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Actualización
Cefalea
infantil
Xènia Alonso Curcóa y Jesús Eiris Puñalb
a
Unidad de Cefaleas. Servicio de Neurología. Hospital Sant Joan de Déu. Esplugues de Llobregat. Barcelona. España.
Puntos clave
b
Servicio de Neuropediatría. Hospital Clínico Universitario de Santiago. Santiago de Compostela. A Coruña. España.
xalonso@hsjdbnc.org; eirisjm@yahoo.es
La cefalea en
la infancia es un
problema muy frecuente y
creciente, posiblemente
relacionado con cambios
de estilo de vida y aumento
de factores estresantes.
Realizando una
anamnesis exhaustiva
y una exploración física
completa se diagnostican
la mayoría de cefaleas.
El diagnóstico puede
ser más complicado
en este grupo de edad,
por dificultad para relatar
los síntomas y por
coexistencia de distintos
tipos de cefalea en el
mismo niño. El calendario
de cefaleas es una
herramienta útil que se
debe tener en cuenta.
Se solicitarán
exámenes
complementarios en casos
seleccionados, no de forma
rutinaria.
El tratamiento de
las cefaleas es
multidisciplinar (tener
presente el aspecto
psicopatológico).
Respecto al tratamiento
farmacológico, el
medicamento se tomará lo
más precozmente posible y
a dosis adecuadas.
La farmacoprofilaxis
se indicará en casos
refractarios. Se inicia a
dosis bajas y se mantiene
durante 3 meses para
valorar la efectividad del
fármaco.
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Cefalea infantil
X. Alonso Curcó y J. Eiris Puñal
Introducción – Desplazamiento/tracción.
Lectura rápida – Activación química.
La cefalea es la principal causa de consulta a – Activación inflamatoria.
nivel neurológico en niños y adolescentes. En – Lesión directa de las estructuras neuronales.
los últimos 30 años se ha podido objetivar un – Exposición o privación a ciertas sustancias.
aumento en su incidencia, probablemente de- – Disturbios metabólicos.
bido al incremento de situaciones estresantes,
la menor tolerancia y aceptación de un proce- Para explicar la fisiopatología de las cefaleas
so doloroso y por el aumento del nivel social primarias, se proponen 2 teorías: la clásica
La cefalea es la principal
causa de consulta a nivel
en la población general. teoría vascular y la teoría neurógena del siste-
neurológico en niños Hay que tener en cuenta el impacto social y ma trigémino-vascular.
y adolescentes. En los sanitario que representa, tanto para el niño, En la primera de ellas, la migraña se debería
últimos 30 años se ha como para su familia. a un cambio de calibre de las arterias intra y
podido objetivar un A pesar de su elevada frecuencia, se considera extracraneales con una primera fase de vaso-
aumento en su incidencia.
La frecuencia de la cefalea
que las cefaleas en la edad pediátrica están in- constricción, responsable del aura migrañosa
en general aumenta con la fradiagnosticadas y/o infratratadas. (cuando se produce) a través de la propagación
edad, alcanzando un pico de una onda de oligohemia de los vasos de la
de prevalencia a los 11-13 piamadre y una segunda fase de vasodilatación
años en ambos sexos.
Epidemiología que sería la causante de la cefalea pulsátil.
La teoría neurogénica apoya que los cambios
La frecuencia de la cefalea en general aumen- vasculares son más el resultado que el origen
ta con la edad, alcanzando un pico de preva- del ataque10. En esta hipótesis, serían diver-
lencia a los 11-13 años en ambos sexo1-4. sos estímulos químicos los que activarían el
En un metaanálisis realizado en EE. UU., sistema trigémino-vascular, que liberaría en
donde se examinó a 27.000 niños, el 37-51% sus terminaciones nerviosas sustancia P, pép-
de niños de 7 años presentó episodios de ce- tido relacionado con el gen de la calcitonina
falea recurrente, alcanzando cifras de hasta el (CGRP) y neuroquinina A. Estos productos
57-82% a la edad de 15 años5. provocarían la liberación de histamina (de-
En función de la región donde se realice el granulación de mastocitos) y de serotonina
estudio epidemiológico, la prevalencia varía. (por las plaquetas), y servirían como factores
En un estudio reciente realizado en Corea quimiotácticos para la atracción de leucocitos
observaron que la prevalencia de cefalea entre polimorfonucleares. La histamina y la sero-
niños de 6-12 años era del 20,8%, entre 13- tonina son, además, mediadores proinflama-
15 años del 32% y aumentaba hasta el 38,2% torios que ocasionarían una vasodilatación y
entre los 16 y 18 años, con una predominan- exudación de plasma a los tejidos en la que
cia significativa en el sexo femenino6. también se cree que debe estar implicado el
Abu-Arafeh et al estiman que la prevalencia óxido nítrico. A dicho fenómeno se deno-
de cefaleas en niños y adolescentes de hasta mina inflamación neurogénica estéril y es el
20 años de edad es aproximadamente del punto de partida para la sensibilización peri-
58%, con una ratio mujer/varón de 1,5/17. férica. Si el fenómeno progresa, se activan las
neuronas de tercer y cuarto orden (trigémino-
talámicas y tálamo-corticales), lo que conlleva
Fisiopatología al fenómeno de sensibilización central.
El mejor término para describir la fisiología
El parénquima cerebral es insensible al dolor. de la migraña podría ser «neurovascular»,
Las estructuras craneales sensibles al dolor indicando una teoría integradora, donde se
son: dura madre, arterias durales, arterias incluiría tanto el componente vascular como
extracraneales, arterias cerebrales proximales, el neuronal11.
senos venosos, nervios craneales (V, IX y X),
raíces cervicales superiores, músculos y tendo-
nes cervicales, cara, ojos, oídos, cuero cabellu- Clasificación
do, orofaringe y senos nasales8.
La inervación supratentorial depende del ner- Existen diferentes tipos de cefalea, en función
vio trigémino. Las estructuras por debajo del de la etiología, el modo de presentación y la
tentorio están inervadas por las raíces cervicales evolución clínica. Se han desarrollado múlti-
C2, C3, y VII, IX y X par craneal. Esta área se ples clasificaciones para intentar ordenarlas y
denomina sistema trigémino-vascular (fig. 1). así poder unificar conceptos. La clasificación
En las cefaleas secundarias, la activación del más empleada es la elaborada por la Interna-
sistema trigémino-vascular puede ocurrir por tional Headache Society (IHS) 200412, que
distintos mecanismos: diferencia cefaleas primarias y secundarias.
Actualización
Cefalea infantil
X. Alonso Curcó y J. Eiris Puñal
Lectura rápida
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Cefalea infantil
X. Alonso Curcó y J. Eiris Puñal
Tabla 1. Criterios para el diagnóstico de migraña con aura y sin aura (ICHD-2)
Lectura rápida
Criterios para la migraña sin aura Criterios para la migraña con aura
A. A
l menos 5 crisis que cumplan los A. Al menos 2 crisis que cumplan los criterios B-D
criterios B-D
B. A
ura con al menos una de las características
B. Duración de la cefalea entre 1-72 h siguientes, excepto debilidad muscular:
C. A
l menos 2 de las siguientes 1. S
íntomas visuales completamente reversibles,
características: incluyendo manifestaciones positivas (p. ej.,
La clasificación más
luces parpadeantes, manchas o líneas) y/o
empleada es la elaborada 1. Localización unilateral o bilateral negativas (p. ej., pérdida de visión)
por la International
Headache Society (IHS) 2. Carácter pulsátil 2. S
íntomas sensoriales completamente
2004, que diferencia reversibles, incluyendo manifestaciones
cefaleas primarias y 3. Intensidad moderada o grave
positivas (p. ej., hormigueos) y/o negativos
secundarias. 4. A
gravamiento con la actividad (p. ej., entumecimiento)
física rutinaria
La cefalea primaria 3. A
lteraciones en el habla/disfasia
es aquella que no se D. A
l menos una de las siguientes completamente reversibles
encuentra asociada a manifestaciones durante la cefalea
alguna causa subyacente C. Al menos 2 de los siguientes:
(p. ej., migraña, cefalea 1. Náuseas y/o vómitos
1. S
íntomas visuales homónimos y/o síntomas
tensional, cefaleas visuales unilaterales
2. Fotofobia y fonofobia
trigémino-autonómicas).
En las cefaleas E. E
xclusión por anamnesis, examen 2. A
l menos un síntoma de aura se desarrolla
secundarias, la cefalea físico y neurológico, eventualmente gradualmente en un tiempo igual o superior a
es el síntoma de una por exámenes complementarios, de 5 min o 2 o más síntomas de aura sucesivos
alteración identificable una enfermedad orgánica responsable en el mismo período
a nivel estructural, de la cefalea
metabólico, vascular, etc. 3. C
ada síntoma ≥ 5 min de duración y ≤ 60
min
Una vez excluidas las
D. E
ste criterio determina el subdiagnóstico de
causas secundarias de
migraña con aura típica
cefalea, es conveniente
dividir a las cefaleas 1.2.1. Aura típica con cefalea migrañosa
primarias en episódicas o
crónicas (más de 15 días Una cefalea que cumpla los criterios B-D para
al mes durante 3 meses). migraña sin aura, comienza durante el aura o
sigue a esta en los 60 min siguientes
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Cefalea infantil
X. Alonso Curcó y J. Eiris Puñal
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X. Alonso Curcó y J. Eiris Puñal
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X. Alonso Curcó y J. Eiris Puñal
las constantes vitales (temperatura, frecuencia En la mayoría de los pacientes con cefaleas
cardíaca, presión arterial), la auscultación car- primarias, las exploraciones física y neurológi- Lectura rápida
diopulmonar, los parámetros antropométricos, ca son normales2.
la inspección de la piel, el examen de los oídos,
la región orofaríngea y la articulación temporo- Pruebas complementarias
mandibular. La mayoría de las causas de cefalea No están indicadas de forma rutinaria. Se
aguda se podrán descartar con esta sistemática, reservarán para situaciones en los que el diag-
ya que lo más frecuente es que esté asociada de nóstico no esté claro o cuando se sospeche
una infección de vías respiratorias altas28. una causa secundaria. En general, no son
Aunque existen
Es necesaria una exploración neurológica com- contributivas al diagnóstico pero tienen su diferencias claras
pleta que incluya un examen de fondo de ojo. indicación específica (tabla 4). entre la migraña y la
cefalea tensional, en
ocasiones puede ser
difícil diferenciarlas dado
Tabla 4. Exámenes complementarios en el niño con cefalea27 que algunos síntomas se
superponen.
–C
efalea acompañada de cambio de carácter, pérdida de peso, alteración
rendimiento escolar
–A
ntecedentes de afección de riesgo neurológico (neurofibromatosis,
esclerosis tuberosa, lupus...)
CO: monóxido de carbono; EEG: electroencefalograma; LCR: líquido cefalorraquídeo; RM: resonancia magnética; SNC: sistema
nervioso central; TC: tomografía computarizada.
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Cefalea infantil
X. Alonso Curcó y J. Eiris Puñal
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X. Alonso Curcó y J. Eiris Puñal
El ibuprofeno, el
paracetamol y el
rior a 21). En general, deben de iniciarse a – Antidepresivos: amitriptilina: 1-1,5 mg/ naproxeno son
dosis bajas y seguirse de un aumento paulati- kg/día en dosis aislada nocturna o 2 dosis analgésicos habituales
no. Se recomienda un período de 4 a 6 meses (inicio con 0,25 mg/kg/día y aumentos de de primera elección. Si la
respuesta es insuficiente,
para evaluar la efectividad del tratamiento. 0,25 mg/kg/día cada 2 semanas). Se acon- plantearse el uso de
Aunque hay múltiples opciones terapéuticas, seja el control de la presión arterial y de la sumatriptán en niños
hay muy pocos fármacos estudiados en ensa- frecuencia cardíaca. Está contraindicada en mayores de 12 años.
yos clínicos controlados36. pacientes con Q-T largo.
– Antiserotoninérgicos: ciproheptadina: 2-4 La farmacoprofilaxis se
reserva para los casos
– Bloqueadores beta: el propranolol puede ser mg/dosis (2-3 dosis/día). No está indicado refractarios. Existen
efectivo para niños a partir de 8 años a una en casos de obesidad. Puede producir som- múltiples opciones. Debe
dosis de 0,5-1 (máximo 3) mg/kg/día par- nolencia. iniciarse en monoterapia
tiendo de una dosis de 5-10 mg. El aumento y mantener durante
debe ser progresivo y se recomienda que no Terapias alternativas 3 meses para valorar
respuesta.
supere los 5 mg/semana. Están contraindi- La adopción de medidas cognitivo-conduc-
cados en la diabetes mellitus, el asma y las tuales, las técnicas de refuerzo positivo, la
arritmias, y en deportistas de alta competición relajación, la autohipnosis, los automasajes y
(baja el gasto cardíaco). Solo existe un estudio el biofeeback han demostrado claramente su
aleatorizado en el que se haya demostrado su- eficacia39.
perior a placebo y 2 en los que no32. Muchos de nuestros pacientes y sus familias
– Antagonistas del calcio: la flunarizina es un están interesados en una aproximación me-
fármaco efectivo. Su uso está limitado por nos farmacológica para el tratamiento de sus
sus efectos secundarios: sedación (10%) y migrañas. En monoterapia o de forma combi-
aumento de peso (más del 20%). Se admi- nada, el magnesio, la riboflavina, la coenzima
nistra en una única dosis nocturna: 2,5-5 Q10 y las diferentes raíces de plantas (peta-
mg/día (en adolescentes se puede llegar has- sites hybridus, feverfew y ginkolide B) se han
ta 10 mg/día)37. propuesto como tratamientos preventivos.
– Antiepilépticos: los mejores resultados pa- Pothman et al40, en un estudio abierto con
recen haberse obtenido con valproato sódico raíz de petasytes (25-50 mg cada 12 h), de-
(15-45 mg/kg/día) y topiramato38 (100 mg/ mostraron una mejoría en el 81,6%. La ribo-
día en administración única nocturna a par- flavina ha sido estudiada en la población pe-
tir de los 12 años y con aumentos semanales diátrica con resultados contradictorios a dosis
de 25 mg). Puede producir anorexia y pér- medias41, pero a dosis altas (200-400 mg/día)
dida de peso y debe valorarse la posibilidad se observó una reducción en frecuencia (68%
de efectos cognitivos adversos, en especial pacientes) e intensidad (21%)42.
déficit atencional y la presentación de afasia
nominal. En el horizonte
Todavía existen pocos datos respecto otros El uso de toxina botulínica para el tratamien-
fármacos: levetiracetam, gabapentina o zo- to de la migraña crónica ya está aprobado en
nisamida. adultos. Existen 2 estudios en adolescentes
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Cefalea infantil
X. Alonso Curcó y J. Eiris Puñal
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