez

 Ausculta

Ausculta-se:

1- FC

2- Ritimo cardíaco (regular? Arritimias?)

3- Bulhas (N=B1 e B2/ bulhas acessórias?/

Desdobramentos?/ hiperfonese?
Hipofonese?)

4- Sopros (patológicos? Fisiológico?

sistólicos?Diastólicos?/ em que
foco?/irradia?)

Focos de ausculta

Aórtico (2º EICD)

Pulmonar (2º EICE)

Aórtico Acessório (3º EICE)

Tricúspide (apêndice xifóide)

Mitral (5º EICE/ ictus)

Bulhas:

B1 (sístole)= Fecha V. mitral + Tricúspide

B2 (diástole) = Fecha V. aórtica + Pulmonar

Bulhas Atípicas (ritmo de galope):

B3 = Choque do sangue no enchimento lento ventricular (sobrecarga de volume)

B4 = Sístole Atrial (sobrecarga de pressão)

Sopros

Avaliar: 1-localização (focos de ausculta)

2-Timbre (Suave/ rude/ musical/ aspirativo/ em jato ruflar)

3-Irradiação (axila, pescoço, borda esternal, região interescapular)

4-Modificações com manobras

5-Intensidade (graduar em cruzes- até 6+)

6-Tipos: sistólicos/ diastólico

 Síndromes cardiovasculares

1) ICC

É a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do organismo,

ou fazê-la somente através de elevadas pressões de enchimento.
A insuficiência cardíaca esquerda é a mais comum. A direita é geralmente secundária a esquerda
e pode ser causada por doenças pulmonares.

Os quadros agudos de IC podem ocorrer por, IAM extenso e miocardite. Já os quadros crônicos
estão relacionados a IAM, HAS, cardiopatias dilatadas, valvopatias.

As ICCs podem ser ainda: Sístolicas, 70% dos casos, ocorre uma deficiência na contratilidade
miocárdica, do volume de ejeção, dilatação cardíaca e elevação da pressão diastólica de VE, e
Diastólicas, corresponde a 30% dos casos de IC, o ventrículo não se relaxa adequadamente a
ejeção é normal, porém, as custas de uma elevada pressão de enchimento ventricular. ex.
Isquemia, Hipertensão arterial.

Fisiopatologia

Alteração da função sistólica (contração)

- Lesão ou disfunção isquêmica

 IAM
 Isquemia persistente

- Sobrecarga crônica de pressão

 H.A.

- Doença valvar obstrutiva

- Sobrecarga crônica de volume

- Regurgitação valvar

- Cardiomiopatia dilatada

- Cardiomiopatia chagásica

- Cardiomiopatia viral

2) Síndromes coronarianas

As síndromes coronarianas agudas são resultado da ruptura de uma placa coronariana instável,
complicada pela formação de trombo intraluminal, embolização e graus variáveis de obstrução
coronária. Pacientes com oclusão total de uma artéria coronária apresentam infarto agudo do
miocárdio (IAM) com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST). Uma oclusão parcial do
vaso pode resultar em IAM sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST)ou angina
instável.
Pacientes com síndrome isquêmica miocárdica típica, mas sem elevação de marcadores de
necrose, são diagnosticados como ANGINA INSTÁVEL (AI). Existem três formas de
apresentação da AI: a angina de repouso, angina de início recente (angina limitante aos esforços
de início nas últimas quatro semanas) e angina progressiva (piora recente).

IAM  Principais sintomas são dor torácica e associados (dispneia, epigastralgia, sudorese,
náusea, vômitos, dor em MMSS e pescoço). Diagnóstico clinico + exames (ECG, enzimas – CK-MB).

3) Classificação de arritmias

Bradicardia Sinusal

Bradicardia de origem no nó sinusal, trata-se de situação definida quando a frequência cardíaca

for inferior a 50 bpm.

Causas:

- Tônus vagal excessivo: durante vômitos ou quadros vasovagais; situações como passagem de
sonda nasogástrica; durante o sono em pessoas hígidas;

- Tônus simpático deprimido;

- Efeito de medicações que deprimem o nó sinusal: betabloqueadores, bloqueadores de canal de

cálcio, amiodarona, propafenona, lítio etc.;

- Doença do nó sinusal;

- Condições sistêmicas diversas (meningite, tumores de SNC com hipertensão intracraniana,

hipóxia severa, hipotermia, hipotireoidismo, sepse por germes Gram-negativos);

- Infarto agudo do miocárdio (IAM) (10 a 15% dos casos): geralmente ocorre nas primeiras
horas, é transitório e mais associado aos IAM de parede inferior.
Arritmia Sinusal:

Arritmia em que a onda P tem orientação normal e mantida, porém, o ritmo cardíaco é irregular.

Causas

- Fisiológica: a causa mais frequente é a respiratória, melhor evidenciada em crianças.

- Patológica: doença do nó sinusal;

- Medicamentosa: digitais, opióides.

Bloqueios átrio ventriculares (BAV)

- BAV de 1º Grau: Todos os estímulos passam, c/ um pouco de dificuldade. (Aumento do

intervalo PR). Atletas ou pessoas mais vagotônicas podem apresentar BAV1 assintomático. Pode
ocorrer em condições fisiológicas, como durante o sono. Pode ser resultado de processos
degenerativos, miocardiopatias (chagásica ou isquêmica) ou mesmo efeito de drogas

- BAV de 2º Grau: Alguns estímulos passam, outros não.

Tipo I: A distância PR vai aumentando gradativamente entre os batimentos, até haver o

bloqueio de uma p. Geralmente resulta de alteração nodal e pode ocorrer em pacientes
com BAV1 quando submetidos a aumento da frequência cardíaca. Tende a ser benigno e
não evolui para formas mais avançadas de bloqueio AV.
 Tipo II: A distância não varia até o bloqueio de p. Usualmente decorre de distúrbios
infranodais (no sistema His-Purkinje), portanto, é de maior gravidade. Este tipo de
bloqueio geralmente evolui para BAVT. Pode ocorrer no contexto de IAM

- BAVT (BAV de 3º Grau): Nenhum estímulo passa, não há correlação entre atividade atrial e
ventricular (conduta  marca-passo), focos elétricos abaixo nível do bloqueio assumem a
despolarização ventricular. No ECG as ondas P estão dissociadas do QRS. São causas de BAVT:
reflexo vagotônico excessivo (BAVT nodal), cirurgia, distúrbios eletrolíticos, miocardites,
doença de Chagas, doenças autoimune, processos infiltrativos, estenose aórtica calcificada.

Taquiarritmias

- Taquicardia Sinusal: Pode ocorrer em resposta a um estímulo fisiológico (exercício, estresse

emocional) ou como consequência de um estímulo excessivo (hipertireoidismo, uso de medicações
adrenérgicas, atropina ou aminofilina)

- Taquicardia atrial: Possui origem no musculo atrial, em local diferente do nó sinusal e AV. Ao
ECG observa-se ondas P de morfologia diferentes da sinusal. Pode ser multifocal.
- Fibrilação atrial: Geralmente ocorre com cardiopatias estruturais (valvar, isquêmica, HAS,
miocardiopatias, pós-op de cir cardíaca). Ocorre devido ao mecanismo de reentrada e múltiplos
focos de impulsos elétricos. Esses impulsos competem para atravessar o nó AV, que promove a
filtração deles passado apenas alguns e tornando o ritmo irregular. Ao ECG, ausência de P

- Flutter atrial: Caracterizado por um circuito macroreentrante, ou seja, os impulsos circulam

n átrio, passando apenas alguns aos ventrículos. Ao ECG apresenta ondas F em dente de serrote
e não existe P.

- Taquicardia ventricular: Taquiarritmia em que o foco tem origem nas fibras de purkinje ou
nos ventrículos, apresentam no ECG um QRS largo.

- Fibrilação ventricular: Arritmia mais importante ( = parada cardiorrespiratória), ausência de

QRS, P, T e ST.
3) RESUMO DOS SOPROS

- Sístólicos (coincide com o pulso), ex. Holossistólicos (panssistólico) EX: insuficiência mitral

- Diastólicos (sempre patológicos):

NOTA: RESUMO DA BIA !

MECANISMOS DE FORMAÇÃO DO SOPRO

 Síndrome Hipercinética (aumento da velocidade do fluxo)

 Estreitamento de calibre (Esteneose valvar)
 Pós-dilatações (alargamentos)
 Regurgitação (insuficiência valvar)

SOPROS: avaliar situação no ciclo, localização, irradiação e intensidade

 Sistólico – entre 1ª e 2ª bulhas

 Insuficiência de tricúspide/mitral, que não se fecham adequadamente
 Estenose de aórtica/pulmonar, que não se abrem adequadamente
 Diastólico – entre 2ª e 1ª bulhas
 Insuficiência de aórtica/pulmonar, que não se fecham adequadamente
 Estenose de tricúspide/mitral, que não se abrem adequadamente

EXAME FÍSICO DO ABDOME

Exemplo descrição de um exame normal

Abdome plano, sem lesões de pele, cicatrizes, circulação colateral ou hérniações. Pulsações
arteriais e peristalse não identificáveis à inspeção. Peristalse normal presente nos quatro
quadrantes e ausência de sopros em focos arteriais abdominais. Hepatimetria medindo cerca de
12 cm (lobo direito). Traube livre. Ausência de hipertimpanismo difuso ou macicez em flancos.
Fígado e baço impalpáveis. Abdome indolor à palpação superficial e profunda (colocar: “sem sinais
de irritação peritoneal” em casos de queixas agudas importantes) Ausência de massas .
Inspeção

Ø Pele: cicatrizes (formato e localização)/ estrias/ veias dilatadas / circulação

colateral/erupções, lesões e fístulas

Ø Cicatriz umbilical / hérnias: hérnias (umbilical, incisional)/ diatase de reto abdominal

Ø Contorno do abdome Plano/ Escavado/ em avental/ globoso/ batráquio

Ø Simetria do abdome

Ø Visceromegalias?

Ø Massas abdominais (pulsáteis?)

Ø Peristalse visível?

Ø Pulsação de aorta visível?

Ausculta

Auscultar o abdome antes da percussão e palpação (manobras podem alterar ruídos intestinais)

Ruídos intestinais (peristalse)- ouvir por pelo menos 2-5 minutos/

Borborigmos (borbulhamentos) - “ roncar do estômago ” com líquido

Percussão
Observar timpanismo, exceto à região do hipocôndrio direito (macicez hepática). Quadros como
ascite, esplenomegalia, presença de fezes podem causar aparecimento de maciçez.

PESQUISA DE ASCITE

1-macicez móvel de decúbito

2-sinal do piparote (com ou sem anteparo)

3-círculos de skoda (concavidade para cima/ timpânico no centro e maciço ao redor)

Palpação

Realizar a palpação superficial e profunda, se atentando a consistência da parede abdominal,

fáscies do paciente (dolorosa?).

PALPAÇÃO DO FÍGADO (iniciar palpação da FID)

Manobra bimanual (Chauffard) ou Manobra em garra (Mathieu)

Características do fígado a serem descritas: Tamanho (hepatimetria)/ Borda (fina, romba,

cortante)/ Superfície (lisa x

irregular) / Consistência (mole x endurecida)/ Sensibilidade (doloroso?)

PALPAÇÃO DO BAÇO

Em decúbito dorsal na inspiração (manobra bimanual)

Posição de Shuster (decúbito lateral D com MIE flexionado): manobra bimanual ou em garra
(Mathieu-Cardarelli)

NOTA:

Manobras e sinais especiais

Ø Murphy dor no ponto cístico na insp (colecistite)

Ø Blumberg (descompressão dolorosa (Blumberg) – irritação peritoneal

Ø Rovsing descompressão dolorosa referida. Comprime QIE e sente dor em QID (apendicite)

Ø Psoas levantar perna direita ou em DLE esticar perna direita (apendicite)

Ø Obturador flexão e rotação interna coxa D (apendicite)

Ø Jobert Timpanismo na percussão da loja hepática(ruptura de víscera oca)

Diferenciar de Schilaidite: interposição de alça intestinal (s/ sinais de irritação peritoneal)

Ø Giordano punho percussão lombar positiva (Pielonefrite)

Ø Sinal de Torris Homini Dor a percussão de loja hepática (abscesso hepático)

 Síndromes do TGI

1) Refluxo gastroesofágico

A doença do refluxo gastroesofágico ou DRGE ocorre quando o esfíncter esofágico inferior

(EEI) não se fecha apropriadamente e o conteúdo do estômago extravasa de volta para o
esôfago. O EEI é um anel de músculo na parte inferior do esôfago que age como uma válvula
entre o esôfago e o estômago.

A principal manifestação clínica é pirose, podendo ocorrer dor torácica retrosternal sem
evidência de enfermidade coronariana (dor não-cardíaca), desgaste no esmalte dentário,
halitose, aftas.

Para o seu diagnóstico, a endoscopia é o principal exame.

2) Úlceras pépticas

A endoscopia é o método mais sensível e específico, para o diagnóstico de ambas.

Gástrica: Dor em 4 tempos (dói – come – dói + – passa)

As UG podem ser malignas.

A maioria das UG pode ser atribuída às lesões da mucosa induzidas pelo H. Pylori ou pelos AINE.

Os níveis de secreção gástrica de ácido (basal e estimulada) tendem a ser normais ou reduzidos.

Quando as UG surgem apesar dos níveis mínimos de produção de ácido, alterações dos fatores
de defesa da mucosa podem estar implicados.

Duodenal: Dor em 3 tempos (dói – come – passa).

As lesões causadas pelo H.pylori e pelos AINE representam a maioria das UD. O ácido gástrico
contribui para a lesão da mucosa, mas não desempenha um papel primordial.

Nos doentes com UD, os níveis médios basais e noturnos de secreção de ácido gástrico estão
aumentados.

3) Insuficiência hepática
Insuficiência hepática refere-se às disfunções do fígado em desempenhar suas funções normais
de metabolizar e sintetizar proteínas e auto-regeneração. Pode ser fulminante, aguda ou crônica
e de causas benignas ou malignas.

O quadro clínico pode ser insidioso ou rápido e progressivo, levando à insuficiência de múltiplos
órgãos e sistemas. Os primeiros sintomas não são específicos – náusea, mal-estar, fadiga. O
sintoma que mais chama a atenção é a encefalopatia, que pode aparecer antes ou depois da
icterícia.

São numerosas as causas de FHA, tais como hepatites por vírus, uso de medicamentos, doenças
metabólicas, exposição a tóxicos, isquemia entre outros.

São inúmeros os exames que podem ser solicitados para diagnóstico, entre eles se destacam
dosagem de transaminases, função renal, bilirrubina.

NOTA: Icterícia: É definida como coloração amarelada da pele, escleróticas e membranas

mucosas consequente à deposição, nesses locais, de pigmento biliar (bilirrubina), o qual se
encontra em níveis elevados no plasma (hiperbilirrubinemia)

4) Hipertensão Portal
A pressão no sistema portal como em qualquer outro sistema vascular, é o resultado da interação
entre o fluxo sanguíneo e a resistência vascular que se opõe a esse fluxo. Assim, a pressão portal
pode aumentar, se houver aumento do fluxo sanguíneo portal ou aumento da resistência vascular
ou de ambos.

A resistência aumentada do fluxo pode ser pré-hepática, pós-hepática e intra-hepáticas (Figura

3). Na pré-hepática, o aumento da resistência ocorre na veia porta ou tributárias antes de
alcançar o fígado. Na pós hepática, o aumento da resistência ocorre em veias ou compartimentos
vasculares que recebem o fluxo sanguíneo portal ao sair do fígado. Na intra-hepática, o aumento
da resistência, tendo os sinusóides como referência, pode ser sinusoidal, pré-sinusoidal e
póssinunoidal
Manifestações clinicas: Esplenomegalia, circulação colateral abdominal, varizes esofágicas,
ascite.

Exame físico oesteoarticular

Estrutura das articulações:

A avaliação do paciente com doença reumática não deve ser apenas do sistema músculo-
esquelético e sim um exame completo do paciente, compreendendo a anamnese e exame físico

SINAIS E SINTOMAS

1. DOR (ATALGIA) = é a queixa principal na quase totalidade das afecções articulares.

 Aguda ou Crônica
 Em peso
 Pode ser acompanhada de parestesia (formigamento) decorrentes da compressão de
raízes
 Nervosas da coluna cervical ou lombar
 Compressão de nervos pode ocorrer também nos membros
 Influência dos movimentos
 Contratura da musculatura lombar
2. CREPTAÇÃO ARTICULAR = comprometimento da cartilagem articular.

3. MANIFESTAÇÃO SISTÊMICA: febre, astenia, anorexia, perda de peso (artriteres

paraneoplásicas)

INSPEÇÃO

Observa-se o ALINHAMENTO ÓSSEO e a MORFOLOGIA DA ARTICULAÇÃO.

 Deve ter boa iluminação.

 Fazer a comparação com a articulação homóloga.
 Pesquisar: aumento de volume, rubor, atrofia, desalinhamento articular (JOANETE –
 desalinhamento do Hálux), fístulas e nódulos.
 Marcha: modifica-se nas enfermidades vertebrais e osteoarticulares dos MMII.
(observa-se a flexibilidade das articulações).

GENO VARO – tornozelos se juntam

GENO VALGO – joelhos se juntam

Inspeção em pé: observa-se a coluna: CIFOSE ou ESCOLIOSE.

PALPAÇÃO

Avalia-se:

Temperatura

CREPTAÇÃO – é normal em articulações normais e a presença de estalos

indica doença crônica.]

ATROFIA MUSCULAR – falta de uso

EXAME DE ARTICULAÇÕES ESPECÍFICAS

Movimentações

1) A movimentação das articulações deve ser feita com o máximo de delicadeza.

2) Devemos pesquisar os movimentos ativos e passivos, comparando articulações homólogas.

3) Atenção às reações, principalmente as dolorosas.

4) Medir a amplitude.
A) ARTICULAÇÕES TÊMPORO-MANDIBULARES (ATM)

 Principal queixa é DOR DE CABEÇA.

 Abertura e fechamento da boca.
 Protusão e retrocesso da mandíbula.
 Avalia-se a SIMETRIA da coluna através
 da presença ou não de relevos ósseos.
 Movimentos de lateralidade.
 Avaliação de calor, dor e edema local.
 Amplitude – 3 dedos.

B) OMBRO

 Articulação de maior mobilidade do corpo.

 Inspeção e palpação pesquisando calor,
edema, dor à palpação, espasmos musculares e
atrofia.
 Melhor observar de frente para o paciente.

MOVIMENTOS DO OMBRO:

 Flexão: para cima e para frente.

 Extensão: para trás e para baixo.
 Adução: longe.
 Abdução: perto e na frente.
 Rotação interna
 Rotação externa

C) COTOVELO

 Formado Úmero + Ulna + Rádio.

 A bursa cobre o Olécrano.
 Pesquisar: nódulos, tofos (gota) e bursite
olecraniana.
 A palpação deve ser realizada com o cotovelo em
flexão de aproximadamente 70º.

MOVIMENTOS DO COTOVELO:

 Flexão: antebraço no bíceps.

 Extensão: antebraço para trás.
 Pronação: palma da mão para baixo.
 Supinação: palma da mão para cima (suplicando).
 Pronossupinação
D) PUNHO

Inspeção e Palpação pesquisa: sinovite,

calor,

espessamento do tendão e deformidades.

MOVIMENTOS DO PUNHO:

 Flexão: punho para baixo.

 Extensão: punho para cima.
 Desvio ulnar: para dentro.
 Desvio radial: para fora

E) MÃOS

 Formação: Metacarpofalangianas (MCF), Interfalangianas proximais (IFP) e

 Interfalangianas distais (IFD).
 Inspeção para a presença de deformidades, atrofias musculares e alterações da pele e
unhas.
 Palpação das MCF e IFP – se caracterizar-se como borracha mole é patológico.

MOVIMENTO DAS MÃOS:

 Flexão
 Extensão

F) QUADRIL

Articulação esférica (cabeça do fêmur + acetábulo pélvico).

 Inspeção se inicia com a avaliação da marcha – de frente para o paciente observando as

alturas das cristas ilíacas.
 Antes da palpação o paciente deve localizar a dor.
 DOR NA FACE LATERAL É BURSA TROCANTÉRICA. DOR NA REGIÃO INGUINAL É
 DOR DO QUADRIL!
 MOVIMENTOS DO QUADRIL:

 Flexão: para frente.

 Extensão: para trás.
 Adução: longe.
 Abdução: na frente do corpo.
 Rotação interna: joelho para fora.
 Rotação externa: joelho para dentro.

G) JOELHO

Grande articulação diartrodial suportada por diversos ligamentos e circundado por várias bursas.

 Inspeção pesquisa: edema, deformidades (geno varo, valgo

ou recurvado), contraturas em flexões, cistos poplíteos e
alterações de pele.
 Palpação com paciente em posição de pé e a perna em
extensão completa.

MOVIMENTOS DO JOELHO:

 Extensão: para frente.

 Flexão: para trás.
 Rotação interna
 Rotação externa

H) TORNOZELO

Tornozelo é formado por regiões distais da tíbia e fíbula + região proximal do tálus.

 Pés são formados por articulações intertarsais, metatarsofalangianas e interfalangianas.

  Inspeção pesquisa: edema, deformidades, nódulos, tofos, alterações inguinais e
calosidades.
 Pés e tornozelos são avaliados com e sem carga.
 Avaliar os sapatos do paciente (onde o sapato é mais gasto).

MOVIMENTOS DO TORNOZELO:

 Flexão plantar
 Dorso flexão
 Inversão
 Eversão
 Flexão
 Extensão


I) COLUNA

Inspeção é feita como um todo e depois é observado cada segmento separadamente.

 Pesquisar: simetria, curvatura anormal (escoliose,

 cifose, lordose) e contraturas musculares
 paravertebrais.

MOVIMENTOS DA COLUNA CERVICAL:

 Flexão: cabeça para frente.

 Extensão: cabeça para trás.
 Rotação: olhar para direita e esquerda.
 Lateralização: orelha no ombro.

MOVIMENTOS DA COLUNA TORÁCICA E

 LOMBAR:
 Flexão: corpo para frente.
 Extensão: corpo para trás.
 Rotação: girar e olhar para os lados.
 Lateralização: abdominal oblíquo.
 Síndromes osteoarticulares

1) Artrite

Identificação: Artrite consiste na inflamação de uma articulação, seus principais tipos são
artrite reumatoide e osteoartrite (artrose).

Os principais sintomas da artrite costumam seguir um padrão, apesar dos vários tipos diferentes
que existem da doença. Eles são:

 Dor em articulações
 Inchaço nas articulações
 Redução na capacidade de mover as articulações
 Vermelhidão da pele ao redor da articulação
 Rigidez, especialmente pela manhã
 Aquecimento ao redor da articulação.

Classificação: Definem-se como agudas as artrites com até 2 semanas de duração; subagudas,
de 2 a 6 e crônicas, com mais de 6 semanas.

A) Monoartrite: Denomina-se monoartrite quando apenas uma articulação é acometida em um

determinado período de tempo.

B) Oligoartrite: Denomina-se oligoartrite quando 2 a 4 articulações são acometidas em um

determinado período de tempo.

Aguda exemplos: Principal causa = infecção gonocócica e atrite séptica não gonocócica.

Crônica exemplos: Espondiloartropatias, gota

C) Poliartrite: Denomina-se poliartrite quando 5 ou + articulações são acometidas em um

determinado período de tempo.
Aguda exemplos: Artrite reumatoide (de inicio abrupto em alguns pacientes), lúpus.

Crônica exemplos: Atrite reumatoide (maioria dos pacientes), lúpus.

Artite reumatoide: A artrite reumatóide é uma doença auto-imune de etiologia desconhecida,

caracterizada por poliartrite periférica, simétrica, que leva à deformidade e à destruição das
articulações por erosão do osso e cartilagem

A orientação para diagnóstico é baseada nos critérios de classificação do Colégio Americano de

Reumatologia:

 Rigidez matinal: rigidez articular durando pelo menos 1 hora;

 Artrite de três ou mais áreas: pelo menos três áreas articulares com edema de partes
moles ou derrame articular, observado pelo médico;
 Artrite de articulações das mãos (punho, interfalan-geanas proximais e
metacarpofalangeanas);
 Artrite simétrica;
 Nódulos reumatóides;
 Fator reumatóide sérico;
 Alterações radiográficas: erosões ou descalcificações localizadas em radiografias de
mãos e punhos.
 Os critérios de 1 a 4 devem estar presentes por pelo menos seis semanas

2) Lombalgia e diagnósticos diferenciais

A dor lombar é a segunda maior queixa médica em todo o mundo (atrás apenas do resfriado
comum). A grande maioria dos casos evolui bem com cura completa.

A lombalgia costuma ser um sintoma relacionado com sobrecarga mecânica e envelhecimento das
estruturas da coluna. No entanto, às vezes ela é um sintoma de uma doença sistêmica. Inúmeras
condições clínicas podem causar lombalgia. Entre as mais comuns podemos citar:

Lombalgia aguda

Uma crise de dor lombar, limitada à alguns dias pode ocorrer após esforços físicos intensos,
particularmente com flexão prolongada da coluna ou movimentos de torção. Em geral, estas
crises vem acompanhadas de grande contratura muscular que melhoram com medidas analgésicas
simples.

Artrose

Com o envelhecimento da coluna o disco intervertebral que separa uma vértebra da outra diminui
de espessura. As vértebras adjacentes formam os chamados “bicos de papagaio” que são
crescimentos ósseos em resposta à sobrecarga mecânica. O achado de artrose é praticamente
universal com o envelhecimento e, geralmente, não está relacionado com dor lombar ou qualquer
sintoma, podendo ser observado também em pessoas assintomáticas. No entanto, em algumas
situações particulares, a osteoartrose pode causar dor lombar ou compressão do nervo levando a
dor na perna.

Hérnia de disco

A hérnia de disco é uma causa comum de dor nas costas e na perna, particularmente em pessoas
entre 30 e 60 anos de idade. A imensa maioria dos casos é tratada satisfatoriamente de maneira
conservadora, sem a necessidade de cirurgias.

Espondilite anquilosante

A espondilite anquilosante é uma doença reumática mais comum em pessoas jovens (em torno da
segunda década de vida) que afeta a coluna e as articulações. A dor lombar pode ser a primeira
manifestação desta doença e se caracteriza por uma dor que piora após o repouso e melhora com
a mobilização.

Osteoporose

Muito embora a osteoporose não cause dor, ela leva a fragilidade dos ossos e fraturas
freqüentes. A coluna costuma estar afetada nos casos de osteoporose e, fratura vertebral pode
ser causa de dor lombar, principalmente em mulheres após a menopausa, pessoas idosas,
sedentários e com história familiar de osteoporose.

Infecções e neoplasias

Eventualmente, uma dor nas costas pode ser a manifestação de uma doença mais grave como
infecção na coluna ou algum tipo de câncer. Embora sejam situações relativamente raras, deve-
se pensar nessas possibilidades sempre que houver dor lombar associada com febre, perda de
peso e dor noturna.

3) Síndrome do túnel do carpo

A STC é a mais frequente das síndromes compressivas e é definida pela compressão e/ou tração
do nervo mediano ao nível do punho.
Do ponto de vista fisiopatológico, uma síndrome compressiva combina fenômenos de compressão
e tensão. Anatomicamente, existem dois locais de compressão do nervo mediano: um no nível do
limite proximal do túnel do carpo, ocasionado pela flexão do punho por causa da alteração na
espessura, na rigidez da fáscia antebraquial e na porção proximal do RF; e o segundo no nível da
porção mais estreita, próximo do hâmulo do hamato.

Compressão e tração nervosa podem criar, de maneira sequencial, problemas na microcirculação

sanguínea intraneural, lesões no nível da bainha de mielina e no nível axonal e alterações no
tecido conjuntivo de suporte.

As manifestações iniciais são dor, queimação, formigamento e dormência na mão, geralmente de

evolução insidiosa, acometendo território de inervação do nervo mediano.

Quadro clínico

Os principais sinais e sintomas da síndrome do túnel do carpo incluem:

 Dormência ou formigamento do polegar e dos dois ou três dedos seguintes, de uma ou de

ambas as mãos
 Dormência ou formigamento da palma da mão
 Dor que se estende até o cotovelo
 Dor no punho ou na mão, de um ou dos dois lados
 Problemas com movimentos finos dos dedos (coordenação) em uma ou ambas as mãos
 Desgaste do músculo sob o polegar (em casos avançados ou de longa duração)
 Movimento de pinça débil ou dificuldade para carregar bolsas (uma queixa comum)
 Fraqueza em uma ou ambas as mãos.

Estágio precoce – Inicial, caracterizado por sintomatologia intermitente unicamente noturna.

Estágio intermediário – Os sintomas são noturnos e diurnos.

Estágio avançado – Há sintomas permanentes e, sobretudo, sinais de déficit sensitivo ou motor
traduzidos pela interrupção de um número de axônios.

O diagnóstico é basicamente clinico (anamnese + EF) auxiliado principalmente por

eletroneuromiografia.

4) Síndrome ulnar

Também conhecida como neuropatia ulnar ou paralisia ulnar tardia, o termo síndrome do túnel
cubital é de uso comum para todas as neuropatias compressivas do nervo ulnar na região do
cotovelo. O nervo ulnar é responsável pela sensibilidade do dedo mínimo e de parte do dedo
anelar, alem de fornecer inervação motora para diversos pequenos músculos da mão, que são
muito importantes no controle de movimentos finos da mão e dedos. A compressão do nervo ulnar
na região do cotovelo é a segunda síndrome compressiva de nervo mais comum na prática clínica.

O nervo ulnar tem seu ponto de maior vulnerabilidade no cotovelo, onde é superficial,
relativamente fixo e cruza uma articulação. Essa anatomia predisponente da região do cotovelo,
associada à biomecânica do nervo ulnar, que é submetido a forças de compressão, tração e atrito
durante a movimentação do cotovelo, são os fatores mais importantes na gênese da compressão.
Na maioria das vezes não existe uma causa específica para a compressão, mas em alguns casos
pode haver associação com o uso repetitivo do cotovelo, fratura, luxação, artrite ou pequenos
traumas repetitivos na região. Doenças sistêmicas como o diabetes, o alcoolismo crônico, a
insuficiência renal e a má nutrição podem predispor o paciente a uma neuropatia compressiva.

Sintomas

A queixa mais frequente é de alteração de sensibilidade (dormência ou formigamento) nos dois

lados dos dedos mínimo e anular e na metade da palma e do dorso da mão abaixo destes dedos,
que pode ser intermitente ou constante. Além disso, pode ocorrer fraqueza e dolorimento na
mão e na região do cotovelo. Como a compressão do nervo aumenta quando se dobra o cotovelo é
frequente o paciente observar que a dormência e o formigamento pode surgir ou aumentar em
atitudes comuns como dirigir ou falar no telefone. Perda sensitiva objetiva só ocorre
tardiamente, com a progressão da doença. O sinal de Tinel (dolorimento e/ou formigamento que
se irradia distalmente pelo nervo após ser percutido) pode auxiliar na localização do ponto da
compressão. O paciente percebe, com frequência, que sua mão está fraca ou “desajeitada”,
deixando cair objetos e sendo incapaz de abrir tampas com rosca. Nos casos mais graves e
crônicos pode ocorrer atrofia da musculatura da mão, bem evidente no dorso da mão, entre o
polegar e o indicador.
Diagnóstico

A história e o exame físico em geral estabelecem o diagnóstico, que muitas vezes pode ser
corroborado pelo teste da flexão forçada do cotovelo. Nesse teste provocativo o cotovelo é
fletido por cerca de 3 minutos, na tentativa de reproduzir os sintomas. Nos casos mais graves
são evidentes as atrofias musculares, que afetam a região hipotenar (musculatura medial na
palma da mão,abaixo da base do dedo mínimo) e principalmente no primeiro músculo interósseo
dorsal (músculo entre as bases dos dedos polegar e indicador, no dorso da mão). Estudos de
imagem (RX simples, ultrassom e ressonância magnética) podem demonstrar anomalias
esqueléticas e evidências da compressão. A eletroneuromiografia pode confirmar o diagnóstico
e, nos casos mais avançados, demonstrar sinais de desnervação muscular. A compressão do nervo
ulnar na região do cotovelo pode ser confundida com doença discal cervical (compressão da raiz
C8 ao nível C7-T1), síndrome do desfiladeiro torácico e compressão do nervo ulnar no punho
(canal de Guyon).

 Síndromes renais (Resumo Ricardo e Tati)

- Síndrome nefrítica: A síndrome nefrítica é um conjunto de sinais e sintomas, caracterizado

por hematúria, edema, hipertensão arterial.

Aguda: Infecção bacteriana, deposito de imunocomplexos (lúpus) e IgA, urina cor de coca cola.

Crônica: Aumento da creatinina e ureia  Pode levar a síndrome Nefrótica.

Fisiopatologia:

Os neutrófilos e monócitos invasores, assim como as células glomerulares residentes, podem

lesar o glomérulo por meio da liberação de diversos mediadores inflamatórios (agentes
oxidantes, quimiotáxicos, proteases, citocinas e fatores de crescimento).

Obs.: o TGF-beta está relacionado ao desenvolvimento de glomeruloesclerose e lesão glomerular

crônica.

Manifestações clínicas e diagnóstico:

Quadro nefrítico caracterizado por:

 Redução da TGF
  Uremia (acúmulo no sangue de substâncias tóxicas que normalmente são eliminadas pelos
rins na urina)
 Oligúria
 Hipertensão (expansão do volume intravascular)
 Sedimento urinário ativo (eritrócitos, leucócitos, cilindros – incluindo cilindros hemáticos)
 Urina escura, esfumaçada ou com coloração de “coca-cola”
 Hipercelularidade do glomérulo (infiltração de células inflamatórias, proliferação de
células glomerulares residentes)

- Síndrome Nefrótica: Caracterizada por proteinúria, edema, hipercolesterolemia,

hipoalbuminemia.

Principais: Glomeruloesclerose focal e segmentar / Lesões mínimas.

Fisiopatologia:

Os neutrófilos e monócitos invasores, assim como as células glomerulares residentes, podem

lesar o glomérulo por meio da liberação de diversos mediadores inflamatórios (agentes
oxidantes, quimiotáxicos, proteases, citocinas e fatores de crescimento).

Obs.: o TGF-beta está relacionado ao desenvolvimento de glomeruloesclerose e lesão glomerular

crônica.

Manifestações clínicas e diagnóstico:

Quadro nefrítico caracterizado por:

 Redução da TGF
 Uremia (acúmulo no sangue de substâncias tóxicas que normalmente são eliminadas pelos
rins na urina)
 Oligúria
 Hipertensão (expansão do volume intravascular)
 Sedimento urinário ativo (eritrócitos, leucócitos, cilindros – incluindo cilindros hemáticos)
 Urina escura, esfumaçada ou com coloração de “coca-cola”
 Hipercelularidade do glomérulo (infiltração de células inflamatórias, proliferação de
células glomerulares residentes)
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA:

IRA é a redução aguda da função renal em horas ou dias. Refere-se principalmente à diminuição
do ritmo de filtração glomerular e do volume urinário, porém ocorre também disfunções no
controle do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico. Também podem ocorrer alterações
hormonais como a deficiência de eritropoietina e vitamina D.

História clínica: identificar causas (perda de volume extracelular), fatores de risco (drogas,
contrastes radiológicos) e severidade da IRA.

Possíveis manifestações:

 Febre
 Mal estar
 Rash cutâneo
 Sintomas musculares ou articulares
 Dores lombares ou supra-púbicas, dificuldade de micção, cólicas nefréticas e hematúria
(IRA pós-renal)

Classificação:

 IRA PRÉ-RENAL:
 Ocorre devido à redução do fluxo plasmático renal e do ritmo de filtração glomerular.
 Principais causas: hipotensão arterial, hipovolemia (hemorragias, diarreias, queimaduras)
 IRA RENAL (intrínseca ou estrutural):
 A principal causa é a necrose tubular aguda (NTA isquêmica ou tóxica)
 Outras causas: nefrite túbulo-intersticiais (drogas, infecções, pielonefrites,
glomerulonefrites e necrose cortical (hemorragias ginecológicas, peçonhas)
 IRA por glomerulopatias: urina I com proteinúria, hematúria e biópsia renal positiva
 IRA por nefrite intersticial aguda: manifestações periféricas de hipersensibilidade,
febre, rash cutâneo, eosinofilia, associada ao uso de drogas (penincilinas, cefalosporinas,
quinilonas, rifampicina...), patologias frequentemente associadas (leptospirose, legionella,
sarcoidose), biópsia renal positiva
 IRA vascular: dor lombar, hematúria microscópica, ICC, hipercoagulação, vasculites,
síndrome nefrótica
 Embolização por colesterol
 IRA hepatorenal
 IRA PÓS-RENAL (obstrutiva):
 Secundaria à obstrução intra ou extra-renal por cálculos, traumas, coágulos, tumores e
fibrose retroperitoneal
 Obstrução urinaria
 Dilatação pielocaliceal
 Aumento do diâmetro antero-posterior da pelve renal (maior que o do rim)
  Anúria total

Exame físico:

 Sinais e sintomas da IRA dependem da causa e do grau de comprometimento da função

renal, sendo frequentemente inespecíficos e mascarados pela doença de base
 Hipovolemia, hipotensão arterial ou sinais de obstrução do trato urinário auxiliam no
diagnóstico diferencial de IRA pré ou pós renal.
 Doença renal ateroembólica: presença de livedo reticular e micro-infartos digitais
 Hipovolemia: dispneia, ortopnéia, edema, turgência jugular e estertoração pulmonar
 Hiperpotassemia: fraqueza muscular, paralisia ascendente

Sintomatologia da IRA:

DIGESTIVAS: Inapetência, náuseas, vômitos,

sangramento digestivo
CÁRDIO-RESPIRATÓRIAS: Dispneia, edema, hipertensão
arterial, insuficiência cardíaca,
edema agudo de pulmão, arritmias,
pericardite, pleurite
NEUROLÓGICAS: Sonolência, tremores, agitação,
torpor, convulsão, coma
HEMATOLÓGICAS: Sangramentos, anemia, distúrbios
plaquetários
IMUNOLÓGICAS: Depressão imunológica, tendência a
infecções
NUTRICIONAIS: Catabolismo aumentado, perda de
massa muscular
CUTÂNEAS: prurido

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA:

Perda permanente da função renal, com evidências de anormalidades estruturais ou funcionais

presentes por mais de 3 meses.

Fisiopatologia: diminuição progressiva da massa renal, com hipertrofia funcional dos néfrons
remanescentes.

Manifestações clínicas:

 Síndrome urêmica (durante a fase de agudização)

 Anemia
 Osteodistrofia renal
  Aterosclerose

SÍNDROME URÊMICA:

Conjunto de sinais e sintomas relacionados ao acúmulo de toxinas urêmicas no sangue, em

decorrência da perda de função renal. Pode ocorrer na IRA e na IRC agudizada (ocorre sempre
em quadros agudos).

Características gerais:

 Sobrecarga de volume intravascular (retenção de sódio e água)

 Distúrbios eletrolíticos (hiponatremia, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hipermagnesemia)
 Acidose metabólica
 Hiperuricemia (aumento de ácido úrico no sangue por diminuição da TFG)
 Uremia (manifestações no TGI: anorexia, vômito, diarreia e náuseas)
 Pericardite (aumento da vascularização no pericárdio)
 Distúrbios da homeostasia (em decorrência da trombocitopenia)
 Anemia (diminuição da eritropoietina e sangramentos associados)
 Encefalopatia urêmica (confusão mental, mioclonia, flapping, hiper-reflexia tendinosa,
sinal de Babinski bilateral e agitação)
 Infecções (imunossupressão)